LOUVAIN MED. 117: 128-141, 1998.

MYCOPLASMES UROGÉNITAUX
IMPLICATIONS EN PATHOLOGIE HUMAINE
P. BOUDRY1
Mots clefs: mycoplasmes urogénitaux, Ureaplasma urealyticum, Mycoplasma hominis,
infections génitales, infections périnatales, sensibilité aux antibiotiques.

RÉSUMÉ

Parmi les sept espèces de mycoplasmes susceptibles d’être isolées au niveau du tractus
urogénital de l’homme, Ureaplasma urealyticum et Mycoplasma hominis sont celles que
l’on retrouve le plus souvent.
Depuis une dizaine d’années, des études cliniques rigoureuses utilisant des techniques
sérologiques ou de mise en culture dans des milieux appropriés, ainsi que plusieurs articles
bien documentés mais aussi des études thérapeutiques et des tests d’inoculation chez
l’animal, ont apporté de précieux renseignements quant au rôle joué par ces micro-
organismes dans les infections urogénitales. Sur base de ces acquis récents, cet article passe en
revue le rôle joué par M. hominis et U. urealyticum dans les maladies infectieuses,
principalement en gynécologie, obstétrique et en urologie.
En outre, la place de M. hominis et U. urealyticum dans les infections périnatales,
principalement chez les prématurés, est bien documentée. Le deuxième volet de cet article
traite donc de l’implication de ces micro-organismes en pathologie néonatale dans les
infections du système nerveux central, la pneumonie, la dysplasie bronchopulmonaire et la
septicémie.
Leur sensibilité aux antibiotiques ainsi que les indications d’une intervention
thérapeutique chez l’adulte et le nouveau-né sont également abordées.

I. INTRODUCTION Parmi les mycoplasmes que l’on peut re-

Les mycoplasmes sont les plus petits or-
ganismes connus à ce jour capables de se
multiplier en dehors d’une cellule vivante, et
donc doués d’une vie indépendante.
L’absence de paroi cellulaire et la faible taille
de leur génome (600-800 Kb) particulière-
ment riche en bases adénine + thymine sont
les principales caractéristiques de cette famil-
le (1). Actuellement, on a répertorié seize es-
pèces de mycoplasmes susceptibles d’être
isolées chez l’homme (2).
trouver au niveau du tractus urogénital de
l’homme, cinq d’entre eux ont été incriminés
dans des pathologies humaines.
Mycoplasma penetrans, récemment dé-
couvert dans les urines de patients infectés
par le virus HIV (3), possède la particularité
1
Laboratoire de Bactériologie, Centre Hospitalier Régional
(CHR) de Mons-Warquignies, 27, rue des Chaufours,
7300 Boussu (Dr Th. Ledant).
Conférence donnée le 13 mars 1997 au Pavillon des confé-
rences, salle A (Clos Chapelle-Aux-Champs, 19,
1200 Bruxelles).

128

d’être hautement cytopathogène pour une
série de lignées cellulaires eucaryotes (2).
Mycoplasma fermentans est rarement iso-
lé dans le tractus urogénital de l’homme (4)
et ne semble pas jouer un rôle en pathologie
urogénitale (2). Toutefois, chez des sujets im-
munodéprimés, on a localisé M. fermentans
dans d’autres sites, principalement au niveau
du liquide articulaire (5). En outre, on a mis
en évidence M. fermentans dans le tissu pul-
monaire de patients adultes atteints de dé-
tresse respiratoire et dont l’immunité cellu-
laire n’était pas compromise (6, 7).
C’est en 1981 que Taylor-Robinson et
al. (8) ont découvert Mycoplasma genitalium
dans l’écoulement urétral chez deux patients
homosexuels souffrant d’urétrite non gono-
coccique. Par la suite, d’autres travaux ont
étudié l’implication de M. genitalium dans la
pathologie du tractus urogénital (9) ou l’in-
flammation des organes pelviens (10). Ac-
tuellement, beaucoup d’aspects de la distri-
bution et de la pathogénicité de
M. genitalium restent sans réponse.
La colonisation des tractus respiratoire et
génital par Mycoplasma hominis s’effectue le
plus souvent pendant ou peu de temps après
la naissance. Cette présence est souvent tran-
sitoire et M. hominis tend à disparaître après
l’âge de deux ans. La réacquisition de M. ho-
minis dans le tractus génital inférieur dépend
des contacts sexuels et plus spécifiquement
du nombre de partenaires sexuels (11, 12).
Les taux de portage peuvent varier de 1 à 5%
parmi les hommes asymptomatiques et de
30 à 70% parmi les femmes asymptoma-
tiques (13, 14).
Comme M. hominis, Ureaplasma urealy-
ticum peut coloniser le nouveau-né in utero
ou à la naissance (15). La persistance de
U. urealyticum dans le tractus respiratoire
supérieur et dans le tractus génital de l’hom-
me diminue après la naissance, mais 20% des
filles avant la puberté possèdent encore ce
micro-organisme dans le tractus génital infé-
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rieur (16). Après la puberté, l’importance du
portage dépend de l’activité sexuelle (11, 12).
On retrouve U. urealyticum dans le vagin de
40 à 80% des femmes asymptomatiques et
dans l’urètre de 5 à 20% des hommes asymp-
tomatiques (2, 14).
Cet article envisage le rôle joué par
U. urealyticum et M. hominis en pathologie
humaine, tant chez l’adulte que chez le nou-
veau-né, leur sensibilité aux antibiotiques et
les indications d’une intervention thérapeu-
tique.
II. IMPLICATIONS
EN PATHOLOGIE HUMAINE
A. CHEZ L’ADULTE
1. Urétrite
Ureaplasma urealyticum est impliqué
dans l’étiologie des urétrites non gonococ-
ciques (UNG), principalement chez l’hom-
me (4, 17, 18). Bien qu’il n’existe aucune
donnée précise concernant la fréquence
d’isolement d’U. urealyticum dans l’urétrite
non gonococcique, des tests d’inoculation de
souches d’U. urealyticum réalisés au niveau
de l’urètre chez des volontaires (19) ou des
animaux (20) ainsi que des observations ef-
fectuées sur des sujets immunodéprimés (21)
ont apporté des preuves irréfutables quant au
rôle joué par ce micro-organisme dans la ge-
nèse de l’urétrite. Des études sérolo-
giques (22) et les résultats d’enquête où un
traitement a été instauré (23) ne font que
confirmer cette évidence.
Pourtant, une question majeure subsiste:
pourquoi l’infection à U. urealyticum ne se
manifeste-t-elle pas par des symptômes chez
tous les porteurs?
Une des explications serait l’existence de
sérotypes d’U. urealyticum non pathogènes,
une autre impliquerait l’intervention de fac-
teurs immunitaires locaux au niveau de la
129
LOUVAIN MED. 117: 128-141, 1998.
muqueuse (17, 18). D’autres études sont né-
cessaires pour clarifier cette question.
Mycoplasma hominis, quant à lui n’a ja-
mais été isolé dans l’écoulement urétral chez
des hommes souffrant d’UNG.
2. Épididymite
Jalil et al. (24) ont isolé directement
U. urealyticum de l’épididyme d’un patient
atteint d’une orchi-épididymite aiguë, en ab-
sence de tout autre agent pathogène (Chla-
mydia, gonocoque). Néanmoins, cette loca-
lisation semble très inhabituelle.
3. Lithiases urinaires
Les calculs constitués de cristaux de phos-
phate ammoniaco-magnésien (struvite) ou
de phosphate de calcium représentent envi-
ron 20% des lithiases réno-urétérales. Ces
calculs se développent souvent lors d’une in-
fection par des germes producteurs d’uréase
(ex.: Proteus): la dégradation de l’urée entraî-
ne une alcalinisation des urines et une préci-
pitation des phosphates.
U. urealyticum possède également une
uréase et est susceptible d’induire la forma-
tion de cristaux de struvite et de phosphate
de calcium dans l’urine in vitro (25) ou chez
des animaux (26). Dans une étude clinique,
Grenabo et al. (27) ont isolé U. urealyticum
dans les prélèvements urinaires de 30% des
patients avec des calculs infectieux.
4. Pyélonéphrite
Mycoplasma hominis serait responsable
d’environ 5% des cas de pyélonéphrite ai-
guë. On a ainsi isolé M. hominis du tractus
génital supérieur chez des patients qui pré-
sentaient les symptômes d’une infection ré-
nale aiguë (28) et qui développaient une réac-
tion immunitaire avec production
d’anticorps spécifiques (29). Les facteurs
prédisposants de la pyélonéphrite aiguë à
130
M. hominis sont la présence de calculs ré-
naux et/ou l’intervention chirurgicale au ni-
veau du tractus urinaire.
5. Vaginose
Grâce à la coloration de Gram, on dis-
tingue habituellement trois catégories de
flores vaginales bactériennes: grade I, norma-
le, avec une prédominance de formes lacto-
bacillaires; grade II, intermédiaire, avec une
réduction de la population lactobacillaire et
présence de formes bactériennes différentes;
grade III, anormale, avec peu ou pas de lac-
tobacilles et une proportion importante de
morphotypes bactériens différents. La flore
vaginale de grade III correspond à la descrip-
tion clinique de la vaginose bactérienne
(écoulement blanchâtre, pH > 4.5, libération
d’amines volatiles lors de l’ajout d’hydroxy-
de de potassium sur une petite quantité de
sécrétions vaginales).
Au même titre que Gardnerella vaginalis,
M. hominis est fréquemment isolé chez une
large proportion de femmes possédant une
flore vaginale de grade III (30), et semble
donc être associé à la vaginose bactérienne.
Quant à U. urealyticum, on le retrouve aussi
fréquemment dans une flore vaginale norma-
le (grade I) que dans une flore de gra-
de III (30).
Dans l’une des plus importantes études de
cohorte jamais effectuées dans ce domaine
(10397 femmes enceintes), Hillier et al. ont
étudié l’association entre la vaginose bacté-
rienne et la délivrance prématurée d’enfants
de petit poids (31). La vaginose bactérienne a
été diagnostiquée chez 16% des femmes exa-
minées entre la 23e et la 26e semaine de gesta-
tion et reliée de façon significative et indé-
pendante à la naissance prématurée de tels
enfants (OR: 1.4). En outre, les auteurs re-
marquent que le risque d’accouchement pré-
maturé est le plus élevé chez les femmes at-
teintes de vaginose bactérienne et possédant
M. hominis et Bacteroïdes sp. au niveau de
leur flore vaginale (OR: 2.1) (31).

6. Pelvipéritonite
Tout comme Chlamydia trachomatis et
Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma hominis
peut provoquer une inflammation des or-
ganes pelviens (4). M. hominis a été isolé
maintes fois en culture pure au niveau de
l’endomètre ou des trompes de Fallope chez
des femmes souffrant de salpingite diagnos-
tiquée par laparoscopie (32, 33). Des études
sérologiques (34, 35) ont confirmé le rôle
joué par M. hominis dans la pelvipéritonite.
Ureaplasma urealyticum a également été
isolé au niveau des trompes de Fallope affec-
tées mais toujours en association avec
d’autres germes pathogènes.
7. Stérilité
Etant donné que Mycoplasma hominis est
impliqué dans l’étiologie de la salpingite, on
pense qu’une infection sévère des trompes de
Fallope par ce micro-organisme peut entraî-
ner une occlusion tubaire et donc, être une
source de stérilité (4, 35). Cependant, à l’heu-
re actuelle, on manque de données pour af-
firmer une telle relation.
Le rôle joué par les mycoplasmes dans la
stérilité masculine est controversé.
La plupart des études constatent une di-
minution de la mobilité des spermatozoïdes
dans les spermes infectés par Ureaplasma
urealyticum (48-51).
Fowlkes et al. (48) ont noté que les échan-
tillons séminaux desquels U. urealyticum
avait été isolé, contenaient moins de sperma-
tozoïdes et que ceux-ci étaient moins mo-
biles et présentaient plus souvent des formes
aberrantes, en comparaison d’échantillons à
culture négative.
Naessens et al. (50) ont étudié la qualité du
sperme en fonction de la bactériologie. Ils
ont constaté que seule la présence d’U. urea-
lyticum pouvait être corrélée à la mauvaise
qualité des échantillons de sperme
(p < 0.005).
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L’incubation d’échantillons séminaux
pendant une nuit, avec des souches de myco-
plasmes, altère, selon Rose et Scott (51), la
physiologie du spermatozoïde (mobilité,
morphologie).
En outre, certains auteurs affirment que
l’éradication d’U. urealyticum du tractus
urogénital par un traitement antibiotique
adéquat (doxycycline) entraîne une augmen-
tation du taux de grossesse chez des couples
dont l’étiologie de la stérilité était inexpli-
quée.
Toth et al. (52) rapportent un taux de gros-
sesse fructueuse de 60% dans le groupe
(n = 129) où U. urealyticum est éradiqué
contre un taux de 5% dans le groupe non
traité (n = 32).
Cependant, dans les études qui démon-
trent l’effet bénéfique d’un traitement, plu-
sieurs critiques peuvent être formulées:
1. l’absence de groupes de contrôle adéquats;
2. la doxycycline est également active sur
d’autres bactéries aérobies ou anaérobies
et sur les chlamydia. La présence de ces
germes n’est pas systématiquement re-
cherchée de sorte qu’il est hasardeux de
conclure que le succès du traitement est lié
à l’éradication d’U. urealyticum.
C’est notamment le cas de l’étude menée
par Toth et al. (52);
3. la preuve de l’élimination effective
d’U. urealyticum dans le tractus génital
des patients traités n’est pas toujours do-
cumentée après le traitement ou au début
de la grossesse.
D’autre part, ces constatations sont réfu-
tées par d’autres auteurs qui ne trouvent au-
cune corrélation entre la prise de doxycycli-
ne et la fertilité (49).
Bien que les mycoplasmes peuvent altérer
la mobilité des spermatozoïdes, des études
thérapeutiques visant à éliminer Ureaplasma
urealyticum dans le but d’améliorer la quali-
té du sperme et de favoriser la fécondité ont
abouti à des résultats contradictoires. Dès
131
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lors, il semble que les mycoplasmes ne jouent
pas un rôle important dans la stérilité. Ce-
pendant, la détection et l’éradication des my-
coplasmes urogénitaux peuvent éviter
d’éventuelles complications infectieuses
lorsque des techniques d’insémination ou de
fécondation assistée sont appliquées (53).
8. Chorioamnionite
On a démontré à l’aide d’arguments histo-
logiques que Ureaplasma urealyticum pou-
vait être responsable d’une inflammation des
membranes fœtales (chorion-amnios) (4, 36,
37). La majorité des études (38-42) trouvent
une association entre la présence de U. urea-
lyticum au niveau des membranes fœtales et
le développement d’une chorioamnionite
(tableau I). La seule exception est une petite
étude qui signale la même tendance mais
dont le nombre de patients est trop faible
pour établir une association significati-
ve (40). Comme l’indique le tableau I, on a
rapporté des fréquences d’isolement
d’U. urealyticum au niveau des membranes
fœtales de l’ordre de 38 à 66% chez des pa-
tientes atteintes de chorioamnionite avérée
TABLEAU I
Association entre la présence de U. urealyticum au niveau des membranes fœtales et
le développement d’une chorioamnionite diagnostiquée sur base d’arguments histologiques (37)
contre 13 à 17% des patientes sans aucune
inflammation des membranes fœtales.
L’atteinte probable du placenta explique
que l’on ait recherché principalement un lien
entre l’infection à U. urealyticum et un ra-
lentissement de croissance intra-utérine ou
un faible poids de naissance. En effet, une in-
fection du placenta pourrait provoquer une
diminution de la perfusion placentaire, en-
traînant un retard de croissance intra-uté-
rin (17). Différentes études ont recherché
une association entre une colonisation à
U. urealyticum au niveau du col utérin et du
placenta et le poids à la naissance ou la pré-
maturité. Ces études ont fourni des résultats
contradictoires (38-46), dont on ne peut tirer
des conclusions définitives quant au rôle
possible de ces micro-organismes (ta-
bleau II).
Tout récemment, Kundsin et al. ont exa-
miné les placentas de 647 femmes qui avaient
donné naissance à des enfants prématurés
dont le poids n’excédait pas 1501 g (47).
Vingt-huit pour cent des placentas mis en
culture hébergeaient U. urealyticum, ce qui
en fait le micro-organisme le plus fréquem-
ment isolé à ce niveau. Selon les auteurs, les

Nombre de patientes chez qui

U. urealyticum a été isolé au niveau du
chorioamnion/total (%)

Référence Type de groupe Chorioamnionite Absence de P

histologique chorioamnionite

Embree et al. (38) groupe à haut risque 71/170 (42) 38/256 (15) < 0.001
groupe contrôle 1/27 (4) 10/79 (13) NS
Kundsin et al. (39) mélange* 32/84 (38) 21/146 (14) < 0.001
Quinn et al. (40) cas témoin 7/14 (50) 5/29 (17) NS
Hillier et al. (41) cas témoin 19/29 (66) 10/65 (15) < 0.001
Hillier et al. (42) cas témoin 29/81 (36) 25/149 (17) < 0.01

NS: non significatif.

* Dans cette étude, les placentas de trois groupes de sujets ont été étudiés: nouveau-nés décédés pendant la
période périnatale, nouveau-nés admis aux soins intensifs et contrôles normaux.

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TABLEAU II
Association entre la présence de U. urealyticum au niveau du placenta et
l’issue de la grossesse (faible poids à la naissance/prématurité) (37)

Nombre de patientes chez qui

U. urealyticum a été isolé au niveau du placenta
avec l’issue de la grossesse/total (%)

Référence Type de groupe Faible poids Poids normal/ P

à la naissance/prématurité naissance à terme

Embree et al. (38) clinique 34/98 (35) 10/108 (9) < 0.001
Kundsin et al. (39) groupe à haut risque 109/458 (24) 17/112 (15) < 0.05
groupe contrôle 0/5 23/200 (12) NS
Hillier et al. (41) cas témoin 18/38 (47) 14/74 (19) < 0.01
Naessens et al. (43) cohorte 151/511 (30) NS
Zlatnik et al. (44) cohorte 21/95 (22) NS
Hillier et al. (42) cas témoin 24/112 (21) 30/156 (19) NS

NS: non significatif

femmes qui possèdent U. urealyticum au ni-
veau de leur placenta ont quatorze fois plus
de chance d’accoucher prématurément que
celles qui ne le possèdent pas. Tout en relan-
çant le débat, il faut souligner que cette étu-
de indique seulement une association entre
l’infection à U. urealyticum et l’accouche-
ment prématuré et non une relation de cause
à effet.
9. Fièvre post-partum
M. hominis joue un rôle certain dans les
fièvres du post-partum. De nombreux ar-
ticles mentionnent la présence de M. hominis
dans le sang de 5 à 10% des femmes qui dé-
veloppent une fièvre après l’accouche-
ment (54, 55).
Des observations similaires ont été rap-
portées avec U. urealyticum (56).
10. Infections extragénitales (en dehors du
péripartum)
Les infections extragénitales à M. hominis
ou U. urealyticum sont probablement plus
fréquentes que ne le laisse supposer la littéra-
ture (peu de cas décrits!). Cela s’explique par
le fait que les mycoplasmes urogénitaux ne
sont pas recherchés en routine.
La plupart des infections extragénitales à
M. hominis sont le fruit d’une découverte
fortuite due à la capacité que possède ce mi-
cro-organisme de croître sur des milieux
usuels employés en bactériologie. En 1993,
Meyer et Clough (57) ont revu la littérature
concernant 67 cas d’infections extragénitales
à M. hominis chez l’adulte. De leur étude, ils
ont exclu les infections contractées par la
femme lors d’un accouchement ou d’un
avortement et ont répertorié, par ordre d’im-
portance les différents types d’infection en
fonction du site d’isolement de M. hominis:
1. infections de plaies, le plus fréquemment
après sternotomie, et notamment lors de
chirurgie cardio-vasculaire (58);
2. septicémies;
3. liquide articulaire avec développement
d’une arthrite (59, 60);
4. tractus respiratoire;
5. système nerveux central (méningite, ab-
cès).
Le point de départ habituel de l’infection
semble être le tractus urogénital: traumatis-
me, opération chirurgicale et/ou manipula-

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tion comme la mise en place d’une sonde uri-
naire par exemple. En outre, les auteurs sou-
lignent le fait que la moitié des patients affi-
chaient un état d’immunodépression
important induit soit par leur maladie, soit
par un traitement aux corticoïdes.
U. urealyticum a surtout été mis en évi-
dence dans des liquides articulaires, chez des
patients immunodéprimés (59, 61), mais
pour les raisons citées plus haut, on dispose
de très peu de données quant à l’importance
de ce micro-organisme dans des infections
autres que urogénitales chez l’adulte.
Les principales implications de U. urealy-
ticum et M. hominis en pathologie humaine
chez l’adulte sont résumées dans le ta-
bleau III.
B. CHEZ LE NOUVEAU-NÉ
1. Infections du SNC
L’implication de M. hominis dans la mé-
ningite du nouveau-né est connue depuis
1970 (4, 36, 62, 63). M. hominis possède la fa-
culté de croître après 48 heures d’incubation
sur les milieux usuels utilisés en bactériologie
contrairement à U. urealyticum. Cela ex-
TABLEAU III
Implications de M. hominis et U. urealyticum dans les maladies infectieuses chez l’adulte
plique que le premier isolement de U. urea-
lyticum dans le liquide céphalo-rachidien
d’un prématuré présentant le tableau cli-
nique d’une méningite n’a été rapporté qu’en
1986 (64)! Depuis lors, on a décrit vingt-
deux cas d’infections du SNC par U. urealy-
ticum principalement chez des prématurés
(tableau IV).
Des études prospectives (62, 63, 65-68, 73)
visant à établir la fréquence d’isolement
d’U. urealyticum dans le LCR de nouveau-
nés ont abouti à des résultats contradictoires.
Ces controverses s’expliquent par le manque
d’uniformité entre les populations étudiées.
En étudiant des prématurés qui provenaient
d’une population gynécologique à haut
risque et qui présentaient un faible poids à la
naissance (< 1.5 kg), Waites et al. ont noté
une prévalence de U. urealyticum dans l’in-
fection du SNC de l’ordre de 8% (63). La
même étude effectuée par le même groupe de
chercheurs sur une autre population appar-
tenant à un rang socio-économique plus éle-
vé et fréquentant un hôpital privé, signale
une fréquence d’isolement de l’ordre de
1.5% (62). Si on s’intéresse à des enfants plus
âgés ou non hospitalisés (66), la fréquence
d’isolement de U. urealyticum au niveau du
LCR devient nulle.

Ureaplasma urealyticum Mycoplasma hominis

Urétrite (homme) + -
Épididymite + -
Calculs urinaires + -
Pyélonéphrite - +
Vaginose ± ±
Pelvipéritonite ± +
Stérilité ± ±
Chorioamnionite + -
Fièvre post-partum + +
Arthrite septique + +

+ : pathologie où l’implication des mycoplasmes a été prouvée.

± : association mais pas de relation de cause à effet prouvée.
- : pathologie où l’implication des mycoplasmes est nulle.

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TABLEAU IV
Infections du SNC chez des nouveau-nés provoquées par U. urealyticum

Référence Type d’étude U. urealyticum Nombre de culture

de LCR réalisées

Garland (64) cas isolé 1 ...*

Waites (63) prospective 8 100
Shaw (65) prospective 1 135
Waites (62) prospective 5 318
Likitinukul (66-67) prospective 0 234°
Mardh (68) prospective 0 202
Hentschel (69) cas isolé 1 ...*
Ollikainen (70) cas isolé 2 ...*
Neal (71) cas isolé 1 ...*
Stahelin-Massik (72) cas isolé 1 ...*
Heggie (73) prospective 2 920

* Cas isolés
° Total à partir de deux études successives

L’envahissement du SNC par les myco-
plasmes est souvent associé avec une hémor-
ragie intraventriculaire sévère et/ou un hy-
drocéphale (74). La plupart des infections du
SNC par les mycoplasmes s’accompagnent
d’une symptomatologie clinique et d’une
pléiocytose à dominante granulocytaire au
niveau du LCR.
2. Pneumonies néonatales et congénitales
L’atteinte respiratoire est l’une des causes
principales de morbidité et de mortalité péri-
natales, spécialement chez les prématurés.
Bien que U. urealyticum n’égale pas en terme
d’importance clinique et de mortalité asso-
ciée d’autres germes comme les strepto-
coques du groupe B par exemple, plusieurs
articles bien documentés et quelques études
prospectives récentes ne laissent aucun dou-
te quant à l’implication de U. urealyticum
dans l’étiologie de maladies respiratoires
chez le nouveau-né.
C’est en 1976, que Tafari et al. décrivent
pour la première fois la présence de U. urea-
lyticum dans les poumons de nourrissons
mort-nés (75). Le tissu pulmonaire de ces en-
fants montrait des signes histologiques évi-
dents d’inflammation aiguë. Par la suite, de
nombreux articles ont mentionné la présence
d’U. urealyticum dans le tissu pulmonaire
fœtal et le sang de cordon, et plus récemment
dans les sécrétions bronchiques, le liquide
pleural, et le sang de nouveau-nés dévelop-
pant une pneumonie (76-78). Parmi les ar-
ticles les plus démonstratifs, citons l’étude de
Quinn et al. (76) qui décrivent un cas de
pneumonie fatale chez un nouveau-né en as-
sociation avec un titre élevé dans le sérum
d’anticorps dirigés contre U. urealyticum ap-
partenant au sérotype 8. Le même sérotype a
été isolé du poumon lors de la culture et lo-
calisé au sein des lésions inflammatoires.
Quelques études ont contesté cette asso-
ciation et n’ont pas retrouvé d’association
entre la présence de U. urealyticum au sein
d’aspirations gastriques ou nasopharyngées
et l’atteinte respiratoire (79). Mais, dans ces
études, le choix du site de prélèvement n’était
guère approprié pour mettre en évidence un
tel lien! En effet, la présence ou l’isolement
de germes dans l’estomac ou le nasopharynx
ne reflète en rien l’état de la flore du tractus
respiratoire inférieur.

135
LOUVAIN MED. 117: 128-141, 1998.
3. Dysplasie bronchopulmonaire ou maladie
pulmonaire chronique
En plus de la détresse respiratoire aiguë
observée chez les prématurés, la survie d’un
nombre de plus en plus grand d’enfants avec
un très faible poids à la naissance a conduit
au développement d’une nouvelle entité cli-
nique: la dysplasie bronchopulmonaire
(Bronchopulmonary dysplasia: BDP) ou
maladie pulmonaire chronique du prématuré
(Chronic lung disease: CLD).
Des études montrent qu’il existe une asso-
ciation significative entre la colonisation du
tractus respiratoire inférieur par Ureaplasma
urealyticum dans les 24 à 72 heures qui sui-
vent la naissance et le développement de dys-
plasie bronchopulmonaire chez des enfants
présentant un très faible poids à la naissan-
ce (80, 81). Dans un article publié en 1993,
Wang et al. (82) proposent une approche cri-
tique de quatre études de cohorte où l’on
s’est intéressé à la relation entre U. urealyti-
cum et le développement de CLD chez le
prématuré. Bien qu’il existe des différences
évidentes au niveau de l’échantillonnage, la
détermination de la colonisation par U. urea-
lyticum, le traitement et la définition de la
CLD, ces quatre études trouvent une asso-
ciation significative entre la colonisation par
U. urealyticum et le développement de la
dysplasie bronchopulmonaire. En regrou-
pant ces quatre études, Wang et al. ont estimé
pour les nouveau-nés colonisés par U. urea-
lyticum un risque relatif de 1.91 de dévelop-
per une CLD.
Les mycoplasmes urogénitaux peuvent
donc être à l’origine de complications respi-
ratoires principalement chez des nouveau-
nés dont le poids ne dépasse pas 1.5 kilo à la
naissance. Pour ces enfants, le risque de dé-
velopper une CLD est environ deux fois plus
élevé lorsqu’ils sont colonisés par U. urealy-
ticum ou M. hominis.
136
4. Septicémies néonatales
La septicémie néonatale à mycoplasmes
peut survenir à la naissance lorsque l’enfant
traverse le vagin ou in utero, à travers le li-
quide amniotique ou le placenta (36). Des
septicémies à M. hominis ou U. urealyticum
ont été décrites chez des nouveau-nés pré-
sentant le tableau clinique de méningite ou
de pneumonie (77, 78). Il faut souligner le
fait que l’essaimage sanguin des myco-
plasmes urogénitaux se produit principale-
ment chez les nouveau-nés qui présentent un
faible poids à la naissance.
Le tableau V reprend les principales pa-
thologies provoquées par M. hominis et
U. urealyticum chez le nouveau-né.
III. TRAITEMENT DES INFECTIONS
À MYCOPLASMES UROGÉNITAUX
1. SENSIBILITÉ AUX ANTIBIOTIQUES
Puisque les mycoplasmes ne possèdent
pas de paroi et qu’ils ne synthétisent pas
l’acide folique, ils sont tout à fait insensibles
à des antibiotiques comme les pénicillines ou
les céphalosporines qui inhibent la synthèse
du peptidoglycan ou les sulfamides qui inter-
fèrent avec la synthèse de l’acide folique.
U. urealyticum est en général bien sensible
à l’érythromycine et intrinsèquement résis-
tant à la clindamycine et la lincomycine
contrairement à M. hominis, constitutive-
ment résistant à l’érythromycine et toujours
sensible à la clindamycine et la lincomycine.
On a cependant signalé l’existence de
souches de U. urealyticum modérément sen-
sibles à l’érythromycine (82), rarement résis-
tantes (83), mais l’importance de ce phéno-
mène reste mal connue et difficile à évaluer
vu l’importante influence du pH sur l’activi-

TABLEAU V
Implications de M. hominis et U. urealyticum dans les maladies infectieuses
chez le nouveau-né (principalement les prématurés)
Ureaplasma urealyticum
Méningite
Pneumonie
Dysplasie bronchopulmonaire
Septicémie
+ : pathologie où l’implication des mycoplasmes a été prouvée
té de l’érythromycine vis-à-vis de U. urealy-
ticum et le manque de standardisation au sein
des laboratoires de bactériologie (84). L’acti-
vité des nouveaux macrolides vis-à-vis de
U. urealyticum, notamment la clarithromy-
cine et l’azithromycine, paraît similaire à cel-
le de l’érythromycine mais peu d’articles
renseignent leur utilisation dans le traitement
des infections à mycoplasmes (85).
Les mycoplasmes urogénitaux sont en gé-
néral sensibles aux tétracyclines. Cependant,
l’émergence de souches résistantes est rensei-
gnée depuis 1970 et on estime à 10% le
nombre de souches d’U. urealyticum résis-
tantes aux tétracyclines et à 35% celui de M.
hominis (83). Les souches de mycoplasmes
résistantes aux tétracyclines possèdent des
séquences d’ADN homologues au détermi-
nant plasmidique tetM retrouvé chez les
streptocoques (83).
Les mycoplasmes ont une sensibilité va-
riable mais en général assez médiocre vis-à-
vis de la majorité des quinolones testées jus-
qu’à présent, la sparfloxacine étant la plus
active in vitro (86).
Vis-à-vis du chloramphénicol et des ami-
noglycosides, les mycoplasmes urogénitaux
affichent une sensibilité variable.
2. QUI ET QUAND TRAITER?
Etant donné les controverses concernant
le rôle des mycoplasmes dans certaines pa-
LOUVAIN MED. 117: 128-141, 1998.
Mycoplasma hominis
+ +
+ +
+ +
+ +
thologies, leur traitement devra être restreint
à celles pour lesquelles leur rôle a été prouvé.
1. L’adulte
Chez l’adulte, il sera opportun de traiter
les patients souffrant d’urétrite non gono-
coccique provoquée par U. urealyticum ain-
si que les femmes souffrant d’une fièvre post-
partum ou d’endométrite par exemple, par la
doxycycline, 100 mg deux fois par jour pen-
dant une période de sept jours. Aussi long-
temps que plus de données n’auront pas été
rassemblées sur le rôle des mycoplasmes
urogénitaux dans la stérilité, l’avortement
spontané, le travail prématuré ou la naissan-
ce d’enfants de petit poids, une infection à
mycoplasmes chez des patients présentant
ces pathologies ne devrait être traitée par des
antibiotiques que dans le cadre d’études
contrôlées (17).
Il est difficile de justifier un tel traitement
dans des pathologies où leur rôle étiologique
n’a pas été prouvé.
En cas de résistance avérée vis-à-vis des té-
tracyclines, la clindamycine est une alternati-
ve de choix pour les infections provoquées
par M. hominis, l’érythromycine ou les qui-
nolones pour les infections induites par
U. urealyticum.
Si pour l’une ou l’autre raison, un traite-
ment est instauré au cours de la grossesse,
l’utilisation d’antibiotiques devrait être res-
treinte à celle des macrolides, par exemple
137
LOUVAIN MED. 117: 128-141, 1998.
l’érythromycine (4 x 500 mg pour une pério-
de de sept jours).
2. Le nouveau-né
Chez le nouveau-né, la décision de l’ins-
tauration d’un traitement doit être prise avec
prudence, en tenant bien compte des avan-
tages et inconvénients (au niveau toxicité)
que peut engendrer une telle décision (82).
Les critères de décisions pourraient être les
suivants:
- un enfant cliniquement malade;
- des preuves bactériologiques et parfois ra-
diologiques d’une infection par myco-
plasmes urogénitaux, qu’elle soit pulmo-
naire, sanguine ou du SNC;
- l’absence d’une autre étiologie possible.
L’érythromycine est l’antibiotique de
choix pour le traitement des infections néo-
natales à U. urealyticum, excepté les infec-
tions du SNC (82). Malheureusement, M.
hominis est naturellement résistant. Certains
auteurs mentionnent le recours au chloram-
phénicol ou à la doxycycline pour le traite-
ment de la méningite à mycoplasmes (69,
72, 82).
IV. CONCLUSIONS
Le rôle joué par M. hominis et U. urealy-
ticum dans les maladies infectieuses est au-
jourd’hui mieux connu, malgré le peu de
données dont on dispose quant à leur inci-
dence précise. Le diagnostic et le traitement
des infections provoquées par les myco-
plasmes urogénitaux doivent s’appuyer sur
l’isolement de ces micro-organismes par cul-
ture à partir du site affecté.
Chez l’adulte, U. urealyticum est princi-
palement impliqué dans l’étiologie des uré-
trites non gonococciques. C’est également le
micro-organisme le plus souvent mis en cau-
se dans la chorioamnionite histologique,
138
bien qu’il existe des résultats contradictoires
quant au lien existant entre l’infection à
U. urealyticum et l’issue de la grossesse.
M. hominis est souvent mis en cause dans les
septicémies du post-partum et les endomé-
trites. En outre, ces deux micro-organismes
peuvent être à l’origine d’infections extragé-
nitales (arthrite, infections de plaies, ...) chez
des patients le plus souvent immunodépri-
més, mais leur rôle dans ces pathologies est
certainement sous-estimé à l’heure actuelle.
Dans les unités de soins intensifs pédia-
triques, les mycoplasmes urogénitaux occu-
pent une place à part entière, principalement
dans les infections respiratoires chez les pré-
maturés présentant un faible poids à la nais-
sance.
De plus, chez un nouveau-né, devant des
symptômes d’atteinte méningée et la présen-
ce d’une pléiocytose inexpliquée au niveau
du liquide céphalorachidien, la recherche de
U. urealyticum et M. hominis doit être envi-
sagée.
Actuellement, les mycoplasmes urogéni-
taux développent peu de phénomènes de ré-
sistance aux antibiotiques et le traitement
d’une infection à mycoplasmes pose en géné-
ral peu de problèmes sauf peut-être les cas de
méningite chez les nouveau-nés.
Soulignons toutefois qu’en raison de leur
croissance fastidieuse, l’isolement de M. ho-
minis ou U. urealyticum dans les différents
milieux biologiques nécessite l’attention du
biologiste et les indications du clinicien.
SUMMARY
Genital Mycoplasma
Clinical Implications
Among the seven species of mycoplasmas
isolated from the urogenital tract of humans,
Ureaplasma urealyticum and Mycoplasma
hominis are the most commonly found.

Only within the past decade, systematic
clinical studies involving culturel or serolog-
ic methods, detailed case reports, controlled
antibiotic therapy trials, and experimental
animal inoculations have provided informa-
tion that has clearly established the role of
mycoplasmas in a number of pathologic
conditions of the genitourinary tract. On the
basis of these studies, the role of M. hominis
and U. urealyticum in urinary tract, obstetric
and gynaecological infections is reviewed.
Furthermore, M. hominis and U. ure-
alyticum are gaining recognition as a signifi-
cant cause of perinatal infections, particular-
ly in those infants born prematurely. Their
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role in central nervous system infections,
pneumonia, chronic lung disease and sepsis
in newborns are considered
Their antimicrobial susceptibility and in-
dications of treatment in adults and neonates
are also discussed.
REMERCIEMENTS
L’auteur remercie le Pr G. Wauters et le
Dr J. Gigi des Cliniques Universitaires Saint-
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