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Bibliothèque NCBI. Un service de la National Library of Medicine, National Institutes of Health.

StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2023 janvier-.

Imagerie du foie
Shahrzad Azizaddini ; Nisha Mani .

Informations sur l'auteur et affiliations

Dernière mise à jour : 20 février 2023 .

Activité de formation continue

Les lésions hépatiques présentent un large spectre de pathologies allant des


lésions hépatiques bénignes telles que les hémangiomes aux lésions malignes
telles que le carcinome hépatocellulaire primitif et les métastases. L'imagerie est
une étape cruciale dans le diagnostic de ces affections, car les enzymes
hépatiques peuvent être élevées chez 9 % des personnes aux États-Unis. Cette
activité examinera l'imagerie du foie pour une équipe interprofessionnelle.

Objectifs:

Passez en revue les options d'imagerie du foie en mettant l'accent sur la


tomodensitométrie et l'IRM.

Décrire les indications pour chaque option d'imagerie du foie.

Résumer les complications de l'imagerie hépatique.

Décrire les stratégies interprofessionnelles pour améliorer l'imagerie


hépatique.

Accédez gratuitement à des questions à choix multiples sur ce sujet.

Introduction

Les lésions hépatiques présentent un large spectre de pathologies allant des


lésions hépatiques bénignes telles que les hémangiomes aux lésions malignes
telles que le carcinome hépatocellulaire primitif et les métastases. L'imagerie est
une étape cruciale dans le diagnostic de ces affections, car les enzymes
hépatiques peuvent être élevées chez jusqu'à 9 % des individus aux États-Unis. [1]
[2]  Une combinaison d'antécédents médicaux, d'enquêtes sérologiques et
radiologiques peut fournir un diagnostic dans la plupart des cas. [3]  Les lésions
hépatiques peuvent être classées en lésions hépatiques focales et diffuses.

Les lésions hépatiques focales se répartissent généralement en trois


catégories cliniques principales.

1. Lésions bénignes qui ne nécessitent pas de traitement si elles sont


asymptomatiques, y compris les hémangiomes hépatiques, les hyperplasies
nodulaires focales et les kystes hépatiques bénins

2. Lésions bénignes nécessitant un traitement, y compris l'adénome hépatique,


l'abcès hépatique et les adénomes hépatiques

3. Lésions malignes, y compris carcinome hépatocellulaire,


cholangiocarcinome, angiosarcome hépatique et métastases hépatiques
Les lésions hépatiques diffuses peuvent être classées en maladies
vasculaires, inflammatoires et de stockage.

Les lésions hépatiques bénignes peuvent être classées en trois catégories


selon leur origine tissulaire :

1. Cholangiocellaire : kyste hépatique, cystadénome biliaire, néoplasme


papillaire intracanalaire des voies biliaires, kyste péribiliaire, adénome
biliaire intrahépatique

2. Hépatocellulaire : hyperplasie nodulaire focale, adénome hépatique

3. Mésenchymateux : hémangiome, lipome

L'échographie hépatique (US), la tomodensitométrie (CT), l'imagerie par


résonance magnétique (IRM) sont les principales modalités d'imagerie pour
diagnostiquer les lésions hépatiques. L'imagerie post-contraste peut aider à
distinguer les lésions en fonction de leur degré de vascularisation et de leur
composition. L'imagerie hépatique post-contraste se décompose en trois phases
distinctes : la phase artérielle, la phase veineuse portale et la phase veineuse
retardée. [4] L'échographie peut être une méthode de choix comme modalité de
dépistage, et la TDM multidétecteur à contraste amélioré (MDCT) comme modalité
de choix dans la plupart des imageries hépatiques. [5]  L'IRM joue un rôle dans
une meilleure caractérisation des lésions aux traits équivoques à l'échographie et
au scanner.

Anatomie

La classification anatomique des segments hépatiques la plus largement utilisée


est la classification de Couinaud qui décrit huit segments hépatiques
fonctionnellement indépendants basés sur la vascularisation, la distribution des
voies biliaires et le drainage lymphatique. [6] Chaque segment est en forme de
coin, avec l'apex dirigé vers le hile hépatique avec une certaine variabilité. [7]
Une seule branche de l'artère hépatique, de la veine porte et du canal cholédoque
pénètre par l'apex dans les segments hépatiques. La veine hépatique passe entre
deux segments adjacents et se jette dans la veine cave inférieure (VCI). La veine
hépatique moyenne va de la veine cave inférieure à la fosse de la vésicule biliaire
et divise le foie en lobes droit et gauche. [8] La veine hépatique droite divise le
lobe droit en segments antérieur et postérieur, et le ligament falciforme divise le
lobe gauche en segments médial et latéral. La veine porte divise les segments
horizontalement en segments supérieur et inférieur. Le segment I est le lobe
caudé, qui est unique et peut recevoir un double apport sanguin de la veine porte
droite et gauche et se draine directement dans la VCI. Les segments II, III et IV
sont des coupes du lobe hépatique gauche. Les segments V, VI, VII et VIII
constituent les sections hépatiques du lobe droit. [9]

L'apport sanguin hépatique provient de la veine porte (environ les deux tiers) et
le reste provient de l'artère hépatique; ainsi, le rehaussement maximal du foie est
atteint au cours de la phase veineuse porte, soit 60 à 120 secondes après le
rehaussement de la phase artérielle. [10]  Les tumeurs alimentées par l'artère
hépatique se rehausseront pendant la phase artérielle, qui est le principe de la
chimioembolisation et de la chimioembolisation transartérielles. [11]
 L'embolisation artérielle et le traitement ciblent les tumeurs plutôt que les
cellules hépatiques normales. [12]
Les veines hépatiques pénètrent dans la veine cave inférieure et peuvent être
vues comme des tubes anéchoïques à parois minces à l'échographie. La triade
porte, qui comprend les veines portes, les artères hépatiques et les voies biliaires
entourées de tissu fibrogras, peut être considérée comme des foyers échogènes
dans tout le foie. [13]

La veine porte se forme à partir de la jonction de l'artère mésentérique


supérieure et des veines spléniques derrière le col du pancréas. [14] Les veines
mésentériques, gastriques et kystiques inférieures se drainent dans la veine
porte. Il se divise en veine hépatique droite et porte hépatique. Bien que la veine
porte fournisse 75 % de l'approvisionnement en sang du foie, elle fournit 50 % de
son apport en oxygène. [15] L'hypertension portale ou le gradient de pression
veineuse hépatique est défini comme un gradient de pression portosystémique.
Différentes pathologies peuvent provoquer une hypertension portale, notamment
la thrombose de la veine porte, la cirrhose, l'hépatite virale, le syndrome de Budd-
Chiari et l'insuffisance cardiaque congestive. [16]Les manifestations
échographiques de l'hypertension portale sont une veine porte dilatée (>13 mm),
une dilatation des veines splénique et mésentérique supérieure, la présence de
vaisseaux collatéraux entre les voies porte et systémique, une splénomégalie, une
ascite et la présence d'un flux biphasique ou inversé (flux hépatofuge) sur
l'échographie Doppler qui est diagnostique et pathognomonique de
l'hypertension portale. [17]  L'hypertension portale peut être appréciée en TDM et
en IRM avec des manifestations similaires en échographie et la présence d'un
contraste dans la veine paraombilicale, pathognomonique.

L'hépatomégalie et la cirrhose du foie sont deux pathologies principales qui


déforment l'anatomie du foie. Les maladies cardiaques, y compris l'insuffisance
cardiaque congestive, la cardiomyopathie restrictive et la maladie valvulaire
droite, peuvent provoquer une hépatomégalie et une dilatation des veines
hépatiques, appelée congestion hépatique passive. [18] Elle est due à une
altération du drainage veineux hépatique et à une stase du sang dans le
parenchyme hépatique. Les manifestations échographiques de la congestion
hépatique passive sont une hypertrophie du lobe hépatique droit, une dilatation
de la veine cave inférieure et une hypertrophie de la veine hépatique. [19]  Les
changements dans la veine hépatique et le schéma de vitesse de la VCI peuvent
être appréciés en échographie Doppler couleur avec perte du flux triphasique
normal et aplatissement de la forme d'onde dans les veines hépatiques.
[20]L'insuffisance cardiaque droite congestive peut également provoquer un
épaississement indolore et diffus de la paroi de la vésicule biliaire. [21] [22] Les
étiologies les plus courantes de la cirrhose sont l'alcool, suivies de l'hépatite
virale, de l'infection cryptogénique, des pathologies vasculaires et des troubles
métaboliques. [23] Les changements échographiques les plus courants dans la
cirrhose sont un aspect nodulaire à la surface, une échotexture hétérogène, un
élargissement relatif du lobe caudé par rapport au lobe droit et une atrophie du
segment médial du lobe gauche. La présence de changements d'imagerie de
l'hypertension portale augmente la sensibilité et la spécificité de la cirrhose en
fonction des changements échographiques, mais ceux-ci se produisent
généralement au stade avancé et tardif de la cirrhose. [3]

Films ordinaires

Les films simples sont rarement utiles pour évaluer la pathologie hépatique, sauf
pour évaluer l'hépatomégalie lorsque l'ombre du foie s'étend au-delà de l'ombre
du rein droit.
Tomodensitométrie

L'imagerie CT du foie peut être réalisée avec différents protocoles, y compris des
protocoles sans contraste, monophasés, biphasés et triphasiques. [24]Chacun de
ces protocoles de tomodensitométrie hépatique est important pour évaluer
différentes pathologies hépatiques. La tomodensitométrie monophasée avec
contraste est généralement la modalité de choix dans la phase veineuse porte de
la tomodensitométrie, qui est généralement de 70 secondes après l'injection
intraveineuse (IV) de contraste, et le foie présente le rehaussement maximal. Il
peut principalement fournir des informations sur les pathologies hépatiques
diffuses, telles que la cirrhose du foie et la maladie hépatique métastatique
hypovasculaire. La tomodensitométrie biphasée avec contraste est la principale
modalité d'imagerie réalisée dans la phase veineuse porte et la phase artérielle
tardive, qui peut être obtenue environ 35 secondes après l'injection IV et pourrait
fournir de meilleures informations sur les lésions hypervasculaires. [25] 

Ce protocole peut aider les lésions métastatiques hypervasculaires comme le


carcinome à cellules rénales, le cancer du sein, le mélanome et les tumeurs
endocrines et l'évaluation préopératoire pour une résection hépatique partielle. Il
peut fournir au chirurgien référent des informations sur l'anatomie et la
vascularisation du foie. Le scanner triphasique avec injection de produit de
contraste constitue les phases non injectées, artérielle et veineuse portale, ou les
phases artérielle, veineuse et retardée. [26] Le rehaussement de la phase
artérielle commence environ 20 à 25 secondes après l'injection de contraste IV.
Les pathologies hypervasculaires, comme la plupart des lésions hépatiques
bénignes et malignes, peuvent être appréciées dans cette phase. Les protocoles
triphasiques sont généralement utilisés chez les patients présentant une cirrhose
et un carcinome hépatocellulaire (CHC). [27] Le CHC est une lésion
hypervasculaire qui se rehausse au cours de la phase artérielle et qui se dissipe
rapidement au cours de la phase veineuse porte. [28] Le cholangiocarcinome est
l'une des pathologies hépatiques les mieux appréciées en TDM triphasique, avec
hyperrehaussement non rehaussé en phase portale et en phase retardée (10 à 15
minutes) du fait de la présence de tissu fibreux. [29]

La stéatose hépatique est une affection courante qui peut se présenter sous
différentes formes. En raison de ses conséquences importantes et cliniques à long
terme, les descriptions détaillées des modifications graisseuses par les
radiologues sont importantes. Les six principaux modèles importants
d'infiltrations de foie gras sont diffus, focaux, géographiques, sous-capsulaires,
multifocaux et périvasculaires. Les modifications du foie gras sont des lésions
hyperéchogènes par rapport à la rate et au cortex rénal. [30] La stéatose
hépatique, diffuse ou focale, est mieux évaluée sur une TDM sans contraste de
l'abdomen. Dans la stéatose hépatique, le foie mesure au moins 10 unités
Hounsfield (HU) de moins que la rate dans une étude sans contraste. [31] Sur une
tomodensitométrie à contraste amélioré, le foie et la rate ont des taux de prise de
contraste différents. Au temps porte, une atténuation hépatique inférieure de 25
UH à la rate évoque une stéatose. [32] La stéatose hépatique à l'IRM peut être
appréciée par la chute du signal dans les images pondérées en T1 en écho de
gradient hors phase par rapport aux images en phase. [33]

Le foie gras diffus est la forme la plus courante de stéatose du foie. La stéatose
diffuse avec l'hépatomégalie et l'augmentation du rapport caudate / lobe droit
augmentent la possibilité d'une stéatohépatite non alcoolique (NASH). [34] La
stéatose hépatique focale peut avoir des caractéristiques d'imagerie similaires à
celles des lésions hépatiques bénignes et malignes spécifiques, et l'IRM peut aider
à différencier différentes entités. Les zones du foie qui sont plus sensibles à la
stéatose hépatique focale sont les régions périvasculaires et sous-capsulaires
adjacentes au hile hépatique ou au ligament falciforme, qui sont les mêmes zones
pour l'épargne hépatique focale dans l'infiltration graisseuse diffuse à la suite
d'une altération du flux sanguin intrahépatique avec aberration Système veineux
et aucun afflux portail. [35]

La stéatose hépatique géographique peut survenir secondairement à une maladie


parenchymateuse comme la cholangite, ou l'atteinte du lobe hépatique droit peut
être liée à l'alimentation de cette partie du foie par la veine mésentérique
supérieure, qui contient des matériaux lipogéniques provenant du tractus gastro-
intestinal. Le dépôt de graisse sous-capsulaire peut être visible chez les patients
diabétiques insulino-dépendants en raison de l'accumulation de graisse dans la
région sous-capsulaire secondaire à une concentration d'insuline plus élevée. [36]
Le dépôt de graisse multifocale peut ressembler à des métastases, des abcès, un
lymphome, une sarcoïdose et une hémangiomatose dans l'échographie et la TDM,
mais l'IRM peut différencier la présence de graisse avec la chute du signal dans
les images déphasées. [37]Le dépôt de graisse autour de la veine porte et/ou de la
veine hépatique peut avoir des caractéristiques similaires à l'échographie et à
l'imagerie CT, car le syndrome de Budd-Chiari, l'œdème périportal et l'IRM
peuvent différencier le dépôt de graisse d'autres pathologies.

La TDM sans contraste peut être utile pour évaluer et détecter les dépôts de fer et
de calcium dans le foie. L'amylose et la maladie de Wilson ont principalement des
caractéristiques d'imagerie hépatique non spécifiques. L'amylose, dépôt anormal
de fibrilles amyloïdes, peut avoir une manifestation d'imagerie hépatique non
spécifique telle qu'une hépatomégalie diffuse, des zones diffuses ou focales
d'hypoatténuation, un aspect hétérogène ou une atteinte périportale. [38]  La
maladie de Wilson est une maladie autosomique récessive qui provoque
l'accumulation de cuivre dans différents organes tels que les ganglions de la base,
la cornée et le foie. La manifestation CT de la maladie de Wilson dans le foie peut
être des zones nodulaires d'hyperatténuation due à l'infiltration graisseuse et à
l'accumulation de cuivre dans le foie. [39]

La présence de gaz dans la veine porte peut avoir diverses étiologies et doit être
différenciée de la pneumopathie. Le gaz veineux portal est périphérique, tandis
que la pneumopathie est centrale. [40]  Il se manifestera par des foyers échogènes
dans la lumière de la veine porte en échographie et des foyers de faible densité
dans le foie, la veine porte et ses branches en TDM. Pneumobillia est la présence
de gaz dans l'arbre biliaire, qui est plus central. Le gaz veineux portal peut être
dû à un cathétérisme de la veine ombilicale, à une entérocolite nécrosante, à une
découverte postopératoire lors d'une chirurgie corrective de l'intestin chez les
enfants, et peut être lié à l'intestin ischémique, à une maladie inflammatoire de
l'intestin, après une procédure endoscopique supérieure et inférieure et à une
septicémie intra-abdominale chez les adultes. [41]Pneumobillia peut être vu dans
le cadre d'une instrumentation biliaire récente, d'un sphincter d'Oddi
incompétent, d'une anastomose chirurgicale biliaire-entérique et d'une fistule
biliaire-entérique spontanée. [42]

L'abcès hépatique, souvent une lésion d'apparence kystique, provient


généralement d'un processus infectieux dans le système gastro-intestinal qui
portait l'infection vers le foie via le système veineux portail. Escherichia coli  est le
micro-organisme le plus courant. [43]  La caractéristique d'imagerie d'un abcès
hépatique est un signe de double cible, qui est une zone centrale de faible
atténuation, entourée de deux couches d'anneaux. [44] La couche intérieure peut
apparaître comme un bord d'atténuation élevé, avec une amélioration du
contraste retardé précoce et persistant, et la couche externe ne s'améliore que
dans la phase retardée. Les caractéristiques d'imagerie abcès hépatique sur l'IRM
pondérée en T2 peuvent démontrer une paroi irrégulière avec une amélioration
tardive et une zone centrale de l'hyperintensité T2. [45] La fongémie à candidose
est un autre processus infectieux qui peut survenir chez les patients
immunodéprimés à la suite d'une candidose disséminée. L'atteinte du foie et de la
rate est visible en CT sous forme de multiples lésions hypoatponuiantes, qui
peuvent avoir une amélioration de l'anneau et ressembler à des microabscès.
Bien que l'IRM ait une meilleure sensibilité et spécificité, la tomodensitométrie a
été utilisée plus fréquemment car elle est moins chère et plus accessible. [46]

Résonance magnétique

L'imagerie par résonance magnétique (IRM) présente certains avantages et


inconvénients par rapport à l'échographie et à la tomodensitométrie. L'absence
de rayonnement ionisant, une résolution transversale plus élevée, la présence
d'agents de contraste extracellulaires et spécifiques aux hépatocytes et la capacité
de fournir des informations meilleures et plus précises sur la lésion hépatique
diffuse et la caractérisation des lésions hépatiques focales font de l'IRM la
meilleure modalité d'imagerie dans le foie. imagerie. Mais cela coûte plus cher,
prend plus de temps pour acquérir des images et nécessite la coopération du
patient, comme l'apnée, pour avoir de meilleurs et moins d'artefacts de
mouvement. [47]

Le protocole d'IRM hépatique consiste en plusieurs séquences avant et après


contraste. Les phases post-contraste comprennent la phase artérielle, la phase
veineuse portale, la phase d'équilibre, la phase retardée hépatobiliaire et la phase
retardée ultérieure. [48] Les agents de contraste hépatobiliaires spécifiques
utilisés en IRM hépatique sont le mangafodipir trisodique (Mn-DPDP), le
gadobénate diméglumine (Gd-BOPTA) et l'acide gadoxétique (Gd-EOB-DTPA). Ces
agents de contraste ont des caractéristiques spécifiques telles que des récepteurs
et des transporteurs spécifiques pour l'absorption, des pourcentages d'excrétion
différents via les systèmes biliaire et rénal, un mode d'administration et des effets
secondaires. Ces contrastes spécifiques aux hépatocytes peuvent mieux aider à
identifier et caractériser les petites lésions hépatiques, en particulier les CHC bien
différenciés. Il peut être utilisé pour distinguer le FNH de l'adénome hépatique.
L'adénome hépatique est visible à la phase hépatobiliaire sous la forme d'une
lésion hypointense versus HNF iso ou hyperintense lors de l'évaluation de la
maladie hépatique lors de la surveillance du CHC et de l'évaluation post-
transplantation hépatique.[49]  Les agents de contraste qui sont sécrétés dans la
bile peuvent être utilisés pour différencier l'adénome hépatocellulaire (HCA) par
un rehaussement hétérogène précoce dans l'IRM de la phase artérielle pondérée
en T1 avec suppression de la graisse et un lavage de contraste ultérieur dans la
phase veineuse porte. Parce que HCA n'a pas de voies biliaires, l'absorption de
contraste spécifique biliaire est minime dans la phase retardée. [50]

La technique d'imagerie la plus sensible pour évaluer la présence et le degré de


stéatose hépatique est l'IRM en écho rappelé de gradient (GRE). Cependant, la
méthode de référence pour évaluer la présence de changements inflammatoires
et fibrotiques précoces est une biopsie hépatique. [50]  L'élastographie par
résonance magnétique est une technique plus récente introduite à l'origine sous
le nom d'élastographie par ultrasons, qui peut mesurer la rigidité du foie et le
degré de fibrose. [51]L'élastographie IRM n'a pas le possible biais
d'échantillonnage présent dans la biopsie hépatique. Elle a une meilleure
sensibilité et spécificité par rapport à l'élastographie ultrasonore, qui présente
des limites chez les patients obèses et les patients présentant une ascite. Une
surcharge et une accumulation de fer dans les cellules hépatiques et les cellules
hépatiques de Kupffer peuvent survenir respectivement dans l'hémochromatose
et l'hémosidérose. Le foie est le principal organe de dépôt et peut présenter une
hépatomégalie comme premier signe de maladie. [52] Il peut être considéré
comme hypointense par rapport au signal du muscle paraspinal dans les IRM
pondérées en T1 et T2 et en pondération T2 GRE. [53]

L'hémangiome hépatique est la lésion hépatique bénigne la plus fréquente qui


peut être classée en hémangiomes typiques et atypiques. Un hémangiome
hépatique typique peut être apprécié en TDM sans contraste comme une lésion
hypo-atténuante la plupart du temps. En TDM avec contraste de phase artérielle,
ces néoplasmes se présentent comme une lésion avec un rehaussement nodulaire
à la périphérie. Les phases veineuses portales et retardées montreront un
rehaussement continu de la périphérie avec un remplissage de la partie centrale
par contraste. [54] L'hémangiome est hypointense en T1 et hyperintense en T2.
L'imagerie T1 en contraste injecté au gadolinium montre souvent un
rehaussement nodulaire de la périphérie avec un rehaussement progressif de la
partie centrale et une conservation du contraste en imagerie différée. L'imagerie
T1 de contraste hépatobiliaire est non spécifique et peut ne pas être utile. Deux
catégories principales d'hémangiomes atypiques sont les hémangiomes
hépatiques géants et les hémangiomes hépatiques à remplissage éclair. Les
hémangiomes géants sont des lésions vasculaires remarquablement grandes mais
non néoplasiques avec des manifestations radiologiques similaires à celles des
hémangiomes hépatiques typiques. [55]  Les hémangiomes
hépatiques/malformations veineuses à remplissage éclair sont plus petits
(généralement moins de 2 cm) et ont un aspect hyperéchogène à l'échographie.
[56] Ils sont hypo ou iso-denses en imagerie non contractuelle et montrent un
rehaussement rapide et homogène au temps artériel tout en conservant le
contraste au temps tardif. Les hémangiomes de remplissage éclair ont une
manifestation d'imagerie similaire dans l'ECUS et l'IRM de contraste avec
injection de gadolinium avec un rehaussement rapide et homogène et sans lavage
à la phase tardive.

L'hyperplasie nodulaire focale (HNF) est la deuxième masse hépatique bénigne la


plus fréquente d'origine hépatocellulaire. Il a une cicatrice centrale avec un
contenu de tissu adipeux et fibreux et une densité accrue d'hépatocytes dans
environ 80% des FNH. [57]  L'IRM a une meilleure sensibilité et spécificité dans le
diagnostic de l'HNF que la TDM et l'échographie. La FNH est constituée
d'hépatocytes, de voies biliaires et de cellules de Kupffer dans un alignement
anormal. L'aspect échographique de la FNH comprend des modifications subtiles
du contour du foie ou des modifications de l'échogénicité parenchymateuse.
[57] L'HFN est iso- ou hypointense en imagerie T1 non rehaussée et présente un
rehaussement homogène sur le temps artériel. La FNH peut être appréciée en
IRM multiphasique avec un rehaussement hyperintense et retardé en
pondération T2 du fait de la conservation du contraste dans les hépatocytes du
fait de la présence d'une cicatrice centrale. [57]

Les adénomes hépatiques sont des tumeurs hépatiques rares et bénignes


d'origine hépatocellulaire, le plus souvent liées à l'utilisation à long terme de
contraceptifs oraux. [58] D'autres facteurs précipitant les adénomes hépatiques
sont les stéroïdes anabolisants, les maladies de stockage du glycogène, l'obésité, le
syndrome métabolique. [59]  Bien que les adénomes hépatiques soient des
tumeurs bénignes du foie, ils présentent un risque potentiel de saignement et de
dégénérescence maligne. [60] La résection chirurgicale est le traitement
recommandé pour les adénomes hépatiques. Pour les patients chez qui la
résection n'est pas faisable ou n'est pas préférable, la modification des facteurs de
risque, l'imagerie en série et la surveillance des taux d'alpha-fœtoprotéine sont
des options de prise en charge possibles. L'embolisation artérielle hépatique peut
être envisagée dans certains cas. [61]

Un kyste hépatique est une lésion hépatique commune d'origine


cholangiocellulaire. Le ou les kystes hépatiques bénins peuvent être trouvés chez
environ 5 % de la population générale. [62]  Sa taille peut varier de
microscopique à parfois supérieure à 20 cm de diamètre. [63]  L'échographie peut
caractériser les kystes hépatiques comme des lésions anéchoïques à parois
minces et la présence d'un rehaussement acoustique postérieur, ce qui confirme
le contenu liquidien du kyste et des septa très minces dans certains cas. En
imagerie CT, il peut être apprécié comme une zone de faible atténuation interne
avec une paroi mince et la présence éventuelle de septa minces. Les kystes
peuvent être appréciés en IRM comme une zone de faible signal homogène en
imagerie pondérée en T1 et de signal interne élevé homogène en imagerie
pondérée en T2 et d'absence de rehaussement avec contraste. [64]

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la tumeur primitive du foie la plus


fréquente. La cirrhose et l'hépatite chronique sont les principaux facteurs de
risque de développement du CHC. L'alpha-foetoprotéine devient élevée dans les
deux tiers des CHC. Une alpha-foetoprotéine élevée en présence d'une cirrhose est
évocatrice d'un CHC et peut être observée chez 70 % des patients atteints de CHC.
[65] [66] Le CHC peut avoir des aspects différents à l'échographie des lésions
focales hypoéchogènes, hyperéchogènes et hétérogènes. La plupart des CHC sont
hypervasculaires au Doppler couleur. En échographie de contraste, le CHC peut
être apprécié avec un rehaussement au temps artériel et un wash-out au temps
portal. [67]  L'IRM et la tomodensitométrie ont une sensibilité de 82 % et 56 %
pour détecter le CHC, respectivement. [68] [69]En tomodensitométrie, le schéma
de rehaussement est similaire à celui de l'échographie de contraste. En raison du
shunt artérioportal possible dans le CHC, les changements graisseux focaux
peuvent être considérés comme un dépôt de graisse focale dans le foie normal ou
une épargne graisseuse focale autour du CHC dans la stéatose hépatique diffuse.
Le CHC est la conséquence de la progression d'un nodule régénératif en nodules
dysplasiques et de nodules dysplasiques de haut grade en CHC de bas grade. Les
nodules régénératifs et dysplasiques sont alimentés par la veine porte et ne se
distinguent pas les uns des autres à l'imagerie, bien que les nodules dysplasiques
soient précancéreux et que les nodules régénératifs ne le soient pas. La plupart
des nodules régénératifs et dysplasiques sont hypo-intenses sur les images
pondérées en T2 et ont une intensité variable sur les images pondérées en T1. Les
nodules régénératifs et les nodules dysplasiques de bas grade sont isointenses en
IRM avec injection de contraste.[70]  [71] 

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) reçoit du sang de l'artère hépatique par


rapport au tissu hépatique sain qui est alimenté par la veine porte. En raison de
cette caractéristique, le CHC peut être apprécié en IRM multiphasique à contraste
amélioré en augmentant l'amélioration du contraste à la phase artérielle et
l'élimination du contraste à la phase portale avec un rehaussement du rebord
périphérique. Le CHC apparaît légèrement hyperintense en IRM pondérée en T2
sans injection de contraste. L'artère hépatique et la veine porte alimentent le
cholangiocarcinome, il y a donc une amélioration croissante du contraste dans les
phases artérielle et veineuse. [50] [70]

Le carcinome fibrolamellaire est un sous-type de CHC et a un meilleur pronostic


que le CHC typique. Ceux-ci surviennent généralement chez des patients plus
jeunes et ne présentent pas de taux élevés d'alpha-fœtoprotéine. Le CHC
fibrolamellaire à l'imagerie est généralement volumineux au moment du
diagnostic et n'a pas de capsule. Le carcinome fibrolamellaire apparaît en IRM
pondérée en T1 et en T2 sous la forme d'une volumineuse masse hétérogène avec
un hyposignal central dû à une cicatrice fibreuse centrale. [72]

Les lésions hépatiques métastatiques sont généralement hypointenses sur les


images pondérées en T1 et hyperintenses sur les images pondérées en T2. La
plupart des tumeurs hépatiques métastatiques sont hypovasculaires et la phase
de la veine porte est la phase de visualisation. Certaines tumeurs métastatiques,
notamment le carcinome à cellules rénales, le mélanome et le sarcome, sont
hypervasculaires. Ces métastases hépatiques s'apprécient le mieux au temps
artériel. [73]

Échographie

L'échographie est souvent la première modalité d'imagerie dans l'évaluation et le


dépistage des pathologies hépatiques focales et diffuses en raison de sa
disponibilité, de son faible coût et de son caractère non invasif. [74]  La pathologie
hépatique à l'échographie peut présenter différents schémas tels qu'une
hypoéchogénicité généralisée, comme on le voit dans l'hépatite aiguë et les lésions
malignes diffuses, une hyperéchogénicité généralisée, comme on le voit dans la
stéatose hépatique diffuse, et des lésions anéchogènes/hyperéchogènes comme on
le voit dans diverses lésions bénignes et malignes . Les lésions hyperéchogènes
bénignes comprennent l'hémangiome, l'adénome hépatique, l'hyperplasie
nodulaire focale et les modifications graisseuses focales. Les lésions
hyperéchogènes malignes comprennent les métastases hépatiques du cancer
colorectal, du carcinome à cellules rénales, du mélanome, du cholangiocarcinome
et du CHC. [75] L'échographie a certaines limites, y compris la variabilité inter-
observateur et une précision réduite chez les patients ayant une grande
corpulence. [49]

L'échographie, en combinaison avec des techniques et des outils, a un rôle


important dans le diagnostic et le traitement de différentes pathologies du foie,
par exemple :

1. L'échographie avec Doppler couleur peut fournir des informations sur la


vascularisation du foie ; par exemple, il peut fournir des informations sur le
flux et la direction de la veine porte. Normalement, le sang de la veine porte
s'écoule du foie (flux hépatopète). Un flux rétrograde de la périphérie vers la
zone centrale peut évoquer une cirrhose hépatique avec hypertension
portale. L'échographie Doppler permet d'évaluer la perméabilité de la veine
porte avant la greffe et d'évaluer la thrombose de l'artère hépatique après la
greffe. [76]

2. L'utilisation des États-Unis à contraste amélioré (CEUS) a augmenté au cours


des dernières années. Le CEUS nécessite une formation considérable et
dépend fortement des compétences des opérateurs. Il peut avoir une
sensibilité de 95,8 % et une spécificité de 83,1 % dans le diagnostic des
lésions hépatiques focales dans les foies sains. [77] CEUS peut fournir des
informations sur l'architecture des vaisseaux, la présence de
microcirculation dans les lésions hépatiques focales et la nature maligne ou
bénigne des tumeurs. [78]

3. Une biopsie hépatique percutanée est possible sous guidage échographique


ou scanner. L'échographie est la modalité de choix pour la biopsie hépatique
non focale et la biopsie focale ciblée dans certains cas avec une bonne
fenêtre cible. Une biopsie sous contrôle scanner est principalement réservée
à une ou des lésions non visibles à l'échographie. [79]Les indications pour
les biopsies du foie focales sont des lésions hépatiques focales inconnues et
la présence de métastases dans le foie sans source spécifique. Indications for
non-focal liver biopsy are staging of parenchymal disease like cirrhosis,
primary biliary cirrhosis, and non-alcoholic fatty liver disease, determining
the presence of rejection after liver transplant, assessment of hepatic
storage disease, and presence of abnormal liver function tests without
Autres résultats de toute étiologie spécifique. En cas de coagulopathie et
d'ascite sévère, la biopsie hépatique transjugulaire est le choix alternatif de
la biopsie percutanée. [80]

4. Le drainage percutané échoguidé peut être utile pour le drainage de toute


collection liquidienne anormale comme les abcès d'étiologies différentes. Il
existe certains avantages et inconvénients par rapport au drainage
percutané guidé par scanner. Les avantages sont l'absence d'exposition aux
rayonnements ionisants, une étude flexible avec plus de contrôle sur
l'insertion de l'aiguille et moins de personnel nécessaire pour effectuer la
procédure. Il a des limitations dans les lésions profondes non visibles à
l'échographie, et les gaz intestinaux peuvent limiter le champ de vision. [81]

5.  L'échographie endoscopique (EUS) est devenue une méthode diagnostique


et thérapeutique dans différentes maladies gastro-intestinales et
pancréaticobiliaires, y compris le diagnostic et l'utilisation thérapeutique
dans les maladies hypertensives portales telles que les varices
œsophagiennes, la biopsie focale des lésions hépatiques guidée par EUS,
l'accès veineux portal guidé par EUS, embolisation de la veine porte pour
induire une atrophie lobaire dans le foie et injection de chimiothérapie dans
la veine porte guidée par EUS. EUS a plus de sensibilité par rapport à
l'imagerie en coupe pour identifier les petites lésions de moins de 10 mm.
[82]

6. L'élastographie échographique est une méthode non invasive pour évaluer


la fibrose hépatique au lieu de la biopsie hépatique et prédire les
complications chez les patients atteints de cirrhose du foie. Les techniques
les plus courantes sont la technique d'élastographie par onde de cisaillement
(SWE) et les techniques d'impulsion de force de rayonnement acoustique.
L'élastographie par ondes de cisaillement peut être réalisée selon plusieurs
méthodes, y compris l'élastographie transitoire, le SWE ponctuel, le SWE
bidimensionnel (2D). [83]

Un foie cirrhotique peut apparaître hyperéchoïque sur l'échographie. La


sensibilité du diagnostic de la cirrhose par échographie peut varier et atteindre
91%. [84] La présence de signes et symptômes de l'hypertension portale, comme
une augmentation du diamètre de la rate ou de la veine portale, peut augmenter
la sensibilité de l'échographie à des stades ultérieurs de la cirrhose. [3]  Un nodule
hypervasculaire dans les CEU a une spécificité plus élevée pour les petits CHC,
moins de 2 cm, que les études CT et IRM. L'apparition des métastases hépatiques
dépend principalement de la source primaire de la tumeur. Il peut apparaître
comme des lésions hypoéchogènes ou hyperéchoïques. La présence d'un signe de
halo hyperéchoïque suggère une lésion maligne. [85]Dans le CEUS, la métastase a
une échogénicité variable au temps artériel, mais l'apparition d'un lavage au
temps portal peut aider à détecter les lésions malignes. [86]

L'une des applications importantes de l'échographie Doppler est chez les patients
post-transplantation. La thrombose artérielle hépatique est la complication
vasculaire la plus courante après une transplantation hépatique. L'indice résistif
(RI) est un paramètre Doppler pour l'évaluer, mesuré par soustraction de la
vitesse systolique maximale de la vitesse diastolique finale, divisée par une
vitesse systolique maximale. [87] La ​plage normale RI se situe entre 0,55 et 0,8. Le
faible RI est plus spécifique chez les patients présentant une greffe du foie, qui
peut être lié à une obstruction artérielle partielle, dans la partie proximale de
l'artère, des shunts vasculaires périphériques et une hypertension portale. En
comparaison, le RI élevé peut être lié à la compression ou à la maladie
microvasculaire ou être physiologique. [88]

L'hémangiome est la lésion hépatique bénigne la plus courante. Il s'agit


généralement d'une découverte accessoire chez les patients asymptomatiques
comme la lésion hépatique hyperéchoïque la plus courante. [54] Il peut
apparaître sur l'échographie comme une lésion hyperéchoïque avec une bordure
distincte et un récipient d'alimentation périphérique sur le doppler couleur. [56]
[89]  Un hémangiome apparaît dans la phase artérielle des CEU avec amélioration
nodulaire périphérique et phase veineuse portale et phase tardive avec
remplissage de contraste continu et évoluant en lésion hyperéchoïque. Chez les
patients asymptomatiques sans antécédents de malignité, le diagnostic de
l'hémangiome peut être posé uniquement sur la manifestation d'imagerie d'une
seule lésion hyperéchoïque homogène et bien définie dans l'échographie; Aucun
autre exercice n'est nécessaire. [90]

La manifestation d'imagerie de l'hépatite virale dans l'échographie peut aller de


résultats normaux à non spécifiques d'hépatomégalie, d'épaississement de la
paroi de la vésicule biliaire, d'accumulation de liquide autour de la veine porte ou
d'hypoéchogénicité généralisée. [91]  Le diagnostic repose principalement sur les
caractéristiques cliniques et les tests sérologiques. 

Médecine nucléaire

La tomographie par émission de positrons (TEP) et la tomodensitométrie en


émission à photon unique (SPECT) sont les techniques d'imagerie nucléaire
utilisées plus fréquemment pour diagnostiquer la malignité hépatique et évaluer
la réponse aux métastases du traitement, à la récidive et au pronostic. Le
Fluorodésoxyglucose (FDG) -PET et le PET des acétate C sont des modalités
d'imagerie nucléaire plus courantes dans le diagnostic de la tumeur maligne du
foie. [92] Bien qu'il ait une sensibilité élevée, le taux de faux positifs est élevé en
raison de la détection de toute zone d'hypermétabolisme focale. La sensibilité est
faible dans la détection de lésions inférieures à 1 cm.

La radiopolisation transartérielle et la radiothérapie interne sélective sont des


méthodes de thergnose dans le domaine de la médecine nucléaire avec
l'utilisation directe de TEP ou de SPECT pour le diagnostic et le traitement
simultanément. [93]
Angiographie

L'angiographie par tomodensitométrie multidétecteur (MDCT) est une méthode


d'imagerie pour évaluer le néoplasme du foie pour la stadification et la
planification chirurgicale en fournissant des informations sur l'anatomie
vasculaire hépatique et la pathologie parenchymateuse. Le scanner hépatique
biphasique avec temps artériel et veineux portal permet d'apprécier les tumeurs
hypervasculaires avec une sensibilité accrue par rapport au temps portal seul.
L'angiographie MDCT a été la modalité d'imagerie de choix pour la
transplantation de foie de donneur vivant et l'évaluation de toute complication
artérielle après la greffe. [94]

[95]

Positionnement du patient

[96]

Signification clinique

La première modalité d'imagerie pour évaluer la pathologie hépatique dépend de


la situation clinique du patient, de la disponibilité des différentes modalités, de la
familiarité du technicien et du médecin avec le test. L'échographie et la
tomodensitométrie restent la première modalité d'imagerie pour évaluer la lésion
hépatique diffuse et focale pour le dépistage et la caractérisation. D'autres
examens et imageries peuvent être effectués en fonction des résultats de
l'échographie et de la tomodensitométrie.

La maladie hépatique non alcoolique peut passer d'une simple maladie du foie à
la stéatohépatite non alcoolique (NASH) et à la cirrhose.[97]

La stratification des risques est essentielle chez les patients atteints de cirrhose du
foie pour estimer le risque de complications telles que les conséquences de
l'hypertension portale et le cancer du foie. La sérologie hépatique et
l'élastographie sont des méthodes non invasives pour déterminer les patients
atteints de cirrhose hépatique avancée. Une biopsie du foie peut fournir des
informations sur les stades de la fibrose. L'élastographie est une méthode qui peut
montrer la rigidité accrue du parenchyme. Parmi les différentes approches
d'utilisation de l'élastographie, l'élastographie transitoire contrôlée par les
vibrations est le type le plus couramment utilisé dans le monde. [3]

[98] LIRAD classe les lésions en une probabilité intermédiaire de malignité,


probablement bénigne, probablement ou définitivement maligne, mais pas
spécifique au CHC. Il fournit des conseils aux radiologues, aux cliniciens et aux
chirurgiens pour les directives et recommandations de surveillance si une biopsie
est nécessaire.

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Les images d'ambiance T2 Axial T2, et les images


d'ambiance T1 de contraste de 3 minutes sont
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Échographie Doppler veineuse hépatique montrant


un artefact d'aliasing. Contribution de Brian
Covello, MD

Chiffre

Échographie couleur et doppler des veines


hépatiques avec des formes d'onde veineuses
hépatiques. Contribution de Brian Covello, MD

Chiffre

Kystes hépatiques. Contribution de Khadija


Ghumman

Chiffre

Image CT montrant un bilome hépatique. Contribué


par Rian Kabir, MD

Les références

1. Hultcrantz R, Glaumann H, Lindberg G, Nilsson LH. Enquête sur le foie chez


149 patients asymptomatiques présentant des activités modérément élevées
des aminotransférases sériques. Scand J Gastroenterol. 1986 janvier ; 21
(1):109-13. [ PubMed: 3952445 ]
2. Ioannou GN, Boyko EJ, Lee SP. La prévalence et les prédicteurs de l'activité
élevée des aminotransférases sériques aux États-Unis en 1999-2002. Suis J
Gastroenterol. janvier 2006 ; 101 (1):76-82. [ PubMed: 16405537 ]
3. Tapper EB, Lok AS. Utilisation de l'imagerie hépatique et de la biopsie dans la
pratique clinique. N Engl J Méd. 2017 août 24 ; 377 (8):756-768. [ PubMed:
28834467 ]
4. Maniam S, Szklaruk J. Imagerie par résonance magnétique : examen des
techniques d'imagerie et aperçu de l'imagerie du foie. Monde J Radiol. 28 août
2010 ; 2 (8):309-22. [ Article PMC gratuit: PMC2999331 ] [ PubMed: 21160685 ]
5. Zhang YN, Fowler KJ, Hamilton G, Cui JY, Sy EZ, Balanay M, Hooker JC,
Szeverenyi N, Sirlin CB. Imagerie de la graisse hépatique - un aperçu clinique
de l'échographie, de la tomodensitométrie et de l'imagerie par résonance
magnétique. Br J Radiol. 2018 septembre ; 91 (1089):20170959. [ Article PMC
gratuit: PMC6223150 ] [ PubMed: 29722568 ]
6. Fasel JH, Majno PE, Peitgen HO. Segments hépatiques : une justification
anatomique pour expliquer les incohérences avec le concept des huit
segments de Couinaud. Surg Radiol Anat. octobre 2010 ; 32 (8):761-5. [
PubMed: 20111966 ]
7. Fischer L, Cardenas C, Thorn M, Benner A, Grenacher L, Vetter M, Lehnert T,
Klar E, Meinzer HP, Lamadé W. Limites de la classification des segments
hépatiques de Couinaud : une analyse quantitative tridimensionnelle
informatisée. J Comput Assist Tomogr. 2002 novembre-décembre ; 26 (6):962-7.
[ PubMed: 12488744 ]
8. Lafortune M, Madore F, Patriquin H, Breton G. Anatomie segmentaire du foie :
approche échographique de la nomenclature Couinaud. Radiologie. 1991
novembre ; 181 (2):443-8. [ PubMed: 1924786 ]
9.
Pauli EM, Staveley-O'Carroll KF, Brock MV, Efron DT, Efron G. Un outil pratique
pour enseigner l'anatomie segmentaire du foie aux stagiaires en chirurgie. Arche
Surg. août 2012 ; 147 (8):692-3. [ Article PMC gratuit: PMC4061562 ] [ PubMed:
22911067 ]
dix. Itoh S, Ikeda M, Achiwa M, Satake H, Iwano S, Ishigaki T. Imagerie en phase
artérielle tardive et veine porte du foie avec un scanner multicoupe chez
des patients sans troubles circulatoires : suivi automatique du bolus ou
retard d'analyse empirique ? Eur Radiol. 2004 septembre ; 14 (9):1665-73. [
PubMed: 15067427 ]
11. Brancatelli G, Federle MP, Baron RL, Lagalla R, Midiri M, Vilgrain V. Lésions
hépatiques rehaussées artérielles : importance du rehaussement soutenu sur
la phase veineuse hépatique et retardée avec l'imagerie par résonance
magnétique. J Comput Assist Tomogr. 2007 janvier-février ; 31 (1):116-24. [
PubMed: 17259843 ]
12. Rammohan A, Sathyanesan J, Ramaswami S, Lakshmanan A, Senthil-Kumar
P, Srinivasan UP, Ramasamy R, Ravichandran P. Embolisation des tumeurs du
foie : Passé, présent et futur. Monde J Radiol. 28 septembre 2012 ; 4 (9):405-12.
[ Article PMC gratuit: PMC3460228 ] [ PubMed: 23024842 ]
13. Nakashima J, Bordoni B. StatPearls [Internet]. Édition StatPearls ; Treasure
Island (FL) : 31 octobre 2022. Anatomie, abdomen et bassin : ligament
hépatoduodénal. [ PubMed: 32119375 ]
14. Schmidt S, Demartines N, Soler L, Schnyder P, Denys A. Anatomie normale et
variantes de la veine porte : implication pour la chirurgie du foie et
l'embolisation de la veine porte. Semin Intervent Radiol. juin 2008 ; 25 (2):86-
91. [ Article PMC gratuit: PMC3036482 ] [ PubMed: 21326549 ]
15. Eipel C, Abshagen K, Vollmar B. Régulation du flux sanguin hépatique : la
réponse tampon artérielle hépatique revisitée. Monde J Gastroenterol.
28 décembre 2010 ; 16 (48):6046-57. [ Article PMC gratuit: PMC3012579 ] [
PubMed: 21182219 ]
16. Miñano C, Garcia-Tsao G. Pharmacologie clinique de l'hypertension portale.
Gastroenterol Clin North Am. 2010 septembre ; 39 (3):681-95. [ Article PMC
gratuit: PMC3000670 ] [ PubMed: 20951924 ]
17. Kennedy P, Bane O, Hectors SJ, Fischman A, Schiano T, Lewis S, Taouli B.
Évaluation par imagerie non invasive de l'hypertension portale. Abdom
Radiol (NY). 2020 novembre ; 45 (11):3473-3495. [ Article PMC gratuit:
PMC10124623 ] [ PubMed: 32926209 ]
18. Naschitz JE, Slobodin G, Lewis RJ, Zuckerman E, Yeshurun ​D. Maladies
cardiaques affectant le foie et maladies du foie affectant le cœur. Am Heart J.
2000 juillet; 140 (1):111-20. [ PubMed: 10874271 ]
19. Wells ML, Fenstad ER, Poterucha JT, Hough DM, Young PM, Araoz PA, Ehman
RL, Venkatesh SK. Résultats d'imagerie de l'hépatopathie congestive.
Radiographies. juil-août 2016 ; 36 (4):1024-37. [ PubMed: 27284758 ]
20. Afif AM, Chang JP, Wang YY, Lau SD, Deng F, Goh SY, Pwint MK, Ooi CC,
Venkatanarasimha N, Lo RH. Une étude échographique Doppler de la veine
hépatique, de la veine porte et de l'artère hépatique dans la cirrhose du foie :
corrélation de l'hémodynamique hépatique avec le score clinique de Child
Pugh à Singapour. Ultrason. 2017 novembre ; 25 (4):213-221. [ Article PMC
gratuit: PMC5676530 ] [ PubMed: 29163657 ]
21. Desautels CN, Tierney DM, Rossi F, Rosborough TK. Rapport de cas : une
étiologie non reconnue de la douleur transitoire de la vésicule biliaire dans
l'insuffisance cardiaque diagnostiquée avec une échographie au point de
service réalisée par un interniste. Crit Ultrasons J. 2015 ; 7 : 2. [ Article PMC
gratuit: PMC4384720 ] [ PubMed: 25852843 ]
22. Teefey SA, Baron RL, Bigler SA. Échographie de la vésicule biliaire :
signification de l'épaississement strié (stratifié) de la paroi vésiculaire. AJR
Am J Roentgenol. 1991 mai ; 156 (5):945-7. [ PubMed: 2017956 ]
23. Smith A, Baumgartner K, Bositis C. Cirrhose : diagnostic et prise en charge.
Suis Fam Physician. 15 décembre 2019 ; 100 (12):759-770. [ PubMed: 31845776
]
24. Kartalis N, Brehmer K, Loizou L. CT multi-détecteurs : protocole hépatique et
développements récents. Eur J Radiol. 2017 décembre ; 97 :101-109. [
PubMed: 29153359 ]
25. Kim SH, Kamaya A, Willmann JK. TDM de perfusion du foie : principes et
applications en cancérologie. Radiologie. août 2014 ; 272 (2):322-44. [ Article
PMC gratuit: PMC4263626 ] [ PubMed: 25058132 ]
26. Sween S, Samar C, Binu SM. MDCT triphasé du foie : Modification du
protocole de scan pour obtenir un contraste vasculaire et lésionnel optimal.
Imagerie indienne J Radiol. juil.-sept. 2018 ; 28 (3):315-319. [ Article PMC
gratuit: PMC6176673 ] [ PubMed: 30319208 ]
27. Hennedige T, Venkatesh SK. Imagerie du carcinome hépatocellulaire :
diagnostic, stadification et suivi du traitement. Imagerie du cancer. 08 février
2013 ; 12 (3):530-47. [ Article PMC gratuit: PMC3666429 ] [ PubMed: 23400006
]
28. Kojiro M, Roskams T. Carcinome hépatocellulaire précoce et nodules
dysplasiques. Semin Foie Dis. 2005 ; 25 (2):133-42. [ PubMed: 15918142 ]
29. Ringe KI, Wacker F. Diagnostic radiologique du cholangiocarcinome :
application de la tomodensitométrie, de l'imagerie par résonance
magnétique et de la tomographie par émission de positrons. Best Pract Res
Clin Gastroenterol. 2015 avril ; 29 (2):253-65. [ PubMed: 25966426 ]
30. Wu M, Sharma PG, Grajo JR. Le foie échogène : stéatose et au-delà.
Échographie Q. 2020 sept. 21 ; 37 (4):308-314. [ PubMed: 32956242 ]
31. Ahmed AM, Ebid ME, Ajlan AM, Al-Mallah MH. Correction d'atténuation à
faible dose dans le diagnostic de la stéatose hépatique non alcoolique. Abdom
Radiol (NY). 2017 octobre ; 42 (10):2454-2459. [ PubMed: 28470401 ]
32. Hamer OW, Aguirre DA, Casola G, Lavine JE, Woenckhaus M, Sirlin CB. Foie
gras : schémas d'imagerie et pièges. Radiographies. 2006 novembre-
décembre ; 26 (6):1637-53. [ PubMed: 17102041 ]
33. Kalra N, Duseja A, Das A, Dhiman RK, Virmani V, Chawla Y, Singh P,
Khandelwal N. L'imagerie par résonance magnétique par déplacement
chimique est utile pour détecter la stéatose hépatique mais pas la fibrose
chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).
Anne Hépatol. 2009 janvier-mars ; 8 (1):21-5. [ PubMed: 19221529 ]
34. Taouli B, Ehman RL, Reeder SB. Méthodes avancées d'IRM pour l'évaluation
des maladies chroniques du foie. AJR Am J Roentgenol. juil. 2009 ; 193 (1):14-
27. [ Article PMC gratuit: PMC2989464 ] [ PubMed: 19542391 ]
35. Yoshikawa J, Matsui O, Takashima T, Sugiura H, Katayama K, Nishida Y, Tsuji
M. Changement graisseux focal du foie adjacent au ligament falciforme : CT
et résultats échographiques dans cinq cas confirmés chirurgicalement. AJR
Am J Roentgenol. 1987 septembre ; 149 (3):491-4. [ PubMed: 3303875 ]
36. Décarie PO, Lepanto L, Billiard JS, Olivié D, Murphy-Lavallée J, Kauffmann C,
Tang A. Dépôt et épargne du foie gras : une revue illustrée. Imagerie Insights.
octobre 2011 ; 2 (5):533-538. [ Article PMC gratuit: PMC3259375 ] [ PubMed:
22347973 ]
37. Bader TR, Braga L, Semelka RC. Tumeurs bénignes exophytiques du foie :
aspect à l'IRM. Imagerie par résonance magnétique. juin 2001 ; 19 (5):623-8. [
PubMed: 11672619 ]
38. Özcan HN, Haliloğlu M, Sökmensüer C, Akata D, Özmen M, Karçaaltıncaba M.
Imagerie pour l'implication abdominale dans l'amylose. Diag Interv Radiol.
juil-août 2017 ; 23 (4):282-285. [ Article PMC gratuit: PMC5508951 ] [ PubMed:
28498108 ]
39. Schilsky ML. Maladie de Wilson : diagnostic, traitement et suivi. Clin Foie Dis.
2017 novembre ; 21 (4):755-767. [ PubMed: 28987261 ]
40. Cordella A, Bertolini G. La tomodensitométrie multiphase multidétecteur
révèle différents schémas de gaz veineux porte hépatique et de
pneumopathie. Échographie radiol vétérinaire. janv. 2021 ; 62 (1):68-75. [
PubMed: 33245597 ]
41. Abboud B, El Hachem J, Yazbeck T, Doumit C. Gaz veineux portal hépatique :
physiopathologie, étiologie, pronostic et traitement. Monde J Gastroenterol.
07 août 2009 ; 15 (29):3585-90. [ Article PMC gratuit: PMC2721230 ] [ PubMed:
19653334 ]
42. Sherman SC, Tran H. Pneumobilia : bénigne ou potentiellement mortelle. J
Emerg Med. 2006 février ; 30 (2):147-53. [ PubMed: 16567248 ]
43. Khim G, Em S, Mo S, Townell N. Abcès du foie : problèmes de diagnostic et de
prise en charge rencontrés dans les pays à faibles ressources. Frère Med Bull.
11 décembre 2019 ; 132 (1):45-52. [ Article PMC gratuit: PMC6992887 ] [
PubMed: 31836890 ]
44. Méndez RJ, Schiebler ML, Outwater EK, Kressel HY. Abcès hépatiques:
résultats d'imagerie IRM. Radiologie. 1994 février ; 190 (2):431-6. [ PubMed:
8284394 ]
45. Mortelé KJ, Segatto E, Ros PR. Le foie infecté : corrélation radio-pathologique.
Radiographies. 2004 juillet-août ; 24 (4):937-55. [ PubMed: 15256619 ]
46. Masood A, Sallah S. Candidose chronique disséminée chez les patients
atteints de leucémie aiguë : accent mis sur la définition diagnostique et le
traitement. Leuk Res. 2005 mai ; 29 (5):493-501. [ PubMed: 15755501 ]
47. Lima PH, Fan B, Bérubé J, Cerny M, Olivié D, Giard JM, Beauchemin C, Tang A.
Analyse coût-utilité de l'imagerie pour la surveillance et le diagnostic du
carcinome hépatocellulaire. AJR Am J Roentgenol. juil. 2019 ; 213 (1):17-25. [
PubMed: 30995098 ]
48. Coenegrachts K. Imagerie par résonance magnétique du foie : nouvelles
stratégies d'imagerie pour l'évaluation des lésions hépatiques focales. Monde
J Radiol. 31 décembre 2009 ; 1 (1):72-85. [ Article PMC gratuit: PMC2999307 ] [
PubMed: 21160723 ]
49. O'Neill EK, Cogley JR, Miller FH. Les tenants et les aboutissants de l'imagerie
hépatique. Clin Foie Dis. 2015 février ; 19 (1):99-121. [ PubMed: 25454299 ]
50. Grazioli L, Bondioni MP, Haradome H, Motosugi U, Tinti R, Frittoli B,
Gambarini S, Donato F, Colagrande S. Adénome hépatocellulaire et
hyperplasie nodulaire focale : valeur de l'imagerie par résonance
magnétique améliorée par l'acide gadoxétique dans le diagnostic différentiel.
Radiologie. 2012 février ; 262 (2):520-9. [ PubMed: 22282184 ]
51. Manduca A, Bayly PJ, Ehman RL, Kolipaka A, Royston TJ, Sack I, Sinkus R, Van
Beers BE. Élastographie IRM : principes, directives et terminologie. Magn
Reson Med. 2021 mai ; 85 (5):2377-2390. [ Article PMC gratuit: PMC8495610 ] [
PubMed: 33296103 ]
52. Shankaran K, Gill HH, Desai HG. Hémochromatose génétique se présentant
comme une hépatomégalie asymptomatique. Indian J Gastroenterol. 1994
avril ; 13 (2):64-5. [ PubMed: 8206540 ]
53. Labranche R, Gilbert G, Cerny M, Vu KN, Soulières D, Olivié D, Billiard JS,
Yokoo T, Tang A. Quantification du fer dans le foie avec l'imagerie par
résonance magnétique : une introduction pour les radiologues.
Radiographies. 2018 mars-avril ; 38 (2):392-412. [ PubMed: 29528818 ]
54. Klotz T, Montoriol PF, Da Ines D, Petitcolin V, Joubert-Zakeyh J, Garcier JM.
Hémangiome hépatique : caractéristiques d'imagerie courantes et rares.
Diagn Interv Imaging. 2013 septembre ; 94 (9):849-59. [ PubMed: 23796395 ]
55. Hoekstra LT, Bieze M, Erdogan D, Roelofs JJ, Beuers UH, van Gulik TM. Prise
en charge des hémangiomes géants du foie : une mise à jour. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol. 2013 mars ; 7 (3):263-8. [ PubMed: 23445235 ]
56. Mamone G, Di Piazza A, Carollo V, Cannataci C, Cortis K, Bartolotta TV,
Miraglia R. Imagerie de l'hémangiome hépatique : de A à Z. Abdom Radiol
(NY). 2020 mars ; 45 (3):672-691. [ PubMed: 31686179 ]
57. Hussain SM, Terkivatan T, Zondervan PE, Lanjouw E, de Rave S, Ijzermans
JN, de Man RA. Hyperplasie nodulaire focale : résultats de l'imagerie par
résonance magnétique, des États-Unis, de la tomodensitométrie et de
l'analyse pathologique à la pointe de la technologie. Radiographies. 2004
janvier-février ; 24 (1):3-17; discussion 18-9. [ PubMed: 14730031 ]
58. Haring MPD, Gouw ASH, de Haas RJ, Cuperus FJC, de Jong KP, de Meijer VE.
L'effet de l'arrêt de la pilule contraceptive orale sur le diamètre de l'adénome
hépatocellulaire : une étude de cohorte rétrospective. Foie Int. 2019 mai ; 39
(5):905-913. [ Article PMC gratuit: PMC6593966 ] [ PubMed: 30773766 ]
59. Shreenath AP, Kahloon A. StatPearls [Internet]. Édition StatPearls ; Treasure
Island (FL) : 16 janvier 2023. Adénome hépatique. [ PubMed: 30020636 ]
60. Micchelli ST, Vivekanandan P, Boitnott JK, Pawlik TM, Choti MA, Torbenson
M. Transformation maligne des adénomes hépatiques. Mod Pathol. avril
2008 ; 21 (4):491-7. [ PubMed: 18246041 ]
61. Nasser F, Affonso BB, Galastri FL, Odisio BC, Garcia RG. Traitement mini-
invasif de l'adénome hépatique dans des cas particuliers. Einstein (Sao
Paulo). 2013 décembre ; 11 (4):524-7. [ Article PMC gratuit: PMC4880394 ] [
PubMed: 24488396 ]
62. Seo JK, Kim SH, Lee SH, Park JK, Woo SM, Jeong JB, Hwang JH, Ryu JK, Kim
JW, Jeong SH, Kim YT, Yoon YB, Lee KU, Kim SH, Kim MA. Diagnostic
approprié des tumeurs kystiques biliaires : comparaison avec les kystes
simples hépatiques atypiques. Eur J Gastroenterol Hepatol. août 2010 ; 22
(8):989-96. [ PubMed: 20300006 ]
63. Asuquo M, Nwagbara V, Agbor C, Otobo F, Omotoso A. Kyste hépatique simple
géant : rapport de cas et revue de la littérature pertinente. Afr Health Sci.
2015 mars ; 15 (1):293-8. [ Article PMC gratuit: PMC4370140 ] [ PubMed:
25834563 ]
64. Anderson MA, Dhami RS, Fadzen CM, Molina G, Taylor MS, Deshpande V,
Qadan M, Catalano OA, Ferrone CR, Mojtahed A. La tomodensitométrie et
l'IRM permettent de différencier les néoplasmes kystiques mucineux du foie
des kystes pathologiquement simples. Imagerie Clin. 2021 août ; 76 : 46-52. [
PubMed: 33549919 ]
65. Mizejewski GJ. Niveaux d'alpha-foetoprotéine pendant la grossesse et la
petite enfance dans des états normaux et pathologiques. Obstet Gynecol Surv.
décembre 2003 ; 58 (12):804-26. [ PubMed: 14668662 ]
66. Arrieta O, Cacho B, Morales-Espinosa D, Ruelas-Villavicencio A, Flores-
Estrada D, Hernández-Pedro N. L'élévation progressive de l'alpha-
foetoprotéine pour le diagnostic du carcinome hépatocellulaire chez les
patients atteints de cirrhose du foie. BMC Cancer. 08 février 2007 ; 7h28 . [ Article
PMC gratuit: PMC1803796 ] [ PubMed: 17288606 ]
67. Numata K, Luo W, Morimoto M, Kondo M, Kunishi Y, Sasaki T, Nozaki A,
Tanaka K. Échographie de contraste améliorée du carcinome
hépatocellulaire. Monde J Radiol. 2010 février 28 ; 2 (2):68-82. [ Article PMC
gratuit: PMC2998925 ] [ PubMed: 21160920 ]
68. Gupta P, Soundararajan R, Patel A, Kumar-MP, Sharma V, Kalra N. IRM
abrégée pour le dépistage du carcinome hépatocellulaire : revue
systématique et méta-analyse. J Hépatol. juil. 2021 ; 75 (1):108-119. [ PubMed:
33548385 ]
69. Takayasu K, Furukawa H, Wakao F, Muramatsu Y, Abe H, Terauchi T, Winter
TC, Sakamoto M, Hirohashi S. Diagnostic CT du carcinome hépatocellulaire
précoce : sensibilité, résultats et corrélation CT-pathologique. AJR Am J
Roentgenol. 1995 avril ; 164 (4):885-90. [ PubMed: 7726041 ]
70. Willatt JM, Hussain HK, Adusumilli S, Marrero JA. Imagerie IRM du
carcinome hépatocellulaire dans le foie cirrhotique : défis et controverses.
Radiologie. 2008 mai ; 247 (2):311-30. [ PubMed: 18430871 ]
71. Bolog N, Andreisek G, Oancea I, Mangrau A. Imagerie CT et IRM du
carcinome hépatocellulaire. J Gastrointestin Foie Dis. juin 2011 ; 20 (2):181-9.
[ PubMed: 21725516 ]
72. Ganeshan D, Szklaruk J, Kundra V, Kaseb A, Rashid A, Elsayes KM.
Caractéristiques d'imagerie du carcinome hépatocellulaire fibrolamellaire.
AJR Am J Roentgenol. 2014 mars ; 202 (3):544-52. [ PubMed: 24555590 ]
73. Namasivayam S, Martin DR, Saini S. Imagerie des métastases hépatiques :
IRM. Imagerie du cancer. 2007 ; 7 (1):2-9. [ Article PMC gratuit: PMC1804118 ]
[ PubMed: 17293303 ]
74. Phisalprapa P, Supakankunti S, Charatcharoenwitthaya P, Apisarnthanarak P,
Charoensak A, Washirasaksiri C, Srivanichakorn W, Chaiyakunapruk N.
Analyse coût-efficacité du dépistage par ultrasons de la stéatose hépatique
non alcoolique chez les patients atteints du syndrome métabolique.
Médecine (Baltimore). 2017 avril ; 96 (17):e6585. [ Article PMC gratuit:
PMC5413221 ] [ PubMed: 28445256 ]
75. Minami Y, Kudo M. Malignités hépatiques : corrélation entre les résultats
échographiques et les caractéristiques pathologiques. Monde J Radiol. 2010
juil. 28 ; 2 (7):249-56. [ Article PMC gratuit: PMC2999329 ] [ PubMed: 21160664
]
76. Bekker J, Ploem S, de Jong KP. Thrombose précoce de l'artère hépatique après
transplantation hépatique : une revue systématique de l'incidence, des
résultats et des facteurs de risque. Suis J Transplant. 2009 avril ; 9 (4):746-57. [
PubMed: 19298450 ]
77. Strobel D, Seitz K, Blank W, Schuler A, Dietrich C, von Herbay A, Friedrich-
Rust M, Kunze G, Becker D, Will U, Kratzer W, Albert FW, Pachmann C, Dirks
K, Strunk H, Greis C , Bernatik T. Échographie de contraste pour la
caractérisation des lésions hépatiques focales - précision diagnostique dans
la pratique clinique (essai multicentrique DEGUM). Ultraschall Med. octobre
2008 ; 29 (5):499-505. [ PubMed: 19241506 ]
78. Battaglia V, Cervelli R. Enquêtes sur le foie : Mise à jour sur la technique
américaine et l'échographie de contraste (CEUS). Eur J Radiol. 2017
novembre ; 96 : 65-73. [ PubMed: 29103478 ]
79. Vijayaraghavan GR, David S, Bermudez-Allende M, Sarwat H. Biopsie
hépatique parenchymateuse guidée par imagerie : comment nous le faisons. J
Clin Imaging Sci. 2011 ; 1h30 . [ Article PMC gratuit: PMC3177433 ] [ PubMed:
21966627 ]
80. Adnan A, Sheth RA. Biopsie percutanée guidée par l'image du foie. Tech Vasc
Interv Radiol. 2021 décembre ; 24 (4):100773. [ PubMed: 34895710 ]
81. Smith BC, Desmond PV. La biopsie hépatique ambulatoire utilisant le guidage
échographique et le pistolet Biopty est sûre et rentable. Aust NZJ Méd. 1995
juin ; 25 (3):209-11. [ PubMed: 7487687 ]
82. Shah ND, Baron TH. L'échographie endoscopique et le foie : applications
actuelles et au-delà. J Hepatobiliary Pancreat Sci. 2018 mars ; 25 (3):171-180. [
PubMed: 29334698 ]
83. Kennedy P, Wagner M, Castéra L, Hong CW, Johnson CL, Sirlin CB, Taouli B.
Méthodes d'élastographie quantitative dans les maladies du foie : preuves
actuelles et orientations futures. Radiologie. 2018 mars ; 286 (3):738-763. [
Article PMC gratuit: PMC5831316 ] [ PubMed: 29461949 ]
84. Simonovský V. Le diagnostic de la cirrhose par échographie à haute
résolution de la surface du foie. Br J Radiol. 1999 janvier ; 72 (853):29-34. [
PubMed: 10341686 ]
85. Wernecke K, Henke L, Vassallo P, von Bassewitz DB, Diederich S, Peters PE,
Edel G. Explication pathologique du halo hypoéchogène observé sur les
échographies de tumeurs malignes du foie : une étude corrélative in vitro.
AJR Am J Roentgenol. 1992 novembre ; 159 (5):1011-6. [ PubMed: 1329455 ]
86. Dănilă M, Popescu A, Sirli R, Sporea I, Martie A, Sendroiu M. Échographie de
contraste (CEUS) dans l'évaluation des métastases hépatiques. Méd Ultrason.
2010 septembre ; 12 (3):233-7. [ PubMed: 21203602 ]
87. Stange BJ, Glanemann M, Nuessler NC, Settmacher U, Steinmüller T, Neuhaus
P. Thrombose de l'artère hépatique après transplantation hépatique adulte.
Transpl. juin 2003 ; 9 (6):612-20. [ PubMed: 12783404 ]
88. García-Criado A, Gilabert R, Salmerón JM, Nicolau C, Vilana R, Bianchi L,
Buñesch L, García-Valdecasas JC, Rimola A, Brú C. Importance et facteurs
contributifs d'un indice de résistance élevé sur l'échographie Doppler de
l'hépatique artère immédiatement après la chirurgie : implications
pronostiques pour les receveurs de greffe de foie. AJR Am J Roentgenol. 2003
septembre ; 181 (3):831-8. [ PubMed: 12933490 ]
89. Bajenaru N, Balaban V, Săvulescu F, Campeanu I, Patrascu T. Hémangiome
hépatique -examen-. J Med Life. 2015 ; 8 Problème de spécification (Problème
de spécification) :4-11. [ Article PMC gratuit: PMC4564031 ] [ PubMed:
26361504 ]
90. Ito H, Tsujimoto F, Nakajima Y, Igarashi G, Okamura T, Sakurai M, Nobuoka S,
Otsubo T. Caractérisation échographique de 271 hémangiomes hépatiques
avec une apparence typique sur l'imagerie CT. J Med Ultrason (2001). 2012
avril ; 39 (2):61-8. [ PubMed: 27278845 ]
91. Park SJ, Kim JD, Seo YS, Park BJ, Kim MJ, Um SH, Kim CH, Yim HJ, Baik SK,
Jung JY, Keum B, Jeen YT, Lee HS, Chun HJ, Kim CD, Ryu HS. Résultats de la
tomodensitométrie pour prédire l'hépatite aiguë sévère avec cholestase
prolongée. Monde J Gastroenterol. 2013 avril 28 ; 19 (16):2543-9. [ Article PMC
gratuit: PMC3646146 ] [ PubMed: 23674857 ]
92. Blechacz B, Gores GJ. Scanner de tomographie par émission de positrons
pour une masse hépatique. Hépatologie. 2010 décembre ; 52 (6):2186-91. [
Article PMC gratuit: PMC3059121 ] [ PubMed: 20967825 ]
93. Eo JS, Paeng JC, Lee DS. Imagerie nucléaire pour l'évaluation fonctionnelle et
la théragnose dans les tumeurs malignes du foie et la transplantation. Monde
J Gastroenterol. 14 mai 2014 ; 20 (18):5375-88. [ Article PMC gratuit: PMC4017052 ]
[ PubMed: 24833867 ]
94. Prix ​M, Patino M, Sahani D. Angiographie par tomodensitométrie de la
circulation hépatique, pancréatique et splénique. Radiol Clin North Am. janv.
2016 ; 54 (1):55-70. [ PubMed: 26654391 ]
95. Raoul JL, Forner A, Bolondi L, Cheung TT, Kloeckner R, de Baere T. Mise à jour
de l'utilisation de TACE pour le traitement du carcinome hépatocellulaire :
comment et quand l'utiliser sur la base de preuves cliniques. Traiter le
cancer Rév. 2019 janvier ; 72 : 28-36. [ PubMed: 30447470 ]
96. Kruskal JB, Newman PA, Sammons LG, Kane RA. Optimisation du Doppler et
du flux couleur US : application à l'échographie hépatique. Radiographies.
2004 mai-juin ; 24 (3):657-75. [ PubMed: 15143220 ]
97. Talwalkar JA, Kurtz DM, Schoenleber SJ, West CP, Montori VM. Élastographie
transitoire basée sur les ultrasons pour la détection de la fibrose hépatique :
revue systématique et méta-analyse. Clin Gastroenterol Hepatol. octobre
2007 ; 5 (10):1214-20. [ PubMed: 17916549 ]
98. Chernyak V, Fowler KJ, Kamaya A, Kielar AZ, Elsayes KM, Bashir MR, Kono Y,
Do RK, Mitchell DG, Singal AG, Tang A, Sirlin CB. Liver Imaging Reporting and
Data System (LI-RADS) Version 2018 : Imagerie du carcinome
hépatocellulaire chez les patients à risque. Radiologie. 2018 décembre ; 289
(3):816-830. [ Article PMC gratuit: PMC6677371 ] [ PubMed: 30251931 ]
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