OCCLUSIONS

INTESTINALES AIGUES
Cours de sémiologie chirurgicale
Faculté de médecine et de pharmacie Tanger
Pr.Ass A.Ahallat
2020 /2021
Objectifs:
1. Définir une OIA

2. comprendre les différents mécanismes d’une OIA

3. Reconnaître le syndrome occlusif: sémiologie clinique et

radiologique

4. Evaluer la gravité de l’OIA

 V. Sémiologie clinique
Plan:
I. Introduction

VI. Bilan radiologique

II. Rappel anatomique

VII. Bilan biologique

III. Classification

- Selon le mécanisme

- Selon le siège VIII. Etiologies:

IV. Physiopathologie

VIII. Principes du traitement

I. introduction:
• L’occlusion intestinale se définit par l’obstruction au passage du
contenu intestinal quelle que soit sa cause

-révélée par le syndrome occlusif

• Se traduit l’arrêt complet et persistant des matières et des gaz dans

un segment intestinal.
• ++++ urgence diagnostique et thérapeutique fréquente peut
mettre en jeu le pronostic vital en absence d’une intervention
chirurgicale précoce

- Peut être
- fonctionnelle / organique.
- Haute / basse
- Colique / grêlique
- Clinique: généralement évocatrice
II. Rappel
anatomique

Duodénum:
D1; D2; D3; D4

Jéjuno-iléon:
• 4-7m de longueur
• 2-4cm de diamètre
• De disposition centrale, mobile +++

Côlon:
• 1-1,5m de longueur
• 4-8cm de diamètre
• Succession de segments mobiles et
fixes
Entre Grêle et Colon:

Valvule iléo-caecal / Valvule de Bauhin

III. Classification

-2 conditions nécessaires pour assurer le transit intestinal

• Vacuité de la lumière
• Péristaltisme

-Les mécanismes de l’occlusion perturbent ces 2 composantes.

-On distingue 2 mécanismes phares:
 A. Selon le mécanisme

1. Occlusion mécanique: Présence d’obstacle

2. Occlusion fonctionnelle: Pas d’obstacle

B. Selon le siège

1. Haute
2. Basse
A. Selon le mécanisme:

1. OCCLUSION MECANIQUE:

Arrêt du transit intestinal normal, avec interruption mécanique

de la lumière intestinale:

a.Par Obstruction: Atteinte intestinale

b.Par Strangulation: Atteinte intestinale et vasculaire

• Occlusion intestinale par Obstruction:

• 1. Intra-luminale

• 2. Intra-pariétale

• 3. Extra-intestinale
• Intra-luminale
-Iléus biliaire,
parasite (Ascaris),
• cancer, sténose inflammatoire ou infectieuse
• Extra-luminale
• bride, carcinose péritonéale
• Occlusion intestinale par Strangulation:

• Atteinte intestinale et vasculaire

Invagination intestinale aigue
Hernie étranglée
Bride
Volvulus

- Colon
- Sigmoide
- Transverse
- Caecum

- Grêle
• 2. Occlusion fonctionnelle: Pas d’obstacle

- Arrêt du transit intestinal normal, sans obstacle: Pas d’interruption de

la lumière intestinale
- Paralysie intestinale: Trouble du péristaltisme
- Causes multiples
•B. Selon le siège
1. Haute
2. Basse
1. Occlusions hautes
•Siégeant dans
• le duodénum
• et l’intestin grêle

2. Occlusions basses
•Siégeant dans
• le colon
• et le rectum
IV. Physiopathologie

• Le contenu intestinal
• Composé de:
• Sécrétion digestive: 5 à 10 L / j
• Aliments,
• Air,
• Progresse grâce aux mouvements péristaltiques de l’intestin .
• Absorbé pour passer dans la circulation sanguine (veines
mésentériques, veine porte)
 Qu’est ce qui se passe après une
obstruction intestinale?

En amont En avale
 Qu’est ce qui se passe après une obstruction
intestinale?

An avale

En amont • Arrêt des matières et des gaz :

 Signe essentiel du syndrome occlusif, d’autant
plus précoce que l’obstacle est bas situé

 Utile au diagnostic du siège de l’occlusion

 En amont de l’obstacle
• L’existence d’un obstacle au transit entraîne :
• Une exagération du péristaltisme intestinal

• Douleurs + crampes => 1

• Une accumulation
• De liquides: 5 à 10 litres traversent quotidiennement l’intestin
• Et de gaz : • Distension
• Douleur
• Et Météorisme abdominale => 3

• Cet hyper-péristaltisme va cesser en quelques heures et

laisser place a un reflux rétrograde du contenu intestinal et
• Vomissements => 2
• Cette distension, entraîne elle-même

• Une exagération de la sécrétion dans

l’intestin et une exsudation des protéines, Cela
va entraîner une augmentation de l’osmolarité
à l’intérieure de l’intestin et un appel d’eau vers
l’intestin ce qui augmente la quantité du liquide
séquestrée dans l’intestin.
• Troisième
secteur extra-
cellulaire => 4

• Une augmentation pression intra-luminale

• Un transsudat d’une petite quantité du liquide dans la
cavité péritonéale
• Œdème + souffrance pariétale
• Ischémie et nécrose de la paroi intestinale => 5
- Séquestration liquidienne intestinale

- Transsudat
• Troisième secteur extra – cellulaire

• LEC = Liquide interstitiel + liquide

• plasmatique

+ Vomissement

• Hypovolémie – Déshydrations
• Trouble hydro-électrolytiques
• Alcalose métabolique

Choc hypovolémique => 6

- Stase intestinale: Translocation bactérienne = passage des germes

- Dans la cavité péritonéale

Péritonite => 7

Sepsis => 8
- Et dans la circulation générale
 EN AMONT: Au total

1. Douleurs + crampes, vomissements (Hyper-péristaltisme, distension et reflux rétrograde du contenu intestinal )

2. Météorisme abdominale (Distension intestinale: liquide et gaz)

3. Transsudat d’une petite quantité du liquide dans la cavité péritonéale

4. Œdème, Ischémie et Nécrose paroi intestinale ( Augmentation pression intra-luminale / entrave vasculaire)

5. Hypovolémie et Déshydrations (3éme secteur + vomissement )

6. Trouble hydro-électrolytiques, acidose ou alcalose métabolique

7. Troubles respiratoires par une hyperpression abdominale

8. Péritonite (Translocation bactérienne dans la cavité péritonéale)

9. Sepsis et choc septique (Translocation bactérienne dans la circulation générale )

V. Sémiologie

• 1- S’agit il d’une occlusion intestinale aigue?

• 2- Quelle est son siège ?

• 3- Quelle est son mécanisme?

• 4- Quelle est sa gravité?

• 5- Quelle est sa cause?

• Sémiologie clinique
 A. SIGNES FONCTIONNELS
1. Douleur abdominale
• Souvent intense soit d’emblée soit secondairement
• Installation rapide ou progressive sur plusieurs heures
• Évolution continue ou paroxystique

2. Nausées / Vomissements
• Répétés
• Souvent Bilieux
• Rarement alimentaires
• Parfois fécaloïdes

3. Arrêt des matières et des gaz

• C’est le maître symptôme il est suffisant pour retenir le
diagnostic d’occlusion
 B. SIGNES PHYSIQUES
1. INSPECTION
• Météorisme abdominal
• Distension de l’abdomen (ballonnement)
• Peut être diffus symétrique ou asymétrique
• Parfois localisé ce qui est évocateur
• Il peut faire défaut en d’occlusion très haute (à ventre
plat )

• Ondulations péristaltiques
• Rares mais évocatrices des occlusions par obstruction
• Visibles ,voir palpables sous la peau ,
• Survenant souvent au moment des paroxysmes de
douleurs

• Respiration abdominale : normale en général

• Cicatrice abdominale
 2. PALPATION

•Douleur provoquée se trouve au même endroit que la

douleur spontanée

• Pas de contracture, sauf si péritonite associée

• Explorer :
• les orifices herniaires inguinaux et cruraux.
• l’orifice ombilical,
• la ligne blanche médiane
• et une éventuelle cicatrice chirurgicale antérieure à
la recherche d’une éventration étranglée.
3. PERCUSSION

• Tympanisme :

• Sonorité plus longue, plus intense que

normalement,

• Traduit un contenu gazeux

 4. AUSCULTATION

•Bruits intestinaux ou Gargouillements:

exagérées, plus nombreux , plus rapprochés

• A l’opposé parfois ces bruits s’espacent jusqu’à

disparition

• Un silence auscultatoire est un signe de gravité

 5. TOUCHER RECTAL

• L’ampoule rectale est vide surtout dans

l’occlusion colique

• Obstacle bas situé (fécalome ou masse ano-

rectale)
 C. SIGNES GÉNÉRAUX
• Fonction: délai diagnostic, siège et cause d’occlusion
•Au stade de début
 Pâleur,
 Agitation,
 Accélération du pouls

•A un stade plus tardif l’état général s’altère avec

• Soif,
Signes de la déshydratation • Pli cutané,
• Sécheresse des muqueuses,
• Pouls rapide,
• TA effondrée,
Signes de choc • Oligurie ou anurie,
• Confusion mentale ou torpeur.
• VI. Bilan radiologique
 A. ABDOMEN SANS PREPARATION: ASP

•Image caractéristique : Niveau hydro

aérique (NHA).

 Niveaux liquides horizontaux

 Surmontés d’une distension

gazeuse
• Images de niveaux hydro-
aériques

• Définir les caractéristiques

 Caractéristiques des NHA
• NHA type Grêliques

• Plus larges que hauts

• Multiples

• Variables selon les clichés

• Centrales
• NHA type Coliques

•Plus haut que large

•Peu nombreux

•Figés

•Périphériques
 B. TDM ABDOMINO PELVIEN

• Supériorité de la TDM
• Examen de première intention si possibilité

• Permet de:
• Confirmer le diagnostic d’occlusion intestinale
• Localiser le niveau de l’obstacle => grêle proximale, distale ou colon
• Montrer la nature de l’obstacle => Diagnostic étiologique
• Tumeur, hernie interne, invagination…
• Apprécier la gravité de l’occlusion
• épaississement des parois intestinales, épanchement, pneumopéritoine.
Sténose tumorale
 VII. Bilan biologique

• Normal a un stade précoce

• Utile pour le diagnostic de gravité de l’OIA

• Hyperleucocytose

• Insuffisance rénale: Urée et Créatinine

• Acidose ou alcalose métabolique hypochlorémique si siége proximale

• Insuffisance hépato-cellulaire: TP-TCK

• Hématocrite élévé
 Au terme de l’examen clinique et du bilan radiologique,
peut-On répondre aux questions ?

1- S’agit il d’une occlusion intestinale aigue?

2- Quelle est son siège ?

3- Quelle est son mécanisme?

4- Quelle est sa gravité?

5- Quelle est sa cause?

 OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES ?
1- S’agit il d’occlusion?
 EXAMEN CLINIQUE
4 signes cliniques caractéristiques
« CARRE DE MONDOR »

Douleur abdominale+++ Nausée et Vomissements

- Spontanée - Précoces ou tardifs
- début: brutal/progressive - Parfois incoercibles
- Evolution permanente/paroxystique - Évolution: alimentaires, bilieux, puis fécaloïde

Arrêt des matières et des gaz Météorisme

- Surtout arrêt des gaz +++
- diffus/localisé;
- Arrêt des matières parfois masqué par vidange du
segment d’aval - ondulations péristaltiques
- Ampoule rectale vide au TR - Absent dans les occlusions hautes
 EXAMEN CLINIQUE
4 signes cliniques caractéristiques: « CARRE DE MONDOR »
 OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES ?
1- S’agit il d’occlusion?

2- Quelle est son siège ?

Occlusion grêlique

Vs

Occlusion colique
 Cliniques
Occlusion grêlique Occlusion colique
• Sujet • Jeune • Âgé

• Glaire rectorragie • Oui • Non

• Occ résolutives • Non • Oui

• Douleur • Sus ombilicale, intense • Tt siège, progressive

• Vomissements • Précoces, répétés • Tardifs

• AMG • Tardif • Précoce, net

• Météorisme • Localisé • Diffus

 Radiologique (ASP)
NHA

Occlusion grêlique occlusion colique

• Plus nombreux • Moins nombreux

• + larges que hauts • + hauts que larges

• Siège central • Périphériques

 OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES ?
1- S’agit il d’occlusion?

2- Quelle est son siège ?

3- Quelle est son mécanisme?

Obstruction
Vs

Strangulation
 NATURE STRANGULATION
OBSTRUCTION

•Début progressif •Début brutal

•Douleurs modérées+++ •Douleurs intenses+++

•État général conservé au début •Signes de souffrance viscérale

•Météorisme diffus •Météorisme localisé

•Choc: rare •Choc précoce

 OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES ?
1- S’agit il d’occlusion?

2- Quelle est son siège ?

3- Quelle est son mécanisme?

4- Quelle est sa gravité?

métabolique
 OCCLUSIONS INTESTINALES AIGUES ?
1- S’agit il d’une occlusion intestinale aigue?

2- Quelle est son siège ?

3- Quelle est son mécanisme?

4- Quelle est sa gravité?

5- Quelle est sa cause?

VIII. Etiologies:
 A-Occlusions du grêle
1. Par strangulation
a. Volvulus du grêle
• Torsion de l’intestin et de son méso sur son axe
• Clinique:
• Cicatrice abdominale
• Douleur brutale, intense
• Précocité des vomissements et des signes généraux;
• Arrêt du transit incomplet
• Retentissement rapide sur l’état général
• Météorisme central, immobile, silencieux
• Urgence++: Section de la bride +/- résection digestive selon vitalité intestinale.
b. hernies et
éventration étranglées

• Intérêt de l’examen
systématique des orifices
herniaires

• Tuméfaction douloureuse,
irréductible, non impulsive à
la toux
c. Invagination intestinale aiguë

• Intussusception (pénétration) d’un segment

intestinal et de son méso, dans le segment
d’aval, et sa progression dans le sens iso
péristaltique

• Surtout nourrisson et enfant: primitive ou

spontanée

• Rare chez l’adulte, habituellement

secondaire à une tumeur.
d. Occlusion sur bride
• Adhérences abdominales: se présentent
comme des cordelettes tendues entre deux
anses intestinales ou entre de l’intestin et la
paroi
• Secondaire: ATCDs chirurgie abdominale
• Rarement primitive

• Occlusion digestive et une strangulation

des vaisseaux nourriciers de l’intestin
source d’ischémie voire de nécrose
intestinale.
2. Par obstruction
a-Iléus biliaire
• Rare
• Secondaire à la migration d’un volumineux
calcul au travers une fistule cholecysto-
duodénale dans l’intestin grêle, où il se
bloque
• Tableau clinique
• OIA haute avec signes de cholécystite
(Dlr hypochondre + fièvre)

• ASP: 3 signes:
• Occlusion du grêle,
• Aérobilie,
• Calcification arrondie en FIDte
b-Tumeur du grêle

• Rare: 3% des tumeurs du tube digestif

• Syndrome de Koenig:
• douleurs localisées par crises,
• augmentant rapidement d’intensité puis
disparaissant
• répétées, de fréquence croissante.
c- Bézoard et corps étrangers
ingérés volontairement

• Bézoard;
• C’est l'accumulation de
substances étrangères résidant dans
l'estomac humain

• Corps étrangers
 B. Occlusions du colon
1. Par strangulation
a- Volvulus
a.1 du colon sigmoïde+++
• Facteur favorisant: boucle sigmoïdienne
longue, avec méso court.
• ATCD
• fréquents de troubles du transit
• + douleurs abdominales
• Clinique: météorisme volumineux,
asymétrique (FIG / HCDt)
• ASP caractéristique: distension sigmoïdienne Clarté digestive en
majeure (arceau à double jambage)
arceau, ou, en « U inversé ».
Volvulus du sigmoide
a.2 Volvulus du caecum
• Bcp plus rare

• Facteur favorisant: défaut d’accolement du

caecum ou du colon droit

• Installation rapide:
• douleurs modérées;
• d’un tableau d’occlusion colique
• souvent, signes d’occlusion du grêle
associés.
2. Par obstrution
a. Cancer du colon
• 70% des occlusions coliques

• Installation progressive d’une occlusion type colique (AMG

précoces, vomissements tardifs)

• ATCD: trouble du transit, rectorragies, AEG

• Ex clinique: météorisme en cadre; TR: tumeur?

• TDM: sténose constante, irrégulière, serrée; siège+++

• Coloscopie: Tumeur rectale / colique, biopsie.

Cancer du colon
2-Autres causes rares

• Compression extrinsèque (Kc ovaire…)

• Sténose ischémique, post radique

• Fécalome

• Corps étrangers
 C- Occlusions fonctionnelles

• 5 à 10% des cas

• Toujours y penser car le traitement est médical+++.

• le plus souvent, occlusion grêle ,

• installation progressive,
• douleurs modérées,
• arrêt incomplet du transit,
• ASP: distension gazeuse essentiellement
• Causes:
• Reflexe par agression ou irritation du péritoine ou du rétro-péritoine
• Foyer inflammatoire intra-abdominal: Septique, chimique.
• Atteintes rétro-péritonéales: CN, hématome, chirurgie rachis

• Ischémie intestinale: artérielle ou veineuse

• Autres:
• Iléus postop,
• Troubles:
• Neurologiques: SEP, parkinson
• Psychiatriques
• Métaboliques: IR, hypokaliémie
• Syndrome d’Ogilvie: Pseudo obstruction colique idiopathique
• Dilatation aiguë du cadre colique, sans obstacle

• Contexte: patients âgés++, réanimation

• Symptomatologie
• installation progressive,
• arrêt incomplet du transit,
• météorisme diffus, volumineux et non douloureux

• ASP: distension de tout le colon

VIII. Principes du traitement

• Hospitalisation en urgence en milieu chirurgical+++

• Traitement médical
• VVP, réanimation hydro-électrolytique;
• Sonde naso-gastrique en aspiration
• Antalgiques, antispasmodiques
• Pas d’antibiothérapie systématique, sauf sepsis
• Traitement chirurgical
• selon l’étiologie
• Sauf occlusion fonctionnelle et syndrome d’Ogilvie