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FICHE MODIFICATIVE
UE5 PHYSIOLOGIE
Mme. BOUHADDI
Cours du 12 janvier
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Chapitre I : Excitabilité de la membrane cellulaire et transmission de
l’information
1. Introduction
Excitabilité
Capacité des cellules à modifier leur activité suite à une stimulation efficace.
C’est une spécificité des cellules excitables comme les neurones et les cellules musculaires
(=myocyte).
Définition Elle résulte de flux d’ions à travers la membrane au niveau de protéines spécifique enchâssées
dans la membrane (canaux ioniques) qui permettent de générer des signaux électriques pour
transmettre l’information.
Les mouvements d’ions à travers la membrane produisent des signaux électriques grâce à deux
phénomènes :
Perméabilité sélective des membranes à certains ions assurée par des canaux ioniques.
Mouvement
Différence de concentration en ions spécifiques de part et d’autre de la membrane maintenue
des ions
par des pompes ioniques (protéines membranaire). Ces dernières transportent activement les ions
à l’encontre de leur gradient de concentration.
Canaux et pompes travaillent les unes contre les autres et produisent de l’électricité cellulaire :
Canaux et
soit des signaux locaux, soit des signaux propagés.
pompes
Toutes les cellules de l’organisme ont un potentiel de membrane qui résulte de la répartition inégale d’ions entre
LIC et LEC.
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2. Potentiel membranaire de repos et ses bases ioniques
Membrane au repos
Le potentiel mbR de repos est maintenue :
Perméable aux ions K+.
Peu perméable aux ions Na+.
Imperméable aux macromolécules présentes à
l’intérieur de la cellule et chargées négativement
(protéines et phosphates chargés négativement).
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3. Potentiels locaux (= graduels = non propagés)
Propriétés
Communication et transmission de l’information sur de courtes distances.
Les potentiels graduels prennent des noms différents selon le stimulus qui les provoquent.
La stimulation des récepteurs sensoriels : Potentiel La liaison d’un médiateur chimique à son récepteur :
de récepteur. Potentiel post-synaptique.
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4.2. Seuil et période réfractaire
Le seuil correspond au niveau critique de la
dépolarisation permettant la genèse d’un PA.
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Période réfractaire
La période réfractaire comprend deux phases : période réfractaire absolue (PRA) et période réfractaire relative
(PRR).
Période réfractaire absolue Période réfractaire relative
Durée En moyenne de 2 ms. Durée plus longue environ 5 ms.
Associée à la phase de dépolarisation et Associée à une fermeture complète des
Phase de repolarisation avec l’ouverture et la canaux sodiques alors que les canaux
fermeture rapide des canaux sodiques. potassiques restent ouverts.
La membrane retrouve un peu de son
La membrane est inexcitable, aucun PA excitabilité, elle peut répondre à une
Conséquence ne peut être généré même avec des stimulation mais la genèse d’un PA
stimulations supraliminaires. nécessite une stimulation
supraliminaire.
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4.3. Conduction du PA
Il existe deux modes de conduction du signal selon le
type de fibre.
Fibre myélinisée, elles
sont entourées par une
Fibres nerveuses
gaine de myéline qui les
amyélinique (sans
isole et de transmettre
myéline).
l’information plus
rapidement.
Nature de propagation du PA
Conduction saltatoire,
Conduction continue = l’influx saute d’un nœud
propagation de proche de Ranvier où les
en proche (vitesse lente, courant sont générés à
coût énergétique l’autre. (rapide, coût
important car la pompe énergétique faible car
sodium / potassium les pompe sodium /
ATPase doit rétablir le potassium ATPase n’ont
potentiel membranaire. besoin d’agir qu’au
C’est un mécanisme niveau des nœuds. On a
adapté à la transmission une densité importante
de la douleur par des des canaux sodique et
fibres amyéliniques de potassique.). La vitesse
petit calibre). de conduction peut aller
jusqu’à 120 m/s.
Sclérose en plaque : altération de la myéline. C’est une maladie auto-immune invalidante neurologique caractérisée
par la destruction parcellaire de la myéline à des endroits du système nerveux central. Cela s’accompagne d’un
ralentissement ou d’un blocage de la conduction de l’information au niveau des fibres nerveuses qui entraîne une
faiblesse de l’activité musculaire.
Vitesse de propagation du PA
Elle dépend de deux facteurs :
Myélinisation ou non de la fibre nerveuse.
Diamètre de la fibre nerveuse.
Plus la fibre est myélinisée, plus son diamètre est important, plus la vitesse de propagation sera importante.
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Facteurs modifiant le PA
Anesthésiques locaux (lidocaïne et procaïne utilisés pour calmer la douleur suite à un traumatisme) peuvent
bloquer les canaux sodiques et donc bloquer la transmission du signal douloureux ce qui atténue la perception de
la douleur.
La tétrodotoxine (TTX, toxine produite par le poisson tétrodon), bloque les canaux sodiques, effet paralysant
notament sur les muscles respiratoires. Les muscles ne sont plus excités car le PA est bloqué ce qui peut provoquer
la mort par asphyxie.
Anomalies électrolytiques du liquide extracellulaire modifient l’activité électrique des cellules excitables.
Ex : variations de la kaliémie = concentration de K+ (norme entre 3,5 – 5 mM).
Lorsqu’on sort de ces valeurs on peut avoir des troubles de l’excitabilité des cellules notamment au niveau cérébral
et musculaire. Cela entraine aussi des troubles du rythme cardiaque.
En hypokaliémie : diminution de
l’excitabilité. Conduction lente,
faiblesse musculaire voire
hypoventilation.