SYNDROMES DE MALABSORPTION ET DE

MALDIGESTION
Dr ELOUMOU B Servais
Hépato-gastroentérologue
Cancérologue digestif- nutritionniste
Hôpital Général Douala

Cours EM5 FMSP Douala 2011-2012

PLAN
Introduction
I- GÉNÉRALITÉS
II- ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROMES DE
MALABSORTION ET DE MALDIGESTION
III- MALADIE COELIAQUE
IV- SYNDROMES DE MALABSORTION RARES
V- SYNDROMES DE MALDIGESTION
Conclusion

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OBJECTIFS
 Définir un syndrome de malabsorption et de
maldigestion;
 Énoncer la classification physiopathogique des
syndromes de malabsorption et de maldigestion;
 Lister les syndromes de malabsorption les plus
fréquents;
 Définir la maladie cœliaque;
 Décrire la physiopathologie et l’épidémiologie de la
maladie cœliaque;
 Donner la prise en charge de la maladie cœliaque , son
évolution et son pronostic.

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INTRODUCTION
Le Syndrome de malabsorption correspond à un groupe de
maladies nombreuses et variées, caractérisées par un défaut
d’assimilation d’un ou plusieurs nutriments.
 Le terme malabsorption désigne au sens strict des troubles de
l’absorption liés à une atteinte de la paroi intestinale,
généralement représentée par une atrophie villositaire.
 Le syndrome de maldigestion désigne des anomalies dues a un
défaut des secrétions gastrique, biliaires ou pancréatiques.
 La distinction théorique est en fait difficile à retrouver sur le
plan clinique. Toute maldigestion entraine une malabsorption.

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GÉNÉRALITÉS
Rappel physiologique
La digestion est l’hydrolyse des molécules alimentaires,
produisant les nutriments. L’absorption est le transport des
nutriments, de l’eau, des électrolytes et de certaines
substances endogènes et exogènes (vitamines,
oligoéléments…), de la lumière digestive vers le milieu
intérieur, sang ou lymphe.
L’absorption et la digestion sont largement prédominantes
dans le grêle mais ne s’y limitent pas. Le colon joue un rôle
physiologique dans l’absorption de l’eau, des électrolytes et
aussi un rôle physiologique et parfois pathologique de la
flore bactérienne colique dans le métabolisme des hydrates
de carbone et des protéines.
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GÉNÉRALITÉS
La digestion et l’absorption normales peuvent être divisées en
trois phases :
une phase intraluminale comprenant l’hydrolyse, ou digestion,
des hydrates de carbone, des graisses et des protéines par les
enzymes pancréatiques sécrétées dans le duodénum et la
solubilisation des graisses par les sels biliaires;
 une phase intestinale qui comprend trois stade : l’hydrolyse des
oligosaccharides et oligopeptides - le transport épithélial des
monosaccharides, acides aminés, acides gras et monoglycerides,
glycérol cholestérol, lysolécithines, vitamines, minéraux – la
resynthèse des triglycérides, formation des chylomicrons ;
 Une phase de transport au pole latérobasal des entérocytes.

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GÉNÉRALITÉS
 Le syndrome de malabsorption être la conséquence
d’une maldigestion, d’une insuffisance de formation de
micelles ou d’une atteinte pariétale du grêle altérant le
transport.
 La digestion n’est pas seulement endoluminale mais
aussi entérocytaire,dans ce cas ,parfois difficile à
distinguer de l’absorption.

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Malabsorption d’origine entérocytaire
Atrophie villositaire totale
Maladie cœliaque
Atrophie villositaire en dehors de la maladie cœliaque
Déficit primaire en immunoglobulines
Dénutrition protidique et Kwashiorkor
Parasitoses (lambliase et strongyloidose)
Diabète
Dermatite herpétiforme
Radiothérapie
Médicaments : antimitotiques, néomycine
Entérite allergiques (intolérance au lait de vache)
Sprue tropicale
Atteinte entérocytaire spécifiques (sans atrophie villositaire obligatoire)
Carence en disaccharidases : maldigestion (lactase)
Malabsorption des acides aminés (anomalies du transport : maladie de Hartnup)
Malabsorption vitaminique : maladie d’Ismerlund
Malabsorption lipidique sélective
Résection intestinale ou court –circuit intestinal
Grêle court (déficit anatomique pour l’absorption)
Courts-circuits jéjunaux pour obésité
Malabsorption d’origine postentérocytaire
Maladie de Wipple
Maladie des chaines lourdes alpha et lymphome méditerranéen
Carences immunitaires
Lymphangiectasies intestinales et entéropathie exsudative
Amylose
Mastocytose
Malabsorption d’origine préentérocytaire
Dysmicrobisme intestinale, déficit en sels biliaires
Syndrome de Zollinger-Ellison (avec éventuellement atrophie villositaire)

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Diarrhée et stéatorrhée

L’interrogatoire recherche une modification des selles qui peut être

discrète au début de l’évolution de la malabsorption avec absence de
l’aspect stéatorrhéique. La symptomatologie peut être ancienne, au point
que le malade considère comme normal un volume de selles abondant.
Il faut surtout rechercher les signes de stéatorrhée. C’est le seul véritable
témoin de la malabsorption.
Les selles stéatorrheique ont un aspect grisâtre ou jaunâtre, luisant et
graisseux, d’odeur fétide ou rance et de consistance molle ou pâteuse. Le
caractère flottant des selles n’est pas lié à leur teneur en graisse, mais à leur
concentration en gaz.
On peut observer un suintement anal que l’on retrouve que dans un
stéatorrhée d’origine pancréatique.
 

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
 Manifestations carentielles
 
L’amaigrissement est d’intensité variable et dépend du degré de la malabsorption et du
volume des ingesta. L’amaigrissement peut s’accompagner d’une distension abdominale
avec hypotonie de la paroi abdominale réalisant l’aspect de « ventre de batracien ». Chez
l’enfant, une malabsorption doit être évoquée devant un retard staturo-pondéral ou une
cassure de la courbe de croissance.
Hyperphagie compensatrice; on peut la retrouver dans certains cas. Le plus souvent
elle n’est pas suffisante et il s’installe progressivement une dénutrition puis une
anorexie.
L’asthénie peut être multifactorielle, liée à la diminution des échanges énergétiques et
de la perte de la masse maigre, à l’anémie, à l’hypokaliémie. Elle est initialement très
frustre se résumant à un trouble de la concentration.
Les œdèmes, ils ne s’observent que dans les formes graves de malabsorption, bien
qu’une hypoalbuminemie modérée soit fréquente dans les formes modérées.
Une stérilité, une aménorrhée ou encore une baisse de la libido peuvent être
retrouvées à un stade avancé de la malabsorption protéique conséquence d’une
insuffisance antéhypophysaire.
L’anémie est généralement multicarentielle (fer, vitamine B12 et folates) et donc
dimorphe, micro et macrocytaire

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Carence vitaminique 
La carence en vitamine A provoque une hyperkératose et un trouble de la
vision nocturne.
La présence de crises de tétanie avec paresthésie, signes de Chvostek et
Trousseau est évocatrice d’une carence en vitamine D. Lorsque cette carence
se prolonge elle aboutit à l’ostéomalacie qui se manifeste par des douleurs
osseuses et musculaires, plus rarement a des fractures spontanées.
La carence en vitamine E est responsable de neuropathie périphérique et
d’une altération de l’immunité cellulaire. Et celle de la vitamine K rarement
responsable d’accidents hémorragiques sévères, mais le plus souvent
d’ecchymoses et une tendance au saignement mineure prolongé.
Les carences en vitamines hydrosolubles sont surtout le fait d’une
malabsorption d’origine intestinale. Carence en vitamine B est responsable de
la glossite (déficit en riboflavine et niacine), de la pellagre (déficit en niacine),
des troubles neurologiques (déficit en B12) et des troubles de la peau
(mélanodermie, peau sèche, glabre).
 

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Examens biologiques de routine

Certains examens biologiques de réalisation courante permettent, quand ils

sont perturbés, d’affirmer un syndrome carentiel.
L’hémogramme avec mesure du volume globulaire moyen et de la
concentration corpusculaire moyenne en hémoglobine, confirme une anémie
et précise le caractère macro ou microcytaire, ou encore dimorphe.

Dosage du fer sérique, ferritine, vitamine B12 et des folates sériques

une carence martiale isolée est compatible avec une malabsorption
d’origine duodénale pure ou duodénojéjunale. Une carence en folates peut
indiquer un dysfonctionnement duodénojéjunale ,car les réserves de
l’organisme en folates sont limitées. Un déficit en vitamine B12 peut
indiquer une atteinte iléale chronique et ancienne. Un déficit en vitamine
B12 peut exister en l’absence d’anémie ou de macrocytose.
Une hypoalbuminémie une malabsorption soit protéique, soit une
entéropathie exsudative

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Un allongement du taux de prothrombine conduit à
mesurer chacun des facteurs de la coagulation, et ainsi à
distinguer une insuffisance hépatocellulaire, où le facteur
V est diminué, d’une malabsorption de vitamine K, où le
facteur V est normal et les facteurs vitamino-K dépendant
(II, VII, IX et X) diminués.
Hypocalcémie avec hypophosphoremie et des
phosphatases alcalines élevées, traduit une ostéomalacie
et suggère une malabsorption de la vitamine D et du
calcium.
L’hypocholestérolémie peut être observée en cas de
malabsorption en général ou en cas d’insuffisance
hépatocellulaire.

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Examens biologique affirmant la malabsorption 

Mesure du débit fécal des graisses :

- Méthode de Van de Kamer

- Coloration par Soudan III

Tests d’absorption :

Test d’absorption du D-xylose

Test de Schilling

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Orientation diagnostique

Antécédents : rechercher une diarrhée et un retard de croissance

dans l’enfance évocateur d’une maladie cœliaque. Diabète
insulinodépendant, perte de poids rapide avec polyphagie, maladie
ulcéreuse gastroduodénale avec diarrhée
Familiaux de maladie cœliaque, maladie inflammatoire chronique de
l’intestin, néoplasie endocrinienne multiple.
Prise de médicaments responsable de malabsorption (colchicine,
néomycine ou cholestyramine).Traitement par radiothérapie.
Intoxication à l’alcool doit être chiffrée. Rechercher un risque de
contamination par le virus d’immunodéficience humaine(VIH)
(homosexualité, toxicomanie intraveineuse et transfusion sanguine).
Douleur abdominale, la sémiologie de celle-ci peut orienter le
diagnostic

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION

Signes physiques associés

Cutanés

Plusieurs lésions cutanées sont parfois associées à une malabsorption intestinale.

dermatite herpetiforme - sclerodermie cutanée – hippocratisme digital – onychodystrophie –
alopecie – hyperpigmentation – atrophie des doigts – ictere – prurit
Articulaires

Neurologiques avec des neuropathies périphériques. Signes neurologiques centraux a type

d’ataxie, de tremblements d’intention, de nystagmus, de mouvements choréoathétoides avec aréflexie
osteotendineuse.

Signes divers; un souffle cardiaque quoique le plus souvent témoin de l’anémie et de la

déshydratation, peut traduire une endocardite, de la maladie de Whipple ou une valvulopathie
tricuspide d’un syndrome carcinoïde. Des signes inflammatoires oculaires (iritis, uvéite) peuvent être
associés au MICI. Lymphadenopathie et la fièvre celle-ci pouvant être associée a une maladie
systémique.
 
 

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ASPECTS GÉNÉRAUX DES SYNDROME DE MALABSORPTION
Biopsies de l’intestin grêle, permettent:
d’affirmer ou suspecter une cause de malabsorption en
présence de lésions histologiques évocatrices, à condition
que les prélèvements aient porté sur les zones atteintes;
d’éliminer certaines pathologies;
de suivre l’évolution sous traitement de certaines
maladies.
Examens radiologiques
Transit du grêle
Examen morphologique explorant le pancréas
(endosonographie , pancreatographie rétrograde
endoscopique , tomodensitométrie). 

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)

Définition : c’est une maladie inflammatoire du tube

digestif caractérisée par un syndrome de
malabsorption intestinale complet ou dissocié
provoqué par une atrophie villositaire totale, parfois
localisée au niveau de la muqueuse duodénojejunale,
parfois diffuse à tout l’intestin grêle, provoquée par le
gluten alimentaire et régressant complètement sous
régime sans gluten.
Épidémiologie : son incidence est très variable selon
les pays la race et les formes cliniques. La prévalence
selon les études récentes est estimée entre 1/100 et
1/300.
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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)

Pathogénie : Elle est multifactorielle, dépend des facteurs génétique en

environnementaux.
La génétique
Le déterminisme génétique est important puisque la maladie cœliaque est liée au
complexe majeur d’histocompatibilité(CMH) et notamment avec les gènes HLA de
classe II de type DQ2, retrouvés chez 95% des malades (DR3 ou DR5/DR7) ou plus
rarement DQ8.

L’environnement
La gliadine est le facteur environnemental qui déclenche la réponse immunitaire de
la muqueuse anormale. Il s’agit d’une fraction de gluten présente dans les farines de
blé, seigle, avoine, orge mais non de maïs. En fait c’est la peptide A-gliadine du gluten
qui est toxique pour la muqueuse, d’où la nécessité pour traiter d’instaurer un régime
sans gluten strict en excluant quatre céréales : blé, l’orge, l’avoine et le seigle. Seul le
maïs et le riz sont autorisés. L’identification de la transglutaminase cellulaire
(enzyme intracytoplasmique qui catalyse la liaison protéique de la gliadine) comme
antigène cible des anticorps anti-endomysium apporte de nouveaux arguments dans
la compréhension physiopathologique.

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)

Diagnostic clinique
Forme type : maladie cœliaque de l’adulte (MCA)
Début des symptômes 4 ieme et 5 ieme décennies chez la femme et 5
ieme et 6 ieme décennies chez l’homme. Le sex ratio (F/H) étant de 2.
Diarrhée banale évoquant les TFI est rencontrée 50% des cas.
Stéatorrhée typique dans 10% des cas.

Arthralgies ou une neuropathie périphérique, des manifestations

tétaniques, une alopécie ou encore des troubles de la reproduction
(aménorrhée, infertilité, hypotrophie fœtale ou fausse couches à
répétition).

Anémie chronique par carence en fer et folate ou en vitamine B12 isolée

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)
Maladie cœliaque chez le nourrisson et l’enfant

Manifestations associées à la MCA

Elles peuvent être des signes de découverte d’une MCA.
Les atteintes cutanéomuqueuses : dermatite herpétiforme, dermatose inflammatoire
chronique, aphtose buccale récidivante, un hippocratisme digital, une alopécie, une
vascularite cutanée nécrotique.
Les endocrinopathie : le diabète insulinodépendant ,les thyroïdites, les perturbations
des tests hépatiques d’origine indéterminée (cytolyse).
Les atteinte ostéoarticulaire : oligoarthrite inflammatoire (chevilles, genoux, hanche,
rachis). Une ostéopathie (osteopénie, ostéoporose, ostéomalacie, hyperparathyroïdie
secondaire) .
Les atteintes neurologiques, neuropathies centrales (syndrome cérébelleux, syndrome
cordonaux postérieurs, syndrome d’ataxie-myoclonie progressive, épilepsie avec
calcifications intracérébrales) ou neuropathie périphériques seraient retrouvées dans 5 à
8% des MCA.
Un hyposplénisme est retrouvé dans 30% des MCA. Il peut être la cause d’infection grave
notamment ganglionnaire mésentérique avec atrophie splénique.
 
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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)
Diagnostic sérologique
Les anticorps recherchés sont les Ig A et Ig G
antigliadine (dont la spécificité et la sensibilité ne
permettent pas un diagnostic a 100%) et les Ig A
antiendomysium qui ont une spécificité à 99% et une
sensibilité variant entre 70 et 100%.
Anticorps anti-transglutamisane avec une sensibilité
semblable a celle des Ig A et une spécificité moindre.
L’intérêt du dosage de ces anticorps est réel dans le
dépistage de la maladie et, dans certain cas, la
surveillance du suivi du régime sans gluten.

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)
Diagnostic endoscopique et histologique
Les éléments histologiques typiques et fondamentaux sont
les suivants :
Une atrophie villositaire subtotale ou totale
Une hypertrophie des cryptes avec une augmentation du
nombre de mitose
Une augmentation importante des lymphocytes
intraepitjéliaux
Une infiltration lymphoplasmocytaire dense dans le chorion
Une étude immunohistochimique avec recherche de CD4-
CD8 est nécessaire dans certains cas pour mettre en évidence
un trou phénotypique CD4-CD8 en faveur d’une prue
réfractaire.

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)

Imagerie complémentaire de la MC

ASP : il existe une aerotérie diffuse avec parfois des niveaux

hydroaeriques dus à des sécrétions abondantes et le trouble du
péristaltisme.
Le transit baryté ou mieux l’entéroscanner objective un grêle
fonctionnel avec une dilatation de la lumière intestinale dont le
diamètre jejunal dépasse 4 cm (normal inferieur à 2,5) et un
péristaltisme lent et inefficace. Plus rarement il existe le signe du
moulage (aspect totalement lisse de la muqueuse avec disparition des
interplis valvulaires).
Entéroscanner et IRM sont nécessaire pour rechercher des lésions
malignes au cours des MCA non traitées ou résistantes au régime sans
gluten. 

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)

Traitement:
- But: amélioration clinique ,biologique et histologique
– éviter les complications .
 Moyen: régime sans gluten strict – nutrition
parentérale.
 Indications: maladie coeliaque du nourisson –MCA
toutes les formes

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MALADIE COELIAQUE (Entéropathie sensible au gluten)

Évolution sous traitement : l’amélioration clinique

survient généralement en quelques jours ou quelques
semaines, et s’évalue chez l’adulte à 3 ou 6 mois.
L’amélioration des tests d’exploration de l’absorption se
fait aussi en quelques mois (6 à 12 mois).
Après 12 mois, les anticorps antiendomysium
disparaissent. La réparation histologique est plus
tardive, se faisant préférentiellement dans le sens iléal-
jéjunal et aboutissant à une réponse villositaire
complète en 12 à 14 mois âpres le début du régime. La
réintroduction du gluten entraine la rechute dans les
délais variables.

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SYNDROMES DE MALABSORPTION RARES

Déficits immunitaires globaux

(hypogammaglobulinemie commune variable) La
maladie des chaines alpha et lymphomes apparentés
Les médicaments : radiations, néomycine, colchicine,
méthotrexate, tétracylcine,
Syndrome de malabsorption du aux anomalies
congénitales : cystinurie familiale, maladie de Hartnup,
maladie des langues bleus, maladie d’Ismerlund-
Gräsbeck, alpha-bêta-lipoprotéinémie, malabsorption du
glucose galactose.
ou sélectifs (deficit en IgA)

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SYNDROMES DE MALABSORPTION RARES
La maladie de Whipple est une maladie bactérienne relativement rare
(environ 2000 cas répertoriés dans le monde) qui atteint dans les trois
quart des cas les hommes, l’âge moyen étant 50 ans. Le germe causal est
Tropheryma whippelii. L’aspect clinique est souvent représenté par un
syndrome rhumatismal (polyarthrite séronégative), associé à des
polyadénopathies fébriles avec altération fébriles avec altération l’état
général. L’iléon distal et le colon sont atteints. D’autres localisations
viscérale sont possibles.
Le diagnostic se fait par la biopsie jéjunale qui montre l’absence
d’atrophie villositaire et la présence de corpuscule PAS + (coloration à
l’acide périodique de Schiff) au niveau du chorion de la muqueuse
intestinale. La recherche de T whippeli par PCR du gène de l’ARNr 16s est
fortement positive dans les biopsies intestinales.
Le traitement est essentiellement fait d’antibiotique (pénicilline G et
streptomycine par voie parentérale pendant 10 jours, puis cotrimoxazole
par voie orale pendant au moins deux ans).

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SYNDROMES DE MALDIGESTION
Causes gastriques
Diarrhée post gastrectomie peut s’expliquer par un mécanisme osmotique ou
bien par les conséquences de l’hypo ou l’achlorhydrie, c'est-à-dire la pullulation
microbienne intestinale (qui peut se voir dans les gastrites atrophiques
hypochlorhydrique ou achlorhydriques).
 
Causes pancréatiques ou biliaires
Dans le premier cas une obstruction complète du canal de wirsung (cancer
pancréatique) ou une destruction pratiquement totale du parenchyme
(pancréatite chronique) entraine un déficit enzymatique responsable de la
malabsorption avec steatorrhée évidente. Dans le deuxième cas, une insuffisance
de la concentration intraluminale des sels biliaires provoque une maldigestion et
une malabsorption des graisses et des vitamines liposolubles.
Causes intraluminales
La colonisation bactérienne chronique intestinale entraine une maldigestion
intraluminale.
L’i ntolérance au lactose entraine une maldigestion par déficit en lactase.

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CONCLUSION

Les syndromes de malabsorption et de maldigestion

sont responsable de dénutrition sévère qui si elles ne
sont pas prise en charge peuvent engager le pronostic
vitale. Elles se manifeste globalement par un trouble
de l’absorption des nutriments (hydrate de carbone,
lipides, protéines, vitamines et oligo-elements), les
signes cliniques sont variés mais sont essentiellement
la diarrhée avec stéatorrhée et le syndrome carentiel.
L’étiologie la plus fréquente est la maladie cœliaque
qui est prise en charge par un régime sans gluten strict
avec amélioration clinico-biologico-histologique.

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