Archives of Cardiovascular Diseases Supplements (2010) 2, 126-131

Hypertension artérielle pulmonaire de l’enfant

Pulmonary arterial hypertension in children

Gérard Blaysat

Unité de cardiologie pédiatrique, CHU Grenoble, 38043 Grenoble cedex, France

Résumé 
Mots clés L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) chez l’enfant est une pathologie sévère. Le
Hypertension pronostic dépend en grande partie de son étiologie. Le plus souvent l’HTAP est secondaire
artérielle à une cardiopathie congénitale avec un shunt gauche-droite dont le traitement normalise
pulmonaire ; la pression artérielle. Il existe des formes intriquées plus complexes, associant une
Enfant ; obstruction des voies aériennes supérieures ou des facteurs génétiques, où la réduction du
Cardiopathies shunt ne corrige pas complètement l’HTAP. En revanche les formes idiopathiques d’HTAP,
congénitales rares, ont une survie de moins de 3 ans. Il est donc essentiel de reconnaître l’HTAP, parfois
sur des points d’appel trompeurs et d’apprécier sa gravité. Il existe une forme spécifique
d’HTAP chez le nouveau-né avec la persistance des résistances pulmonaires élevées. Cette
absence de chute des résistances pulmonaires néonatales est rarement isolée, s’intégrant
le plus souvent dans une pathologie néonatale pulmonaire ou d’anoxie néonatale.
L’échocardiographie est l’examen fondamental, qui permet le plus souvent d’estimer l’HTAP,
et d’apprécier son retentissement. Les progrès de compréhension physiopathologique
ouvrent de nouvelles voies thérapeutiques.
© 2010 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Summary
Keywords Pulmonary arterial hypertension (PAH) in children is a serious disease. The prognosis
Pulmonary
depends largely on its aetiology. It usually occurs secondary to congenital heart disease
hypertension;
with a left-right shunt, and when treated, the arterial pressure normalises. There are
Pediatrics;
more complex intricate forms combining upper airway obstruction or genetic factors,
Congenital heart
in which shunt reduction does not completely correct the PAH. On the other hand,
disease
the idiopathic forms of PAH, which are rare, have a survival rate of less than 3 years.
Although there may be misleading clinical signs, it is therefore imperative that PAH is
recognised and that its severity is assessed. There is a specific form of PAH in newborns
with persistent elevated pulmonary resistance. This absence of a drop in neonatal
pulmonary resistance is rarely isolated and is usually found together with a neonatal

Auteur correspondant
Adresse e-mail : gblaysat@chu-grenoble.fr (G. Blaysat)

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pulmonary disorder or neonatal anoxia. Echocardiography is the essential examination

which is most often used to assess PAH and its effects. Progress in understanding the
pathophysiology will open the way to new therapeutic choices.
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Liste des abréviations :

HTAP : hypertension artérielle pulmonaire
CC : cardiopathies congénitales

Introduction  dans l’artère pulmonaire ≥  25  mmHg au repos [6, 7]. Sur
L’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est une patho-
logie rare et sévère. Les progrès quant à la compréhension
physiopathologique des mécanismes de l’HTAP ont été, ces
dernières années, importants permettant des évolutions
notables dans la prise en charge thérapeutique, la qualité
de survie et le pronostic vital [1]. La réactivité des résis-
tances vasculaires pulmonaires est assez particulière chez
l’enfant. Elle explique des expressions cliniques variées qui
dépendent de l’âge et de l’étiologie, avec des réponses à
des thérapeutiques parfois très positives [2].
L’HTAP de l’enfant a des spécificités. Il existe des formes
sévères néonatales, appelées HTAP persistante du nouveau-né
[3], souvent présentes dans le cadre de pathologies néonatales
associées. Une autre circonstance spécifique est l’HTAP asso-
ciée à une cardiopathie, secondaire à l’hyper-débit pulmonaire
dans le cadre d’une cardiopathie avec shunt gauche-droite, ou
secondaire à une augmentation des résistances pulmonaires
après un hyper-débit pulmonaire prolongé (syndrome d’Ei-
senmenger). Les HTAP idiopathiques chez l’enfant ont une
prévalence plus faible que chez l’adulte et se caractérisent
par une aggravation souvent rapide en quelques mois [4]. Enfin
il est décrit des formes rares d’HTAP familiales [5].
Le plus souvent l’HTAP est mise en évidence par sa
recherche systématique lors de situations cliniques à risque,
que ce soit chez le nouveau-né atteint d’une pathologie
pulmonaire sévère, chez l’enfant suivi pour une cardiopathie
pouvant entraîner une HTAP, ou devant des pathologies
connues pouvant être potentiellement associées à une
HTAP. Plus rarement l’HTAP chez l’enfant est révélée par
des manifestations cliniques telles des troubles respiratoires
ou un malaise. Il s’agit alors plutôt de forme idiopathique.
L’échocardiographie est un examen indispensable pour esti-
mer cette HTAP. Le cathétérisme cardiaque reste l’examen
de référence, incontournable pour calculer les résistances
pulmonaires, mais risqué chez le petit enfant, l’explora-
tion devant se faire sous anesthésie générale et en centre
spécialisé. Une baisse des résistances pulmonaires par des
drogues vasodilatatrices peut aider à la prise de décision
d’une chirurgie cardiaque des cardiopathies avec un shunt
gauche-droite modéré, dans les cas limites où était redouté
le caractère fixé des résistances pulmonaires.
Définition
La définition de l’HTAP chez l’enfant est la même que celle
proposée dans la littérature chez l’adulte : pression moyenne
le plan pratique en pédiatrie on parle d’HTAP lorsque la
pression systolique pulmonaire est supérieure à la moitié de
la pression systolique artérielle [2].
Les différentes formes d’hypertension
pulmonaire pouvant exister chez l’enfant
HTAP persistante du nouveau-né
Immédiatement après la naissance, lors des premiers mouve-
ments respiratoires, les résistances pulmonaires, plus élevées
que les résistances systémiques en période fœtale chutent
de moitié, puis deviennent très basses en 3 mois. Cette
baisse rapide, physiologique des résistances pulmonaires
peut être retardée voire absente. Ce tableau constitue
l’HTAP persistante du nouveau-né. L’HTAP est habituellement
transitoire, de quelques jours, et réversible, plus rarement
prolongée, durant une à deux semaines, parfois sévère et
fatale. Son expression clinique est une cyanose généralisée
réfractaire à l’oxygène. Des facteurs de risques fœtaux et
périnataux peuvent être retrouvés. Il peut s’agir de la fer-
meture prématurée du canal artériel en période anténatale.
Cette fermeture prématurée peut être secondaire à la prise
anténatale par la mère d’un traitement anti-inflammatoire
non stéroïdien de manière prolongée [8].
D’autres facteurs sont possibles comme une infection
maternelle, essentiellement streptococcique, la prise de
cigarettes ou une anoxie périnatale. La cause peut-être
néonatale avec une infection néonatale ou une pathologie
pulmonaire plus ou moins sévère comme une inhalation
méconiale ou une maladie des membranes hyalines.
Elle peut être également retrouvée dans le cadre d’une
hypoplasie pulmonaire. L’hypoplasie pulmonaire peut être
malformative, ou secondaire à une compression fœtale
d’un anamnios ou mauvais développement pulmonaire
comme dans une hernie diaphragmatique ou cardiomégalie
majeure (tumeur cardiaque, épanchement péricardique,
maladie d’Ebstein).
L’HTAP persistante néonatale peut être l’expression
d’une HTAP idiopathique [3] ou une HTAP familiale à révé-
lation très précoce. En période néonatale, l’HTAP doit être
recherchée par l’échocardiographie devant toute détresse
respiratoire sévère, mal expliquée par l’état pulmonaire
ou qui se prolonge plus de 48 heures. L’échocardiographie
doit être réalisée dans les premières heures devant toute
128 G. Blaysat
situation d’hypoxie mal contrôlée par l’oxygénothérapie afin
d’éliminer une cardiopathie congénitale, en particulier le
retour veineux pulmonaire anormal.
HTAP idiopathique ou primitive  systémiques et réversibles. Il peut s’agir d’un rétrécissement
Ces formes idiopathiques sont rares, la prévalence très mal
connue, estimée à 2,2 cas par million chez l’enfant, soit
moins que chez l’adulte (5,9 cas/million). L’âge moyen
du diagnostic est autour de 5 ans [9-10-11]. Il peut s’agir
de forme familiale, plus spécifique à l’enfant. Des gènes
commencent à être identifiés (2q33 ou gènes codant
pour les récepteurs Alk-1 ou BMPR) [5]. L’HTAP doit être
recherchée dans la fratrie. Lorsqu’il s’agit de formes
sporadiques, la révélation de l’HTAP se fait par des signes
fonctionnels cliniques d’expression progressive ou brutale
sous forme syncopale. La persistance d’une HTAP peut être
d’apparence idiopathique. Elle impose de rechercher des
facteurs prédisposant anténataux, comme cela a été décrit
précédemment.
HTAP et malformations cardiaques
HTAP pré-capillaire ou capillaire pulmonaire
Les cardiopathies congénitales responsables d’un shunt
gauche-droite peuvent entrainer une HTAP. L’importance,
la rapidité d’installation de cette HTAP dépendent de la taille
du shunt, de son siège, du type de la cardiopathie, mais aussi
du terrain. Ainsi l’HTAP est sévère pour les communications
inter-ventriculaires (CIV) larges, et infra-systémique lorsque
la CIV commence à se fermer et devenir restrictive. L’HTAP
est tardive après plusieurs années, non systématique pour
les communications inter-auriculaires (CIA). Si une HTAP
apparaît plus précocement chez un enfant atteint d’une
CIA, il est impératif de rechercher une pathologie associée,
cardiologique, pulmonaire, obstructive des voies aériennes
supérieures ou génétique. A l’inverse, l’HTAP d’un enfant
atteint de cardiopathie complexe telle qu’un tronc artériel
commun ou une transposition des gros vaisseaux avec CIV
peut être très précoce et évoluer rapidement vers l’élévation
des résistances pulmonaires, voire leur caractère irréversible
(syndrome d’Eisenmenger), imposant une prise en charge
chirurgicale plus précoce de suppression de shunt [12].
Des enfants atteints de transposition simple des gros
vaisseaux sans hyper-débit pulmonaire peuvent développer
une HTAP sévère. Le mécanisme de cette HTAP est complexe,
multifactoriel, avec une atteinte associée de la cellule endo-
théliale et musculaire lisse. Les facteurs incriminés seraient
multiples et pourraient inclure l’hypoxie, l’inflammation
ainsi que des facteurs mécaniques. Le pronostic pré et post-
opératoire de ces enfants est réservé [13]. Le terrain est
un facteur important à prendre en compte pour prévenir
l’évolution vers une HTAP avec résistances pulmonaires éle-
vées fixées. On peut retenir les pathologies syndromiques ou
chromosomiques comme la trisomie 21. Dans ces situations
également la prise en charge plus précoce des réductions ou
suppression de shunt s’impose.
Hypertension pulmonaire post-capillaire
pulmonaire
Ces causes d’hypertension pulmonaire d’origine cardio-
vasculaire sont plus rares. Elles sont généralement infra-
valvulaire mitral. Les myocardiopathies hypokinétiques
sévères sont également à l’origine d’une hypertension pulmo-
naire secondaire à l’élévation des pressions télédiastoliques
ventriculaire gauche. Les anomalies des retours veineux
pulmonaires comme le retour veineux pulmonaire anormal
total peuvent être responsables d’une hypertension pulmo-
naire sévère, avec une vaso-réactivité importante quand le
collecteur veineux est bloqué, avec des crises de poussée
d’hypertension pulmonaire pré et post opératoires majeures.
Les sténoses veineuses pulmonaires sont des malformations
rares, le plus souvent iatrogènes après chirurgie cardiaque
comme celle des retours veineux pulmonaires, avec une prise
en charge thérapeutique difficile, pouvant aller jusqu’à la
pneumonectomie [14].
Hypertension pulmonaire et pathologies
pulmonaires
Toutes les causes d’hypoxie chronique imposent une recherche
régulière, au moins annuelle, d’une hypertension pulmonaire :
mucoviscidose, bronchodysplasie, hypoventilation des enfants
atteints de maladie neuro-musculaire. Les obstructions ORL
chroniques responsables d’hypoxie avec apnée doivent être
évaluées sur le plan vasculaire pulmonaire.
HTAP et causes exceptionnelles 
L’HTAP peut-être associée à d’autres pathologies de manière
tout à fait exceptionnelle, mais qui justifie sa recherche systé-
matique et répétée. Dans ce chapitre, on peut citer l’HTAP chez
les enfants atteints d’hypertension portale, de neurofibromatose
ou de maladie métabolique comme des glycogénoses.
Signes cliniques 
Le plus souvent l’hypertension pulmonaire est recherchée
systématiquement par l’échocardiographie devant une
pathologie connue et pouvant être associée ou directement
responsable de l’hypertension pulmonaire. C’est le cas
des enfants atteints d’une cardiopathie, d’une pathologie
pulmonaire connue ou d’un nouveau-né atteint d’une hernie
diaphragmatique par exemple. La révélation d’une cardio-
pathie par une hypertension pulmonaire est exceptionnelle
aujourd’hui dans les pays avec des services de santé dévelop-
pés. Les cardiopathies avec shunt gauche-droite s’expriment
vers l’âge de 1 à 3 mois, lors de la baisse des résistances
pulmonaires et l’augmentation du shunt gauche-droite, par
des signes d’insuffisance cardiaque globale. Cette HTAP peut-
être méconnue dans les milieux sociaux défavorisés. Elle
peut être aussi peu symptomatique chez des enfants dont les
résistances pulmonaires restent anormalement élevées. Cela
Hypertension artérielle pulmonaire de l’enfant 129
peut être le cas chez certains enfants comme ceux atteints
d’une trisomie 21. Chez ces enfants la prudence s’impose ;
une échocardiographie à la recherche d’une cardiopathie
est systématique.
A l’inverse, l’HTAP peut être complètement méconnue
et se révéler par une sémiologie très variable, devenant
point d’appel clinique. L’HTAP évoquée sera recherchée par
les examens adaptés. Son expression clinique peut est être
longtemps silencieuse. Chez le nouveau-né, l’HTAP peut s’ex-
primer par une cyanose réfractaire à l’oxygène, secondaire au
shunt droite-gauche par le foramen ovale ou le canal artériel
(cyanose aux membres inférieurs).Chez le petit enfant, le
point d’appel peut être une anorexie associée à un retard
de croissance staturo-pondéral. Chez le plus grand enfant,
une HTAP peut se révéler par des signes fonctionnels. Le
plus souvent il s’agit de formes graves et déjà évoluées. Les
symptômes respiratoires sont au premier plan, en particulier
à l’effort : dyspnée, douleur ou oppression thoracique. Les
hémoptysies sont rares et tardives, tout comme la cyanose,
et retrouvées dans les formes sévères et évoluées. L’asthénie
ou l’irritabilité peuvent être une première manifestation. En
revanche la syncope à l’effort est une manifestation clinique
révélatrice fréquente chez l’enfant. Toute syncope ou malaise
sévère à l’effort doit faire pratiquer une échocardiographie
à la recherche d’une HTAP. La révélation d’une HTAP par
des signes d’insuffisance cardiaque droite (hépatomégalie,
œdèmes) est exceptionnelle chez l’enfant. L’auscultation
cardiaque retrouve un deuxième bruit pulmonaire claqué.
Un souffle d’insuffisance pulmonaire ou tricuspide peut être
entendu.
Investigations para-cliniques
Radiographie thoracique  en échocardiographie des fonctions ventriculaires droites
Les signes radiographiques dépendent du mécanisme de
l’HTAP et de l’étiologie.
Lorsqu’il s’agit d’une cardiopathie avec shunt gauche-
droite et hyper-débit, la cardiomégalie est nette et la vascu-
larisation pulmonaire est augmentée. Lorsque l’HTAP est en
rapport avec des résistances pulmonaires élevées, la cardio-
mégalie est moindre voire inexistante, le tronc pulmonaire
est dilaté sur l’arc moyen gauche, les vaisseaux pulmonaires
sont dilatés aux hiles, et la vascularisation pulmonaire est
pauvre en périphérie. Si la cause est post-capillaire, l’image
est celle d’un œdème pulmonaire interstitiel avec un aspect
de «poumon brouillard» avec un parenchyme pulmonaire
réticulé. La radiographie pulmonaire permet d’analyser le
parenchyme pulmonaire à la recherche d’une pathologie
pulmonaire responsable de l’hypertension pulmonaire.
Electrocardiogramme  Test de marche de 6 minutes
L’ECG montre habituellement des signes de surcharge systo-
lique du ventricule droit.
La sensibilité de cet examen est médiocre et intéresse
les formes d’HTAP sévères et anciennes.
Echocardiographie 
L’échocardiographie est un examen fondamental tant pour le
diagnostic positif d’HTAP, que pour l’évaluation de sa gravité
et la recherche étiologique. Il est d’une bonne sensibilité
chez l’enfant dont l’échogénicité est bonne. Elle permet
d’analyser les structures cardiaques à la recherche d’une
malformation (atteinte des septa inter-ventriculaires ou
auriculaires, anomalie mitrale, anomalie des veines pul-
monaires). Elle permet le diagnostic des myocardiopathies.
L’échocardiographie par méthode Doppler permet d’évaluer
correctement les pressions pulmonaires en appliquant
l’équation de Bernoulli simplifiée à la fuite tricuspide, le
plus souvent présente dans ces situations. Cette estimation
n’est possible qu’en l’absence d’obstacle pulmonaire. La
formule simplifiée de Bernoulli donne une corrélation entre la
vélocité mesurée et le gradient de pression entre l’oreillette
droite et le ventricule droit. Cette estimation avec la même
formule peut être appliquée à la fuite pulmonaire, estimant
alors la pression diastolique dans l’artère pulmonaire. Une
approche bidimensionnelle de l’estimation des pressions dans
le ventricule droit par l’aspect de la courbure septale est
intéressante si aucune fuite valvulaire n’est présente. La
coupe «petit axe» sur les ventricules, positionnée sur les
piliers mitraux, donne une indication du rapport des pressions
de chaque coté du septum, avec trois situations possibles :
infra-systémique, iso-systémique et supra-systémique. Cette
méthode qualitative, même si elle est imparfaite parce que
peu précise, est un bon appoint pour la pratique clinique
(Fig. 1 et 2). Chez le nouveau-né, l’analyse de l’enveloppe
des flux pulmonaires au Doppler est une approche qualitative
intéressante d’appréciation du degré d’atteinte des résistan-
ces pulmonaires [15].
L’échocardiographie permet une évaluation de la
tolérance de l’HTAP par l’analyse de l’adaptation du ven-
tricule droit (dilatation, contraction), même si l’analyse
a ses limites. L’étude volumétrique et fonctionnelle du
ventricule droit est difficile. L’échocardiographie 3D pourra
peut-être mieux évaluer ce retentissement [16]. Des indices
échocardiographiques de mauvais pronostic, ainsi que des
altérations de la fonction ventriculaire gauche ont été
rapportés chez l’adulte [17, 18], mais pas chez l’enfant. Il
peut s’agir de critères comme la dilatation de l’oreillette
droite ou d’un épanchement péricardique. L’index de Tei
appliqué au ventricule droit est un indice Doppler quantitatif
présentant un intérêt pronostique dans l’HTAP de l’adulte
[19]. L’intérêt du Doppler tissulaire (DTI) n’est pas bien établi
en pratique courante dans l’HTAP de l’adulte, encore moins
chez l’enfant. Cependant de futures applications cliniques
par cette méthode pourraient se développer, en particulier
avec l’appréciation du déplacement par étude Doppler de
l’anneau tricuspide [20].
 
Ce test a le mérite d’introduire une «standardisation» pour
évaluer la tolérance à l’effort et quantifier le degré de
désaturation en oxygène. Le test de marche de 6 minutes
est très utilisé chez l’adulte. Son application à l’enfant doit
130 G. Blaysat
Figure 1 Echocardiographie par voie sous-costale sans HTAP.
La coupe transventriculaire permet d’identifier une courbure
septale parfaitement arrondie en télésystole.
Figure 2 Echocardiographie par voie sous-costale avec HTAP.
La coupe transventriculaire permet d’identifier une courbure
septale aplatie en télésystole signifiant une égalité de pression
entre les 2 ventricules (HTAP isosystémique).
tenir compte de certains facteurs comme la motivation, la
coopération et le développement staturo-pondéral [21, 22].
Il est admis que ce test est faisable à partir de 7 ans, mais
certaines équipes ont pu l’appliquer dès l’âge de 4 ans.
Cathétérisme cardiaque droit  est de 10 mois chez l’enfant et de 2,8 ans chez l’adulte. Ce
Le cathétérisme cardiaque droit est la méthode de réfé-
rence car il mesure directement la pression dans l’artère
pulmonaire. Il permet de calculer les résistances pulmo-
naires et le débit cardiaque. Il est d’une aide précieuse
pour déterminer le degré de réactivité et réversibilité
des résistances pulmonaires  : réponse à l’oxygène ou à
des molécules vaso-actives (monoxyde d’azote inhalé ou
époprosténol) [7]. Ces réponses peuvent être fondamen-
tales lors d’une décision de stratégie thérapeutique ou
d’évaluation pronostique, en montrant le caractère non fixé
des résistances pulmonaires. Les injections de produits de
contraste sont dangereuses pouvant être responsables de
crises d’HTAP très mal tolérées.
Chez l’enfant, le cathétérisme nécessite une sédation
ou une anesthésie générale. Il doit être réalisé dans des
centres spécialisés en cardiologie pédiatrie avec des opéra-
teurs entrainés. Cette méthode invasive chez le petit enfant
n’est pas sans risque et impose de bien évaluer les bénéfices
avant de la réaliser. De plus la sédation ou l’anesthésie
générale modifient les conditions physiologiques et peuvent
perturber les résultats rendant leur interprétation délicate.
Aussi, on peut être amené à traiter une HTAP sévère chez
le petit enfant sans cathétérisme.
Tomodensitométrie 
Le scanner thoracique a peu de place dans l’exploration de
l’HTAP de l’enfant. Il peut être utile pour l’analyse des veines
pulmonaires à la recherche d’une sténose, ou à la recherche
d’une pathologie pulmonaire interstitielle.
Examens biologiques 
Les examens biologiques ont leur place essentiellement dans
les formes d’HTAP sans étiologie retrouvée à la recherche
d’une maladie inflammatoire, immunologique, génétique ou
hématologique (bilan auto-immun, VIH, BMPR2).
Evolution – Pronostic
L’amélioration majeure de la mortalité et la morbidité des
enfants atteints d’HTAP sévère des malformations cardia-
ques est la prise en charge chirurgicale précoce, dans les
premiers mois de vie, pour prévenir la maladie vasculaire
pulmonaire. Le pronostic est plus réservé lorsque l’HTAP est
disproportionnée au vu de l’importance du shunt gauche-
droite. Dans ces situations il est important de rechercher
des mécanismes intriqués responsables de l’HTAP, voire une
évaluation de la réactivité vasculaire pulmonaire par cathé-
térisme. Chez les enfants atteints d’obstruction des voies
aériennes supérieures entraînant une hypoxie et une hyper-
capnie, une prise en charge thérapeutique adaptée permet
la régression de l’HTAP. Le pronostic des HTAP idiopathiques
est beaucoup plus sévère. Non traitée, la médiane de survie
pronostic s’améliorerait sous traitement, en particulier sous
bithérapie [3, 4, 21, 24-26]. La surveillance de ces enfants
atteints d’HTAP doit être rapprochée et réalisée dans des
centres spécialisés de cardiologie pédiatrie. Elle apprécie
l’évolutivité des signes fonctionnels, recherche des signes
cliniques de mauvaise tolérance, évalue les évolutions du
test de marche de 6  minutes, ainsi que les paramètres
échocardiographiques.
Hypertension artérielle pulmonaire de l’enfant 131
Conclusions
L’HTAP de l’enfant est une affection sévère. Son pronostic
dépend de l’étiologie, excellent le plus souvent dans le cadre
des cardiopathies si l’intervention est précoce, péjoratif dans
les formes d’HTAP idiopathiques. Il est essentiel d’évoquer
le diagnostic dès les premiers signes. Chez l’enfant, toute
pathologie susceptible d’entrainer ou d’être associée à une
HTAP impose un avis cardio-pédiatrique avec la réalisation
systématique d’une échocardiographie qui permet de
dépister une HTAP. Malgré les avancées importantes dans
la compréhension des mécanismes physiopathologiques et
thérapeutiques, le pronostic des formes idiopathiques est
réservé. Les associations thérapeutiques avec des mécanis-
mes d’actions différents sont cependant encourageantes et
pourraient améliorer la survie.
Conflits d’intérêts
Aucun.
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