Annales : INTERRELATIONS METABOLIQUES (Glucides/produits azotés)

2015/2016

● Produits azotés

1) a) La SAM (S-adénosyl méthionine) a pour origine la méthionine (AA essentiel), réaction ATP-
dépendante faite par la L-méthionine adénosyl transférase.

b) Elle a pour rôle de donner des radicaux méthyle (coenzyme des méthyl transférases).

2) a) L’acide urique est le produit terminal de dégradation des bases puriques.

b)

c) L’hyperuricémie (=la goutte) a pour conséquences des réactions inflammatoires au niveau des
articulations.
Glutamate déshydrogénase Glutamine synthétase

3) a) α-cétoglutarate glutamate glutamine

b) Dans le foie, l’alanine va donner en présence de l’α-cétoglutarate du pyruvate et du glutamate ;

réaction faite par une transaminase : alanine transaminase ou alanine aminotransférase (ALAT) :

ALAT
Alanine + α-cétoglutarate pyruvate + glutamate

4) Eliminés sous forme d’ammoniaque (ammoniogenèse faite par le rein) et sous forme d’urée
(uréogenèse faite par le foie)

Ammoniogenèse : Azote transporté par la glutamine et l’alanine, glutamine subit une désamination
pour donner NH3 et du glutamate, qui lui-même sera transformé en NH3.

Uréogenèse : réaction cyclique en 4 étapes, l’urée est formée à partir d’azote (un atome d’azote
apporté par le NH4+, l’autre par l’aspartate) et de CO2

● Glucides

1) Régulation : hormonale (insuline/glucagon), allostérique, interconversion

phosphorylation/déphosphorylation.
2) -Anaérobie : éthanol, lactate, alanine
- Aérobie : oxaloacétate, acétyl-CoA 🡪 cycle de Krebs

3) C et O vont former du CO2, H et O de l’H2O.

4) Pas trop pigé la question !

Glycosylation d’une protéine : partie protéique est formée à partir du ribose et partie glucidique à
partir de sucres. La partie glycosylée va se fixer sur la partie protéique avec une liaison N- ou O-
osidique.

2014/2015

● Produits azotés

1)

2) L’urée : à partir d’une molécule de CO2 et deux molécules d’ammoniac (NH3).

3) 2 réactions :
Glutaminase
- Glutamine Glutamate + NH3

Glutamate déshydrogénase
-Glutamate α-cétoglutarate + NH3

Glutamine Glutamate α-cétoglutarate

4) Phénylcétonurie liée à un déficit de phénylalanine hydroxylase, cette enzyme intervient dans le

métabolisme de la phénylalanine (aa essentiel).
5) L’acide urique est à l’origine des crises de goutte. Voir page 1 pour sa structure ☺ . Provient du
métabolisme des bases puriques (produit final de dégradation)

6) Un déficit en arginase provoque une hyperargininémie. C’est une enzyme qui intervient dans le
cycle de l’urée : dernière étape, clive l’arginine pour éliminer 2 groupements azotés en formant de
l’urée et de l’ornithine. Donc si on a un déficit de cette enzyme, on aura une augmentation d’arginine
dans le sang 🡪 hyperagininémie.

7) L’enzyme est une transaminase : ici une cystéine transaminase. Le cofacteur utilisé est le pyridoxal
phosphate (PLP).

● Glucides

1) NADH,H+ et FADH2 : origine mitochondriale

2) – Du pyruvate au phosphoénolpyruvate
- Du fructose 1,6-diphosphate au fructose 6P
- Du glucose-6P au glucose

3) Devenir métabolique du glucose sanguin : glycogène, shunt des pentoses, acétyl CoA.

4) -Régulation hormonale : ex : insuline, glucagon, adrénaline.

- Régulation allostérique : ex : AMP, glucose 6P