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Définition :
Tout traumatisme siégeant au niveau du cartilage de conjugaison assurant la croissance en longueur, C’est une zone radio
transparente située entre deux zones ossifiées (épiphyse et métaphyse).
Intérêt de la question :
Fréquence : pathologie très fréquente chez l’enfant.
Diagnostic : clinique et radiologie.
Traitement : souvent orthopédique.
Pronostique :
o Généralement bon à condition d'un traitement adéquat.
o Mal traités, source de séquelles morphologiques et fonctionnelles invalidantes (désaxation, inégalité de
longueur des membre), nécessitant des interventions chirurgicales complexes.
Rappels de base :
1. Historique :
HAVERS puis HALES ont été les 1ers à démontrer que l’os est un organe vivant et que la croissance d’une diaphyse se
fait par les extrémités.
Mais, c’est incontestablement TRUETA et ses collaborateurs qui ont le plus contribué à la connaissance du cartilage de
conjugaison.
2. Embryologique :
Toute pièces osseuses dérive du mésenchyme primitif.
Vers la 6éme semaine de la vie embryonnaire, les cellules qui constituent ce parenchyme primitif forment l’ébauche
primitive de la future pièce osseuse.
Vers la 7éme - 8éme semaine, cette ébauche cartilagineuse a déjà la forme Définitive de l’os. La maturation ultérieure
passe par deux 02 stades Bien distincts de minéralisation puis d’ossification qui se succèdent dans le temps et qui
débuteront à la 8éme semaine.
Après la naissance, les massifs cartilagineux épiphysaires subissent un processus identique de calcification, de
vascularisation puis d’ossification. Cela forme le noyau osseux épiphysaire ou noyau secondaire de l’os, la structure
cartilagineuse intermédiaire à ces deux noyaux devient le cartilage de conjugaison.
3. Rappel Histologique :
Le cartilage de conjugaison pressente plusieurs couches, à décrire, allant de l'épiphyse à la métaphysique :
A. Couche germinative :
Zone de réserve, ou plaque basale, formée de 04 - 08 couches osseuses percées d'orifices qui livrent passages aux
vaisseaux épiphysaires.
B. Couche striée :
Issue de la précédente, assurant la croissance en longueur des os longs. C’est une zone de multiplication cellulaire,
elle est avasculaire.
C. Couche hypertrophique :
Zone de mutation, avasculaire (zone de décollement).
D. Couche dégénérative :
Où débutent les processus menant à l’ossification.
Zone de moindre résistance, où passe les traits de fracture des décollements épiphysaires.
E. Zone ou couche de résorption-ossification :
Avec apparition de la vascularisation métaphysique et de l'ossification définitive.
F. Zone de remodelage métaphysaire :
Siège de remaniement osseux définitif, dans la forme et la structure.
G. Structure fibreuse périphérique :
Virole périchondrale.
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4. Rappel physiologique :
On distingue 03 zones :
A. Zone de croissance=Zone de chondrogenèse :
Donnant les chondrocytes, riche en substance fondamentale,
C’est au niveau de cette zone qu’agit l'hormone de croissance.
B. Zone de transformation cartilagineuse :
Pauvre en substance fondamentale avec nécrose des Chondrocytes,
Riche en sels phosphocalcique et en collagène.
C. Zone d’ossification=zone d’ostéogenèse :
Les zones de plus grande fragilité, se trouvent au niveau de la couche dégénérative, le traumatisme va s'exercer
entre cette zone et la zone de résorption-ossification.
Cette zone de faiblesse est renforcée par une structure fibreuse périphérique :
Virole périchondrale, qui assure l'essentiel de la résistance mécanique. Mais, cette dernière résistance est
inférieure à la résistance des ligaments péri articulaires, ce qui explique la rareté des entorses graves chez l'enfant
comparé à la fréquence des décollements épiphysaires.
5. Vascularisation :
Le cartilage de croissance est entouré par un réseau sanguin très riche, provenant de 03 systèmes différents :
A. Système épiphysaire :
Riche, Considéré comme le pédicule nourricier des cellules germinales. Provient de la division des artères
épiphysaires, dont les ramifications cheminent dans les orifices de la plaque basale et arrivent ainsi au contact du
cartilage où elles se terminent en capillaires.
B. Système métaphysique :
Forme des branches destinées à la couche germinative et au front de calcification.
Ce système provient essentiellement des branches de division de l’artère diaphysaire centromédullaire qui
irriguent la partie centrale de la plaque conjugale. La vascularisation de la partie périphérique est assurée par des
artères périostées perforantes.
Épiphyse : Périoste, capsule synoviale/ métaphyse : artères centromédullaires.
C. Réseau périchondral :
Proviennent des vaisseaux métaphysiques qui se répartissent en deux systèmes annulaires anastomosés.
À l’état normal aucune communication entre les deux systèmes et la zone active du cartilage de conjugaison.
6. Influence des facteurs systémiques sur la croissance :
La somatotrophine (STH) : agit sur la chondrogenèse. Par l’intermédiaire d’un médiateur : les somatomédines.
Les hormones thyroïdiennes : stimulent surtout le processus de calcification et d’ossification.
Les glucocorticoïdes et la dénutrition : exercent un effet inhibiteur sur la STH
Les hormones thyroïdiennes, les œstrogènes et les androgènes : jouent le rôle de stimulant.
La vitamine D : action sur le métabolisme phosphocalcique, il semble qu’elle intervient sur le métabolisme du cartilage
de croissance par l’intermédiaire de ses dérivés.
7. Répartition en pourcentage de la croissance des différents cartilages de
conjugaison du squelette :
A. Extrémité supérieure de l'humérus 80%.
B. Extrémité inférieure de l'humérus 20%.
C. Extrémité supérieure De l’avant-bras 20%.
D. Extrémité inférieure du radius 80%.
E. Extrémité supérieure du fémur 30%.
F. Extrémité inférieure du fémur 70%.
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G. Extrémité supérieure du tibia 55%.
H. Extrémité inférieure du tibia 45%.
Ceci indique la nécessité d'une réduction anatomique dans les décollements épiphysaires sur un segment à faible
pourcentage de croissance, car plus le pourcentage est élevé, plus le phénomène de remodelage sont grands.
8. Consolidation des fractures décollement épiphysaires :
Du côté du décollement épiphysaire, la prolifération cellulaire continuée et la calcification est interrompue :
l'épaisseur du cartilage augmente.
Vers la 2éme semaine, l’ossification reprend, soit normalement, la consolidation est alors obtenue en 3
semaines, soit au sein de la couche hypertrophique, Dans ce 2éme mode de consolidation les cellules
hypertrophiques proches du trait de fracture s'ossifient à l'envers, l’ossification est alors acquise en 5 à 6
semaines.
Du côté de la fracture métaphysaire, le cartilage de croissance s’épaissie par interruption de la vascularisation.
La calcification reprend normalement au 15éme jour. Lorsque les cellules de la couche basale sont détruites, il
se produit une réparation par les cellules voisine.
Étiologies :
1) Fréquence : les traumatismes du cartilage de conjugaison en deux pics de fréquences :
À la naissance : de par la violence du traumatisme obstétrical.
À l'adolescence (12 à 14 ans) : à une période d'augmentation de l'activité de cartilage de croissance, d'amincissement
de la virole périchondrale et où la zone métaphysaire devienne plus résistante.
2) Sexe : prédominance masculine.
3) Topographie : membre supérieure > membre inférieur.
4) Type d'accident :
o Chute de sa hauteur.
o Traumatisme obstétrical.
o Ostéotomie ou résection d'une tumeur juxta cartilagineuse.
5) Mécanismes :
Le plus souvent, les traumatismes en torsion ou en flexion entraînent des lésions du cartilage de croissance dans sa
couche hypertrophique.
Les traumatismes en compression entraînent des lésions de la couche basale.
Anatomie pathologique :
Classification pronostique et thérapeutique de SALTER et HARRIS :
Type I :
Type II :
o Le plus fréquent.
o Se voit surtout chez l’enfant > 10ans.
o Trait passe par le cartilage de conjugaison à une extrémité, où il
s’infléchit (remonte) et détache un coin métaphysaire.
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o Décollements partiels de la plaque basale épiphysaire + coin métaphysaire.
o Force de cisaillement.
o Sa réduction précoce est facile.
o Pronostic : bon.
Type III :
Type IV :
Type V :
Type I et II :
Type III et IV :
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Type V : pronostic redoutable.
Autres classifications :
o Classification d’OGDEN1981.
o Classification de POLAND 1898.
o Classification de BERGEN FELD.
Lésion associe :
o Peuvent être provoqué par des traumatismes fermés, ponctuels, très localisés ou par des traumatismes chroniques
répétitifs (sport).
o Le diagnostic se fait a posteriori devant l'apparition tardive après un traumatisme ayant occasionné qu’un œdème ou un
hématome, d’une exostose en regard de la partie latérale de la plaque.
o Ces lésions peuvent se résorber spontanément mais peuvent aussi entraîner une déviation anatomique de leur situation
latérale.
Diagnostic :
Clinique :
Signes fonctionnels : douleur en regard du C.C et impotence fonctionnel total du membre traumatisé
Examen physique
L’examen somatique générale : rechercher d’une part des fractures à distance et d’autre part d’apprécier le terrain (état
général, décompensation d’une tare préexistante).
Radiologique :
La TDM : est indispensable dans le type V, et les lésions de l'extrémité inférieure du tibia, permettant de préciser les lésions
L'IRM : met en évidence les écrasements localisés de la plaque (non pratiquée, en cas d'urgence)
Scintigraphie : en cas de complication à type d’épiphysiodèse : hypofixation métabolique, permanente = C.C détruit.
Forme topographie :
Membre supérieur :
Rachis : La particularité du rachis en croissance et l'existence de part et d'autre du corps vertébral d'un cartilage de conjugaison,
au sein duquel va apparaître un noyau d'ossification périphérique : Le listel marginal.
Les lésions traumatiques atteignent fréquemment cette zone de faiblesse, véritable décollement du listel marginal avec le risque
de trouble de croissance définitive.
Membre inférieur :
Extrémité supérieure du fémur : rares. Pose le problème de diagnostic différentiel avec LCH et l'ostéoarthrite de la hanche
Risque de nécrose aseptique de la tête fémorale
Extrémité inférieure du fémur : suite à un traumatisme violent Risque de trouble de la croissance à type de raccourcissement où
de désaxation.
Tubérosité tibiale antérieure TTA : Le décollement épiphysaire de la TTA est particulier car le CC se poursuit avec celui de
l'extrémité supérieure du tibia. Son arrachement exposera à l'épiphysiodése antérieure de l'extrémité supérieure du tibia,
entraînant un genu recurvatum. Cette lésion doit être réduite chirurgicalement
Entre 13 et 15 ans décollement de la malléole interne type III ou IV, Le trait de fracture traverse l'épiphyse près de la MI
puis le CC sépare enfin un fragment métaphysaire souvent petit, interne ou postéro interne
Nécessite une réduction chirurgicale avec ostéosynthèse (vissage).
Complication : varus par épiphysiodése interne
Fracture de TILLAUX : décollement épiphysaire de type III qui isole un fragment antéro-externe de l'épiphyse tibial inférieur où
s’insère le ligament péronéo-tibial antérieur. Traitement chirurgical.
Traitement :
Buts :
Réduction orthopédique ou chirurgicale urgente du décollement, douce et atraumatique, au-delà de 10 jours, elle est
proscrite car aggrave les lésions.
Contention efficace et adaptée à l’enfant, utilisation d'une ostéosynthèse spécifique à l'enfant.
Le traitement chirurgical doit respecter la vascularisation des fragments osseux, leurs connexions périostées, la virole
chondrale, et cartilage de conjugaison.
Eviter les complications et les séquelles.
Surveillance régulière clinique et radiologique.
Méthode :
Traitement orthopédique
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Réduction : sous anesthésie générale par manœuvre externe douce et atraumatique.
Contention : par immobilisation plâtrée des articulations sus et sous-jacents Durée de 04- 06 semaines (03 semaines
pour le type I).
Traitement chirurgical : doit respecter la vascularisation des fragments osseux, leurs connexions périostées, la virole chondrale,
et CC
Indications :
Évolution et complications :
Favorable : après traitement correcte et adapté consolidation osseuse au bout de 4 à 6 semaines, 3 semaines si décollement
épiphysaire pur.
Défavorable complications :
Elle peut-être :
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Total : à l'origine d'une inégalité de longueur du membre.
Partiel et excentré : à l'origine de la désaxation du membre.
Partiel et central : déformation en chapeau de gendarme
Deux origines :
Vasculaire : Communication des deux réseaux épiphysaires et métaphysaires à travers le cartilage lors du traumatisme
Lésions de la virole périchondrale : Le délai d’apparition d’un pont d’épiphysiodèse est très variable, pouvant aller de
quelques semaines à quelques années après accident.
A traumatisme égal, le risque de sa survenue est plus important chez un grand enfant par rapport au petit enfant.
Séquelles :
Peut s’observer au niveau du col fémoral et le col radial ou la vascularisation est de type terminal
Conclusion
Les traumatismes du cartilage de croissance doivent faire l'objet d'une attention particulière en traumatologie courante, car
pouvant passer inaperçu et retentir alors gravement sur la croissance de l'enfant.
Seul l'évolution permet de juger si le cartilage de croissance a été lésé et une réduction anatomique parfaite n'est pas un garant
de l'absence de trouble ostéogénique ultérieur.