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Ministère
de l’Éducation nationale
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Introduction.
Le muscle squelettique, organe actif des mouvements est formé de cellules contractiles appelées
fibres musculaires. Ces dernières sont formées d’éléments allongés appelées myofibrilles dont les
unités contractiles; les sarcomères sont constitués formées de filaments protéiques d’actine et de
myosine.
A travers notre exposé, nous allons d’abord rappeler la structure du sarcomère au microscope optique
et électronique puis décrire l’organisation des filaments d’actine et les filaments de myosine.
Illustrons
2. L’organisation du sarcomère au microscope électronique
Au microscope électronique, on note au niveau des bandes I des filaments fins d’actines rattachés
aux stries Z et au niveau des bandes A, des filaments fins d’actine et des filaments épais de myosine
sauf au niveau des bandes H ou les filaments fins d’actine sont absents.
Illustrons :
Le filament d’actine est formé de la polymérisation de molécules d’actine globulaire associées à deux
autres molécules protéiques; la troponine capable de fixer des ions ca2= disposée régulièrement le
long du filament d’actine et possédant des sites de fixation des têtes de myosine et la tropomyosine
intercalé entre les molécules de troponine et masque au repos les sites de fixation des têtes de
myosine.
Illustrons :
Organisation du filament d’actine
Le filament de myosine est constitué de quatre molécules de myosine en forme de bâtonnets terminées
par têtes globuleuses. Les têtes de myosine se mettent de part et d’autre de la base et constituent des
ponts de fixation des molécules d’actine.
Conclusion
Le sarcomère est constitué de deux demi bandes claires I et d’ une bande sombre A ave une bande H au
son milieu.
Le document 1 nous montre que les sujets témoins concentrent de grande quantité de HIA dans leur
organisme alors que les sujets dépressifs concentrent peu de HIA dans leur organisme. Donc la dépression
entraine une baisse de la sécrétion de sérotonine. 0,5 pt
Le document 2 nous montre que la transmission synaptique se fait par libération d’un neuromédiateur
dans la fente synaptique et ce neuromédiateur est la sérotonine, qui se fixe sur ses récepteurs post
synaptiques. Donc la sérotonine est le neuromédiateur qui excite le neurone à dopamine. 0,5 pt
Le document 3 nous montre qu’une faible stimulation du neurone à sérotonine provoque une libération
de sérotonine qui à son tour excite le neurone à dopamine qui secrète de la dopamine. Une forte
stimulation du neurone à sérotonine provoque une forte libération de sérotonine qui à son tour excite le
neurone à dopamine qui secrète de forte quantité de dopamine. Donc la quantité de dopamine sécrétée
est proportionnelle à la quantité de sérotonine sécrétée. 1pt
Le document 4 nous montre que la quantité de sérotonine recapturée par les terminaisons
présynaptiques est plus importante en absence de l’Imipramine quand présence de l’Imipramine. Donc
l’Imipramine bloque la recapture de la sérotonine. 1pt
Le document 5 nous montre que le rat non traité à la Réserpine a une activité locomotrice plus ou moins
élevée par contre le rat traité avec la Réserpine a une activité locomotrice très faible et presque nulle mais
le rat traité avec la Réserpine et l'Iproniazide voit son activité locomotrice augmenté fortement. Donc
l'Iproniazide supprime l’effet de la Réserpine. 1pt
Synthèse 2pts
- L’apparition de la dépression est due à une diminution de la sécrétion de dopamine liée à la
diminution de la production de sérotonine.
- l’Imipramine bloque la recapture de la sérotonine par la membrane présynoptique ce qui
prolonge la durée d’activité de la sérotonine au niveau de la fente synaptique. l'Iproniazide
diminue la perméabilité des membranes synaptiques, ce qui augmente aussi la durée d’activité
de la sérotonine au niveau de la fente synaptique.
Ces augmentations de la durée d’activité de la sérotonine par l’Imipramine et l'Iproniazide
augmentent la stimulation du neurone à dopamine, ce qui augmente la quantité de dopamine
sécrétée. La forte présence de dopamine supprime la dépression.
Exercice 2.
Cervelet
Moelle épinière
Piqûre Recul
Schéma du trajet de l’influx nerveux
II-
3- Analyse des résultats.
Première situation : à chaque fois qu’on présente au poisson l’alevin seul, il l’attaque dans tous les
essais.
Deuxième situation : si on présente au poisson l’alevin avec le cercle blanc, le nombre d’attaques
diminue et s’annule à partir du 8ème jour
4- Après le 7ème jour, le poisson a fini par comprendre qu’il reçoit une punition (décharge électrique)
en s’attaquant au cercle blanc. Ainsi il décide de ne plus s’attaquer au cercle blanc. Ce comportement
est un réflexe conditionnel car il est acquis après apprentissage.
5- La disparition de ce comportement suite à la destruction du cerveau montre que ce dernier est
indispensable à la réalisation du reflexe conditionnel. Il y a l’activation d’une nouvelle liaison nerveuse
entre les aires corticales.
6- L’attaque de l’alevin après changement de la couleur blanche par la couleur bleue montre que le
reflexe conditionnel a disparu, le poisson ne reconnait pas la couleur bleu, les conditions sont modifiées
COMMUNICATION 2 points