SYNDROME D’HYPERTENSION INTRACRANIENNE (HTIC)

Objectifs

1. Définir le syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC)

2. Décrire 3 signes du syndrome d’HTIC

3. Décrire l’engagement temporal et l’engagement des amygdales cérébelleuses

4. Citer 4 étiologies d’une HTIC

5. Énoncer les principes thérapeutiques de l’HTIC

Introduction

Définition

Le syndrome d’HTIC est l’ensemble des signes traduisant une augmentation de la

pression à l’intérieur de la boite crânienne, supérieure à 15 mm Hg.

Intérêt

- C’est une urgence médico – chirurgicale

- Epidémiologique : le syndrome d’HTIC est rencontré chez l’enfant ayant une
hydrocéphalie dans 50% des cas selon BROALET à Abidjan et KABRE à
Ouagadougou. Ce syndrome est retrouvé chez l’adulte dans 38% des cas, en
cas de tumeur cérébrale, d’après BEKETI, à Lomé.
- Diagnostique : il repose sur la clinique et la tomodensitométrie cérébrale.
Dans notre milieu, le diagnostic est souvent tardif car il y a une errance
diagnostique devant les vomissements qui orientent la plupart du temps vers
une affection digestive

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 1

- Thérapeutique : la prise en charge thérapeutique doit être précoce, une fois
le diagnostic posé.
- Pronostique : tout retard diagnostique et / ou thérapeutique expose au
risque de cécité irréversible, d’engagement et de décès.

1. Données fondamentales
1.1. Anatomie
Boîte crânienne :
o Contenant : os de la voûte et de la base du crâne,
o Contenu : parenchyme (88 %), liquide cérébro – spinal (9%) contenu
dans les ventricules, vaisseaux (3%). Schématiquement, ils définissent
trois secteurs dont le volume total est de 1400 ml. Ils sont contenus
dans la boite crânienne inextensible.Toute modification de l’un ou
l’autre va entrainer des perturbations que nous allons voir dans la
physiopathologie.

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 2

 1.2. Physiopathologie

Trois causes principales peuvent entrainer l’augmentation volumétrique de ces

secteurs :

 Parenchymateux : processus tumoral

 Vasculaire : hématome, turgescence
 Liquidien : hydrocéphalie, œdème cérébral.

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 3

La courbe pression / volume présente une allure exponentielle lors de la
décompensation. Ce qui se traduit par une augmentation rapide de la pression
intracrânienne qui survient pour une augmentation minime du volume (courbe de
LANGFITT). Cette augmentation de pression aura trois conséquences :

 Sur l’encéphale : l’engagement

 Cingulaire : engager du gyrus cingulaire sous la faux
 Temporal : par hernie cingulaire de T5 dans l’incisure de la tente du
cervelet avec écrast du nerf III, du pédoncule cérébral (réticulée, voie
pyramidale, aqueduc cu mésencéphale)
 L’encéphalique central, à travers l’orifice tentoriel
 Cérébelleux à travers l’orifice tentoriel
 Des tonsilles(amygdales) cérébelleuses dans le foramen magnum
entrainant une compression de bulbe, avec un risque permanent de
mort subite.

Le mécanisme d’engagement peut être déclenché ou aggravé par une PL. La

soustraction du LCS provoque un ‘‘ appel’’ des syndromes sus-jacentes vers l’aval.

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 4

  Sur l’œil : la compression des vaisseaux sur la rétine crée une stase veineuse,
un œdème papillaire avec risque d’atrophie optique.
 Sur le crâne : disjonction des sutures chez l’enfant, impressions digitiformes,
agrandissement de la selle turcique.

La figure suivante résume la physiopathologie.

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 5

 2. Signes
2.1. TDD : syndrome d’HTIC non compliqué de l’adulte

Nous sommes amenés à examiner un patient chez qui l’interrogatoire précisera les
signes fonctionnels.

2.1.1. Signes fonctionnels

- Des céphalées : il s’agit d’une douleur à la tête souvent décrite par le patient
comme des maux de tête. C’est un symptôme fréquent. Lorsqu’elles sont
typiques, les céphalées surviennent surtout le matin ou au réveil ou vers la
deuxième moitié de la nuit, par crises. Elles sont de siège variable, diffuses ou
localisées, augmentant à l’effort (toux), résistantes aux antalgiques usuels.
Parfois elles sont sans spécificité, c’est – à dire banales, sans spécificité,
camées par des antalgiques.
Les céphalées sont accompagnées de vomissements.

- Des vomissements : il s’agit d’une expulsion forcée et violente du contenu

gastrique par la bouche. Ils surviennent en fusée ou en jet, soulageant les
céphalées
- Des troubles visuels : il peut s’agir de
 Baisse de l’acuité visuelle
 Diplopie (voir double un objet) par paralysie du VI
 Impressions furtives de brouillards obscurcissant la vue
 Œdème papillaire (infiltration de sérosité dans la papille) au FO : flou
des bords de la papille, dilatation veineuse.

- Des troubles de la vigilance ou de la conscience :

 Baisse de l’attention, somnolence,
 Obnubilation
 Apathie
 Torpeur, coma

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 6

L’interrogatoire précisera aussi le mode d’installation de ces signes fonctionnels. Il
recherchera une notion de prise médicamenteuse ou de toxique, un contexte
particulier d’immunodépression.

L’examen clinique appréciera les signes généraux.

2.1.2. Signes fonctionnels

L’état général est conservé. Le pouls, la température et la TA sont normaux e

2.1.3. Signes physiques

Ils sont mis en évidence à l’examen physique qui commence par l’examen
neurologique.

 L’examen neurologique. Il apprécie :

- Etat mental : il s’agit d’un patient conscient avec un score de Glasgow à
15, bien orienté dans le temps et l’espace et qui n’a pas de trouble de
la mémoire
- Parole : pas d’aphasie, ni de dysarthrie, ni de trouble de la
compréhension
- Crâne : pas de douleurs ni de tuméfaction à la palpation, pas de bruits
intracrâniens à l’auscultation
- Rachis : pas de limitation douloureuse des mouvements du rachis
cervical (pas de raideur de la nuque, ni de contracture paravertébrale
cervicale).
- Organes de sens :
 L’olfaction est normale
 L’examen de la vision note une baisse de l’acuité visuelle
Le fond d’œil : met en évidence un œdème papillaire. Il s’agit
d’une infiltration séreuse de la papille, lui donnant un aspect flou

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 7

 au niveau de ses bords. Cette infiltration est associée à une
dilatation des veines.
Audition : voix chuchotée perçue à 1m
- L’examen des autres paires crâniennes est normal

- L’examen du système moteur : attitude à l’inspection, à la palpation,
le tonus et la force, la coordination des mouvements, ROT
- Sensibilité (douleur, toucher, chaud, froid, vibration (diapason aux
chevilles et poignets), sens de position.
 Les autres appareils seront examinés.

Au terme de l’examen clinique, des examens paracliniques sont demandés.

2.1.4. Examens paracliniques

- TDM (tomodensitométrie) cérébrale, encore appelée scanner
C’est un examen basé sur la topographie axiale assistée par ordinateur. Elle
permet d’obtenir des images en coupes et de mesurer la densité des tissus.
Elle sera réalisée sans et avec injection du produit de contraste. Elle mettra en
évidence la lésion (hydrocéphalie, processus expansif intracrânien,
hématome...)

- IRM (imagerie par résonnance magnétique) cérébrale

C’est un examen basé sur les propriétés magnétiques de l’atome d’hydrogène
ou proton, abondant dans l’organisme. Lorsque ces atomes sont mis en
présence d’un champ magnétique, ils sont stimulés et permettent de
reconstituer des images dans les 3 plans de l’espace. L’IRM pose dans notre
contexte, le problème de sa disponibilité géographique et de son coût élevé.
Lorsqu’elle est disponible, elle sera réalisée en séquences T1 sans et avec
injection de produit de contraste, T2 ... Elle montre l’étiologie de l’HTIC.

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 8

 - La radiographie standard du crâne (lorsqu’on ne dispose pas de scanner, ni
d’IRM) : on y recherchera un agrandissement de la selle turcique ou une
érosion des processus clinoïdes postérieurs ou du dorsum sellae.
- Mesure et enregistrement de la PIC à l’aide de capteurs logés à des différents
niveaux parenchymes, ventricule, espace sous dural, extra-dural
- Artériographie
- Doppler transcrânien : étudie l’hémodynamique intracrânienne, apprécie le
retentissement cérébral.

Non traitée, l’évolution se fera vers les complications :

- Cécité bilatérale définitive avec atrophie optique

- Engagement
- Décès

2.2. Formes cliniques

2.2.1. Formes compliquées
- Engagement temporal
o Mydriase homolatérale, atteinte du nerf III
o Trouble de la conscience
o Hypertonie de décérébration
o Syndrome de FORSTER KENNEDY (atrophie otique du côté de la
compression, stase papillaire de l’autre côté).

- Engagement des amygdales (tonsilles cérébelleuses)

o Stade début :
 Cervicalgies, torticolis, attitude guindée du cou
 Crise tonique postérieure
 Geste de décompression en urgence, sinon
o

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 9

 o Stade avancé :
 Coma, rigidité de décérébration
 Troubles neurovégétatifs : bradycardie, bradypnée
 Décès
- Engagement sous falciforme
- Engagement central
- Engagement du culmen
- Engagement cérébelleux

2.2.2. Formes selon l’âge

- HTIC chez l’enfant à crâne ouvert
o Vomissements aux changements de position
o Macrocrânie, circulations collatérales sur le scalp
o Regard en coucher de soleil
o PC > 2 DS
o Bombement de la fontanelle antérieure
o Impressions digitiformes, aspect « peigné » des sutures à la
radiographie standard du crâne

- HTIC enfant à crâne fermé

o Céphalées

o Vomissements, signes pseudo – digestifs (fausse appendicite de

l’HTIC)

o Parfois réouverture des sutures

o Cervicalgies, torticolis, attitude guindée de la tête

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 10

 2.2.3. Forme selon l’évolution

- Hydrocéphalie chronique de l’adulte

o Antécédents de méningite, hémorragie méningée, traumatisme crânien

o Triade de Adams et Hakim (trouble de la marche, troubles urinaires,

troubles de la mémoire)

o Imagerie montre la dilatation du système ventriculaire

2.2.2. Forme symptomatique

- HTIC bénigne

o Céphalées, troubles visuels

o Obésité

o Troubles endocriniens

o IRM des nerfs optiques montre dilatation des gaines par LCS,
ventricules cérébraux de taille normale

Les signes que nous venons de voir nous permettent de poser le diagnostic de
l’HTIC.

3. Diagnostic
3.1. Positif
- Signes fonctionnels : céphalées, vomissements, troubles visuels, troubles
de la conscience

- Signes généraux : hyperthermie, bradycardie, TA instable,

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 11

 - Signes physiques : œdème papillaire au FO, atteinte des nerfs III et VI,
raideur de la nuque

- Examens complémentaires : TDM, IRM cérébrale  lésion, engagement

mesure et enregistrement de la PIC

3.2. Différentiel
3.2.1. Devant les céphalées
- Migraine
- sinusite
3.2.2. Devant les anomalies du fond d’œil
- Neuro papillite
unilatérale, diminution de l’acuité visuelle  angiographie à la fluoroscéine
3.2.3. Devant les céphalées et les troubles digestifs
- Affection digestive
3.2.4. Devant céphalées, la fièvre et la raideur de la nuque
- Méningite (TDM ou FO avant PL !!!), PL : germe

3.3. Etiologique

Le diagnostic étiologique est basé sur

3.3.1. L’interrogatoire
- Installation brutale ou progressive des troubles
- Age
- ATCD
- Prise médicamenteuses ou toxiques
- Contextes particuliers : immunodéprimés, SIDA
3.3.2. L’examen clinique
- Existence ou non de signes neurologiques de localisation
- Paralysie oculo-motrice autre qu’une VI isolé
- Dignes d’atteinte de la fosse post

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 12

3.3.3. Les examens paracliniques
- La TDM cérébrale (mécanisme en cause et importance de l’HTIC)
- L’IRM cérébrale

3.3.4. Principales étiologies :

 Compartiment parenchymateux (processus focalisé)

 abcès et tumeurs hémisphériques

 hématomes intra parenchymateux

 ischémie

 lésions post traumatiques, contusions, hématome sous dural,

hématome extra dural

 TDM/ IRM  lésion

 Compartiment vasculaire (œdème diffus)

 suites immédiates d’un TCE

 encéphalites et méningo – encéphalites

 maladies inflammatoires (Behçet)

 œdème diffus toxique

 œdème diffus vasculaire (thrombophlébite du sinus longitudinal

supérieur)

 œdème métabolique

 Compartiment liquidien (hydrocéphalies)

 hydrocéphalie localisée (tumeurs des VL ou du V3)

 hydrocéphalie diffuse (processus de la fosse cérébrale postérieure,

hémorragies méningées, hydrocéphalies congénitales)

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 13

4. TRAITEMENT

4.1. But

 Soulager le patient

 Diminuer la pression intracrânienne

 Traiter l’étiologie

 Préserver le pronostic vital

4.2. Moyens – Méthodes

4.2.1. Médicaux

 Médicamenteux

o Antalgiques

Paracétamol 15 mg / kg / 6h (palier 1)

Néfopam 20mg / 6h ; morphine 0,3 mg / kg / j (palier 3)

o Mannitol 20 % 1g / kg / 3h en IV, risque effet rebond

o Corticoïdes :

Tétracosactide (SYNACTHENE*) 1 à 2 mg / 24h

Méthylprednisone (SOLUMEDROL*) 80 à 140 mg / 24h, IV

 Non médicamenteux

o Mesures de réanimation

o Position demi-assise (30°), tête droite

o Liberté des voies aériennes

o Oxygénothérapie

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 14

 o Restriction hydrosodée

4.3. Chirurgicaux

Exérèse tumorale par abord direct

Fenestration des gaines des nerfs optiques

Évacuations d’hématome

Craniectomie décompressive

Dérivations du liquide cérébro-spinal

 Dérivation ventriculaire externe (DVE)

 Dérivation ventriculo-péritonéale (DVP)

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 15

  Ventriculocisternostomie

4.4. Indications
4.4.1. Critères d’indication
Âge
Étiologie
Plateau technique
École
4.4.2. Dans tous les cas
Malade demi-assis (30°), tête droite, liberté des voies aériennes
Calmer la douleur : antalgiques palier 1, 2 ou 3
4.4.3. Œdème cérébral
Corticoïdes 1 à 3 mg/j en IV
Mannitol 20 % à 1g/kg/3 heures (exérèse tumorale)
4.4.4. Hydrocéphalie aiguë (hémorragies méningées, AVCH avec
inondation ventriculaire tumeurs de la fosse postérieure),
hydrocéphalie et syndrome infectieux

 DVE

4.4.5. Hydrocéphalies obstructives (sténose de l’aqueduc de

Sylvius)  Ventriculocisternostomie

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 16

 Hydrocéphalie non hémorragique, ni infectieuse  DVP

AVC ischémiques compressifs, traumatismes crâniens (HSDA)

 Craniectomie décompressive

Processus intracrânien  Exérèse tumorale

Conclusion

L’HTIC est une augmentation de la pression dans la boîte crânienne. Elle

peut intéresser le LCS, les vaisseaux et / ou le parenchyme cérébral.
Le risque majeur est l’engagement qui peut conduire rapidement au
décès.
L’examen clinique et la TDM cérébrale permettent de poser le diagnostic.
Toute PL lors d’une suspicion d’HTIC doit être exclue.
La prise en charge est urgente.

MCA DOLEAGBENOU A. K. Cours_NCH FSS_UL 17