MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA RECHERCHE SCIENTIFIQUE

UNIVERSITE TAHRI MOHAMMED DE BECHAR

FACULTE DE MEDECINE
DÉPARTEMENT DE MÉDECINE

CINQUIEME ANNEE DE MEDECINE – UNITE D’ENSEIGNEMENT

ENDOCRINOLOGIE DIABETOLOGIE
ANNEE UNIVERSITAIRE 2023/2024

Les complications aigues

du diabète sucré
Dr M. IABBASSEN
Endocrinologie, HMRUB
 Introduction
L’évolution du DS peut être émaillée par la survenue de complications
métaboliques aigues qui sont des urgences diagnostiques et
thérapeutiques engageant le pronostic vital si elles ne sont pas prises en
charges précocement.

Certaines de ces complications sont en rapport avec la maladie :

l’acido-cétose, les états hyperosmolaires.

D’autres sont en rapport avec le traitement : hypoglycémie, l’acidose

lactique
 L’ACIDO-CETOSE DIABETIQUE

A/DEFINITION
L’acidocétose diabétique est définie par une hyperglycémie ≥ à 3 g/l et un PH ≤ à
7.2 en rapport avec une accumulation excessive de corps cétoniques dans le sang.
B/ PHYSIOPATHOLOGIE
L’ensemble des phénomènes résulte d’un seul mécanisme : le déficit en insuline
qui empêche la pénétration cellulaire du glucose.
Cette carence en insuline peut être
Absolue : (DT1), la cétose vient souvent révéler le DS méconnu ou apparaitre chez un
diabétique qui à arrêté ses injections d’insuline.
Relative : DT2 ou DT1, traité dont les besoins en insulines ↗ brusquement à l’occasion
d’une pathologie intercurrente (infection, traumatisme)
 Physiopathologie
*Les conséquences de la carence en insuline sont :

a/ Hyperglycémie : elle résulte de plusieurs mécanismes:

*Un accroissement de la production hépatique du glucose, cette production

endogène du glucose est due à la glycogénolyse mais aussi a la
néoglucogenèse rénale qui est stimulée par l’acidose;

*Une diminution de l’utilisation périphérique du glucose lié à un défaut de

captation par les tissus insulinosensibles (foie, muscle et tissu adipeux)
 Physiopathologie
b/La cétose : l’insulinocarence et l’hypersécrétion des hormones de stress
vont entrainer un hyper catabolisme lipidiques (lipolyse) , avec libération
d’une quantité accrue d’acides gras par le tissu adipeux.
Au niveau des hépatocytes : ces acides gras vont être oxydés en Acétyle
COA
- Chez le sujet normal, l’Acétyle COA entre dans le cycle de CREBS après
fusion avec les oxaloacetates pour produire de l’énergie.
- Chez le diabétique en insulinopenie : l’acétyle COA ne peut être incorporé
dans le cycle de CREBS par manque en oxalo-acétates liés à leur utilisation
dans la néoglucogenèse. L’acétyle COA sera dévié vers la voie de production
des corps cétoniques : l’acide aceto-acétique et beta hydroxybutyrique
 Physiopathologie

c/ La déshydratation : plusieurs facteurs concourent à sa formation :

*La diurèse osmotique : dès que la glycémie dépasse le seuil rénal de
réabsorption du glucose qui est de 1,80g/l apparait une glycosurie avec
perte d’eau et de sodium évalué à 1l d’eau pour 50g de sucre urinaire.
*Hyperventilation : l’acétone s’accompagne d’une élimination de vapeur
d’eau ( par respiration) qui aggrave la déshydratation.
*La diarrhée et les vomissements : observés au cours de la cétose participent
aux pertes d’eau et d’électrolytes.
*L’anorexie : est un facteur d’aggravation.
 Physiopathologie

d/ Les pertes électrolytiques: elles sont dues à:

- La diurèse osmotique.
- L’élimination urinaire des corps cétoniques sous formes de sels de sodium
et de potassium.
- La diarrhée et aux vomissements.
- L’hyperaldosteronisme intense qui limite les pertes de sodium mais
aggrave la fuite urinaire de potassium.
 Clinique
Phase de début : cétose sans acidose (précoma)
Elle est caractérisée par :
• Une asthénie croissante.
• Une anorexie.
• Aggravation des signes cardinaux.

Certains symptômes marquent la décompensation :

• Signes digestifs : nausées, vomissements-douleurs abdominales.
• Signes respiratoires : polypnée sans cause apparente.
• Signes nerveux : somnolence-obnubilation.
 Clinique
 Phase d’état ou coma acido-cétosique :
En quelques jours, le tableau clinique s’aggrave avec :

*Un état de déshydratation

 Extracellulaire : peau sèche gardant le pli, hypotonie des globes oculaires, tendance à l’hypotension
artérielle pouvant confiner au collapsus.
 Intracellulaire avec sécheresse des muqueuses buccales, soif intense.

*Une hyperventilation a type de respiration de KUSSMAUL polypnée 20 cycles par minute, l’air expiré à une
odeur acétonique caractéristique de «pomme reinette».

*Les troubles de la conscience avec coma sont rares, le trouble habituel est une obnubilation, le coma quand il
existe, est un coma calme sans signes neurologiques en foyers.

*Les autre signes : hypothermie, troubles digestifs, pneumomédiastin etc…

 Clinique

Evolution et complications :
* Collapsus cardio-vasculaire liée à la déshydratation.
* Complications thromboemboliques surtout chez le sujet âgé.
* Trouble du rythme cardio-vasculaire avec risque de mort subite à hypo
K⁺ profonde.
* Infections liées au décubitus.
* Les complications liées au traitement-hypo K⁺-œdème cérébral-
hypoglycémie.
 Examens complémentaires
D/ BIOLOGIE :
Le diagnostic se fait au lit du malade devant une forte glycosurie avec acétonurie
détectées par les bandelettes urinaires.
- Glycémie se située entre 3 et 5 g/l.
- Acidose se traduira par un PH < 7,20 et des bicarbonates < 15 mmol/l.
- Ionogramme sanguin :
* Natrémie variable (normale, basse ou élevée) selon l’importance des pertes hydro
sodées.
* Kaliémie variable, mais le bilan potassique est toujours négatif.
- ECG est utile pour une recherche des signes électriques en faveur d’une hypo K⁺ et
pour dépister une ischémie myocardique aigue à l’origine de la décompensation
cétosique.
- La radiographie pulmonaire à la recherche d’un foyer infectieux.
 Traitement

1/ buts du traitement :
* Corriger l’hyperglycémie;
* Réduire l’acidose;
* Lutter contre la déshydratation par le remplissage
vasculaire par les solutés;
* Corriger les troubles ioniques.
 Traitement
A la phase de début :

La réhydratation : Per os lorsque le malade est conscient et en absence

de troubles digestifs, les quantités de liquides à faire absorber sont
guidées par la soif du malade et sont en général d’un litre à l’heure
L’insulinothérapie :
- On n’utilise que de l’insuline rapide
- Elle peut se faire par voie IV à raison de 10 ui/h guidée par les glycémies
capillaires et la présence d’acétonurie ou par voie IM (en absence de
déshydratation)
Normalement l’évolution est favorable.
 Traitement

Devant un coma : mise en condition du malade :

- mettre en place une voie d’abord veineuse
- mettre en place une sonde vésicale
- vidange de l’estomac par sondage
- établir une feuille de surveillance horaire clinique et biologique
 Traitement
La réhydratation : elle se fait en 2 phases:
la 1ère phase : vise à corriger la déshydratations extracellulaire et la volémie par le sérum salé
isotonique à 09‰ , la quantité à passer est de 1l/h pendant les 02 premières heures en fonction de
l’évolution hémodynamique et la diurèse
La 2ème phase : débuté vers la 3eme, 4eme h des que la glycémies atteint 2,5g/l , le sérum salé sera
remplacé par du sérum glucosé à 5 %, le rythme de perfusion est de 500cc/h pendant 4-6h
la quantité de soluté à apporter en moyenne 6-8l en 12 à 18h.

Les électrolytes : en pratique l’apport sera de 3g de Kcl/h si la K + < 3 mEq /l et de 2g de Kcl pour
une kaliémie comprise entre 3-4 mEq/l et de 0,5mEq /l si la K+ entre 4-6 mEq/l .
Ensuite la correction sera poursuivie pendant 7 à 10 j par du K+ per os
Traitement de la cause déclenchante.
 ACCIDENTS HYPOGLYCEMIQUES
Ils sont dus à des erreurs thérapeutiques chez des malades traités par insulines ou bien
sous SH
Clinique :
Signes en rapport avec la sécrétion des hormones de la contre régulation
(catécholamines); ce sont les signes adrénergiques : signes d’alarmes
- Palpitations;
- Sueurs;
- Tremblements;
- Pâleur;
- Sensation de faim.
 ACCIDENTS HYPOGLYCEMIQUES
Signes traduisant la glycopénie : apparaissant en cas d’hypoglycémie profonde :
- Trouble de la vue
- Trouble de l’attention
- Trouble du comportement
- Désorientations temporospatiale
- Parfois crise comitiale
- Incoordination motrice
- Signes de localisation (Babinski uni ou bilatéral)
il s’agit d’un coma agité chez un patient en sueurs ou bien coma mouillé.
 Circonstances déclenchantes
Patient traité par insuline :
- Sauter un repas après injection d’insuline
- Repas insuffisant
- Effort physique non compensé par la  d’insuline ou l’apport d’hydrates de
carbone.
- Résorption trop rapide de l’insuline injectée ds une zone de lipodystrophie
- Prise d’alcool
- Prise de médicaments inhibant les réactions adrénergiques : -
- Erreur de posologie
Patient traité par SH :
- Erreur de prescription en cas d’IR
 Conduite à tenir
Devant une hypoglycémie modérée : patient conscient : prise orale de sucre

- Boissons sucrées
- Eau avec 4 à 8 morceaux de sucres, relaie avec les sucres lents
- Dépister par la suite l’erreur afin d’éviter sa répétition

Hypoglycémie importante avec troubles de la conscience :

- Injection en S/C ou IM de 1 mg de glucagon, puis resucrage par voie orale

Sinon 40 -80 cc de SG à 30 % puis 10 %.
-Si hypoglycémie par SU à demi vie longue ou l’existence d’une IR : perfusion de SG à
10 % doit être maintenue pendant quelques jours.
 État hyperglycémique hyperosmolaire
A/ Définition : le coma hyperosmolaire est définit par :
- Une hyperglycémie plasmatique  à 6g/l;
- Une hyperosmolarité plasmatique  à 320 mmol/l;
- Une absence de cétonurie franche.
- Appelé aussi: Syndrome hyperosmolaire non cétosique ; Coma
hyperosmolaire non cétosique
- 5 à 10 % des comas diabétiques, la mortalité : 20-40 %
- Sujet âgé porteur d’un DS de type 2 connu, parfois méconnu.
 État hyperglycémique hyperosmolaire
B/ Clinique :
- Circonstances favorisantes :
- Une pathologie intercurrente : infection sévère, brulure étendue, diarrhée, vomissement
- Une prise médicamenteuse : les diurétiques, corticoïdes, hydantoines
=> déshydratation par pertes hydriques qui sera aggravée par un apport insuffisant en boissons
- Clinique :
- Signes généraux : asthénie, fièvre;
- Signes neurologiques : les troubles de la conscience : coma de profondeur variable allant de
l’obnubilation au coma;
L’examen clinique : asymétrie des ROT ; signe de Babinski;
- Signes de déshydratation extra et intra cellulaire;
- Troubles digestifs : nausées, vomissements.
 État hyperglycémique hyperosmolaire
C/ Biologie:
-Glycosurie avec acétonurie négative ou à l’état de trace.
-Hyperglycémie  6g/l.
-Hyperosmolarité  320 mmol/l : calculée par la formule:
Osmolarité = 2(Na+ + K+) + glycémie (mmol) +urée (mmol),
ou
Osmolarité = 2 (Na+ + 13) + glycémie (mmol).
-Le PH sanguin et la réserve alcaline sont normaux ou peu abaissés.
-La créatinine est en règle  traduisant une insuffisance rénale aigue.
-La kaliémie est normale ou abaissée.
 Traitement
 Réhydratation : Elle se fait en 2 temps :
1) Rétablir une volémie efficace par perfusion du SSI à 9‰, 1 à 2 litre en 2 h.
en cas d’hypotension ou de collapsus : sang ou substituts.
2) Corriger l’hyperosmolarité et la déshydratation : le soluté de choix est le SS
à 4,5‰, le SG sera introduit lorsque la glycémie devient < 2,5 g/l.

Insulinothérapie :
Pousse seringue électrique à faible dose: 3 à 5 UI/h,
La glycémie ne doit pas être abaissée < 3 g/l dans les 12 premières heures.
 Traitement
Prévention des complications :
- Hypotension par collapsus;
- Œdème cérébral favorisé par la correction trop rapide de
l’hyperglycémie;
- Trouble du rythme cardiaque par hypoK+ (apport potassique
précoce et suffisant);
- Accidents thrombo-emboliques : héparino-thérapie à doses
préventives.
Traitement des facteurs déclenchants.
 L’ACIDOSE LACTIQUE
A/ Définition : L’acidose lactique est une complication rare mais
grave du diabète sucré, définie par un tableau clinique et
biologique d’acidose sévère avec un taux des lactates  5
mmol/l.
Son pronostic est très sévère avec une mortalité de plus de 50%.
Cette complication survient sur un terrain particulier : DS de type
2 du sujet âgé traité par les biguanides chez qui les contres
indications et les précautions d’emploi n’ont pas été respectées.
 L’ACIDOSE LACTIQUE
B/ Clinique :
Douleurs diffuses et intenses : crampes musculaires, douleurs
abdominales et thoraciques.
Troubles de la conscience: souvent limités à un état d’agitation, parfois à
un coma stade 1 ou 2.
Polypnée sans odeur acétonique de l’haleine.
Déshydratation: absente du fait d’une oligo-anurie précoce.
 L’ACIDOSE LACTIQUE
C/ Biologie :

Hyperglycémie modérée entre 2,5 – 3,5 g/l avec une glycosurie nulle ou
à l’état de trace sans acétonurie.
L’acidose est constante avec souvent PH < 7.
La lactatemie (dosage enzymatique) est très   à 5 mmol/l pouvant
atteindre 30 mmol/l ( valeur normal au repos 0,5 – 1,5).
Hyper K+ par anurie est inconstante.
 L’ACIDOSE LACTIQUE
D/ Traitement :

1) Perfusion de sérum bicarbonaté à 14‰ l à 1 à 2 heures pour

que le PH
S’élève au dessus de seuil critique de 7,2.
2) Dialyse permettant l’élimination d’acide lactique et des
biguanides.
 L’ACIDOSE LACTIQUE

E/ La prévention : Le respect des contres indications des biguanides, ces contres

indications sont :

*Age  65 du fait du déclin physiologique de la fonction rénale.

* Insuffisance cardiaque, respiratoire (hypoxie tissulaire).

*Insuffisance hépatique ou rénale (défaut d’épuration).

*Emploi des biguanides sera arrête 48 à 72h avant une anesthésie générale et
avant une radiographie des produits de contraste (risque IRA).