ISSN: 2320-5407 Int. J. Adv. Res.

11(04), 669-673

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Article DOI:10.21474/IJAR01/16709
DOI URL: http://dx.doi.org/10.21474/IJAR01/16709

RESEARCH ARTICLE
EPILEPSIE: INTERET DE LA SCINTIGRAPHIE CEREBRALE DE PERFUSION

H. Bensmail1, M.A. Bsiss1, A. Matrane1, M. Chraa2, N. Louhab2 and N. Kissani2

1. Service MédecineNucléaire, Faculté De MédecineEt De Pharmacie, UniversitéCadi-Ayyad, CHU Mohamed VI,
Marrakech, Maroc.
2. Service Neurologie, Faculté De Médecine Et De Pharmacie, UniversitéCadi-Ayyad, CHU Mohamed VI,
Marrakech, Maroc.
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Manuscript Info Abstract
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Manuscript History
Received: 20 February 2023
Final Accepted: 24 March 2023
Published: April 2023

Copy Right, IJAR, 2023,. All rights reserved.

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Introduction:-
L’épilepsieestunemaladiechroniquecaractériséepar la survenue de crises épileptiques. Ces crises
traduisentundérèglementsoudain et transitoirepar des déchargesbrusques et excessivesd’influxnerveux
(signauxélectriques) dans le cerveau. Ellesapparaissent sans cause identifiée, ousontliées à uneautre affection.

L’épilepsieestditepharmacorésistantelorsque les crises d'épilepsie persistent malgrél'essaid'au minimum

deuxmoléculesantiépileptiquesadaptées au syndrome épileptiqueetayantétéutilisées à posologiesefficaces.

Le but de notre travail estd’éluciderl’apport de la scintigraphiecérébraledans le bilanpréopératoire

del’épilepsiepartiellepharmaco-résistante, à propos d’une observation.

Patient etMéthode:-
Nous rapportons le cas d’un patient âgéde 21 ans, suivi pour épilepsiepharmacorésistante post traumatiquedepuis
2012. L’EEG a montréunedéchargeparoxystiqueenpariéto- temporal bilatéralprédominante à gauche.La TDM
cérébrale a montréunehypodensitéoccipitale. Unescintigraphiecérébrale inter critique et per critique ontétédemandé à
la recherche de localisationpréchirurgicale du foyer épileptogène.

Les acquisitions scintigraphiqueontétéréalisées sur une gamma-caméra Symbia-T6 (Siemens) équipée d’un
tomodensitomètre. Les acquisitions ontétéréalisées à l’aide d’un collimateur à trousparallèlebasseénergie haute
résolution (LEHR). La fenêtreénergétiqueétaitcentrée sur l’énergie du photon gamma du 99m Tc (140+ /- 15 KeV).
L’acquisitiontomographique par émissionmonophotonique (TEMP) a étéréalisée sur le cerveau (32 projections de 30
secondes avec un collimateurparallèle type LEHR, matriced’acquisition 128x128).Elle étaitsuivie de
l’acquisitiontomodensitométrique, sans que le patient ne bouge entre cesdeux acquisitions. Les paramètres TDM
suivantsontétéretenus: 130 Kv, 60 mAs, 1,0mm de collimation primaire, pitch 1,8. La DLP était à 57 mGy/cm (en
phase inter critique) et de 52 mGy/cm (en phase per critique).

Corresponding Author:- H. Bensmail

Address:- Service MédecineNucléaire, Faculté De Médecine Et De Pharmacie,
Université Cadi-Ayyad, CHU Mohamed VI, Marrakech, Maroc. 669
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Résultat:-
En phase inter critique, la scintigraphiecérébrale a montréune diminution focale et trèsnette de la perfusion au niveau
du cortex associatif frontal mésialpariétal et temporal droit, associé à une hypoperfusion des hippocampes et du
cortex associatif occipital (Image 1).

La TEMP aétéréaliséeenpériodeinterictal. Ilest indispensable de confronter les résultats de la scintigraphieinitiale à

unedeuxième TEMP perictal (sous contrôle EEC vidéo), pour confirmer l’origine des décharges.

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En phase per critique, la scintigraphiecérébrale a montréun foyer d’hyperfixation intense pariétalbilatéral,

prédominant à droite. Par ailleurs, l’examen scintigraphique a misenévidenceune perfusion homogèneetsymétrique
sur l’ensemble du reste du cortex cérébral (Image2).

Discussion:-
L’épilepsieestunemaladiecérébralechronique qui se manifeste par des crises convulsives plus oumoinsimportantes,
caractérisée par uneprédisposition durable à générer des crises. Ces crises sontdéclenchées par des
déchargesélectriquesexcessivesdans les cellules cérébrales. Le traitement chirurgical des patients présentant des
crises d’épilepsie à point de départ focal passepar la détermination du site d’origineanatomique de ces crises et de la
zone épileptogéne. Ilfautvérifier que toutes les crises sontbien issues de cette zone épileptogéne et
déterminersafonctionnalité pour être certain que son ablation ne va pas entrainer un déficitfonctionnel inacceptable
(1).

La réalisationd’examens inter critique et surtout per critiques nécessiteuneparfaire collaboration entre les services de
neurologie et de médecinenucléaire. Eneffet, pour l’examen per critique, la crisesurvient à tout moment, ilnécessite
la disponibilitéd’unecaméra sans rendez-vous.

La principaledifficultéest d’être en phase inter critique de façoncertaine. L’absence de criseestconstatéecliniquement

par le patient, son voisin de chambre et le personnel du service. L’examen sera retardésiunecrise a
étévueous’ilexisteundoute.Lasurvenued’unecriseétanttoujoursinopinée, l’injection du traceur pendant cettecrisen’est
possible que celui-ci eststocké à proximité du patient.

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Après l’injection du produit HMPAO (HexaMéthylPropylène Amine Oxyme), l’acquisition des images estfaitedans
les deuxheures qui suiventl’injection (du fait surtout de la décroissance radioactive du 99mTc),
alorsqu’avecl’ECD(Ethyl CystéinateDimère), ilsemblepréférable de réaliserl’acquisitiondansl’heure qui suit (du fait
du wash out et d’une remise en circulation du traceur). Lorsquel’injection du traceur à lieu après la fin de la
décharge EEG critique, l’examenestditenpériode postictal précoce et présente les caractéristiques communes avec
les examensfaitsenpériode ictal. La sensibilitéen post critique chute assezrapidementenfonction du délaid’injection.
Encasd’injection post ictal, elleparaîtêtred’environ 70 à 90 %.

La scintigraphiecérébrale de perfusion estuneprocédured’imageriediagnostiquequi permetl’évaluation du

fonctionnementcérébral par le reflet de la distribution d’un radiotraceur spécifique de la perfusion et de
localiserprécocement les dysfonctionsneuronalesassociées à la survenue de démencesdégénératives.

L’imagerie du débitsanguincérébral par tomographie par émissionmonophotonique (TEMP) ou Single photon

emission computed tomography (SPECT) selon les anglosaxonspermetd’étudierl’ensemble de l’anatomiecérébrale
avec unerésolutiontemporelle compatible avec la duréed’unecrised’épilepsie. Quandelleestfaiteenpériode per ictal,
ellepeutrendrecompte de cet aspect dynamique de la crise.(2)

Les traceurs de perfusion utilisésen routine cliniquesontl’examétazime (HMPAO), et le Bicisate (ECD).

Tousdeuxmarqués au Technétium (99mTc) sont des produitslipophiles qui, après leur injection intraveineuse,
traversent la barrièrehémato- encéphaliqueetatteignent les neuronesenquantitéproportionnelle au
débitsanguincérébral (3). Tousdeuxpénètrentdans les cellules cérébralesen raison de leurcaractèrelipophile,
etrestentpiégésdanscelles-ci par suite de leur conversion encomposéshydrophiles.
Cesdeuxmédicamentsradiopharmaceutiquessontfixésdans le cerveau à leur premier passage. La fixation reflète la
perfusion etselon le traceur: l'état du métabolismed'oxydoréduction (HMPAO) oul'activitéenzymatiqueestérasique
(ECD).

Par l’utilisation de marqueurs de débitsanguindont la fixation estrapide et proportionnelle au débitsanguin local, la

TEMP permetd’étudier le débitsanguincérébral pendant la crise, et reflète les augmentations locales du métabolisme
et doncthéoriquement, permetd’accéder à la zone épileptogène (4).

En routine clinique, ilestrecommandéd’injecteruneactivité de 740 à 825 MBq (20 à 25 mCi).

Enpériodeinterictal, l’aspect le plus fréquemmentobservéest un hypodébit local en TEMP. Ilpeutaussidépasser plus

oumoinslargement le volume lésionnelrepéré sur l’imagerie IRM conventionnelle (5).

L’existence d’un hypo débitinterictal ne peuts’interpréterqu’enconfrontantl’imageTEMP avec l’imagerieanatomique

IRM. Une hypoperfusion liée à l’existenced’unelésion visible sur l’IRMn’aura à priori aucuneautre signification que
la présence de cettelésion, que celle-ci soitounon responsable de l’épilepsie (6).

L’hypodébitinterictalpeuts’expliquersoit par uneraréfactionneuronale, unhypofonctionnement des structures

impliquéesdansl’épilepsieoul’existenced’uneactivitéépileptiformeassociée à une inhibition entourant le foyer
épileptogène.

Enpériode critique, la TEMPpermet de mettreenévidence un hyperdébitlocalisé pendant la crise et, théoriquement, la

zone épileptogène (7). L’hypodébitinterictal ne prendréellement de la valeur que s’ilestconfronté à l’examen TEMP
ictal.

Lors de l’examen ictal, ilfauttoujoursconsidérer que la TEMP est le reflet du débitsanguin pendant plusieursdizaines
de secondes, intégrantainsi les variations de débit de la régiond’origine des crises, maisaussi plus oumoins des
régions de propagation.

Certaines variations discrètes de débit ne sontparfois pas perceptibles, si la criseest trop courteou trop localisée. Pour
les faire ressortir, unexamen ictal doittoujoursêtreinterprétéencomparaison avec l’exameninterictal pour vérifier que
les anomalies, mêmeminimes, constatéessontbienliées à unecrise. Les techniques de soustractiond’images entre
examen ictal etinterictalaident au diagnostic (8).La TEMP peutêtrecouplée au scanner (TEMP/TDM), l'utilisation de
protocolesd'acquisitionhybride (TEMP/TDM) permet de réaliserune correction de l'atténuation.

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Enpériodeinterictal, l’IRMpermet de rechercheret de délimiteruneéventuellelésion et doncpermet de connaître la

valeurfonctionnelleoulésionnelled’une zone d’hypoperfusion (9). L’IRM permetaussi de diagnostiquer les
lésionsstructurellesassociées aux épilepsiespartielles (10).

Conclusion:-
Dansl’épilepsiepartiellepharmacorésistante, la scintigraphiecérébrale de perfusion permet la localisation de la zone
épileptogène envue d’un traitement chirurgical, de rechercher les déficitsfonctionnelsdansune zone différente de la
zone épileptogène et de faire des étudesneuropsychologiques. La scintigraphiecérébralepermetd’étudier le flux
sanguincérébral et peutêtre utile aussi pour le diagnostic dans le cadre de troubles cognitifs, d’AVC - AIT (accident
vasculairecérébral, accident ischémiquetransitoire).

Référence:-
(1) Yun CH, Lee SK, Lee SY, Kim KK, Jeong SW, Chung CK. Prognosticfactors in neocorticalepilepsysurgery:
multivariateanalysis. Epilepsia 2006;47:574–9.
(2)Merlet I, Ostrowsky K, Costes N, et al. 5-HT1A receptor binding and intracerebralactivity in temporal lobe
epilepsy. Brain 2004;127:900–13
(3)Ryvlin P, Philippon B, Cinotti L, et al. Functionalneuroimagingstrategy in temporal lobe epilepsy: A comparative
study of 18FDG–PETand 99mTcHMPAO-SPECT. Ann Neurol 1992;31:650–6.
(4) Dupont S, Semah F, Samson Y, Baulac M. The underlyingpathophysiology of ictaldystonia in temporal lobe
epilepsy: An FDG–PET study. Neurology 1998;51:1289–92.
(5) Rowe CC, Berkovic SF, Austin MC, et al. Patterns of postictalcerebralblood flow in temporal lobe epilepsy:
Qualitative and quantitative analysis. Neurology 1991;41:1096–103
(6 )Chassoux F. Stereo-EEG: the Sainte-Anne experience in focal cortical dysplasias. EpilepticDisord 2003;Suppl.
2:S95–103.
(7)Knowlton RC, Elgavish RA, Bartolucci A, Ojha B, Limdi N, Blount J, et al. Functionalimaging: II. Prediction of
epilepsysurgeryoutcome. Ann Neurol 2008;64:35–41.
(8) Koutroumanidis M, Hennessy MJ, Seed PT, Elwes RD, Jarosz J, Morris RG, et al. Significance of
interictalbilateral temporal hypometabolism in temporal lobe epilepsy. Neurology 2000;54:1811–21.
(9) Chugani DC, Chugani HT, Muzik O, Shah JR, Shah AK, Canady A, et al. Imaging epileptogenictubers in
childrenwithtuberoussclerosiscomplexusing alpha-[11C]methyl-L-tryptophan positron emission tomography. Ann
Neurol 1998;44:858–66
(10) Commission on neuroimaging of the international leagueagainstepilepsy. Guidelines for
neuroimagingevaluation of patientswithuncontrolledepilepsyconsidered for surgery. Epilepsia 1998; 39:1375–1376.

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