Année universitaire 2022-2023

P.A.S.S

UE 2

Physiologie

Pr Responsable : Pr CASTINETTI

Tome 4 / 4

A. TREBUCHON - I. LAMBERT - F. BONINI - F.BARTOLOMEI

Office de Polycopie de la Faculté des sciences médicales et paramédicales de Marseille

(20 rue des Grands Augustins 75006 Paris)

 P.A.S.S
UE2

Introduction à la physiologie
neuronale

A. TREBUCHON - I. LAMBERT - F. BONINI- F. BARTOLOMEI

1
2
Agnès TREBUCHON

3
Pr Agnes TREBUCHON

Dans cette première partie de cours nous allons aborder des généralités sur le fonctionnement du
système nerveux.

Les pré requis pour aborder l'enseignement de neurophysiologie sont : (1) la connaissance de la
Neurophysiologie à l'échelle de la cellule enseignée en biophysique par le professeur GUYE ainsi que
la Neuroanatomie enseignée par le professeur LE CORROLLER. Les principales illustrations du cours
sont partagées avec l'enseignement de Neuroanatomie.

Distinction entre système nerveux central et système nerveux

périphérique
Il est possible de distinguer au sein du système nerveux (1) le système nerveux central comprenant
l'encéphale et la moelle épinière (2) du système nerveux périphérique comprenant les paires
crâniennes les nerfs périphériques ainsi que le système nerveux autonome (Figure 1)

Figure 1

4
Traitement de l'information différent selon la tâche effectuée
Au sein du système nerveux vont être traitées plusieurs types d'informations : le traitement des
informations sensorielles provenant de l'extérieur, la réalisation dans geste moteur, enfin des grandes
fonctions cognitives permettant les principales tâches réalisées dans notre quotidien.

Traitement information sensorielle

Le traitement d'une information sensorielle va toujours se dérouler selon le schéma suivant: (1)
l'information va être reçu et décodée par un récepteur périphérique, (2) l'information va être
transmise par des voies afférentes puis (3) être traité au niveau cortical (figure 2). Ce schéma
d'organisation peut être appliqué au traitement d'une information visuel, auditive, somesthésique,
olfactive où gustative.

Figure 2 illustration tirée du manuel de Neurophysiologie

Réalisation d vité motrice

Pour la réalisation d'un geste moteur, après la programmation de celui-ci au niveau cortical la
transmission de l'information nerveuse va se faire via les voies efférentes pour se finir en contraction
musculaire au niveau périphérique (cf Cours Dr Bonini)

Les grandes fonction cognitives :

La réalisation des grandes fonctions cognitives telles que le langage, la mémoire, la conscience, les
phénomènes d'attention et de vigilance, les émotions vont mettre en jeu des réseaux plus large au
niveau cortical au sein des structures dite associatives.

Dans la figure 3 sont représentées la segmentation cortical correspondant aux aires de

Brodmann (segmentation cytoarchitectonique), mais aussi la distinction en différents types de cortex
selon l'implication de celui-ci dans le traitement d'une information. Les cortex associatifs
hétéromodaux vont principalement être mise en jeu dans ses grandes fonctions.

5
Figure 3 représentation des différents types de cortex

Schématisation simplifiée du fonctionnement cérébral

Pour simplifier la compréhension du fonctionnement de nos milliards de neurones lors d'une tâche,
nous pouvons faire parallèle entre le fonctionnement d'un orchestre philharmonique et le
fonctionnement cérébral.
Imaginez que les neurones cérébraux organisées en petit réseau (unités qui oscillent) correspondent
à un instrument de musique au sein d'un grand orchestre. Lors de la mise en jeu de nos réseaux
cérébraux nous allons mettre plus ou moins synchronie ces différents « instruments de musique » pour
réaliser une activité. Lorsque nous mesurons l'activité électrique cérébrale
(électroencéphalogramme), nous visualisons ainsi la musique cérébrale correspondant aux oscillations
générées par c'est petit réseau de neurones.

Dans ce cours sur l'introduction à la neurophysiologie seront donc traitées successivement :

les grandes fonctions perceptives : vision, somesthésie, audition, gustation, olfaction.

La motricité
et les grandes fonctions cognitives: mémoire, langage, émotion, conscience,
attention/vigilance et sommeil

6
Francesca BONINI

7
8
9
10
11
12
13
14
15
16
17
18
19
20
21
22
23
24
25
26
27
28
Isabelle LAMBERT

29
 Module de Physiologie

Dr Isabelle Lambert

A. Les grandes fonctions : Le sommeil

Introduction
Nous passons environ un tiers de notre vie à dormir. Dans la très grande majorité des espèces
vivantes, la présence d un rythme alternant repos et activité a été constatée. Ce rythme
correspond à un rythme veille-sommeil s il correspond aux critères comportementaux suivants :
au cours de l éveil, l animal est conscient de son environnement, réactif, capable de se mettre
en mouvement (veille active) ou de se mettre au repos en restant conscient de son
environnement (veille calme). Au cours du sommeil, il existe une baisse de réactivité par
rapport aux stimulations de l environnement au cours duquel l animal va réduire son niveau de
conscience et adopter une posture spécifique (fermeture des yeux, isolement de
l environnement). De façon importante, cet état est facilement réversible, ce qui le distingue de
l hibernation ou du coma. De plus, la durée de sommeil va être dépendante de la durée de l éveil
qui l a précédé : plus l animal va rester éveillé longtemps, plus il dormira au cours de la période
de sommeil qui suit.
Chez les mammifères, cette modification comportementale entre la veille et le sommeil
s associe à des modifications électrophysiologiques bien définies, permettant d identifier
plusieurs stades de sommeil : le sommeil lent (léger ou profond) et le sommeil paradoxal. La
découverte des modifications électrophysiologiques au cours du sommeil a permis de mettre en
évidence que le cerveau traverse des états physiologiques distincts au cours du sommeil,
nécessaires à des fonctions métaboliques majeures et diverses touchant à la fois le
fonctionnement cérébral (mémoire, plasticité synaptique, régulation émotionnelle par exemple)
mais également diverses fonctions métaboliques systémiques concernant l ensemble du corps
(immunité, sécrétions hormonales, régulation cardio-vasculaire). Le sommeil est donc un état
actif, nécessaire à notre métabolisme global.

1) Circuits neuronaux impliqués dans la veille et le sommeil

a) Méthodes

30
La reconnaissance des différents stades de sommeil s effectue grâce aux enregistrements
électrophysiologiques. Trois paramètres électrophysiologiques sont nécessaires pour identifier
correctement les stades de sommeil : l électro-encéphalographie (EEG), l électro-oculographie
(EOG) et l électromyographie (EMG). L EEG permet d enregistrer des différences de
potentiels entre plusieurs électrodes disposées sur le cuir chevelu du sujet. Elle permet
d enregistrer l activité électrique cérébrale qui va être différente au cours de la veille, du
sommeil lent et du sommeil paradoxal. L EOG va permettre d enregistrer les mouvements
oculaires rapides présents au cours de la veille active mais également au cours du sommeil
paradoxal, alors qu elle va permettre d enregistrer les mouvements oculaires lents présents au
cours de la veille calme précédant l endormissement et au cours du sommeil lent très léger
(stade N1). L EMG situé au niveau du menton va permettre d enregistrer l activité musculaire
axiale, c est à dire la présence de tonus. Le tonus est présent au cours de la veille et du sommeil
lent mais est aboli au cours du sommeil paradoxal.

b) Les rythmes cérébraux du sommeil

Au cours de la veille calme, l activité électrique cérébrale est caractérisée par la présence
d oscillations survenant à une fréquence située entre 8 et 12 Hz, prédominant dans les régions
postérieures du cerveau. Ce rythme est appelé rythme alpha.
L endormissement survient toujours en sommeil lent et débute par l apparition de sommeil lent
très léger (stade N1), caractérisé par un ralentissement de l activité de fond qui passe dans la
bande de fréquence theta (entre 4 et 8 Hz). On peut voir des grapho-éléments sur l EEG appelés
« pointes vertex » qui se démarquent de l activité de fond. Ce stade N1 constitue une « porte
d entrée » vers le sommeil et ne représente que 1 à 5% du temps de sommeil total sur une nuit.
Le stade N1 est succédé par le stade N2 (sommeil lent léger). Sur l EEG, l activité de fond
continue à se ralentir. On voit apparaitre des grapho-éléments spécifiques de ce stade de
sommeil que sont les complexes K, larges complexes biphasiques, ainsi que des fuseaux du
sommeil caractérisées par des bouffées d oscillations de fréquence se situant entre 12 et 16Hz
durant entre 0,5 et 2s. Le sommeil lent léger N2 constitue près de 50% de la quantité de sommeil
sur une nuit.

31
Le stade N2 est suivi par le stade N3 (ou sommeil lent profond) caractérisé par un ralentissement
plus marqué de l électrogenèse avec une activité de fond constituée principalement d ondes
lentes de grande amplitude, à une fréquence se situant dans la bande delta (entre 0,5 et 4Hz).
Le stade N3 constitue 20-25% de la durée totale de sommeil au cours d une nuit.

La survenue du sommeil paradoxal suit celle du sommeil lent. L identification correcte du

sommeil paradoxal ne peut se faire que grâce à l étude des trois paramètres
électrophysiologiques que sont l EEG, l EMG et le l EOG. Contrairement au sommeil lent,
l activité EEG ne comporte pas de grapho-éléments spécifiques et peut ressembler à une activité
d éveil. Contrairement à l éveil (et au sommeil lent), l activité EMG du menton va mettre en
évidence une abolition totale du tonus musculaire, témoin d une paralysie complète au cours de
ce stade de sommeil. Enfin, l EOG va mettre en évidence la présence de mouvements oculaires
rapides. L appellation « sommeil paradoxal » a été donnée par un chercheur français, Michel
Jouvet, qui a mis en évidence cet apparent paradoxe associant un état de paralysie complète du
corps et une activité cérébrale ressemblant à de l éveil sur l EEG et riche en contenu onirique.
Le sommeil paradoxal représente 20-25% du temps de sommeil total sur une nuit.

Au cours d une nuit, les différents stades de sommeil vont alterner et former des cycles de
sommeil comprenant successivement du sommeil lent léger N1-N2, du sommeil lent profond
(N3), de nouveau du sommeil lent léger puis du sommeil paradoxal. Chacun de ces cycles dure
environ 90mn chez l adulte. Il est très fréquent de se réveiller transitoirement à la fin de chaque
cycle, même si on n en garde généralement pas de souvenir. Au cours d une nuit, plusieurs

32
cycles vont se succéder, en général 4 à 5 cycles. Le sommeil lent profond va prédominer en
début de nuit, alors que les périodes de sommeil paradoxal seront plus longues en fin de nuit.
Cette architecture globale du sommeil d une nuit est généralement représentée de façon
schématique par un hypnogramme.

c) Les circuits neuronaux impliqués dans la veille et le sommeil

33
Les structures cérébrales permettant la mise en route de l éveil et du sommeil se situent dans
des parties profondes et archaïques de notre cerveau, dans la mesure où elles sont communes à
l ensemble des mammifères.
Ces structures sont principalement situées dans le tronc cérébral et l hypothalamus. Elles vont
synthétiser des neuromédiateurs essentiels permettant d induire la veille et les différents stades
de sommeil. L ensemble de ces structures vont former des réseaux complexes interconnectés.
Les noyaux de neurones induisant l éveil et se situant dans le tronc cérébral ont été regroupés
sous le terme « formation réticulée activatrice ascendante ».
Le thalamus est un noyau de substance grise majeure pour de nombreuses fonctions cérébrales.
Concernant le sommeil, il va jouer un rôle majeur dans le fait de laisser passer, ou pas, les
informations venues de l extérieur jusqu au cortex cérébral.
L épiphyse ou glande pinéale est une structure sécrétant une hormone, la mélatonine,
participant à la régulation du rythme veille-sommeil.
Le cortex cérébral n induit pas le sommeil mais va subir des modifications radicales de son état
au cours de la veille et des différents stades de sommeil.

Au cours de l éveil :
Les systèmes d éveil (en jaune sur la figure) se situant dans le tronc cérébral (système réticulé
activateur ascendant) et dans l hypothalamus synthétisent un certain nombre de
neuromédiateurs (acétylcholine, noradrénaline, sérotonine, histamine, hypocrétine,
notamment) qui vont jouer un rôle direct sur le thalamus, lui permettant ainsi de se mettre dans
un état laissant passer les stimulations extérieures jusqu au cortex cérébral. Le cortex cérébral

34
peut ainsi s activer et traiter les informations reçues de l extérieur. A ce moment-là, les
systèmes induisant le sommeil (en bleu) sont inactifs.

Au cours du sommeil lent :

Les systèmes inducteurs du sommeil lent (en bleu sur la figure), principalement situés dans
l hypothalamus, sont activés à la fois sous l effet de l horloge biologique et de l accumulation
de métabolites au cours de l éveil (adénosine par exemple, produit de dégradation de l ATP).
Ces systèmes inducteurs du sommeil inhibent les systèmes de l éveil en sécrétant un
neuromédiateur inhibiteur puissant appelé GABA (acide gamma-amino-butyrique). Dans ces
conditions, le thalamus change de mode de fonctionnement et ne permet plus le passage des
informations de l environnement jusqu au cortex cérébral. Le mode de fonctionnement du
thalamus (en particulier d une partie du thalamus qui se nomme la réticulée, à ne pas confondre
avec le système réticulé activateur ascendant du tronc cérébral) change : les neurones de la
réticulée du thalamus passent d un mode de décharge tonique (= continu) de potentiels d action
à un mode de décharge phasique (= discontinu), responsable de la genèse des fuseaux du
sommeil. Le cortex cérébral, de son côté, n étant plus soumis aux stimulations de
l environnement, change également de mode de fonctionnement : les neurones passent à un
mode de fonctionnement bistable, c est-à-dire alternant des phases de décharges de potentiels
d action et des phases de silence neuronal. C est ce fonctionnement bistable des neurones
corticaux qui va se traduire par les ondes lentes observées au cours du sommeil lent profond
(stade N3) en EEG. Les changements concomitants de l activité thalamique et de l activité
corticale au cours du sommeil lent sont responsables d une synchronisation de l activité
thalamo-corticale au cours de ce stade de sommeil.

Au cours du sommeil paradoxal :

Les systèmes inducteurs du sommeil paradoxal (en vert) principalement situés dans le tronc
cérébral se mettent en route et vont donner lieu à une activation corticale. Cette activation
corticale ressemble à celle se produisant au cours de l éveil mais elle est mise en jeu par des
mécanismes différents et elle n est pas le résultat de l activité des mêmes neuromédiateurs.
C est probablement cette activation corticale spécifique qui donne lieu au contenu onirique si

35
particulier observé au cours du sommeil paradoxal : les rêves y ont un contenu émotionnel
intense, un récit complexe, souvent rempli d éléments étranges (contrairement aux rêves du
sommeil lent qui intègrent davantage des éléments en lien avec la réalité). En parallèle, les
systèmes du sommeil paradoxal vont activer un réseau dans le tronc cérébral responsable d une
atonie complète, par inhibition massive des motoneurones médullaires, produisant ainsi une
paralysie de tous les muscles, à l exception des muscles oculo-moteurs, du diaphragme et de
l ensemble des muscles dont l activité est contrôlée par le système nerveux autonome
(myocarde, système digestif).

2) Régulation du sommeil

L organisation du rythme veille-sommeil va se structurer autour de l alternance jour-nuit qu au

bout de plusieurs semaines voire mois de vie. La durée de sommeil du nouveau-né va être plus
importante que le grand enfant (16h environ) et va s organiser de façon polyphasique. Plus
l enfant va grandir, plus la phase principale de sommeil va s organiser la nuit avec des phases
de sommeil diurnes matin et après-midi à l âge d 1 an, l après-midi à l âge de 4 ans et qui
disparaissent à partir de 5-6 ans.

La durée de sommeil va également progressivement décroitre au cours de l enfance, avec des

besoins de sommeil estimés entre 14 et 17h en moyenne à la naissance, entre 9h et 11h chez
l enfant entre 6 et 13 ans, entre 8h et 10h chez l adolescent, entre 7h et 9h chez l adulte et entre
7h et 8h chez la personne âgée. Ces chiffres constituent les besoins de la majorité de la
population mais il existe des variations interindividuelles importantes, avec des sujets ayant des
besoins de sommeil moindres (des sujets court-dormeurs) et des sujets ayant des besoins de
sommeil supérieurs (des sujets longs-dormeurs).

36
b) Le rythme circadien
Un des facteurs essentiels régulant le rythme veille-sommeil sur les 24h est appelé le rythme
circadien (circa : autour de, dies : jour). Ce rythme est génétiquement déterminé et va être
responsable de l organisation temporelle de nombreuses fonctions physiologiques, incluant
entre autres le rythme veille-sommeil, le rythme de la température corporelle, la sécrétion de
certaines hormones (comme le cortisol).
Le rythme de la température est un reflet fidèle des variations physiologiques induites par le
rythme circadien. La vigilance est rythmée de la même façon, avec une vigilance minimale au
cours de la nuit et une diminution relative de la vigilance en début d après-midi.

Le rythme circadien va ainsi rythmer de nombreux processus au cours de la journée, que ce soit
sur le plan de la vigilance, mais également sur le plan cognitif ou cardio-vasculaire, notamment.

37
Le siège de ce rythme circadien se situe au niveau de l hypothalamus, au sein des noyaux supra-
chiasmatiques (NSC). Dans la mesure où le rythme circadien n est pas organisé strictement sur
24h mais peut varier en fonction des individus entre 23h30 et 24h30, il est nécessaire que ce
rythme circadien soit synchronisé à notre rythme jour-nuit de 24h (sinon, nous décalerions notre
sommeil tous les jours). La lumière (principalement la lumière naturelle) est notre principal
synchroniseur externe, c est-à-dire l agent qui va permettre de synchroniser le rythme circadien
au rythme jour-nuit (ce rythme ainsi synchronisé s appelle le rythme nycthéméral).
Certaines cellules de la rétine, appelées cellules ganglionnaires à mélanopsine, ne jouent aucun
rôle dans la vision, contrairement aux cônes et aux batônnets, mais jouent un rôle spécifique en
apportant l information sur le niveau de lumière directement à notre horloge biologique.
En l absence de lumière, une hormone, la mélatonine, est sécrétée par l épiphyse (ou glande
pinéale) et va favoriser la survenue du sommeil. En présence de lumière, la sécrétion de
mélatonine est inhibée, ce qui va favoriser une réaction d éveil.

38
Les cellules ganglionnaires à mélanopsine sont particulièrement sensibles à certaines longueurs
d ondes. La lumière proche du bleu va particulièrement activer les cellules ganglionnaires à
mélanopsine, alors que les lumières proches du rouge auront moins d effet.

39
Lorsqu on regarde le spectre de la lumière naturelle, on voit que la lumière du soleil contient
toutes les longueurs d ondes. Néanmoins, le matin, la lumière va être davantage filtrée pour
laisser prédominer les longueurs d ondes proches du bleu, alors qu au coucher du soleil, la
lumière va être filtrée pour laisser passer prioritairement les longueurs d ondes proches du
rouge. Ainsi, la lumière matinale va stimuler de façon plus importante l éveil que la lumière de
fin de journée.

40
Les lumières artificielles peuvent également stimuler les cellules ganglionnaires à mélanopsine.
C est surtout le cas pour les LED qui, si elles ne sont pas modifiées, peuvent être
particulièrement stimulantes sur l éveil, ce qui peut expliquer que regarder un écran
(smartphone, tablette, ordinateur) le soir puisse perturber l endormissement.

c) La pression homéostatique
Le deuxième facteur essentiel régulant le rythme veille-sommeil sur les 24h est appelé pression
homéostatique. Il s agit de la pression de sommeil : plus l individu reste éveillé longtemps, plus
il accumule de la pression de sommeil et plus il s endormira facilement le soir venu (et dans un
sommeil plus profond). Cette pression homéostatique est probablement le résultat de
l accumulation de différents métabolites au cours de l éveil qui ont des vertus hypnogènes.
C est le cas de l adénosine, produit de dégradation de l ATP, essentiel à notre machinerie
cellulaire, mais il existe probablement d autres métabolites dont nous ignorons encore le rôle
exact.

41
Si on effectue une sieste prolongée dans la journée, on va abaisser la pression homéostatique
qui deviendra insuffisante à l heure habituelle du coucher. Dans ce cas, l individu aura des
difficultés pour s endormir et devra prolonger la durée de son éveil pour pouvoir s endormir.

d) Importance de la synchronisation entre rythme circadien et pression homéostatique

Un rythme veille-sommeil de bonne qualité est conditionné par la synchronisation du rythme
circadien et de la pression homéostatique. L individu dormira d autant mieux le soir qu il est
resté longtemps éveillé dans la journée, au moment où son rythme circadien stimule l éveil, et
qu il a accumulé suffisamment de pression de sommeil pour faciliter l endormissement au
moment où son rythme circadien diminue sa vigilance.

42
B. Les grandes fonctions : Vigilance et attention

Introduction
Dans le langage commun, les notions de « vigilance », « attention » et « conscience » sont
souvent confondues (« sois vigilant à », « fais attention à »). Les recherches en neurosciences
ont permis de mieux définir ces différentes notions qui, bien que différentes, sont étroitement
liées. De façon générale, pour être conscient de soi-même et de l environnement, il faut d abord
être éveillé. La vigilance est donc positivement corrélée au niveau de conscience. Le coma qui
est l état associé à une vigilance minimale s accompagne d un contenu de contenu de
conscience minimal voire absent, alors que l éveil conscient et attentif est considéré comme
l état où le contenu de la conscience est maximal. Certaines exceptions existent néanmoins : au
cours du sommeil paradoxal, la vigilance est basse puisque le sujet dort mais ce même sujet
peut expérimenter un état de conscience particulier à cause de l activité onirique propre à ce
stade de sommeil. Inversement, au cours de certaines manifestations se produisant au cours de
l éveil, le contenu de la conscience peut être faible : c est le cas du somnambulisme par
exemple.

43
1) La vigilance
Définition : La vigilance est définie comme la capacité à rester éveillé. Elle est donc étroitement
liée au sommeil. La vigilance va subir des fluctuations physiologiques au cours des 24h
puisqu elle va être maximale au cours de la journée et minimale au cours de la nuit. Chacun
peut ressentir une diminution passagère de vigilance en début d après-midi. Ces fluctuations
sont normales et sont principalement rythmées par notre rythme circadien.

a) Circuits neuronaux impliqués

Pour le détail sur les structures cérébrales impliquées dans la vigilance, je vous renvoie au cours
sur le sommeil.
En résumé, les structures cérébrales impliquées dans les mécanismes de vigilance se situent
principalement dans le tronc cérébral (système réticulé activateur ascendant) et l hypothalamus.
Ces structures synthétisent des neuromédiateurs qui vont avoir une influence directe sur le
thalamus, structure-relai clé au niveau du cerveau, qui va permettre de « laisser passer » les
stimulations extérieures provenant de l environnement. Le cortex est ainsi activé par les
diverses stimulations. L état d éveil permet au cortex, en retour, de répondre à ces stimulations
par des réponses adaptées.

44
La vigilance va subir des fluctuations physiologiques principalement sous l effet de notre
rythme circadien (cf cours sur le sommeil). Ces variations peuvent expliquer entre autres
pourquoi nous ressentons un pic de somnolence en début d après-midi.

b) Etats pathologiques
Lorsqu il existe des lésions au niveau des structures responsables de l éveil (hypothalamus ou
tronc cérébral) ou au niveau du thalamus ou du cortex (en cas de lésions étendues), la vigilance
peut être diminuée de façon pathologique. C est le cas des comas. Ces états sont souvent
dénommés « troubles de la conscience » mais il peut s agir de troubles isolés de la vigilance.
Le coma est caractérisé par une vigilance et un contenu de conscience minimaux voire absents.
Au cours de l état végétatif, le patient peut présenter des réactions d éveil mais ne présente pas
de signes évocateurs de conscience. Dans l état de conscience minimal, le patient peut avoir
des réactions d éveil et peut traiter consciemment certaines informations. Dans le locked-n
syndrome, le patient est parfaitement éveillé et conscient mais n est pas capable de s exprimer
autrement que par des mouvements oculaires.

45
Définition :
cognitives sur un objet/action/stimulus donné(e). L attention peut être mise en jeu de deux
façons :
- « Top-down » : je décide de focaliser mon attention sur quelque-chose en particulier (par
exemple, je cherche un objet dans mon environnement).
- « Bottom-up » : un élément de l environnement attire mon attention (un enfant traverse la
route de façon inopinée alors que je suis conducteur).

Il existe plusieurs composantes de l attention :

- Alerte
Il s agit d un mode d attention non spécifique, diffus, qui correspond à une mise en disponibilité
globale du système de réponse. Typiquement, il s agit de la composante attentionnelle que nous
utilisons lorsque nous conduisons et que nous ne sommes pas spécifiquement impliqués dans
une autre tâche attentionnelle (discussion par exemple). Cette mise en alerte permet d être
rapidement réactif en cas de survenue d un imprévu.
- Attention sélective
Cette composante attentionnelle permet de sélectionner une information parmi toutes celles qui
sont simultanément présentes à notre conscience. Elle n r les stimuli non
pertinents et repose souvent sur une modalité sensorielle (par exemple on va porter
sélectivement son attention sur ce qui est vu ou sur ce qui est entendu mais rarement sur les
deux à la fois). L attention sélective peut s accompagner de « cécité » par inattention : le fait
de porter toutes ses capacités attentionnelles spécifiquement sur un objectif en particulier peut
s associer au fait qu on va ignorer les stimuli considérés comme non pertinents sans même s en
rendre compte.
- Attention divisée
C est la capacité de porter son attention simultanément sur plusieurs stimuli. L attention divisée
a une capacité limitée qui diminue soit le nombre d objets sur lesquels on est capable de porter
son attention, soit la durée au cours de laquelle on est capable de porter simultanément son
attention sur plusieurs objets.
- Attention soutenue
C est la capacité de mobiliser durablement ses capacités attentionnelles. Certaines tâches
nécessitent des capacités d attention soutenue importantes.

46
b)
Selon que nous sommes impliqués ou pas dans une tâche attentionnelle, notre cerveau va subir
des modifications de connectivité des structures cérébrales.
La mise en jeu des systèmes attentionnels va induire une connectivité des structures corticales
fronto-pariétales situées sur la partie latérale (extérieure) du cerveau.
C est ce qu on appelle le réseau attentionnel fronto-pariétal. Ce réseau attentionnel présente
deux types de connectivité différents selon la façon dont le système attentionnel est mis en jeu.
Le réseau attentionnel dorsal (en bleu sur la figure, situé sur la convexité du cerveau) est mis
en jeu lors des stimulations « top-down », c est-à-dire lorsque c est le sujet lui-même qui dirige
son attention vers un objet en particulier. Le réseau attentionnel ventral (en rouge sur la
figure, situé plutôt dans les régions basales du cerveau) est mis en jeu lors des stimulations
« bottom-up », c est-à-dire lorsque les processus attentionnels sont déclenchés par la survenue
d un stimulus inattendu dans l environnement.

A l inverse, lorsque notre cerveau n est pas impliqué dans une tâche attentionnelle, les
différentes structures cérébrales corticales vont être connectées entre elles de façon
radicalement différente. C est ce qu on appelle le réseau par défaut. Ce réseau par défaut (en
vert sur la figure) est donc mis en jeu lorsque le sujet est éveillé, au repos et n est pas impliqué
dans une tâche attentionnelle. Ce réseau par défaut va impliquer les structures temporales,
préfrontales et pariétales situées dans la partie médiane du cerveau (c est-à-dire la partie
profonde, par opposition à la partie latérale).

47
c) Lien entre vigilance et attention
Pour porter attention à notre environnement, une des conditions préalables est d avoir un niveau
de vigilance suffisant. La figure ci-dessous schématise les modifications de connectivité
cérébrale s opérant lors de l éveil et de la mise en jeu ou pas des systèmes attentionnels.
Tout d abord, pour que le cerveau exprime un niveau de vigilance (partie de gauche de la
figure), il a besoin de l intégrité des structures impliquées dans les systèmes d éveil (situées
dans l hypothalamus et le tronc cérébral), de l intégrité du thalamus et de l absence de lésions
corticales étendues. Si l ensemble de ces structures est fonctionnel, la vigilance va pouvoir être
assurée grâce à l activation des systèmes d éveil qui vont agir sur le thalamus afin de permettre
le passage des informations de l environnement jusqu au cortex cérébral. Le cortex cérébral va
ainsi être en mesure de traiter les informations et d y apporter des réponses spécifiques.
Si les informations qui parviennent jusqu au cortex n impliquent pas de mettre en jeu des
processus attentionnels, le cortex va exprimer le profil de connectivité du réseau par défaut (en
haut à droite sur la figure).
Si les informations qui parviennent jusqu au cortex déclenchent la mise en jeu des systèmes
attentionnels, le cortex va exprimer le profil de connectivité du réseau attentionnel fronto-
pariétal (en bas à droite sur la figure). Le réseau dorsal sera impliqué en cas de mise en jeu
« top-down » de l attention, le réseau ventral sera impliqué en cas de mise en jeu « bottom-up »
de l attention.

48
Fabrice BARTOLOMEI

49
 Neurophysiologie des
Emotions

Pr Fabrice Bartolomei
Service de Neurophysiologie Clinique, CHU
Timone
INSERM 1106 INS

50
Plan du cours

1. Définitions et Principales théories des émotions

a/Théories historiques (Darwin, James-Lange; Cannon-Bard)
b/ Théories psychologiques (néodarwiniennes versus Evaluation
cognitive)
2. Corrélats anatomo-fonctionnels des émotions
a/Structures effectrices des réponses émotionnelles
(hypothalamus, amygdale)
b/Structures régulatrices (cortex préfrontal)
3. Conclusions

51
 Le phénomène émotionnel Philosophie
(définition)
Influence sur le
Intégration dans
fonctionnement de Neurosciences
cognitives cérébrale
Fonction (dimension
évolutionniste)
Psychologie et cliniques
Anatomie
Modélisations fonctionnelle
psychologiques
Pathologies de
Antrhopologie l
Ethologie

52
 Stimulus environnemental

EMOTION
- expérience mentale: affect, impression
consciente associée (homme++)
- réponse physiologique (SNA-> TA,FR,Fc..)
- réponse comportementale et motrice
(faciale++)

Scherer et Peper (2001), La triade émotionnelle

53
Emotions et autres phénomènes affectifs

54
Théories Historiques

Théorie Evolutionniste de Darwin

« The expression of emotion in Man and the

Animals » (1872)
Développe certains aspects clés de l
émotions, notamment, le rôle de l
faciale, de leur expression universelle et de leurs

Courant « néodarwinien » (Ekman, 1972, Izard

55
 Théories de James-Lange (1884) et de Cannon-Bard
(1927-34) le débat Central-Périphérie
Théories sur les rôles respectifs des réponses périphériques aux émotions et du cerveau
Elles ont donné lieu à un débat qui alimente encore les recherches aujourd'hui sur les émotions

56
Théorie de James (périphérique) Théorie de Cannon-Bard (centrale)

57
Théories psychologiques: le courant
« néo-Darwinien »

Emotions primaires (basiques)

espèces
Rôle de l
émotions dans la communication

58
basique

Colère, peur, dégoût, tristesse, joie, surprise

possèdent un signal universel distinct (expression et leur reconnaissance sont

universelles)

présentes chez d

rapidement déclenchées; de courte durée, quasi réflexe directement lié à

Leventhal, 1984)

59
Réponses faciales

Expression des émotions sur les visages

Emotion négative: contraction du muscle
corrugateur (2)
Emotion positive: contraction des muscles
zygomatiques (4) et périocculaire
(3)(orbicularis oculi)
Reconnaissance universelle (Ekman, 1971)

60
Notions et Valence
Valence:

-émotions positives (joie, bonheur..) : conduites de

récompense, sexuelles, alimentaires..

-émotions négatives (peur, tristesse, dégout):

évitement, fuite, agressivité, punition,

Lang, 1998

61
Rôle des processus cognitifs dans la
modulation de la réponse émotionnelle, voire
dans la discrimination des différentes
émotions
Interactions entre le sujet, son expérience
(mémoire) et l
(références internes et normes sociales)
Notion de régulation émotionnelle

62
 -> Action

Signification normative (Normes sociales)

Potentiel de maitrise
(Conséquences
Bénéfice/risque)
Action
Détection/pertinence
(Plaisant/déplaisant..)

Evaluation Stimulus émotionel

Modèle de Scherer (1984)

63
15

64
Corrélats Anatomo-Fonctionnels des
Emotions

65
 Etude des Mécanismes cérébraux
Effet des lésions Imagerie Fonctionnelle
-Animal -IRM fonctionnelle (fMRI)
-Homme (neurologie) -Homme
Effet des Stimulations
-Animal
-Homme (électrodes

Epilepsie)

66
 Cortex Prefrontal
Ventromédian

-
Noyaux amygdaliens

+
Effecteurs
SNA autonome
Tronc cérébral (répondes
Réseau cérébral Emotionnel comportementales et motrices
Hypothalamus LM

67
 Hypothalamus

Structure servant de « voie

finale » des réponses
végétatives, comportementales
et hormonales
Expérimentalement la

median et latéral: états de rage

simulée chez le chat (Flyn et al,
1962, Siegel, 2005))

68
Amygdale (noyaux amygdaliens)et
Système limbique
Ensemble de structures, à la face
interne de chaque hémisphère
moins bien différenciées que le
néocortex cérébral (histologie)
richement interconnectées entre
elles

G cingulaire
G Parahippocampique
Hippocampe
Amygdale

69
Amygdales

IRM

70
Noyaux Amygdaliens

71
Amygdale et Peur

Détection danger/réactions de peur

Apprentissage et conditionnement à la peur (apprentissage de
situations dangereuses)
Communication inter-individus (reconnaissance faciale des
émotions)
Module les réponses des autres structures cérébrales (cognition,
mémoire, attention)

72
Destruction des amygdale chez le singe et extinction des
réactions de peur: Expériences de Kluver et Bucy (1938)
oDestruction de la partie antérieure des
2 lobes temporaux
oSyndrome de Kluver-Bucy:
docilité excessive, perte des
réactions de peur ou colère
Autres symptômes (hyper-oralité
(exploration orale des objets,
boulimie, comportement sexuel
anormal)

été confirmé plus tard par des lsions

sélectives des amygdales (acide
iboténique (Amaral et Insausti,
1992)

73
 Expériences de Peur conditionnée: modèle

Neutre Aversif
York)
Rat
Conditionnement de la peur :
- stimulus aversif (non conditionnel):
choc électrique sur une patte
- Stimulus neutre (conditionnel):
sonnerie

-Mesure des réactions

végétatives(TA) et
comportementales (freezing)

74
 Conditionné après plusieurs
présentations des paires de stimulis

Conditionnement

75
Les circuits de la peur conditionnée: rôle central

Stimulus
Neutre
Conditionnel
(Son)

Thalamus

Cortex

Thalamus

Stimulus aversif
Non conditionnel
(choc électrique)

76
Effet de lésions amygdaliennes bilatérales:

(Adolphs et al, 1994, 1995)

maladie de Urbach-Wiethe
destruction bilatérale des
amygdales (congénital)
aucun trouble cognitif
altération des capacités de
reconnaissance des
expressions faciales de peur
(et colère)

77
Imagerie Fonctionnelle: activation de

Reconnaissance de
visages exprimant la
peur
Activation
proportionnelle au
niveau de peur
exprimée

Morris et al, 1996

78
Stimulations amygdaliennes chez des patients
épileptiques: un preuve directe du rôle de

Sentiment de peur et

Réponses physiologiques
Musculaires (face)

Lanteaume et al,Cerebral Cortex, 2006

79
Scores du sentiment subjectif EMG Corrugateur
B (facial)

C Mesure de la conductance
cutanée
(transpiration, SN
Sympathique)

52.5% changements dans les scores émotionnels

Peur +++ anxiété, tristesse (p<0.005)
Lanteaume et al,Cerebral Cortex, 2006

80
Structures régulatrices: cortex préfrontal

81
Cortex Prefrontal ventro-médian

Cortex orbito-frontal

Le cortex PF ventromédian (gyrus cingulaire, Gyrus cingulaire

cortex orbitofrontal) est particulièrement

impliqué dans la régulation des émotions

Structure clé inhibitrice des structures

effectrices (amygdale)

émotionnelle (estimation des conséquences,

normes sociales)(Damasio, 1994)

82
 Effet des lésions bilatérales
(syndrome frontal)

-modifications de la personnalité:
désinhibition, familiarité,
impulsivité

-diminution des réactions

émotionnelles normales (placidité,
neutralité..)

83
Activations IRMf lors de tâches de
contrôle émotionnel

Ochsner & Gross

The Cognitive Control
of Emotion
Trends in cognitive
sciences, 2005-

84
Conclusions

Les émotions sont un sujet

Neurosciences
Régions cérébrales impliquées

la mieux connue Science, 2000

Défaut de contrôle conduit à

des conduites anormales et

85
 Notions de
Thermorégulation
Pr Fabrice Bartolomei
INSERM Institut de Neurosciences des Systèmes
Service de Neurophysiologie Clinique et Epileptologie
Marseille

86
Plan du cours

1. Introduction et définitions
2.
3. Les composantes de la régulation thermique
a/Thermogenèse et sa régulation
b/Régulation des échanges thermiques
C/régulation comportementale
4. Contrôles de la thermorégulation
a/thermorécepteurs cutanés
b/thermorécepteurs centraux

5. Un exemple de perturbation de la thermorégulation: la fièvre

6. Conclusions

87
La thermorégulation

= Ensemble des fonctions et réponses pour maintenir une

température centrale constante (37 ; Thermos: Chaleur; Regylas:
Maintien en équilibre)

« Set point » (Consigne), contrôlé par un intégrateur central

(Cerveau=>hypothalamus)
Nécessaire à la survie des individus (Réactions enzymatiques
températures optimales)

88
 Animaux et Régulation thermique

de réguler leur Température centrale.

Poïkilothermes ou ectothermes:
-> invertébrés, poissons, batraciens, reptiles

Homéothermes ou endothermes :
-> oiseaux et mammifères dont

89
 Température des Homéothermes :
inhomogénéité anatomique

2 grands secteurs :
- un noyau central fait
de la tête et des
organes profonds

T° ne varie pas.

- une enveloppe
périphérique dont la
T° varie en fonction
de la T° extérieure

90
Variations circadiennes

Larrouy , Ambid & Richard 1995,

Nathan ed.

91
Production et Echanges de chaleur avec
l environnement
Equilibre entre Thermorégulation
production de chaleur
(source interne
métabolique, externe) et
pertes de chaleur

T° stable si E1+E2=S

92
 à travers la peau,

T°~ concentration de
chaleur
Gradient Thermique:
T1-> T2 si T1>T2

93
 Conduction

-transfert direct de chaleur entre 2 corps (liquides,

solides, gazeux) en contact
-
- certains milieux sont très conducteurs comme les métaux et

-
(plumage, fourrure)
- le tissus adipeux est également peu conductif et constitue un
bon isolant.

Q= k.S.T2-T1 (cal.S-1.cm-1.°C-1) avec k: coef de

94
Convection
complémentaire de la conduction
un des milieux en contact est un fluide en mouvement qui maintient donc le gradient
de T°

C= hc (T1-T2). Ac (hc coefficient de convection dépend de la vitesse du flux )

Radiation :

comme la quatrième puissance de sa T°

Émission électromagnétique (infrarouge pour le corps, visible pour le soleil..)

La peau peut également absorber des ondes (gain de chaleur)
Thermographie infrarouge

95
-méthode la plus efficace pour éliminer de la chaleur
- -> chaleur nécessaire pour faire passer

- 580 Kcal/l d
-

- Force de transfert dépend des différences de pression

partielle en vapeur d
ambiant

- E=f(u).(es-ea) avec f(u) est la vitesse du vent; es: pression

évaporante; ea pression de

96
La Régulation thermique et ses composants

Thermogenèse

Régulation thermique

Echanges thermiques

97
Thermogenèse métabolique

Mauvais rendement des réactions

biochimiques produisant de la

Calorimétrie indirecte: Mesure

indirecte en mesurant la
Nutriments
+02-> CO2+H2O+Chaleur)

sujet à jeun, au repos et soumis à Régulation en ambiance chaude

différentes températures : Régulation en ambiance froide
fenêtre thermique dans laquelle la
Cons O2 est minimale= neutralité
thermique

98
Régulation de la Thermogenèse induite
par une diminution de la T° ambiante

2 Mécanismes essentiels (en

dehors de modifications
comportementales (exercice
physique))

Frisson thermique
Thermogenèse du Tissu
adipeux brun

99
 Le frisson thermique
contraction rythmique involontaire des
muscles striés squelettiques
concernant agonistes et antagoniste
(tremblement 10-12 hZ)

La contraction musculaire a un
rendement énergétique faible (75% de

Commande par les motoneurones

médullaires (eux mêmes sous la
dépendance des centres
thermorégulateurs)

la thermogenèse est augmentée de 3

à 5 par le frissonnement

100
La thermogenèse du tissus adipeux brun

vaisseaux sanguins, sous cutané

Très vascularisé et particulièrement innervé par

le système orthosympatique
Stocke et hydrolyse les triglycérides en AG non
estérifiés.
Rendement énergétique beaucoup plus faible
que le Tissus adipeux blanc
Protéine la thermogénine (UCP-1 pour
UnCoupling Protein) : canal ionique qui permet
la dissipation du gradient de protons sans
production d'ATP.

Nibbelink et al, M/S 2002

101
 Thermogenèse

Régulation thermique

Echanges thermiques

17

102
Peau et vasomotricité cutanée

travers la peau
La déperdition calorique se fait par conduction/convection,
radiation, évaporation
La température cutanée dépend essentiellement du sang
irriguant la peau et qui emprunte un réseau vasculaire très
développé et spécialisé.
Sang=fluide qui transfert la chaleur essentiellement par
convection et évaporation

103
En cas de refroidissement: vasoconstriction
cutanée et un court-
superficielle par des anastomoses artério-
veineuses.

- neutralité thermique : débit sanguin cutané

est égal à 5-10% du débit cardiaque

- En cas de refroidissement ce débit =>

0.3% du débit cardiaque

. En cas de réchauffement le débit sanguin

cardiaque (Vasodilatation) (levée du tonus

sympathique, effet direct de la chaleur sur les
vaisseaux cutanés)

104
Evaporation

Elévation de la température ambiante (ambiance chaude) ou si

thermogenèse est intense (exercice musculaire)

1/ Respiratoire, Air expiré (halètement):

Augmentation fréquence respiratoire

Le gaz expiré est à 37°

105
2/Evaporation cutanée

Elle est pratiquement indépendante

des conditions ambiantes.

Glandes sudoripares
eccrines (GSE)
-présentes sur tout le revêtement
cutané (la répartition inégale)

-Elles sécrètent une solution de

lactique

106
 Larrouy , Ambid & Richard 1995, Nathan ed.

Fonctionnement des glandes GSE

- action directe des centres thermorégulateurs

et du système orthosympathique

- La sécrétion de sueur se fait à partir du sang

->importante sudation demande un grand

débit de sang cutané, donc une vasodilatation.

a évaporation (liquide-> gazeux)

107
Modifications comportementales

108
Pour résumer

109
Mécanismes de la Régulation de la Température
Centrale

Thermogenèse
Hypothalamus Température
R Comportementales
SNA T°Consigne Centrale

Echanges thermiques
(tonus vasomoteur, sudation)

Température extérieure

110
Ambiance chaude Ambiance froide

Régnard, 012
26

111
Thermorécepteurs cutanés
Terminaisons nerveuses libres
Fibres C et A
Il en existe de 2 types,
- TRC sensibles au chaud (30-45°)
- TRC sensibles au froid (30-10°)

Contiennent des récepteurs TRP (transient

receptor potential (TRP) ->thermo-TRPs,
sensibles aux chaud ou au froid,
perméables aux cations

Brauchi et al, 06

112
 Electrophysiologie

Mode tonique:

Mode Phasique

Larrouy , Ambid & Richard 1995,

Nathan ed.

113
 Thermorécepteurs centraux

Neurones
thermosensibles dans le
SNC
essentiellement localisés
dans la région préoptique
et hypothalamus
antérieur (PO/HA)

114
Neurones thermosensibles (NTS) PO/HA
Neurone thermosensible

Modifient leur fréquence de

décharge en fonction de variations
de température.
Refroidissement: augmentation de
la fréquence des décharges des
NTS au froid
Réchauffement: augmentation de
la fréquence de décharge des NTS
au chaud.
reçoivent des afférences provenant
des TR cutanés
25% neurones sensibles au chaud,
7% au refroidissement et 67%
insensibles à la T°

Larrouy , Ambid & Richard 1995,

Nathan ed.

115
Mise en évidence du rôle de
l
Lésion hypothalamique: altération
thermorégulation (Richet, 1880)
Lésion hypothalamus postérieur (altère
homéothermie en ambiance froide) vs
Hypothalamus antérieur (altère
homéothermie en ambiance
chaude=thermolyse)

responsable de la thermogenèse mais

n
-HP

116
 04/05/2022

Thermorécepteurs périphériques

Thermorécepteurs
Hypothalamus Antérieur (Preoptique) - Hypothalamus Postérieur

Thermolyse (vasodilatation, sudation) Thermogenèse (frisson..)

(« hot response ») (« cold response »)

32

117
 Variations de la Température centrale par la fièvre

Régulation thermique à un niveau plus élevé

1°Phase: 2°Phase: 3°Phase:

Réponse Equilibre Réponse
thermogénique: thermolytique:
T° Centrale
Frisson
élevée sudation
Vasoconstriction cutanée
vasodilatation
(froid) « nouvelle
Agents pyrogènes Sujet se découvre
Sujet se couvre.. consigne »

Nouvelle consigne
Retour à la T°
« hypothermie relative »
consigne normale
Hypothalamus

118
Conclusions

La thermorégulation est une des fonctions homéostatiques de

Elle est basée sur une régulation des sources (thermogénèse) et des pertes

Il existe des récepteurs spécifiques pour analyser les variations de

température externes et internes

34

119
120
Agnès TREBUCHON

121
Pr Agnes TREBUCHON

Notre système visuel a pour principale mission la détection des informations pertinentes dans notre
environnement. Il permet d'identifier les objets mais aussi apprécier leur mouvement en termes de
direction et de vitesse
Comme précédemment vu dans le chapitre introduction le traitement d'une information visuelle va se
faire (1) via des récepteurs rétiniens, (2) la transmission des informations va se faire par les voies
visuelles puis (3) le traitement va se faire au niveau cortical dans le
cortex occipital (figure 1).

Figure 1

122
 1. Les récepteurs rétiniens

Figure 2

émis ou réfléchis par les objets de l'environnement.

Le signal lumineux va tout d'abord traverser les milieux transparents de comme la cornée le
cristallin, et avant d'arriver sur la rétine.
La rétine est organisée de manière laminaire en plusieurs couches. Les photorécepteurs sont situés
dans la partie la plus périphérique, puis sont présentes les cellules bipolaires puis les cellules
ganglionnaires dont le prolongement axonal donnera le nerf optique.
Il existe 2 types de photorécepteurs les cônes et les bâtonnets. Ce nom leur a été donné en fonction
de la forme de leur extrémité : conique pour les cônes et rectangulaire pour les bâtonnets.
Les photorécepteurs cônes ou bâtonnets n ont pas la même répartition sur la rétine et n ont pas les
mêmes propriétés dans le traitement de l'information lumineuse arrivant sur la rétine.

Dans la rétine humaine il y a 60 fois plus de bâtonnets que de cônes.

Les cônes sont présents dans la rétine centrale, ils sont responsables de la vision des couleurs.

Les bâtonnets sont présents majoritairement dans la rétine périphérique. Ils vont permettre la
perception de faible variation de lumière donc la vision nocturne. Ils sont également responsables de
la détection des déplacements des objets dans le champ visuel (Figure 2).

123
Figure 3 Répartition spatiale des photorécepteurs

La transformation d'une énergie lumineuse en signal nerveux au niveau des photorécepteurs s'appelle
la phototransduction.
Une fois la phototransduction réalisée le signal nerveux, sous la forme de potentiel d'action va être
généré au niveau des cellules ganglionnaires dont le prolongement axonal correspond au nerf optique.

Figure 4

124
Il va y avoir une sommation spatiale de l'information puisque de 100 millions de photorécepteurs
présents sur la rétine, seul un million d des cellules ganglionnaires constituent le nerf optique.

Le codage de l'information provenant des différentes parties de la rétine va être respecté au niveau
des cellules ganglionnaires. En fonction de la topographie et de la qualité de l'information traitée il est
possible de distinguer 3 grands types de cellules ganglionnaires (figure 4).

Les cellules M pour magno, dont l'information provient principalement de la rétine

périphérique. Ces cellules sont sensibles à des stimuli de faible contraste et au mouvement.
Les cellules P pour parvo, dont l'information provient de la rétine centrale. Elles sont sensibles
au détail et à la forme des objets.
Les cellules non-M non-P, provenant de la rétine centrale sensible à la couleur.

Les voies visuelles :

Elles sont constituées du nerf optique, chiasma optique, tractus optique, corps genouillé latéral et
radiations optiques.

Du fait de notre vision binoculaire, il existe une organisation spécifique des voies visuelles permettant
l traitement de l'information e chaque hémichamp
visuel (figure 5).

125
Figure 5, Voies visuelles

Chaque rétine peut être séparée en une hémi-rétine nasale qui va principalement traiter la partie
latérale du champ visuel et en une hémi-rétine temporal qui va principalement traiter la partie
médiane du champ visuel. Il va falloir au niveau du traitement de l'information visuelle, que
l'information présente dans un hémichamp, par exemple le droit, soit traitée par la même structure
corticale. Pour le champ visuel droit une partie de l'information est traitée par l rétine nasale
droite mais aussi par rétine temporal gauche (Cf figure 5, partie rose).
C'est pourquoi au niveau du chiasma optique l'information provenant des 2 mi rétine nasale vont
décusser.

Une façon de mieux appréhender cela est de mettre en relation un déficit visuel en fonction de la
topographie de l'atteinte des voies visuelles (figure 6).

126
Figure 6 Altération du champ visuel en fonction de la topographie de la lésion

Une section du nerf optique gauche va donner une cécité monoculaire gauche à savoir l'absence de

Une section du chiasma optique va donner une hémianopsie bi temporale, à savoir la perte de la vision
au niveau des 2 hémichamps latéraux.

Une section des bandelettes optiques va conduire à une hémianopsie latérale homonyme droite.

Traitement de l'information visuelle au niveau cortical

Le signal nerveux après avoir été transmis le long des voies visuelles arrive au niveau du cortex visuel
primaire situé dans le lobe occipital. Le cortex visuel primaire se situe de part et d'autre de la scissure
calcarine (Figure 7).

Le cortex visuel primaire gauche va traiter les informations de l'hémichamps droit. Les informations
provenant de inférieur vont être traités dans la berge supérieur de la fissure calcarine

127
Figure 7 2003

Figure 8

Une fois traitée dans le cortex visuel primaire, l'information visuelle va être traitée au sein des cortex
visuel secondaires et associatifs selon la spécificité de . Il faut se rappeler
également la notion de réseau, la perception visuelle consciente résultant de la mise en jeu de
plusieurs régions dans le même temps.

128
Figure 9

Une des grandes découvertes du siècle dernier en Neurosciences fut celle réalisée par Mishkin et
Ungerleider publié en 1982. Voici un résumé simplifié : ils se sont rendu compte que l'information
visuelle était traitée en parallèle selon 2 voies: (1) une voie dorsale permettant le traitement du
mouvement de l'objet, de sa position dans l'espace, (2) une voie ventrale permettant l'identification
de l'objet, sa couleur, sa forme.

Dans l'expérience décrite dans leur article illustré dans figure 9, ils étudient les troubles observés chez
un primate après une lésion de la voie dorsal ou de la voie ventrale. Lors d'une lésion de la voie ventrale
(figure 9A), le primate se trouve dans l'impossibilité de distinguer 2 objets de formes différentes
(identification) qu'il savait identifier préalablement. Lors d'une lésion de la voie dorsale (figure 9B) le
primate présente des difficultés lors d'une tâche visuo-spatiale

129
 1. La somesthésie

Définition
Somesthésie se définit comme le traitement des informations somatosensorielles à savoir les
sensations corporelles comme la conscience du corps.

Elle permet de percevoir l'environnement avec la sensibilité tactile fine (épicritique), la sensibilité
tactile plus grossière (protopathique), la sensibilité à la chaleur ou aux stimuli douloureux (sensibilité
thermo algique), ainsi que la sensibilité à la vibration (pallesthésie)

Elle permet aussi d'avoir une représentation de notre corps : la proprioception. Celle celle-ci nous
permet d'avoir une connaissance du positionnement de des parties du corps dans l'espace ainsi que
de leur mouvement.

Comme précédemment évoqué dans l'introduction à la neurophysiologie, le traitement d'une

information sensitive va débuter au niveau des récepteur puis va être transmis via des voies afférentes
puis être intégré au niveau cortical

Les récepteurs
Les principaux récepteurs de la Somesthésie sont des mécanorécepteurs (figures 1). Ils sont situés au
niveau de la peau dans le derme dans sa partie profonde ou superficielle à la limite de l'épiderme.

Ils sont classés en fonction de leur topographie (superficielle ou profonde), leurs modalités de réponse
(rapide ou lente), et du type de sensibilité (pression, étirement, déformation cutanée), du caractère
encapsulé ou non.

Les principaux mécanorécepteurs sont les corpuscules de Meissner, les corpuscules de Pacini, les
corpuscules de Ruffini et les et les disques de Merkel.

Figure 1

130
Il existe également déterminaison libre au niveau de la jonction derme épiderme, ainsi qu'autour de la
racine des follicules pileux.

La densité des mécanorécepteurs varie en fonction des zones cutanées. Elle est très importante au
niveau de la pulpe des doigts où autour de la bouche alors qu'elle est beaucoup plus faible au niveau
du dos ou de l'abdomen. La finesse de discrimination est ainsi différente selon les régions, très fine au
niveau des doigts, plus grossière au niveau du dos.

La proprioception est codée au niveau de 3 types de récepteurs : les fuseaux neuromusculaires, les
récepteurs articulaires pour la position des articulations et l'organe tendineux de Golgi.

Les voies sensitives

Figure 2 les voies de la sensibilité

Les potentiels d'actions générés à partir des récepteurs vont se propager le long des troncs nerveux
sensitifs. Ils sont ensuite transmis au niveau de la moelle par la racine dorsal (figure 2).
Au niveau médullaire 2 voies sensitives vont transmettre l'information jusqu'au cortex
somatosensoriel.

131
Figure 3 voie lemniscale

La voie lemniscale (figure 3), supporte la sensibilité épicritique et la proprioception. C'est une voie
rapide, directe, comportant 3 neurones. Le premier correspond au prolongement axonal en contact
avec les mécanorécepteurs, son corps cellulaire se trouve dans le ganglion rachidien dorsal, il se
poursuit par un prolongement axonal jusqu'au noyau Cunéïforme et Gracile au niveau du tronc
cérébral.

Le 2e neurone chemine dans le lemnisque médian pour arriver jusqu'au thalamus. Il décusse au niveau
du tronc cérébral.
Le 3e neurone relie le thalamus au cortex somatosensoriel le 3e neurone.

La voie extra lemniscale (figure 4) transmet les informations de la sensibilité thermo algique. C'est une
voie plus lente comportant plusieurs relais synaptiques. Les voies sensitives après avoir cheminé dans
le tronc nerveux périphérique arrivent au niveau médullaire par la racine dorsal. Il existe au niveau
médullaire une décussation avec un premier relais synaptique dès l'entrée dans la moelle épinière.
L'information va remonter au niveau de l'encéphale via le faisceau spino-thalamique controlatéral à la
stimulation. Plusieurs relais seront possibles dans celui du thalamus.

Figure 4 voie extra lemniscale

132
Intégration au niveau cortical

Les informations sensitives vont être intégrées au niveau du cortex somatosensoriel primaire et
secondaire.

Le cortex somatosensoriel primaire se situe en arrière du sillon de Rolando, le cortex somatosensoriel

secondaire au niveau de l'insula.
Il existe une somatotopie au niveau de celui-ci, à savoir que les informations provenant de la face vont
être intégrés dans la partie latérale du cortex alors que les informations provenant du membre
inférieur vont être intégrés au niveau de la partie médiane de celui-ci (Figure 5)

Figure 5 somatotopie

2.La nociception et la douleur

Définition
La nociception permet la détection des stimulations susceptibles de menacer l'intégrité de l'organisme.
C'est un détecteur une alarme qui va comporter en dehors du phénomène douloureux ressenti un
comportement de retrait ou de protection. La nociception correspond au processus sensoriel
physiologique en partie à l'origine de la douleur.
La douleur est définie comme une sensation corporelle désagréable point elle peut résulter d'une mise
en jeu de la nociception, mais elle peut également être ressentie en dehors de celle-ci. La douleur peut
comporter une composante émotionnelle et psychique qui n'est pas médiée par le système nociceptif.

Les voies de la nociception et régulation de celle-ci

Une stimulation nociceptive va entraîner une réaction inflammatoire local par les biais médiateurs de
l'inflammation. Un signal nerveux va être généré au niveau des terminaisons libres situées dans le
derme. L'information va être transmise par les troncs nerveux puis par la voie extra lemniscal. Une
intégration au niveau cortical sera ensuite réalisée.

133
Il existe plusieurs mécanismes de régulation de la nociception.
Un des mécanismes de régulation est celui du « système porte ». La transmission de l'information
nociceptive va être inhibée par une information provenant des mécanorécepteurs via des
interneurones inhibiteurs (figure 6)

Figure 6 illustration du système porte

134
utilise une combinaison de mots selon des règles grammaticales établies.

Le langage comporte un ensemble de signes vocaux, gestuel, graphiques dotés d'un sens (une
sémantique) permettant une communication entre une ou plusieurs entités.

La parole est la forme audible de la communication entre individus

I. La production où perception de la parole : un ensemble de

Le signal acoustique de la parole peut être segmenté, découpé en plusieurs unités. Dans la figure 1
représenté « l'abeille est un insecte ». Cette phrase peut être découpée
à l'échelle du mot abeille, à l'échelle des phonèmes correspondant au son de la parole comprenant
eux-mêmes des indices acoustiques permettant leur perception.

Figure 1

La parole est un signal acoustique qui une fois traitée par les voies auditives va être traitée au niveau
cortical

135
Figure 2 Etapes pour la perception de la parole

De manière schématique la figure 2 présente les étapes pour la perception de la parole inspirées de la
psycholinguistique. Ces étapes de la perception de la parole vont comprendre (1) le traitement des
indices acoustiques contenus dans chacun des phonèmes, (2) l'identification de ces phonèmes, (3) qui
une fois assemblés vont permettre la récupération de l'information lexicale, le mot, (4) pour enfin
permettre l'accès au concept (sémantique) de ce même mot.
Les mêmes étapes peuvent être décrites lors de la production de la parole simplifiée
(Figure 3). Une fois l'image analysée, l'accès au concept va être possible dans
l'exemple présent d'une abeille (savoir qu'elle vit dans une ruche qu'elle fabrique du miel). Puis la
récupération lexicale et phonologique seront possibles. Enfin des processus articulation seront mis
en jeu pour produire le mot « abeille ».

Figure 3

Le détail des processus de production ou de perception de la parole illustre la complexité des tâches
réalisées lors du langage. L'étude de la physiologie du langage est par ailleurs complexe puisque seul
l'homme peut être étudié. Le modèle pathologique a grandement contribué à l'ensemble des
connaissances disponible aujourd'hui.

136
Chacune des étapes précédemment décrites va mettre en jeu des réseaux de structures corticales
différentes.

Le réseau cérébral mise en jeu lors d'une tâche de langage possède 2 grandes propriétés : (1) la mise
en jeu asymétrique des 2 hémisphères, préférentiellement de l'hémisphère gauche ; (2) le caractère
dynamique de la perception de la parole selon 2 voies ventrales et dorsales.

II. Langage et asymétrie hémisphérique

A. Une lésion hémisphérique gauche entraîne une perte de la fonction

langage : une aphasie

L'asymétrie hémisphérique dans le traitement de la parole est connue depuis Hippocrate. Celui-ci avait
déjà fait le lien entre une fracture de os temporal gauche et une perte de la parole.
Cette asymétrie va être redécouverte et mieux définie par le neurologue français Paul Broca au 19e
siècle. Celui-ci va décrire le cas d'un patient présentant un trouble de la production de la parole en lien
avec une lésion du gyrus frontal inférieur gauche (que l'on nomme aujourd'hui « l'aire de Broca »).

Quelques années plus tard un neurologue allemand Carl Wernicke, décrit un autre patient avec une
lésion de la partie postérieure du gyrus temporal supérieur présentant un trouble de la compréhension
de la parole. Cette région est également appelée « aire de Wernicke ».

L'aphasie se définit comme un trouble du langage trouble du langage acquis affectant l'expression ou
la compréhension du langage parlé ou écrit survenant en dehors de tout déficit sensoriel ou de
dysfonctionnement de l'appareil phonatoire.

Nous savons grâce aux travaux de ces 2 neurologues ,confirmées par beaucoup d'autres observations,
qu'une lésion située autour de la vallée sylvienne gauche peut être responsable d'une aphasie

B. Asymétrie hémisphérique et asymétrie manuelle

La plupart des hommes utilise une main préférentielle pour écrire ou dessiner. En fonction de cette
préférence manuelle il est possible de distinguer des droitiers où des gauchers.
Un lien a été fait entre cette asymétrie manuelle et l symétrie hémisphérique pour le langage. Une
personne droitière à 95% de chance d'avoir un hémisphère gauche très impliqué dans le langage. Une
personne gauchère a plus de chance d'avoir une représentation bilatérale du langage .

C. Inactivation transitoire de l'hémisphère gauche et aphasie.

Dans le cadre de bilan réalisé avant une intervention chirurgicale, il est parfois crucial de savoir si les
structures cérébrales concernées par la chirurgie sont impliquées dans le langage. Le test de WADA a
été développé pour répondre à cette question. Il consiste à l'injection d'un anesthésiant dans une
carotide droite ou gauche. L injection d l'anesthésiant dans la carotide de gauche chez des patients
droitiers induit une aphasie transitoire associée à une hémiparésie droite.

137
 D. Imagerie fonctionnelle :
L'imagerie fonctionnelle (figure 4) correspondant à la mesure dans une IRM du signal Bold lors d'une
tâche de langage. Il permet d'apprécier l asymétrie fonctionnelle de manière non invasive. En fonction
de la tâche réalisée des activations du signal Bold vont être observées dans différentes structures
cérébrales. Une correspondance entre les activations hémisphérique gauche et le résultat du test de
WADA ont permis de valider comme fiable dans la mise en évidence de l'asymétrie
fonctionnelle.

Figure 4 le sujet est installé dans l'IRM, il réalise une tâche de langage par exemple générer des verbes à partir des mots écrits .
L'IRM mesure le signal Bold correspondant aux propriétés paramagnétiques de l'hémoglobine. Des cartes d activation sont
ainsi obtenus en contrastant la période d activation par rapport au repos

III. La perception de la parole : un phénomène dynamique selon 2

voies ventrales et dorsales :

Figure 5

La perception de la parole met en jeu un grand nombre de structures cortical répartis autour de la
vallée sylvienne ainsi que dans la région temporo-basale.

138
 Comme précédemment vu dans le système visuel (cf cours physiologie visuelle), la proposition d'un
traitement parallèle de l'information contenue dans la parole a été proposé.

Après le traitement des indices acoustiques au niveau du cortex auditif le traitement de la parole
pourrait se faire selon 2 voies : (1) une voie dorsale correspondant à la voie de la perception pour
l'action, voie du traitement acoustico-phonologique, et (2) un voie ventrale correspondant à
l'identification du mot entendu, ou au traitement lexico sémantique.

139
I. « Pas Une mais Des mémoires »

Comme pour le langage la mémoire comprend plusieurs types de processus. Il est possible de
distinguer tout d'abord la mémoire à court terme de la mémoire à long terme. Lorsque l on vous donne
un numéro de téléphone, il est possible de le restituer dans les quelques secondes qui suivent. Il s'agit
là de la mémoire à court terme correspondant à un stockage de très courte durée.

En revanche lorsque vous apprenez un savoir il est possible

de le restituer quelques semaines plus tard lors de l'évaluation !! Il s'agit d'une mémoire à long terme
pour laquelle un processus de consolidation a été nécessaire.

Figure 1

Dans la mémoire à long terme il existe également plusieurs types de mémoire (Figure 2).

Il est possible de distinguer la MEMOIRE DECLARATIVE que l'on peut facilement verbaliser, de la
MEMOIRE PROCEDURALE, plus difficile à verbaliser, qui correspond à un savoir-faire.

Un exemple de mémoire procédurale correspond au fait de savoir faire du vélo, du ski, de conduire
une voiture
On distingue également au sein de la mémoire déclarative (1) la mémoire épisodique qui correspond
au souvenir contextualisés et autobiographique et (2) la mémoire sémantique correspondant à notre
savoir, nos connaissances.
Lorsque l'on évoque un souvenir précis dans le temps, nous mettons en jeu la mémoire épisodique.
Lorsqu'on mobilise un savoir acquis, comme le nom d'une capitale d'un pays européen, la mémoire
sémantique est mise en jeu.

140
Figure 2

II. Structure cérébrale impliquées dans les processus mnésiques

A. La mémoire déclarative

L'étude d'un patient a transformé nos connaissances sur les structures cérébrales impliquées dans la
mémoire déclarative. Ce patient, décédé en 2008 s'appelait Henri Molaison, plus connu aujourd'hui
sous le nom de HM, ses initiales. Pour le traiter d'une épilepsie temporal un neurochirurgien à l'âge de
22 ans réalise une résection des structures hippocampique et sous hippocampique de manière
bilatérale. À la suite de ce geste chirurgical HM va présenter un tableau d'oubli à mesure, un tableau
. Il oublie au fur et à mesure ce qu'il vit où l'apprentissage dans nouveau savoir. Il est
cependant encore capable d'apprendre un savoir-faire comme faire du vélo (mémoire procédurale).

Tout le reste de sa vie HM a été étudié en particulier par Brenda Milner, neurologue canadienne.

Grâce à ce cas clinique, le lien entre hippocampe (et structures sous hippocampiques) et mémoire
déclarative a été établi.

141
Figure 3 cerveau de HM et cerveau normal

Figure 4

Associée à l'hippocampe le circuit de PAPEZ joue un rôle majeur dans la mémoire déclarative celui-ci
comprends les tubercules mam le thalamus, le fornix et le cortex cingulaire.

B. Mémoire procédurale

142
La mémoire procédurale correspondant au savoir-faire met en jeu des structures impliquées dans le
contrôle moteur tel que le striatum, cervelet et le thalamus.

143