Cours de Microbiologie Medicale Licence 3BP 2023-2024

COURS DE MICROBIOLOGIE LICENCE 3 BOTANIQUE
ET PHYTOTHERAPIE 2023-2024
Prof. Yahaya KARAMOKO

Yahaya KARAMOKO, Professeur Titulaire UFR SN
Table des matières

Chapitre 1 : La physiologie propre d’une bactérie détermine ses conditions de croissance ......... 4
A - DIVISION BACTERIENNE .......................................................................................... 4
B - DYNAMIQUE DE LA CROISSANCE .................................................................................. 4
1 - Courbe de croissance : .......................................................................................... 4
2 - Croissance in vitro (milieux liquides et solides) ....................................................................... 6
3 - Croissance in vivo ................................................................................................. 7
4 - Croissance en culture continue.......................................................................................... 8
5 - Croissance en culture synchrone ........................................................................................ 8
6 - Croissance en biofilm ................................................................................................... 8
C - CONDITIONS FAVORABLES A LA CROISSANCE ................................................................. 8
1 - Sources d'énergie ........................................................................................................ 8
2 -Sources de carbone 4 .............................................................................................. 9
3 - Sources d'azote et besoins en soufre .................................................................................... 9
4 - Besoins inorganiques .................................................................................................... 9
D - CONDITIONS PHYSICO-CHIMIQUES DE LA CROISSANCE ....................................................10
1 - Effet de l'oxygène ......................................................................................................10
2 - Effet de la température .................................................................................................11
3 - Effet du pH..............................................................................................................12
4 - Effet de la pression osmotique .........................................................................................12
5 - Effet de l'eau libre ......................................................................................................13
6 - Métabolisme énergétique...............................................................................................13
E - APPLICATIONS .........................................................................................................14
1 - Milieux de culture ......................................................................................................14
2 - Apparences des colonies ...............................................................................................16
3 - Recherche des caractères biochimiques ..............................................................................17
Chapitre 2 relations Hôte-pathogènes ...............................................................................19
A- L'infection est une maladie provoquée par des agents pathogènes vivants. .....................19
1.1 - Les bactéries pathogènes ...................................................................................19
1.2 - Les bactéries opportunistes ................................................................................20
2. Facteurs de défense contre les bactéries .....................................................................20
2. 1 Facteurs non spécifiques ..............................................................................................20
A/ Les barrières qui s'opposent à l'implantation des bactéries correspondent :.....................21
B/Les barrières qui s'opposent à la croissance bactérienne : ..............................................21
3 - Facteurs de virulence des bactéries pathogènes .......................................................................22
14............................................................................................................................23
15............................................................................................................................24
1
A. Les toxines A-B ........................................................................................................25

B. Les toxines formant des pores ...................................................................................26
C. Les enzymes hydrolytiques .......................................................................................26
17............................................................................................................................27
A/ Les bactéries à multiplication intracellulaire .................................................................28
B/Les bactéries à multiplication extracellulaire .................................................................29
Chapitre 3 : notion d’antibiotique ..............................................................................................31
A - GENERALITES ........................................................................................................31
B - DEFINITIONS D'UN ANTIBIOTIQUE ...........................................................................32
21 ..............................................................................................................................32
C - CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES ...........................................................................33
22 ..............................................................................................................................34
24 ..............................................................................................................................37
25 ..............................................................................................................................38
D - CONCLUSION .........................................................................................................38
Chapitre 4 DIAGNOSTIC D'UNE INFECTION BACTERIENNE .................................................40
A - GÉNÉRALITÉS ........................................................................................................40
26............................................................................................................................40
B - DIAGNOSTIC DIRECT ..............................................................................................40
1- Demande : ...........................................................................................................40
2- Examen macroscopique : .......................................................................................41
3 - Examen microscopique.................................................................................................41
30............................................................................................................................45
4 - conclusions: ........................................................................................................46
CHAPITRE 5 LES ENTÉROBACTÉRIES ................................................................................47
LES ENTEROBACTERIES .............................................................................................47
A - GENERALITES ........................................................................................................47
B - CARACTERES BACTERIOLOGIQUES ...........................................................................47
C - CLASSIFICATION ....................................................................................................50
D - HABITAT ...............................................................................................................51
E - POUVOIR PATHOGENE .............................................................................................52
1 - Pathogènes opportunistes .....................................................................................52
2 - Pathogènes spécifiques .........................................................................................52
F - DIAGNOSTIC cf enseignements dirigés (ED2) .............................................................55
1 - Direct (recherche de la bactérie à partir d'un produit pathologique): ...........................55
2 - Indirect (Sérodiagnostic) .......................................................................................55
VIROLOGIE MÉDICALE ....................................................................................................56
2
A. Les gastro-entérites virales .......................................................................................56

1. Introduction .........................................................................................................56
2. Les virus responsables de gastro-entérites ...............................................................58
B. Les gastro-entérites virales ..........................................................................................59
2. Les virus responsables de gastro-entérites ..................................................................61
2.1 Les rotavirus .......................................................................................................61
2.2 Les calicivirus ......................................................................................................68
2.4 Les adénovirus 40-41 (surtout) et 31 .....................................................................71
2.5 Les autres virus ...................................................................................................71
3. Données épidémiologiques et cliniques .......................................................................73
3.1 Epidémiologie .....................................................................................................73
3.2 Clinique ..............................................................................................................74
3.3 Caractéristiques selon le virus ...............................................................................75
4. Les gastro-entérites virales doivent être différenciées des autres étiologies. ....................76
5. Diagnostic biologique ................................................................................................76
3
Cours de Microbiologie Médicale L3BP
Première partie bactériologie médicale
Chapitre 1 : La physiologie propre d’une bactérie détermine ses

conditions de croissance
A - DIVISION BACTERIENNE
La bactérie se multiplie par fission binaire : la bactérie grandit puis se divise en

deux 1 cellules filles séparées par un septum de division formé par la paroi
cellulaire. Durant la division, l'ADN se duplique ainsi que les autres constituants.
Divers systèmes enzymatiques de synthèse et de dégradation participent à la
division cellulaire.
B - DYNAMIQUE DE LA CROISSANCE
La croissance bactérienne est l'accroissement ordonné de tous les composants de la bactérie.

Elle aboutit à l'augmentation du nombre de bactéries.
Au cours de la croissance, il se produit, d'une part, un appauvrissement du milieu de culture en

nutriments et, d'autre part, un enrichissement en sous-produits du métabolisme, éventuellement
toxiques. La croissance peut être étudiée en milieu liquide ou solide.
1 - Courbe de croissance :
La croissance d'une bactérie s'étudie en milieu liquide. Il existe 6 phases dont l'ensemble
constitue la courbe de croissance.
. Phase de latence : le taux de croissance nul (µ = 0). La durée de cette phase dépend de l'âge
des bactéries et de la composition du milieu. C'est le temps nécessaire à la bactérie pour
4
synthétiser les enzymes adaptées au nouveau substrat (pas de phase de latence si repiquage sur
milieu identique au précédent).
. Phase d'accélération : il se produit une augmentation de la vitesse de croissance.

. Croissance exponentielle : le taux de croissance atteint un maximum (µ=max). Cette phase
dure tant que la vitesse de croissance est constante. Le temps de doublement des bactéries est
le plus court. La masse cellulaire est représentée par des cellules viables (mortalité nulle).
. Phase de ralentissement : la vitesse de croissance régresse. Il y a un épuisement du milieu de
culture et une accumulation des déchets. Il existe un début d'autolyse des bactéries.
. Phase maximale stationnaire : le taux de croissance devient nu (µ = 0). Les bactéries qui se
multiplient compensent celles qui meurent.
. Phase de déclin : le taux de croissance est négatif (µ < 0). Toutes les ressources nutritives
sont épuisées. Il y a accumulation de métabolites toxiques. Il se produit une diminution
d'organismes viables et une lyse cellulaire sous l'action des enzymes protéolytiques endogènes.
Cependant, il persiste une croissance par libération de substances libérées lors de la lyse
(croissance cryptique).
Exemple d'une courbe de croissance

1 : phase de latence,
2 : phase de croissance exponentielle,
3 : phase de ralentissement,
4 : phase stationnaire,
5 : phase de déclin.
Courbe de croissance dans un automate d'hémoculture
5
2 - Croissance in vitro (milieux liquides et solides)
Les bactéries peuvent être cultivées en milieux liquide, solide et semi-liquide. Les milieux
liquides sont utilisés pour la culture de bactéries pures ou lors d'infection monomicrobienne
(hémoculture).
Exemples : culture d'une bactérie dans un bouillon nutritif ou encore à partir du sang d'un
malade (hémoculture en flacon)
6
Les milieux solides ou semi-solides, à base d'agar (gélose), sont utilisés pour l'isolement de
bactéries. Dans ces milieux, ont été ajoutés des nutriments favorisants la croissance des
bactéries étudiées.
Exemples : culture par isolement d'une bactérie à la surface d'un milieu gélosé contenant du sang
(mouton, cheval) montrant après 18 à 24 H à 37°C d'incubation des colonies hémolytiques.
3 - Croissance in vivo
In vivo, la croissance bactérienne n'est pas similaire à celle observée in vitro. Elle est beaucoup
plus ralentie. La phase de latence est beaucoup plus longue. Les bactéries n'ont pas toujours
tous les nutriments à leur disposition pour leur croissance. In vivo, les bactéries peuvent être
phagocytées par les macrophages et les polynucléaires et être inhibées par les produits
antibactériens comme le lysozyme ou le complément.
7
4 - Croissance en culture continue
Il y a maintien d'une croissance exponentielle continue lorsque le milieu de culture est renouvelé
régulièrement et que les métabolites sont éliminés en même temps. La valeur µ est maximale
et constante.
5 - Croissance en culture synchrone
Les bactéries se multiplient toutes au même moment. La courbe de croissance montre des
paliers successifs. Ce type de culture permet d'étudier la division cellulaire indépendamment de
la croissance.
6 - Croissance en biofilm
Les bactéries peuvent s'attacher aux surfaces, s'associer entre elles et s'entourer d'un
polymère organique pour constituer un biofilm. Leur organisation et leur métabolisme
dépendent de la nature de la surface et de l'environnement physico-chimique.
C - CONDITIONS FAVORABLES A LA CROISSANCE
1 - Sources d'énergie
Les bactéries doivent trouver dans leur environnement les substances nécessaires à leur énergie
et à leurs synthèses cellulaires.
Les bactéries phototrophes utilisent l'énergie lumineuse pour la photosynthèse (synthèse

d'ATP à partir d'ADP et de phosphate inorganique).
8
Les bactéries chimiotrophes puisent leur énergie à partir de composés minéraux ou

organiques. Elles utilisent des donneurs et des accepteurs d'électrons (élément minéral :
bactérie chimiolithotrophe ; élément organique : bactérie chimioorganotrophe).
La grande majorité des bactéries d'intérêt médical sont chimioorganotrophes.
2 -Sources de carbone 4
Le carbone est l'un des éléments les plus abondants de la bactérie. Le plus simple des composés
est l'anhydride carbonique ou CO2. Celui-ci peut être utilisé par la bactérie pour la synthèse de
certains métabolites essentiels qui ferait intervenir une réaction de carboxylation.
Le CO2 est la seule source de carbone pour les bactéries autotrophes. Les bactéries
hétérotrophes utilisent facultativement le CO2. Les bactéries hétérotrophes dégradent une
grande quantité de substances hydrocarbonées (alcool, acide acétique, acide lactique,
polysaccharides, sucres divers).
3 - Sources d'azote et besoins en soufre
Les bactéries ont besoin de substances azotées pour synthétiser leurs protéines. La provenance
de cet azote peut se faire par fixation directe de l'azote atmosphérique ou par incorporation de
composés azotés (réactions de désamination, de transamination)
Le soufre est incorporé par les bactéries sous forme de sulfate ou de composés soufrés
organiques.
4 - Besoins inorganiques
Le phosphore fait partie des acides nucléiques et de nombreuses réactions enzymatiques. Il

permet la récupération, l'accumulation et la distribution de l'énergie dans la bactérie. Il est
incorporé sous forme de phosphate inorganique.
9
D - CONDITIONS PHYSICO-CHIMIQUES DE LA CROISSANCE
1 - Effet de l'oxygène
Il existe plusieurs classes de bactéries en fonction de leurs rapports avec l'oxygène.

1 - Les bactéries aérobies strictes ne se développent qu'en présence d'air. Leur source
principale d'énergie est la respiration. L'oxygène moléculaire, ultime accepteur d'électron,
est réduit en eau
(Pseudomonas,Acinetobacter, Neisseria).
2 - Les bactéries microaérophiles se développent mieux ou exclusivement lorsque la

pression partielle d'oxygène est inférieure à celle de l'air
(Campylobacter,Mycobacteriaceae).
5
3 - Les bactéries aéro-anaérobies facultatives se développent avec ou sans air. C'est le
cas de la majorité des bactéries rencontrées en pathologie médicale : les entérobactéries
(Escherichia, Salmonella), les streptocoques, les staphylocoques. L'énergie provient de
l’oxydation des substrats et de la voie fermentaire.
4 - Les bactéries anaérobies strictes ne se développent qu'en absence totale ou presque
d'oxygène qui est le plus souvent toxique. Ces bactéries doivent se cultiver sous atmosphère
réductrice. La totalité de l'énergie est produite par fermentation.
10
C'est le cas des bactéries intestinales (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium) et de

nombreuses bactéries présentes dans les flores normales de l'organisme. La toxicité de
l'oxygène s'explique par la production de radicaux superoxydes que les bactéries anaérobies ne
peuvent pas détruire (absence de superoxyde dismutase) et/ou par l'absence d'une activité
enzymatique à type de catalases et de peroxydases.
Mode d'action de la superoxide dismutase, de la catalase et de la peroxydase
Exemple : Etuve avec culture de bactéries anaérobies stricts en jarre
2 - Effet de la température
Les bactéries peuvent être classées selon leur température optimale de croissance.
- Bactéries mésophiles (Ex. : Escherichia coli) : température de croissance proche de celle du

corps humain (37°C)
- Bactéries thermophiles (Ex. : Thermus aquaticus) : températures de croissance comprises
entre 45°C et 70°C .
- Bactéries hyperthermophiles (Ex. : Archaea) : températures de croissance supérieures à
80°C .
- Bactéries psychrophiles (Ex. : ) :Températures proches de 0°C (optimum à 10-15°C).
- Bactéries psychrotrophes (Ex. : Pseudomonas) : températures de croissance proches de 0°C
avec optimum de croissance proche des bactéries mésophiles.
11
3 - Effet du pH
Le pH (concentration en ion hydrogène [H+]) de l'environnement varie entre 0,5 (sols acides)
et 10,5 (eaux alcalines des lacs).
Les bactéries pathogènes ou liées à l'écosystème humain se développent le plus souvent dans
des milieux neutres ou légèrement alcalins.
On distingue les bactéries:
- neutrophiles qui se développent pour des pH sont compris entre 5,5 et 8,5 avec un optimum
voisin de 7. La plupart des bactéries médicalement importantes sont ainsi.
Exemple : isolement d'une souche de Escherichia coli sur un milieu usuel
- alcalophiles qui préfèrent les pH alcalins: cas de Pseudomonas et Vibrio, donc milieux de
culture particuliers
- acidophiles qui se multiplient mieux dans des milieux acides : cas des Lactobacillus.
4 - Effet de la pression osmotique
Les bactéries sont assez tolérantes aux variations des concentrations ioniques. Certaines espèces
sont osmotolérantes (staphylocoques, Vibrio cholerae).
12
5 - Effet de l'eau libre
La disponibilité de l'eau présente dans l'atmosphère ou dans une substance intervient dans la
croissance bactérienne. L'activité de l'eau (Aw) est inversement proportionnelle à la pression
osmotique d'un composé. Ainsi, elle est affectée par la présence plus ou moins importante de
sels ou de sucres dissous dans l'eau.
- Présence de sels : Les bactéries halophiles nécessitent du sel (NaCl) pour leur
croissance. Cette concentration peut varier de 1-6% pour les faiblement halophiles jusque 15-
30% pour les bactéries halophiles extrêmes (Halobacterium).
Les bactéries halotolérantes acceptent des concentrations modérées de sels mais non obligatoires
pour leur croissance (Ex. : Staphylococcus aureus).
7
- Présence de sucres : Les bactéries osmophiles nécessitent des sucres pour leur croissance.
Celles osmotolérantes acceptent des concentrations modérées de sucres mais non obligatoires
pour leur croissance. Enfin les bactéries xérophiles peuvent se multiplier en l'absence d'eau dans
leur environnement.
6 - Métabolisme énergétique
On peut opposer les bactéries ayant un métabolisme fermentatif et celles ayant un métabolisme
de type respiratoire.
Pour les bactéries à métabolisme fermentatif, la dégradation du glucose est incomplète et aboutit
à la formation de divers composés organiques (acides organiques).
Pour les bactéries ayant un métabolisme oxydatif, la dégradation se fait par le cycle de Krebs.
L'accepteur final d'électron est l'oxygène. Chez les bactéries, le système de transport d'électrons
est situé dans la membrane cytoplasmique.
13
Exemple : Mise en évidence du caractère fermentaire (A) ou oxydatif (B) avec un milieu dit de
MEVAG contenant du glucose. Le témoin (C) est le même milieu sans sucre ensemencé de
manière identique.
E - APPLICATIONS
1 - Milieux de culture
Un milieu de culture est composé d'un mélange de substrats nutritifs (acides aminés, peptides,
bases nucléiques, sucres, etc), d'un système tampon pour éviter les variations importantes du
pH, de sels minéraux et de vitamines. Il est possible d'ajouter d'autres facteurs de croissance
(sang, protéines, hémoglobine, vitamines). Ils sont de nature solide, semi-solide ou liquide.
Parmi les milieux de culture, on distingue les milieux :
- d'isolement qui sont le plus souvent solides (gélosés) et de composition variable pour
permettre le développement de plusieurs espèces bactériennes: gélose au sang frais, gélose dite
au sang cuit…….
Exemple : isolement d'une aspiration bronchique sur milieu gélosé au sang frais (A), au sang
cuit (B) ou contenant des substrats chromogéniques (C)
14
- sélectifs qui favorisent artificiellement la croissance d'une espèce au détriment des

autres tels le Milieu de Chapman (hypersalé + mannitol + indicateur de pH), Drigalski (sels
biliaires + cristal violet + lactose + indicateur de pH)………
Exemple : culture d'une part sur le milieu de Chapman (gauche) de trois souches
deStaphylococcus aureus et d'autre part sur celui de Drigalski (droite) de Escherichia coli
etProteus mirabilis
- identification permettent au cours de l'isolement ou non de mettre en évidence une ou

plusieurs propriétés biochimiques d'une bactérie pour commencer à l'identifier
15
2 - Apparences des colonies
L'aspect des colonies est le caractère primaire utilisé pour orienter le diagnostic effectué par le
bactériologiste. La forme des colonies dépend de :
A) facteurs intrinsèques à la bactérie : mobilité, morphologie : taille, forme, contour,

relief, surface production d'une capsule, production de matériel extracellulaire,
pigmentation, présence de fimbriae
B) facteurs extrinsèques : gradients de solutés créés autour de la colonie présence de

colorants dans le milieu de culture.
Exemple : Aspects de colonies bactériennes sur le milieu sélectif dénommé Drigalski
16
Autre exemple : Aspects de colonies bactériennes sur le milieu enrichi au sang
3 - Recherche des caractères biochimiques
L'identification des bactéries est effectuée en utilisant des milieux de culture dont la
composition permet de mettre en évidence une enzymatique.
Exemples : activités variables (souches A et B) de type ß-galactosidase (ONPG), lysine
décarboxylase (LDC), ornithine décarboxylase (ODC), uréase (URE) ........
.
L'activité fermentaire est révélée avec un milieu type contenant un sucre, un indicateur coloré
des changements de pH. La fermentation du sucre entraîne un abaissement du pH et donc un
changement de couleur de l'indicateur coloré.
Exemples : activité fermentaire positive vis-à-vis de divers hydrates de carbone :
17
A l'heure actuelle, des systèmes automatisés plus sensibles effectuent des mesures
photométriques en continu et peuvent identifier les principales bactéries isolées en pratique
médicale en moins de 5 heures. 10
Exemples : automates d'identification et de sensibilité aux antibiotiques
18
Chapitre 2 relations Hôte-pathogènes
A- L'infection est une maladie provoquée par des agents pathogènes vivants.
On distingue deux types de bactéries responsables d'infections:
1.1 - Les bactéries pathogènes
- Les bactéries pathogènes sont des bactéries responsables d'une maladie même chez
11 le sujet " sain " (ex typhoïde, choléra, tuberculose, méningite...).
- Le pouvoir pathogène conditionne le type de maladie et va dépendre de l'espèce

bactérienne responsable de l'infection. Par exemple, le choléra dont l'agent est Vibrio cholerae
est une maladie complètement différente de la méningite à méningocoque. Cette notion de
pouvoir pathogène est à distinguer de celle de virulence.
- Ces bactéries pathogènes peuvent (pneumocoque, Haemophilus, méningocoque..) ou

non (Mycobacterium tuberculosis, Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae..) appartenir à la flore
humaine commensale. Pour certaines bactéries, comme le méningocoque (agent de la méningite
cérébrospinale), le portage sain dans le nasopharynx est la situation de loin la plus fréquente, la
maladie est l'exception puisqu'elle ne touche qu'un porteur sain sur 10 000. Ce point souligne
que pour ces bactéries qui en réalité appartiennent à la flore commensale de l'homme bien que
"pathogènes", il existe une susceptibilité individuelle qui peut être l'âge (plus fréquentes chez
les jeunes enfants) ou propre à certains individus, de nature encore indéterminée.
- La virulence est une notion quantitative alors que le pouvoir pathogène est unenotion
qualitative.
Ainsi pour un même pouvoir pathogène, il peut y avoir des souches plus ou moins virulentes.
Exemple : Shigella dysenteriae et Shigella flexneri sont toutes les deux responsables d'une
dysenterie bacillaire, mais pas avec les mêmes doses. Quelques bactéries suffisent pour
développer une infection avec S.dysenteriae alors que plusieurs milliers sont nécessaires avecS.
flexneri. Cette espèce est donc considérée comme moins virulente que S.dysenteriae.
19
1.2 - Les bactéries opportunistes
- Les bactéries opportunistes ne donnent habituellement pas de maladie chez les sujets
sains. En revanche, elles peuvent devenir pathogènes chez les sujets aux défenses
immunitaires altérées.
- Ces bactéries sont souvent des bactéries commensales qui vivent à la surface de la peau
et des muqueuses de l'homme
Chez le sujet normal, elles ne donnent pas d'infections, mais à la faveur d'une
immunodépression ou d 'une antibiothérapie, elles vont être contre-sélectionnées et proliférer
leur donnant ainsi un avantage sélectif.
- Le type de maladie (et donc le pouvoir pathogène) dont ces bactéries sont responsables
est, en général, monomorphe : colonisation de la porte d'entrée avec développement d'une
inflammation non spécifique à ce niveau (pneumonie, infection urinaire, infection sur cathéter,..
), éventuellement suivie d'unegénéralisation, septicémie avec des localisations secondaires
possibles (endocardite, abcès profond, ostéites, méningites...)
2. Facteurs de défense contre les bactéries
12
2. 1 Facteurs non spécifiques
2.1.1 Les barrières
20
A/ Les barrières qui s'opposent à l'implantation des bactéries correspondent :
- aux flores saprophytes/commensales: la composition de cette flore varie en fonction de l'âge,

de l'alimentation, de l'administration d'antibiotiques...
- aux substances microbicides des revêtements cutanéo-muqueux: défensines, NaCl, acides
gras, HCl, sels biliaires, mucus...
- aux facteurs mécaniques : desquamation, péristaltisme intestinal, cellules ciliées.
B/Les barrières qui s'opposent à la croissance bactérienne :
- La disponibilité en nutriment pourrait être le facteur limitant.

- Le seul réel nutriment qui fait défaut in vivo est le Fe3+ . Sa concentration dans les tissus
biologiques est de 10-18 M et ceci en raison de sa liaison à la transferrine et la lactoferrine
dans le secteur extra-cellulaire.
- Cette faible concentration en Fe3+ impose à tous les pathogènes de posséder des systèmes de
captation du Fe3+ afin de se procurer ce nutriment nécessaire à leur métabolisme.
2.2 Immunité innée
L'immunité innée permet l'élimination du microorganisme lorsqu'il se trouve dans un tissu

habituellement stérile. Il est nécessaire d'envisager
2.2.1. Les acteurs de l'immunité innée

• Le complément (voir cours correspondant)
Les conséquences de l'activation du complément sont la bactériolyse, l'opsonisation et

le chimiotactisme (C3a, C5a)
Les cellules phagocytaires : 2 types de cellules phagocytaires :
• les polynucléaires
• les macrophages 13
(voir cours immunologie correspondant à la phagocytose)
21
Le but de l'immunité innée est de recruter ces éléments au siège de l'effraction bactérienne, et
ceci afin d'éliminer l'agent pathogène. Une réaction inflammatoire va alors se mettre en place.
Elle associe diapédèse - margination des leucocytes et extravasation des protéines plasmatiques
(complément et anticorps).
2.2.2. Les composants bactériens qui activent l'immunité innée
- lipide A du lipopolysaccharide des bactéries à Gram-négatif

- peptidoglycane
- acide lipotéichoïque des bactéries à Gram-positif
3 - Facteurs de virulence des bactéries pathogènes
3.1. En dehors des intoxinations, la première étape du pouvoir pathogène est la colonisation
de l'hôte au niveau de la porte d'entrée.
En pratique, cela se traduit par :

➢ Une adhésion aux cellules épithéliales des muqueuses à l'aide de pili ou
d'adhésines non fimbrillaires. L'adhésine des pili est située au sein de fimbriae. Cette adhésine
est la molécule qui va interagir avec un récepteur sur les cellules de l'hôte. Dans le cas des
adhésines non fimbrillaires, la protéine est située sur la membrane externe des bactéries. Dans
certains cas (Escherichia coli entéropathogène), ce récepteur est sécrété par la bactérie à
l'intérieur du cytoplasme des cellules de l'hôte.
22
14
➢ une adhésion à du matériel étranger (cathéter, prothèse..).
3. 2. Une fois la porte d'entrée colonisée, plusieurs types de pouvoir pathogène peuvent
s'exprimer:
3.2.1. Le pouvoir pathogène est dû à la diffusion d'une toxine à distance de la porte

d'entrée
Dans ce cas, la bactérie adhère, colonise et se multiplie au niveau de la muqueuse de la porte

d'entrée et peut éventuellement provoquer une inflammation à ce niveau. Mais l'essentiel du
pouvoir pathogène est du à la production d'une toxine dont les effets peuvent s'exercer à distance
de la porte d'entrée :
• Vibrio cholerae (choléra). Dans ce cas, il y a colonisation de l'intestin et production de
la toxine cholérique qui va être responsable de la perte hydroélectrolytique (cf
Bactériologie médicale - Vibrio)
23
• Escherichia coli entérotoxinogène (diarrhée des voyageurs), même mécanisme que

pour le choléra (cf Vibrio)
15
• Bordetella pertussis (coqueluche). La muqueuse colonisée est l'arbre
trachéobronchique. La production de la toxine va être responsable de la toux et des
signes généraux et éventuellement cardio-vasculaires
• Staphylococcus aureus producteur de TSST (syndrome de choc toxique). Le
staphylocoque colonise une muqueuse (vaginale par exemple) et la production de toxine
qui diffusera sera responsable du choc.
24
• Corynebacterium diphtheriae (agent de la diphtérie). Le pathogène est responsable

d'une angine, secondaire à la multiplication bactérienne, mais seules les souches
produisant la toxine diphtérique pourront donner le croup et les signes généraux (cf
Physiopathologie de la diphtérie ou Corynebacterium).
3.2.1.1. Les toxines bactériennes
Les bactéries pathogènes produisent de nombreuses substances qui sont toxiques pour leur hôte.
Lorsqu'il s'agit de protéines et qu'elles agissent à faibles concentrations, il s'agit de toxines.
Dans certains cas (tétanos et botulisme par exemple), seule la toxine est pathogène et la
multiplication du microorganisme ne participe en rien aux symptomes observés.
On distingue plusieurs types de toxines :
A. Les toxines A-B
Ce type de toxines a deux composants, la sous-unité B qui est responsable de l'interaction avec
les cellules de l'hôte et la sous-unité A qui contient l'activité enzymatique (toxique). Cette
activité varie d'une toxine à l'autre et peut être une activité ADP ribosylante (toxine cholérique,
toxine pertussique et toxine diphtérique) ou une activité protéolytique (toxine tétanique ou
toxine botulinique). La sous-unité B varie d'une toxine à l'autre et est responsable des
spécificités tissulaires. Quant à la sous-unité A, elle est conservée spécialement dans les régions
responsables de l'activité enzymatique.
25
B. Les toxines formant des pores
Une famille de toxines est responsable de la formation de pores conduisant à la lyse cellulaire.
A titre d'exemple, il s'agit de l'hémolysine d'Escherichia coli, de la listériolysine (hémolysine)
de Listeria monocytogenes.
C. Les enzymes hydrolytiques
Beaucoup de bactéries pathogènes produisent des protéases, DNAses, collagénases qui vont
participer à la formation des lésions au siège de la multiplication bactérienne.
Exemple: Infection à staphylocoque doré (S.aureus)
26
3.2.2. Le pouvoir pathogène résulte d 'une inflammation au niveau de la porte d 'entrée

secondaire à la multiplication bactérienne.
• Shigella responsable d'une dysenterie
• Neisseria gonorrhoeae responsable de la blennorhagie)
• Salmonella typhimurium (diarrhée)
• Abcès cutanés / furoncles dus à une multiplication localisée de Staphylococcus aureus
Les bactéries en cause sont, en général, des pathogènes à multiplication extra-cellulaire dont la
diffusion à distance de la porte d'entrée peut être une complication à redouter (surtout vrai pour
les infections urinaires et les abcès sous-cutanés). Pour certains de ces pathogènes qui doivent
franchir une muqueuse pour atteindre le secteur extra-cellulaire (Shigella, Salmonella, et
Neisseria gonorrhoeae), cet envahissement nécessite une étape de multiplication à l'intérieur
des cellules épithéliales.
17
Autre exemple : Shigella
27
3.2.3. Le pouvoir pathogène résulte d'une dissémination du microorganisme à partir de la

porte d'entrée :
On distingue deux types de pathogènes selon que la multiplication bactérienne ait lieu à
l'intérieur ou à l'extérieur d 'un compartiment cellulaire
A/ Les bactéries à multiplication intracellulaire
Le plus souvent le compartiment dans lequel la multiplication prend place sont les
macrophages
• Mycobacterium tuberculosis (tuberculose)
• Salmonella typhi (typhoïde)
• Listeria monocytogenes (listériose) 18

• Brucella (brucellose)
• Legionella (Maladie des légionnaires)
• Coxiella burnetti (Fièvre Q)
Pour certaines bactéries, le type cellulaire dans lequel la multiplication a lieu sont lescellules
endothéliales
• Rickettsia (fièvre boutonneuse)
28
Pour les bactéries à multiplication intra-cellulaires, le plus important est d'éviter d'être
dégradées par les macrophages:
• soit elles inhibent la fusion phagolysosomale et se répliquent dans la vacuole
(Salmonella),
• soit elles sortent de la vacuole de phagocytose et se répliquent dans le cytosol,(Listeria,
Rickettsia)
• soit elles ne sont pas dégradées dans le phagolysosome.
B/Les bactéries à multiplication extracellulaire
Il s 'agit du pouvoir pathogène le plus fréquent. Les bactéries se multiplient dans le secteur
extra-cellulaire et sont équipées pour résister à l'activité bactéricide du complément et à la
phagocytose par les polynucléaires
• Septicémies (Escherichia coli, Staphylococcus aureus…)
• Pneumonies (Streptococcus pneumoniae, Klebsiella pneumoniae...)
• Pyélonéphrites (Escherichia coli, Proteus mirabilis..)
• Méningites (Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae)
• Endocardites (Streptococcus, Enterococcus...)
29
Ces bactéries à multiplication extracellulaires ont un tronc commun de facteurs de

virulence qui sont :
• la capsule polysaccharidique qui est essentielle dans la résistance à la bactéricidie

sérique et/ou la phagocytose
• la chaine latérale du lipopolysaccharide ou la sialyaltion du core
• les systèmes de captation du fer afin de se procurer le fer ferrique la
production, inconstante, de certaines toxines
30
Chapitre 3 : notion d’antibiotique

A - GENERALITES
* Découverte de l'antibiose = antagonisme bactérien avec la bactéridie charbonneuse 20
(Pasteur et Joubert, 1877).
Voici un exemple d'antibiose entre E. coli et Brucella à partir de lysier liquide (INRA,
1966)
* Le terme d'antibiote a été proposé par Vuillemin (1889): "principe actif d'un organisme
vivant qui détruit la vie des autres pour protéger sa propre vie".
31
* Thèse de Médecine de E. Duchesne (1897): "Concurrence vitale" entre Penicillium et

bactéries.
* Erlich P. suggéra l'intérêt possible des colorants de teinturerie dès 1885. Le prontosil ou
rubiazol® premier futur sulfamide, fut découvert par G. Domagk en 1935.
* Découverte de la pénicilline G par A. Fleming en 1928: Transformation vitreuse de
colonies de staphylocoques.
B - DEFINITIONS D'UN ANTIBIOTIQUE 21
- WAKSMAN (1943) : " toutes les substances chimiques produites par des
microorganismes capables d'inhiber le développement et de détruire les bactéries et
d'autres micro-organismes"
32
- TURPIN ET VELU (1957): " Tout composé chimique, élaboré par un organisme
vivant ou produit par synthèse, à coefficient chimiothérapeutique élevé dont l'activité
thérapeutique se manifeste à très faible dose d'une manière spécifique, par l'inhibition de
certains processus vitaux, à l'égard des virus, des microorganismes ou même de certaines
êtres pluricellulaires".
C - CLASSIFICATION DES ANTIBIOTIQUES
Pourquoi ?
* Nombre de molécules élevé, donc faciliter le choix thérapeutique.
* A une parenté structurale s'associera un mode d'action semblable ainsi qu'une modalité
d'action et un spectre d'action, donc classification en famille au sein desquels peuvent exister
des groupes ou sous-groupes. Néanmoins, il existe des antibiotiques "orphelins": acide
fusidique, fosfomycine, triméthoprime.
Critères de classification ?
C - 1. Origine : " élaboré par un organisme vivant ou produit par synthèse".
Intérêt historique. A l'heure actuelle, il s'agira souvent de molécules, le plus souvent obtenues
par hémisynthèse.
C - 2. Nature chimique :
Très variable, souvent une structure de base comme le cycle ß-lactame (famille des ß-
lactamines) sur laquelle il y a hémisynthèse.
33
Donne souvent, le nom à la famille: Exemples
22
Aminosides Macrolides Phénicolés Tétracyclines
C - 3. Modes d'action : Principaux modes d'action :
34
"l'activité thérapeutique se manifeste à très

faible dose d'une manière spécifique, par
l'inhibition de certains processus vitaux, à
l'égard des virus, des microorganismes ou
même de certaines êtres pluricellulaires".
Leur mode d'action bien que parfois imparfaitement

connu, est d'une grande variabilité, voire complexité.
Sa connaissance peut permettre de comprendre la
synergie et les méchanismes de résistance naturelle
et acquise.
35
23
Haut
36
C - 4 . Modalités d'action :
Etudions les interactions dans le temps

entre des concentrations variables d'un
antibiotique et d'une bactérie:
Bactériostase : Le nombre de bactéries

viables après un temps d'incubation et de
contact donné avec un antibiotique est
inférieur à celui observé, en l'absence
d'antibiotique (témoin), pour une culture
incubée dans les mêmes conditions. Donc
ralentissement ou arrêt de la croissance
quantifiable en termes de CMI
(concentration minima inhibitrice en mg/l)
Bactéricidie: Le nombre de bactéries

tuées après un temps d'incubation et de
contact donné avec un antibiotique est
inférieur à celui déterminé au temps 0.
Donc arrêt de la croissance et mortalité
quantifiable en termes de CMB
(concentration minima inhibitrice en mg/l)
24
CMI = Plus faible concentration d'antibiotique pour laquelle il n'y a pas de croissance visible
de la souche bactérienne étudiée, les conditions de culture étant standardisées.
37
CMB = Plus faible concentration d'antibiotique pour

laquelle l'effet bactéricide souhaité est de 99,99 %, les
conditions de culture étant standardisées.
C - 5 . Spectre d'activité : Liste des espèces sur

lesquelles les antibiotiques sont actifs (spectre étroit ou
large).
Le spectre sera évoqué lors de l'étude des classes

thérapeutiques.
Spectre d'activité des antibiotiques selon la nature de la paroi bactérienne
25
D - CONCLUSION
La diversité des dénominations communes internationales (DCI) comme celles

commerciales justifie une connaissance de la classification des antibiotiques, évitant par
exemple une seconde prescription sans effet bénéfique.
38
L'abus de prescription des antibiotiques a amené dans certains pays comme le nôtre, à
l'émergence de souches bactériennes nombreuses (prévalence importante) ou encore
multirésistantes, nous ramenant dans une situation d'avant leur découverte.
39
Chapitre 4 DIAGNOSTIC D'UNE INFECTION BACTERIENNE
A - GÉNÉRALITÉS
Le diagnostic bactériologique est un ensemble de moyens permettant de confirmer telle ou telle

étiologie infectieuse d'origine bactérienne. Ces moyens diagnostiques sont variés et
caractérisent soit le diagnostic direct soit celui indirect :
26
DIAGNOSTIC DIRECT : mise en évidence de la bactérie elle-même, donc finalement de sa

culture ou isolement qui permettra l'identification ultérieure ainsi que de préciser sa sensibilité
aux antibiotiques (antibiogramme).
DIAGNOSTIC INDIRECT : mis en évidence de la réponse de l'organisme à l'infection par la

présence d'anticorps spécifiques, le plus souvent sériques ou plus rarement par une réponse
d’hypersensibilité, dite allergique.
B - DIAGNOSTIC DIRECT
La prescription s'intitulera "examen cyto-bactériologique" d'une urine (ECBU), d'une

expectoration (ECBC), d'un liquide pleural... ayant pour objectif de rechercher la mise en
évidence de la bactérie responsable de l'infection.
1- Demande :
Il sera important de bien identifier le patient par son nom, son prénom, sa date de naissance... Il
existe une procédure standard de recherche de cellules et de germes, d'où l'appellation suivante
: "Examen cytobactériologique des urines ou ECBU".Celle-ci exclut toute recherche
systématique de germes particuliers telle la recherche de BAAR (Bacilles Acido-Alcoolo-
Résistants), de leptopsires...
Le clinicien ne devra jamais oublier d'indiquer toute demande ou recherche particulière,
en raison de l'utilisation de milieux spéciaux.
Exemple : La culture du bacille tuberculeux (BAAR) se fera sur le milieu de LowensteinJensen

après, au minimum 3 semaines d'incubation à 37°C, le milieu étant protégé de la dessication
par un bouchon en caoutchouc.
40
2- Examen macroscopique :
Toute infection bactérienne s'accompagne, outre la présence de

bactéries, de signes biologiques liés à l'inflammation avec
l'éventuelle présence de leucocytes, notamment de
polynucléaires. Ces éléments peuvent entrainer au-delà d'un seuil,
une modification visuelle, clairement perceptible à l'œil nu, qui
signe une anomalie patente. Divers éléments sont alors obtenus
comme le montrent les exemples suivants:
Trouble : urine, LCR, liquide pleural ou articulaire
Hématurique : urine, LCR, liquide pleural Autre coloration anormale ou

articulaire
27
3 - Examen microscopique
L'examen microscopique a un intérêt diagnostique au-delà d'un certain seuil... Donc
souvent, on notera aucune anomalie macroscopique ou visible, d'où la nécessité de
rechercher des bactéries et des éléments cellulaires de type polynucléaire au microscope
optique.
3 - 1 Etat frais (Grossissement de 400, en général):
Une préparation est obtenue avec le dépôt d'une goutte entre lame et lamelle, puis on observe
au microscope d'une part, la présence éventuelle de bactéries (coque, diplocoque, chainette,
41
coccobacille, bacille...), le type de mobilité comme celle du "rameur" ou celle en "en vol de
moucheron".
Par ailleurs, lors de cette observation, seront évaluées les cellules avec une appréciationsemi-
quantitative (rares, peu nombreux, nombreux, très nombreux...) ou mieuxquantitative,
exprimée par nombre d'éléments / mm3 ou ml ou par champ. Exemple d'une cellule de Malassez
pour LCR, liquides de ponction, urines
3 - 2 Examen après coloration (Grossissement de 1000, en général) : 28
Un frottis fin est obtenu à partir du produit pathologique, puis coloré permettant unemeilleure
visualisation des bactéries et/ou des éléments cellulaires
Coloration simple: Le frottis fin est traité par Coloration différentielle : Compte tenu des
un seul colorant basique (bleu de méthylène). différences structurales (cf anatomie) de la
Cette technique est simple paroi des bactéries, la coloration de Gram
et rapide, peu courante, à l'exception de découverte par Hans GRAM en 1884
42
permet de distinguer les bactéries colorées

l'examen de pus urétral pour la recherche de en violet (G+) de celles en rose (G-).
gonocoque: diplocoques en grain de café
intracellulaires.
Il est alors possible de suspecter en tenant compte

de la réponse Gram+ ou - et des morphologies
observées d'évoquer un probable diagnostic
Exemples de probables diagnostics bactériologiques en fonction des commémoratifs :

suspicion de pneumonie (A), de bronchopneumonie (B), de méningite (C), de pyélonéphrite
(D)
3 - 3 Examen après coloration spéciale (Ziehl-Neelsen) : Les bacilles acidoalcoolo-résistants

(BAAR) compte tenu de la composition de leur paroi sont détectés spécifiquement. Il s'agit du
groupe des mycobactéries dont le bacille tuberculeux (Bacille de KOCH/BK) colorées en rouge
sur un fonds bleu. Ce contraste de coloration permet une recherche plus facile sur un frottis.
D'ailleurs, l'usage actuel d'un colorant fluorescent (auramine) confirme l'intérêt d'une
visualisation plus facile (cf GBEA).
43
3 - 3 Examen après coloration spéciale (MGG): La coloration de May-

GrunewaldGiemsa (MGG) est principalement à visée cytologique pour une meilleure
individualisation des éléments cellulaires tels polynucléaires, macrophages, lymphocytes...
Les bactéries peuvent être néanmoins observées avec leur capsule comme le pneumocoque
(A). D'autres peuvent être spécialement recherchées telle Borrelia burgdorferi dans la
maladie de Lyme (B).
3 - 4 : Autres types de microscopie
Microscopie à fluorescence (source particulière ; lampe UV) :

• coloration spécifique des BAAR (mycobactéries) par fluorescence (auramine). Cette
technique est d'usage courant en laboratoire.
• coloration par anticorps marqués par un conjugué fluorescent. Ce type de technique est
maintenant d'usage plus limité (sensibilité insuffisante) comme celle de la recherche de
Legionella pneumophila dans un prélèvement pulmonaire. La recherche de l'antigène
urinaire est très supérieure en sensibilité.
44
30
Microscopie au fond noir (condenseur spécial) : Il s'agit de rechercher des bactéries sur
lequelles la lumière s'est réfléchie. Cette recherche est inhabituelle:
diagnostic bactérioscopique de la syphilis (Treponema pallidum) sur un prélèvement de chancre
(A).
Microscopie électronique : rarement utilisée en pratique, plus souvent dans le cadre de

l'identification d'une nouvelle étiologie bactérienne (Bartonella, Helicobacter...).
Exemple: individualisation d'un corps d'inclusion à Chlamydia trachomatis
45
4 - conclusions:
Les éléments récoltés de l'examen macroscopique et surtout microscopique

fournissent souvent des arguments diagnostiques de très forte présomption qui vont
permettre la mise en route d'une thérapeutique adaptée. La culture ou l'isolement de
l'agent causal sera, cependant, essentielle. Elle permettra l'identification ultérieure mais
aussi de préciser sa sensibilité aux antibiotiques
(Antibiogramme). Le diagnostic indirect sera quelquefois le seul recours diagnostique possible
dans quelques rares maladies comme la syphilis
46
CHAPITRE 5 LES ENTÉROBACTÉRIES
LES ENTEROBACTERIES
A - GENERALITES
31
Le nom d'entérobactéries a été donné parce que ces bactéries sont en général des hôtes
normaux ou pathologiques, suivant les espèces microbiennes, du tube digestif de
l'homme et des animaux.
Elles semblent plus spécifiquement adaptées à l'homme ou l'animal; certaines sontresponsables
d'infections humaines parfois sévères (fièvre typhoïde, dysenterie bacillaire, peste).
D'autres groupes pourtant prolifèrent en abondance dans l'environnement (sol-eaux).
Ellesparticipent aux grands cycles de dégradation des matières organiques ou sont
étroitement associées aux plantes chez lesquelles elles peuvent déterminer des altérations
nuisibles dans le domaine agro-alimentaire (nécroses, dégénérescence ou ramollissement
tissulaire, pourriture molle, etc ... ).
B - CARACTERES BACTERIOLOGIQUES
Morphologie : habituellement typique de type bacilles à Gram négatif de 2-4 µ X 0,4-

0,6 µ, mobiles (péritriches) ou immobiles (Klebsiella), quelquefois capsulés (Klebsiella)
47
Culture : poussent facilement sur les milieux usels en 24 h à 37 °C en aérobiose et en

anaérobiose
Leurs exigences nutritionnelles sont, en général, réduites. La plupart se multiplient en milieu

synthétique avec une source de carbone simple comme le glucose.
Biochimie : quelques caractères définissent aisément la famille
Sinon grande diversité enzymatique, d'où une identification biochimique (cf TP):
fermentation des glucides, dégradation des acides organiques, des substances azotées;
désaminases, décarboxylases ; formation d'indole, d'acétoïne, etc...........
32
Structure antigénique : on distinguera surtout les antigènes O et H, plus rarement K (cf

diagnostic)
48
Antigènes O = Ag de paroi toujours présents

Antigènes H = Ag flagellaires
Antigènes K = Ag de capsule ou d'enveloppe
Localisation des antigènes H, 0 et K dans une entérobactérie
Antigènes O = antigènes de la paroi des entérobactéries.
Ils sont :
- thermostables (résistants 2 heures à un chauffage à
100°C);
- une fraction protéinique qui rend le complexe
antigénique;
- une fraction polyosidique qui détermine la
spécificité de l'antigène; 33
- très toxiques (1/20 de mg suffit pour tuer la souris en 24 h): une fraction lipidique qui, liée
au polyoside, est responsable de la toxicité (endotoxine): Injecté à l'homme ou à l'animal,
l'antigène 0 provoque de la fièvre, une leucopénie suivie de leucocytose avec lymphopénie
et éosinopénie (cf fièvre typhoïde et choc endotoxinique).
- peuvent permettre l'agglutination en présence d'un immunsérum spécifique.
L'étude de ces antigènes permet de classer en sérotype ou sérovar, les bactéries
appartenant à une espèce. Elle revêt une grande signification clinique et
épidémiologique.
Antigène H = Antigène flagellaire
49
- de nature protéique
- antigène thermolabile, détruit par l'alcool à 50 % et par
les enzymes protéolytiques ;
- peuvent permettre l'agglutination en présence
d'un immunsérum spécifique
L'étude des différents antigènes permet d'établir la fiche d'identité antigénique de certains
germes dont les Salmonella
Cette subdivision de l'espèce en sérotypes se révèle d'un grand intérêt épidémiologique

permettant ainsi l'étude de la filiation des cas d'infections. Traçabilité dans une épidémie
C - CLASSIFICATION
50
D - HABITAT
Les entérobactéries : tests de contamination fécale

De leur présence va dépendre la qualité sanitaire d'une eau ou d'un produit alimentaire.
Une eau n'est potable, un aliment n'est consommable que s'ils sont exempts de contamination
fécale, Ces micro-organismes sont susceptibles de proliférer dans les fécès (selles).
L'absence des bactéries coliformes, hôtes constants du tube digestif de l'homme et de l'animal,
garantira l'absence des pathogènes.
Raibaud P., Ducluzeau R., 1984
Raibaud P., Ducluzeau R., 1984
Donc complexité de la flore digestive illustrée par la coloration de Gram
51
35
Elles jouent un rôle utile : vitamines et effet de barrière
E - POUVOIR PATHOGENE
1 - Pathogènes opportunistes
Leurs représentants sont isolés à partir des matières fécales, des aliments, de l'eau, du sol, des
végétaux, des céréales, etc..... Beaucoup d'entérobactéries, d'origine intestinale, peuvent à des
degrés divers, être agressives pour l'homme. On les dit "pathogènes opportunistes". La
fréquence de leurs manifestations pathologiques est en augmentation, car souvent due à
l'existence chez ces espèces de plasmides de résistance aux antibiotiques permettant leur
sélection et favorisant à leur avantage les dysmicrobismes.
Ce caractère est particulièrement vérifié avec l'espèce Klebsiella pneumoniae, hôte des voies
respiratoires, il peut être responsable d'infections.
2 - Pathogènes spécifiques
Ce sont les Salmonella, les Shigella, les Escherichia coli des gastroentérites infantiles (GEI)
et les Yersinia (yersiniose, peste).
52
EXEMPLES: Infections digestives 36
Diarrhées
Gastroentérites
Entérites
Dysentérie
Adénite mésentérique
Fièvres septicémiques
MODELES PHYSIO-PATHOLOGIQUES
1- Contamination : Absorption d'eau ou aliments contaminés par des selles de malades

ou de porteurs sains
53
2- Dans l'intestin : ces bactéries se fixent sur l'épithélium puis destin variable..............
EPEC
autre modèle : EPEC, EHEC
37
autre modèle : EIEC (Shigella)
54
dernier modèle : Fièvre septicémique
S. typhi induit une réaction inflammatoire

dans la sous-muqueuse et la lamina propria.
Après phagocytose, les bactéries se
multiplient dans le cytoplasme de ces cellules
et les détruisent. Elles gagnent ensuite les
ganglions mésentériques, s'y multiplient et
diffusent dans la circulation sanguine par le
canal thoracique où elles sont captées par le
système réticuloendothélial (foie, rate et
moelle osseuse). Une deuxième phase de
multiplication entraîne la diffusion
septicémique de la
période d'état.
Dans les fièvres typhoïdes et paratyphoïdes, l'infection entraîne l'apparition d'une réaction
immunitaire cellulaire avec activation des macrophages et destruction bactérienne et une
réaction immunitaire humorale avec apparition d'anticorps dirigés contre les antigènes
somatiques O (TO, AO, BO, CO) et les antigènes flagellaires (TH, AH, BH, CH).
F - DIAGNOSTIC cf enseignements dirigés (ED2)
1 - Direct (recherche de la bactérie à partir d'un produit

pathologique):
Urines, Sang, Selles, LCR, Expectoration ...................

a - examen macroscopique
b - examen microscopique 38
c - isolement
d - identification biochimique, quelquefois antigénique
2 - Indirect (Sérodiagnostic)
55
VIROLOGIE MÉDICALE
A. Les gastro-entérites virales
1. Introduction
Les agents responsables des gastro-entérites peuvent être des bactéries, des parasites ou des
virus :
• Bactéries (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, Yersinia et Vibrio 39 cholerae)

• Parasites (Giardia, Cryptosporidium, amibes...).
• Les virus représentent l’étiologie la plus fréquente, notamment dans les pays développés,
où ils sont à l’origine de plus de 80% des gastro-entérites. Mais leur importance relative varie
selon différents facteurs : saison, âge, contexte épidémiologique et niveau sanitaire des
populations.
Les virus responsables de gastro-entérites sont présentés dans le tableau 1. Chez le jeune enfant
(6 mois à 2 ans), les rotavirus sont la première casue de diarrhée. Ils provoquent souvent des
épidémies hivernales extensives et sont responsables d’infections communautaires et
nosocomiales (dans les services de pédiatrie). Chez l’adulte, les virus les plus souvent
responsables de diarrhée sont les norovirus (Caliciviridae) qui provoquent souvent des
épidémies d’origine alimentaire ou hydrique. Les astrovirus sont également responsables de
gastro-entérites chez l’enfant, les personnes âgées et les immunodéprimés. Les adénovirus
entériques sont responsables de gastro-entérites sans caractère saisonnier.
Ces virus se multiplient dans les entérocytes de l’intestin grêle. Leur transmission se fait surtout
par voie digestive (féco-orale) et la contamination peut être soit directe, de personne à
personne, soit indirecte par l’intermédiaire d’eau ou d’aliments contaminés.
Les gastro-entérites virales représentent l’un des premiers motifs de consultation en médecine
et principalement en pédiatrie. Les gastro-entérites virales surviennent souvent chez les enfants
de moins de trois ans. Dans Il s’agit normalement d’infections de courte durée caractérisées
par des troubles digestifs aigus (diarrhée, douleurs abdominales, vomissements), accompagnés
de signes généraux habituellement discrets.
56
Dans les pays tempérés ces infections surviennent dans un contexte épidémique et saisonnier.
Elles s’observent surtout pendant l’hiver. les pays développés, la prise en charge précoce et
adaptée a permis de réduire la gravité de ces infections qui restent cependant d’un coût
économique important (par exemple aux USA ces infections induisent un coût médical direct et
indirect de 4 et 600 millions de dollars.
En revanche, dans les pays tropicaux les gastro-entérites surviennent tout au long de l’année et
la mortalité reste élevée dans les pays en développement (environ 4 à 600 000 morts par an).
Cellules infectées
Virus Fréquence Méthode de détection(1)
Localisation de l’infection
Rotavirus Entérocytes Rota. gpe ELISA, Agglutination
40
Reoviridae matures,villosités de A>50%(2) latexImmunochromatoRTPCR
l’intestin grêle Rota. Gpe B
et C : ?
Norovirus Entérocytes
Sapovirus maturesvillosités de à 14% RT-PCR
Caliciviridae l’intestin grêle
Entérocytes matures,
Astrovirus sommet des villosités
(intestin grêle)Cellules M, à 8% ELISART-PCR
Astroviridae
Plaques de Peyer
Adénovirus Entérocytes maturessommet
40/41 des villosités de l’intestin à 6% ELISAPCR
Adenoviridae grêle
Virus Aichi 0,7%, 2,3% Culture cellules ;ELISA ;
Picornaviridae ( ?) RTPCR
Entérocytes de l’intestin
Torovirus grêle Cellules M, Plaques de
? ELISART-PCR
Coronaviridae PeyerCellules épithéliales et
cryptes : Colon
Picobirnavirus ? ? électrophorèse ARN ; RT-PCR
(1) : La microscopie électronique permet de visualiser l’ensemble de ces virus si la

concentration virale est suffisante (environ 106 particules /ml)(2) :
Tableau 1 : Principaux virus responsables de gastro-entérites infantiles
57
Incidence des gastro entérites virales et mortalité selon le niveau économique des pays.
Source : Parashar et al, 2003

Répartition de la mortalité par gastro-entérites virales à rotavirus
2. Les virus responsables de gastro-entérites
2.1 Les rotavirus

• Classification
Les rotavirus apartiennent à la famille desReoviridae, ils forment le genre Rotavirus.
On distingue 7 groupes A à G. sans communauté antigénique (protéine VP6).
Seuls, les groupes A (surtout), B et C sont impliqués dans des infections humaines et animales.
Différentiation en sérotypes (deux protéines externes VP7 et VP4).
58
B. Les gastro-entérites virales
1. Introduction
Les agents responsables des gastro-entérites peuvent être des bactéries, des parasites ou des
virus :
• Bactéries (Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli, Yersinia et Vibrio cholerae)
• Parasites (Giardia, Cryptosporidium, amibes...).
• Les virus représentent l’étiologie la plus fréquente, notamment dans les pays
développés, où ils sont à l’origine de plus de 80% des gastro-entérites. Mais leur
importance relative varie selon différents facteurs : saison, âge, contexte
épidémiologique et niveau sanitaire des populations.
Les virus responsables de gastro-entérites sont présentés dans le tableau 1. Chez le jeune enfant
(6 mois à 2 ans), les rotavirus sont la première casue de diarrhée. Ils provoquent souvent des
épidémies hivernales extensives et sont responsables d’infections communautaires et
nosocomiales (dans les services de pédiatrie). Chez l’adulte, les virus les plus souvent
responsables de diarrhée sont les norovirus (Caliciviridae) qui provoquent souvent des
épidémies d’origine alimentaire ou hydrique. Les astrovirus sont également responsables de
gastro-entérites chez l’enfant, les personnes âgées et les immunodéprimés. Les adénovirus
entériques sont responsables de gastro-entérites sans caractère saisonnier.
Ces virus se multiplient dans les entérocytes de l’intestin grêle. Leur transmission se fait
surtout par voie digestive (féco-orale) et la contamination peut être soit directe, de personne
à personne, soit indirecte par l’intermédiaire d’eau ou d’aliments contaminés.
Les gastro-entérites virales représentent l’un des premiers motifs de consultation en médecine
et principalement en pédiatrie. Les gastro-entérites virales surviennent souvent chez les enfants
de moins de trois ans. Dans Il s’agit normalement d’infections de courte durée caractérisées
par des troubles digestifs aigus (diarrhée, douleurs abdominales, vomissements), accompagnés
de signes généraux habituellement discrets.
Dans les pays tempérés ces infections surviennent dans un contexte épidémique et saisonnier.
Elles s’observent surtout pendant l’hiver. les pays développés, la prise en charge précoce et
adaptée a permis de réduire la gravité de ces infections qui restent cependant d’un coût
59
économique important (par exemple aux USA ces infections induisent un coût médical direct
et indirect de 4 et 600 millions de dollars.
En revanche, dans les pays tropicaux les gastro-entérites surviennent tout au long de
l’année et la mortalité reste élevée dans les pays en développement (environ 4 à 600 000
morts par an).
Virus Cellules infectées Fréquence Méthode de détection(1)
Localisation de l’infection
Rotavirus Entérocytes Rota. gpe ELISA, Agglutination

Reoviridae matures,villosités A>50%(2) latexImmunochromatoRTPCR
de l’intestin grêle Rota. Gpe
B et C : ?
Norovirus Entérocytes 8 à 14% RT-PCR
Sapovirus maturesvillosités
Caliciviridae de l’intestin grêle
Astrovirus Entérocytes matures, 2 à 8% ELISART-PCR
Astroviridae sommet des villosités
(intestin grêle)Cellules M,
Plaques de Peyer
Adénovirus Entérocytes 2 à 6% ELISAPCR
40/41 maturessommet des
Adenoviridae villosités de l’intestin
grêle
Virus Aichi 0,7%, Culture cellules ;ELISA ;
Picornaviridae 2,3% RTPCR
( ?)
Torovirus Entérocytes de l’intestin ? ELISART-PCR
Coronaviridae grêle Cellules M, Plaques
de PeyerCellules
épithéliales et cryptes :
Colon
Picobirnavirus ? ? électrophorèse ARN ; RT-PCR
(1) : La microscopie électronique permet de visualiser l’ensemble de ces virus si la
concentration virale est suffisante (environ 106 particules /ml)(2) : par exemple en France les
types G1[P8] et G4[P8] sont les plus fréquents (92%).
Tableau 1 : Principaux virus responsables de gastro-entérites infantiles
60
43
Incidence des gastro entérites virales et mortalité selon le niveau économique des pays.
Source : Parashar et al, 2003

Répartition de la mortalité par gastro-entérites virales à rotavirus
2. Les virus responsables de gastro-entérites
2.1 Les rotavirus
• Classification
61
Les rotavirus apartiennent à la famille

desReoviridae, ils forment le genre Rotavirus.
On distingue 7 groupes A à G. sans

communauté antigénique (protéine VP6).
Seuls, les groupes A (surtout), B et C sont

impliqués dans des infections humaines et
animales.
Différentiation en sérotypes (deux protéines
externes VP7 et VP4). 44
Classification des Reoviridae et du genre Rotavirus
• Caractéristiques virologiques
* Morphologie
Virus non enveloppés.
Diamètre : 70 nm.
Capside : icosaédrique en forme de roue (d’où son nom « rota »).
Particules de rotavirus en microscope électronique en coloration négative

(x 198000)
(Cliché : collection du Pr. M. Castets, service de microscopie électronique (Pr. Ph.

Rabin) CHU de Poitiers, France)
* Le génome
• 11 segments d’ARN bicaténaires.
Modifications du génome : réassortiment de segments entre différentes souches d’un
même groupe ou réarrangement des séquences d’un même segment.
• * Les protéines et caractères antigéniques
62
• Ces 11 segments du génome codent 6 protéines structurales (VP1 à 6) et 6 protéines

non-structurales (NSP1 à 5).
• * Les protéines structurales - VP1 à VP7 - s’organisent en 3 couches entourant le
génome.
- Capside externe constituée de :
• la glycoprotéine VP7 : antigène majeur de neutralisation, déterminent 14 sérotypes G

dont seulement 10 infectent l’homme, G1 à G10 ; ces sérotypes correspondent à autant
de génotypes.
• la protéine VP4 (spicules : attachement du virus aux cellules, neutralisation, virulence)
détermine 13 sérotypes dont 9 infectent l’homme). Il n’y a pas de concordance entre
sérotypes et génotypes. La majorité des souches humaines sont de sérotype 1A et 1B
(respectivement génotypes P[8] et P[4]).
- Capside intermédiaire constituée par la seule protéine VP6 (antigènes de groupe et de sous-
groupe, protéine majeure du virion).
- Capside interne ou core : 1 protéine majoritaire VP2, 2 protéines minoritaires VP1 etVP3.
Ces trois protéines du core permettent la transcription et la réplication.
Les protéines non structurales – NSP1 à NSP6 - apparaissent durant le cycle de multiplication,
elles ne sont pas présentes dans le virus mature. NSP4 rôle important dans le mécanisme de la
diarrhée.
45
63
Structure du rotavirus : (a) Les 11 segments d’ARN double brins sont séparés en fonction de
leur poids moléculaire sur gel de polyacrylamide. Les protéines correspondant à ces segments
sont indiquées sur la droite. (b) Schéma simplifié de la particule virale. Les sérotypes et
génotypes G et P les plus fréquents sont indiqués.
• Variabilité génétique et antigénique

Les rotavirus présentent une très grande diversité génétique et antigénique :
Les souches les plus courantes en Europe et aux USA sont : G1P[8]; G2P[4]; G4P[8] ; G3P[8]
et G9P[8].
D’autres souches sont observées dans certains pays : P[8];G5 au Brésil; P[8];G8 en Afrique
et P[11];G10 ou P[4]/P[6];G12 en inde.
Comparaison des distributions des génotypes de rotavirus entre l’Europe et l’Afrique
Mécanismes de cette diversité génétique :

• Les arrangements génétiques sont fréquents mais ont peu d’impacts sur l’épidémiologie.
• Les mutations peuvent entraîner une dérive génétique avec pour conséquence
l’apparition de mutants d’échappement voire de souches épidémiques.
• Réassortiments entre génomes humains et entre génomes de différentes espèces. Ils sont
à l’origine de l’émergence de nouveaux génotypes humains comme par exemple les
rotavirus G9.
64
Réassortiments entre rotavirus d’espèces différentes aboutissant à l’émergence d’une

nouvelle souche. Ces échanges sont favorisés par les infections mixtes.
• Physiopathologie
* Les facteurs de virulence
• Liés au virus: virulence associée à plusieurs gènes ou protéines du rotavirus : VP4
impliquée dans l’attachement et NSP4 qui agirait comme une entérotoxine. Liés à
l'hôte: âge, immunodépression.
• Tropisme et histopathologie : Multiplication dans les entérocytes matures à
desquamation des cellules assurant l’absorption et une hypertrophie des cellules
sécrétoires au niveau des cryptes.
* Mécanisme de la diarrhée
Les rotavirus infectent les entérocytes de l’intestin grêle et provoquent une diarrhée selon un
mécanisme complexe et probablement multifactoriel associant une malabsorption et une
composante sécrétoire (tableau 1). L’infection virale, le virus lui-même et sa protéine NSP4
sont responsables, directement ou via un messager, d’une activation du système nerveux
entérique (SNE) et d’une augmentation du calcium intracellulaire ([Ca2+]i) provoquant une
succession d’évènements conduisant à une fuite de chlore, une désorganisation de l’architecture
de la cellule et à sa lyse.
Diarrhée osmotique par malabsorption
• Destruction des entérocytes du sommet des villosités remplacées par des cellules
cryptiques immatures et les fonctions d’absorption des villosités s’en trouvent altérées.
Les villosités s’atrophient et les entérocytes meurent, la lamina propria 47 (LP) est
infiltrée par des cellules mononuclées.
65
Aspect des muqueuses de l’intestin grêle. (A) Muqueuses non infectées ; (B) Muqueuses
infectées par le rotavirus avec vacuolisation (flèches bleues) et desquamation (flèches
rouges) des entérocytes.
• Altération fonctionnelles de la digestion :
- diminution de l'activité enzymatique (dissaccharidase, lactase, maltase et

saccharase-isomaltase) au niveau de la muqueuse et fermentation des nutriments
entraînant une augmentation de la pression osmotique intraluminale.
- de l’activité des systèmes de transport, notamment des co-transporteurs sodium-

glucose (SGLT1) et sodium-leucine, qui pourraient être liées directement au virus et/ou
à sa protéine NSP4.
Il en résulte une absence de digestion des nutriments et une diminution de leur absorption avec
comme conséquence une diarrhée de type osmotique.
• Le virus et la protéine NSP4, directement ou via l’augmentation du calcium
intracellulaire, désorganisent l’architecture cellulaire en agissant sur les protéines du
cytosquelette les jonctions serrées. Le résultat est une augmentation de la
perméabilité Trans-épithéliale aux macromolécules.
• Ischémie des villosités due à une substance vaso-active produite lors de l’infection.
Diarrhée sécrétoire
• L'entérotoxine NSP4 du rotavirus induit une augmentation du calcium intracellulaire.
Un des résultats est l’ouverture d’un canal chlore calcium dépendant (différent du
CFTR) responsable d’une fuite d’ions Cl- et d’eau.
66
• Induction des sécrétions par le système nerveux entérique. L’origine de l’activation du

SNE pourrait être des médiateurs libérés des myofibroblastes et des cellules
inflammatoires lors de l’infection et/ou la sécrétion de peptides et d’amines à partir des
cellules paracrines.
48
Schématisation des mécanismes de la diarrhée à rotavirus. L’augmentation du calcium

intracellulaire par mobilisation du calcium du réticulum endoplasmique est l’évènement pivot
expliquant les modifications au niveau des entérocytes des villosités et des cellules des cryptes.
La protéine NSP4 et le système nerveux entérique sont les principaux inducteurs de la
composante sécrétoire de la diarrhée.
67
2.2 Les calicivirus
• Classification
Famille : Caliciviridae
4 genres :
=> 2 genres infectent les animaux : Vesivirus et Lagovirus
=> 2 genres infectent les animaux et l’homme (gastro-entérites) : Norovirus (anciennement
Norwalk-like virus (NLV) et Sapovirus (anciennement Sapporo-like virus (SLV).
Chaque genre divisé en plusieurs génogroupes.
49
Arbres phylogénétiques au sein de la famille des Caliciviridae
* Structure
Virus sans enveloppe
Capside icosaédrique. Taille : 27 à 35 nm.
* Résistance physico-chimique
Très résistants, notamment aux concentrations de chlore utilisées pour
traiter l’eau potable.
(Cliché : Pr Albert Bosh, Département de Microbiologie, Université de
Barcelone, Espagne)
68
* Le génome et les protéines virales

ARN simple brin de polarité positive et polyadénylé en 3’ (environ 7 600 nucléotides).
Certaines séquences sont conservées et sont utilisées pour le diagnostic.
3 cadres ouverts de lecture :
• ORF1 code un précurseur des protéines non structurales.
• ORF2 code l'unique protéine de capside.
• ORF3 code une petite protéine de fonction inconnue.
• Variabilité génétique
Les Caliciviridae présentent une très grande variabilité génétique.
• les Norovirus sont divisés en 5 génogroupes :
- Les génogroupes GI et GII infectent l’homme et le porc et sont responsables de
gastroentérites. On y distingue respectivement 8 et 17 génotypes
- Le génogroupe GIII infecte les bovins et comprenant 2 génotypes. - Le génogroupe
GIV infecte l’homme (gastroentérites) et comprenant 1 seul génotype
- Le génogroupe GV infecte la souris.
• les Sapovirus sont également divisés en 5 génogroupes :
- Les génogroupes GI, GII, GIV et GV infectent l’homme et sont responsables de
gastroentérites.
- Le génogroupe III infecte le porc
• Mécanismes de la variabilité génétique
- Shift ou recombinaison génétique
- Drift : dérive génétique par accumulation de mutations combinée à la sélection de variants
-
69
2. 3 Les astrovirus
• Classification
Famille : Astroviridae
Un seul genre : Astrovirus
8 sérotypes humains
(sérotype 1 prédominant).
Arbre phylogénétique des Astroviridae
* Morphologie et propriétés physiques
Virus non enveloppés, Capside icosaédrique.
Taille : 28 à 30 nm
Image d’astrovirus observée au microscope électronique en coloration
négative ((Cliché : Pr Albert Bosh, Département de Microbiologie,
Université de Barcelone, Espagne)
Très résistants à : pH 3, chloroforme, détergents, solvants des lipides, et à la chaleur. Gardés
à –70°C, ils conservent leurs propriétés infectieuses 6 à 10 ans.
ARN positif simple brin (7000 nucléotides)
ORF 1a et 1b codent les protéines non structurales.

ORF 2 code les protéines de structure (portant les caractères antigéniques).
70
2.4 Les adénovirus 40-41 (surtout) et 31
Chez l’homme ont différencie 51 sérotypes regroupés en 6 groupes (A à F).

Seuls les adénovirus 40/41 (F) et 31 sont responsables de gastro-entérites.
• Caractéristiques du virus
* Morphologie
Virus sans enveloppe
Capside icosaédrique Taille : 70 à 90 nm de diamètre.
52
Image d’Adénovirus observée au microscope électronique en
coloration négative (Cliché : Pr Pierre Lebon, Laboratoire de virologie,
Hôpital Saint-Vincent de Paul, AP-HP, Paris, France
Virus résistants aux solvants des lipides, détergents, variations de pH, mais inactivés par le
chloroforme et le formol.
ADN linéaire bicaténaire d’environ 35 000 paires de bases (pb).
2.5 Les autres virus
2.5.1 Les virus Aichi
Décelable par microscopie électronique ou parRT-PCR
• Classification
Famille : Picornaviridae
Genre : Kobuvirus
71
• Caractéristiques du virus
Celle des entérovirus mais différent par sa faible homologie génétique et la taille des
protéines, d’où son genre propre.
* Morphologie Virus non enveloppés.
Capside icosaédrique.
Taille : environ 30 nm
53
• Résistance physico-chimique
Très résistant (entérovirus) à la chaleur, à l'éther à 10 % et aux doses de chlore utilisées pour la
chloration habituelle des eaux de boissons.
2.5.2 Les torovirus appartiennent à la famille des Coronaviridae, mis en évidence dans des
selles diarrhéiques humaines en 1984, pourraient être un des agents étiologiques des gastro-
entérites aiguës.
2.2.3 La présence des picobirnavirus dans les selles de patients atteints de gastroentérite
a été rapportée, principalement chez les patients atteints de SIDA, leur rôle pathogène reste
à préciser.
Certains sérotypes d’entérovirus (parechovirus 1 anciennement echovirus 22) ont
notamment été ponctuellement impliqués dans les gastro-entérites infantiles.
72
3. Données épidémiologiques et cliniques
3.1 Epidémiologie
Transmission féco-orale (ou par aérosols lors de vomissements) favorisée par la grande
résistance des virus.
Contamination directe (eau, aliments, coquillages …) ou indirecte.
Zone de diffusion : Répartition mondiale.
Deux modes épidémiologiques.
• Les gastro-entérites survenant sur un mode endémique, avec dans les pays
tempérés, une nette prédominance hivernale.
La contamination est interhumaine par voie féco-orale principalement (ou par aérosols).
Les virus le plus souvent en cause sont par ordre de fréquence:
* Rotavirus : presque exclusivement les rotavirus du groupe A ; elles touchent

principalement les enfants entre 6 et 24 mois
* Calicivirus : les gastro-entérites hivernales à calicivirus sont très souvent bénignes et
soignées à domicile sans qu'un diagnostic étiologique soit posé.
* Astrovirus
* Adenovirus 40 et 41
• Les gastro-entérites survenant par épidémies localisées - notamment dans les

collectivités d’enfants ou d’adultes - ont souvent à leur origine une source
commune de contamination (eau, aliment, coquillage) ; une transmission inter-
humaine secondaire permet l’extension de l’infection. Les virus en cause sont
principalement :
* calicivirus du genre Norovirus
* rotavirus
* plus rarement astrovirus et adénovirus 40/41.
73
54
Voies de transmission des virus des gastro-entérites
Modes de contamination de l’eau
3.2 Clinique
Age
Toutes les tranches d’âge, mais elles sont plus sévères chez le jeune enfant (< 3 ans).
Facteurs de gravité
• Malnutrition
• co-infection bactérienne
74
3.3 Caractéristiques selon le virus
3.3.1 Rotavirus du groupe A :

Agent étiologique majeur des gastro-entérites infantiles
• Epidémies hivernales dans les pays tempérés
• Gastroentérites : enfants entre 6 et 24 mois (>90% des enfants âgés de trois 55 ans
ont été en contact avec le rotavirus).
• Vieillards et les immunodéprimés.
• Infections asymptomatiques : enfants de plus de 3 ans et les adultes.
3.3.2 Rotavirus des groupes B et C :

Epidémiologie encore mal définie :
- Rotavirus du groupe B, épidémies décrites qu’en Chine -
Rotavirus du groupe C:
• Epidémies décrites en Europe, Asie et Amérique. Prédominance hivernale en pays
tempérés.
• Fréquence : 1 à 4,7% des selles diarrhéiques. Surviennent plus tardivement.
• Symptomatologie est souvent bénigne, ne motive pas une hospitalisation.
3.3.3 Calicivirus :
Les virus identifiés appartiennent surtout au genre Norovirus
Transmission féco-orale ou par aérosols (vomissements) favorisée par leur résistance.
Contamination directe ou indirecte (eau, aliments surtout coquillages). Diffusion secondaire
interhumaine Zone de diffusion :
Répartition mondiale.
Pathologie : Incubation courte ; diarrhée aqueuse, vomissements, touchent toutes les tranches
d’âge
3.3.4 Astrovirus :
Transmission féco-orale interhumaine, nette prédominance hivernale dans les pays tempérés
ou durant la saison des pluies dans les pays tropicaux.
75
Gastro-entérites infantiles communautaires et peuvent être à l’origine d’infections

nosocomiales et dans les collectivités
Pathologie :
Symptomatologie modérée.
Toutes les tranches d’âge peuvent être concernées, mais les enfants et les personnes âgées
sont les cibles principales; les enquêtes sérologiques de prévalence indiquent que 70% des
enfants ont été en contact avec ce virus durant les cinq premières années de leur vie.
3.3.5 Epidémiologique des autres virus.

Adénovirus 40 et 41
56
Représentent 2 à 6% des causes de gastro-entérites. Ces virus sont surtout décelés chez
l’enfant, tout au long de l’année.
Virus Aichi , Torovirus, picobirnavirus et parechovirus 1 rarement impliqués
4. Les gastro-entérites virales doivent être différenciées des autres étiologies.
Les gastro-entérites hivernales peuvent aussi être bactériennes, secondaires à une

antibiothérapie ou toxiques.
La place des virus dans ces gastro-entérites d’origine alimentaire ou hydrique est sous-
estimée car ils sont rarement recherchés.
5. Diagnostic biologique
Microscopie électronique ou techniques spécifiques du virus en cause (détection des antigènes

ou du génome viral).
En routine, elles sont surtout utilisées pour la détection les rotavirus (tests rapides).
76
Principales méthodes de détection des virus responsables de gastro-entérites.

Le diagnostic des calicivirus nécessite des techniques plus complexes de biologie moléculaire
que l'on réserve à quelques cas précis, notamment lors d’épidémies ou d’infections
nosocomiales.
Le diagnostic des astrovirus et des adénovirus 40/41 peut s’effectuer par des techniques
immunologiques de type ELISA.
Le diagnostic des autres virus (torovirus, picobirnavirus ou virus Aichi) peut
s’effectuer par microscopie électronique ou des techniques de biologie moléculaire
spécifiques (RT-PCR).
La caractérisation du génome viral par des techniques de biologie moléculaire permet
d’étudier l'origine d'une épidémie sporadique de gastro-entérite ou de réaliser des travaux
épidémiologiques
57
77

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COURS DE MICROBIOLOGIE LICENCE 3 BOTANIQUE

Prof. Yahaya KARAMOKO

Table des matières

A. Les toxines A-B ........................................................................................................25

A. Les gastro-entérites virales .......................................................................................56

Cours de Microbiologie Médicale L3BP

Première partie bactériologie médicale

Chapitre 1 : La physiologie propre d’une bactérie détermine ses

La bactérie se multiplie par fission binaire : la bactérie grandit puis se divise en

La croissance bactérienne est l'accroissement ordonné de tous les composants de la bactérie.

Au cours de la croissance, il se produit, d'une part, un appauvrissement du milieu de culture en

. Phase d'accélération : il se produit une augmentation de la vitesse de croissance.

Exemple d'une courbe de croissance

Courbe de croissance dans un automate d'hémoculture

2 - Croissance in vitro (milieux liquides et solides)

4 - Croissance en culture continue

5 - Croissance en culture synchrone

C - CONDITIONS FAVORABLES A LA CROISSANCE

Les bactéries phototrophes utilisent l'énergie lumineuse pour la photosynthèse (synthèse

Les bactéries chimiotrophes puisent leur énergie à partir de composés minéraux ou

3 - Sources d'azote et besoins en soufre

Le phosphore fait partie des acides nucléiques et de nombreuses réactions enzymatiques. Il

D - CONDITIONS PHYSICO-CHIMIQUES DE LA CROISSANCE

Il existe plusieurs classes de bactéries en fonction de leurs rapports avec l'oxygène.

2 - Les bactéries microaérophiles se développent mieux ou exclusivement lorsque la

C'est le cas des bactéries intestinales (Bacteroides, Fusobacterium, Clostridium) et de

- Bactéries mésophiles (Ex. : Escherichia coli) : température de croissance proche de celle du

Exemple : isolement d'une souche de Escherichia coli sur un milieu usuel

4 - Effet de la pression osmotique

5 - Effet de l'eau libre

Parmi les milieux de culture, on distingue les milieux :

- sélectifs qui favorisent artificiellement la croissance d'une espèce au détriment des

- identification permettent au cours de l'isolement ou non de mettre en évidence une ou

2 - Apparences des colonies

A) facteurs intrinsèques à la bactérie : mobilité, morphologie : taille, forme, contour,

B) facteurs extrinsèques : gradients de solutés créés autour de la colonie présence de

Autre exemple : Aspects de colonies bactériennes sur le milieu enrichi au sang

3 - Recherche des caractères biochimiques

Exemples : activité fermentaire positive vis-à-vis de divers hydrates de carbone :

Chapitre 2 relations Hôte-pathogènes

1.1 - Les bactéries pathogènes

- Le pouvoir pathogène conditionne le type de maladie et va dépendre de l'espèce

- Ces bactéries pathogènes peuvent (pneumocoque, Haemophilus, méningocoque..) ou

1.2 - Les bactéries opportunistes

2. Facteurs de défense contre les bactéries

2. 1 Facteurs non spécifiques

2.1.1 Les barrières

A/ Les barrières qui s'opposent à l'implantation des bactéries correspondent :

- aux flores saprophytes/commensales: la composition de cette flore varie en fonction de l'âge,

B/Les barrières qui s'opposent à la croissance bactérienne :

- La disponibilité en nutriment pourrait être le facteur limitant.

2.2 Immunité innée

L'immunité innée permet l'élimination du microorganisme lorsqu'il se trouve dans un tissu

2.2.1. Les acteurs de l'immunité innée

Les conséquences de l'activation du complément sont la bactériolyse, l'opsonisation et

2.2.2. Les composants bactériens qui activent l'immunité innée

- lipide A du lipopolysaccharide des bactéries à Gram-négatif

3 - Facteurs de virulence des bactéries pathogènes

En pratique, cela se traduit par :

➢ une adhésion à du matériel étranger (cathéter, prothèse..).

3.2.1. Le pouvoir pathogène est dû à la diffusion d'une toxine à distance de la porte

Dans ce cas, la bactérie adhère, colonise et se multiplie au niveau de la muqueuse de la porte

• Escherichia coli entérotoxinogène (diarrhée des voyageurs), même mécanisme que

• Corynebacterium diphtheriae (agent de la diphtérie). Le pathogène est responsable