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Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception

de l’amibiase, de l’hydatidose,
de la bilharziose et de la balantidiose)
I. Diallo, A. Sow, O. Toure, F. Klotz

Résumé : Le foie est un carrefour complexe de parasitoses polymorphes. Il peut être une authentique cible,
un site de transit ou de migration erratique, une impasse parasitaire ou un lit d’immunodépression pour
germes opportunistes. Les parasites incriminés sont donc des hôtes habituels ou accidentels. En France,
les parasitoses hépatobiliaires autochtones sont par ordre de fréquence : l’hydatidose, la toxocarose, la
fasciolose, la leishmaniose viscérale et l’échinococcose alvéolaire. L’hydatidose est surtout présente dans
le bassin méditerranéen ainsi que la leishmaniose viscérale. Les distomatoses sont très fréquentes en Asie
du Sud-Est. En Afrique noire, l’hydatidose, le paludisme, les schistosomoses, la leishmaniose viscérale et
la dicrocœliose sont plus rencontrés. L’agression parasitaire engendre des réactions immunologiques et
des contraintes mécaniques parenchymateuses ou biliaires, à l’origine de granulomatose ou de fibrose.
Les phénomènes de stase et de surinfection favorisent les lithiases et le cholangiocarcinome, complication
grave de l’opisthorchiase. Les parasitoses hépatobiliaires (excepté l’amibiase, l’hydatidose, la bilhar-
ziose et la balantidiose) sont traitées ici selon l’agent causal. Deux grandes familles sont identifiées :
les parasitoses dues aux protozoaires (giardiose, cryptosporidiose, microsporidiose, maladie de Cha-
gas, toxoplasmose, leishmaniose, paludisme) et celles dues aux métazoaires (distomatoses, cysticercose,
ascaridiose, strongyloïdose, oxyurose, trichinose, anisakidose, capillariose, toxocarose, gnathostomose,
pentastomoses, échinococcose alvéolaire). Ces parasitoses restent un problème mondial de santé publique
du fait du caractère épidémiologique exotique et des migrations de populations. Leurs expressions sont
polymorphes, allant de l’épiphénomène aux manifestations graves mettant en jeu le pronostic vital.
Malgré les traitements antiparasitaires efficaces, la pierre angulaire reste la prévention.
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Mots-clés : Distomatose ; Hydatidose ; Leishmaniose ; Ascaridiose

Plan pour modifier la réponse immunitaire de l’hôte afin de surmon-

ter les mécanismes de défense. Tout cela, permet une maturation
■ Introduction 1 ou une prolifération parasitaire dans le tissu hépatique [2] . Les
parasites infestant volontiers le carrefour hépatobiliaire sont
■ Parasitoses hépatobiliaires dues aux métazoaires 1 représentés par les protozoaires et les métazoaires. La distribution
Distomatoses 1 géographique mondiale des parasitoses hépatobiliaires est variable
Parasitoses hépatobiliaires dues aux autres métazoaires 5 selon l’espèce en cause [3, 4] .
■ Parasitoses hépatobiliaires dues aux protozoaires 8
Giardiose 8
Cryptosporidiose
Microsporidiose
8
8
 Parasitoses hépatobiliaires dues
Trypanosomiase américaine 8 aux métazoaires
Toxoplasmose 8
Leishmaniose 9 Distomatoses
Paludisme 9
Les douves hépatiques sont des vers plats hermaphrodites de
■ Conclusion 9 la classe des trématodes, de la famille des Fasciolidae et des
Opisthorchiidae. Les principales espèces sont : Fasciola hepatica,
Fasciola gigantica, Opisthorchis felineus, Opisthorchis viverrini, Clo-
norchis sinensis et Dicrocoelium dendriticum [5] .
 Introduction
Distomatose à « Fasciola hepatica » et « Fasciola
Le foie est un carrefour vasculaire, métabolique et immuni-
taire particulièrement exposé à une infestation parasitaire dont
gigantica »
l’expression clinique est polymorphe, non spécifique. Il offre un La fasciolose, est une zoonose parasitaire causée par deux
environnement favorable aux parasites du fait de la tolérance espèces de douves du foie : F. hepatica et F. gigantica. Cette patho-
immunologique à ces micro-organismes exogènes [1] . Par ailleurs, logie cosmopolite, décrite pour la première fois en 1379, est
les parasites développent également des mécanismes complexes actuellement reconnue comme une maladie tropicale négligée

EMC - Hépatologie 1
Volume 0 > n◦ 0 > xxx 2020
med MEHERZI http://dx.doi.org/10.1016/S1155-1976(21)43918-5
7-030-A-16  Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)

Figure 1. Cycle des distomatoses humaines.

Hydrobiidés Paragonimus

Crabe

Opisthorchidés
Bithynia

Poisson rouge

Lymnaea
Fasciola

Cresson et pissenlit

Fasciolopsis
Planorbidés

Châtaigne
d'eau douce

par l’Organisation mondiale de la santé (OMS). Elle est rencon-

trée dans 81 pays à travers l’Europe, l’Amérique latine, l’Afrique
du Nord, l’Asie et le Pacifique Ouest, avec l’émergence de nou-
veaux foyers [6] . Elle touche 17 millions de personnes alors que
plus de 91 millions sont exposées avec une prédominance fémi-
nine et des enfants plus touchés que les adultes. Le réservoir de
germes est essentiellement animal (bovins et ovins). La principale
source d’infection humaine est la consommation de légumes crus
contaminés par des métacercaires, comme le cresson [5, 7] .
Parasitologie et physiopathologie de la fasciolose
hépatique [5–7]
F. hepatica, ou grande douve, est un ver plat d’aspect lancéolé,
mesurant 20 à 30 mm × 8 à 13 mm, blanc au centre et plus foncé Figure 2. Aspect macroscopique de la distomatose à Fasciola hepatica.
en périphérie. C’est un parasite des voies biliaires des mammi-
fères, muni d’une ventouse buccale et d’une ventouse ventrale
qui interviennent dans sa fixation et sa locomotion. En revanche,
F. gigantica présente une taille maximale de 52,3 et 11,8 mm, et
est plus allongé et plus étroit, avec des parois latérales tendant à
être parallèles [8] .
Le cycle évolutif prend environ 14 à 23 semaines et est simi-
laire pour les deux. Il se déroule chez un hôte définitif, bovin ou
ovin, ou accidentellement chez l’homme avec intervention d’un
hôte intermédiaire, la limnée, mollusque d’eau douce (Fig. 1).
Les adultes pondent leurs œufs dans les voies biliaires de l’hôte
définitif. Ces œufs non embryonnés sont éliminés dans le milieu
extérieur avec les selles. Ils éclosent dans l’eau, libérant le miraci-
dium cilié qui nage et gagne l’hôte intermédiaire où il se multiplie.
L’homme se contamine en consommant des végétaux porteurs de
métacercaires enkystées ou en buvant de l’eau contaminée par
des kystes flottants. Les sucs digestifs vont dissoudre l’enveloppe
et libérer les distomules. Ceux-ci franchissent la paroi intestinale Figure 3. Aspect laparoscopique de la distomatose à Fasciola hepatica.
de l’hôte, passent dans la cavité abdominale puis traversent la cap-
sule du foie pour gagner les canaux biliaires. Les symptômes sont
lumière des canaux biliaires dilatés. Des abcès hépatiques secon-
les conséquences de l’inflammation et de la fibrose induites par la
daires à une angiocholite peuvent apparaître. Les risques à long
migration du parasite dans le foie et les voies biliaires. Sur le plan
terme sont l’obstruction complète des canaux biliaires devenus
mécanique, les jeunes douves entraînent des lésions traumatiques
scléreux ou calcifiés, et la constitution d’une cirrhose.
de la capsule de Glisson et une destruction localisée des cellules
parenchymateuses hépatiques. Une infection massive des canaux Symptomatologie clinique et paraclinique [3–5, 8]
biliaires par les douves adultes entraîne un obstacle à l’écoulement Sur le plan clinique, quatre périodes peuvent être distinguées
biliaire qui peut également être dû à une prolifération réaction- au cours de la fasciolose. La période d’incubation comprend
nelle sécrétino-dépendante des cellules de l’épithélium biliaire. de l’ingestion de métacercaires jusqu’à l’apparition des premiers
Sur le plan macroscopique, à la phase d’invasion, il existe une symptômes. Elle peut durer de quelques jours à plus de 2 à
hépatomégalie dont la surface paraît parsemée de nodules blan- 3 mois. La période invasive ou aiguë correspondant à la migra-
châtres, punctiformes, une altération de la capsule de Glisson et tion de la douve jusqu’aux voies biliaires. Elle réalise une hépatite
du péritoine et une périhépatite diffuse (Fig. 2, 3). Microscopique- toxi-infectieuse et débute 1 à 3 semaines après le repas infes-
ment, on observe des foyers de nécrose fibrinoïde et des cristaux de tant avec malaise, asthénie, flatulence, nausées, arthralgies et
Charcot-Leyden, entourés d’un granulome (Fig. 4) inflammatoire myalgies. Elle associe ensuite des douleurs de l’hypocondre droit
réactionnel, constitué principalement de polynucléaires éosino- ou de l’épigastre, une hépatomégalie et une fièvre variable rare-
philes. À la phase d’état, les douves adultes sont situées dans la ment supérieure à 40 ◦ C. D’autres signes peuvent s’y associer :

2 EMC - Hépatologie
 Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)  7-030-A-16
Figure 4. Granulome hépatique autour de Fasciola hepatica.
Figure 5. Granulomes hépatiques à l’échographie sous forme de
nodules de tailles variables, contours mal définis, en « chapelet » ou en
« anneaux olympiques ».
splénomégalie modérée, diarrhée, vomissement, prurit, urticaire,
subictère, toux, dyspnée, hémoptysie ou syndrome de Loeffler. La
période latente comprend la maturation des parasites et le début
de la ponte. Elle est le plus souvent asymptomatique. Les patients
peuvent présenter une hyperéosinophilie proéminente évoquant
une infection. Enfin, la période biliaire, chronique ou obstructive
peut se développer après des mois, voire des années d’infection.
La symptomatologie est marquée par des signes d’angiocholite,
de pancréatite aiguë ou d’épisodes pseudolithiasiques. À long
terme, la cirrhose biliaire peut survenir. De ces quatre périodes, la
deuxième et la quatrième sont les plus importantes car les patients
sont presque toujours à l’une ou l’autre de ces deux périodes au
moment du diagnostic.
Sur le plan biologique, l’hémogramme montre une hyperleu-
cocytose avec une hyperéosinophilie importante (50 à 70 % de
la formule leucocytaire). Une cytolyse ou une cholestase sont
fréquentes associées ou non à un syndrome inflammatoire biolo-
gique et à une augmentation des immunoglobulines E (IgE) totales
et spécifiques. Pendant la phase aiguë, à l’échographie, on peut
noter de multiples nodules hypo- ou isoéchogènes tendant à se
réunir, ou une seule masse hépatique. À la phase chronique, les
voies biliaires sont dilatées. Les parasites peuvent être visualisés
sous la forme d’images mobiles de 10 à 20 mm, ovales, hyper-
échogènes à centre hypoéchogène, dont la juxtaposition dans
la vésicule biliaire réalise un aspect en « anneaux olympiques »
(Fig. 5). Sur les coupes du scanner, on note des lésions nodulaires
hypodenses, uniques, ou multiples sous-capsulaires prenant fai-
blement le contraste, simulant des micro-abcès (Fig. 6). L’imagerie
par résonance magnétique (IRM) permet de retrouver des lésions
hypo-intenses pondérées en T1 et hyperintenses en T2.
Diagnostic
Le diagnostic repose sur la mise en évidence d’œufs de F. hepa-
tica à l’examen microscopique des selles ou dans le liquide de
tubage duodénal ou sur les tests sérologiques [5] . L’examen parasi-
tologique des selles reste la méthode la plus utilisée, mais il a une
faible sensibilité, nécessite beaucoup de travail et est opérateur-
EMC - Hépatologie
Figure 6. Aspects de multiples micro-abcès avec hépatomégalie.
dépendant [6] . Par ailleurs, il existe une prépatence coprologique
d’au moins 3 mois (jusqu’à 16 mois). Les œufs sont mis en
évidence à l’examen direct après concentration par la méthode
de Kato-Katz qui, cependant, peut méconnaître un tiers des
cas [9] . D’autres techniques permettent actuellement d’améliorer
le tamisage et la concentration des selles et ainsi d’améliorer la
sensibilité de l’examen parasitologique des selles. Dans une étude
récente comparant trois techniques de concentration des selles, le
Flukefinder® et le mini-FLOTAC avaient une sensibilité plus éle-
vée (respectivement 90 et 67,5 %) que le Kato-Katz (32,5 %) pour
la recherche d’œufs de Fasciola dans des selles humaines [10] .
Les tests sérologiques à la recherche d’antigènes de Fasciola
ont une sensibilité élevée et peuvent être utilisés durant la phase
aiguë, bien avant le début de la ponte. Les tests enzyme-linked
immunosorbent assay (Elisa) ont des sensibilités et des spécificités
supérieures à 95 % et ont été développés pour détecter différents
antigènes de Fasciola tels que les antigènes excréteurs/sécrétoires
(E/S), les cathepsines et une protéine de 27 kDa [11, 12] . Des tests
moléculaires dans les selles sont en cours d’évaluation avec des
résultats très prometteurs, certains tests pouvant détecter l’acide
désoxyribonucléique (ADN) de Fasciola (permettent également
une distinction entre F. hepatica et F. gigantica), des semaines avant
que les œufs n’apparaissent dans les selles [13] .
Traitement
Le triclabendazole est le traitement de choix à toutes les phases
de la fasciolose [14, 15] . L’OMS recommande un traitement avec une
ou deux doses à 10 mg/kg par doses séparées de 12 à 24 heures.
En 2019, la Food and Drug Administration (FDA) aux États-Unis
a validé un traitement avec deux doses chez les enfants de plus
de 6 ans et les adultes [9] . Les taux de guérison tournent autour de
83 % avec une dose et peuvent atteindre 100 % après la seconde
dose sur 2 jours, avec une bonne tolérance [16] . Le nitazoxanide
a été proposé comme médicament alternatif pour le traitement
de l’infection à Fasciola, avec une efficacité comprise entre 40 et
60 % [17] . Un traitement endoscopique peut être nécessaire dans
les formes biliaires pour lever l’obstacle. Il permet l’extraction
après sphinctérotomie d’un ou plusieurs vers adultes vivants.
L’hépatectomie par voie laparoscopique est indiquée dans les
formes pseudotumorales, après échec du traitement médical. La
prévention se fait par dépistage des troupeaux et surveillance des
cressonnières [14, 15] .
Opisthorchiases
Épidémiologie
Les opisthorchiases sont des distomatoses hépatobiliaires dues
à des douves de la famille des Opisthorchiidae : C. sinensis (douve
de Chine), O. felineus et O. viverrini [5] . Les opisthorchiases peuvent
entraîner à long terme un cholangiocarcinome. L’infection à
C. sinensis est endémique en Chine, en Corée, à Taiwan, dans le
nord du Vietnam et dans l’extrême est de la Russie [18] . La préva-
lence locale atteint 85 % dans certaines régions de Chine [19] . Dans
le monde, environ 601 millions de personnes sont à risque, avec
environ 35 millions d’infectées, dont 15 millions en Chine [20] .
3
7-030-A-16  Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)
Figure 7. Ver adulte de Clonorchis sinensis
O. viverrini est endémique en Thaïlande, au Laos, au Cambodge
et au Vietnam. On estime que 10 millions de personnes sont
infectées dans le monde, dont 80 % résident en Thaïlande [21] .
O. felineus est retrouvé surtout en Russie, en Biélorussie et en
Ukraine [20] . On estime à 1,2 million le nombre de personnes
touchées dans le monde, principalement en Russie [20] .
Parasitologie [22, 23]
Les progrès de la biologie moléculaire ont permis ces dernières
années une meilleure compréhension de la biologie, de la repro-
duction ainsi que de la diversité et de l’évolution génétique des
opisthorchiases.
C. sinensis (Fig. 7) au stade adulte est un petit ver très plat,
translucide, mou, foliacé, mesurant 8 à 15 mm de long sur 1,5 à
4 mm de large et 1 mm d’épaisseur. Les œufs sont caractéristiques
(Fig. 8) : petites amphores de 27 sur 16 ␮m, avec un opercule
situé au niveau de l’extrémité étroite de l’œuf. Les métacercaires
sont globuleuses et mesurent 130 à 160 ␮m de diamètre. Les vers
adultes d’O. viverrini ressemblent à C. sinensis mais sont de plus
petite taille. Les œufs sont ovoïdes et légèrement plus étroits que
ceux de C. sinensis. Les métacercaires sont brunâtres, elliptiques
avec deux ventouses. Les vers adultes d’O. felineus sont des vers
plats avec deux ventouses. Les cycles parasitaires de C. sinensis et
O. viverrini sont identiques et nécessitent trois hôtes : les escar-
gots, les poissons et les mammifères. L’homme est infecté lors
de l’ingestion de poissons d’eau douce crus ou mal cuits infec-
tés par des métacercaires. Arrivés dans l’estomac, les kystes sont
lysés par les sucs gastriques et intestinaux, libérant de jeunes
douves qui vont migrer par l’ampoule de Vater et emprunter
les voies biliaires où elles peuvent vivre pendant 20 à 30 ans.
Elles résident habituellement dans les canaux biliaires de petit
ou moyen calibre mais peuvent se localiser aussi dans les voies
biliaires extrahépatiques ou la vésicule biliaire. Lorsqu’ils sont éli-
minés dans l’eau, les œufs sont ingérés par des escargots de type
Bithynia et éclosent. Les miracidés vont se transformer en sporo-
cystes et, par une reproduction asexuée, vont donner des rédies
puis des cercaires. Les cercaires vont tomber dans l’eau, nager et
trouver le second hôte intermédiaire qui est un poisson apparte-
nant à la famille des Cyprinidae. Les cercaires vont s’enkyster alors
et donner des métacercaires qui sont infectieuses pour l’hôte défi-
nitif, à savoir les mammifères tels que l’homme, les chats et les
chiens, qui s’infectent en mangeant un poisson cru ou mal cuit.
Symptomatologie clinique [24–28]
Du fait que les douves ne passent pas dans le sang et ne
pénètrent pas dans le parenchyme hépatique, les manifestations
cliniques sont le plus souvent en rapport avec l’obstruction des
voies biliaires, et parfois accidentellement des voies pancréa-
tiques.
« C. sinensis ». À la phase aiguë, l’infestation est généra-
lement asymptomatique. Cependant, les déchets de C. sinensis
juvénile provoquent une hépatite aiguë et une cholangite chez
les patients infectés par un grand nombre de douves, réalisant
un ictère transitoire, une fièvre, une sensibilité épigastrique, une
gêne abdominale, un malaise et une anorexie. À la phase chro-
nique, les signes sont en rapport avec la charge parasitaire. Il peut
s’agir d’un ictère cholestatique, d’une hépatomégalie, d’une cho-
lécystite, d’une cholangite ou de tumeurs hépatiques multiples et
de lithiase biliaire ou d’une pancréatite aiguë.
« O. viverrini ». Les symptômes aigus se produisent 2 à
4 semaines après un repas contenant du poisson cru. Il s’agit
notamment de fièvre élevée, nausées, vomissements, douleurs
abdominales, malaise, arthralgies, lymphadénopathie et éruption
cutanée. L’hyperéosinophilie est fréquente, en particulier pendant
les 2 à 6 premières semaines de l’infestation, en association avec
4 EMC - Hépatologie
Figure 8. Œuf de douve de Chine.
une élévation des enzymes hépatiques. À la phase chronique,
l’hyperéosinophilie est généralement plus modérée. Les patients
peuvent présenter une cholangite suppurée et un abcès du foie en
raison d’une obstruction biliaire.
« O. viverrini ». À la phase aiguë, seuls 5 à 10 % des patients
fortement infestés ont des symptômes non spécifiques tels que des
douleurs de l’hypocondre droit, des flatulences, des troubles dys-
peptiques, une asthénie et une sensation de chaleur abdominale.
À la phase chronique, survient une hépatomégalie, principa-
lement chez les patients fortement infestés (nombre d’œufs
supérieur à 10 000 par gramme). D’habitude, il n’y a ni ictère ni
splénomégalie. En revanche, des lithiases intrahépatiques et une
cholangite suppurée récurrente sont habituelles. Si un ictère et
une cholangite ascendante sont observés, un cholangiocarcinome
compliquant l’infestation parasitaire doit être suspecté.
Symptomatologie paraclinique [26, 29–31]
Sur l’hémogramme peut être constaté une hyperéosinophilie.
En outre, les taux sériques des transaminases, de la bilirubine et
du cholestérol augmentent avec l’intensité de l’infestation, tandis
que les protéines totales et l’albumine tendent à diminuer.
L’imagerie abdominale montre le plus souvent des signes
non spécifiques. Dans les infestations massives, les parasites ou
les agrégats qu’ils forment peuvent être visualisés comme des
nodules ou des coulées hyperéchogènes dans les canaux biliaires
à l’échographie. Dans la vésicule biliaire, les parasites sont faciles
à visualiser sous forme d’images hyperéchogènes flottantes ou
adhérentes à la paroi. Aussi les voies biliaires périphériques sont
souvent dilatées avec un épaississement pariétal. L’épaississement
et la prise de contraste des parois biliaires sont visualisés au scan-
ner ou à l’IRM, qui peuvent également montrer une dilatation
diffuse et uniforme des petits canaux biliaires avec ou sans une
dilatation minime des canaux de plus grand calibre, et sans lésion
focale. En cas d’infestation massive, tous les canaux biliaires intra-
hépatiques sont dilatés de même que les canaux extrahépatiques
qui sont modérément dilatés, sans lésion focale. La cholangiogra-
phie permet de visualiser les douves adultes dans les voies biliaires
sous forme de petites lacunes linéaires, foliacées, ovoïdes ou ellip-
tiques, mesurant au maximum 10 mm de long, le plus souvent
siégeant dans les voies biliaires intrahépatiques périphériques.
Dans les infestations massives, les lacunes peuvent également être
observées dans les voies biliaires extrahépatiques.
Diagnostic
La mise en évidence d’œufs dans les selles, la bile ou les liquides
duodénaux permet le diagnostic de certitude [5, 32] . L’examen
parasitologique des selles est largement pratiqué. Les œufs appa-
raissent dans les selles au bout de 3 à 4 semaines. Les méthodes les
plus fréquemment utilisées pour détecter les œufs dans les selles
sont le frottis de Kato-Katz, la dilution de Stoll et les techniques de
concentration utilisant le formol, qui sont plus sensibles en cas de
faible densité parasitaire [26, 29] . Le test Elisa utilisant un extrait brut
ou un antigène d’excrétion-sécrétion des vers adultes est un test de
diagnostic fiable pour la clonorchiase et l’opisthorchiase [26, 29, 33] .
Des tests d’antigènes fécaux pour Clonorchis et Opisthorchis ont
également été développés et peuvent être utiles pour la détec-
tion d’infections légères [34] . Des tests polymerase chain reaction
(PCR) dans les selles de l’ADN d’O. Viverrini ont également été
 Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)  7-030-A-16
Figure 9. Opisthorchis viverrini.
développés avec une sensibilité de 100 % et une spécificité de
98 % dans les infections massives, et une sensibilité de 68 %
dans les infections avec une charge parasitaire faible et un exa-
men parasitologique des selles négatif [35] . Une autre méthode de
détection de l’ADN est le test loop-mediated isothermal amplifica-
tion (LAMP) qui a une bonne sensibilité et une bonne spécificité
pour le diagnostic de clonorchiase et a l’avantage d’être rapide [36] .
La cholangio-pancréatographie rétrograde endoscopique (CPRE)
peut également être un outil de diagnostic efficace en permet-
tant une aspiration de la bile pour trouver des œufs de C. sinensis
chez 100 % des patients et des vers vivants dans 50 % des cas [37] .
Ainsi, l’aspiration des voies biliaires peut permettre un diagnostic
parasitologique, même si l’examen des selles est normal [38] .
Sur le plan histologique, on peut retrouver une prolifération
adénomateuse épithéliale biliaire avec une métaplasie des cellules
en forme de gobelet, associée à une fibrose périductale et un épais-
sissement des voies biliaires au cours des infections chroniques.
Les œufs peuvent s’enfoncer dans l’épithélium endommagé et
provoquer une inflammation granulomateuse avec infiltration
éosinophile, mononucléaire et neutrophile [20] .
Traitement
Le praziquantel est le médicament de choix pour les distoma-
toses hépatiques à O. viverrini, O. felineus ou C. sinensis. L’OMS
recommande le praziquantel, à la posologie de 25 mg/kg, trois
fois par jour, pendant 2 à 3 jours consécutifs ou en une adminis-
tration unique à 40 mg/kg [39] , avec des taux de guérison de 85
à 100 % [20, 29] . L’albendazole à la posologie de 10 mg/kg/j pen-
dant 7 jours est recommandé comme traitement de deuxième
intention, avec des taux de guérison 90 à 92,6 % à 6 mois
pour C. sinensis et de 63 % après 7 jours de traitement dans
l’opisthorchiase humaine [20] . Le mébendazole pendant 20 à
30 jours dans l’opisthorchiase humaine, peut représenter une
alternative à l’albendazole avec des taux de guérison de 89 à
94 % [20] . Un nouveau médicament, la tribendimidine, semble
aussi efficace que le praziquantel pour la clonorchiase avec moins
d’effets indésirables [40] . De même, dans les infections à O. viverrini,
les taux de guérison varient de 91,5 à 98,5 % [41] .
Distomatoses à petite douve
La petite douve du foie (Fig. 9) D. dendriticum ou Dicrocoelium
lanceolatum (petit ver plat, lancéolé, avec deux ventouses) est un
parasite cosmopolite des voies biliaires de nombreux mammifères,
ovins en particulier, infestant rarement l’homme. La dicrocœliose
sévit en régions d’élevage en Europe, Asie et Afrique du Nord. À
partir des voies biliaires des ovins, les agents pathogènes émettent
des œufs (ovalaires, asymétriques, operculés) qui, une fois élimi-
nés avec les selles, éclosent et libèrent les embryons qui vont nager
vers un mollusque, d’où en ressortiront de nombreuses cercaires.
Ces cercaires sont absorbées par des fourmis qui seront ingérées
par un ovin. L’infestation par ingestion de foie de veau mal cuit
ne provoque pas de maladie, ni de symptôme, car les œufs sont
« en transit » dans le tube digestif et sont éliminés avec les selles.
L’infestation à l’origine de la maladie s’effectue par ingestion acci-
dentelle du deuxième hôte intermédiaire (fourmis) et est donc
assez rare chez l’homme. Du fait de l’absence de migration tissu-
laire vers le foie, la phase d’invasion est asymptomatique. La phase
d’état peut être muette ou faite de symptômes biliaires ou digestifs
peu spécifiques [42] . Elle peut exceptionnellement se manifester par
EMC - Hépatologie
Figure 10. Obstruction biliaire (flèches) par un cholangiocarcinome.
une obstruction biliaire et une pancréatite aiguë [43] . Dans ce cas,
l’échoendoscopie peut montrer la petite douve sous forme d’une
image hyperéchogène du bas cholédoque, sans cône d’ombre, et
la CPRE permet d’extraire le parasite [43] . La mise en évidence des
œufs de D. dendriticum dans les selles ne permet pas de poser le
diagnostic avec certitude parce qu’elle ne permet pas de diffé-
rencier le parasitisme biliaire véritable du simple transit d’œufs
ingérés. Le sérodiagnostic est réalisé avec des antigènes homo-
logues ; il n’est pas de pratique courante car la maladie est très rare.
Le traitement est fondé sur le praziquantel en une dose unique de
50 mg/kg [42] , et le triclabendazole [43] .
Cholangiocarcinome compliquant l’opisthorchiase
et la clornochiase
Problème majeur de santé publique en Asie du Sud-Est, le
cholangiocarcinome est une complication majeure des distoma-
toses chroniques, secondaire à la cholangite chronique d’origine
parasitaire [30] . C. sinensis et O. viverrini sont tous deux réper-
toriés comme cancérigènes biologiques de classe 1 (cancérigène
pour l’homme) par le Centre international de recherche sur le
cancer (CIRC). La relation entre ces douves et le cholangiocarci-
nome a été démontrée depuis plusieurs années. Ainsi, dans les
régions de Thaïlande où la prévalence de l’infection à O. viverrini
est la plus élevée, les taux d’incidence du cholangiocarcinome
étaient de 113,4/100 000 habitants/an chez les hommes contre
0,3-1,5/100 000 habitants/an dans le monde [44] . L’association
entre l’infection à C. sinensis et le cholangiocarcinome a été
démontrée dans des études coréennes qui trouvaient des taux
d’incidence plus élevée de ce cancer dans les districts où la pré-
valence de l’infection est la plus élevée [45] . La cancérogenèse
n’est pas complètement élucidée et ferait intervenir trois méca-
nismes principaux : les lésions mécaniques au niveau des voies
biliaires causées par l’activité des parasites, les effets des molécules
excrétrices/sécrétoires du parasite, et les réactions immunopatho-
logiques dues à l’inflammation liée à l’infection. Ces mécanismes
vont entraîner une métaplasie épithéliale et éventuellement une
fibrose périductale et une dysplasie [20, 46, 47] .
Le cholangiocarcinome est généralement asymptomatique.
L’ictère cholestatique est sa plus fréquente circonstance de décou-
verte. L’échographie permet de mettre en évidence une dilatation
des voies biliaires, un obstacle ou une image évocatrice de tumeur
infiltrante ou de métastases [48] . L’IRM permet de mettre en évi-
dence l’obstacle, évoque sa nature, précise son siège et évalue
l’extension tumorale le long de l’arbre biliaire (Fig. 10).
Parasitoses hépatobiliaires dues aux autres
métazoaires
Elles sont nombreuses, polymorphes et principalement repré-
sentées par : la cysticercose, l’ascaridiose, la strongyloïdose,
l’oxyurose, la trichinellose, l’anisakidose, la capillariose, la toxoca-
rose, la gnathostomose, l’échinococcose alvéolaire et les pentasto-
moses (linguatulose et armilliférose). L’atteinte hépatobiliaire par
un métazoaire est caractérisée par des manifestations variables.
5
7-030-A-16  Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)
Cysticercose hépatique
Elle est extrêmement rare [49] . Elle est due au Taenia solium qui
est un plathelminthe de la famille des Taeniidae, du genre Tae-
nia, ver cosmopolite, dont les œufs ingérés par l’homme ou le
porc libèrent des embryons capables de s’enkyster dans différents
organes. Elle est souvent asymptomatique, mais peut réaliser un
tableau de douleurs de l’hypocondre droit associée à un ictère
et à une fièvre. L’échographie est l’examen initial la plus fiable
pour l’évaluation de la cysticercose du foie. Elle permet d’évaluer
la taille, la forme du kyste, la présence ou l’absence de scolex,
l’inflammation environnante, la formation d’abcès ou de pseudo-
masse et la localisation de la lésion. Le scanner et l’IRM peuvent
également aider dans le diagnostic [49] . La recherche d’anticorps
anti-cysticerque (IgG) par test Elisa confirme le diagnostic, avec
une sensibilité de 80 % et une spécificité de 94 % [50] . Le diagnostic
de cysticercose peut aussi être confirmé par une cytologie par aspi-
ration à l’aiguille fine ou une biopsie [49] . Devant la cysticercose,
les antiparasitaires préconisés sont l’albendazole à la posologie
de 15 mg/kg/j pendant 1 semaine ou le praziquantel à raison de
50 mg/kg/j pendant 15 jours. L’excision chirurgicale est généra-
lement réservée à la cysticercose isolée associée à la formation
d’abcès.
[51, 52]
Ascaridiose hépatique
Elle est due à Ascaris lumbricoides, parasite ayant un tropisme
pour les orifices. L’atteinte hépatique est spontanée via le sphinc-
ter d’Oddi ou après une sphinctérotomie ou une anastomose
cholédoco-duodénale. La présence d’œufs d’ascaris ou de frag-
ments tissulaires après désintégration dans les voies biliaires
favorise la formation de lithiases, d’où l’intérêt de l’extraction
endoscopique des vers. La symptomatologie clinique peut être
faite de défense abdominale douloureuse fébrile de l’hypocondre
droit associée à un ictère. La cholécystite aiguë alithiasique est due
à la migration de l’ascaris adulte dans le canal cystique. Ce tableau
peut évoluer vers la chronicité, la suppuration ou rarement vers
la perforation. La présence de vers adultes dans les voies biliaires
intrahépatiques est à l’origine d’abcès hépatiques, et les vers morts
peuvent s’y calcifier. L’abcès hépatique ascaridien est rare et peut
contenir des vers. Il réalise le tableau d’hépatomégalie doulou-
reuse et fébrile. L’échographie est sensible et spécifique dans la
détection des vers dans l’arbre biliaire. Ils apparaissent sous la
forme de structures échogènes linéaires sans cône d’ombre ; par-
fois des vers mobiles sont mis en évidence dans la voie biliaire
principale. L’échographie peut également déceler un épaississe-
ment de la paroi de la vésicule biliaire, une dilatation des voies
biliaires et du canal de Wirsung ou des abcès hépatiques. Le
traitement fait appel à l’albendazole (400 mg en une prise), au
flubendazole (200 mg/j pendant 3 jours), ou au mébendazole
(200 mg/j pendant 3 jours), et doit être répété 2 à 3 semaines après
la première cure. Un traitement endoscopique peut être néces-
saire en cas d’enclavement du parasite au niveau de la papille
duodénale.
Strongyloïdose hépatique
Elle est secondaire à Strongyloides stercoralis, ver rond dont le
site de développement est le tractus gastro-intestinal, avec une
prédilection pour l’intestin grêle. L’atteinte hépatique isolée est
exceptionnelle [53] . Des lésions granulomateuses, une stéatose ou
une cholangite peuvent être secondaires à la strongyloïdose qui est
diagnostiquée à l’examen des selles par la méthode de Baermann
(Fig. 11) qui montre des larves rhabditoïdes (et strongyloïdes dans
les formes malignes). L’ivermectine 200 mcg/kg par voie orale une
fois par jour pendant 2 jours est administrée dans l’infection non
compliquée avec une bonne tolérance. L’albendazole 400 mg par
voie orale deux fois par jour pendant 7 jours est une alternative
de traitement de la strongyloïdose [53, 54] .
Oxyurose hépatique
Enterobius vermicularis, responsable de l’oxyurose, est un ver
rond blanchâtre, cosmopolite, très contagieux, dont les adultes
s’accouplent à l’iléocæcum et les femelles parcourent le côlon
jusqu’à la marge anale, libèrent des œufs embryonnés qui sont
6 EMC - Hépatologie
Figure 11. Méthode diagnostique de Baermann dans l’anguillulose.
ingérés par le patient (auto-infestation) ou un proche, vont éclore
dans l’estomac et libérer des larves qui migrent vers l’iléocæcum
pour devenir adultes. L’atteinte hépatobiliaire est extrêmement
rare et se fait par voie hématogène le plus souvent [55] . Elle peut
entraîner des douleurs abdominales avec, à l’examen, une sensibi-
lité de l’hypocondre droit. L’imagerie trouve une lésion hépatique
non spécifique, arrondie, hypoéchogène à l’échographie et hypo-
dense au scanner, avec un aspect kystique, nécrotique avec
un rehaussement périphérique à l’IRM, évoquant une lésion
maligne [55] . L’examen anatomopathologique de la pièce de résec-
tion hépatique confirme le diagnostic en montrant de multiples
nodules nécrotiques contenant des œufs d’E. vermicularis ou des
débris larvaires du parasite [55] . Le traitement de la localisation
hépatique est le plus souvent chirurgical [55] . Il faut y associer un
traitement par le flubendazole (100 mg), ou l’albendazole (200 mg
avant 2 ans et 400 mg) en prise unique à renouveler 21 jours après
la première dose [54] . Le traitement des contacts, le changement du
linge et de la literie le même jour sont indispensables.
Trichinose hépatique
Elle est due à Trichinella spiralis, nématode cosmopolite de petite
taille, ingéré avec de la viande (de cheval ou de porc) infestée
de larves libérées dans l’estomac qui deviennent adultes dans
l’intestin grêle et s’accouplent. Les femelles fécondées s’enfoncent
dans la muqueuse et pondent des œufs expulsés sous forme de
larves qui passent dans la circulation lymphatique, puis san-
guine avant leur dissémination. Les larves migrent généralement
à travers le foie par la veine porte, pour aller dans la circula-
tion générale [56] . Cependant, l’atteinte hépatique est rare. Dans
le foie, les parasites pénètrent dans les sinusoïdes et peuvent
produire des réactions mésenchymateuses inflammatoires avec
une formation de granulomes hépatiques [56] . L’ictère (rarement)
et l’hépatomégalie sont les signes cliniques traduisant l’atteinte
hépatique au cours de la trichinose. Sur le plan biologique, une
élévation des transaminases, une hypoprotidémie, une hypoal-
buminémie, une augmentation des alpha-1 et alpha-2 globulines
et une hyperéosinophilie peuvent être retrouvées [56] . Les lésions
siègent en majorité au niveau du lobe droit du foie [57] . À
l’imagerie, le signe le plus caractéristique est le signe du « tunnel
incurvé » à l’IRM, réalisant une lésion à type de structure tubu-
laire tortueuse avec un rehaussement périphérique marqué [57] . Le
traitement est à base d’albendazole à la posologie de 800 mg/j en
deux prises pendant 10 jours, associé à la prednisone à 1 mg/kg
pendant 48 heures puis de manière dégressive.
Anisakiase hépatique
Elle est secondaire à Anisakis spp., nématode cosmopolite, dit
« ver du hareng ». La localisation hépatique est rare, représentant
0,2 % des cas d’anisakiase [58] . La maladie est due à l’ingestion
de poisson cru et parasité de larves qui pénètrent dans la paroi du
tube digestif, s’y enkystent et réalisent un granulome éosinophile.
L’anisakiase hépatique peut survenir lorsque les larves d’Anisakis
migrent de la paroi du tube digestif vers la cavité péritonéale, enva-
hissent la surface du foie et forment une tumeur à la périphérie
du foie [58] . Il est également supposé, sans certitude, que les larves
pourraient atteindre le foie via la veine porte [58] . Le diagnostic est
difficile à l’imagerie qui montre au scanner une lésion hypodense
siégeant à la périphérie du foie. L’interrogatoire sur les habitudes
alimentaires et divers examens immunologiques peuvent être
 Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)  7-030-A-16
Figure 12. Lésions hépatiques multikystiques d’échinococcose alvéo-
laire (flèche).
utiles au diagnostic, de même que l’utilisation d’anticorps mono-
clonaux spécifiques aux antigènes d’Anisakis contribue également
au diagnostic définitif [58] . L’anisakidose hépatique est traitée effi-
cacement par l’exérèse chirurgicale associée à l’albendazole à
10 mg/kg/j pendant 5 à 7 jours. La prévention est simple car Anisa-
kis spp. est détruit par l’ébullition avec une température supérieure
ou égale à 60 ◦ C ou la congélation à −25 ◦ C pendant 24 heures.
Toxocarose hépatique
Elle est secondaire à Toxocara canis et Toxocara cati, parasites
adultes du tube digestif de chien ou de chat, infestant l’homme
par ses larves après absorption d’œufs embryonnés à partir des
mains sales, ou de crudités des terres contaminées, donnant une
parasitose vermineuse et fréquemment asymptomatique. Le foie
est le viscère plein le plus souvent atteint. Sur le plan clinique, une
fièvre, une asthénie physique, une sensation d’inconfort abdo-
minal et une hépatosplénomégalie peuvent être retrouvées [59] .
Une hyperéosinophilie est fréquente. À l’échographie, les lésions
apparaissent comme de multiples petites lésions hypoéchogènes
ovalaires. Elles diffèrent des nodules métastatiques dans la mesure
où elles ont des marges floues, sont de taille uniforme, de forme
non sphérique et sont mieux visibles en phase portale [60] . Au scan-
ner ou à l’IRM, les lésions hépatiques sont multiples, ovalaires, mal
systématisées, mesurant entre 1 et 1,5 cm de diamètre. On peut
parfois retrouver un abcès hépatique. Une sérologie par méthode
Elisa détectant les anticorps de type IgG anti-E/S pose le diagnostic
confirmé par western blot. Le traitement de la toxocarose est fondé
sur la prophylaxie avec le déparasitage des animaux de compagnie
associé à l’albendazole (10 à 15 mg/kg/j pendant 15 jours) ou le
mébendazole [61, 62] .
Echinococcose hépatique (en dehors
de l’hydatidose)
Elle est secondaire à Echinococcus multilocularis, petit Taenia
dont la larve est à l’origine d’une parasitose accidentelle de
l’homme contaminé par ingestion d’aliments souillés infestés
d’œufs. Les zones de forte prévalence restent le plateau tibétain en
Chine et le nord du Japon [63] . En Europe, l’épidémiologie est liée
à la distribution des renards. Le registre national français rapporte
une augmentation significative des cas chez des populations parti-
culières immunodéprimées telles que les patients ayant un cancer,
une maladie inflammatoire chronique, une transplantation hépa-
tique, une sérologie rétrovirale positive, ou ayant un traitement
immunosuppresseur [64] .
Au cours de l’échinococcose, après 5 à 15 ans de latence,
apparaît une hépatomégalie douloureuse suivie d’un tableau cli-
nique variable en fonction de l’envahissement du voisinage.
L’échinococcose est en effet une maladie infiltrante, due à une
granulomatose à l’origine d’une fibrose ou de masses hépa-
tiques pseudotumorales (Fig. 12). L’échographie trouve une
masse hépatique étendue avec des zones internes d’hyper- et
d’hypoéchogénicité juxtaposées, des contours irréguliers, des cal-
cifications dispersées et/ou un pseudokyste avec une large nécrose
centrale entourée d’une région d’hyperéchogénicité irrégulière en
anneau représentant du tissu fibreux [2] . La tomodensitométrie
(TDM) et l’IRM, notamment dans ses phases pondérées T2,
EMC - Hépatologie
peuvent également aider au diagnostic en montrant des lésions
typiques. La tomographie par émission de positons (TEP) couplée
au scanner (TEP-scan) est devenue l’outil de référence pour éva-
luer l’activité métabolique des lésions [63] . Dans les cas difficiles,
la biopsie échoguidée à l’aiguille fine combinée avec des tests de
diagnostic ADN ou une immunocoloration spécifique posent le
diagnostic [63] . La sérologie de l’échinococcose alvéolaire est utili-
sée pour confirmer les images radiologiques.
La décision thérapeutique repose sur la possibilité de résection
complète des lésions hépatiques, après évaluation multidisci-
plinaire impliquant l’état général du patient, l’imagerie et les
capacités techniques de l’équipe chirurgicale [63] . Les lésions
métaboliquement actives devraient bénéficier d’une résection
chirurgicale suivie de 2 ans de traitement par albendazole. En
cas d’impossibilité de la chirurgie, un traitement au long cours
par albendazole est envisagé avec une évaluation régulière par
l’imagerie (TEP-scan idéalement) et la sérologie [63] . En cas de
lésions métaboliquement inactives, une surveillance régulière est
instaurée. En cas de complication (compression, obstruction), la
chirurgie est utile. La transplantation hépatique est indiquée dans
les formes hépatiques diffuses et sévères.
Autres parasitoses hépatobiliaires dues
à des métazoaires
Capillariose hépatique
Elle est due à un nématode, Capillaria hepatica, ingéré avec du
foie cru infesté, dont l’adulte est localisé dans le foie des ron-
geurs, carnivores et primates. Elle est fréquente en Inde, en Russie
et en Amérique. Les signes cliniques ne sont pas spécifiques et
sont à type de fièvre, de douleur abdominale et de diarrhée [65] .
L’échographie montre un foie hétérogène avec des nodules hypo-
ou hyperéchogènes mal limités, et l’IRM montre des nodules
hypo- ou hyperintenses en T1, et hyperintenses en T2 avec un
œdème périphérique [65] . Les œufs sont mis en évidence sous
formes ovoïdes, bi-operculés à l’examen des selles. Le diagnos-
tic repose sur la mise en évidence du parasite dans les biopsies
hépatiques ou sur la sérologie [65] . Le traitement de la capillariose
fait appel à l’albendazole (400 mg en une prise), au flubendazole
(200 mg/j pendant 3 jours), ou au mébendazole (200 mg/j pendant
3 jours) [66] associé à une corticothérapie [65] .
« Linguatula serrata »
Métazoaire (classe des pentostomidés, ordre des porocéphali-
dés, famille des Linguatulidae), parasite cosmopolite, fréquent au
Maghreb, dont l’adulte hématophage vit dans les fosses nasales
des canidés, il peut aussi être responsable d’atteinte hépatique.
Les œufs embryonnés sont déposés au sol avec les excrétions puis
ingérés accidentellement par l’homme et, après éclosion, la larve
traverse l’intestin et gagne les viscères, formant de petites tumeurs
blanchâtres. La linguatulose est souvent asymptomatique et de
découverte radiologique (Fig. 13) à type de calcifications nodu-
laires hépatiques. Le traitement efficace est fondé sur l’extraction
mécanique du parasite dans sa nidation rhinopharyngée.
« Armillifer armillatus » et « Armillifer grandis »
Parasites de la classe des pentostomidés, ordre des porocépha-
lidés et famille des Porocephaloides, connus en Afrique centrale
depuis le début du XXe siècle, ils touchent les groupes eth-
niques réputés mangeurs de vipères. L’armilliférose est caractérisée
par la diffusion lymphatico-sanguine des larves d’Armillifer qui
traversent la paroi digestive, gagnent le péritoine et le mésen-
tère [67] . Une localisation hépatique est retrouvée chez 50 % des
patients [67] . Elle est asymptomatique ou bien marquée par des
douleurs abdominales, une hypersialorrhée, une anorexie, des
nausées et un amaigrissement, et donne à la radiographie des opa-
cités denses, multiples, homogènes, disséminées en « croissant »
ou en « maillon de chaînes brisées ». Le traitement repose sur
le mébendazole à 200 mg/j en deux prises quotidiennes pendant
3 jours avec une répétition de la cure 15 à 21 jours plus tard [68] ,
mais aussi sur le thiabendazole ou le praziquantel [67] .
« Gnathostoma spinigerum »
Il s’agit d’un petit nématode, parasitant l’estomac des car-
nassiers piscivores (chien, chat ou homme) d’Asie du Sud-Est
7
7-030-A-16  Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)
Figure 13. Calcifications multiples en « anneaux brisés » de l’aire hépa-
tique et du péritoine au cours d’une pentastomose.
(Thaïlande, Vietnam, Japon), du Proche-Orient et de l’Amérique
latine (Mexique, Équateur) avec comme hôtes intermédiaires les
cyclops, poissons, reptiles, amphibiens, oiseaux ou mammifères,
infestant l’homme (impasse parasitaire) par les larves contenues
dans la chair du deuxième hôte consommé cru ou insuffisam-
ment cuit. Sur le plan hépatique, la gnathostomose peut réaliser
un tableau d’hépatite aiguë ou la formation de nodules hépa-
tiques [69] . Le diagnostic se fait par la sérologie. L’albendazole est
le traitement de choix de la gnathostomose, à la posologie de
400 mg deux fois par jour pendant 21, avec une efficacité de plus
de 90 % [70] . L’ivermectine a une efficacité thérapeutique simi-
laire à celle rapportée pour l’albendazole, et s’est révélée efficace
à 0,2 mg/kg en dose unique, ou à 0,1 mg/kg administré pendant
2 jours consécutifs [70] .
 Parasitoses hépatobiliaires
dues aux protozoaires
Les parasitoses hépatobiliaires dues aux protozoaires sont prin-
cipalement représentées par la giardiose (cosmopolite infectant
l’homme et de nombreux mammifères), la cryptosporidiose (fré-
quente chez les immunodéprimés), la microsporidiose (grave chez
l’immunodéprimé), la maladie de Chagas (trypanosomiase améri-
caine), la toxoplasmose humaine (cosmopolite), le paludisme (très
répandu en zones tropicales) et la leishmaniose devant laquelle
370 millions de personnes sont exposés dans le monde avec une
mortalité de 50 000 cas par an [3, 4, 71] . D’une protozoose à une
autre, la symptomatologie hépatobiliaire est variable, de même
que la prise en charge.
Giardiose [71, 72]
Elle est due à Giardia intestinalis qui contamine l’homme par
sa forme kystique par ingestion d’eau ou d’aliments contaminés.
Après ingestion, les kystes se transforment au niveau du duo-
dénum en trophozoïtes qui se fixent sur la bordure en brosse
des villosités des entérocytes, donnant des lésions histologiques
telles qu’une atrophie villositaire subtotale et ouvrant une brèche
pour atteindre d’autres viscères. La giardiose est souvent asymp-
tomatique et l’atteinte hépatique, qui y est rare et grave, touche
volontiers les voies biliaires, pouvant être source de cholécystite,
de cholangite ou de granulomatose. Le traitement repose sur le
métronidazole (1,5 à 2 g/j pendant 3 semaines) suivi d’un contrôle
des selles est préconisé, avec en prévention l’hygiène de l’eau de
boisson et des aliments.
8 EMC - Hépatologie
Cryptosporidiose [73]
La cryptosporidiose est due à un protozoaire du genre Cryp-
tosporidium, principalement Cryptosporidium hominis (infectant
l’homme) et Cryptosporidium parvum (parasite de l’homme et de
mammifères) contaminant directement l’homme par les oocystes
infectants. Les symptômes en rapport avec une atteinte hépatique
ou biliaire sont représentés par une douleur de l’hypocondre droit,
intense, un ictère fébrile, cholestatique avec un prurit. Le tableau
clinique peut être typiquement celui d’une cholécystite aiguë ;
elle peut malheureusement se compliquer en cholangite scléro-
sante. Chez les immunodéprimés, l’atteinte des voies biliaires est
fréquente du fait d’une colonisation de l’épithélium. Le traite-
ment se fait par la paromomycine (600 mg trois fois par jour). Les
inhibiteurs de protéases ont un intérêt dans le traitement de la
cryptosporidiose par activité inhibitrice sur la multiplication du
virus de l’immunodéficience humaine (VIH) et en interférant dans
le cycle de développement de C. parvum et, surtout, la restauration
de l’immunité cellulaire vient à bout de la parasitose.
Microsporidiose
La microsporidiose est exceptionnelle chez les immunocompé-
tents et grave chez les immunodéprimés. Enterocytozoon bieneusi
et Encephalitozoon intestinalis sont les microsporidies les plus cou-
rantes chez l’homme et sont associées à la diarrhée et aux maladies
systémiques. Les atteintes biliaires y sont à type de cholécys-
tite alithiasique ou aussi d’angiocholite mimant une cholangite
sclérosante [74] . Une hépatite aiguë est également rapportée chez
l’immunodéprimé [75] . Le diagnostic repose sur la mise en évidence
des spores de microsporidies dans les prélèvements biologiques à
l’examen direct après coloration ou par PCR et sur la sérologie [75] .
Le traitement des localisations biliaires de la microsporidiose chez
les immunodéprimés se fait par albendazole à la posologie de
500 mg deux à trois fois par jour pendant 2 à 3 semaines. Cepen-
dant, l’albendazole n’est pas efficace sur E. bieneusi. La fumagilline
20 mg par voie orale trois fois par jour pendant 14 jours est un
traitement efficace de la microsporidiose avec cependant des effets
indésirables limitant son utilisation. Le traitement spécifique des
complications biliaires est décevant : une cholécystectomie peut
être réalisée dans les rares formes uniquement vésiculaires. La
sphinctérotomie endoscopique a été proposée pour baisser la dou-
leur mais son efficacité, en particulier s’il n’existe pas de sténose
du sphincter, est controversée.
Trypanosomiase américaine
La maladie de Chagas (trypanosomiase américaine) est une
maladie parasitaire d’Amérique du Sud, d’origine animale et trans-
missible à l’homme par les insectes réduvidés, due à Trypanosoma
cruzi. L’agent pathogène, sous forme trypomastigote, se multiplie
et se différencie en forme amastigote. Cette nouvelle forme conti-
nue à se multiplier à son tour en envahissant d’autres cellules
de l’organisme et redonne une forme trypomastigote circulante
dans le sang. Elle est caractérisée dans sa phase aiguë par une
fièvre, un œdème, des adénopathies, une splénomégalie ou une
hépatomégalie disparaissant en 6 semaines tandis que la phase
latente est asymptomatique et de durée indéterminée [76, 77] . Il
existe deux traitements de référence, le nifurtimox et le benznida-
zole, efficaces s’ils sont administrés précocement. Le nifurtimox
est prescrit en phase aiguë à la dose de 8 mg/kg/j chez l’adulte
pendant 30 à 60 jours. En phase chronique, il est prescrit à la dose
de 8 à 10 mg/kg/j en trois prises pendant 60 à 90 jours. Le benz-
nidazole est prescrit en phase aiguë à la posologie de 5 mg/kg/j
chez l’adulte. Il n’y a pas de vaccin, la prévention repose sur le
dépistage, le traitement des malades, la lutte antivectorielle par
aspersions domiciliaires et des moustiquaires de pyréthrinoïdes,
l’éducation sanitaire et le triage sérologique des donneurs.
Toxoplasmose
La forme dite « acquise » de la toxoplasmose humaine est
souvent inapparente avec parfois une triade (fièvre, adénopa-
thies, asthénie) tandis que sa forme viscérale hépatobiliaire se
 Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)  7-030-A-16
manifeste sous forme d’ictère néonatal, d’hépatosplénomégalie
et d’anasarque. Il existe peu de médicaments validés ; on note
principalement la spiramycine, les associations pyriméthamine-
sulfadoxine et pyriméthamine-sulfadiazine. La toxoplasmose
acquise chez l’immunocompétent, hors grossesse, ne nécessite pas
de traitement.
Leishmaniose
La leishmaniose est due à un protozoaire flagellé du genre Leish-
mania (ordre des kinétoplastidés et famille des trypanosomatidés),
transmis par piqûre de phlébotome. Ce parasite a, au cours de son
cycle, deux stades évolutifs : le stade promastigote dans le tube
digestif du phlébotome et le stade amastigote intracellulaire chez
l’hôte vertébré. Les réservoirs naturels des Leishmania sont des
mammifères domestiques ou sauvages, chez lesquels le parasite
colonise les cellules du système des phagocytes mononucléés [3] .
La leishmaniose est caractérisée par des affections viscérales
ou tégumentaires sévèrement mutilantes et sa forme hépatique
est due à Leishmania donovani (Inde et Afrique de l’Est) et
Leishmania infantum (Asie centrale et Méditerranée). L’examen
clinique est longtemps normal et l’hypertension portale est en
règle générale tardive [78] . L’hépatomégalie est fréquente avec
bord inférieur tranchant non douloureux et souvent associée
à une splénomégalie. Sur les résultats de l’hémogramme, on
peut trouver une cytopénie. L’hyperéosinophilie est souvent
absente. Un tableau d’hépatite aiguë est rare [79] . Les tests hépa-
tiques, souvent normaux, montrent parfois une augmentation
modérée des phosphatases alcalines et une hypergammaglobu-
linémie. L’échographie montre une fibrose périportale sous forme
d’épaississement de la paroi des vaisseaux portes. La TDM identifie
la fibrose périportale extensive sous la forme d’une zone hypo-
dense pathognomonique et peut montrer des calcifications intra-
et extrahépatiques. L’endoscopie peut trouver des varices œsogas-
triques ou une gastropathie d’hypertension portale. La ponction
d’organe suivie d’un étalement sur lame colorée au giemsa ou un
raclage des lésions (cutanées) puis un examen direct apportent le
diagnostic de certitude en mettant en évidence les leishmanies.
Le traitement de la leishmaniose fait appel aux antimo-
niés pentavalents comme la N-méthylglucamine à la posologie
progressive de 0,06 g/kg/j pendant 2 semaines par voie intra-
musculaire profonde. Les diamidines comme l’isothianate de
pentamidine sont administrés en intramusculaire à la dose de
2 mg/kg/j à la première injection suivie d’autres à raison de
3 mg/kg/j. Un traitement par amphotéricine B liposomale à la
posologie de 3 mg/kg/j pendant 5 jours suivi de deux doses heb-
domadaires uniques, aux jours 14 et 21, est efficace dans l’atteinte
hépatique aiguë [79] .
Paludisme
Le paludisme est une parasitose fébrile et hémolysante. Au
cours du cycle parasitaire, après inoculation, Plasmodium passe
dans la circulation, atteint les cellules hépatiques où il se mul-
tiplie pour rompre l’hépatocyte et libérer des mérozoïtes qui
vont coloniser les hématies. Dans le cas des espèces vivax et
ovale, les parasites arrêtent leur maturation dans l’hépatocyte pen-
dant plusieurs mois ou années, expliquant la reviviscence tardive.
L’hépatomégalie est parfois précoce lors de la primo-invasion faite
de fièvre (tierce ou quarte), embarras gastrique et céphalées et
peut être associée à une splénomégalie. Il peut exister un ictère
hémolytique et un syndrome de cytolyse hépatique. Le traite-
ment de référence repose actuellement sur les associations à base
d’artémisinine et ses dérivés et sur la quinine.
 Conclusion
Les parasitoses hépatobiliaires demeurent un problème mondial
de santé publique du fait du caractère épidémiologique exotique
et des migrations de populations. Les parasites transitent, sont
hébergés ou piégés à hauteur du carrefour hépatobiliaire. Le foie
parasitaire est ainsi une entité aux multiples facettes avec une fré-
EMC - Hépatologie
quence très variable selon l’espèce, des expressions polymorphes
allant de l’épiphénomène aux manifestations graves mettant en
jeu le pronostic vital.
Déclaration de liens d’intérêts : les auteurs n’ont pas transmis de déclaration
de liens d’intérêts en relation avec cet article.
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 Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose, de la bilharziose et de la balantidiose)  7-030-A-16

I. Diallo, Spécialiste des hôpitaux des armées en pathologie digestive.

A. Sow, Assistant des hôpitaux des armées en pathologie digestive.
O. Toure, Assistant des hôpitaux des armées en pathologie digestive.
F. Klotz, Professeur émérite à l’école du Val-de-Grâce (fklotz2008@yahoo.fr).
Hôpital principal de Dakar, BP 3006, avenue Nelson-Mandela, Dakar, Sénégal.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Diallo I, Sow A, Toure O, Klotz F. Parasitoses hépatobiliaires (à l’exception de l’amibiase, de l’hydatidose,
de la bilharziose et de la balantidiose). EMC - Hépatologie 2020;0(0):1-11 [Article 7-030-A-16].

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