Urologie

2018-2019

Khlidj Yahia
Hyperplasie Bénigne de la Prostate HBP (adénome de la prostate)

I/Généralités
Définition : affection bénigne altérant la qualité de vie (symptômes urinaires) et pouvant entrainer des complications

Epidémiologie : l’adénectomie pour l’HBP est la 2ème chirurgie la plus fréquente après celle de la cataracte

Anatomopathologie : la prostate est subdivisée en 4 zones de McNeal

Contrairement au cancer de la prostate, l’HBP n’est pas développée à partir de la zone périphérique, mais à partir de la zone de
transition (entourant l’urètre), expliquant sa symptomatologie

Physiopathologie : (voir fin de cours) résumée en 2 composantes

Statique GnRH→LH/FSH→TESTOSTERONE(après être transformé en sa forme active la dihydroxytestostérone DHT
sous l’effet de l’5alpharéductase)→ hyperplasie des cellules prostatiques d’où l’↗ volume de la prostate
Dynamique Système sympathique→NORADRENALINE →Récepteur alpha1 (prostate) → hypertonie musculaire de la
prostate et par conséquence la compression de l’urètre d’où les signes urinaires
II/Diagnostic
A-Examen clinique :
(1).Facteurs de risque : appréciés par l’interrogatoire : âge avancé +++, et diagnostics différentiels : ATCD médicaux chirurgicaux
de trauma de l’urètre, urétrite, traitement influençant la miction (ex : alphastimulants, parasympatholytiques, morphine)

(2).les SBAU symptômes de bas appareil urinaire (on parle plus de TUBA) : 2 types
Symptômes de la phase de remplissage (signes irritatifs) : pollakiurie urgenturie, impériosité diurne et/ou nocturne,
Symptômes de la phase mictionnelle (signes obstructifs) : retard au démarrage, dysurie, faible jet, gouttes retardataires

IPSS (International Prostate Scoring System) : score évaluant le retentissement des SBAU sur la CDV :
Entre 0-7= léger
Entre 8-19= modéré
Entre 20-35= sévère
PS : Il existe une discordance entre le volume de la prostate, le degré d’obstruction et l’IPSS montrée par le diagramme de Hald
(3).Le toucher rectal : retrouve une prostate augmentée de volume, ferme, indolore, régulière plus effacement du sillon médian

B-Examens complémentaires :

PSA (Prostat Specific Antigene) : permet le dépistage d’un cancer de la prostate associé

ECBU : élimine une infection urinaire à l’origine des symptômes

Créantinine : recherche une insuffisance rénale chronique obstructive

Débimétrie : quantifie la dysurie montrant une courbe pathologique aplatie avec un débit max ˂ 10 Ml/s (N=20-30)

Echographie réno-vésico-prostatique : recherche un retentissement sur le haut appareil urinaire : dilatation pyelo-calicielle,
amincissement du parenchyme rénal, dédifférenciation cortico-médullaire. Ainsi le bas appareil : épaississement pariétal de la
vessie (appelée parfois « vessie myocarde »), diverticules, lithiases, résidus postmictionnels RPM.

Autres examens moins systématiques

Echographie endorectale : si indication de biopsie (en cas de doute sur la malignité de la tumeur)

Endoscopie vésicale : si hématurie (pour éliminer un cancer de la vessie)

Bilan urodynamique : n’a pas un grand intérêt

C-Biopsie : au moindre doute

III/Diagnostics différentiels

Cancer de la prostate, prostatite, vessie neurologique, cancer de la vessie, lithiases vésicales, maladie du col vésical

IV/ Complications

Elles peuvent être aigues : rétention vésicale aigue RVA, hématurie, infections urétéroglomérulaires ou chroniques : rétention
vésicale chronique (si RPM˃400 mL) épaississement du détrusor, diverticules, lithiase vésicale de stase, IRC d’obstruction avec
uétéro-hydro-néphrose et amincissement du parenchyme rénal

V/Traitement

(1).Abstention/Surveillance :

Indications : HBP non compliquée et IPSS léger ou modéré sans altération de la CDV

Modalités : règles hygiéno-diététiques : diminution d’apport hydrique le soir, éviter le café/alcool, arrêt du traitement favorisant la
dysurie (ex alphastimulants)

(2).Traitement médical : symptomatique

Indications : HBP non compliquée et IPSS modéré ou sévère avec altération de la CDV
Modalités :

Alpha-bloquants Inhibiteurs de la 5alpha réductase Autres

-ciblent la composante dynamique -ciblent la composante statique Inhibiteurs de la phospho-
-actifs après 48h -efficacité après 6 mois dierstérase 5 (IPDI5) :
-effets secondaires : hypotension Tadanafil, intérêt dans la
orthostatique, vertiges, troubles de -effets secondaires : dysfonction érectile et
l’accommodation (avis ophtalmologique diminution de 50% PSA nadir (le taux le plus l’amélioration du débit
avant chirurgie de cataracte car risque de bas) urinaire
syndrome de l’iris mou)
-Exemple : D’où l’importance de le multiplier x 2 durant la Phytothérapie : à base
AB de 1ère génération : Tamsulosine, surveillance d’extraits de palmiers
Alfuzosine
AB de 2ème génération : Silodosine, a Exemples : 2 molécules
l’avantage d’être plus urosélectifs Dutastéride
(récepteurs alpha1 prostatiques) Finastéride

(3).Chirurgical : curatif

Indications : Modalités :
HBP compliquée (voir complications), a-INCISION CERVICO-PROSTATIQUE (ICP) : si prostate
IPSS modéré ou sévère après échec du traitement médicale, ˂ 30g
demande du patient b-RESECTION TRANSURETRALE DE LA PROSTATE
(RTUP) : si prostate˂80g
PS : la résection se fait par voie endoscopique et après
injection endourétrale du glycocolle solution hypertonique
pouvant être responsable du TURP syndrome (Trus uretral
resection of prostat) qui associe une hyponatrémie et une
hypotension artérielle ; d’où l’intérêt du furosémide en urgence
c-ADENECTOMIE: par voie haute « énucleation » si prostate
˃80g
◊après le traitement chirurgical les pièces opératoires sont
envoyées pour étude anatomopathologique et la découverte
d’un cancer associé ou non à une HBP n’est pas rare

Autres traitements alternatifs :

Techniques mini-invasives : Lasers, radiofréquences
Stent voire Sonde à demeure : si échec du traitement ou patient inopérable

VI/Surveillance
IPSS (TR, PSA si FDR de cancer) Attention : l’HBP ne dégénère jamais !
Débimétrie
RPM (échographie)
Créatinine
La pathogenèse de l’hyperplasie bénigne de la prostate n’est
pas entièrement élucidée. Ce développement débute vers la
quatrième décennie pour ne devenir macroscopique que vers la
sixième ou septième décennie, c’est-à-dire chez le sujet âgé.
Il existe deux grandes théories pathogéniques de l’HBP.
Selon la théorie hormonale, une stimulation androgénique
est nécessaire pour que la croissance de l’adénome se fasse,
notamment par la DHT. La DHT provient de la double
hydroxylation de la testostérone sous l’action d’une enzyme, la
5a-réductase. En outre, son absence élective (ou la castration
prépubertaire) inhibe le développement de la prostate [6].
Dans la théorie stromale, les premiers nodules d’adénome
apparaissent dans la région sus-montanale, riche en cellules
mésenchymateuses. L’HBP résulte d’un déséquilibre entre
prolifération cellulaire et apoptose, avec une prolifération
importante tant du stroma fibreux que des cellules épithéliales
glandulaires. Interviennent de plus par un mécanisme de
paracrinie de nombreux facteurs de croissance avec le keratinocyte
growth factor, le fibroblast growth factor, l’epidermal growth
factor et l’insulin-like growth factor comme stimulants, tandis que
le transforming growth factor b a un rôle inhibiteur.
En outre, le syndrome métabolique, associant obésité viscérale,
hypertension artérielle, résistance à l’insuline et hyperlipémie,
a été récemment établi comme un facteur de risque de
développement de l’HBP [9].
Quoi qu’il en soit, l’HBP est une maladie progressive évoluant
sur plusieurs décennies.
Il est préférable de faire le cours de l’hyperplasie bénigne de la prostate avant d’entamer ce cours.

Cancer de la prostate
■Epidémiologie

Le cancer le plus fréquent chez l’homme d’âge plus de 50 ans, la 2 ème cause de décès par cancer après le cancer du poumon
représentant 10% des décès par cancer. Son incidence est en augmentation (incidence annuelle sur 100 000 habitants est de 99,4
en USA, 99,4 en France et 14,01* en Algérie) ceci est due à l’augmentation de l’espérance de vie et le dépistage systématique.
* Registre des tumeurs d’Alger INSP 2010
■Facteurs de risque
(1)l’âge ˃ 50 ans, (2) les antécédents familiaux de cancer de la prostate chez 2 apparentés de 1 er degré ainsi qu’une forme
héréditaire est évoquée si l’âge de survenu est ˂ 55ans, plusieurs gènes ont été incriminés notamment les HPC et le PcaP, des
antécédents de cancer du sein héréditaire dans la famille est également un élément en faveur (3) l’ethnie africaine et antillais due
à une probable élévation du taux de testostérone et en revanche les asiatiques sembles être les moins prédisposés à cause de
leur alimentation contenant le thé vert, le soja et la vitamine E (la vitamine qui a le plus d’effet antioxydant) et le sélénium ainsi
cette théorie a été renforcée par la constatation d’une faible fréquence du cancer de la prostate chez les émigrants asiatiques
vivants dans les Etats Unis par rapport aux autres ethnies (4) autres facteurs sont identifiés comme un taux élevé de la 5alpha
réductase de type 2 l’enzyme qui permet la transformation du testostérone en sa forme active la dihydroxytestostérone (DHT) et
celui de la CYP17 intervenant dans sa synthèse, une diminution du taux de la vitamine D qui possède un effet antimitotique ainsi
qu’une exposition suffisante aux ultraviolets indispensable pour sa synthèse s’accompagne d’une diminution du risque cancéreux ,
enfin une augmentation de l’IGF-1 (Insulin Growth Factor 1) au long cours semble avoir un effet oncogène. L’HBP n’est pas un
facteur de risque car elle ne dégénère jamais.

■Evolution

1-Développement 2-Extension locale 3-Extension ganglionnaire 4-Extension à distance

à partir de la zone de périphérique dans
70% accessible à la palpation d’où l’intérêt
du dépistage par le toucher rectal,
de transition dans 20% qui est périurétrale
donnant ainsi des troubles mictionnels,
centrale dans 10%. La zone antérieure
est fibromusculaire donnant lieu à des sarcomes
non pas des adénocarcinome
franchissement de la capsule
prostatique puis les vésicules
séminales et ensuite les organes
de voisinage : col et trigone vésical,
urètre, rectum et paroi du petite bassin
atteinte des ganglions pelviens principalement les métastases
ilio-obturateurs osseuses (cancer ostéophile)
vertèbres, bassin, os longs, les cotes
souvent des lésions ostéocondens-
antes, parfois ostéolytiques
secondairement viennent les poumon
s et enfin les autres viscères : foie,
cerveau
■Diagnostic

Clinique : le patient peut être (1) asymptomatique si la tumeur est localisée, (2) comme il peut consulter pour les symptômes de
bas appareil urinaire (SBAU) obstructifs et ou irritatifs (voir hyperplasie bénigne de la prostate) si la tumeur est localement
avancée, développée dans la zone péri-urétrale ou associée à une HBP, l’hématurie macroscopique n’est pas rare, (3) enfin il peut
consulter pour une altération de l’état général, douleurs osseuses, signes de compression médullaire plus rarement signes
d’atteinte pulmonaire, hépatique ou cérébrale au stade de métastases.

L’examen physique comporte (1) un examen local par un toucher rectal qui peut être normal ou révéler un nodule dure, irrégulier et
indolore, (2) un examen locorégional qui recherche des lymphoedèmes des membres inférieurs par compression des
adénopathies pelviennes et la palpation d’un gros rein témoignant d’une urétéro-hydro-néphrose (l’équivalente d’une insuffisance
rénale obstructive), (3) et un examen général visant à apprécier les signes de métastases osseuses notamment un syndrome
lésionnel et sous lésionnel par compression médullaire lente, ou des signes en faveurs d’autres localisations métastatiques.

Bilan biologique : (1) le PSA sérique total ( Prostat Specific Antigene) c’est une glycoprotéine kallikréine sécrétée spécifiquement
par l’épithélium glandulaire prostatique permettant la liquéfaction de l’éjaculat, elle est présente dans le sang en faible
concentration ˂ 4 ng/ml (augmente avec l’âge) et possède une demi-vie de 3-4 jours . Son taux peut être élevé dans certaines
situations tumorales (HBP d’où l’intérêt du rapport PSA libre/PSA total qui est dans ce cas ˂ 20%, s’il est ˃ 20% il oriente vers
l’origine maligne §voir fin de page), inflammatoires (prostatite) ou mécaniques (manœuvres endo-urétrales). Il est recommandé de
réaliser son dosage 2 à 3 semaines après toute situation à risque de faux positifs pour obtenir un taux de PSA interprétable, ce
taux doit être multiplié par deux chez les patients ayant subit au moins 6 mois de traitement par les inhibiteurs de la 5alpha-
réductase (voir traitement de l’HBP). Un taux ˃ 4 ng/ml avec un toucher rectal suspect de malignité est une indication théorique à
faire une biopsie endorectale (mais tendance actuelle à augmenter ce le chiffre), les dernières recommandations préfèrent une
surveillance de son évolution en cas d’élévation isolée ou modérée (entre 4-10 ng/ml) avec toucher rectal normal. Cependant un
taux normal de PSA n’élimine pas un cancer de la prostate.

(2) autres : une numération formule sanguine recherche une anémie par envahissement médullaire, un dosage de la calcémie
recherche une hypo ou hypercalcémie par atteinte osseuse (ostéocondensante ou ostéolytique) et un dosage de la créatinine
recherche un IRC obstructive du à l’envahissement du trigone vésical ou à une compression des voies excrétrices par une
adénopathie.

■Histologie

Seul l’étude histologique permet de poser et de confirmer le diagnostic, (1) soit une découverte fortuite sur une pièce
d’adénectomie (après énucléation) ou des copeaux de résection (endoscopique), (2) soit suite à des biopsies multiples (au moins
12 carottes) ± des biopsies additionnelles réalisant une « cartographie histologique », échoguidées par voie transrectale parfois
couplées à une IRM prostatique, sous anesthésie locale, après 48h d’antibiothérapie (risque de prostatite iatrogène) et après
préparation rectale. L’IRM prostatique offre une meilleure visualisation et donc des biopsies plus spécifiquement dirigées vers le
nodule. Les indications classiques sont un toucher rectal anormal (d’allure maligne) et ou une taux de PSA supérieure à la valeur
seuil retenue à 4ng/ml (il est préférable de recontrôler si élévation isolée, modérée avec TR normal ou diagnostic en faveur
d’HBP).

Le type histologique retrouvé dans la majorité des cas est un adénocarcinome prostatique, rarement il s’agit de carcinome
neuroendocrine (intérêt des marqueurs tumoraux : NES et la chromogranine A) ou de sarcomes développés à partir de la zone
fibro-musculaire.

§ ceci est expliqué par la présence de PSA dans le sang sous forme libre et sous liée dont la somme donne le PSA total, dans l’HBP la fraction liée et la
fraction libre sont augmentées (rapport PSA libre/PSA total inchangé) à l’inverse dans le cancer de la prostate où la fraction libre augmente et la fraction libre
diminue
■Bilan d’extension

(1)-Extension locorégionale : IRM prostatique endorectale ou externe avec antenne de surface

(2)-Extension ganglionnaire : TDM thorac-abdomino-pelvienne (recherche aussi une atteinte viscérale), cependant des études
ont montré la meilleure performance de la lympho-IRM. Le curage ganglionnaire est le meilleur moyen de reconnaitre le statut
ganglionnaire d’un patient.

(3)-Extension osseuse : Scintigraphie osseuse est un examen de dépistage d’une métastase osseuse mais le diagnostic doit etre
posé par l’IRM osseuse.

Indications :

Faible risque (d’Amico) : IRM prostatique seule

Intermédiaire ou haut risque: IRM prostatique, TDM TAP, SO

■Classifications

●Score de Gleason (principal facteur pronostic) est la plus utilisée pour définir le degré de différenciation de l’adénocarcinome.
Les grades histologiques de Gleason sont notés de 1(bien différencié) à 5(indifférencié) selon l’architecture glandulaire de la
tumeur. Compte tenu de l’hétérogénéité habituelle au sein d’une même tumeur, la différenciation est exprimée par le score de
Gleason qui est calculé par la somme du grade des deux contingents tumoraux les plus représentés au sein de la tumeur étudiée
(score coté de 2 à 10)

Entre 2-4 bien différencié (biopsies à refaire ou ce n’est pas un cancer ainsi un score ≤4 n’a plus de signification)
Entre 5-7 moyennement différencié
Entre 8-10 indifférencié
G1 adénose (zone de transition+++)
G2 aspect de glandes régulièrement espacées
G3 aspect de glandes séparées
G4 aspect de glandes fusionnées
G5 aspect indifférencié

Exemple G3+G5 signifie que le contingent histologique prédominant a un grade 3 et le deuxième a un grade 5, la somme égale à
8 et donc il s’agit d’une tumeur indifférenciée et c’est le même cas de G5+G3 parceque la somme sera toujours 8. Mais
actuellement il est établi qu’au sein des tumeurs de score 7, il est préférable de distinguer celles qui ont un grade 4 prédominant
(4+3) qui sont plus proches des tumeurs de score 8 de pronostic défavorable de celles qui ont un grade 3 prédominant (3+4) qui
évoluent davantage comme tumeurs le score 6.
On utilise maintenant la Classification ISUP 2014 (International Society of Urological Pathology) regroupant celle du
Gleason en 5 groupes :

Groupe 1 : Anciennement score de Gleason 6 (3+ 3)

Groupe 2 : Score de Gleason 7 (3 majoritaire)

Groupe 3 : Score de Gleason 7 (4 majoritaire)

Groupe 4 : Score de Gleason 8 (4+4, 3+5, 5+3)

Groupe 5 : Score de Gleason 9 ou 10

●Classification TNM du cancer de la prostate

●Classification d’AMICO
■Traitement

Cancer de la prostate localisé (N0M0) : le traitement est radical

(1)-Surveillance active : son principe est de diminuer le surtraitement lié au surdiagnostic (la généralisation du dépistage par le
PSA a provoqué l’avènement d’une population de patients diagnostiqués au stade très précoces pour des tumeurs qui pourraient
restés localisées et de petite taille sans entrainer des symptômes auparavant diagnostiquées fortuitement chez la majorité des
sujets âgés en postpartum). Elle permet de retarder le traitement invasif tout en restant dans la « fenêtre de curabilité » chez des
patients asymptomatique à faible risque (Amico) : PSA˂10ng/ml et G˂7 et ≤T2a avec une ou deux carottes positives. Cette
surveillance est clinique (TR chaque 6-12 mois), biologique (temps de dédoublement de PSA chaque 3-6 mois), radiologique (IRM)
et histologique (séries de biopsies 6-18 premiers mois puis de façon régulière).

Le traitement radical doit être envisagé si :

-Temps de dédoublement de PSA rapide

-Plus de 2 biopsies positives
-Grade 4 ou 5 de Gleason sur les biopsies
-Demande du patient

Indication : un cancer à très faible risque évolutif chez un patient d’âge jeune ˂70 ans, asymptomatique, privilégiant une bonne
qualité de vie (notamment sexuelle)

§Contrairement à l’abstention-surveillance qui consiste à surveiller puis traiter seulement les complications chez un patient d’âge ˃
75ans et ou multitaré avec une espérance de vie ˂10 ans ayant un cancer localisé et asymptomatique (les risque du traitement
radical sont supérieurs ou au moins identiques aux bénéfices ainsi le patient va décéder par une autre maladie chronique même
avant que la tumeur devient métastatique). Une hormonothérapie palliative est commencée en cas de progression de la maladie
(c’est-à-dire le patient devient symptomatique).

(2)-Prostatectomie totale : c’est une exérèse complète de la prostate et des vésicules séminales par voie rétropubienne
cœlioscopique ou robot-assistée avec anastomose vésico-urétrale et un curage ganglionnaire d’au moins 10 ganglions (obligatoire
et étendu si risque intermédiaire ou haut risque). Les effets secondaires sont la dysfonction érectile, incontinence urinaire et
l’infertilité (100% par section des canaux déférents)

Elle est indiquée chez un patient jeune, opérable présentant des SBAU ou une HBP associé avec un risque Amico faible,
intermédiaire ou haut si T3.

(3)-Radiothérapie externe : consiste à l’irradiation du champ de la tumeur par 74 Gray (dose très importante) pendant 6
semaines, deux techniques sont recommandées, la radiothérapie conformationnelle ou à modulation d’intensité. C’est une
alternative de la prostatectomie chez un patient âgé ˃70 ans inopérable sans SBAU ou par préférence de celui-ci. Les contre-
indications sont les antécédents d’irradiation pelvienne, les maladies inflammatoires rectales actives et les symptômes obstructifs
(risque de rétention). Les effets secondaires observés sont les suivants : cystite, rectite, iléite, dysfonction érectile et sténose
urétrale ou urétérale.

(4)-Curiethérapie : c’est l’introduction intraprostatique (in situ) de l’iode 125 tumorotoxique par voie transpérinéale. Elle a les
mêmes indications de la radiothérapie pour un volume prostatique ˂50 cc.
Patients et choix thérapeutique

Faible risque Risque intermédiaire Haut risque

Surveillance-active Prostatectomie totale Prostatectomie si T3
Prostatectomie totale
Radiothérapie externe Radiothérapie externe± Radiothérapie externe +
Curiéthérapie hormonothérapie adjuvante courte (3- hormonothérapie adjuvante longue
6 mois) (3ans)
Si age˃75ans ou EDV˂10ans :
abstension-surveillance (traitement
palliatif)

Prostatectomie par technique robot-assisté

§ Des nouvelles techniques dites « mini-invasives » sont de plus en plus pratiquées pour des indications bien précises comme les
ultrasons focalisés à haute intensité ou HIFU (high intensity focalised ultra-sounds) et la cryothérapie

Cancer de la prostate métastatique : le traitement est palliatif

En première ligne :

(1)-Castration médicale (hormonothérapie) : deux modalités

◊Les agonistes LH-RH : elle est basé sur une stimulation continue de l’hypophyse jusqu’à son épuisement, les molécules
utilisées sont la Triptoréline, l’acétate de leuproréline et la leuproréline. Leur risque majeur est l’effet flare up qui est du à la phase
d’augmentation du testostérone avant la phase d’épuisement avec risque d’aggravation des signes cliniques (compression
médullaire), pour l’éviter un blocage préalable des récepteur de la testostérone est réalisé par des antiandrogéniques (stéroïdiens
ou non stéroïdiens) un mois avant le traitement par les agonistes LH-RH, c’est le « blocage androgénique complet).
◊Les antagonistes LH-RH ont l’avantage d’une castration immédiate sans phase de stimulation et donc son effet flare up.

(2)-Castration chirurgicale : c’est une pulpectomie bilatérale qui a comme intérêt d’être simple, définitive et peu couteuse.

Les principaux effets secondaires de la castration (médicale ou chirurgicale) sont la baisse de la libido, les bouffées de chaleur et
la gynécomastie (augmentation du rapport œstrogènes /testostérone) c’est un traitement « à vie » qui pèse lourd pour l’économie
de santé.

§La résistance à la castration (ou l’échappement hormonal) est définie par une élévation du taux de PSA pendant 2 dosages
consécutifs (temps de dédoublement augmente rapidement) à condition que la testostéronémie soit indétectable pour s’assurer
que le patient prend réellement son traitement parfois arrêté à cause des ses effets secondaire (selon l’aimable explication du
Pr.BENAKILA). On parle dans ce cas d’un « cancer de la prostate résistant à la castration » (CPRC)

En deuxième ligne (après blocage complet) :

-Une hormonothérapie de 2 ème ligne comporte des molécules de nouvelle génération comme les inhibiteurs de synthèse de la
testostérone par inhibition de la CYP17 et les MDV 3100 qui sont des inhibiteurs non compétitifs plus puissants des récepteurs
androgéniques.

-L’arrêt des androgènes peut entrainer une réponse paradoxale (syndrome de retrait) par mutation inhibitrice des gènes codant
pour les récepteurs androgéniques.

-Le recours à la chimiothérapie est en dernier temps

Traitements symptomatiques :

Douleur Antalgiques par paliers OMS

±Hormonothérapie/chimiothérapie voire radiothérapie
Traitements Ostéosynthèse, laminectomie si compression
orthopédiques médullaire
Traitement urologiques Cystostomie, néphrostomie
Surveillance (uniquement après traitement curatif)

Clinique : TR + état général,

PSA : nadir (le plus bas et donc le référentiel) et ses variations,

Imagerie : IRM prostatique inutile après prostatectomie, TDM cérébral / SO si signes de métastases

■Dépistage
Annuel
-Chez la population générale par TR et PSA chez tout homme d’âge 50-70 ans
-Chez la population à risque (familial, ethnique) par TR et PSA dès l’âge de 45 ans
-Inutile si âge ˃75ans ou espérance de vie ˂ 10 ans (et donc non recommandé).
Cancer de la vessie
■Introduction

Comme tous les cancers des voies excrétrices urinaires le cancer de la vessie se développe à partir de l’urothélium. Il
s’agit d’un carcinome urothélial ou à cellules transitionnelles dans 98% des cas (les bilharzioses récidivantes à
Schistosoma haematobium, les inflammations chroniques et la sonde à demeure exposent au risque de carcinome
épidermoide de pronostic plus mauvais). Il survient souvent chez un homme d’âge ˃ 60 ans. Le principal facteur de
risque est le tabac (ce qui pourrait expliquer la prédominance masculine) mais d’autres facteurs sont identifiés :
exposition professionnelle aux solvants industriels, radiothérapie pelvienne, cyclophosphamide et une association
avec syndrome de Lynch. C’est le deuxième cancer en termes de fréquence et létalité en urologie cependant
aucunes recommandations actuelles sur le dépistage.

■Anatomopathologie

On distingue deux stades histologiques les tumeurs vésicales non infiltrant la musculeuse (TVNIM) et les tumeurs
vésicales infiltrant la musculeuse (TVIM), les TVNIM risquent de récidiver ou de progresser vers des TVIM et ces
dernières risquent de disséminer à distance.

■Diagnostic

Clinique : (1) l’hématurie macroscopique classiquement terminale et récidivante et le signe le plus fréquent (2)
associée dans 20% aux signes d’irritation vésicale (pollakiurie, urgenturie, brulures mictionnelles) et d’obstruction
(dysurie). (3) les touchers pelviens recherchent d’apprécier les caractéristiques de la masse.

Examens complémentaires :

(1) en première intention l’ECBU retrouve une hématurie et une leucocyturie aseptique et la cytologie urinaire
recherche la présence de cellules tumorales (spécificité près de 100%) la cytologie urinaire in situ pratiquée par voie
endoscopique permet d’identifier les carcinomes de haut grade et les carcinomes in situ (CIS), par ailleurs elle a un
intérêt aussi dans la surveillance après traitement.

(2) l’échographie vésicale : à vessie pleine recherche une tumeur polypoide, un épaississement pariétal ou une
dilatation des cavités pyélocalicielles. Elle peut être compléter par un uroscanner qui montre la masse tumorale et
les signes d’infiltration (épaississement pariétal et dilatation des CPC) mais son intérêt réside dans le bilan
d’extension et le dépistage d’une tumeur des voies excrétrices supérieures associées.

(3) Cystoscopie : sous anesthésie locale et aves un ECBU stérile elle fait partie du bilan d’hématurie chez les terrains
suspects, indispensable si les examens d’imagerie sont négatifs, facultative s’ils sont positifs. Elle permet de préciser
le nombre, la taille, le siège de la tumeur et les anomalies de la muqueuse.

(4) Résection trans-urétrale de la vessie (RTUV) : après un ECBU stérile et un bilan d’hémostase normal, une
résection de la tumeur important la muqueuse et la musculeuse vésicale avec réalisation de biopsies sur toute lésion
suspecte. Elle est plus performante en lumière bleue (fluorescence) pour visualiser les carcinomes de haut grade et
les carcinomes in situ(CIS). Son objectif est de préciser s’il s’agit d’une TVNIM ou une TVIM dont la prise en charge
est différente.

● Les indications de la cytologie urinaire sont :

-Dépistage chez les patients à risque

-Suivi des patients traités

-Dysurie isolée et persistante

■Bilan d’extension et classification

Pour les TVNIM : le bilan d’extension n’est pas recommandé mais un uroscanner est souvent réalisé à la recherche
d’une tumeur de haut appareil et le suivi d’une tumeur de haut grade.

Pour les TVIM : le bilan comporte essentiellement une TDM TAP qui permet d’apprécier l’extension locorégionale,
les métastases et le retentissement sur le haut appareil (temps excrétoire tardif). Une TDM cérébrale et ou une
scintigraphie osseuse sont réservées en cas de signes d’appel.

Après l’étude anatomopathologique des copeaux de résection et les résultats de la TDM TAP, la classification TNM
2010 peut être établie :

§la différenciation entre les stades T2a, T2b et T3 n’est pas possible qu’après cystectomie parceque la limite de la
biopsie est la musculeuse superficielle donc on ne peut savoir si la tumeur infiltre uniquement la musculeuse
superficielle (T2a) ou elle s’étend plus profondément, on parle de p T2min (minimum) sur le compte rendu
anatomopathologique.

§Pour les TVNIM la classification TNM est complétée par la classification de l’OMS 2004 sur le grade tumoral : bas
grade ou haut grade

§Les facteurs histo-pronostiques sont (1) le stade T (principal) (2) le grade OMS (3) le type histologique (voir types
histologiques de mauvais pronostic)

§Sur le plan anatomopathologique une tumeur est infiltrante dès le stade p T1 (dès qu’elle franchit la membrane
basale et le chorion), alors que cliniquement le caractère infiltrant désigne l’infiltration du muscle (p T2).
■Traitement

TVNIM : (Ta, Tis, p T1)

4 types de patients en fonction des facteurs de risque de récidive et de progression vers une TVIM : stade T, grade
tumoral, taille de la tumeur, récidives, multilocalisation et le type histologique

Bas risque Risque intermédiaire Haut risque Très haut risque

-surveillance
-Instillation postopératoire
précoce IPOP unique par
voie endovésicale de
mitomycine C
(chimiothérapie locale)
BCG : Bacille de Calmette et Guérin
Instillations endovésicales
itératives pendant une
durée de 4 à 6 semaines à
un an de mitomycine C
(MMC)
RTUV second look
+
Instillations endovésicales Cystectomie
de BCG (immunothérapie)
pendant une durée de 4-6
semaines jusqu’à 3 ans en
deux phases d’induction et
d’entretien. Ses effets
secondaires peuvent aller
du syndrome grippal à la
BCGite généralisée
nécessitant un traitement
antituberculeux

Vous retrouvez dans le KB 3 types de patients, c’est les mêmes définitions juste qu’ils n’ont pas mentionné le très
haut risque
TVIM :

Localisée ou localement avancée (p T2-p T4 et ou N+) : le traitement est curatif repose sur une chimiothérapie
néoadjuvante (schéma MVAC ou GC) suivie d’une cystectomie radicale qui est une cystoprostatectomie chez
l’homme et une pelvectomie chez la femme avec curage ganglionnaire et dérivation urinaire. C’est une intervention
lourde d’où l’importance du bilan d’opérabilité. Il faut noter aussi que la chimiothérapie comporte l’Adriamycine qui
est cardiotoxique et la Cisplatine qui est néphrotoxique d’où l’intérêt du bilan préthérapeutique cardiaque et rénal
et le suivi avant la chirurgie.

Métastatique (M+) : le traitement est palliatif par une chimiothérapie seule associée aux traitements
symptomatiques.
Tumeurs des voies excrétrices supérieures
■Introduction

Elles sont rares, représentent 10-15% des tumeurs urothéliales. Développées à partie de l’urothélium urinaire du haut appareil
souvent au niveau des calices et des pyélons, plus rarement au niveau de l’uretère. Devant le diagnostic d’une TVES il faut
dépister systématiquement un cancer de la vessie par une cystoscopie, et devant le diagnostic d’un cancer de la vessie il faut
dépister systématiquement une TVES par un uro-scanner.

■Facteurs de risque

En plus des facteurs de risque classiques du carcinome urothéliale (sexe masculin ,âge avancé, tabac, exposition professionnelle,)
les TVES présentent des FDR spécifiques environnementaux : consommation de phénacétine qui a été largement utilisée comme
antalgique, de l’acide aristolochique (retrouvés dans certaines herbes chinoises incriminées dans une néphropathie endémique
dite de Balkans), la maladie des pieds noirs ou blackfoot disease qui est une vascularite due probablement à l’exposition d’eau
polluée par l’arsenic substance carcinogène. Et des facteurs génétiques notamment le syndrome de Lynch HNPCC évoqué devant
les antécédents de cancer colorectal ou de l’endomètre. L’antécédent d’un cancer de la vessie constitue aussi un facteur
augmentant la susceptibilité.

■Diagnostic

Clinique : altération de l’état général, hématurie macro ou microscopique typiquement totale et récidivante avec risque de
caillotage, coliques néphrétiques, adénopathie palpable ou autres signes de métastases

Examens complémentaires : le bilan diagnostique comporte un ECBU, une cytologie urinaire et un uroscanner et le bilan
d’extension comporte un scanner TAP± TDM cérébrale et scintigraphie osseuse. La cystoscopie recherche une tumeur de la
vessie associée. Enfin l’urétéroscopie diagnostique est indiquée en cas de doute (TVES localisée sans signes d’infiltration visibles
sur l’uro-scanner) ou si un traitement conservateur est envisagé, elle sera faite sous anesthésie générale en utilisant une sonde
souple si tumeur calicielle ou pyélique, rigide si tumeur urétérale (paroi plus mince), son intérêt réside dans l’exploration
macroscopique, les biopsies des lésions suspectes et la cytologie urinaire in situ permettant le dépistage des CIS.

■Classifications

Les mêmes pour les tumeurs de la vessie (TNM et grade OMS) cependant 60% des TVES sont infiltrantes contre 15% pour les
tumeurs de la vessie (la couche musculaire devient plus fine en descendant vers l’uretère d’où la rapidité de son envahissement
ainsi c’est le siège de plus mauvais pronostique).
■Traitement

TVES localisées TVES localement avancées TVES métastasiques

Traitement curatif par

Néphro-urétérectomie totale : c’est une
néphrectomie élargie associée à une
urétérectomie totale avec curage
ganglionnaire.
Ou traitement chirurgical conservateur :
-urétérectomie segmentaire si tumeur de
l’uretère
-vaporisation laser par urétéroscopie Traitement curatif par néphro- Traitement palliatif par chimiothérapie
thérapeutique si tumeur de l’uretère ou urétérectomie totale avec curage (GC ou M-VAC) + traitement
des cavités pyélocalicielles ganglionnaire symptomatique
-vaporisation laser par chirurgie
percutanée si tumeur des cavités
pyélocalicielles

Les critères du traitement conservateur

sont :
-tumeur unifocale, et
-taille˂ 1cm, et
-bas grade, et
-sans infiltrations sur TDM ou
-par nécessité (rein unique ou tumeur
bilatérale)

■Surveillance

-Examen clinique
-Cytologie urinaire
-TomoDensitoMétrie TAP
-Cystoscopie
Cancers du testicule
Introduction
Facteurs de risque
Histologie-Evolution
Clinique
Examens complémentaires
Traitement

■Introduction

C’est un cancer rare, souvent d’excellent pronostic (˃50% sont diagnostiqués à un stade localisé).Cependant il représente l’un des
cancers les plus fréquents chez l’homme jeune entre 20-35ans (âge plus tardif pour le séminome qui est à évolution lente), par
ailleurs c’est le premier un rechercher devant un cancer multimétastasique sur ce terrain.

■Facteurs de risque

-la cryptorchidie (principal FDR), dysgénésie ou atrophie testiculaire (Klinfelter), orchidopexie (détorsion et fixation d’un testicule
sur le scrotum après une torsion du cordon spermatique), antécédents familiaux de cancer du testicule chez les apparentés de
premier degré (frère, père), antécédents personnels de cancer du testicule controlatéral, infertilité et récemment incriminée la prise
d’œstrogènes chez la femme enceinte.

■Histologie

Les deux types les plus fréquents sont les tumeurs germinales séminomateuses TGS (45%) et les tumeurs germinales non
séminomateuses TGNS (55%) §or les chiffres diffèrent dans la littérature§. Les TGS sont représentées par les séminomes qui sont
par définition des tumeurs pures dérivées directement de la néoplasie germinale intratubulaire (NGIT) à contrario des TGNS qui
sont souvent mixtes contenant au moins deux des quatre types histologiques suivants : le carcinome embryonnaire (CE) et le
tératome; ces deux sont dérivés d’un tissu embryonnaire, le choriocarcinome (CC) et la tumeur du sac vitellin ou tumeur vitelline
(TV) ; ces deux derniers sont dérivés d’un tissu extraembryonnaire. On parle de contingents non séminomateuses associés
comme le tératocarcinome (70%) ou l’association d’un carcinome embryonnaire à une tumeur vitelline et à un tératome (10%).
L’association d’une TGNS à une séminome donne une TGNS (car le séminome est exclusivement pure), en fait cette association
est observée dans près de 20%.

La NGIT est une prolifération néoplasique intratubulaire (tubules séminales) (1) lorsqu’elle envahit le parenchyme testiculaire en
reproduisant le tissu local, elle donne le séminome (2) et parceque les cellules prolifératives qui constituent la NGIT sont
totipotentes et capables de reproduire n’importe tissu elles peuvent se transformer en cellules embryonnaires formant le carcinome
embryonnaire ou le tératome(3) comme elles peuvent subir une transformation extraembryonnaire constituant le choriocarcinome
et la tumeur vitteline(4) c’est la théorie tétraédrique. Cette théorie explique l’association fréquente de ces tumeurs.

Les tumeurs non germinales non dérivées de la NGIT sont plus rares : tumeurs à cellules de Leydig, tumeurs à cellules de Sertoli,
tumeurs de la granulosa, tumeurs du rete testis…
■Evolution

Locale envahissement de l’albuginée, la vaginale, le cordon spermatique puis le scrotum (peau), avec des emboles
lympho-vasculaires
Régionale adénopathies rétropéritonéales
A distance adénopathies susdiaphragmatiques et des métastases viscérales (poumon, foie, os, cerveau)

■Clinique

Les circonstances de découverte sont représentées essentiellement par deux types de symptomatologie

-Scrotale : une masse testiculaire découverte souvent à l’autopalpation, rarement douleur ou sensation se pesanteur. En cas de
cryptorchidie (ectopie testiculaire) ces signes sont de siège abdominal.

-En rapport avec métastase : qui peut être ganglionnaire; comme une adénopathie évidente (de Troisier) ou compressive
(entrainant des coliques néphrétiques par compression de l’uretère), ou viscérale donnant des signes selon la localisation ;
hémoptysie, douleurs osseuses, signes neurologiques ou digestives.

-La gynécomastie est due au syndrome paranéoplasique due à la sécrétion de l’hCG (human Chorionic Gonadotrophin))
évoquant un choriocarcinome car cette tumeur reproduit la structure du placenta, formée ainsi de cellules
syncyciotrophobalstiques sécrétantes de l’hCG et de cellules cytotrophoblastiques.

A l’examen clinique, l’interrogatoire recherche les facteurs de risque prédisposant, ainsi les signes évocateurs. L’examen physique
contient deux temps le premier testiculaire consiste à la palpation d’une masse dure et indolore avec un signe de Chevassu positif
(conservation du sillon épididymo-testiculaire) affirmant l’origine intratesticulaire de la masse. Et un deuxième temps général
permettant d’apprécier l’état général, la recherche d’une masse abdominale évoquant une adénopathie rétropéritonéale mesurant
plus de 5 cm, des œdèmes de membres inférieurs secondaires à une compression du système lymphatique mésentérique par les
adénopathies rétropéritonéales, un examen neurologique perturbé et une gynécomastie.

■Examens complémentaires :

(1)-Echographie testiculaire : indispensable pour le diagnostic, elle montre la présence d’une masse hypoéchogène hétérogène ,
apprécie l’envahissement local et dépiste un cancer du controlatéral. Elle doit être demandée systématiquement chez tout un
homme jeune ayant une symptomatologie scrotale évocatrice, des adénopathies rétropéritonéales et devant un cancer
multimétastatique.

(2).Marqueurs tumoraux : l’alphafeotoprotéine sécrétée par la tumeur vitelline et le carcinome embryonnaire, l’hCG totale (la
βhCG n’est plus demandée) sécrétée par les cellules sycytiotrophobalstiques retrouvées dans le choriocarcinome et certain
séminomes et La LDH (lactodéshydrogénase) qui est moins spécifique et qui reflète le volume tumorale et de la nécrose tumorale
constituant néanmoins un facteur pronostique dans le formes métastatiques. Le deuxième dosage se fait après au moins un mois
de l’orchidectomie.

A ce stade le diagnostic est déjà posé.

(3).Bilan d’extension : comporte un scanner thoraco-abdomino-pelvien avec injection à la recherche d’une extension locorégionale
et à distance, il est à refaire en cas d’élévation des taux sériques des marqueurs tumoraux et il permet aussi la surveillance de la
réponse à la chimiothérapie. Une radioimagerie cérébrale faite d’une IRM cérébrale et/ou un scanner sera demandée si présence
de signe d’appel, idem pour une scintigraphie osseuse.

(4).La biopsie n’a aucune indication car il y a un risque de dissémination des cellules malignes, la preuve histologique repose sur
l’étude de la pièce d’orchidectomie.
■Traitement

●Orchidectomie : « c’est le dernier temps diagnostique et le premier temps du traitement », elle est systématique dans les brefs
délais par voie inguinale avec clampage du cordon spermatique (risque de dissémination par voie scrotale). Cependant elle peut
être précédée par une chimiothérapie de sauvetage chez un patient métastatique avec menace vitale (des adénopathies
asphyxiantes). Le bilan préopératoire comporte : échographie testiculaire bilatérale, dosage des marqueurs tumoraux, scanner
TAP (mais il ne doit pas retarder la prise en charge) et une conservation du sperme médico-légale dans le CECOS (centre d’étude
et de conservation du sperme humain).

Après les résultats de ce bilan et l’étude anatomopathologique de la pièce opératoire le traitement adjuvant sera en fonction de la
classification TNM 2009 (voir fin de cours). En pratique 3 stades sont retenues selon l’AJCC (Americain Joint Committee on
Cancer)

Stade I N0M0
Stade II N+M0
Stade III M+

Stade I Stade II ou III

TGS : surveillance ou chimiothérapie adjuvante (1 cycle de
carboplatine) ou radiothérapie adjuvante en « dog leg »(20
Gray para-lombo-aortique pour prévenir les adénopathies rétro-
péritonéales) A savoir qu’il n’y a aucune infériorité entre le
carbopalatine et la radiothérapie prophylactique.
Quelque soit le type histologique : chimiothérapie adaptée en
fonction du pronostic établi par la classification
IGCCCG(International Germ Cell Cancer Collaborative Group )
fondée sur des facteurs cliniques et biologiques
Bon : 3BEP
Intermédiaire/mauvais : 4BEP voire chimiothérapie dose dense

Puis réévaluation par dosage des marqueurs tumoraux et un

TGNS : surveillance ou chimiothérapie (2 cycles BEP
bléomycine,étoposide, cisplatine)
scanner TAP (après au moins 1 mois de CT) et résection des
masses résiduelles par lymphadénectomie ou métastasectomie
Pour TGS : si˃ 3cm + Fixation sur PETscan (témoignant de
leur viabilité § voir fin de page)
Pour TGNS : si˃1cm

§une radiothérapie peut être proposée pour les séminomes

N1/N2 (30/36Gy) mais cette dose est potentiellement toxique

§ il peut y avoir la persistance des adénopathies ou des masses résiduelles mais qui sont complètement calcifiées et ne contiennent pas de tissu tumoral viable
d’où l’intérêt de l’imagerie fonctionnelle avec la TEP-TDM au 18-FDG qui montre dans ce cas l’absence de fixation du traceur, ceci est un argument contre
l’exérèse chirurgicale parfois difficile pour des masses qui sont souvent à évolution bénigne.
Les marqueurs tumoraux ne sont pas mis volontairement mais cette classification les tient en compte.
Cancers du rein
■Introduction

Le 3 ème cancer urologique après le cancer de la prostate et de la vessie, il représente 3% des cancers de l’adulte survenant
souvent après l’âge de 50 ans avec prédilection masculine.

■Facteurs de risque

Acquis : tabac, exposition professionnelle comme l’amiante, les solvants et l’industrie sidérurgique, rein unique ou hémodialysés
imposant une échographie de surveillance et enfin l’hypertension artérielle et l’obésité.

Génétiques : formes rares (2%) comme la maladie de Von Hippel Lindau VHL qui est une phacomatose associe cancer rénal à
type de carcinome à cellule claire représentant la principale cause de décès, un hémangioblastome de la rétine et du système
nerveux, un phéochromocytome et autres tumeurs. Elle est suspectée devant les antécédents familiaux chez 2 apparentés de
premier degré ou l’âge ˂40 ans avec une atteinte multifocale et bilatérale souvent à évolution lente, et impose la recherche du
gène VHL chez la famille (dépistage oncogénique). Il y a aussi le carcinome tubulo-papillaire héréditaire ou GTP type 1 et Ia
sclérose tubéreuse de Bournveille qui associe un angiomyolipome, une tumeur bénigne représentant un diagnostic différentiel.

■Anatomopathologie

Les tumeurs malignes sont prédominées par les carcinomes à cellule rénale CCR développés à partir des tubules rénaux matures,
4 types principaux : le carcinome à cellules claires (70-80%), le carcinome tubulo-papillaire (10-15%) fréquent chez les
hémodialysés, le carcinome à cellules chromophobes (5%) et le carcinome des tubes collecteurs de Bellini (˂1%) qui est le plus
rare mais le plus péjoratif. Les autres tumeurs malignes non épithéliales sont beaucoup plus rares comme les lymphomes, les
métastases et les sarcomes, ces derniers sont de mauvais pronostic et enfin les néphroblastomes (tumeur de Wilms) qui est une
tumeur embryonnaire surviennent chez l’enfant entre l’âge de 1 à 4 ans.

Les tumeurs bénignes constituent un diagnostic différentiel, c’est le cas essentiellement de l’oncocytome et l’angiomyolipome.

■Clinique

(1)Souvent la découverte est fortuite d’une masse lors d’une échographie ou TDM rénales faites pour d’autres indications. (2) En
cas de stade avancé le diagnostic est évoqué devant la triade classique hématurie, lombalgie et contact lombaire. (3)Une
varicocèle est parfois présente due à un thrombus de la veine rénale gauche où se projette la veine génitale gauche. (4) ou bien
des symptômes paranéoplasiques comme une fièvre prolongée, HTA due à l’hyperstimulation du SRAA, hypercalcémie due à la
sécrétion de la PTH, polyglobulie due à la sécrétion de l’érythropoïétine mais une anémie inflammatoire et plus fréquente avec VS
accélérée et le syndrome de Stauffer qui est une cholestase anictérique du à une nécrose intrahépatique.(5) Et à un stade
métastatique les signes varient selon la localisation : un ganglion de Troisier, symptômes pulmonaires, hépatiques, osseux ou
neurologiques.

■Examens complémentaires

◊Diagnostic positif : l’échographie (renforcée par produit de contraste) est un examen de dépistage, elle montre la présence d’une
masse déformant les contours du rein. Mais le diagnostic est posé par l’uro-scanner qui montre en cas de carcinome à cellules
claires une image d’hypodensité tissulaire avec rehaussement de produit de contraste, des zones de nécrose et sans composante
graisseuse (élimant un angiomyolipome), en cas de carcinome tubulo-papillaire le rehaussement est faible.

◊Bilan d’extension : repose sur un scanner thoraco-abdomino-pelvien qui apprécie l’extension locorégionale en cas
d’envahissement de la graisse périrénale, des adénopathies hilaires ou lombo-aortiques, un thrombus de la veine rénale ou la
veine cave inférieure, l’atteinte des organes de voisinage et l’extension à distance (par ordre de fréquence) : pulmonaire,
ganglionnaire, hépatique, osseuse, cérébrale et surrénale.

L’écho-doppler et l’IRM abdominale recherche un thrombus de la veine rénale ou de la VCI, le scanner cérébral et la scintigraphie
osseuse seront demandés en cas de signes d’appel.
◊Indications de la biopsie :

1-Contexte de cancer extrarénal connu (pour savoir si la tumeur rénale est primitive ou métastatique)
2-Cancer inextirpable (la preuve est nécessaire avant un traitement systémique)
3-Avant un ablatif (par radiofréquence ou cryothérapie)
4-Patient avec comorbidités (avant la surveillance active)
5-Patient avec rein unique (avant nephrectomie partielle)
6-Doute

Ces indications théoriques sont parfois dépassées devant la difficulté de ce geste, à savoir qu’il est contre-indiquée en cas
d’angiomyolipome (risque hémorragique), carcinome urothélial (risque de dissémination) et les tumeurs kystiques.

■Classifications :

Classification TNM (2009)

T1 : tumeur limitée au rein ≤ 7 cm (grand axe)

T1a : ≤ 4 cm
T1b :˃ 4 cm
T2 : tumeur limitée au rein˃ 7 cm (grand axe)
T2a : entre 7 et 10 cm
T2b : ˃ 10 cm
T3 : tumeur envahissant les veines principales ou envahissant la graisse péri-rénale ou du sinus
rénal sans dépasser la fascia Gerota
T3a : tumeur envahissant la veine rénale ou ses branches de division sgmentaires, la graisse du sinus rénal ou péri-
rénal sans dépasser la fascia Gerota et n’atteint pas la surrénale
T3b : tumeur envahissant la veine cave sous-diaphragmatique
T3c : tumeur envahissant la veine cave sus-diaphragmatique
T4 : tumeur envahissant la fascia Gerota et la surrénale homolatérale

N0 : pas d’ADP locorégionale

N1 : une ADP locorégionales
N2 : plus d’une ADP locorégionale
Nx : ADP non évalués
M0 : pas de métastase
M1 : métastase à distance
Mx : métastases non évaluées

Classification de Fuhrman : une classification histopronostique basée sur les anomalies nucléaires gradée de I à IV

Il existe d’autres modalités pronostiques comme le système UISS (University of Clifornia Los Angeles Integrat staging System) le
plus utilisé pour prédire les patients à haut risque de récidives après néphrectomie et la classification de Heng utilisée pour prédire
la survie chez les patients métastatiques subiront un traitement palliatif.
■Traitement

Tumeur localisée T1/T2 ●néphrectomie partielle :

la référence si techniquement possible (tumeur endophytique loin de ˃ 1cm du hile) si taille ˂
4cm, discutée si taille entre 4 et 7 cm
●néphrectomie élargie :
C’est une exérèse totale du rein et de la graisse péri-rénale ± curage ganglionnaire ±
surrénalectomie ± thrombectomie ± exérèse des organes de voisinage, indiquée pour les
tumeurs ˃ 7 cm
●Traitements ablatifs :
radiofréquence/cryothérapie une option alternative chez les patients inopérables avec une
tumeur ˂ 4cm (à condition d’avoir un bilan d’hémostase normal)
●Surveillance active :
Indiquée chez les patients asymptomatiques avec comorbidités et une tumeur ˂ 4cm, elle est
basée sur une surveillance clinico-radiologique (TDM), et le traitement sera envisagé si
-volume se multiplie x 2 pendant un an
-taille devient ˃ 4cm
-patient symptomatique

Tumeur localement Néphrectomie élargie par voie laparotomique

avancée T3/T4 ou N+
Tumeur métastatique traitement adapté sur le pronostic (intérêt de la classification de Heng)
M+ ●thérapie ciblée antiangiogénique :la référence
●immunothérapie : parfois avant la thérapie ciblée
●±nephrectomie élargie de cytoréduction / métastasectomie
●traitement symptomatique

La classification de Heng : Index de Karnofsky ˂ 80 (mauvais état général), hémoglobine ˂ normale, délai entre le diagnostic et
le traitement˂ 1an, calcémie corrigée˃normale, plaquettes˃normale, polynucléaires neutrophiles˃normale. Le patient
est classé de bon pronostic si 0 critère, pronostic intermédiaire si 1 à 3 critères et mauvais si plus de 3 critères. (vous
retrouvez aussi les critères de Motzer)
En cas de tumeur bilatérale, multifocale ou sur rein unique, un traitement conservateur de « nécessité » par néphrectomie partielle
ou traitements ablatifs est indiqué. Si la tumeur est héréditaire, (dans ce cas elle est récidivante et d’évolution lente) ce traitement
est itératif.
Lithiases urinaires
I/Généralités :
Pathologie fréquente (prévalence 5-10% de la population), concerne principalement l’homme d’âge entre 20-60 ans (sex ratio :
3H/1F), pose problème de récidives (˃60 % à 10 ans) et de complications potentiellement graves avec parfois pronostic vital.

II/Physiopathologie : Les calculs sont composés de cristaux et de matrice protéique, ils se forment en 3 étapes :

1-Sursaturation 2-Nucléation 3-Agrégation

En substances lithogènes : calcium, Accumulation des cristaux dans l’arbre Croissance et adhérence à
amoniac, acide urique, cystine, urinaire l’uroépithélium
médicaments lithogènes…ce qui aboutit
à leur cristallisation sous l’effet de
certains facteurs favorisants tel que la
température, le Ph urinaire, la faible
concentration en anticristallisants (citrate,
Mg) et les infections urinaires.

•Classification : principalement 5 types de lithiases (mais en réalité plus de 100)

Calciques (75%) Phospho-ammoniaco- Uriques (3%) Médicamenteuses (1%) Cystinique (1%)

magnésiennes (10%)
-petite taille -Souvent coralliforme Radiotransparentes Radiotransparentes -Radiotransparentes
-aspect brunâtre et et volumineuse (donc non traitables par -Aspect dure
lisse -Faiblement opaques la lithotritie extra -Souvent bilatérales
-radio-opaques corporelle)

•Facteurs de risque

Généraux : diurèse ˂ 1L/jours, uropathies congénitales : maladie de Cacchi et Ricci, polykystose rénale, syndrome de la jonction
pyélo-urétérale, rein en fer à cheval, reflux vésico-urétéral, mégauretère…

Spécifiques :

Lithiase calcique : hypercalciurie (idiopathique+++ ou secondaire), hyperoxalurie (héréditaire ou secondaire), hypocitraturie et

hypomagnésurie (inhibiteurs de la lithogénèse calcique)
Lithiase phospho-ammoniaco-magnésienne : Ph urinaire alcalin, infections urinaires chroniques ; ainsi l’uréase de certains BGN
comme le Klebseilla, l’Enterobacter, le Seraatia (groupe KES) et Proteus transforme l’urée en amoniaque et favorisant sa
précipitation et la formation de calcul en forme de corail

Lithiase urique : Ph urinaire acide, hyperuricosurie (idiopathique ou secondaire)

Médicamenteuse : les cristaux produits par les antiprotéases (Indinavir) se précipitent à un Ph alcalin

Cystinique : due à une maladie métabolique héréditaire caractérisée par une excrétion urinaire élevée de cystine par défaut de
réabsorption tubulaire.

III/Diagnostic :

A-Clinique :

Mode de révélation : selon le siège on distingue

◊Lithiase de haut appareil

La crise de colique néphrétique aigue

(1)-le mode de révélation le plus fréquent ainsi 80% des CNA sont dues aux lithiases urinaires, mais elle peut être due à d’autres
maladies (voir diagnostic différentiel)

(2)-Il s’agit d’un syndrome douloureux lombo-abdominal résultant de la mise en tension des voies urinaires (en amont d’obstacle)
liée à deux facteurs principaux : œdème, substances vasodilatatrices (prostaglandinesE2)

(3)-Facteurs favorisants : effort physique, voyage récent et prolongé (mouvement du calcul), surchauffage, déshydratation,
immobilisation prolongée (favorise la stase)

(4)-La CNA typique est décrite comme : à début brutal, de siège lombaire unilatéral irradiant vers les organes génitaux externes (le
long du trajet de l’uretère), paroxystique et intense, associée à une agitation, signes urinaires à type de pollakiurie, brulures
mictionnelles, hématurie et des signes digestifs à type de nausées, vomissements, ileus réflexe voire tableau pseudo-occlusif.
L’interrogatoire recherche les antécédents personnels et familiaux de crises similaires, médicaments lithogènes et les facteurs
favorisants. A l’examen en dehors d’une fosse lombaire sensible le patient est apyrétique avec abdomen souple et des touchers
pelviens négatifs.

PS : le mot colique désigne le paroxysme d’une douleur secondaire à un péristaltisme de lutte contre un obstacle présent
typiquement dans les anses du colon et devient douloureux en cas d’occlusion intestinale par exemple (donnant ainsi des
coliques), ce même péristaltisme est présent dans la musculeuse des parois de la vésicule biliaire et celle des voies urinaires
hautes d’où les appellations colique hépatique et colique néphrétique.

(5)-Elle peut simple ou compliquée : « 3 complications »

CNA fébrile (=pyélonéphrite aigue CNA anurique CNA hyperalgique

obstructive)
Urgence médicochirurgicale avec un
tableau infectieux aigu
Soit sur un rein unique anatomique ou Non calmée par un traitement antalgique,
fonctionnel, soit rarement une lithiase si elle cède brutalement il faut évoquer la
bilatérale; on parle alors d’une pathologie rupture de la voie excrétrice
lithiasique comme la cystinurie

Autres mode de révélation : hématurie souvent microscopique, insuffisance rénale chronique obstructive après évolution à bas
bruit, infection des voies urinaires, comme elle peut être asymptomatique de découverte fortuite.

◊Lithiase de bas appareil : l’apanage des patients très ciblés atteints de maladies chroniques favorisants la stase vésicale : para
ou tétraplégie, sclérose en plaque, HBP, sténose du col, sonde vésicale à demeure; Souvent découverte devant des SBAU.
Diagnostics différentiels de la colique néphrétique lithiasique :
-La CNA non lithiasique secondaire à une tumeur, sténose, tuberculose urogénitale, bilharziose
ou adénopathie compressive
-Syndrome de la jonction pyélo-urétérale
-Infarctus rénal
-Urgences digestives
-Torsion du cordon spermatique

B-Examens complémentaires :

Biologiques

En première intension Si CNA compliquée

bandelette urinaire et créatinine ECBU, NFS, ionogramme, CRP, fonction rénale, hémoculture
(en cas de fièvre)

Radiologiques :

En première intension Si complication ou doute

Ils permettent de confirmer le calcul et de préciser sa taille et
sa localisation.
L’ASP : montre les calculs radioopaques
L’échographie rénale : montre un calcul hyperéchogène avec
dilatation des cavités pyélocalicielles
TDM sans injection : visualise tous les calculs (images
d’hyperdensité avec signes indirects d’obstruction : dilatation
des cavités pyélocalicielles), mesure leur densité en unité
Hounsfield (UH), et évalue la gravité en cas de pyélonéphrite
obstructive

Les flèches montrent le calcul.

Autres : Urographie intraveineuse, uro-IRM : si un traitement chirurgical est envisagé pour une uropathie malformative associée

IV/Bilan étiologique :

Le bilan étiologique réalisé en consultation d’urologie à distance de l’épisode douloureux comporte :

Examen clinique : Interrogatoire sur l’enquête alimentaire, médicaments en cours, antécédents familiaux de lithiase et un examen
physique qui recherche des signes d’orientation.

Bilan morphologique: TDM sans injection± complétée par un uroscanner si suspicion d’une uropathie malformative

Bilan métabolique : ◊sanguin →Ionogramme, calcémie, créatininémie, uricémie, glycémie à jeun.

◊urinaire sur échantillon →Ph, densité, BU, cristallurie

Sur urines des 24h→ volume, ionogramme, créatinine, calcium, urée, urate

Spectrophotométrie infrarouge : permet l’analyse de la composition du calcul extracté ou après tamisage des urines
V/Prise en charge :

(1).Traitement de la douleur :

CNA non compliquée : traitement ambulatoire, la restriction hydrique n’est plus la règle (augmente la souffrance rénale),
antalgiques en IV type d’AINS (ibuprofène ou kétoprofène), si femme enceinte paracétamol voire morphine, antispasmodique si
iléus

CNA compliquée : hospitalisation et mise en conditions, si fièvre bi-antibiothérapie probabiliste puis adaptée (C3G+aminoside),
dérivation des urines en urgence soit par sonde double J (voie basse) soit par néphrostomie percutanée (voie haute) avec
prélèvement bactériologique des urines.

CNA chez terrains à risque : femme enceinte, rein unique, uropathies, insuffisant rénal, une surveillance suffisante est imposée.

(2).Traitement de la lithiase :

Traitement médical (active removed calcul ) si calcul ˂ 6mm basé sur l’abstention thérapeutique avec boissons abondantes ±
cure de diurèse par un diurétique thiazidique

Lithotritie extracorporelle (LEC) :

-Après bilan d’hémostase (risque de saignement) et un ECBU négatif (la destruction du calcul peut libérer plus de germes)

-Consiste à une destruction du calcul par l’émission des ondes sonores

-Indications : calculs radio-opaques siègent dans le rein ou dans l’uretère lombo-iliaque, de diamètre ˂ 2cm et de
densité˂1000UH (inefficacité au-delà), c’est la référence chez l’enfant et elle est contre-indiquée en cas de grossesse (risque
fœtal), d’obésité (longueur peau-calcul plus importante), infection urinaire non traitée et troubles de l’hémostase. Dans des rares
cas elle peut provoquer une colique néphrétique par migration du calcul.

Urétéroscopie :

-Destruction par voie endoscopique rétrograde à l’aide d’une sonde souple si le calcul siège dans le rien ou l’uretère lomboiliaque,
rigide si le calcul siège dans l’uretère pelvien

-Indications : calcul de siège rénal ou urétéral lomboiliaque ou pelvien, de diamètre˂2cm et de densité ˃ 1000UH, ou en cas de
résistance ou contreindication à la LEC (traitement alternatif)

Néphro-lithotomie percutanée (NLPC) :

Extraction du calcul par chirurgie percutanée, indiquée pour les calculs rénaux ˃ 2cm, coralliformes ou complexes

Autres :
Chirurgie à ciel ouvert en cas d’anomalies anatomiques associées
Cystoscopie en cas de lithiase vésicale
(3).Traitement de l’étiologie : permet la prévention des récidives (alcalinisation des urines si calcul urique, antibiothérapie si
coralliforme, traitement d’une malformation…)

Calcul coralliforme
Traumatisme fermé du rein
■Introduction :

Représente 10% des traumatismes abdominaux, majoritairement fermé dans 90% (contusion rénale).Sa prise en charge est
devenue de plus en plus conservatrice ainsi que le recours à l’exploration chirurgicale est exceptionnel à cause de développement
des mesures de réanimation et l’avènement des radiologies interventionnelles .Le terrain est souvent des sujets jeunes entre 20-
30ans, dans un contexte de polytraumatisme abdominal (rate, foie, tube digestif).

■Etiologies et mécanismes

Le traumatisme du rein résulte par ordre de fréquence d’accidents la voie publique, sport de contact, chutes, accidents
professionnels ou des rixes (bagarres), 02 mécanismes essentiels :

-Impact direct sur le rein : lombaire ou abdominal dont le maximum de force s’applique de la périphérie vers la profondeur, avec
une force de retour des cavités excrétrices d’autant plus importante en cas d’augmentation de la pression intracavitaire par
uropathies obstructives

-Mouvement antéropostérieur ou céphalocaudal du rein : lors d’une décélération brutale entrainant des lésions du pédicule
vasculaire (artères et veines rénales) qui reste fixe par cisaillement. Rarement du à une compression ou écrasement par des os du
rachis.

■Anatomopathologie :

La lésion de la capsule protégeant normalement le rein entraine la formation d’un hématome périrénal qui a un effet tampon et
souvent de résorption spontanée donc à ne pas évacuer, si la capsule est intacte l’hématome est sous capsulaire. L’association à
une lésion canalaire par rupture d’une voie excrétrice entraine la formation d’un urohématome qui risque de surinfecter donc à
évacuer en urgence.

■Clinique :

◊Hématurie : macro ou microscopique au premier plan, sans corrélation avec la gravité de l’atteinte rénale

◊Lombalgies : 2ème signe majeur souvent associées à d’autres signes d’atteinte rénale comme les ecchymoses et les
dermabrasions au niveau de la fosse lombaire et des hypochondres, fractures de la 11,12 ème cotes

◊Lésions extrarénales : à rechercher systématiquement ; abdominales, neurologiques et orthopédiques, et surtout les signes de
retentissement hémodynamique

◊Enfin, le TFR peut être asymptomatique ainsi dans 40% des cas de rupture du pédicule l’hématurie est absente

■Biologie :

Un bilan d’urgence complet : NFS, groupage sanguin, bilan d’hémostase, BU, fonction rénale, ionogramme, bilan infectieux au
moindre doute

■Imagerie :

-Echographie réno-abdominale (associe à une radiographie du thorax et un ASP si polytrauma) elle visualise l’hématome et
recherche d’autres lésions viscérales

-TDM abdominale : la référence chez un patient stable avec une fonction rénale conservée, en première intension si
(1)polytrauma, (2)hématurie macroscopique, (3)décélération importante faisant craindre une rupture du pédicule, (4) suspicion de
lésions intraabdominales ou (5)anomalies échographiques. Elle est faite en trois temps un sans injection visualise l’hématome et
les lésions du parenchyme, et un deuxième angiographique précoce en quelques secondes après injection de produit de contraste
dit vasculaire qui recherche l’atteinte du pédicule en l’absence de sécrétion du produit, et un troisième tardif après 10 minutes
d’injection dit excrétoire (ou uroscanner) permet d’apprécier l’atteinte des voies excrétrices par absence d’excrétion du produit et
son extravasation avec formation d’urinome. Les images sont obtenues en coupes puis reconstituées en 3D. Elles permettent de
confirmer le diagnostic et de faire le bilan lésionnel ainsi que le suivi.

-Autres examens :
Urétrographie intraveineuse (UIV) : elle est remplacée par l’uroscanner (moins d’irradiation et de néphrotoxicité) cependant elle
garde sa place en cas d’exploration chirurgicale visualisant mieux l’arbre urinaire
Uro-IRM : en cas de contre-indications au scanner (insuffisance rénale, allergie à l’iode)
Artériographie : indiquée si une embolisation est envisagée par radiologie interventionnelle
Urétéropyélographie rétrograde : si suspicion d’atteinte urétérale

■Classifications :

La classification américaine AAST est la plus utilisée depuis le début des années 2000 et elle a été promue par de nombreuses
séries d’études rétrospectives, on parle de traumatisme grave à partir du stade 4 qui correspond à une lésion du pédicule
La classification de Chatelain est une classification française établie en 1981 délaissée au profit de la classification AAST, on parle
de trauma grave à partir du stade 3.

■Complications :

Aigues chroniques
Hémorragie Hypertension artérielle : la complication principale à surveiller à
Extravasation d’urine. urinome distance, elle provient d’une hyperstimulation du système
Surinfection de l’urohématome avec sepsis rénine angiotensine en réponse à l’ischémie rénale.
Fistule artério-veineuse, pseudoanévrismes, dégradation de la
fonction rénale, dilatation des cavités pyélo-calicielles

D’où l’intérêt de la surveillance par prise de TA, TDM, fonction

rénale, échodoppler voire scintigraphie rénales

■Traitement basé sur l’approche la plus conservatrice possible

(1).Abstention : indiquée pour les traumatismes mineurs basée après les mesures de réanimation sur une hospitalisation de 48 à
72h avec une surveillance clinique (état hémodynamique), biologique (fonction rénale) et radiologique par TDM de control 2 à 7
jours puis à 1 mois ◊cependant la littérature récente a tendance remettre en cause l’indication de la TDM de control et
recommander une simple surveillance clinico-biologique sauf dans les traumatismes majeurs grade 4 ou 5, persistance d’une
fièvre, exacerbation de lombalgies, hématurie macroscopique persistante ou déglobulisation. Le décubitus dorsal prolongé
longtemps préconisé n’est plus indiqué vu l’absence de preuve justifiant cette façon de faire devant ses risques
thromboemboliques

(2).Radiologie interventionnelle : réalisée après une artériographie, elle a plusieurs intérêts une embolisation d’un saignement
artériel actif d’une fistule artérioveineuse, d’un pseudoanévrysme, un drainage percutané d’urinome ou une revascularisation
(3).Exploration chirurgicale : souvent associée à une néphrectomie d’hémostase, la laparotomie médiane est la voie
recommandée, elle est indiquée en cas d’instabilité hémodynamique (malgré réanimation efficace), traumatismes majeurs stades
4,5 d’AAST ou lésions intraabdominales associées.
Rupture de l’urètre postérieur
■Introduction :

La RUP survient souvent dans un contexte du traumatisme du bassin associant des lésions majeurs viscérales et ou
orthopédiques diagnostiquées et traitées à priori, Sa gravité réside dans l’incontinence et la dysfonction sexuelle chez un patient
souvent d’âge jeune.

■Anatomie :

L’urètre contient deux parties, fixe qui est l’urètre postérieur formé de l’urètre prostatique et de l’urètre membraneux fixé par le
diaphragme urogénital (anciennement appelé l’aponévrose moyenne du périnée) et contenant le sphincter strié. Et une partie
mobile qui est l’urètre antérieur ou spongieux car contenu dans le corps spongieux formé lui-même de l’urètre périnéal passant par
le périnée et l’urètre pénien traversant le pénis. Le déplacement du bassin lors d’un traumatisme entraine l’atteinte des structures
fixes notamment le diaphragme urogénital, l’urètre membraneux et le sphincter strié d’où l’incontinence par perte du contrôle
volontaire de la miction.

■Diagnostic : présentation clinique plus confirmation radiologique

Contexte : traumatisme violent du bassin, accident de la route, chute élevée, compression par gravas, avec des lésions viscérales,
neurologiques et orthopédiques nécessitants une prise en charge au premier plan. NB : La RUP est associée dans 90% à un
trauma du bassin cependant seul 5,25% des traumas du bassin sont associés à des RUP.
Signes cliniques : bien connus

-Urétrorragie : présente dans 50% des cas qui est définie par l’écoulement du sang par le méat urétral en dehors de la miction (à
différencier de l’hématurie où le patient urine du sang)

-Impossibilité d’uriner : par extravasation des urines dans la cavité pelvienne simulant parfois un globe vésical, ainsi que le
sondage est impossible voire dangereux

-Hématome périnéal en ailes de papillon : qui signe la rupture du diaphragme urogénital

Toucher rectal : retrouve une masse rénitente qui correspond à l’hématome périnéal avec une ascension du bloc prostato-vésical

Hématome périnéal en «ailes de papillon»

Imagerie :

-Radiographie du bassin : montre la fracture du bassin

-Echographie/Scanner abdominopelviens : bilan des lésions intraabdominales ± scanner cérébral

-Urétrographie rétrograde (UGRG) : réalisée 3 à 10 jours après, c’est l’examen le plus performant, se fait à l’aide d’une sonde de
Foley avec injection intraurétrale de produit de contraste. Elle montre l’extravasation du produit de contraste (associée à une
cystographie si sonde sus-pubienne en place) et permet l’évaluation de la gravité à partir de la classification de McCallum et
Colpinto

Grade IV: rupture du col vésical (modifiée par Goldman et al)

■Traitement :

Son but est de rétablir la continuité urétrale en minimisant les risques de complications : l’impuissance, l’incontinence et la sténose
urétrale (l’urgence est de traiter les autres lésions viscérales, neurologiques et orthopédiques)

(1).Cathéter sus-pubien : qui doit être mis en urgence écho ou scannoguidé car il y’a un risque de ponctionner l’hématome pelvien

(2).L’établissement de la continuité : il se fait à distance, on distingue deux approches

Réparation chirurgicale (approche classique) : réalisée après 4 à 6 mois (pendant ce temps la sténose urétrale est inévitable)
elle consiste à une résection de la lésion traumatique et une urétrorraphie terminoterminale; en plus du retard de la prise en charge
sans désavantage majeur est les récidives fréquentes des sténose nécessitant des gestes de reconstruction urétrale itératifs.

Réalignement endoscopique (approche moderne) : geste précoce (après deux semaines) facile et moins invasif, par voie
urétroscopique avec double sonde l’une sus-pubienne et l’autre urétrale (sonde de Foley) qui reste placée pendant 6 semaines.
Cette technique améliore le pronostic fonctionnel et diminue le risque de sténose à 50%.
Infections urinaires basses (IRB)
Elles touchent souvent les femmes, les germes les plus incriminés sont les BGN, la voie ascendante est la voie de contamination
habituelle.
Chez la femme : cystite aigue
Définition Infection des urines contenues dans la vessie
avec inflammation de la vessie sans atteinte du
parenchyme
Diagnostic -symptômes de cystite : pollakiurie,
brulures mictionnelles, urines troubles et/ou
malodorantes
-absence de fièvre ou de douleurs lombaires
-BU : leucocyturie, nitrates (+)
L’ECBU n’est pas indiqué que si doute, FDR
de complications, échec thérapeutique ou
cystite récidivante (≥4 épisodes/an) qui
impose un bilan spécifique :
(1)Interrogatoire sur les facteurs
favorisants, les FDR et l’historique des
épisodes
(2)Examen uro-génital
(3)Bilan optionnel : catalogue mictionnel,
débimétrie, échographie postmictionnelle,
(4)Autres en dernière intension :
cystoscopie, urétrocystoscopie rétrograde,
uroscanner
Prise en -cystite simple : traitement probabiliste
fosfomycine-tométamol PO 5j
charge -cystite à risque de complications :
traitement adapté selon l’ATBgramme
amoxicilline 5-7j
-femme enceinte : traitement de toute
bactériurie même asymptomatique
-cystite compliquée : traitement de la
pyélonéphrite aigue
-cystite récidivante : traitement des facteurs
favorisants, œstrogènes locaux chez la
ménopausée, ATBthérapie prophylactique
fosfomycine-trométamol ou co-trimoxazole
pendant 6 mois
Chez l’homme : prostatite aigue
Infection des urines et du parenchyme prostatique
-Signes fonctionnels : SBAU + syndrome
infectieux (fièvre)
-Toucher rectal : prostate douloureuse et
augmentée de volume
-Examens paracliniques :
(1)ECBU, hémoculture si T≥38,5,
(2)si complications : NFS, CRP, inonogramme,
créatinine
(3)échographie en urgence si
Douleur lombaire
Suspicion de rétention vésicale aigue
Antécédents de lithiase
Complications :
Aigues : RVA, abcès prostatique,
orchiépididymite, urétrite, pyélonéphrite aigue,
SIRS voire choc septique
Chroniques : prostatite chronique (persistance
des SBAU+nodule dure et pierreux au TR, DD
avec cancer de la prostate)
-prostatite simple : fluoroquinolones / co-
trimoxazole 14 à 21j
-prostatite associée à une RVA : drainage par
cathéter sus pubien (voie basse contre-
indiquée) + alpha-bloquants
-prostatite avec complication grave : biATB,
réanimation et drainage
Pyélonéphrite aigue
■Introduction

La PNA est une infection du parenchyme rénal et des urines du haut appareil urinaire, principalement due aux entérobactéries et
touche essentiellement les femmes. On distingue les PNA simples, à risque de complication et compliquées dont la PNA
obstructive. Certaines formes sont plus rares d’évolution chronique telle la pyélonéphrite emphysémateuse et la pyélonéphrite
xanto-granulomateuse qui évolue vers la destruction du rein.

■Physiopathologie :

Normalement les urines sont stériles (possibles bactériuries asymptomatiques), Pou que le germe entraine une PNA il doit
atteindre le parenchyme rénal, deux théories expliquent celui-ci : La théorie ascendante qui propose que les germes de la peau et
de la muqueuse périnéales remontent à contre-courant dans l’urètre, la vessie puis l’uretère pour arriver finalement au
parenchyme rénal, cette montée se fait grâce aux flagelles et les adhésines présentes chez les BGN et principalement
l’Escherichia coli qui est le germe incriminé dans 85% des cas. La théorie bactérienne suggère que cette infection est due à la
surpopulation de la flore intestinale provoquant sa translocaltion surtout dans les situations d’immunodépression.

Les facteurs de risque démontrés sont le sexe féminin à l’âge jeune (période gestationnelle), la grossesse (multiparité) et les
antécédents d’infections urinaires basses cependant de multiples études ont prouvé une discordance entre la cystite non traitée et
la survenu d’une pyélonéphrite aigue cela nous permet de conclure que la cystite aigue n’est pas un facteur de risque en elle-
même mais plutôt le terrain chez qui elle survient (brièveté de l’urètre chez les femmes).

Les entérobactéries sont les principaux germes en cause : E.coli 85-90%, Klebsiella spp, Proteus mirabilis, rarement le
Staphylococcus aureus ou saprophiticus. Le risque d’infection par les entérobactéries secrétant la BLSE (βlactamase à spectre
étendu) plus élevé en cas d’antibiothérapie préalable, d’uropathies, d’hospitalisation avec sondage ou de séjour en zone
d’endémie d’entérobactéries BLSE+.

■Tableaux cliniques

(1).Pyélonéphrite aigue simple : elle associe un syndrome infectieux fait de fièvre et frissons avec une douleur à la fosse
lombaire unilatérale irradiant vers le bas et majorée par la palpation et/ou des signes fonctionnels urinaires à type de pollakiurie,
brulures mictionnelles et des urines troubles. Les signes digestifs peuvent s’associent.

L’ECBU doit être réalisé avant toute antibiothérapie et le diagnostic est retenu chez une femme à partir d’une leucocyturie ≥104
/mL plus une bactériurie ˃ 103 UFC (unité formant colonie) /mL pour l’E.coli et 104 pour les autres germes. L’ECBU est le seul
examen biologique recommandé devant une pyélonéphrite simple sans signes de gravité, la BU n’a qu’une valeur prédictive
négative si elle est faite elle montre la présence de leucocytes et de nitrates qui témoignent l’infection aux entérobactéries ayant la
nitrate réductase. Pas d’utilité dans ce contexte de pratiquer des hémocultures ni FNS ni CRP et elles ne sont pas recommandées.

Aucun examen d’imagerie est indiqué en première intention cependant une échographie est faite en urgence si suspicion
d’obstruction ou une pyélonéphrite anormalement douloureuse. L’uro-scanner est demandé en cas de doute ou d’évolution
défavorable après 72h de traitement ou anomalies sur l’échographie si elle est pratiquée.

Le traitement en ambulatoire consiste à une antibiothérapie probabiliste puis adaptée selon les résultats de l’ECBU faite d’un
fluoroquinolones (ciprofloxacine ,lévofloxacine, ofloxacine) ou un céphalosporine de 3eme génération (céfotaxime, ceftriaxone)
pendant une durée de 7 à 14 jour. Pas d’indication d’un ECBU de control si apyrexie et disparition des symptômes après 72h.

(2).Pyélonéphrite aigue à risque de complications : c’est une forme non grave mais potentiellement grave survenant chez un
patient ayant un ou plusieurs facteurs de risque des suivants : anomalie urinaire anatomique ou fonctionnelle (lithiase, reflux
vésico-urétéral, résidus post-mictionnels, chirurgie urologique récente), sexe masculin (l’homme a toutes les chances à ne pas
faire des infections urinaires hautes s’il en fait ça doit évoquer une uropathie associée ou une immunodépression), grossesse,
sujet âgé, immunodépression grave et l’insuffisance rénale chronique (filtration glomérulaire ˂30 ml/min).

La clinique est la même pour une PNA simple et les examens complémentaires en plus de l’ECBU comportent une évaluation de
la fonction rénale par un dosage de la créatinine et une C-Reactive Protein. L’uro-scanner sera demandé en cas de suspicion
d’obstruction mais il doit être remplacé par une IRM en cas de grossesse ou d’IRC sévère, l’échographie est plus préférée chez un
sujet âgé sans autres facteurs de risque.

Le traitement est le aussi même pour une PNA simple et l’hospitalisation n’est pas systématique, elle est indiquée dans les
situations suivantes : PNA hyperalgique ou anormalement douloureuse, absence d’observance, vomissement incoercible rendant
la voie orale impossible et le doute diagnostique. Enfin le traitement de choix chez la femme enceinte fait appel aux C3G.

(3).Pyélonéphrite aigue grave : c’est une PNA associée à un sepsis sévère, un choc septique ou une indication au drainage des
voies excrétrices.

Le tableau infectieux est au premier plan associé à une douleur de la fosse lombaire ou de l’angle costo-vertébral, cependant cette
douleur peut dominer la symptomatologie en cas de pyélonéphrite obstructive compliquant une lithiase par exemple.

En plus de l’ECBU un bilan complet d’urgence est demandé : NFS, bilan d’hémostase, CRP, inonogramme, fonction rénale et
hépatique, hémoculture, gazométrie et dosage des lactates si signes d’acidose.

L’uro-scanner est fait en urgence et permet le diagnostic d’obstruction et le bilan lésionnel.

Le traitement commence par (1) l’hospitalisation et les mesures de la réanimation, avec d’emblée (2) une biantibiothérapie
bactéricide, synergique et parentérale, probabiliste puis adaptée à base d’un C3G (cefotaxime ou ceftriaxone) et d’un aminoside
(l’amikacine est préféré si suspicion d’entérobactéries BLES+ et le tobramycine en cas de fonction rénale altérée) pendant 14jour
avec arrêt précoce de l’aminoside et relais PO des C3G dès amélioration. (3) une dérivation des urines en cas de pyélonéphrite
obstructive par voie basse à l’aide d’une sonde JJ, soit par voie haute en réalisant une nephrostomie percutanée. La surveillance
doit être stricte jusqu’à la négativation des signes clinico-biologiques.

Les autres formes :

-L’abcès rénal : en général une antibiothérapie seule est recommandée pendant un mois si ˂3cm complétée par une ponction
écho ou scanno-guidée s’il persiste au-delà ou s’il est ˃ 5cm.

-La pyélonéphrite tuberculeuse : elle est évoquée devant le contexte et les signes radiologiques quasipathognomoniques suivants :

Sur l’ASP -aspect d’un rein mastic

Sur l’UIV -caverne intraparenchymateuse
-image en fleur fanée
-sténose des tiges calicielles ou exclusion d’un groupe de calices
-rétrécissement de l’uretère avec aspect en chapelet
-rétraction intrahilaire des bassinets
 Images évocatrices de la tuberculose rénale

-La pyélonéphrite xanthogranulomateuse : elle représente un diagnostic différentiel avec le cancer du rein confirmée souvent après
étude de la pièce de néphrectomie sur un rein complètement détruit par des infections répétées du parenchyme rénal non ou
maltraitées évoluant à bas bruit.
Troubles de l’infertilité masculine
■Introduction

L’infertilité est définie par l’absence de grossesse chez un couple après au moins un an de rapports non protégés, Dans deux tiers
des cas elle est primaire (jamais de grossesse) et secondaire dans l’autre tiers (antécédents de grossesse). Dans 20% des cas
elle est d’origine masculine et dans 40% mixte ainsi l’homme participe dans 60% des infertilités. L’hypofertilité par anomalies
quantitatives et/ou qualitatives du sperme (les seules causes traitées dans ce chapitre mais il faut savoir qu’il existe d’autres
causes comme les troubles de la sexualité en rapport avec des anomalies de ses différentes phases notamment les troubles du
désir en rapport avec la libido et ceux de l’excitation où survient l’érection) résulte de trois mécanismes : oligo-asthéno-
tératospermie (50%), azoospermie (10%) et d’origine idiopathique (40%). Le bilan initial d’infertilité comporte un interrogatoire, un
examen physique orienté et un spermogramme pour les indications suivantes :

-Absence de grossesse après un an de rapports sexuels sans contraception.

-Présence de facteurs de risque d’infertilité masculine (voir facteurs de risque)
-Interrogatoire du couple sur l’infertilité masculine
-Technique d’assistance médicale à la procréation AMP envisagée pour infertilité féminine.

■Physiopathologie

La fertilité d’un couple est le synonyme de la fécondabilité représentée par une probabilité proche de 0,25 à concevoir au cours
d’un cycle (une chance que la femme tombe enceinte sur 4 cycles) mais cette probabilité peut varier entre les couples, elle fait
intervenir plusieurs facteurs :

-Temps : c’est un moyen thérapeutique mais au même temps il sélectionne les moins fécondants, ainsi plus la durée d’absence de
conception se prolonge plus la probabilité de fertilité diminue.
-Age : la qualité des spermatozoïdes diminue après l’âge de 40 ans.
-Environnement : multiples facteurs environnementaux comme les pesticides, les irradiations, le tabac et surtout le stress
-Etats pathologiques : congénitaux comme l’ectopie et l’atrophie testiculaire (Klinfelter) ou acquis dus aux infections génitales,
traumatisme ou torsion testiculaire, traumatisme médullaire, varicocèle, dyséjaculations et les pathologies endocriniennes.
-Iatrogénie : suite à un traitement médical par chimiothérapie, hormones stéroïdes, certaines antibiotiques (mais la liste est
longue) ou à un traitement chirurgical après une chirurgie du canal inguinal, du cordon spermatique, vasectomie (résection des
canaux différents), chirurgie de l’épididyme…

■Bilan d’infertilité masculine :

A-Interrogatoire : il recherche des antécédents personnels ou familiaux d’infertilité de l’homme seul ou du couple, des facteurs de
risque urologique;(1) pathologies uro-génitales, (2) généraux ; maladies endocriniennes, génétiques, chroniques ou tumoraux, (3)
chirurgicaux ; orchidectomie, orchidopexie …(4) environnementaux ; professionnels, toxiques, (5) iatrogéniques ; radiothérapie,
chimiothérapie, traitements en cours. Et précise les habitudes sexuelles : fréquence des rapports (3, troubles érectiles, troubles
éjaculatoires.

B-Examen physique : commençant d’abord par l‘examen des organes génitaux externes par l’inspection et la palpation de la
verge des testicules et des canaux différents, puis le toucher rectal qui apprécie le volume de la prostate et des anomalies comme
un kyste médian, recherche des signes d’imprégnation androgénique : aspect androïde ou gynoïde, les pilosités pubiennes et
axillaires et une éventuelle gynécomastie, Enfin il se termine par un examen général.

C-Examens complémentaires : Deux sont à réaliser en première intension

(1).Le spermogramme : c’est l’étude quantitative et qualitative des spermatozoïdes, les anomalies retrouvées peuvent être les
suivantes :

Hypospermie diminution du volume d’éjaculat (˂1,5 ml) dont le principal diagnostic différentiel et l’éjaculation
rétrograde (ERG) d’où l’intérêt de l’analyse postéjaculatoire des urines, dans l’ERG on note la
présence de SPZ dans les urines
Oligospermie diminution du nombre des SPZ (˂15 millions/ml)
Azoospermie absence de SPZ
Asthénospermie diminution de la mobilité (˂40% des SPZ sont mobiles) c’est le paramètre le mieux corrélé à
l’infertilité
Tératospermie altération de la morphologie des SPZ (˂30% sont de forme normale)

◊l’Oligo-Asthéno-Tératospermie (OATS) associe une diminution du nombre, de la mobilité et

l’altération de la morphologie des spermatozoïdes.
(2).Test post-coïtal de Huhner: il n’est pas systématique et n’a aucune signification devant un spermogramme normal, il consiste à
un prélèvement et une analyse de la glaire cervicale après le rapport sexuel, il est positif si présence de ˂ 5 spermatozoïdes
mobiles/ champ.

A l’issue de ce bilan, s’il revient positif, on se retrouve devant deux situations : une azoospermie ou une oligo-asthéno-
tératospermie. (s’il est négatif on évoque l’origine édiopathique)

◊L’azoospermie : absence de spermatozoïdes après deux prélèvements, elle impose le dosage de la FSH, si le taux de la FSH
est normal l’azoospermie est excrétoire (obstructive), s’il est élevé l’azoospermie est sécrétoire primaire (atteinte testiculaire), s’i
diminue l’azoospermie est secondaire (atteinte hypothalamo-hypophysaire).

Les étiologies :

FSH nl Azoospermie -obstruction bilatérale de l’épididyme, des canaux Examens

excrétoire éjaculatoires ou déférents (d’origine infectieuse ou complémentaires :
(obstructive) iatrogène) échographie testiculaire
-agénésie bilatérale des canaux déférents ABCD (due à recherche de la mutation du
la mucoviscidose par mutation du gène ABCC7) gène ABCC7

FSH↗ Azoospermie Génétique : Examens

sécrétoire primaire -cryptorchidie (principale étiologie) uni ou bilatérale, complémentaires :
(atteinte testiculaire) -atrophie testiculaire (syndrome de Klinfelter), échographie testiculaire,
-microdélétion du chromosome Y caryotypage,
Acquise : analyse du chromosome Y
Infectieuse (orchite) ou iatrogène (chimiothérapie,
radiothérapie)

FSH↘ Azoospermie -syndrome de Kallman De Morsier (déficit en GnRH) Examens complémentaire :

sécrétoire -tumeurs hypophysaires dosage hormonal,
secondaire (atteinte -hypophysite iatrogène IRM cérébrale
hypothalamo-
hypophysaire)

◊L’oligo-asthéno-spermie associe une diminution du nombre, de la mobilité et altération de la forme normale des SPZ, elle a
comme origine principalement la varicocèle ainsi l’origine infectieuse, génétique et idiopathique.

■Traitement

(1) azoospermie obstructive : chirurgie +++

-anastomose épididymo-déférentielle si azoospermie par obstacle post-infectieux
-vaso-vasotomie si azoospermie par vasectomie
- reperméabilité des canaux éjaculatoires si sténose des canaux éjaculatoires

(2) azoospermie sécrétoire : AMP +++, l’assistance médicale à la procréation consiste à favoriser la rencontre des deux gamètes
mâle et femelle en vue de la fécondation en utilisant trois techniques : insémination artificielle (in utéro), fécondation in vitro FIV et
l’injection intracytoplasmique des SPZ.

(3) OATS : si varicocèle ligature de la veine spermique, les autres causes font souvent recours à l’AMP.
Dysfonctions érectiles
Dysfonction érectile ●Interrogatoire :
psychogène -événement anxiogène dans les 24 derniers mois
-début brutal
-évolution par accès et selon les partenaires
-persistance des érections nocturnes et matinales
-masturbation possible
●Examen physique normal
●Bilan biologique normal
●Etiologies :
-troubles anxieux
-névroses
-troubles de l’humeur
●Traitement :
-traitement étiologique
-psychothérapie/sexothérapie : soutien psychologique
-règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, correction des facteurs de risque cardiovasculaires
-traitement médical oral parfois
Dysfonction érectile ●Interrogatoire :
organique -terrain à risque
-début progressif et évolution chronique
-troubles constants quelle que soit la partenaire
-masturbation impossible
●Anomalies de l’examen physique
●Anomalies du bilan biologique
●Etiologies :
-vasculaires : athérosclérose, HTA, tabac, Leriche (AOMI)
-neurologique : lésions médullaires, SEP
-urologique : maladie de Lapeyronie
-toxique: alcoolisme, toxicomanie
-iatrogénique : ẞ-bloquant, prostatectomie radicale
●Traitement :
-traitement étiologique
-psychothérapie/sexothérapie : soutien psychologique
-règles hygiéno-diététiques : arrêt du tabac, correction des facteurs de risque cardiovasculaires
-traitement médical oral par inhibiteurs de la phosphodiestérase (IPDE5) : SILDENAFIL, TADALAFIL,
VARDENAFIL
-traitement médical par injection intra-caverneuse (alprostadil) ou Vacuum en cas d’échec du
traitement oral
-traitement chirurgical par implants péniens en cas d’échec du traitement médical
Incontinence urinaire (chez la femme)
■Introduction :
L’incontinence urinaire est définie par la perte involontaire des urines par le méat urétral en dehors de la miction volontaire, à
différencier des fistules uro-vaginales. Il existe trois formes : incontinence urinaire d’effort (IUE) représentant 50% des cas,
incontinence urinaire par urgenturie (IUU) 20% et incontinence mixte 30%.
■Formes cliniques :
Incontinence urinaire d’effort (IUE)
Définition Perte d’urine à l’effort (toux, marche, rire,
poussée abdominale) avec vidange incomplet
Physiopathologie 2 mécanismes principaux
-hypermobilité urétrale : par relâchement du
plancher pelvien ou cervico-ptose (comme
chez la multiparée)
-insuffisance sphinctérienne
Etiologies -traumatismes obstétricaux et chirurgicaux :
accouchements difficiles, hystérectomie, cure
de prolapsus
-troubles trophiques : atrophie vulvo-vaginale
(liée à la ménopause)
-pathologies mécaniques augmentant la
pression intra-abdominale : obésité+++, toux
chronique, constipation.
■Démarche diagnostique :
Examen clinique
Interrogatoire : il apprécie les caractéristiques des
symptômes, type, ancienneté, évolution, importance, précise
les traitements en cours et recherche une orientation
étiologique.
Examen physique : basé sur les manœuvres de soutènement
sous urétral
-manœuvre de Bonney : repositionnement du col vésical et
l’urètre proximal par les deux doigts intravaginaux
-manœuvre d’Ulmsten : repositionnement de la partie moyenne
de l’urètre, Si elles sont positives le diagnostic est confirmé.
Il permet aussi l’appréciation du prolapsus périnéal (perineal
testing), de la sensibilité périnéale, associée à un examen
neurologique si suspicion de vessie autonome.
Incontinence urinaire par urgenturie (IUU)
Besoin urgent avec impossibilité de retenir les urines souvent
avec pollakiurie
2 mécanismes principaux
-hyperactivité du détrusor : par contraction involontaire liée à
une irritation (cystite) ou en cas de vessie neurogène
-diminution de la compliance vésicale : entrainant une
augmentation rapide de la pression intravésicale
-urologiques :
tumeurs de la vessie,
cystites (infectieuses, post radiothérapie ou chimiothérapie),
lithiase vésicale,
obstacle sous-vésical (sténose du méat urétral)
réduction de la capacité vésicale (tuberculose, bilharziose,
radiothérapie, compression extrinsèque…)
-neurologiques : vessie autonome en cas de SEP, maladie de
Parkinson, traumatisme médullaire, diabète.
-psychogènes
Examens complémentaires
Bilan urodynamique : non systématique mais obligatoire
avant un traitement chirurgical, il contient 3 examens,
débimétrie, cystomanométrie et profilométrie urétrale.
ECBU : il permet d’éliminer une cystite
Echographie : recherche des résidus postmictionnels, une
masse ou un obstacle vésical
Cystoscopie : indiquée en cas de facteurs de risque d’un
cancer de la vessie.
Il est important d’établir un calendrier mictionnel
■Traitement
IUE
1-traitement des facteurs favorisants : obésité, toux
chronique, constipation
2-rééducation périnéale : kinésithérapie par biofeed back
3-traitement chirurgical : si inefficacité des traitements
préalables ou IUE importante,
-Colpo-suspension de Burch : ancienne approche
-Bandelettes sous urétrales : type TVT (serrement horizontal)
ou TOT (serrement vertical plus efficace trouve son intérêt
dans les IUE très sévères)
-Ballons péri-urétraux / sphincter urinaire artificiel en cas d’IUE
par insuffisance sphinctérienne
IUU
1-traitement étiologique : tumeur, infection, lithiases…
2-rééducation vésico-sphinctérienne : kinésithérapie par
biofeed back
3-traitement médicale : anticholinergiques (effets secondaires
à type de sécheresse buccale, glaucome à angle fermé,
constipation)
4-chirurgie : si échec ou IUU idiopathique
-toxines botuliques en injection intra detrusorienne
-neuro-modulation sacrée en utilisant des électrodes
électriques
-agrandissement vésical si diminution de la compliance
vésicale
Bibliographie :
ECN KB 2017
EMC Urologie 2017
Diapositives d’enseignements d’urologie -faculté de médecine d’Alger-