22- CIRRHOSES

I- INTRODUCTION

I.1- Définition:
 Affection irréversible et diffuse du foie caractérisée par
 Fibrose cicatricielle évolutive ou non avec désorganisation de l'architecture
lobulaire normale
 Formation de nodules de régénération non fonctionnels par destruction de l'unité
fonctionnelle du foie

I.2- Intérêt
 Affection fréquente, cosmopolite, sujet jeune +++
 Diagnostic souvent tardif au stade de complications
 Etiologies diffèrent selon les régions mais restent dominées par les virus des hépatites B
et C et l’alcoolisme chronique
 Affection redoutable, constitue l’évolution irréversible de la plupart des affections
chroniques du foie
 Thérapeutique: le seul TTT radical reste la transplantation hépatique
 Prévention passe par la vaccination contre VHB et la lutte contre l’éthylisme

II- SIGNES

II.1- TDD: Cirrhose hypertrophique sans préjuger de son étiologie

II.1.1- Circonstances de découverte: variables

 Signes généraux: anorexie sélective pour les graisses, dyspepsie hyposthénique,

amaigrissement, asthénie, anémie, fébricule
 Examen systématique: hépatomégalie, splénomégalie
 Anomalies biologiques: hypersplénisme (anémie, thrombopénie, leucopénie)
 Complication révélatrice: ascite, hémorragie digestive
 Parfois découverte lors du diagnostic de cancer du foie

II.1.2- Cirrhose compensée ou pré-ascitique

 Le terme classique de cirrhose " compensée " définit un état où la cirrhose n’a pas de
manifestations fonctionnelles, soit parce que l’insuffisance hépatocellulaire est peu
évoluée, soit parce qu’il n’y a pas de complication de la maladie

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II.1.2.1- Clinique

 Signes fonctionnels
 Troubles digestifs: anorexie (graisses), dyspepsie, nausées, vomissements,
ballonnement abdominal post-prandial, pesanteur HD
 Troubles endocriniens: baisse libido, aménorrhée
 Signes généraux: AEG modérée: asthénie, amaigrissement, pâleur
 Signes physiques
 Hépatomégalie: globale ou un lobe, indolore, consistance dure, surface antérieure
lisse ou granité, bord < tranchant
 Météorisme abdominal
 Signes d’HTP: splénomégalie type 1 ou 2, CVC abdominale
 Signes d’IHC
o Angiomes stellaires le plus souvent dans le territoire de la VCS (face,
membres supérieurs, mains, doigts, thorax), plus rarement à la partie
supérieure de l’abdomen
o Érythrose palmaire prédominant sur les éminences thénar et hypothénar, la
pulpe des doigts et la région péri-unguéale du dos des doigts et épargnant la
partie centrale de la paume
o Ongles blancs, hippocratisme digital
o Gynécomastie chez l’homme

II.1.2.2- Paraclinique

 Biologie
 Hémogramme: thrombopénie ou pancytopénie
 Exploration fonctionnelle hépatique: Elle peut être normale ou perturbée
o Augmentation des GGT, ↑légère PAL < 3N
o Cytolyse inconstante avec aminotransférases < 5N
o Hypergammaglobulinémie avec augmentation polyclonale des Ig G, M, A
o Discrète IHC: TP 60 à 80%, albuminémie normale ou légèrement diminuée
 Echographie abdominale
 Caractères du foie: hépatomégalie, épaississement des bords et irrégularité des
contours, échostructure hétérogène à prédominance hyperéchogène
 Signes d'hypertension portale: ↑diamètre VP > 15 mm, ↑diamètre VS > 6 mm,
présence de veines collatérales, épaississement paroi vésiculaire
 Endoscopie digestive haute: recherche
 Varices: apprécie leur taille, leur étendue, leur aspect (signes rouges)
 Eventuelles lésions associées: gastropathie congestive,…
 Laparoscopie: apprécie consistance et surface antérieure du foie
 PBH + examen histologique +++
 Montre une fibrose diffuse qui dissèque et mutile les travées hépatiques
 Confirme diagnostic de cirrhose, parfois oriente vers la cause

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  Marqueurs non invasifs de fibrose +++: ↓ la nécessité de réaliser une PBH
 Fibrotest®
 Élastométrie impulsionnelle ultrasonore ou Fibroscan®: évalue la fibrose hépatique
à l’aide de la mesure de l’élasticité du foie

II.1.3- Cirrhose décompensée ou ascitique ou compliquée

II.1.3.1- Clinique

 Signes fonctionnels: idem phase compensée

 Signes généraux
 AEG profonde
o Amaigrissement important contrastant avec un abdomen et MI volumineux
o Asthénie importante
 Pâleur, fébricule
 Signes physiques
 Syndrome d’HTP net avec
o Ascite: décompensation la plus fréquente, parfois révélatrice de la cirrhose;
d’installation progressive
 De petite abondance au début avec submatité des flancs
 De moyenne abondance typiquement:
- Inspection: paroi abdominale distendue, hypotonique, retombant
en besace sur sujet debout et s'étalant sur les flancs en décubitus
dorsal ou tendu en obusier
- Palpation: résistance liquidienne à la palpation, signe du flot (+),
parfois signe du glaçon (+)
- Percussion: matité de l’hypogastre et des flancs en croissant à
concavité >, entourant une zone sonore péri-ombilicale, mobile
avec les changements de position du malade
 De grande abondance:
- Ombilic déplissé en doigts de gants
- Matité de tout l’abdomen
- Gêne respiratoire et cardio-vasculaire
- Foie et rate donne signe du glaçon
 NB: ponction: ramène un liquide citrin, transsudatif: Rivalta (-), pauvre
en protéine < 20 g/l et en cellules
o Splénomégalie
o CVC: abdominale souvent importante
 Syndrome œdémateux: OMI mous, indolores, prenant le godet, réalisant au max un
état d’anasarque
 Ictère:
o Subictère ou franc, soit spontané (mauvais Pc) soit au décours d’une autre
complication (HD, infection)
o Toujours rechercher: CHC, hépatite, hémolyse, obstacle VBP…

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II.1.3.2- Paraclinique

 Biologie
 Hémogramme: pancytopénie
 Crase sanguine: TS et TCK allongé
 Clearance Brome Sulfone Phtaléine (BSP) effondrée
 ↑ Ig avec bloc bêta-gamma
 Bilan rénal et ionogramme à la recherche d’IR: hypokaliémie, hyponatrémie
 Exploration fonctionnelle hépatique
o IHC nette: hypoalbuminémie, TP effondré
o Cholestase ± nette, cytolyse modérée
 Echographie abdominale: m.e.e foie d’allure cirrhotique, ascite et HTP
 FOGD: recherche VO et apprécie muqueuse gastrique
 Laparoscopie et PBH: peu d’intérêts, CI: troubles de l’hémostase
 Rechercher systématiquement AgHBs et αFP

II.1.4- Evolution

II.1.4.1- Eléments de surveillance

 Clinique: SF, constantes, examen clinique répété: foie, périmètre abdominal, signes HTP
 Paraclinique: bilan hépatique et rénal, iono sanguin et urinaire, TP, αFP, FOGD,
échographie abdominale transaminases

II.1.4.2- Modalités évolutives

 Dans l’immédiat: traitement symptomatique permet de juguler la poussée œdémato-

ascitique; évolution se fait par poussées et rémissions ± longues
 Puis complications: emportant généralement le malade
 Hémorragies digestives: sous forme hématémèse et/ou méléna par rupture de VO
qui constitue une urgence diagnostique et thérapeutique
 Infections: à cause de l’immunodépression
o Pulmonaire: tuberculose, pneumonie, abcès du poumon
o Infection du liquide d’ascite → péritonite ou septicémie
o Digestive: gastro-entérite pouvant être grave
 Encéphalopathie hépatique: ensemble des manifestations neuropsychiques en
rapport avec IHC, évolue en 3 stades
o Stade 1:
 Astérixis ou flapping tremor
 Modifications du cycle du sommeil, lenteur de l’idéation
 Détérioration fonction intellectuelle (écriture déformée, impossibilité
d’effectuer des figures géométriques simples…)
 Hypertonie de type extrapyramidal avec phénomène de roue dentée
o Stade 2: apparition de troubles de la conscience de type confusionnel

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 o Stade 3:
 Coma calme de profondeur variable sans SLN, souvent Babinski (+)
 Dans la phase terminale (stade 4 pour certains): crises convulsives ou
rigidité de décérébration
 NB: facteurs déclenchants: désordres hydro-électrolytiques, diurétiques,
sédatifs, HD et infection
 Dégénérescence néoplasique: CHC (…)
 Syndrome hépato-rénal: IR fonctionnelle
 Autres complications: hypersplénisme, hémorragies cutanéo-muqueux, troubles
gluco-régulation

II.2- Formes cliniques: formes symptomatiques

 Forme atrophique de Laennec
 Foie de petite taille, AEG importante, ascite rebelle
 Pc mauvais, évolution rapidement défavorable
 Forme atropho-hypertrophique: atrophie d’un lobe et hypertrophie de l’autre

III- DIAGNOSTIC

III.1- Diagnostic positif

 Clinique: HPM cirrhotique, troubles digestifs, syndrome œdémato-ascitique
 Paraclinique: biologie, échographie, Fibroscan, PBH, laparoscopie

III.2- Diagnostic différentiel

 Stade compensé
 Hépatite chronique: pas de signes d’HTP, PBH permettent de différencier, mais
peuvent constituer une forme de début !!!
 Cancers du foie: PBH pose le diagnostic, αFP > 500 mg/l dans le sérum
 Schistosomiase hépatique:
o Devant HPM et signes HTP
o Les éléments en faveur: séjour en zone d’endémie, œufs de bilharzies dans
les selles, urines, lésions granulomateuses spécifiques à l’histo,…
 Autres: hyperplasie nodulaire régénérative, fibrose hépatique congénitale, sclérose
hépato-portale
 Stade décompensé
 Syndrome de Budd-Chiari: HTP par obstacle grosses veines sus-hépatiques
o HPM douloureuse, lisse sans RHJ, fièvre quasi-constante
o Images écho spécifiques: image endoluminale des lésions sus hépatiques,
dilatation en amont d’un obstacle cave ou veineux sus-hépatiques, CVC
intra-hépatiques,…
o Opacification des veines sus-hépatiques+++: montre l’obstacle

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  Maladie veino-occlusive: HTP d’apparition brutale, doppler confirme diagnostic
 Péricardite constrictive: existence de signes cardiaques: signes ICD, écho-cœur
montre un péricarde épaissi avec hypocinésie cardiaque et ↓ du remplissage
diastolique
 Autres selon le mode de décompensation

III.3- Diagnostic étiologique

 Cirrhoses post-virales (post-hépatitique): VHB, C et D
 Cirrhose alcoolique: antécédents d’éthylisme
 Toxiques médicamenteux (MTX…), toxiques industriels (dérivés chlorés: chlorure de
vinyle, tétrachlorure de carbone)
 Cirrhoses dysmétaboliques: hémochromatose, maladie de Wilson ou dégénérescence
hépato-lenticulaire, déficit en alpha-1-antitrypsine
 Maladies biliaires: cirrhose biliaire primitive, cholangite sclérosante primitive,
obstruction des VBEH
 Cirrhose cardiaque (exceptionnel)
 Cirrhose de l’enfant: mucoviscidose, glycogénose de type 4 (maladie d’Andersen ou
amylopectinose), maladie de Gaucher, tyrosinémie héréditaire ou tyrosinose hépato-
rénal

III.4- Diagnostic de gravité

 Classification de Child et Turcotte modifiée par Pugh: 3 stades de gravité croissante
 Score total entre 5 et 15
 Child A: 5 à 6, Child B: 7 à 9, Child C: 10 à 15

IV- TRAITEMENT

IV.1- Buts
 Ralentir le processus
 Prévenir et traiter les complications
 Traiter la cause de la cirrhose si possible

 NB: en dehors de la transplantation, le traitement n’est que symptomatique

IV.2- Moyens
 Mesures hygiéno-diététiques
 Arrêt de toute intoxication
 Déconseiller certains médicaments: aspirine, AINS, aminosides
 Régime équilibré: riche, hypercalorique, modéré en protéines entre 10-20 g/j
 Régime sans sel rarement strict

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  Mesures générales de RAM
 Eviter tout geste superflu: SU, cathéter central, intubation trachéale excessive
 Restaurer la masse sanguine et volémie: remplissage et transfusion
 Hémodialyse
 Moyens médicamenteux
 Diurétiques: spironolactones (diurétique d'action distale), furosémide (diurétique
d'action proximale de l'anse)
 Antibiotiques: fluoroquinolones
 Lactulose ou Lactitol per os ou en lavement
 ß-bloquants (Propanolol), vasopressine ou somatostatine
 Moyens instrumentaux
 Ponctions d’ascite: doivent être limitées
 Ballonnet: sonde de Blackmoore ou de Linton
 Sclérose endoscopique des varices, ligature élastique des varices œsophagiennes
 Shunt porto-systémique transjugulaire: mise en place d'une prothèse expansible
métallique sous contrôle radiologique entre la VSH droite et la VP
 Moyens chirurgicaux
 Dérivations porto-caves totales ou sélectives
 Sutures chirurgicales simples, vagotomies, gastrectomies
 Transplantation hépatique (TH)

IV.3- Indications
 Stade de cirrhose compensée
 MHD+++
 Si maladie causale encore active, tenter de l’interrompre
 Dépistage et traitement des maladies liées, des complications HTP
 Poussée œdémato-ascitique
 MHD
 Si ttt insuffisant: spironolactone: 100 mg/j + furosémide
 Hémorragies digestives
 RAM puis médicaments et moyens instrumentaux: en 1ère intention
 Prévention
o Primaire: endoscopie et chirurgie
o Secondaire: ligature, sclérothérapie, β-bloquants, dérivations porto-
systémiques
 Encéphalopathie hépatique
 Traitement préventif pour lutter contre l'hyperammoniémie: régime, lactulose
(Duphalac®) → acidification de la lumière intestinale → absorption de l'ammoniac
 Si encéphalopathie grave: RAM, hémodialyse, transplantation hépatique
 Traitement étiologique: si maladie causale encore active
 Antiviraux en cas d’hépatite virale B ou C
 Corticothérapie si maladie auto-immune
 Saignées en cas d'hémochromatose

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  Chélation du cuivre en cas de maladie de Wilson
 PEC alcoolisme s'il en est cause

IV.4- Surveillance du cirrhotique: repose sur

 Détection précoce IHC et autres complications par clinique, exploration fonctionnelle
hépatique, αFP
 Rythme de surveillance
 FOGD annuelle pour dépister tôt VO qui fera discuter ttt prophylactique (β-
bloquants)
 Dosage αFP et échographie tous les 3 à 6 mois

V- CONCLUSION
 Cirrhose affection redoutable de diagnostic anapath
 Traitement radical reste la transplantation hépatique
 Prévention+++: basé sur la vaccination contre VHB et lutte contre éthylisme

Bibliographie

 Cours DCEM2 HGE: cirrhoses

 Cours personnels d’internes: Dr D.A.DIOP, Dr F.B SALL/Dr H.DEME

Classification de Child et Turcotte modifiée par Pugh

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