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GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ;


TRANSPLANTATION DE TISSUS ET D’ORGANES
Plan du cours
Groupes sanguins ;transfusions ;transplantations de tissus et
d’organes
1. Antigénicité et réactions immunitaires sanguines
2. Groupes sanguins ABO
3. Groupes rhésus
4. Transplantations de tissus et d’organes
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ;
TRANSPLANTATION DE TISSUS ET D’ORGANES
I - Antigénicité et réactions immunitaires sanguines:
• Les premières tentatives de transfusions sanguines interhumaines
avaient un faible taux de réussite.
• Le plus souvent, la transfusion était suivie d'une agglutination et
d'une hémolyse des globules rouges soit immédiate soit retardée,
traduisant l'accident transfusionnel typique conduisant souvent au
décès du patient.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Ces tentatives ont permis de découvrir que le sang de sujets
différents possède des caractéristiques antigéniques et immunitaires
propres, et que les anticorps plasmatiques d'un sang réagissaient
avec les antigènes de surface des hématies d'un autre sang.
• Il est depuis possible de déterminer les antigènes et les anticorps
sanguins présents chez le receveur et le donneur et de prévenir la
survenue d'accidents transfusionnels.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Multiplicité antigénique des cellules sanguines
• On connaît au moins 30 antigènes fréquents et plusieurs centaines
d'antigènes rares situés sur les membranes cellulaires des hématies
humaines, pouvant tous provoquer des réactions antigène-anticorps.
• La plupart ne sont que faiblement antigéniques et ont leur intérêt
que dans le cadre d'études génétiques (transmission de gènes,
recherche de parenté, etc.).
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
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• Deux groupes d'antigènes sont essentiellement responsables des
accidents transfusionnels.
• Ce sont
• le système A-B-O et
• le système rhésus (Rh).
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II - GROUPES SANGUINS A-B-O :
A- Les antigènes A et B - antigènes agglutinants :
• La majorité des êtres humains possèdent à la surface de leurs
hématies deux antigènes apparentés - l'antigène A et l'antigène B.
• Ces antigènes (également appelés antigènes agglutinants car ils
provoquent l'agglutination des hématies) sont responsables de la
majorité des accidents transfusionnels.
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• Etant donné le mode de transmission génétique de ces antigènes, un
individu peut avoir à la surface de ses hématies soit aucun des deux,
soit un seul, soit les deux antigènes à la fois.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
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1 - Les principaux groupes sanguins du système A-B- O :
• Pour la transfusion sanguine, les sangs du donneur et du receveur
sont classés en quatre grands groupes, résumés dans le Tableau 35-1,
selon la présence ou l'absence des deux antigènes agglutinants A et
B.
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• Si ni A ni B n'est présent, le groupe sanguin est de type O.

• Si seul A est présent, le groupe sanguin est A.

• Si seul B est présent, le groupe sanguin est B.

• Si A et B sont présents, le groupe sanguin est AB.


III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
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2 - Fréquences relatives des différents groupes sanguins :
• Chez les sujets caucasiens, la prévalence des différents groupes
sanguins est approximativement :
• O 47%
• A 41%
•B 9%
• AB 3%
• Les gènes O et A sont fréquents, et le gène B peu répandu.
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2 - Déterminants génétiques des antigènes agglutinants :
• Les groupes sanguins A-B-O sont déterminés par deux gènes situés
sur la même paire chromosomique.
• Chacun des gènes ne peut être qu'un des trois allèles O, A ou B.
• Le gène O n'est pas fonctionnel et ne code pas pour un antigène
agglutinant O à la surface cellulaire.
• Par contre, les gènes A et B codent pour des antigènes agglutinants
puissants à la surface des hématies.
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• Les six combinaisons potentielles de gènes sont OO, OA, OB, AA, BB
et AB (Voir Tableau 1).
• Ces différentes combinaisons définissent des génotypes et chaque
individu appartient à l'un de ces six génotypes.
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• On voit sur le Tableau 35 1 : qu'un individu portant le génotype OO ne
produit aucun antigène agglutinant, et que son phénotype sanguin
est O.
• Un individu portant le génotype OA ou AA exprime des antigènes
agglutinants de type A et son phénotype sanguin est A.
• Les génotypes OB et BB ont un phénotype sanguin B, et le génotype
AB conduit à un phénotype AB.
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• Tableau 35- 1 : Groupes sanguins et leurs génotypes avec les
antigènes et les agglutinines qu'ils possèdent

Génotype Groupe sanguin Antigènes Agglutinines


(phénotype) agglutinants (anticorps)

OO O - Anti-A et Anti-B
OA ou AA A A Anti-B
OB ou BB B B Anti-A
AB AB A et B -
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B - Les agglutinines :
• Lorsque l'antigène A ne s'exprime pas sur les érythrocytes d'un sujet,
on trouve dans son plasma des anticorps appelés agglutinines anti-A.
• De même, lorsque l'antigène B ne s'exprime pas sur les érythrocytes
d'un sujet, on trouve dans son plasma des anticorps appelés
agglutinines anti-B.
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• Ainsi, si on se réfère une nouvelle fois au Tableau 35-1, le sang du
groupe O ne possède aucun antigène mais contient des agglutinines
anti-A et anti-B ;
• le sang du groupe A contient des antigènes A et des agglutinines
anti-B ;
• le sang du groupe B contient des anticorps B et des agglutinines anti-
A.
• Enfin, le sang du groupe AB contient les antigènes A et B mais aucune
agglutinine.
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1 - Taux d'agglutinines en fonction de l'âge :
• A la naissance, il n'y a pratiquement pas d'agglutinine dans le sang.
• Deux à huit mois après la naissance, le nourrisson commence à
fabriquer des agglutinines :
• Des agglutinines anti-A quand il n'a pas d'antigène A à la surface des hématies
et
• des agglutinines anti-B s'il n'a pas d'antigène B à la surface des hématies.
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• La figure 35-1 montre les variations des concentrations d’agglutinines
anti A et anti-B à différents âges.
• La concentration maximale est en principe observée entre 8 et 10
ans, puis diminue progressivement au cours de la vie.
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2 - Origine des agglutinines plasmatiques :
• Comme les autres anticorps, les agglutinines sont des
gammaglobulines et sont produites par les mêmes cellules qui
produisent les différents anticorps.
• La plupart des agglutinines sont des immunoglobulines IgM et IgG.
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• Pourquoi des agglutinines sont produites par des individus ne
possédant pas d'antigènes agglutinants sur leurs hématies ?
• Il semble que de petites quantités d'antigènes A et B pénètrent dans
l'organisme par l'alimentation, les bactéries ou d'autres voies, et que
ces substances déclenchent la production d'agglutinines anti-A et
anti-B.
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• Par exemple, l'injection d'un antigène A chez un individu ayant un
groupe sanguin non A déclenche une réponse immunitaire typique
avec la formation de quantités très supérieures d'agglutinines anti-A.
• Ce mécanisme explique que le nouveau-né ne possède quasiment pas
d'agglutinines, car l'essentiel de leur production est postérieur à la
naissance.
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C - Mécanisme de l'hémagglutination au cours des accidents
transfusionnels :
• En cas d'incompatibilité sanguine, les agglutinines plasmatiques anti-
A ou anti-B se trouvent au contact d'hématies portant les antigènes A
ou B, et les hématies s'agglutinent suite à la fixation des agglutinines
sur les globules rouges.
• Une agglutinine possède deux sites de liaison (IgG) ou dix sites de
liaison (IgM), et peut ainsi fixer deux ou plusieurs hématies
simultanément, créant un amas d'érythrocytes liés entre eux par
l'intermédiaire de l'agglutinine.
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• Ces amas peuvent obstruer de petits vaisseaux sanguins.
• Dans les heures et les jours qui suivent, la distorsion mécanique des
cellules ou leur phagocytose par les leucocytes aboutit à la
destruction de ces amas, libérant l'hémoglobine dans le plasma,
phénomène appelé « hémolyse » des globules rouges.
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1 - Une hémolyse aiguë survient au cours de certains accidents
transfusionnels :
• En cas d'incompatibilité sanguine entre donneur et receveur,
l'hémolyse survient immédiatement dans le sang circulant.
• Les agglutinines sont responsables de la lyse des hématies par
l'activation du système du complément, qui libère des enzymes
protéolytiques (complexe lytique) responsables de la rupture des
membranes cellulaires.
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• L'hémolyse intra vasculaire immédiate est beaucoup moins fréquente
que l'hémolyse retardée faisant suite à l'agglutination car l'hémolyse
immédiate requiert d'une part un titre élevé d'anticorps et d'autre
part une autre catégorie d'anticorps, les IgM que l'on appelle dans ce
cas hémolysines.
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D - Détermination du groupe sanguin :
• La détermination des groupes sanguins du receveur et du donneur est
indispensable avant toute transfusion, de manière à transfuser des
sangs compatibles.
• C'est ce qu'on appelle le typage sanguin, qui s'effectue ainsi : les
hématies sont séparées du plasma et diluées dans du sérum
physiologique.
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• Une partie est mise en contact avec des agglutinines anti-A et une
autre partie avec des agglutinines anti-B.
• Au bout de quelques minutes on observe les mélanges au
microscope.
• Si les hématies se sont agglutinées, on sait que la réaction antigène-
anticorps s'est produite.
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• Le Tableau 35-2 : résume la présence (+) ou l'absence (-)
d'agglutination pour chaque groupe sanguin.
• Les hématies du groupe O ne possèdent pas d'antigène et ne
réagissent ni avec les agglutinines anti-A ni avec les agglutinines anti-
B.
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• Les hématies du groupe A possèdent les antigènes A et s'agglutinent
en présence des agglutinines anti-A,
• les hématies du groupe B possèdent les antigènes B et s'agglutinent
en présence des agglutinines anti-B,
• les hématies du groupe AB qui possèdent les deux antigènes A et B
s'agglutinent en présence des deux types d'agglutinines.
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• Le Tableau 35-2 : Typage sanguin montrant l’agglutination des
hématies de chaque groupe sanguin en présence des agglutinines
sériques anti-A et anti-B

Groupe Sérum
Erythrocytaire anti-A Anti-B
O
A - -
B + -
AB - +
+ +
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III - Groupes rhésus :
• Parallèlement au système A-B-O, le second système très important
pour la transfusion est le système rhésus (Rh).
• La principale différence entre les deux systèmes tient à ce que, dans
le système A-B-O, les agglutinines sont constitutives alors que dans le
système Rhésus il n'y a pas de production spontanée d'agglutinines.
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• Il faut au contraire une exposition massive à un antigène Rh, comme
par exemple au cours d'une transfusion sanguine comportant cet
antigène, pour déclencher une production d'anticorps suffisamment
importante pour que se produise un accident transfusionnel.
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• Antigènes Rh - sujets « rhésus-positifs » et « rhésus-négatifs »
• Six sortes d'antigènes Rh sont fréquentes.
• Ces antigènes, encore dénommés facteurs Rhésus, sont désignés par
les lettres C, D, E, c, d, et e.
• Un individu qui possède l'antigène C n'a jamais l'antigène c, mais un
sujet qui n'a pas l'antigène C possède toujours l'antigène c. Il en est
de même pour D-d et E-e.
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• Etant donné le mode de transmission de ces facteurs, chaque individu
est porteur d'un des deux antigènes pour chacun des trois facteurs.
• L'antigène D est largement répandu et est le plus antigénique des
autres antigènes Rh.
• Ainsi, les personnes qui en sont porteuses sont dites Rhésus-positifs,
alors que les sujets qui ne l'ont pas sont dits Rhésus-négatifs.
• Cependant, même chez les sujets Rh-négatifs les autres antigènes Rh
peuvent provoquer des réactions transfusionnelles, qui sont le plus
souvent beaucoup moins graves.
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• Environ 85 pour cent des sujets caucasiens sont Rh-positifs et 15 pour
cent Rh-négatifs.
• Il y a 95 pour cent des noirs-américains qui sont Rh-positifs alors que
pratiquement 100 pour cent des noirs-africains le sont.
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A- La réponse immunitaire rhésus :
1 - Formation des agglutinines anti-Rh :
• Si on transfuse des hématies porteuses d'un facteur Rh à un sujet Rh-
négatif, il produit lentement des agglutinines anti-Rh, dont le
maximum de concentration est observé après 2 à 4 mois.
• Cette réponse immune peut être plus forte chez certains sujets.
• La répétition des expositions au facteur Rh peut sensibiliser
fortement un sujet Rh-négatif.
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2 - Caractéristiques de la réaction transfusionnelle au facteur Rh :
• Chez un sujet Rh-négatif n'ayant jamais été exposé à du sang Rh-
positif, la transfusion de sang Rh-positif ne provoque aucune réaction
immédiate.
• Cependant, la production d'anticorps au cours des 2 à 4 semaines
suivantes est suffisante pour provoquer l'agglutination des hématies
transfusées encore présentes dans le sang.
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• Ces cellules sont ensuite détruites par les macrophages tissulaires.
• Ainsi une réaction retardée habituellement modérée se produit.
• Une seconde transfusion de sang Rhésus positif à ce même sujet à
présent immunisé contre le facteur Rh peut déclencher une réaction
transfusionnelle beaucoup plus rapide et aussi sévère que celle liée à
une incompatibilité A-B-O.
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a - Maladie hémolytique du nouveau-né (érythroblastose fœtale) :
• L'érythroblastose fœtale est une maladie du fœtus et du nouveau-né
caractérisée par l'agglutination et la phagocytose des hématies.
• Dans la plupart des cas, la mère est Rh-négatif et le père Rh-positif.
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• Le père a transmis ses antigènes Rh-positifs au bébé et la mère a
développé des anticorps anti-Rh en réponse au contact avec les
antigènes Rh du bébé.
• En retour, les agglutinines de la mère diffusent dans le fœtus à travers
le placenta et provoquent l'agglutination des hématies fœtales.
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b - Prévalence de la maladie :
• D'ordinaire le premier enfant Rh-positif d'une mère Rh-négatif ne
déclenche pas une immunisation assez forte pour être dangereuse.
• 3% environ des deuxièmes enfants Rh-positifs présentent des signes
discrets d'érythroblastose fœtale ;
• 10% des troisièmes enfants Rh-positifs ont la maladie et l'incidence
augmente progressivement avec les grossesses suivantes
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c - Action des anticorps maternels sur le fœtus :
• Les anticorps anti-Rh produits par la mère traversent lentement la
barrière placentaire et passent dans le sang fœtal où ils provoquent
l'agglutination des hématies.
• L'hémolyse des hématies agglutinées libère l'hémoglobine dans le
sang.
• Les macrophages du fœtus transforment l'hémoglobine en bilirubine
qui est responsable de l'ictère (jaunisse).
• Il est probable que les anticorps attaquent et lèsent d'autres cellules
de l'organisme.
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d - Tableau clinique de l'érythroblastose :
• Le nouveau-né qui a une érythroblastose est ictérique et souvent
anémique à la naissance.
• Les agglutinines maternelles anti-Rh circulent dans le sang de l'enfant
encore 1 mois ou 2 après la naissance et détruisent d'autres
hématies.
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• Les organes hématopoïétiques du nourrisson tentent de remplacer
les globules rouges détruits par l'hémolyse.
• Le foie et la rate s'hypertrophient et produisent des globules au
même rythme qu'au milieu de la période fœtale.
• Du fait de la production très rapide des cellules, de nombreuses
formes jeunes, en particulier des érythroblastes nucléés, passent de
la moelle osseuse dans la circulation générale.
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• La présence de ces érythroblastes nucléés dans le sang explique la
dénomination d'érythroblastose fœtale.
• L'anémie sévère résultant de cette pathologie conduit le plus souvent
au décès de l'enfant, et ceux qui survivent gardent des séquelles
neurologiques, en particulier psychomotrices en raison de la toxicité
de la bilirubine vis-à-vis des neurones, appelée ictère nucléaire.
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e - Traitement de la maladie hémolytique du nouveau-né :
• Le traitement de l'érythroblastose fœtale consiste à remplacer le sang
du nouveau-né par du sang Rhésus-négatif.
• On transfuse 400 ml de sang Rh-négatif en un peu plus d'une heure et
demie tout en retirant le sang fœtal Rh-positif.
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• Il est parfois nécessaire de répéter plusieurs fois cette procédure
pendant les premières semaines de la vie afin de maintenir une
concentration basse de bilirubine et d'éviter l'ictère nucléaire.
• Pendant le temps que met le nouveau-né à remplacer les hématies
Rh-négatives transfusées par les hématies Rh-positives qu'il fabrique,
ce qui nécessite au moins 6 semaines, les agglutinines anti-Rh de la
mère sont détruites.
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B - Accidents transfusionnels par incompatibilité de groupe sanguin :
• Lorsque du sang d'un groupe donné est transfusé à un sujet d'un
autre groupe, une réaction transfusionnelle risque de survenir avec
agglutination des hématies du donneur.
• Il est très rare que le sang transfusé cause l'agglutination des
hématies du receveur car le plasma du donneur est immédiatement
dilué dans le plasma du receveur, diminuant ainsi la concentration
d'anticorps de telle manière que l'agglutination ne peut plus se
produire
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• Inversement, le sang transfusé ne dilue pas sensiblement les
agglutinines présentes dans le plasma du receveur.
• Les agglutinines du receveur peuvent donc agglutiner les globules du
donneur.
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• Nous avons vu que toutes lés réactions transfusionnelles provoquent
soit une hémolyse immédiate liée à la présence d'hémolysines, soit
une hémolyse retardée résultant de la phagocytose des hématies
agglutinées.
• L'hémoglobine libérée par l'hémolyse est transformée en bilirubine
par les macrophages puis sécrétée dans la bile par le foie.
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• La concentration de bilirubine dans les liquides de l'organisme
augmente suffisamment pour provoquer l'ictère, ou jaunisse — c'est-
à-dire la coloration des tissus en jaune par les pigments biliaires.
• Si la fonction hépatique est normale, les pigments biliaires sont
éliminés dans l'intestin grêle par la bile, et l'ictère n'apparaît que si
l'hémolyse est supérieure à 400 ml par jour.
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1 - Insuffisance rénale aiguë après accident transfusionnel :
• Une des complications les plus graves des accidents transfusionnels
est l'insuffisance rénale, qui peut survenir quelques minutes à
quelques heures après la transfusion et aboutir au décès du patient
par insuffisance rénale aiguë.
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• L'insuffisance rénale peut être liée à trois mécanismes :
• premièrement, la réaction antigène-anticorps libère à partir du sang
hémolysé des substances toxiques responsables d'une puissante
vasoconstriction rénale.
• Deuxièmement, l'anémie combinée à la présence de substances
toxiques résultant de l'hémolyse et de la réaction immune peut
conduire à un état de choc circulatoire. La pression artérielle
s'effondre ainsi que la perfusion rénale et le débit urinaire.
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• Troisièmement, si la quantité d'hémoglobine libre dans le sang
circulant devient supérieure à la capacité de fixation de l'haptoglobine
(une protéine plasmatique qui peut fixer de petites quantités
d'hémoglobine), l'excès est filtré dans les glomérules rénaux et
s'accumule dans les tubules.
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• Une petite quantité d'hémoglobine peut être réabsorbée dans le sang
par l'épithélium tubulaire mais, lorsqu'une grande quantité a filtré,
seule une petite fraction peut être réabsorbée.
• L'eau continue d'être normalement réabsorbée, aboutissant à une
augmentation de la concentration intra tubulaire de l'hémoglobine
qui atteint son seuil de précipitation et obstrue les tubules.
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• Ainsi, la vasoconstriction rénale, l'insuffisance circulatoire et
l'obstruction tubulaire contribuent à l'insuffisance rénale aiguë,
conduisant au décès du patient en 8 à 12 jours en l'absence
d'épuration extra-rénale.
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• IV :Transplantations de tissus et d’organes :
• La plupart des antigènes présents sur les hématies, responsables des
réactions transfusionnelles, sont également trouvés sur d'autres
cellules de l'organisme, en complément des antigènes tissulaires
spécifiques.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
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• Par conséquent, toute cellule étrangère transplantée chez un
receveur peut déclencher une réaction immunitaire.
• Autrement dit, la plupart des receveurs peuvent répondre à la
présence de cellules de tissus étrangers de la même façon qu'à celle
de bactéries ou de globules rouges.
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A - Autogreffes, isogreffes, allogreffes et xénogreffes :
• On appelle autogreffe la transplantation d'un tissu ou d'un organe
entier au même animal ;
• l'isogreffe est une transplantation de tissu ou d'organe entre vrais
jumeaux ;
• l'allogreffe est une transplantation entre individus de même espèce
• la xénogreffe est une transplantation de tissu animal à un être
humain ou à un animal d'une autre espèce.
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B - Transplantation de tissus :
• Dans les auto- et les isogreffes, à condition d'une perfusion correcte,
la survie du greffon est quasiment infinie car cellules du donneur et
du receveur possèdent les mêmes antigènes.
• Au cours des xénogreffes, des réactions immunitaires se développent
quasi obligatoirement et provoquent la mort des cellules du greffon 1
à 5 semaines après la transplantation en l'absence de traitement
immunosuppresseur.
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• Les allogreffes expérimentales ou thérapeutiques concernent la peau,
les reins, le cœur, le foie, le tissu glandulaire, la moelle osseuse et le
poumon.
• Si la compatibilité entre donneur et receveur est bonne, une
allogreffe rénale peut être tolérée entre 5 et 15 ans, et une allogreffe
hépatique ou cardiaque entre 1 et 15 ans.
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1 - Moyens visant à limiter la réaction immunitaire dans les tissus
transplantés :
• En raison de l'extrême importance que revêt la transplantation de
certains tissus ou de certains organes, la prévention des réactions
antigène-anticorps associées à la transplantation a fait l'objet de
nombreux essais.
• Plusieurs procédures ont permis d'obtenir des succès cliniques et
expérimentaux de tolérance.
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a - Typage tissulaire - le complexe antigénique HLA :
• Les antigènes du complexe HLA jouent un rôle primordial dans le rejet
du greffon.
• Chaque individu possède six antigènes HLA à la surface de ses
membranes cellulaires, dont 150 types différents sont connus, ce qui
représente mille milliards de combinaisons possibles.
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• Il est donc virtuellement impossible que deux personnes, hormis de
vrais jumeaux, puissent posséder six antigènes HLA identiques.
• Le développement d'une réaction immunitaire dirigée contre l'un de
ces six antigènes est responsable du rejet de greffe.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Les antigènes HLA sont présents à la surface des leucocytes et des
cellules des tissus.
• Cependant, le typage HLA est réalisé sur les membranes cellulaires
des leucocytes isolés du sang.
• Les lymphocytes sont mélangés à différents antisérums et à du
complément ; après incubation, on évalue les lésions membranaires,
le plus souvent en appréciant la vitesse à laquelle les lymphocytes
absorbent un colorant vital.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Certains antigènes HLA ne sont pas fortement antigéniques, ce qui
explique qu'une compatibilité parfaite entre donneur et receveur
n'est pas indispensable à la tolérance d'une allogreffe.
• Cependant, la recherche de la meilleure compatibilité possible entre
donneur et receveur a nettement amélioré le pronostic des
transplantations.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Les meilleurs succès sont obtenus pour les transplantations parents-
enfants ou entre membres apparentés.
• La compatibilité entre vrais jumeaux est parfaite, et ne s'accompagne
quasiment jamais de rejet lié à une réaction immunitaire.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
b - Prévention du rejet par les immunosuppresseurs :
• En l'absence totale de système immunitaire, la réaction de rejet du
greffon ne peut se produire.
• En fait, chez les sujets profondément immunodéprimés, les greffes
sont très bien tolérées même en l'absence de médicaments
immunosuppresseurs.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Chez les sujets normaux, même si la compatibilité tissulaire est la
meilleure possible, les allogreffes ne survivent que quelques semaines
en l'absence de thérapeutiques visant à supprimer la réponse
immunitaire.
• Puisque ce sont essentiellement les lymphocytes T qui s'attaquent
aux cellules du greffon, c'est leur activité qu'il est nécessaire de
supprimer plutôt que celle des anticorps.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Les médicaments utilisés dans ce but sont détaillés ci-après
• 1. Les glucocorticoïdes provenant des glandes corticosurrénales (ou
des médicaments ayant une activité semblable à celle des
glucocorticoïdes) inhibent la croissance des tissus lymphoïdes et
diminuent la production d'anticorps et de lymphocytes T.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• 2. Plusieurs médicaments ont un effet toxique sur le système
lymphoïde et bloquent la production d'anticorps et de lymphocytes T.
C'est en particulier le cas de l'azathioprine.
• 3. La ciclosporine inhibe spécifiquement la production de
lymphocytes T auxiliaires et se montre très efficace pour inhiber la
réaction de rejet.
• Cette drogue est préférentiellement employée car elle n'a pas d'effet
inhibiteur sur les autres mécanismes du système immunitaire.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• L'utilisation de ces médicaments diminue la protection du sujet vis-à-
vis des agents infectieux.
• Chez ces patients, les infections bactériennes et virales peuvent
évoluer de façon insidieuse.
• On rencontre également davantage de cancers chez les sujets
immunodéprimés car le système immunitaire est fondamental pour la
destruction des cellules cancéreuses avant qu'elles ne puissent se
multiplier.
III. GROUPES SANGUINS ; TRANSFUSION ; TRANSPLANTATION DE
TISSUS ET D’ORGANES
• Au total, la transplantation de tissus vivants a connu jusqu'à présent
un succès important quoique limité.
• Si l'on parvient à inhiber la réponse immunitaire du receveur à l'égard
du greffon sans supprimer l'immunité protectrice chez le receveur, ce
sera encore le début d'une nouvelle histoire.

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