Les mycotoxines

PRÉSENTÉ PAR :
DR MOHAMMEDI EPSE AMEUR
I. Introduction

 Les moisissures ont deux facettes :

 L’une bénéfique: transformation de matières premières
alimentaires (fermentation), production d’antibiotiques,
d’enzymes, de condiments , d’agents de flaveurs donc
largement utilisées dans l’industrie agroalimentaire.
 L’autre nuisible: altération des denrées alimentaires, mycoses,
allergies, mycotoxicoses pour l’homme et les animaux.
II.Historique

 Les civilisations anciennes utilisaient déjà des champignons

toxiques dans un but thérapeutique ou de sorcellerie
 Il a cependant fallu attendre les progrès de la science moderne pour
mieux saisir l’intéret ou l’inconvénient de ces propriétés
II.Historique

 Mycotoxicoses connues depuis des siècles:

 Ergotisme cité dans l’ancien testament et au moyen-âge (XI-
XVI siècle ) connu sous le nom : Feu de la Saint Antoine.
 Fusariotoxine ( toxine T-2), Zéaralénone ( Toxine F-2): déclin
de la civilisation Etrusque et crise Athénienne cinq siècles avant
J-C
II. Historique

 Ochratoxine A dans des tombeaux égyptiens incriminés dans la

mort mystérieuse d’archéologues.
II. Historique

 Mycotoxicoses découvertes plus récemment:

 Aleucie Toxique alimentaire provoquée par les Trichothécènes en
URSS ( 1930).
 Nécroses buccales provoquées par Fusarium sporotrichoides en
URSS ( 1940).
 Mort de 100.000 dindes en Grande Bretagne, par l’Aflatoxine ,à
l’origine de la « la Maladie X des dindons  » en 1960.
III. Définition

 Les mycotoxines sont des métabolites secondaires de diverses

moisissures, elles sont produites sur une large variété de denrées
alimentaires avant, pendant et après la récolte.
 Le Terme mycotoxine vient du mot grec « mycos » qui signifie
champignon et du latin « toxicum » qui signifie poison
III. Définition

 Une mycotoxine peut être synthétisée par plusieurs espèces

 Ochratoxine A: Penicillium verrucosum et Aspergillus
ochraceus
 Une espèce fongique peut produire plusieurs toxines
 Penicillium roqueforti: PR toxine, roquefortine, patuline, acide
pénicillique
III. Définition

Conséquences
 Très nombreuses mycotoxines différentes
 Plusieurs centaines de composés identifiés
 Une trentaine d’importance en santé publique humaine et
animale
 Pas de relation directe et systématique entre
Mycotoxine/espèce fongique/substrat
IV. Origine des mycotoxines

 La production de mycotoxines dépend de plusieurs

facteurs:
1. La moisissure
2. Le climat
3. Le substrat
4. Le moment de la contamination
IV. Origine des mycotoxines

1. La moisissure :
• toutes les moisissures peuvent élaborer des métabolites
secondaires, mais beaucoup d’entre elles n’ont pas la faculté de
synthétiser des mycotoxines (Cladosporium, Mucor)
• L’absence de champignon ne garantit pas l’innocuité du produit
,car un champignon peur produire des mycotoxines à un moment
donné puis disparaitre.
IV. Origine des mycotoxines

2. Le climat:
 le climat est très important dans la toxinogénèse car il englobe la
température, l’humidité et l’oxygénation.
 La formation de moisissures et la production de mycotoxines sont
limitées par le climat:
 Aspergillus : préfère les climats tropicaux chauds et humides (30 °)
 Penicillium : préfère les climats tempérés (20° – 25 °), peut aussi se
développer à des températures plus basses ( 10°)
 Fusarium : préfère les climats tempérés ( 20 ° - 25°)
IV. Origine des mycotoxines

3. Le substrat:
• Les aliments en générale et les matières premières végétales en
particulier sont tous des substrats convenables pour les
moisissures .
• Mais le saprophytisme de ces microorganismes et par conséquent
leur croissance ne peuvent être mis en œuvre que si le milieu
renferme de l’eau libre.
 IV. Origine des mycotoxines

4.Le moment de la contamination:

• La terre, les végétaux et les déchets organiques sont généralement les
habitats primaires des moisissures
• Les phénomènes météorologiques ( turbulences atmosphériques,
pluies ), les activités humaines et les animaux, surtout les insectes,
sont secondairement les facteurs de dispersion des conidies
• Les conidies sont toujours inévitablement présentes dans l’atmosphère
• Quels que soit le pays et la saison, la flore fongique de base est
constituée par les genres Penicillium, Aspergillus et Cladosporium
IV. Origine des mycotoxines

Conséquences
 Flore du champ
 Espèces hygrophiles: Fusarium
 Flore de stockage
 Espèces xérophiles: Penicillium, Aspergillus
 Flore mixte
 Aspergillus flavus: champs ou stockage en fonction du substrat
IV. Origine des mycotoxines
 Feu de la saint Antoine
La tentation de Saint-Antoine, Flaubert
VI. Conditions physico-chimiques de
développement:

1. Disponibilité en eau :Aw

 L’Aw d’un aliment exprime la quantité d’eau libre disponible dans
l’aliment pour la croissance des microorganismes

 La majorité des moisissures se forme à partir d’une Aw de 0,85

 La quantité de toxines produites par les moisissures augmente avec l’Aw

V. Mycotoxines entre Danger et Risque

 Danger : présence des mycotoxines dans les aliments ( céréales,

fourrages, lait)
 Risque : développement de cancer suite à la consommation
d’aliments contaminés ( Arachides contaminés )
 Conséquences : fonction du niveau d’ingestion , de contamination,
et de l’état physiologique du consommateur
VI. Conditions physico-chimiques de
développement:

2. Température :
• Conditionne la compétitivité
• Rôle prépondérant sur la croissance, le développement et la
physiologie
• Eventail très large ( optimum 20°-25°)
 VI. Conditions physico-chimiques de
développement:
 Conséquences :classification en:
 Thermophiles : Aspergillus fumigatus, Aspergillus flavus survit à 35°
dans les tunnels de pates
 Thermotolérants : Aspergillus niger, Byssochlamys germe après 10
mn à 85°
 Mésophiles: Penicillium
 Cryophiles: Cladosporium herbarum croit à -6° et survit à -20° ,
Alternaria
VI. Conditions physico-chimiques de
développement:

3. Composition gazeuse :
• Les moisissures sont en générales aéro-anaérobies « tolérantes »
• Rôle limitant et sélectif du rapport CO2/O2
• Aptitude au confinement ( Pinicillium roqueforti )
• Beaucoup de moisissures tolèrent des pressions partielles en O2
faibles : Byssochlamys nivea
VI. Conditions physico-chimiques de
développement:

4.LE PH:
• Moisissures de développent à des PH entre 3 et 8 ( optimum entre 5
et 6 )
• PH élevé permet une croissance normale des champignons , et une
faible production de toxines
• Un PH entre 5 et 2,5 permet une toxinogènése plus importante et
une croissance de champignon moins importante
VII. Mycotoxinogénèse

 La moisissure : condition nécessaire mais non

suffisante pour la présence de mycotoxines :
Caractère de la souche
Composition du substrat
VII. Mycotoxinogénèse

 Mycotoxines sont des métabolites secondaires :

Le métabolisme secondaire a lieu lorsque la croissance des
champignons s’arrete ou se ralenti
Lors de conditions stressantes ( diminution de l’Aw,
raréfaction des nutriments )
VII. Mycotoxinogénèse

 Grande diversité chimique des mycotoxines

 Dérivés des AA: alcaloides de l’ergot de seigle, ac aspergillique ,
gliotoxine
 Voie des polyacétates : aflatoxines, patuline, ochratoxine,
zéaralénone
 Dérivés des terpènes : déoxynivalenol, trichotécènes
VIII. Mycotoxicoses

 Ni infectieuse ,ni contagieuse

 Rares chez l’homme : Leur intérêt en médecine humaine est resté
secondaire voir ignoré jusqu’à l’apport de preuves expérimentales
de leur implication dans certaines maladies telles que :
 L’Aleucie toxique toxique alimentaire
VIII. Mycotoxicoses

 Chronicité très fréquente

 Effet cumulatif des doses
 Très nombreux exemples
 En Algérie le problème des mycotoxicoses est pratiquement sous-
estimé, voir méconnu
VIII. Mycotoxicoses

 Les principaux effets toxiques (donnés à titre indicatif), sont :

– Des carcinogènes préférentiellement hépatique
– Des tremblements
– Des hémorragies surtout intestinales
– Des néphrotoxicités
– Des hépatotoxicités
– Des dermatites
– Une anorexie voir léthargie
– Une cytotoxicité
– Des convulsions
– Des œdèmes mésentériques
– Toxicité générale
– Neurotoxicité
– Une atteinte des organes hématopoïétiques
IX. Groupes de mycotoxines

 Six groupes produits par : Aspergillus, Penicillium, Fusarium

IX. Groupes de mycotoxines

 Structure chimique des mycotoxines :

 Structure chimique très diversifiée expliquant leur effets
biologiques :
 Cancérogène ( AFB1, AFM1, OTA)
 Mutagène –tératogène
 Ostrogénique ( zéaralénone )
 Neurotoxique

 Immuno-suppressif
IX. Groupes de mycotoxines

 Cancérogène ( AFB1, AFM1, OTA)

 Fumonisines B1 ( FB1) : classés dans la catégorie des cancérogènes

probables
 X. Contamination des aliments de bétail

 Fourrages et céréales naturellement en contact avec les

spores fongiques avant, pendant et après la récolte,
durant le transport et le stockage .
X. Contamination des aliments de bétail

 Mycotoxines dans les fourrages

 Claviceps purpurea : ergotisme
 Fusarium spp: trichothècénes-zéaralenole (ZEN) et ou fumonisines
 Aspergillus fumigatus
 Penicillium
X. Contamination des aliments de bétail

 Mycotoxines dans les céréales

 25_40% des céréales contaminés
 Aspergillus flavus, A.Parasiticus
 Penicillium viridicatum, A.ochraceus
 Trichothècènes
X. Contamination des aliments de bétail

 Doser des traces : mycotoxines de quelques ppb à plusieurs

dizaines de ppm : large gamme de concentration
 Aspergillus flavus, A.parasiticus : seuil maximal de concentration
0,005 ppm d’AFB1 dans les céréales
 Directive du conseil 1999/29/CE
X. Contamination des aliments de bétail

 Penicillium viridicatum , A. ochraceus : OTA présente dans toutes

les céréales : dose maximale tolérée en France 5µg/kg
XI. Aleucie toxique alimentaire
( trichothècénes )

 1ere phase :
 Sensation de brulures : bouche, œsophage, estomac
 Vomissements
 Diarrhées, douleurs abdominales, maux de tête
XI. Aleucie toxique alimentaire

 2eme phase :
 perturbations hématologiques ;leucopénie, agranulopénie
 Dégénérescence de la moelle osseuse
 Sensibilité aux infections
XI. Aleucie toxique alimentaire

 3 ème phase :
 Nécrose de la cavité buccale ,tube digestif
 Mort par œdème pulmonaire
XI. Aflatoxicose

1. Aflatoxicose aigue :
Ictère et hémorragies diffuses
dégénérescence graisseuse du foie
2.Aflatoxicose chronique :
ictère généralisé
cirrhose hépatique
diminution des performances zootechniques
carcinome hépatocellulaire, cholangiocarcinome
XI. Aflatoxicose

 Espèces responsables:
 Aspergillus flavus, A. parasiticus, Penicillium verrucosum

 Substrat : arachides , céréales

XI. Aflatoxicose

 Infections de champ ,mais surtout au stockage

 Aflatoxine B1,G1,B2,G2
 Denrées contaminées : tourteaux, cacahuètes
 Aflatoxines agissent comme des intercalant d’ADN en créant des
liaisons avec les bases guanines ce qui entraine la mort de la cellule
ou sa transformation en tumeur maligne
XI. Aflatoxicose

 Aflatoxine M1:
 Métabolite hydroxylé de B1
 Présente dans le lait provenant d’animaux ayant reçu des aliments
contaminés par l’aflatoxine B1.
 S’élimine principalement dans le lait
 Toxicité voisine de celle de B1
XI. Aflatoxicose

 Quantité légales maximales tolérées aflatoxine M1 :

 France : 0,5 µg/L lait pour adulte
0, 3 µg/L lait pour enfant
 USA : 0,5 µg/L ou /Kg
 Suisse : 0,5 µg/L lait pour adulte
0,1 µg/L lait pour enfant

 Très difficile de décontaminer un lait sans lui ôter une partie de sa

valeur nutritive
 XII. Prévention du risque mycotoxicologique

1. Contrôle du développement des moisissures

2.Traitement limitant les effets des mycotoxines

a) Méthodes physiques
b) Méthodes chimiques
c) Méthodes microbiologiques
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

1.Contrôle du développement des moisissures:

• Traitement des semences et utilisation de graines de qualité :
le traitement des semences améliore l’uniformité de peuplement et la
vigueur des cultures

• Maintien de l’intégrité physique des grains

 XII. Prévention du risque mycotoxicologique

• Rotation des cultures :

Il faudrait inclure dans la rotation des cultures qui ne sont pas un hôte de
champignon
• Cultivars résistant: plantes sélectionnées
le but est de créer des cultivars de céréales est d’obtenir une meilleure
résistance aux moisissures
• Application de fongicides
• Maitrise strictes des conditions de stockage
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

2.Traitement limitant les effets des mycotoxines :

• Un procédés de décontamination des aliments du bétail doit être
efficace sans les rendre impropre à la consommation
• Il doit être simple d’utilisation et peu couteux car la
décontamination peut concerner des quantités importantes
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

a) Méthodes physiques :
Différentes méthodes physiques peuvent être utilisées :
• Tri, élimination des grains altérées
• Lavage, nettoyage des grains permet une élimination partielle de
toxines
• Le tamisage permet de réduire la teneur en toxine , les grains cassés
contiennent 10 fois plus de mycotoxines que les grains intacts
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

• Traitements thermiques : la plupart des mycotoxines sont

résistantes à la chaleur comme les fumonisines et les aflatoxines .

• Irradiations : les effets de l’irradiation sur le devenir des

mycotoxines sont peu connus, les doses de rayons X à appliquer à
un aliment pour détruire les aflatoxines seraient telles que l’aliment
lui-même serait dégradé.
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

b) Méthodes chimiques :
• Les méthodes chimiques laissent des « résidus » de mycotoxines sur
les aliments traités, dont il faudra s’assurer de l’absence de toxicité.
• Acides et bases : ammoniaque , soude
• Oxydants et réducteurs : peroxyde d’hydrogène, bisulfite de sodium
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

• Adsorption des toxines : aluminosilicate de sodium et calcium

hydraté ( HCSAC) , ces composés ont un déficit en charge positive
ils constituent d’excellent adsorbants de cations
XII. Prévention du risque mycotoxicologique

c) Méthodes microbiologiques :
• Certaines souches de bactéries lactiques, de propionibactéries et de
bifidobactéries possèdent des structures pariétales capables de se lier aux
mycotoxines
• Glucomannanes ( ligands) issus de la partie externe des parois de la levure
Saccharomyces cerevisiae sont capables de lier in vitro certaines
mycotoxines
• Microorganismes métabolisant les mycotoxines ( Corynebacterium rubum )
• Biocompétition avec des souches non toxinogènes