Cycles Parasitaires

Parasitologie
Techniques de prélèvement
Diagnostic direct
Sérologies
Techniques de laboratoire
Etiologies par prélèvement
Etiologies par organe atteint
Répartition géographique
Paludisme
Toxoplasmose
Cycles parasitaires
Fiches par parasite
La Parasitologie sur internet - Cahiers de formation Bioforma :

- Amibes et Flagellés intestinaux - Amibes oculaires (septembre 1998) :
http://www.bioforma.net/cahiers/cahier11.pdf
- Parasites sanguins (décembre 2001) : http://www.bioforma.net/cahiers/cahier23.pdf
- Site de conseils au voyageurs du ministère des affaires étrangères et européennes :

http://www.diplomatie.gouv.fr/fr/conseils-aux-voyageurs_909/index.html
- Site de Parasitologie-Mycologie du CHU de Lyon : http://www.parasitologie.univ-lyon1.fr/

Ce site contient des ordonnances de parasitologie et de mycologie médicale ainsi qu’un protocole de
prise en charge de la toxoplasmose.
- Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium falciparum (octobre 2007) :

- texte court : http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2007-paludisme-
court.pdf
- texte long : http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/2007-paludisme-
long.pdf
- Cours de Parasitologie du département de parasitologie de l’institut national d’Hygiène du

Maroc : http://coursdeparasitologie.ifrance.com/
Ce site contient un cours complet de parasitologie (endoparasites, ectoparasites).
- Cours illustrés (et fiches d'auto-évaluation) de Mycologie médicale et de Parasitologie de la Faculté

de Médecine de Strasbourg :
http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/parasito.htm
- Banque d'images de l'Institut Pasteur : http://cadic.biblio.pasteur.fr/exl-php/cadcgp.php?

QUERY=1&VUE=banque_images&MODELE=vues/banque_images/home.html
La Mycologie sur internet - Cahier de formation Bioforma :

- Les Dermatophytes : http://www.bioforma.net/cahiers/cahier31.pdf
- Les moisissures d'intérêt médical : http://www.bioforma.net/cahiers/cahier25.pdf
- Site de Parasitologie-Mycologie du CHU de Lyon : http://www.parasitologie.univ-lyon1.fr/

Ce site contient des ordonnances de mycologie médicale et de parasitologie.
- Site de micologie-médicale euro bioweb : http://mycologie.euro-bioweb.com/index.html

- Conférence de consensus sur la prise en charge des candidoses et aspergilloses invasives de
l'adulte : http://www.infectiologie.com/site/medias/_documents/consensus/antifongiques-court-04.pdf
- Cours illustrés (et fiches d'auto-évaluation) de Mycologie médicale et de Parasitologie de la Faculté

de Médecine de Strasbourg :
http://www-ulpmed.u-strasbg.fr/medecine/cours_en_ligne/e_cours/parasito.htm
- Banque d'images de l'Institut Pasteur : http://cadic.biblio.pasteur.fr/exl-php/cadcgp.php?

QUERY=1&VUE=banque_images&MODELE=vues/banque_images/home.html
Prélèvements
Techniques de prélèvement
Parasitologie
Examen parasitologique
 Examen parasitologique des selles des selles
 Prélèvements urinaires
Un examen parasitologique des selles doit toujours être réalisé sur au moins 3 selles émises à quelques
jours d'intervalle (afin d'éviter les phases négatives d'émission)
L'examen doit être effectué rapidement pour pouvoir visualiser les formes végétatives.
En cas d'examen différé, il faudra fixer le prélèvement (eau formolée, ou milieu de conservation (ex :
MIF))
Prélèvements urinaires
Recherche de S. haematobium
Recueillir les urines de 24H ou les urines de la 1ère miction du matin.
La sensibilité de l'examen peut être augmentée par la réalisation d'un massage sus-pubien ou d'un
effort physique (sautillements) permettant de décrocher les oeufs de la paroi vésicale.
Recherche de T. vaginalis
Une recherche de T. vaginalis peut être réalisée par examen direct entre lame et lamelle du culot de
centrifugation (l'examen de référence reste le prélèvement vaginal)
Recherche de Candida sp.
Pour la mise en évidence d'une candidose urinaire, le prélèvement d'urines suit les mêmes règles que
lors d'un ECBU.
- Lavage de mains + lavage soigneux au savon ou antiseptique doux de la vulve chez la femme et du
méat urétral chez l’homme + rinçage
- Eliminer le 1er jet d’urine (~20mL)
- Recueillir le 2ème jet (~20mL) dans un flacon stérile
- Identification et transport immédiat au laboratoire (éventuellement conservation quelques heures à
4°C ou utilisation d’un tube boraté contenant un conservateur).
Diagnostic direct en parasitologie

Selles Urines
 Amibes
 Giardia intestinalis
 Oxyure (E. vermicularis)
 Schistosoma haematobium
 Ascaris lumbricoides
 Anguillule (S. stercoralis)
 Taenia saginata
 Douve (Fasciola hepatica)
 Bilharziose (Schistosoma)
Sang Prélèvement génital
 Paludisme : tableau d'identification

d'espèce  Trichomonas vaginalis
 Paludisme : photos
Biopsie cutanée
 Leishmanies
Entamoeba histolytica
Giardia intestinalis
Oxyure (Enterobius vermicularis)
Cliquez ici pour accéder à des vidéos d'oxyure :
Strongyloides stercoralis
Cliquez ici pour accéder à des vidéos d'anguillules :
Taenia saginata
Fasciola hepatica (Grande douve du foie)
MemoBio©
Schistosoma mansoni
Schistosoma haematobium
MemoBio©
Plasmodium sp.
P. falciparum P. vivax P. ovale P. malariae
Climats tropicaux : Climats tropicaux :
Asie de Sud-Est, surtout en zone
Répartition Afrique, Asie du Afrique, Asie du
Amérique du Sud, intertropicale
géographique Sud-Est, Amérique Sud-Est, Amérique
Océanie africaine
du Sud, Océanie du Sud, Océanie
Clinique Fièvre tierce maligne Fièvre tierce bénigne Fièvre quarte
Peut survenir plus de peut survenir jusqu'à Réactivation 10-
Reviviscence Absence 5ans après la 3 ans après la 20ans après la
contamination contamination contamination
Accès pernicieux ou
Forme grave Pas de forme mortelle
neuropaludisme
Peut être massive (> Dépasse rarement Dépasse rarement
Parasitémie Généralement < 2%
10%) les 2% les 2%
Plus grandes que les Plus grandes que les
Taille identique aux Plus petites que les
Hématies hématies non hématies non
hématies non hématies non
parasités parasités Déformés parasités Forme
parasités parasités
irrégulièrement ovale ou frangée
Pluri-
Fréquent Absent Absent Absent
parasitisme
Trophozoïte Anneau
Anneau Anneau Anneau
(forme jeune : cytoplasmique
cytoplasmique épais cytoplasmique cytoplasmique épais
forme en mince. Petit noyau
Gros noyau mince Gros noyau
bague) souvent divisé
Trophozoïte Forme en bague plus Corps amoeboïde : Corps amoeboïde : Forme en bague très
cytoplasme digité ou épaisse ou forme en
élargie voire fragmenté + gros cytoplasme et noyau drapeau
(forme âgée)
déformée noyau +/- déformé + fragmentés (rectangulaire) Gros
fin pigment noir pigment noir
Granulations de
Tache de Maurer Granulations de
Schüffner à la
(tache rouge sombre Schüffner à la
Pigments surface de l’hématie
en coup d’ongle à la surface de l’hématie
(granulations
surface de l’hématie (granulations fines)
volumineuses)
Forme
Arrondi (5-6µm),
caractéristique en Arrondi (10-12µm), Arrondi (7-8µm),
cytoplasme bleu
banane (10µm), cytoplasme bleu pâle cytoplasme bleu
pâle ou mauve,
Gamétocytes amas central de ou mauve, fin pâle ou mauve, fin
pigment noir en
granulations pigment noir pigment noir peu
grains volumineux
nucléaires (rouge) et dispersé abondant
et abondants
de pigment (noir)
Volumineux (10- Taille moyenne Petit (5-6µm), 6-8
Schizontes Absent (leur 14µm), 12-24 (10µm), 6-11 noyaux disposés en
(corps en présence est un signe noyaux fins, noyaux volumineux, rosette. Gros
rosace) de gravité) pigment noir fin +/- gros pigment noir pigment noir au
dispersé +/- dispersé centre
Plasmodium sp.
MemoBio©
Trichomonas vaginalis
Leishmania sp.
Mycologie
 Candida
 Cryptococcus neoformans
 Aspergillus
Sérologies parasitaires et fongiques

Règles d'interprétation d'une sérologie parasitaire
- Réaction croisée
La plupart des sérologies parasitaires ne sont pas spécifiques : il existe fréquemment des réactions croisées
avec les parasites de la même classe voire de classes différentes
- Persistance des anticorps

Les anticorps mettent généralement plusieurs mois avant de se négativer. Les sérologies sont donc
d'interprétation délicate chez les sujets ayant séjourné longtemps dans des zones d'endémie pour de
nombreux parasites.
- Contexte
La sérologie doit être interprétée en association avec le contexte épidémio-clinique. Un diagnostic

direct peut être nécessaire avant de poser le diagnostic parasitologique.
Protozoaires
 Amibiase
 Leishmaniose
 Paludisme
 Toxoplasmose
Plathelminthes Nematodes
 Taenia
 Oxyurose
 Cysticercose
 Ascaridiose
 Hydatidose
 Anguillulose
 Echinococcose alvéolaire
 Toxocarose
 Bilharziose
 Trichinose
 Distomatose
Mycologie
 Candida
 Cryptococcus neoformans
 Aspergillus

Sérologie amibiase
I) Intérêt
Très fréquemment positive dans le cas d’amibiase viscérale
Pourrait permettre de différencier le portage d’E.histolytica (sérologie positive) d’E. dispar (sérologie
négative)
II) Techniques analytiques
Dépistage par au moins 2 techniques différentes
Tests de dépistage : IFI, ELISA, agglutination ...
Tests de confirmation : immunoélectrophorèse ...
III) Interprétation
Amibiase hépatique
Diagnostic : plus de 90% de sérologies positives
Suivi thérapeutique : chute rapide des Ac au cours des 3 premiers mois, négativation en moins d’1 an
Amibiase intestinale
Chez les sujets symptomatiques : un titre élevé est fortement corrélé à une amibiase invasive
Chez les sujets asymptomatiques :
En région d’endémie : ininterprétable (persistance des anticorps)
En dehors des régions d’endémie : un titre élevé est un bon indicateur d’une infection par E.
Histolytica
Sérologie leishmaniose
I) Intérêt
Utilisée uniquement pour les leishmanioses viscérales.
Le diagnostic direct est réalisé à partir de prélèvements assez invasifs : ponction médullaire, ponction
biopsie des organes du système réticulo-endothélial
Techniques de dépistage : IFI, ELISA
Technique de confirmation : Western blot
Leishmaniose viscérale : environ 90% de sérologies positives
Après traitement, les anticorps diminuent au cours des 2 premiers mois, un taux résiduel peut persister
plus d’un an.
Un taux d’Ac très élevé est très en faveur d’un diagnostic de leishmaniose viscérale.
Un taux d’Ac modéré doit être impérativement confirmé par un Western blot et doit faire répéter les
examens parasitologiques pour poser le diagnostic.
Les techniques sérologiques peuvent être faussement négatives chez les sujets immunodéprimés.
Sérologie toxoplasmose
La sérologie toxoplasmose est obligatoire avant le mariage et lors de la déclaration de grossesse. Il est
conseillé de faire une sérologie lors du désir de grossesse si elle n’a pas été réalisée ou si elle était
négative avant.
Sérologie Taenia
La sérologie Taenia ne doit être prescrite que dans le cas d'une suspicion de cysticercose (Taenia
solium).
Le diagnostic d'une atteinte intestinale par Taenia saginata ou Taenia solium se fait principalement par
recherche d'anneaux dans les selles (cf Taenia saginata)
Sérologie cysticercose
I) Intérêt
Le diagnostic direct ne peut être réalisé qu’à partir de l’examen de la tumeur suspecte.
Le dépistage doit être réalisé par au moins 2 techniques différentes :
Tests de dépistage : ELISA, IFI, agglutination ...
Tests de confirmation : immunoélectrophorèse, Western blot
La recherche d’anticorps se fait dans le sérum ou mieux, dans le LCR
Sensibilité : 50-80% toutes formes confondues (jusqu’à 90% dans les formes actives)
Présence de réactions croisées avec d’autres helminthiases : l’interprétation doit donc tenir compte des
données épimédio-cliniques
Le blot permet d’éliminer certaines réactions croisées
Sérologie hydatidose
I) Intérêt
Le diagnostic direct ne se fait qu’à partir de pièces opératoires voire après ponction du kyste
(uniquement par une équipe spécialisée : geste délicat, traitement préalable ….)
Le dépistage doit être réalisé avec au moins 2 techniques différentes :
Tests de dépistage : IFI, agglutination, ELISA
Tests de confirmation : immunoélectrophorèse, électrosynérèse, Western blot
Le Western blot présente des profils de bandes spécifiques de chaque espèce (E. granulosus et E.
multilocularis)
Risque de réaction croisée avec l'échinococcose alvéolaire et la cysticercose
Négatif possible en cas de kyste calcifié
Positivité : 80-90% dans les formes hépatiques, 50-70% dans les formes pulmonaires
On peut observer 4-6 semaines après un traitement chirurgical une importante ascension des titres
d’Ac.
Après guérison, la négativation des Ac est généralement obtenue après 15-24 mois.
Sensibilité moins bonne chez l’enfant de moins de 15 ans et en cas de localisations pulmonaires,
cérébrales, osseuses.
Intérêt pronostique
La sérologie doit être réalisée 1, 6, 12 et 24 mois après l’intervention.
Pronostic favorable :
- Sérologie négative avant l’opération et négative 1 an après
- Taux d’Ac faible avant l’opération et négatif 1,5 ans après
- Diminution faible mais continue des taux d’Ac 2 ans après l’opération
Pronostic défavorable (réapparition de l’infection) :
- Taux d’Ac qui reste élevé 2 ans après l’opération ou qui présente de faibles fluctuations sans
diminution significative
- Taux d’Ac qui chute après l’opération mais qui remonte régulièrement
Sérologie paludisme
I) Intérêt
La sérologie doit être utilisée uniquement à visée épidémiologique et en aucun cas dans le cadre du
diagnostic d’un accès palustre.
Elle présente un intérêt dans le diagnostic du paludisme viscéral évolutif.
IFI Sérologie échinococcose alvéolaire
I) Intérêt
Le diagnostic direct n’est possible qu’à partir d’une pièce opératoire.
Le diagnostic de l’échinococcose alvéolaire doit comprendre 2 techniques dont une au moins avec un
antigène de l’espèce E. multilocularis.
Tests de dépistage : IFI, ELISA, agglutination
Tests de confirmation : Immunoélectrophorèse, Western blot
Seules certaines techniques ELISA et les Western blot permettent de faire la différence entre
échinococcose alvéolaire et hydatidose.
Un résultat positif est fortement présomptif d’une échinococcose alvéolaire.
Sérologie bilharziose
I) Intérêt
Le diagnostic des bilharzioses se fait principalement par recherche d’œufs dans les selles ou dans les
urines.
Le sérodiagnostic présente une utilité dans le cas de bilharziose d’importation :
infestation limitée qui diminue la sensibilité du diagnostic direct
sujets rarement porteurs d’helminthiases associées (moins de faux positif)
La sérologie présente un intérêt pendant la phase d'invasion (positive environ 1mois après la
contamination). L'absence d'émission d'oeufs ne permet pas le diagnostic direct.
Tests de confirmation : immunoélectrophorèse (Arc 4 commun à toutes les bilharzioses, arc 8
spécifique de S. mansoni (sensibilité : 80%)), Western Blot (ne permet pas de différencier chaque
espèce)
Nombreuses réactions croisées avec les autres helminthiases
Augmentation du titre d’anticorps 3-4 semaines après traitement.
Négativation de la sérologie plus de 12-15 mois après guérison
Sérologie distomatose
I) Intérêt
La sérologie permet de faire le diagnostic pendant la phase d'invasion (phase où il n'y a pas d'émission
d'oeufs dans les selles)
La sérologie présente aussi un intérêt pendant la phase d'état, car les oeufs sont émis en faible quantité
(risque de faux négatif du diagnostic direct)
Le dépistage doit être réalisé par au moins 2 techniques différentes
Tests de dépistage : IFI, agglutination, ELISA,
Réactions croisées avec d’autres helminthiases (échinococcose, paragonimose)
Sensibilité >90% en phase d’invasion à la 3ème semaine
Ces titres augmentent lors du traitement (x6 à x8) puis diminuent 5-6 semaines après, et se négativent
environ 7-12 mois après guérison
Sérologie oxyurose
L'intérêt de la sérologie oxyure est mineur.
Le diagnostic biologique de l'oxyurose se fait par scotch test ou par la découverte de vers adultes dans
les selles (cf oxyurose : diagnostic biologique)
Sérologie ascaridiose
La sérologie ascaridiose présente peu d'intérêt. Le diagnostic d'une atteinte instestinale se fait par
recherche d'oeufs dans les selles (cf Ascaris lumbricoides)
Sérologie anguillulose
I) Intérêt
Le diagnostic de l'anguillulose se fait essentiellement par recherche de larves dans les selles (technique
de Baerman).
La sérologie anguillulose peut être réalisée avant la mise en place d'un traitement immunosuppresseur
(corticothérapie ...) du fait du risque d'anguillulose maligne.
IFI, ELISA
Bonne sensibilité
Réactions croisées avec les autres Nématodes
Sérologie toxocarose
I) Intérêt
Le diagnostic direct sur biopsie est souvent irréalisable
Techniques de dépistage (sensibles) : IFI, ELISA, hémagglutination
Technique de confirmation (plus spécifique) : Western blot
Séroprévalence importante dans la population générale
Présence de nombreuses réactions croisées avec d'autres helminthiases
Des taux très élevés sont évocateurs d'une toxocarose
Sérologie trichinose
I) Intérêt
Le diagnostic direct se fait sur des prélèvements invasifs (biopsie) et présente une faible sensibilité
Sensibilité : environ 85%
Présence de réactions croisées avec les autres Helminthes (généralement à des titres
Sérologie Candida
I) Intérêt
La sérologie présente un intérêt pour les candidoses profondes où le diagnostic direct nécessite des
prélèvements invasifs.
Pour les candidoses systémiques, le dépistage doit être réalisé par au moins 2 techniques (1 seule
technique pour les autres candidoses)
Tests de dépistage : IFI, ELISA, agglutination (sensibles mais peu spécifiques)
Tests de confirmation : immunoélectrophorèse, électrosynérèse, Western blot (plus spécifiques)
Les antigènes utilisés dans la plupart des kits sont des mannanes purifiés isolés de culture de C.
albicans. Cependant la sérologie n'est pas spécifique d'espèce.
Sérologie positive : candidoses profondes, viscérale ou septicémique
Sérologie négative : candidoses superficielles, candidoses oesophagiennes et candidoses systémiques
chez l’immunodéprimé.
On peut compléter la sérologie par la recherche d’Ag circulant.
Sérologie C. neoformans
La sérologie est peu utilisée car souvent négative chez l’immunodéprimé
On peut réaliser une recherche d’antigène capsulaire dans le LCR, le sérum, le LBA ou les urines
Sérologie Aspergillus
I) Intérêt
Présente un intérêt car le diagnostic direct n'est pas toujours d'une bonne sensibilité
Permet un suivi thérapeutique
Tests de dépistage : ELISA, agglutination, électrosynérèse (sensibles mais peu spécifiques)
T ests de confirmation : immunoélectrophorèse (très spécifique, possibilité de mise en évidence de
l'activité catalasique spécifique du genre Aspergillus et de l'activité chymotrypsique caractéristique
d'A. fumigatus), Western blot
Sérologie positive principalement dans l’aspergillome et l’aspergillose broncho-pulmonaire allergique
(associée à la présence d’IgE spécifiques)
Intérêt dans le suivi thérapeutique
Risque de faux négatifs chez les sujets immunodéprimés
En parallèle, il est possible de rechercher la présence d’antigène dans le sérum, le LBA, le LCR, les
surnageants de biopsie
Techniques de laboratoire en parasitologie

Colorations Techniques de concentration
 Lugol
 MIF
 Technique de Ritchie
 Coloration de Ziehl-Neelsen modifiée
 MIF concentration
 Coloration de Weber
 Coloration de Van Gool

Autres
 Goutte épaisse
 Technique d'extraction de Baerman

 Coproculture
 Scotch-test ou test de Graham
Coloration au lugol
I) Réalisation
Réaliser un examen direct classique (une goutte d'eau sur une lame porte objet + un fragment des
selles) ou utiliser le culot de centrifugation d'une technique de concentration.
Rajouter une goutte de lugol (iode 1g, iodure de potassium 2g, eau distillée qsp 1000mL)
II) Intérêt
La coloration au lugol est utilisée pour identifier des formes kystiques de protozoaire (surtout d'amibe)
dans des selles.
Elle permet de mieux visualiser certains éléments d'identification : vacuole, noyau, caryo
Coloration au MIF
I) Réalisation
Réaliser un examen direct classique (une goutte d'eau sur une lame porte objet + un fragment des
selles) ou utiliser le culot de centrifugation d'une technique de concentration.
Rajouter une goutte de MIF (Merthiolate, Iode, Formol)
II) Intérêt
Elle permet de mieux visualiser certains éléments d'identification : le cytoplasme est coloré en rouge et
les structures nucléaires en rouge sombre ou noir.
Coloration de Ziehl-Neelsen modifiée

I) Réalisation
- Dépôt d'une goutte de culot de Ritchie sur une lame

- Séchage à l'air
- Fixation au méthanole pendant 2 à 5 min
- Séchage
- Coloration à la fuschine (filtrée) pendant 1h30
- Rinçage à l'eau
- Différenciation par une solution d'acide sulfurique à 2% : 15-20 secondes
- Rinçage à l'eau
- Coloration de fond par une solution de vert malachite pendant 15 min
- Rinçage à l'eau
- Séchage à l'air
- Lecture au grossissement x 250 (objectif x25)
II) Intérêt
Cette coloration permet d'observer les oocystes de cryptosporidies qui sont colorés en rose sur fong
vert.
Coloration de Weber
I) Réalisation
Faire une suspension de selles fraîches (et vortexer)

Filtrer à l'aide d'un porte filtre fixé sur un tube Falcon
Etaler 10µL sur une lame
Laisser sécher à l'air
Fixer le frottis dans du méthanol pendant 5 min
Colorer au trichrome modifié pendant 90 min
Rincer 10 secondes avec de l'acide-alcool (4,5 mL d'acide acétique + 995,5 mL d'alcool à 90%) puis
rincer brièvement avec de l'alcool à 95%
Déshydrater le frottis successivement dans de l'alcool à 95% pendant 5 min puis dans de l'alcool
absolu pendant 10min et dans du xylène pendant 10 min
Laisser sécher à l'air
Lire pendant 10 min au microscope optique (grossissement x1000, objectif 100 à l'immersion)
II) Intérêt
Coloration utilisée pour mettre en évidence des spores de Microsporidies :
- 1-5µm, coloration rose bipolaire sur fond bleu
Coloration de Van Gool

I) Réalisation
Faire une suspension de selles fraîches (et vortexer)

Filtrer à l'aide d'un porte filtre fixé sur un tube Falcon
Déposer une goutte sur une lame
Laisser sécher à l'air libre
Fixer les lames dans du méthanol pendant 2 min
Verser sur les lames une goutte de fluorochrome et laisser agir 10 min en protégeant les lames de la
lumière
Rincer dans du PBS pendant 2 à 5 sec
Contre colorer avec une solution de bleu Evans dilué à 0,5% pendant 30 sec
Rincer avec du PBS
Observer au microscope à fluorescence au grossissement x400 (objectif 40) ou au grossissement x1000
(objectif 100 à l'immersion)
II) Intérêt
Alternative à la coloration de Weber pour la recherche de spores de Microsporidies.

L'utilisation d'un fluorochrome permet d'augmenter la sensibilité de l'examen direct.
Technique de concentration de Ritchie

I) Réalisation
Diluer 1 volume de selle dans 10 volumes de réactif de Ritchie (100 mL de formol, 9g de NaCl, 900
mL d'eau distillée)
Mélanger et laisser sédimenter quelques secondes
Transvaser dans un tube à centrifuger
Ajouter de l'éther (inflammable) : 1/3 d'éther pour 2/3 de mélange
Boucher et mélanger par retournements pendant 30 secondes
Centrifuger 2 min à 1500 tr/min
Eliminer le surnageant par retournements
Faire un examen direct sur le culot de centrifugation
II) Intérêt
Cette technique permet d'augmenter la sensibilité de la recherche de formes kystiques ou d'oeufs

Les formes végétatives ne peuvent plus être mises en évidence après concentration
Les oeufs d'Ascaris sont détruits par cette méthode
MIF concentration
I) Réalisation
Diluer les selles au 1/10ème dans une solution de MIF (Merthiolate-Iode-Formol)

Tamiser sur chinois
Mélanger 10ml de filtrat à 4ml d'ether dans un tube à centrifuger
Agiter
Laisser reposer 2 min
Centrifuger 1min à 1700tr/min
Eliminer le surnageant par retournement
Examiner le culot entre lame et lamelle
II) Intérêt
Cette technique permet d'augmenter la sensibilité de la recherche de formes kystiques ou d'oeufs.

Les formes végétatives ne peuvent plus être mise en évidence après concentration
Goutte épaisse
I) Réalisation
Déposer une grosse goutte de sang au centre de la lame

Utiliser le coin d'une lame en tournant pour l'étaler en cercle (les prélèvements réalisés sur EDTA ne
nécessitent pas une défibrination)
Laisser sécher
Colorer au Giemsa rapide
Observation au microscope optique grossissement x1000 (objectif x100 à l'immersion)
II) Intérêt
La goutte épaisse présente une bien meilleure sensibilité que le frottis sanguin (quantité de sang
observée beaucoup plus importante).
En cas de positivité de la goutte épaisse, il faudra réaliser un frottis sanguin pour préciser le diagnostic
d'espèce et la parasitémie.
Technique d'extraction de Baerman

C'est une méthode de concentration "biologique" basée sur l'hygrotropisme et le thermotropisme des
larves d'anguillule.
I) Réalisation
Mettre des selles sur de la gaze disposée sur une passoire

Poser la passoire dans un entonnoir (fermé) contenant de l'eau tiède
Laisser reposer 2-3H
Récupérer le liquide
Centrifuger 3 min à 1500tr/min
Réaliser un examen microscopique sur le culot de centrifugation
II) Intérêt
Technique de référence pour le diagnostic d'anguillulose.

Elle permet la mise en évidence de larves rhabditoïdes.
Coproculture
I) Réalisation
Disposer les selles sur 3 lames recouvertes de papier filtre.

Disposer le tout dans un récipient contenant un fond d'eau.
Placer plusieurs jours (3-7j) à 27°C
Récupérer le liquide
Centrifuger 2 min à 1500 tr/min
Observer le culot de centrifugation.
II) Intérêt
Elle s'applique à l'anguillule et aux ankylostomidés.
Les anguillules sont émises sans les selles à l'état de larve rhabditoïde.
En coproculture, elles évolueront en larves strongyloïdes (vers le 3ème jour), puis en adultes
Les Ankylostomidés (Ancylostoma duodenale et Necator americanus) pondent des oeufs qui sont émis
dans les selles
En coproculture, ils évolueront en larves rhabditoïdes puis strongyloïdes (vers le 7ème jour).
L'examen microscopique des larves strongyloïdes permet le diagnostic différentiel entre A. duodenale
et N. americanus
Attention, les larves strongyloïdes sont infestantes, il faut donc manipuler ces prélèvements avec des
gants
Scotch-test ou test de Graham

I) Réalisation
Appliquer un morceau de scotch au niveau de la marge anale le matin, avant défécation et avant toute
toilette intime.
Appliquer le scotch sur une lame porte objet
Observer au microscope
II) Intérêt
Technique de référence pour la mise en évidence d'oeufs d'E. vermicularis
En fonction du type de prélèvement

Prélèvements peu invasifs Prélèvements invasifs
 Sang
 Ganglions
 Urines
 Rate
 Prélèvements génitaux
 Prélèvements du tractus digestif
 LCR
 Ponction biopsie hépatique
 Moelle osseuse
 Prélèvements respiratoires
 Ponction d'ascite
Parasites et champignons pouvant être
retrouvés sur un frottis sanguin
Les informations présentes dans cette page sont données à titre indicatif. Les données mentionnées ne
sont pas exhaustives et ne tiennent pas compte de la fréquence d'apparition ou de la répartition
géographique des agents pathogènes cités.
En cas d'utilisation des ces informations dans un but médical, vous devez vous en référer à des sources
validées et actualisées
Intra-érythrocytaire Intra-leucocytaire Extra-cellulaire

Trypanosomes (T. gambiense, T. rhodesiense, T.
Leishmanies (L. donovani, L. cruzi)
Plasmodium sp. Microfilaires (Loa loa, W. bancrofti, B. malayi,
infantum)
M. perstans, M. ozzardi)
Babesia sp.
Candida albicans
Cryptococcus neoformans

retrouvés dans un prélèvement urinaire
Parasitologie Mycologie
Bilharziose
Bilharziose uro-génitale à S. haematobium par atteinte de l'urètre, de
la prostate, de la vessie et des uretères.
Recherche d'oeufs dans les urines (filtration, centrifugation, test
d'éclosion ...)
Filariose
Présence exceptionnelle de microfilaires de Wuchereria brancofti,
Candidoses urinaires
Brugia malayi dans le culot de centrifugation des urines
Présence de levures voire de
Filariose lymphatique : chylurie (urines laiteuses et lipidiques),
pseudo-mycélium ou de mycélium
présence possible de filaires
Glomérulopathies à Loa loa : microfilarurie possible
Onchocercose : microfilarurie en zone d'endémie
Recherche par examen direct ou sur culot d'urines centrifugées
Microsporidies
Recherche de microsporidies sur les urines de patients VIH+
retrouvés dans un prélèvement génital
I) Prélèvement vaginal
Principales étiologies parasitaires et fongiques :
 Trichomonas vaginalis
 Candida albicans
Accessoirement :
L'Oxyurose (Enterobius vermicularis) peut provoquer des vulvites (on réalisera un prélèvement
vulvaire et un scotch-test anal)
Il est possible de retrouver des oeufs de Schistosomes dans les produits de grattage du col utérin, du
vagin et dans les biopsie lors de Bilharzioses à S. haematobium ou S. intercalatum
II) Prélèvement urétral
Des urétrites causées par T. vaginalis ou par C. albicans ont été décrites mais restent rares.
Parasites et champignons pouvant être retrouvés

dans une ponction lombaire
Recherche de levures (principalement C. neoformans par la réalisation d'une encre de chine)
Plus accessoirement :
Recherche de Trypanosomes sur le culot de centrifugation : formes mobiles (possibilité de mise
en culture)
Recherche de scolex et crochets en cas d'hydatidose et de cysticercose
Recherche de trophozoïtes de Toxoplasma
Recherche d'amibes libres (Naegleria) ou tellurique (Acanthamoeba)
Présence
dans la moelle osseuse
Le myélogramme présente un intérêt dans certaines formes de Leishmaniose et dans certaines mycoses
disséminées
Cependant tous les parasites sanguicoles peuvent être présents dans la moelle osseuse :
Plasmodium sp.
Leishmanies
Trypanosomes
Histoplasma sp.
Candida sp.
exceptionnelle de microfilaires
dans une ponction d'ascite
Transsudat mécanique par parasitose hépatique (hypertension portale) ou lié à des parasitoses
cardiaques (défaillance du ventricule droit)
Bilharziose péritonéale
S. haematobium, S. mansoni, S. japonicum
Présence possible d'oeufs dans l'ascite
Kyste hydatique hépatique ou splénique perforé
Présence de scolex et/ou de crochets dans l'ascite
Mycoses
Histoplasmoses
Candidoses ...

dans une ponction ganglionnaire
Adénopathies de la toxoplasmose (ponction biopsie peu utile)
Leishmanies et kala-azar (ponction biopsie et mise en cultre)
Trypanosomiase en phase lymphatico-sanguine : T. gambiense ou rhodiense dans le suc ganglionnaire,
T. cruzi amastigote dans les ponctions biopsies ganglionnaires
Histoplasma, blastomycoses ...
Parasites pouvant être retrouvés sur une ponction

biopsie de rate
Plasmodium sp. (dans les hématies)
Leishmanies, Toxoplasme, Histoplasma (dans les histiocytes)
Trypanosomes, microfilaires (dans les vaisseaux)
Oeufs de bilharzies (dans les capillaires sinusoïdes : granulome)
Amibes attaquant le parenchyme splénique
Kyste hydatique
Parasites et champignons pouvant être retrouvés au
niveau du tractus digestif
Vomissements
Présence d'Ascaris lumbricoides adultes
Biopsie oesophagienne
Présence de levures (mycose à Candida albicans)
Biopsie gastrique (fundique ou antrale)
Recherche de microsporidies ou cryptosporidies
Tubage duodénal
Fasciola hepatica : mise en évidence de distomatose hépatique (oeufs voire plus rarement des formes
adultes)
Biopsies duodénales, jéjunales et iléales
Cryptosporidies et microsporidies
Biopsies coecales, coliques, rectosigmoïdiennes
Examen direct pour recherche d'oeufs de Schistosoma intercalatum ou S. mansoni
Recherche de cryptosporidies et microsporidies chez le sujet VIH +
Parasites pouvant être retrouvés dans une ponction
biopsie hépatique
Contre indiquée (ou réalisée uniquement par des équipes spécialisées) en cas de kyste hydatique :
risque de rupture du kyste.
Utile en cas d'échinococcose alvéolaire car la larve d'E. multilocularis est stérile chez l'homme.
Kala-azar
Présence de Leishmanies dans les cellules de Kupffer.
Paludisme
Formes parasitaires difficiles à mettre en évidence.
Accumulation de pigment d'hémozoïne dans les cellules de Kupffer.
Helminthiases
Granulomatoses hépatiques : présence de nombreux éosinophiles, pas de zone de nécrose (structure
différente d'un granulome tuberculeux).
Mise en évidence possible d'éléments parasitaires :
Douvules de Fasciola hepatica
Larves de Toxocara canis
Oeufs de Schistosoma sp.
Oeufs de Capillaria hepatica
Coloration PAS pour la mise en évidence de levures.
Parasites et champignons pouvant être retrouvés au

niveau respiratoire
Syndrome de Loeffler
Infiltrats pulmonaires labiles, hyperéosinophilie sanguine
Crachats : hyperéosinophilie et cristaux de Charcot Leyden (présence exceptionnelle de larves)
- Ascaridiose : passage pulmonaire des larves 6-10 jours après ingestion d'oeufs (possible impasse
parasitaire)
- Traversée pulmonaire des larves d'Ancylostoma duodenale, Necator americanus, Schistosoma sp.
- Larva migrans viscéral à Toxocara canis (possible impasse)
Amibiase pulmonaire (Entamoeba histolytica)
Primitive ou secondaire à une atteinte hépatique
Abcès avec présence d'un pus de couleur "chocolat"
L'examen microscopique du pus ne met généralement pas en évidence d'amibes
Pneumocystose (Pneumocystis jiroveci)
Chez le nouveau-né et l'immunodéprimé
Pneumocystis jiroveci (anciennement P. carinii) retrouvé dans les crachats induits et les LBA
Complications : pneumothorax ou pneumomédiastin (on peut retrouver du Pneumocystis dans
l'épanchement pleural ou le liquide d'ascite)
Toxoplasmose
Atteinte pulmonaire chez les immunodéprimés
Mise en évidence des trophozoïtes dans le LBA et les crachats induits (mise en culture possible)
Mycoses
Aspergilloses : aspergillome
Cryptococcoses, histoplasmose
Hydatidose pulmonaire
Présence de kyste hydatique : risque d'ouverture dans les bronches, responsable d'hémoptysie avec
présence de débris parasitaires dans les crachats
Paragonimose
Distomatose d'extrême orient, aspect pulmonaire proche de la tuberculose
Présence d'oeufs de douve dans les crachats et dans les selles
En fonction de l'atteinte clinique

 Atteintes oculaires
 Atteintes ORL
 Atteintes pulmonaires
 Pleurésies
 Atteintes digestives
 Splénomégalies
 Atteintes cardiaques
 Atteintes neurologiques
 Atteintes cutanées
 Atteintes de l'appareil locomoteur
Parasites pouvant provoquer des atteintes oculaires

Toxoplasmose
Toxoplasmose congénitale ou acquise de l'immunodéprimé : choriorétinite

Mise en évidence du toxoplasme impossible.
Amibiase
Kératite ulcérative à Acanthamoeba des porteurs de lentilles
Loase
Les vers adultes se localisent sous la conjonctive. Ils passent au niveau des conjonctives palpébrales et
bulbaires, sous la peau des paupières et peuvent changer d'oeil par passage sous la peau de la racine du
nez.
Extraction mécanique possible.
Onchocercose
Deuxième cause de cécité en Afrique par action directe et chronique des microfilaires.
Mise en évidence du parasite dans la chambre antérieure de l'oeil par une lampe à fente.
Parasitoses et mycoses pouvant atteindre la

sphère ORL
Leishmaniose
Leishmaniose cutanéo-muqueuse du nouveau monde : lésions ulcératives au niveau des fosses nasales,
de la bouche, du pharynx, de l'oesophage.
Prélèvement sur écouvillon et réalisation d'un examen direct et d'une culture.
Halzoun : fasciolose pharyngée
Parasitisme du pharynx par des grandes douves adultes ingérées avec du foie de chevreau mal cuit
Principalement en Afrique du Nord
Mycoses
Candidose buccale
Géotrichose buccale
Blastomycose sud américaine (lèvres, narines, bouche)
Histoplasmose (nodules et ulcérations du pharynx ou de la langue)
Aspergilloses (otites et sinusites provoquées par A. niger, sinusites provoquées par A. nidulans chez les
sujets immunodéprimés)
Parasitoses et mycoses pouvant provoquer des
atteintes pulmonaires

Infiltrat éosinophilique labile
Ascaridiose
Distomatose
Larva migrans
Bilharziose
Infiltrat durable
Poumon éosinophile filarien

Toxoplasmose
Pneumocystose
Histoplasmose
Aspergillose
Cryptococcose
Coccidioidomycose
Sporotrichose
Blastomycose
Pleurésie
Distomatose
Echinococcose pleurale
Filarioses lymphatiques
Hydatidose
Amibiase : liquide pleural purulent (pus chocolat), absence d'amibes
Mycoses pleuro-pulmonaires
Calcification extra-pulmonaire
Dracunculose
Opacité pulmonaire
Aspergillome
Kyste hydatique
Abcès amibien
Paragonimose
Echinococcose alvéolaire
Surélévation de la coupole diaphragmatique
Hydatidose
Amibiase
Etiologies parasitaires et fongiques des

pleurésies

Amibiase pleurale
Liquide pleural purulent (pus chocolat), absence d'amibes
Echinococcose pleurale
Secondaire à une atteinte hépatique
Filariose lymphatique
Complication par chylothorax : épanchement laiteux, avec mise en évidence possible de microfilaires
Distomatose
Hydatidose
Mycoses pleuro-pulmonaires
Parasites et champignons pouvant provoquer

des atteintes digestives
Oesophage
Mycose à Candida
Pancréatite aiguë
Ascaridiose, opistorchiase (engagement du ver dans le canal de Wirsung)

Péritonite
Perforation du grêle : ascaridiose, anisakiase, mycose

Perforation du colon : amibiase
Rupture d'abcès amibien du foie
Rupture d'un kyste hydatique
Occlusion
Ascaridiose
Appendicite
Oxyurose et ascaridiose
Oeufs de Schistosomes
Douleur de l'hypocondre droit
Distomatose
Hydatidose
Amibiase
Ascaridiose
Douleur épigastrique
Anguillulose
Ankylostomiase
Lambliase
Douleur abdominale variable
Ascaridiose
Taeniasis
Trichinose
Douleur de la fosse iliaque droite
Oxyurose
Ascaridiose

une splénomégalie
Splénomégalies fébriles
Paludisme
Kala-azar
Toxoplasmose (congénitale)
Bilharzioses (phase invasive)
Amibiase
Candidoses (septicémies)
Histoplasmose
Splénomégalies chroniques
Bilharzioses
Distomatose
Hydatidose
Paludisme
Splénomégalie tropicale idiopathique

des atteintes cardiaques
Péricardite
Péricardite amibienne : complique généralement un abcès hépatique ou pulmonaire

Présence d'un épanchement sans amibes.
Hydatidose péricardique : complique un kyste hydatique du myocarde

Ponction dangereuse mais présence de débris parasitaires
Epanchement dans la trypanosomiase, la toxoplasmose, la trichinose : la présence de parasites est

aléatoire (ils sont absents dans la trichinose)
Endocardite
Endocardite aiguë à Candida albicans : hémoculture positive

Touche principalement les sujets utilisant des drogues par voie injectable
Autres mycoses : histoplasmose, aspergillose
Atteinte du myocarde
Hydatidose : kyste hydatique dans la paroi du ventricule gauche (exerèse délicate mais curatrice)
Cysticercose du myocarde
Trypanosomiase américaine à T. cruzi : myocardite chagasique aiguë provoquée par la présence de
trypanosomes amastigotes dans le myocarde
Trypanosomiase africaine : mort possible par asystolie
Atteintes neurologique et myocardite avec trypanosomes dans les fibres myocardiques
Toxoplasmose : découverte fréquente de kystes de T. gondii dans le myocarde
Trichinose : myocardite due au passage des larves dans le myocarde
Distomatose : parasites intestinaux comme Heterophyes, Metabonimus, Paragonimus.
Présence d'oeufs et/ou d'adultes dans le myocarde
Bilharziose : présence exceptionnelle d'oeufs dans le myocarde.
Parasites pouvant provoquer des atteintes

neurologiques
Syndrome méningé
Méningite aiguë à polynucléiares éosinophiles : Fasciolose, Toxocarose, Angiostrongylose

Méningite lymphocytaire : levures (candidose ou cryptococcose) chez l'immunodéprimé,
histoplasmose
Méningite purulente : liquide trouble aseptique : amibes libres (Naegleria), amibes telluriques
(Acanthamoeba)
Méningo-encéphalite et encéphalite
Paludisme
Trypanosomiase africaine : phase de polarisation
Trypanosomiase américaine : encéphalopathie chronique
Bilharzioses en phase toxémique
Filariose : Loa loa
Encéphalopathie de l'immunodéprimé : toxoplasmose, candidose, cryptococcose
Abcès cérébral
Toxoplasmose cérébrale de l'immunodéprimé

Abcès amibien
Mycose
Pseudo tumeur cérébrale
Cysticercose à T. solium
Hydatidose
Echinococcose alvéolaire

des atteintes cutanées
Mycoses cutanées
Epidermophyties, intertrigos, onyxis, périonyxis : dermatophytes, Candida

Présence de taches de dépigmentation liées à Pytiriasis versicolor
Atteinte des cheveux : dermatophytes
Dermatoses parasitaires
Onchocercose
Recherche de microfilaires dermiques d'Onchocerca volvulus par biopsies cutanées exsangues

(omoplate, crête iliaque)
Filariose cutanéo-dermique à Loa loa
Présence de vers adultes surtout après traitement par Notézine.

Loase et oedème de Calabar.
Leishmaniose cutanéo-muqueuse et bouton d'Orient
Prélèvement de sérosité au niveau des bords de la lésion par vaccinostyle ou seringue.

Réalisation de frottis et mise en culture
Sarcoptes de la gale
Recherche des adultes et des oeufs au niveau des sillons et des vésicules.
Dermatite rampante
Myases sous-cutanées, larva migrans cutanée à ankylostomidés.
Trypanome d'inoculation
Atteintes parasitaires et fongiques de l'appareil

locomoteur
Muscle
Cysticercose musculaire (ponction biopsie musculaire)

Trichinella spiralis : biopsie musculaire positive 3 semaines après le repas infestant
Hydatidose musculaire
Distomatose à Heterophyes heterophyes
Toxoplasma gondii : muscle squelettique, ponction biopsie
Trypanosoma cruzi : myocarde et muscles lisses
Articulation
Filaire de Médine (Dracunculus medinensis) : arthrite de la hanche, du genou ou des chevilles

Ponction articulaire claire ou purulente, aseptique et possibilité de mettre en évidence des microfilaires
Manifestations osseuses
Echinococcose osseuse : kyste hydatique envahissant l'os, surtout au niveau du rachis (dorsal et
lombaire)
Mycoses osseuses : mycétomes, histoplasmose
Actinomycose (bactérie filamenteuse)
Haut du formulaire
En fonction du pays
Afrique
 Afrique du nord
 Afrique de l'ouest
 Afrique de l'est
 Afrique centrale
 Afrique australe
Amérique
 Amérique du nord
 Amérique centrale
 Amérique du sud (intertropicale)
 Amérique du sud (tempérée)
Asie
 Moyen Orient
 Asie centrale
 Ex-URSS
 Asie orientale
 Asie du sud-est
Europe
 Europe du nord
 Europe du sud
 Europe de l'ouest
 Europe de l'est
Océanie
Répartition géographique des principales

pathologies tropicales
Les informations présentes dans cette page sont données à titre indicatif.
En cas d'utilisation des ces informations dans un but médical, vous devez vous en référerer à des
sources officielles et actualisées :
- Site de conseils aux voyageurs du Ministère des Affaires étrangères et europénennes
- Site de l'Institut de veille sanitaire (INVS)
- Site de l'Organisation mondiale de la Santé (OMS)
- Site du CDC (Centers for Disease Control and Prevention)
Cette partie regroupe les principales infections bactériennes, virales, parasitaires ou fongiques des
différents continents.
Afrique Asie
 Afrique du nord  Moyen Orient

 Afrique de l'ouest  Asie centrale
 Afrique de l'est  Ex-URSS
 Afrique australe  Asie orientale
 Afrique centrale  Asie du sud-est
Amérique Europe
 Amérique du nord  Europe du nord

 Amérique centrale  Europe du sud
 Amérique du sud (intertropicale)  Europe de l'ouest
 Amérique du sud (tempérée)  Europe de l'est
Océanie
Afrique du Nord
- Site de conseils aux voyageurs du Ministère des Affaires étrangères et européennes
Maladies bactériennes
 Borrelia recurrentis
 Borrélioses récurrentes à
tiques
 Brucellose
 Charbon
 Cholera
 Diphtérie
 Fièvre Q
 Fièvre boutonneuse
méditerranéenne
 Lymphogranulomatose
vénérienne
 Méningite à
méningocoque
 Dysentérie bacillaire
 Tétanos
 Trachome
 Tuberculose
 Typhoïde
Maladies virales Maladies parasitaires Maladies fongiques
 Hépatite A  Amibiase à E. histolytica

 Hépatite B  Giardiase
 Hépatite delta  Helminthiases intestinales  Blastomycos
 Hépatite E Cysticercose e
 VIH-1  Hydatidose  Histoplasmos
 West Nile  Leishmanioses cutanées, e américaine
 Rage cutanéo-muqueuses et viscérales  Mycétome
 Sandfly Plasmodium vivax
 Fièvre de la vallée du Rift  Bilharziose à S. haematobium
Toutes ces données sont tirées du Dictionnaire de maladies infectieuses. Didier Raoult. Ed Elsevier.
Afrique de l'Ouest
Maladies bactériennes Maladies virales

 Béjel
 Borrelia recurrentis
 Borrélioses
récurrentes à tiques  Fièvre
 Charbon hémorragique
 Cholera Crimée-Congo
 Diphtérie  Fièvre jaune
 Lèpre  Dengue
  Hépatite A
Lymphogranulomatose  Hépatite B
vénérienne  Hépatite delta
 Méningite à  Hépatite E
méningocoque  VIH-1
 Dysentérie bacillaire  Rage
 Tétanos  Poliomyélite
 Trachome
 Tuberculose
 Typhoïde
Maladies parasitaires Maladies fongiques
 Amibiase à E. histolytica
 Ascaridiase
 Giardiase
 Dracunculose
 Filariose lymphatique
 Histoplasmose américaine
 Helminthiases intestinales
 Hydatidose
 Onchocercose
 Plasmodium sp (sauf P. vivax)
 Bilharziose à S. haematobium
Afrique de l'Est
 Charbon
 Cholera
 Diphtérie
 Lèpre
vénérienne
 Méningite à méningocoque
 Tuberculose
 Typhoïde
 Trachome
 Tétanos
 Rickettsioses
 Peste
Maladies virales
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 Poliomyélite
 Fièvre jaune
 Dengue
 Giardiase
 Dracunculose
 Onchocercose
 Bilharzioses
 Paludisme
 Kyste hydatique
 Tunga penetrans
 Trypanosomiases
Afrique centrale
Risques alimentaires majeurs : amibiase, giardiase, helminthiases, dysenterie bacillaire, tourista,

typhoïde, poliomyélite, hépatite A, hépatite E et choléra.
Risques associés aux contacts cutanéo-muqueux avec l'eau : schistosomiase, dracunculose.
Maladies vectorisées : paludisme, rickettsioses, filarioses, leishmanioses et trypanosomiases, foyers de
peste, de fièvre jaune et de dengue.
Maladie à forte prévalence : Hépatite B, VIH, trachome, onchocercose, tétanos, tuberculose, méningite
à méningocoques
Les syndromes post-streptococciques (rhumatisme articulaire aigu et glomérulonéphrite aiguë post-

streptococcique) et la rougeole infantile sont des problèmes majeurs de santé publique.
 Cholera
 Diphtérie
 Lèpre
vénérienne
 Méningite à méningocoque
 Tétanos
 Tuberculose
 Typhoïde
 Peste
Maladies virales
 Fièvre hémorragique Crimée-

Congo
 Fièvre jaune
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 HTLV-1
 Rage
 Usutu
 Poliomyélite
 Fièvre jaune
 Dengue
 Amibiase à E. histolytica  Histoplasmose

 Giardiase américaine
 Helminthiases
 Anguillulose
 Ankylostomiase
 Ascaridiase
 Cysticercose
 Dracunculose
 Hydatidose
 Leishmaniose viscérale
 Mansonellose
 Onchocercose
 Paludisme à P. falciparum et P.
malariae
 Bilharziose à S. haematobium et S.
mansoni
 Trichostrongylose
 Trypanosoma brucei gambiense
 Tunga penetrans
Moyen-Orient
En cas d'utilisation des ces informations dans un but médical, vous devez vous en référerer à des sources
officielles et actualisées :
 Brucellose
 Charbon
 Cholera
 Méningite à méningocoques
 Tétanos
 Trachome
 Tuberculose
 Typhoïde
 Rickettsioses et Borrelioses à tiques
 Fièvre Q
Maladies virales
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite delta
 Hépatite E
 VIH-1
Maladies parasitaires
 Ascaridiase 1
 Amibiase à E. histolytica 2
 Taeniase
 Hydatidose
 Paludisme à P. vivax et P. malariae
 Leishmaniose
Maladies fongiques
1
: exception : Turquie
2
: exception : Bahreïn
Asie centrale
Maladies bactériennes Maladies parasitaires
 Brucellose  Amibiase à E.
 Charbon histolytica
 Choléra  Giardiase
 Dysentérie  Kyste hydatique
bacillaire  Paludisme1 à P.
 Méningite à falciparum, P. vivax et
méningocoques P. malariae
 Tétanos  Helminthiases
 Trachome intestinales
 Tuberculose  Filarioses
 Typhoïde  Leishmanioses
Maladies virales Maladies fongiques
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite delta
 Histoplasmose
 Hépatite E
américaine
 VIH-1
 Poliomyélite
 Rage
1
: exception : îles Maldives
Toutes ces données sont tirées du Dictionnaire de maladies infectieuses. Didier Raoult. Ed El
Ex-URSS
 Charbon
 Diphtérie
 Tuberculose
 Turalémie
Maladies virales
 Encéphalite à tique
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 West Nile
 Entamoeba histolytica
 Kyste hydatique
Maladies fongiques
Asie orientale
 Méningite à
méningocoque
 Tétanos
 Trachome
 Typhoïde2
 Leptospirose
Maladies virales
 Encéphalites japonaises
 Fièvres hémorragiques
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 Dengue
 Rage
 Angiostrongylose
 Bilharziose à S. japonicum
 Clonorchiase1
 Fasciolase
 Filarioses lymphatiques
 Paragonimose1
Maladies fongiques
1
: exception : Mongolie
2
: exception : Japon
Asie du Sud-Est
 Choléra
 Lèpre
 Leptospirose
 Méningite à ménincocoques
 Peste
 Tétanos
 Tuberculose
 Trachome
 Typhoïde
Maladies virales
 Dengue
 Encéphalite japonaise
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
Maladies fongiques
 Anguillulose
 Ankylostomiase
 Clonorchiase
 Cysticercose
 Histoplasmose
 Fasciolopsiase
américaine
 Hydatidose
 Métagonimose
 Opistorchiase
 Paludisme à P. falciparum, P. vivax et P.
malariae
 Paragonimose
Amérique du Nord
 Charbon
 Fièvre Q
vénérienne
 Maladie de Lyme
 Méningite à méningocoques
 Tularémie
 Fièvre pourprée des
montagnes rocheuses
Maladies virales
 Encéphalite de St Louis
 Encéphalite équine de l'Est
 Encéphalite équine de
l'Ouest
 Fièvre à tique du Colorado
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 HTLV-1
 VIH-1
 Powassan
 Rage

 Anisakiase
 Bothriocéphalose
 Blastomycose
 Echinococcose alvéolaire
 Sporotrichose
 Hydatidose
 Trichinose
Amérique centrale
Maladies
bactériennes
 Anguillulose
 Ankylostomiase
 Borréliose  Cysticercose
récurrente à tiques  Giardiase
 Brucellose  Helminthiases
 Dysentérie intestinales
bacillaire  Hydatidose
 Lèpre  Leishmanioses cutanées
 Méningite à et viscérales
méningocoques  Paludisme à P.
 Pinta falciparum, P. vivax et P.
 Tuberculose malariae
 Typhoïde  Sungamose
 Trypanosomiase
 Tunga penetrans
 Onchocercose (Mexique)
 Dengue
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 Coccidioïdomycose
 VIH-1
 Histoplasmose
 HTLV-1
américaine
 Rage
 Mycétome
 Stomatite
 Piedra noire
vésiculeuse
 Encéphalite
équine du
Vénézuela
Amérique du Sud
Maladies
bactériennes
 Brucellose
 Ascaridiase
 Cholera
 Cysticercose
 Dysentérie
bacillaire
 Hydatidose
 Lèpre
 Helminthiases
 Méningite à
intestinales
méningocoques
 Leishmanioses cutanées
 Tétanos
 Paludisme à P.
 Tuberculose
falciparum, P. vivax, P.
 Typhoïde
malariae
 Peste
 Trypanosomiase
 Leptospiroses
 Tunga penetrans
 Dengue
 Fièvre jaune  Coccidioïdomycose
 Hépatite A  Histoplasmose
 Hépatite B américaine
 Hépatite delta  Lobomycose
 Hépatite E  Mycétomes
 VIH-1  Piedra noire
 Rage
Amérique du Sud tempérée

 Brucellose
 Charbon
 Leptospirose
 Méningite à
méningocoques
 Tuberculose
 Typhoïde
Maladies virales
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 Giardiase
 Kyste hydatique
 Fasciolase
 Sporotrichose
 Trichinose
 Trypanosomiase
Maladies fongiques
Europe du Nord
Maladie de Lyme
Maladies virales
Hépatite A
Hépatite B
Hépatite E
VIH-1
Hydatidose 1
Bothriocéphalose
Diphylobothriose
Maladies fongiques

1
: exception : Turquie
Europe du Sud
 Charbon
 Méningite à
méningocoques
 Rickettsia conorii 2
 Rickettsia typhi
 Typhoïde
 Brucellose
 Fièvre Q
Maladies virales
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite delta
 Hépatite E
 VIH-1
 West-Nile 1
 Hydatidose
 Leishmaniose viscérale
Maladies fongiques
 Mycétomes
1
: exception : Malte
2
: exception : Chypre
Europe de l'Ouest
 Charbon 1
 Méningite à
méningocoques 2
 Fièvre boutonneuse
méditerranéenne (sud
de la France)
 Maladie de Lyme (nord
de la France)
 Fièvre Q
Maladies virales
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 Hydatidose
Maladies fongiques
1
: exception : Irlande
2
: exception : Autriche
Europe de l'Est
 Charbon
 Diphtérie
 Salmonelloses
 Maladie de Lyme
Maladies virales
 Hépatite A
 Hépatite B
 Hépatite E
 VIH-1
 Poliomyélite
 Rage
 Hydatidose
 Opistorchiase
Maladies fongiques
Paludisme
Diagnostic biologique
Critères d'identification d'espèce
Photos
Prise en charge d'un paludisme à P. falciparum
Traitement
Prophylaxie
Paludisme
Données épidémio-cliniques Diagnostic biologique et traitement
 Diagnostic biologique
 Agent pathogène
 Critères d'identification d'espèce
 Cycle
 Photos
 Clinique
 Prise en charge d'un paludisme à P. falciparum
 Traitement
 Prophylaxie
Paludisme : agent pathogène

Protozoaire du groupe des Sporozoaires se développant à l’intérieur des hématies : hématozoaire
5 espèces ont été décrites :
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium vivax
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Plasmodium knowlesi (espèce récemment décrite)
Les caractéristiques de chaque espèce sont décrites dans la partie diagnostic biologique.
Paludisme : cycle
I) Contamination
Piqûre nocturne et indolore par un moustique femelle du genre Anopheles (il n’y a pas de transmission
au-delà de 1500-2000m d’altitude : pas d’anophèle).
II) Cycle
La contamination se fait par inoculation de sporozoïtes qui pénètrent dans le foie (30min) où ils se
multiplient pendant 10-15 jours et forment des schizontes (30-40µm).
Pour les espèces P. vivax et P. ovale, il y a formation d’hypnozoïtes qui restent quiescents et seront
responsables des accès de reviviscence.
A maturité, les schizontes se lysent et libèrent des mérozoïtes qui passent dans le sang et infectent les
hématies.
La phase intra-hépatique représente le cycle exo-érythrocytaire schizogonique.
Dans l’hématie, le mérozoïte donne un trophozoïte qui mature et forme un schizonte endo-
érythrocytaire. A maturation le schizonte se lyse, libère des trophozoïtes qui vont infecter d’autres
hématies : c’est le cycle endo-érythrocytaire schizogonique.
Le cycle érythrocytaire dure 48H pour P. falciparum, P. vivax et P. ovale, et 72H chez P. malariae.
C’est la lyse concomitante des hématies qui est responsable de l'accès fébrile.
Les trophozoïtes peuvent au sein de l'hématie donner des formes sexuées (gamétocytes) : cycle
érythrocytaire gamogonique
Lors de son repas sanguin, l'anophèle ingère les formes sexuées qui libèrent des gamètes mâles et
femelles qui se conjuguent, forment un ookinète qui se transforme dans la paroi de l'estomac en
oocyste puis sporocyste. Le sporocyste éclate, libère des sporozoïtes qui migrent jusqu'aux glandes
salivaires du moustique et qui seront injectés à un nouvel individu lors de la prochaine piqûre.
Paludisme : clinique
Toute fièvre en retour d’une zone d’endémie doit faire réaliser une recherche de Plasmodium en
urgence par le laboratoire.
I) Incubation
7-15j pour P. falciparum (jusqu’à 20j pour les autres espèces)
II) Primo-invasion
Céphalée, nausées, fièvre …
III) Accès simple
3 stades
- 1ère heure : frissons, sensation de froid intense, splénomégalie, hypotension
- 2ème-5ème heure : hyperthermie à 40-41°C, diminution de la splénomégalie
- 5ème-7ème heure : normalisation de la température, de la tension, de la splénomégalie, sueurs
abondantes, état de bien-être.
Signes associés : diarrhée, vomissement, ictère, myalgie, tachycardie …
IV) Accès pernicieux = neuropaludisme
Fièvre, tachycardie
Anémie hémolytique
Signes hépatiques, pulmonaires, rénaux, neurologiques avec troubles de la conscience pouvant aller
jusqu’au coma (coma calme, hypotonique +/- crises d’hypertonie paroxystique)
Convulsions fréquentes chez l’enfant
Complications : œdème pulmonaire, CIVD …
Diagnostic biologique du paludisme

En cas d'utilisation des ces informations dans un but médical, vous devez vous en référer à la
Conférence de Consensus d'Octobre 2007 :
Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium falciparum (octobre 2007) :

MemoBio©
- Recherche du parasite par frottis sanguin + goutte épaisse après coloration au MGG ou au Giemsa
La goutte épaisse présente une meilleure limite de détection mais ne permet généralement pas le
diagnostic d’espèce
- QBC Malaria test® : technique de fluorescence
- Recherche d’antigène par technique d’immunochromatographie (Ag HRP-2 spécifique de
Plasmodium falciparum)
- PCR : le délai de rendu généralement long ne permet pas la mise en place de cette technique dans le
diagnostic d’urgence
Critères d'identification d'espèce

Climats Climats
tropicaux : Asie de Sud-Est, Amérique du Sud, tropicaux :
Surtout en zone
Répartition Afrique, Asie du Océanie Afrique, Asie
intertropicale
géographique Sud-Est, (quelques foyers en Afrique de l'est du Sud-Est,
africaine
Amérique du et en Afrique sub-saharienne) Amérique du
Sud, Océanie Sud, Océanie
Fièvre tierce
Clinique Fièvre tierce bénigne Fièvre quarte
maligne
Peut survenir Réactivation
Peut survenir plus de 5 ans après la jusqu'à 3 ans 10-20 ans après
Reviviscence Absence
contamination après la la
contamination contamination
Accès pernicieux
Pas de forme mortelle (quelques cas décrits pour P. vivax ou P.
Forme grave ou
knowlesi)
neuropaludisme
Peut être massive Dépasse Généralement
Parasitémie Dépasse rarement 2%
(> 10%) rarement 2% < 2%
Plus grandes
que les
Taille identique Plus petites que
Hématies Plus grandes que les hématies non hématies non
aux hématies non les hématies
parasitées parasitées Déformées irrégulièrement parasitées
parasitées non parasitées
Forme ovale ou
frangée
Pluri-
parasitisme
Anneau
Trophozoïtes Anneau
cytoplasmique Anneau
(forme Anneau cytoplasmique épais Gros cytoplasmique
mince Petit cytoplasmique
jeune : forme noyau épais
noyau souvent mince
en bague) Gros noyau
divisé
Forme en
bague très
Corps
épaisse ou
Forme en bague Corps amoeboïde : cytoplasme digité amoeboïde :
Trophozoïtes forme en
plus élargie voire ou fragmenté + gros noyau +/- cytoplasme et
(forme âgée) drapeau
déformée déformé + fin pigment noir noyau
(rectangulaire)
fragmentés
Gros pigment
noir
Tache de Maurer Granulations
(tache rouge de Schüffner à
Granulations de Schüffner à la
sombre en coup la surface de
Pigments surface de l’hématie (granulations
d’ongle à la l’hématie
fines)
surface de (granulations
l’hématie) volumineuses)
Forme arrondie
Forme
Forme arrondie (5-6µm),
caractéristique en
(7-8µm), cytoplasme
banane (10µm),
Forme arrondie (10-12µm), cytoplasme bleu pâle ou
amas central de
Gamétocytes cytoplasme bleu pâle ou mauve, fin bleu pâle ou mauve,
granulations
pigment noir dispersé mauve, fin pigment noir
nucléaires
pigment noir en grains
(rouges) et de
peu abondant volumineux et
pigment (noir)
abondants
Schizontes Absents (leur Volumineux (10-14µm), 12-24 Taille moyenne Petits (5-6µm),
(corps en présence est un noyaux fins, pigment noir fin +/- (10µm), 6-11 6-8 noyaux
rosace) signe de gravité) dispersé noyaux disposés en
volumineux, rosette, et gros
gros pigment
pigment noir
noir +/-
au centre
dispersé
Photos de Plasmodium
MemoBio©
Prise en charge d'un paludisme à P. falciparum

court.pdf
long.pdf
Traitement (à titre indicatif)
court.pdf
long.pdf

Prophylaxie
court.pdf
long.pdf
Toxoplamose
Diagnostic biologique
Cinétique des anticorps
Risque de transmission et de contamination foetale
Prise en charge d'une séroconversion au cours de la grossesse
Prise en charge du nouveau né
Mesures de prophylaxie
Toxoplasmose
Les informations présentes dans cette page sont destinées aux professions médicales.
Des informations "grand public" de qualité sont présentes sur le site "Femme enceinte, enfant et
toxoplasmose" : http://spiral.univ-lyon1.fr/Files_m/M3215/WEB/toxo.htm
Cependant, en cas d'utilisation des ces informations dans un but médical, vous devez vous en référer à
des sources écrites par des spécialistes et régulièrement mises à jour :
- "Femme enceinte, enfant et toxoplasmose" section spécialiste
- Campus numérique de Parasitologie - Mycologie
Données épidémio-cliniques Diagnostic biologique et traitement
 Diagnostic biologique
 Agent pathogène
 Prise en charge d'une séroconversion au cours de la grossesse
 Cycle
 Prise en charge du nouveau-né
 Clinique
 Mesures de prophylaxie
Toxoplasmose : agent pathogène
Coccidie intracellulaire du groupe des Sporozoaires : Toxoplasma gondii
Formes tachyzoïtes : forme de croissant de 5-8 x 2-3µm composé d'un complexe apical et d'un noyau
granuleux
Formes bradyzoïtes : structure proche de celle du tachyzoïte
Oocystes : 10-15µm, ovoïde, contient 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes
Formes kystiques
Toxoplasmose : cycle
Le chat (hôte définitif) se contamine par ingestion de kystes principalement présents chez les rongeurs
et les oiseaux parasités. Dans l’intestin du chat, les kystes libèrent des bradyzoïtes qui donnent des
tachyzoïtes qui, par reproduction sexuée vont former des oocystes ensuite libérés dans le milieu
extérieur.
L’hôte intermédiaire (rongeurs, oiseaux, ovins, caprins, hommes …) se contamine par ingestion
d’oocystes présents dans le milieu extérieur ou de kystes présents dans les tissus d’un hôte
intermédiaire infesté. Les oocystes ou les kystes ingérés libèrent respectivement des sporozoïtes ou des
bradyzoïtes qui disséminent dans l’organisme sous forme de tachyzoïtes. La réaction immunitaire
neutralise le parasite qui s’enkyste dans le cerveau, l’œil et les muscles.
Lors d’une baisse de l’immunité, on peut avoir une réactivation de la pathologie.
Chez l’homme, la contamination a donc lieu :
- par ingestion de viande contaminée crue ou mal cuite (bovins, ovins, porc, volaille …)
- par ingestion d’oocyste (eau ou aliments souillés)
- par contact avec un chat contaminé ou sa litière
Toxoplasmose : clinique
Incubation : 5-20j
I) Chez l’immunocompétent
Fréquemment asymptomatique
Adénopathie non douloureuse, non inflammatoire +/- asthénie, fièvre, myalgie …
Guérison spontanée
II) Chez l’immunodéprimé (VIH, cancer, immunosuppresseur, déficit immunitaire)
Réactivation des formes kystiques (chez le sujet VIH +, la réactivation apparaît quand le taux des
lymphocytes T CD4 est inférieur à 100/mm3)
Fièvre, arthralgie, atteintes cérébrale, cutanée, myocardique, pulmonaire, hépatique …
III) Chez la femme enceinte
Une contamination fœtale ne peut avoir lieu que lors d’une primo-infection.
En début de grossesse, le risque de contamination fœtale est faible, mais les lésions sont graves alors
qu’en fin de grossesse, les lésions fœtales sont bénignes mais plus fréquentes.
Diagnostic biologique de la toxoplasmose


A) Diagnostic sérologique
négative avant.
Chez la femme enceinte :
B) PCR, inoculation à la souris
Réalisé à partir des prélèvements de liquide amniotique, de sang de cordon ...
Séroconversion au cours de la grossesse


MemoBio©
Prise en charge du nouveau né


Mesures de prophylaxie de la toxoplasmose
A) Chez la femme enceinte et l'immunodéprimé séronégatifs
La viande doit toujours être mangée bien cuite (les viandes fumées ou salées et les charcuteries
peuvent contenir des parasites)
Les fruits et les légumes doivent être bien lavés
Se laver les mains avant de manger quelque chose
Se laver les mains après avoir touché de la terre ou de la viande crue
Ne pas manipuler la litière des chats
Porter des gants pour jardiner
B) Chez l'immunodéprimé séropositif
Chez l’immunodéprimé déjà contaminé par la toxoplasmose, on instaure une chimioprophylaxie par
Malocide® ou Bactrim® lorsque le taux de lymphocytes T CD4 devient inférieur à 300/mm3
Cycles parasitaires
Protozoaires
 - Amibes (E. histolytica)

 - Giardia intestinalis
 - Toxoplasmose
 - Paludisme
Plathelminthes
 - Taenia saginata
 - Taenia solium
 - Distomatose (F. hepatica)
 - Bilharzioses (Schistosoma sp.)
Nematodes
 - Oxyure (E. vermicularis)

 - Ascaris lumbricoides
 - Anguillule (S. stercoralis)
Entamoeba histolytica
Toxoplasmose
Le chat (hôte définitif) se contamine par ingestion de kystes principalement présents dans les rongeurs
et les oiseaux parasités. Dans l’intestin du chat, les kystes libèrent des bradyzoïtes qui donnent des
tachyzoïtes qui par reproduction sexuée vont former des oocystes libérés dans le milieu extérieur.
d’oocystes présent dans le milieu extérieur ou de kystes présents dans les tissus d’un hôte
intermédiaire infesté.
Les oocystes ou les kystes ingérés libèrent respectivement des sporozoïtes ou des bradyzoïtes qui
disséminent dans l’organisme sous forme de tachyzoïtes. La réaction immunitaire neutralise le parasite
qui reste s’enkyste dans le cerveau, l’œil et les muscles.
Chez l’homme, la contamination a donc lieu
Paludisme
I) Contamination
Piqûre nocturne et indolore par une moustique femelle du genre Anopheles (il n’y a pas de
transmission au-delà de 1500-2000m d’altitude : pas d’anophèle).
II) Cycle
La contamination se fait par inoculation de sporozoïtes qui pénètre dans le foie (30min) où ils se
multiplient pendant 10-15 jours et formes des schizontes (30-40µm).
responsables des accès de reviviscence.
A maturité, les schizontes se lysent et libèrent des mérozoïtes qui passent dans le sang et infecte des
hématies.
Le cycle érythrocytaire dure 48H chez P. falciparum, P. vivax et P. ovale et 72H chez P. malariae.
femelles qui se conjuguent, forme un ookinète qui se transformes dans la paroi de l'estomac en oocyste
puis sporocyste. Le sporocyste éclate, libère des sporozoïtes qui migrent jusqu'au glandes salivaires du
moustiques et seront injectés à un nouvel individu lors de la rpochaine piqûre.
Taenia saginata
Taenia solium
Fasciola hepatica
Bilharzioses (Schistosoma sp.)
Contamination : passage transcutané des furcocercaires
Les furcocercaires perdent leur queue et donnent des schistosomules qui migrent dans l’organisme par
voies sanguine et lymphatique. Après un passage pulmonaire, cardiaque et hépatique, les vers
deviennent adultes dans le système porte. Les œufs gagnent l’intestin ou la vessie par migration
transtissulaire (œufs éperonnés) et sont éliminés sous forme embryonnée dans le milieu extérieur.
L’embryon mobile (miracidium) pénètre dans l’hôte intermédiaire (mollusque : bulin ou planorbe) et
formera des sporocystes puis des furcocercaires qui seront éliminés dans le milieu extérieur.
Enterobius vermicularis
Ascaris lumbricoides
Anguillule (Strongyloides stercoralis)
Fiches par parasites
Protozoaires
 Amibiase (E. histolytica)

 Giardia intestinalis
 Trichomonas vaginalis
 Paludisme
 Toxoplasmose
 Leishmanies
Plathelminthes Nematodes
 Taenia saginata
 Oxyurose (E. vermicularis)
 Taenia solium
 Ascaris lumbricoides
 Douve (Fasciola hepatica)
 Anguillulose (S. stercoralis)
 Bilharziose (Schistosoma)
Amibiase (Entamoeba histolytica)

I) Agent pathogène
Rhizopode : Entamoeba histolytica (seule amibe réellement pathogène pour l’homme)
Plusieurs formes :
Formes végétatives : E. histolytica ne présente qu'une seule forme végétative anciennement

dénommée Entamoeba histolytica type histolytica : forme pathogène : 20-40µm, mobile
(pseudopodes), hématophage
Il existe une autre espèce d'amibes non pathogènes : Entamoeba dispar dont la forme végétative était
inclue à tort au cycle d'Entamoeba histolytica (forme non pathogène ou type minuta).
Forme kystique : 10-15µm, sphérique, peut résister plusieurs jours dans le milieu extérieur : forme
infestante
II) Cycle
MemoBio©
A) Contamination
Orofécale par ingestion de kyste (eau, aliments souillés)
B) Cycle commensal
Le kyste libère 4 noyaux qui se divisent en 8 amoebules qui donnent 8 amibes qui se reproduisent par
scissiparité. Ces amibes peuvent former des kystes qui sont éliminés dans le milieu extérieur et
permettent la propagation de la maladie Au cours de ce cycle, l’hôte est asymptomatique : c’est un
porteur sain.
C) Cycle pathogène
Lors d’un affaiblissement du système immunitaire, ou d’un déséquilibre de la flore, les formes
végétatives peuvent envahir la paroi colique. Elles perforent le colon et diffusent par voie sanguine
jusqu’au foie (hépatite amibienne, abcès amibien), jusqu’au poumon, voire le cerveau, la rate, les
muscles, les voies urinaires …
III) Clinique
A) Amibase intestinale
La symptomatologie est très variable :

- Dysenterie amibienne : syndrome dysentérique avec diarrhée afécale, mucosanglante, douleurs
abdominales ….
Il n’y a généralement pas de fièvre.
- Diarrhée banale avec douleur abdominale
B) Amibiase viscérale
Ces 2 principales formes peuvent évoluer vers une amibiase viscérale

- Forme hépatique : hépatite amibienne diffuse pré-suppurative (altération de l’état général, fièvre,
hépatomégalie, douleur à l’hypocondre droit) pouvant évoluer vers un abcès amibien du foie.
- Forme pulmonaire : syndrome pleuro-pulmonaire de la base droite souvent secondaire à une
atteinte hépatique Diagnostic des formes viscérales : échotomographie, tomodensitométrie
IV) Diagnostic biologique

A) Examen parasitologique des selles
- Examen à partir de selles récemment émises

- Réaliser au moins 3 examens espacés de 4-5 jours avant d’interpréter un résultat négatif
(périodes négatives d’émission) Les formes kystiques d’Entamoeba histolytica sont
morphologiquement strictement identiques à celle d’une amibe non pathogène : Entamoeba dispar. On
ne peut affirmer le diagnostic d’espèce (E. histolytica) que
- si on observe des formes végétatives pathogènes hématophages
- si on réalise des tests d’identification spécifiques d’espèce (PCR, ELISA) Dans le cas contraire,
il faut rendre « E. histolytica/E. dispar »
MemoBio©
B) Diagnostic sérologique
1) Intérêt
Très fréquemment positive dans le cas d’amibiase viscérale

Pourrait permettre de différencier le portage d’E.histolytica (sérologie positive) d’E. dispar (sérologie
négative)
2) Techniques analytiques
Dépistage par au moins 2 techniques différentes
Tests de dépistage : IFI, ELISA, agglutination ...

Tests de confirmation : immunoélectrophorèse ...
3) Interprétation
Amibiase hépatique
Diagnostic : plus de 90% de sérologies positives

Suivi thérapeutique : chute rapide des Ac au cours des 3 1er mois, négativation en moins d’1an
Amibiase intestinale
Chez les sujets symptomatiques : un titre élevé est fortement corrélé à une amibiase invasive
Chez les sujets asymtomatiques :
 En régions d’endémie : ininterprétable (persistance trop importante des anticorps)

 En dehors des régions d’endémie : un titre élevé est un bon indicateur d’une infection par E. histolytica
V) Traitement
Présence d'E. histolytica chez un sujet asymptomatique : amoebicide de contact : tilbroquinol +

tiliquinol (Intetrix®)
Présence d'E. histolytica chez un sujet symptomatique : amoebicide de contact + amoebicide tissulaire
(famille des 5 nitro-imidazolés : (ex : métronidazole : Flagyl® …)
VI) Prophylaxie
Prophylaxie liée au péril fécal : lavage des mains, lavage des fruits et légumes
En cas de risque de contamination de l’eau : porter à ébullition pendant 1min, filtration ou désinfection
par l’eau de Javel (1-2 gouttes/L et laisser agir pendant au moins 30min)
I) Agent pathogène
Flagellé : Giardia intestinalis

Forme trophozoïte : forme de cerf-volant : 15x10µm, 1 noyau bilobé, 8 flagelles dirigés vers l’arrière,
1 faux axostyle, 2 blépharoblastes situés entre les 2 noyaux, 1-2 corps en virgule. Mobilité
caractéristique en chute de feuille.
Forme kystique : 9-15 x 7-10µm coque lisse à double paroi, 4 noyaux (2 pour les formes pré-
kystiques) généralement groupé à une extrémité, parfois reste de flagelles en forme de S
II) Cycle
MemoBio©
Contamination : orofécale par ingestion de formes kystiques (eau, aliments souillés)

Dans le duodénum, les kystes se transforment en formes végétatives qui peuvent se multiplier par
scissiparité.
Des kystes se forment dans le colon et sont émis dans le milieu extérieur et permettent la dissémination
du parasite.
III) Clinique
Très souvent asymptomatique

Selles pâteuses ou diarrhéiques, douleurs abdominales, plus rarement, asthénie, anorexie,
amaigrissement.
Chez l’enfant : risque de syndrome de malabsorption et de retard staturo-pondéral
Examen parasitologique des selles

- Examen à partir de selles récemment émises
- Réaliser au moins 3 examens espacés de 4-5 jours avant d’interpréter un résultat négatif
(périodes négatives d’émission) Mise en évidence des formes kystiques et/ou des formes végétatives.
MemoBio©
V) Traitement
5 Nitro-imidazolés (ex : métronidazole : Flagyl®)
VI) Prophylaxie
Prophylaxie liée au péril fécal : lavage des mains, lavage des fruits et légumes
En cas de risque de contamination de l’eau : porter à ébullition pendant 1min, filtration ou désinfection
par l’eau de Javel (1-2 gouttes/L et laisser agir pendant au moins 30min)
I) Agent pathogène
Flagellé : Trichomonas vaginalis

Forme végétative : 15-30 x 7-10µm, ovoïde, très mobiles (4 flagelles antérieurs et une membrane
ondulante)
Pas de forme kystique.
II) Cycle
Parasite monoxène : pathogène strict de l’homme

Contamination par voie sexuelle
III) Clinique
Incubation : environ 7j (5-28j)

Chez la femme : vaginite avec écoulement jaunâtre ou verdâtre, malodorant, dyspareunie, prurit et
brulûres vulvaires éventuellement associée à des urétrites et des cystites.
Chez l’homme : souvent asymptomatique, éventuellement urétrite subaiguë, voire balanite, cystite,
prostatite
Prélèvement : sécrétions vaginales ou urétrales

Le parasite peut être retrouvé sur le culot de centrifugation des urines
Réaliser l’examen direct entre lame et lamelle rapidement après le prélèvement :
- on observe les formes végétatives mobiles (15-30 x 7-10µm, ovoïde, 4 flagelles antérieurs et une
membrane ondulante)
En cas d’examen direct négatif, réaliser une coloration de Gram, un MGG ou un panchrome.
V) Traitement
5 Nitro-imidazolés (ex : métronidazole : Flagyl®) par voie orale + chez la femme : ovules de
métronidazole pendant 10 jours
Toujours traiter le ou les partenaires simultanément.
Rechercher d’autres infections sexuellement transmissibles (IST). VI)
VI) Prophylaxie
Prophylaxie identique à celle de toutes les IST : principalement le port du préservatif
Paludisme
II) Agent pathogène
Protozoaire du groupe des sporozoaires se développant à l’intérieur des hématies : hématozoaire

5 espèces ont été décrites :
- Plasmodium falciparum
- Plasmodium vivax
- Plasmodium ovale
- Plasmodium malariae
- Plasmodium knowlesi
Les caractéristiques de chaque espèce sont décrites dans la partie diagnostic biologique.
II) Cycle
- Contamination : piqûre nocturne et indolore par une moustique femelle du genre Anopheles (il n’y a
pas de transmission au-delà de 1500-2000m d’altitude : pas d’anophèle).
- Cycle : La contamination se fait par inoculation de sporozoïtes qui pénètre dans le foie (30min) où ils
se multiplient pendant 10-15 jours et formes des schizontes (30-40µm).
responsables des accès de reviviscence. A maturité, les schizontes se lysent et libèrent des mérozoïtes
qui passent dans le sang et infecte des hématies.
Le cycle érythrocytaire dure 48H chez P. falciparum, P. vivax et P. ovale et 72H chez P. malariae.
femelles qui se conjuguent, forme un ookinète qui se transformes dans la paroi de l'estomac en oocyste
puis sporocyste.
Le sporocyste éclate, libère des sporozoïtes qui migrent jusqu'au glandes salivaires du moustique et
seront injectés à un nouvel individu lors de la prochaine piqûre.
III) Clinique
Toute fièvre en retour d’une zone d’endémie doit faire réaliser une recherche de Plasmodium en
urgence par le laboratoire.
A) Incubation
7-15j pour P. falciparum (jusqu’à 20j pour les autres espèces)
B) Primo-invasion
Céphalée, nausées, fièvre …
C) Accès simple
3 stades
- 1ère heure : frissons, sensation de froid intense, splénomégalie, hypotension
- 2ème-5ème heure : hyperthermie à 40-41°C, diminution de la splénomégalie
- 5ème-7ème heure : normalisation de la température, de la tension, de la splénomégalie, sueurs
abondantes, état de bien-être. Signes associés : diarrhée, vomissement, ictère, myalgie, tachycardie …
D) Accès pernicieux = neuropaludisme
Fièvre, tachycardie
Anémie hémolytique
Signes hépatiques, pulmonaires, rénaux, neurologiques avec troubles de la conscience pouvant aller
jusqu’au coma (coma calme, hypotonique +/- crises d’hypertonie paroxystique)
Convulsions fréquentes chez l’enfant Complications : œdème pulmonaire, CIVD …
MemoBio©
Recherche du parasite par frottis sanguin + goutte épaisse après coloration au MGG ou au Giemsa
La goutte épaisse présente une meilleure limite de détection mais ne permet généralement pas le
diagnostic d’espèce QBC malaria : technique de fluorescence
Recherche d’antigène par technique d’immunochromatographie (Ag HRP-2 spécifique de Plasmodium
falciparum)
PCR (le délai de rendu généralement important ne permet pas la mise en place de cette technique dans
le diagnostic d’urgence)
A) Critères d’identification
Climats
Climats tropicaux : tropicaux :
Répartition Afrique, Asie du Asie de Sud-Est, Amérique du surtout en zone Afrique, Asie du
géographique Sud-Est, Amérique Sud, Océanie intertropicale africaine Sud-Est,
du Sud, Océanie Amérique du
Sud, Océanie
Fièvre tierce
Clinique Fièvre tierce bénigne Fièvre quarte
maligne
Reviviscence Absence Peut survenir plus de 5ans peut survenir jusqu'à 3 Réactivation 10-
après la contamination ans après la 20ans après la
contamination contamination
Accès pernicieux
Forme grave ou Pas de forme mortelle
neuropaludisme
Peut être massive Généralement <

Parasitémie Dépasse rarement les 2% Dépasse rarement les 2%
(> 10%) 2%
Taille identique Plus grandes que les hématies Plus grandes que les Plus petites que
Hématies
aux hématies non non parasités Déformés hématies non parasités les hématies non
parasités
parasités irrégulièrement Forme ovale ou frangée parasités
Pluri-
parasitisme
Trophozoïte Anneau Anneau

(forme jeune : cytoplasmique Anneau cytoplasmique épais Anneau cytoplasmique cytoplasmique
forme en mince. Petit noyau Gros noyau mince épais Gros
bague) souvent divisé noyau
Forme en bague
très épaisse ou
Corps amoeboïde : cytoplasme
Forme en bague Corps amoeboïde : forme en
Trophozoïte digité ou fragmenté + gros
plus élargie voire cytoplasme et noyau drapeau
(forme âgée) noyau +/- déformé + fin
déformée fragmentés (rectangulaire)
pigment noir
Gros pigment
noir
Tache de Maurer
(tache rouge Granulations de Schüffner
Granulations de Schüffner à la
sombre en coup à la surface de l’hématie
Pigments surface de l’hématie
d’ongle à la (granulations
(granulations fines)
surface de volumineuses)
l’hématie
Forme
Arrondi (5-6µm),
caractéristique en
cytoplasme bleu
banane (10µm), Arrondi (10-12µm), Arrondi (7-8µm),
pâle ou mauve,
amas central de cytoplasme bleu pâle ou cytoplasme bleu pâle ou
Gamétocytes pigment noir en
granulations mauve, fin pigment noir mauve, fin pigment noir
grains
nucléaires (rouge) dispersé peu abondant
volumineux et
et de pigment
abondants
(noir)
Petit (5-6µm), 6-
Taille moyenne (10µm), 8 noyaux
Schizontes Absent (leur Volumineux (10-14µm), 12-24
6-11 noyaux volumineux, disposés en
(corps en présence est un noyaux fins, pigment noir fin
gros pigment noir +/- rosette. Gros
rosace) signe de gravité) +/- dispersé
dispersé pigment noir au
centre
MemoBio©
V) Prise en charge
MemoBio©
VI) Traitement (à titre indicatif)
M
emoBio©
VI) Prophylaxie
Toxoplasmose
I) Agent pathogène
Sporozoaire : coccidie intracellulaire : Toxoplasma gondii
Forme tachyzoïte : forme de croissant : 5-8 x 2-3µm, un complexe apical et un noyau granuleux
Forme bradyzoïte : structure proche de celle du tachyzoïte
Oocystes : 10-15µm, ovoïde, contient 2 sporocystes contenant chacun 4 sporozoïtes
Forme kystique
II) Cycle
Le chat (hôte définitif) se contamine par ingestion de kystes principalement présents dans les rongeurs
et les oiseaux parasités.
Dans l’intestin du chat, les kystes libèrent des bradyzoïtes qui donnent des tachyzoïtes qui par
reproduction sexuée vont former des oocystes libérés dans le milieu extérieur.
d’oocystes présent dans le milieu extérieur ou de kystes présents dans les tissus d’un hôte
intermédiaire infesté.
Les oocystes ou les kystes ingérés libèrent respectivement des sporozoïtes ou des bradyzoïtes qui
disséminent dans l’organisme sous forme de tachyzoïtes.
La réaction immunitaire neutralise le parasite qui reste s’enkyste dans le cerveau, l’œil et les muscles.
Chez l’homme, la contamination a donc lieu

III) Clinique
Incubation : 5-20j
A) Chez l’immunocompétent
Fréquemment asymptomatique Adénopathie non douloureuse, non inflammatoire +/- asthénie, fièvre,
myalgie … Guérison spontanée
B) Chez l’immunodéprimé (VIH, cancer, immunosuppresseur, déficit immunitaire)
Réactivation des formes kystiques (chez le sujet VIH +, la réactivation apparait quand le taux des
lymphocytes T CD4 est inférieur à 100/mm3)
Fièvre, arthralgie, atteinte cérébrale, cutanée, myocardique, pulmonaire, hépatique …
C) Chez la femme enceinte
Une contamination fœtale ne peut avoir lieu que lors d’une primo-infection.
En début de grossesse, le risque de contamination fœtale est faible, mais les lésions sont graves alors
qu’en fin de grossesse, les lésions fœtales sont bénignes mais plus fréquentes.
A) Diagnostic sérologique
négative avant.
Chez la femme enceinte :
MemoBio©
B) PCR, inoculation à la souris
Réalisé à partir des prélèvements de liquide amniotique, de sang de cordon ...

V) Prise en charge d’une séroconversion au cours de la grossesse
VI) Prise en charge du nouveau-né

MemoBio©
VII) Prophylaxie
La viande doit toujours être mangée bien cuite (les viandes fumées ou salées et les charcuteries
peuvent contenir des parasites)
Les fruits et les légumes doivent être bien lavés
Se laver les mains avant de manger quelque chose
Se laver les mains après avoir toucher de la terre ou de la viande crue
Ne pas manipuler la litière des chats
Porter des gants pour jardiner
Chez l’immunodéprimé déjà contaminé par la toxoplasmose, on instaure un chimioprophylaxie par

Malocide® ou Bactrim® lorsque le taux de lymphocytes T CD4 devient inférieur à 300/mm3
Leishmanies
Protozoaires flagellés
- Ordre des Kinétoplastidés
- Famille des Trypanosomatidés
- Genre Leishmania
- formes amastigotes : forme ovoïde immobile de 3-5µm qui possède un noyau et un
kinétoplaste. C’est une forme parasite intracellulaire du système réticulo-endothéliale (SRE) des
vertébrés.
- formes promastigotes : formes allongées mobiles de 10-20µm qui possède un noyau, un
kinétoplaste et un flagelle. Cette forme, présente chez le vecteur est le forme infestante pour l’hôte
vertébré.
II) Vecteur
Instecte du genre Phlebotomus (ou Lutzomia)

Il est présent toute l’année en zone intertropicale, l’été en région tempérée.
La femelle hématophage présente une activité principalement crépusculaire et nocturne et sa piqûre est
douloureuse.
III) Cycle
Transmission par la piqûre infestante d’un insecte vecteur : le phlébotome Inoculation de forme
promatigote à l’hôte vertébré Ces formes sont phagocytés par le SRE (monocytes, macrophages …) et
deviennent des formes amastigotes qui survivent à la phagocytose et se multiplient.
La cellule est lysée et libèrent les formes amastigotes qui peuvent a leur tour contaminer d’autres
cellules du SRE
Le vecteur se contamine par ingestion de forme amastigote lors d’un repas sanguin.
Le parasite se multiplie sous forme promastigote procyclique dans l’intestin de l’insecte et donne des
formes promastigotes métacycliques infestantes au niveau des trompes.
IV) Epidémiologie
Foyers I II III
Animaux domestiques
Réservoir Animaux sauvages Homme
(chien)
Cas humains Rares + +++
Zoonose Anthropozoonose Anthroponose
Plusieurs espèces de Leishmanies ont été individualisées et peuvent être classées en fonction de leur
répartition géographique et du type d’atteinte clinique qu’elles engendrent :
Leishmanioses cutanées localisées
- Ancien Monde :

- L. major : foyer I, Asie, Moyen Orient, Afrique
- L. tropica : foyer III, + bassin méditerranéen
- Nouveau Monde (Amérique Centrale et du Sud) : L. amazonensis, L. guyanensis, L. mexicana, L.
panamensis…
Leishmanioses cutanées diffuses
- Ancien Monde : L. aethiopica

- Nouveau Monde : L. amazonensis
Leishmanioses cutanéo-muqueuses
(extension aux organes du SRE : foie, rate, ganglions, moelle osseuse) : L. braziliensis
Leishmanioses viscérales
L. infantum (pourtour méditerranéen, Amérique du Sud, Chine), L. donovani

Leishmaniose viscérale à L. infantum
I) Répartition géographique
Au niveau du pourtour méditerranéen, cette leishmaniose est présente en Europe méridionale, en

Afrique du nord, Au Proche et Moyen-Orient.
En France, on la retrouve en Corse, dans le Languedoc, le Roussillon, les Cévennes, de Marseille
jusqu’à la frontière italienne et au niveau de la rive gauche du Rhône jusqu’à la Drôme)
II) Contamination
La leishmaniose viscérale à L. infantum est une anthropozoonose où le réservoir de parasites est

constitué par les animaux domestiques (principalement le chien).
Le phlébotome sert de vecteur entre l’animal atteint et l’homme.
III) Clinique
Incubation moyenne : 3 à 6 mois

En zone d’endémie, l’infection est souvent asymptomatique.
Elle peut rester quiescente pendant plusieurs années et s’exprimer en cas d’apparition d’une
immunodépression (VIH …)
On peut retrouver une fièvre anarchique, un amaigrissement, pâleur intense, splénomégalie,
hépatomégalie, adénopathies …

A) Marqueurs d’orientation
Syndrome inflammatoire : augmentation de la VS, de la CRP, hypoalbuminémie,

hypergammaglobulinémie polyclonale (surtout IgG)
Hématologie : anémie, leuconeutropénie, thrombopénie
B) Diagnostic parasitologique
1) Sérologie
Techniques de dépistage : IFI (Ag figurés : formes promastigotes de L. infantum), ELISA (Ag
solubles)
Les techniques sérologiques sont souvent faussement négatives chez les sujets immunodéprimés.
On observe des réactions croisées avec les autres parasites de la famille des Trypanosomatidés
Technique de confirmation (Western Blot) : réalisée en cas de test de dépistage positif ou discordant.
2) Examen direct
Prélèvements :
- myélogramme (riche en parasite)
- sang prélevé sur EDTA (sensibilité limitée qui peut être améliorée par une leucoconcentration)
- adénogramme (en cas d’adénopathie), examen splénique en cas de splénectomie thérapeutique
Visualisation des formes amastigotes (noyau + kinétoplaste) par coloration de Giemsa ou MGG
3) Culture
Réalisée uniquement en laboratoire spécialisé.

Technique sensible qui permet de disposer de la souche mais les délais de réponse sont longs
Milieu classique au sang de lapin ou milieu RPMI enrichi de sérum de veau foetal Incubation 25 °C
Lecture (lame/lamelle) et repiquage 1 fois par semaine, pendant 4 semaines : permet de visualiser les
formes promastigotes
4) PCR
PCR de genre ou PCR d’espèce (très grande sensibilité, résultat rapide)
V) Evolution
Majoration progressive des symptômes cliniques et des signes biologiques : altération progressive de
l’état général, infections (du fait de la neutropénie)
Les syndromes hémorragiques (thrombopénie, diminution des facteurs de la coagulation) et infectieux
(neutropénies) sont généralement responsables du décès du patient.
Leishmanioses cutanées et cutanéo-muqueuses

I) Leishmanioses cutanées localisées
Présence de lésions en nombre variable (fonction du nombre de piqûre) situées principalement sur les
parties découvertes (visage, bras, membres inférieurs).
Aspect de la lésion : ulcération centrale avec une bordure inflammatoire (zone où l’on retrouve les
leishmanies) qui évolue avec la formation d’une croûte jusqu’à une guérison spontanée avec la
présence d’une cicatrice. (des formes sèches ou lupoïdes ont été décrites)
MemoBio©
II) Leishmanioses cutanées diffuses :
Formes rares provoquées par les espèces L. aethiopica et L. amazonensis

Présence de nombreux nodules de petite taille sur l’ensemble du corps qui confluent en larges plaques
infiltrées
Cette forme est généralement rebelles aux anti-leishmaniens classiques
Diagnostic
Prélèvement :
Traiter au préalable une éventuelle surinfection
Racler à la curette le versant interne de l’ulcération en périphérie de la lésion, après ablation de la
croûte, jusqu’à recueil d’un liquide séro-hémorragique et réalisation d’un frottis
Faire une biopsie (punch), en prenant le pourtour de l’ulcération et réaliser des appositions sur lame.
Examen direct, culture,
PCR Sérologie habituellement négative
III) Leishmaniose cutanéo-muqueuse : « espundia »
Pathologie présente du sud du Mexique jusqu’au nord de l’Argentine provoquée par L. braziliensis
(foyer I)
La symptomatologie est d’abord cutanée puis muqueuse avec l’apparition de mutilation défigurantes :
nécrose des muqueuses nasale, buccale et du larynx
IV) Traitement des LC et LCM (à titre indicatif)
Lésion unique à L. major : abstention thérapeutique possible

Lésions en petit nombre à L. tropica, L. major : infiltrations périlésionnelles d’antimonié
Lésions multiples, périorificielles, diffusion lymphatique, récidives : antimonié par voie générale, 20 j
Leishmaniose cutanée à L. braziliensis , leishmaniose cutanéo-muqueuse : antimonié par voie
générale, 28 j
Leishmanioses cutanées diffuses : pentamidine à forte dose
Taenia saginata
I) Agents pathogènes
Vers plats (Plathelminthes) et segmentés (Cestodes), hermaphrodites
Taenia saginata : 4-10m, dépourvu de crochet, pores génitaux irrégulièrement alterne, transmis par la
viande de bœuf L’œuf présente une double coque :
- coque externe fine et lisse
- coque interne épaisse et striée radialement
On peut observer un embryon hexacanthe (6 crochets)

II) Cycle
Me
moBio©
Contamination : ingestion de viande de bœuf éfécation.

Les larves cysticerques présentes dans la viande libèrent le protoscolex qui va donner en 2-3mois un
vers adulte. L’adulte hermaphrodite se reproduit par repliement et les anneaux remplis d’œufs sont
émis pendant et en dehors de la défécation.
III) Clinique
Souvent asymptomatique
Boulimie, troubles digestifs (douleurs abdominales, nausées, vomissements …)
Prurit anal lors de l’émission des segments
Découverte de segments de ténia dans les selles, le linge ou la literie
On retrouve des cristaux de Charcot-Leyden (témoin d’une éosinophilie intestinale), parfois associé à
des œufs de taenia Scotch test : il peut mettre en évidence la présence d’œufs
L’œuf présente une double coque :

- coque interne épaisse et striée radialement
On peut observer un embryon hexacanthe (6 crochets)
MemoBio©
V) Traitement
Trédémine : Niclosamide®, Praziquantel (Biltricide®), éventuellement de la semence de courge

(surtout chez la femme enceinte).
VI) Prophylaxie
Bien cuire ou congeler la viande
Taenia solium
I) Agents pathogènes
Vers plats (Plathelminthes) et segmentés (Cestodes), hermaphrodites Taenia solium : 2-8m, le scolex
présente 4 crochets, pores génitaux régulièrement alternes, transmis par la viande de porc
II) Cycle
MemoBio©
Contamination : ingestion de viande de porc contaminée mal cuite Les larves cysticerques présentes
dans la viande vont donner un vers adulte en environ 2mois. L’adulte, hermaphrodite se reproduit par
repliement et les anneaux remplis d’œufs sont éliminés passivement avec les selles.
Dans le milieu extérieur, les anneaux libèrent les œufs qui peuvent être ingérés par un porc. L’embryon
hexacanthe est libéré dans l’estomac et s’enkystent dans les muscles sous forme de larve cysticerque.
L’homme peut aussi se comporter comme hôte intermédiaire : les larves cysticerques s’enkystent dans
les muscles, la peau, les yeux, le cerveau … et provoque une cysticercose humaine.
III) Clinique
Souvent asymptomatique
Boulimie, douleurs abdominales …
Découverte d’anneaux dans les selles
On retrouve des cristaux de Charcot-Leyden (témoin d’une éosinophilie intestinale), parfois associé à
des œufs de taenia
Scotch test
il peut mettre en évidence la présence d’œufs
L’œuf présente une double coque :

- coque interne épaisse et striée radialement On peut observer un embryon hexacanthe (6 crochets)
V) Traitement
Trédémine : Niclosamide®, Praziquantel (Biltricide®), éventuellement de la semence de courge

(surtout chez la femme enceinte).
VI) Prophylaxie
Bien cuire ou congeler la viande
Cysticercose humaine
I) Clinique
Souvent asymptomatique ou en fonction de la localisation des larves cysticerques : asthénie, crampes,

nodules sous cutanés, exophtalmies, troubles visuels, hypertension intracrânienne, épilepsie …
II) Diagnostic biologique
Hyperéosinophilie
Sérologie
Imagerie (calcifications), biopsie de nodules …
III) Traitement
Chirurgical voire médicamenteux : albendazole, praziquantel
Fasciola hepatica
I) Agent pathogène
L’agent pathogène de la grande douve du foie est Fasciola hepatica.

Vers plats (embranchement des Plathelminthes), non segmentés (classe des Trématodes)
Vers adulte : 2-4 x 0.8-1.3 cm
Œufs : 120 x 70 µm, ovoïde operculé
II) Cycle
Contamination : consommation de cresson sauvage, pissenlit … infesté par des métacercaires

Les métacercaires vont donner des vers adultes qui se localisent dans les canaux biliaires. Les œufs
sont émis dans les selles, s’embryonnent dans le milieu extérieur et libèrent une larve ciliée
(miracidium) qui pénètre dans l’hôte intermédiaire : la limnée (mollusque : Limnea truncatula).
Dans la limnée, le miracidium se transforme en rédies puis en cercaires qui sont éliminés dans le
milieu extérieur et vont s’enkyster sur un végétal aquatique (cresson, pissenlit …) sous forme de
métacercaires.
L’hôte définitif (ovins, bovins, homme) se contamine en consommant le végétal contaminé.
III) Clinique
Phase d’invasion (environ 3 mois) : fièvre, altération de l’état général, douleurs à l’hypocondre droit,
hépatomégalie modérée, subictère …
Phase d’état : hépatomégalie douloureuse, coliques hépatiques, troubles digestifs, ictères, asthénie,
anorexie …

A) Phase d’invasion (migration larvaire)
- Sérologie
- Hyperéosinophilie
B) Phase d’état
Examen parasitologique des selles avec mise en évidence d’œufs.

L’examen des selles doit être réalisé plusieurs à quelques jours d’intervalle pour éviter les phases
négatives d’émission.
Les œufs n’apparaissent dans les selles qu’environ 3 mois après l’infestation.
MemoBio©
V) Traitement
Triclabendazole : Egaten®, traitement chirurgical, cholagogues, antibiotiques

VI) Prophylaxie
Eviter de consommer des végétaux crus sauvages

L’utilisation d’eau de javel ou de vinaigre ne détruit pas les métacercaires.
Bilharziose (Schistosoma sp.)

I) Agent pathogène
Embranchement des Plathelminthes (vers plats)

Classes des Trématodes (vers non segmentés)
Vers hématophages à sexes séparés qui vivent dans le système veineux mésentérique ou splanchnique
Mâle : court, trapu, présente un canal gynécophore où vient se loger la femelle

Femelle : plus longue et plus fine Furcocercaires : 400-600µm, tête pyriforme, queue bifide
Œufs :
- S. haematobium : 120-160 x 40-60 µm, ovale, éperon terminal, coque transparente
- S. intercalatum : 150-250 x 60 µm : forme de losange, éperon terminal, coque jaune clair (acido-
alcoolo résistant à la coloration de Zhiel contrairement aux œufs de S. haematobium)
- S. mansoni : 130-160 x 60-70 µm : ovale, éperon latéral situé dans le tiers postérieur, coque incolore
ou jaunâtre
- S. japonicum (70 x 40 µm), S. mekongi (60 x 50 µm) : sphérique, petit éperon latéral, coque incolore
S. haematobium : bilharziose uro-génitale

S. mansoni : bilharziose intestinale
S. japonicum et S. mekongi : bilharziose artério-veineuse
S. intercalatum : bilharziose rectale
II) Cycle
Contamination : passage transcutané des furcocercaires

Les furcocercaires perdent leur queue et donnent des schistosomules qui migrent dans l’organisme par
voie sanguine et lymphatique. Après un passage pulmonaire, cardiaque et hépatique, les vers
deviennent adultes dans le système porte.
Les œufs gagnent l’intestin ou la vessie par migration transtissulaire (œufs éperonnés) et sont éliminés
sous forme embryonnée dans le milieu extérieur.
L’embryon mobile (miracidium) pénètre dans l’hôte intermédiaire (mollusque : bulins ou planorbe) et
vont donner des sporocystes puis des furcocercaires qui sont éliminés dans le milieu extérieur.
III) Clinique
A) Incubation
2-6 semaines Phase d’infestation (pénétration transcutanée) : prurit cutané, érythème (dermatite des
nageurs ou dermatite cercarienne)
B) Phase d’invasion (migration des schistosomules)
Manifestations allergiques : céphalée, fièvre, sueur, diarrhée …
C) Phase d’état
- S. haematobium : hématurie voire surinfection bacterienne, granulomes …

- Autres schistosomes : diarrhée, douleurs abdominales, hémorroïdes …
Hyperéosinophilie, hyperleucocytose
Mise en évidence d’œufs (vers la 6ème semaine) :
- dans les urines associés à une hématurie (S. haematobium) : prélèvement des urines après un
effort physique.
La quantité d’œufs est plus grande dans les urines de fin de miction.
- dans les selles (autres schistosomes)

MemoBio©
En cas de bilharziose évolutive, on peut observer des miracidiums avec des cils mobiles (les œufs
morts contiennent un miracidium immobile éventuellement associé à des grains noirâtres en cas de
calcification) Sérologie
V) Traitement
Praziquantel (Biltricide®)
La négativation de l’examen parasitologique des selles n’apparaît qu’au bout de 2-3 mois.
Enterobius vermicularis
I) Agent pathogène
Enterobius vermicularis Bouche entourée de 3 lèvres rétractiles et 2 crètes longitudinales latérales

Mâle : 5mm de long, extrémité postérieure tronquée et recourbée ventralement
Femelle : 1cm de long, extrémité postérieure effilée
Œufs : 55 x 30µm, embryonné, forme ovalaire asymétrique, coque simple, lisse
II) Cycle
MemoBio©
Contamination : orofécale directe ou indirect (aliments souillés) par ingestion d’œufs. En 2-4
semaines, les œufs vont donner des formes adultes.
Les oxyures adultes s’accouplent dans l’intestin et les femelles migrent jusqu’à la marge anale pour
pondre (plutôt le soir). Les œufs n’ont pas besoin de maturation dans le milieu extérieur, ils sont
directement embryonnés, ce qui permet l’auto-infestation.
III) Clinique
Prurit anal vespéral, lésions de grattage péri-anales, diarrhée, douleurs abdominales, irritabilité,
cauchemar …
Test de Graham ou Scotch test : appliquer un morceau de scotch sur la marge anal le matin avant
toute toilette et avant défécation.
Coller le scotch sur la lame et observer au microscope.
Le diagnostic peut être fait directement par les parents par la présence de vers dans les selles.
MemoBio©
V) Traitement
Flubendazole (Fluvermal®), Pamoate de pyrantel (Combantrin®), Embonate de purvinium

(Povanyl®), Albendazole (Zentel®)
Il faut toujours réaliser 2 traitements à 21 jours d’intervalle et instaurer simultanément des règles de
prophylaxie (pour éviter les réinfestations).
Il est conseiller de traiter tous les membres de la famille voire de la collectivité.
VI) Prophylaxie
Se laver fréquemment les mains

Couper les ongles courts aux enfants
Porter un pyjama la nuit
Laver tout le linge de maison
Passer l’aspirateur dans toute la maison
Mâle : 15cm, extrémité postérieure recourbée
Femelle : 20cm, extrémité rectiligne
Œuf : 60-70 x 30-40µm, forme ovoïde, double coque brune avec coque externe mamelonnée
II) Cycle
MemoBi
o©
Contamination : orofécale par ingestion d’œufs (aliments souillés par de la terre)

L’œuf libère une larve qui va réaliser une migration tissulaire : elle traverse la paroi intestinale passe
dans la veine porte, puis dans le foie, le cœur, le poumon, remonte la trachée et redescend dans le tube
digestif où elle donne des formes adultes.
Après accouplement, les femelles pondent des œufs qui sont émis dans le milieu extérieur avec les
selles.
Pour être contaminant, l’œuf nécessite une maturation de quelques semaines dans le milieu extérieur.
III) Clinique
Phase de migration larvaire : syndrome de Löffler : toux +/- dyspnée, opacités pulmonaires souvent
unilatérales aux contours mal définis, présence dans les crachats de cristaux de Charcot-Leyden
(témoignant d’une hyperéosinophilie tissulaire).
Phase d’état : troubles digestifs : douleurs abdominales, diarrhées, nausées, vomissements
Complications : occlusion, perforation …
MemoBio©
Signes d’orientation : hyperéosinophilie pendant la phase de migration larvaire (maximum vers le 20ème
jour)
Diagnostic de certitude : mise en évidence d’œufs voire d’adultes dans les selles (l’œuf non fécondé
peut perdre ses principaux critères d’identification)
Diagnostic sérologique : peu d’intérêt
V) Traitement
Pamoate de pyrantel (Combantrin®), Flubendazole (Fluvermal®), Mébendazole (Vermox®),

Albendazole (Zentel®)
VI) Prophylaxie
Bien se laver les mains avant les repas

Laver les aliments …
Anguillulose (Strongyloides stercoralis)

I) Agent pathogène
Strongyloides stercoralis
Forme adulte parasite : chez l’homme, on connait seulement la femelle dite

parthénogénétique (2,5mm) : elle peut se multiplier par scissiparité.
Formes adultes libres dans le milieu extérieur : formes stercorales
- Femelle : 1mm, son œsophage est dit rhabditoïde (1 étranglement et 2 renflements)
- Mâle : 0,7mm
Formes larvaires
- larve rhabditoïde : 250-300µm, œsophage rhabditoïde à 2 renflements
- larve strongyloïde : 500-600µm, œsophage cylindrique
II) Cycle
MemoBio©
Contamination : passage transcutané de larves strongyloïdes La larve strongyloïde passe dans la

lymphe, puis dans le sang. Elle rejoint le poumon, remonte la trachée et est déglutie pour donner des
formes adultes (femelle parthénogénétique) dans l’intestin. Les femelles pondent dans la sous
muqueuse où les œufs éclosent et libèrent des larves rhabditoïdes qui sont éliminées dans les selles.
Ce cycle dure environ 1mois. Dans le milieu extérieur, les larves rhabditoïdes se transforment
Soit directement en larves strongyloïdes infestantes
Soit en adultes stercoraux qui s’accouplent et donnent des œufs puis des larves rhabditoïdes de 2ème
génération qui redonnent des formes adultes ou évoluent en larves strongyloïdes infestantes.
Il existe un cycle endogène : dans l’intestin, les larves rhabditoïdes se transforment en larves
strongyloïdes qui traversent la paroi intestinale, passe dans le sang, atteint le poumon, remonte la
traché et passe dans le tube digestif pour donner une forme adulte.
III) Clinique
Troubles digestifs : douleurs abdominales, diarrhées (plus rarement constipation, nausées,

vomissements …)
Signes cutanés : larva currens : migration sous cutanée des larves parfois suivi d’un urticaire
prurigineux
Signes pulmonaires (3%) : toux sèche (pouvant être accompagnée d’expectorations muqueuses), crise
d’asthme, infiltrats pulmonaires (syndrome de Löffler), bronchopneumonie …
Signes généraux : fièvre, asthénie, amaigrissement, arthralgie ….
Complications : anguillulose maligne aiguë : forme disséminée (septicémique, neuro-méningée)
survenant chez des sujets immunodéprimés (la mise sous corticothérapie d’une patient ayant séjourné
en pays endémique doit faire rechercher une anguillulose ou faire instaurer un traitement préventif)

A) Signes d’orientation
Hyperéosinophilie
B) Sérologie
Attention au réaction croisée avec les autres nématodes
C) Examen parasitologique de selles
Méthode d’extraction de Baerman ou coproculture Baerman : on retrouve les larves rhabditoïdes

Coproculture : on retrouve les larves rhabditoïdes, les larves strongyloïdes et les adultes stercoraux
L’examen parasitologique des selles doit être réalisé à plusieurs reprises à quelques jours d’intervalle
afin d’éviter les périodes négatives d’émission.
V) Traitement
Ivermectine (Stromectol®)
VI) Prophylaxie
Lutte contre le péril fécale

Port de chaussure

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Parasitologie

La Parasitologie sur internet - Cahiers de formation Bioforma :

- Site de conseils au voyageurs du ministère des affaires étrangères et européennes :

- Site de Parasitologie-Mycologie du CHU de Lyon : http://www.parasitologie.univ-lyon1.fr/

- Prise en charge et prévention du paludisme d'importation à Plasmodium falciparum (octobre 2007) :

- Cours de Parasitologie du département de parasitologie de l’institut national d’Hygiène du

- Cours illustrés (et fiches d'auto-évaluation) de Mycologie médicale et de Parasitologie de la Faculté

- Banque d'images de l'Institut Pasteur : http://cadic.biblio.pasteur.fr/exl-php/cadcgp.php?

La Mycologie sur internet - Cahier de formation Bioforma :

- Site de Parasitologie-Mycologie du CHU de Lyon : http://www.parasitologie.univ-lyon1.fr/

- Site de micologie-médicale euro bioweb : http://mycologie.euro-bioweb.com/index.html

- Cours illustrés (et fiches d'auto-évaluation) de Mycologie médicale et de Parasitologie de la Faculté

- Banque d'images de l'Institut Pasteur : http://cadic.biblio.pasteur.fr/exl-php/cadcgp.php?

Diagnostic direct en parasitologie

Sang Prélèvement génital

 Paludisme : tableau d'identification

Cliquez ici pour accéder à des vidéos d'anguillules :

Sérologies parasitaires et fongiques

- Persistance des anticorps

La sérologie doit être interprétée en association avec le contexte épidémio-clinique. Un diagnostic

Techniques de laboratoire en parasitologie

Coloration de Ziehl-Neelsen modifiée

- Dépôt d'une goutte de culot de Ritchie sur une lame

Faire une suspension de selles fraîches (et vortexer)

Coloration utilisée pour mettre en évidence des spores de Microsporidies :

- 1-5µm, coloration rose bipolaire sur fond bleu

Coloration de Van Gool

Faire une suspension de selles fraîches (et vortexer)

Alternative à la coloration de Weber pour la recherche de spores de Microsporidies.

Technique de concentration de Ritchie

Cette technique permet d'augmenter la sensibilité de la recherche de formes kystiques ou d'oeufs

Diluer les selles au 1/10ème dans une solution de MIF (Merthiolate-Iode-Formol)

Cette technique permet d'augmenter la sensibilité de la recherche de formes kystiques ou d'oeufs.

Déposer une grosse goutte de sang au centre de la lame

Technique d'extraction de Baerman

Mettre des selles sur de la gaze disposée sur une passoire

Technique de référence pour le diagnostic d'anguillulose.

Disposer les selles sur 3 lames recouvertes de papier filtre.

Elle s'applique à l'anguillule et aux ankylostomidés.

Scotch-test ou test de Graham

En fonction du type de prélèvement

Intra-érythrocytaire Intra-leucocytaire Extra-cellulaire

Parasites et champignons pouvant être

II) Prélèvement urétral

Parasites et champignons pouvant être retrouvés

Parasites et champignons pouvant être retrouvés

Parasites pouvant être retrouvés sur une ponction

Parasites et champignons pouvant être retrouvés au

En fonction de l'atteinte clinique

Parasites pouvant provoquer des atteintes oculaires

Toxoplasmose congénitale ou acquise de l'immunodéprimé : choriorétinite

Kératite ulcérative à Acanthamoeba des porteurs de lentilles

Parasitoses et mycoses pouvant atteindre la

Halzoun : fasciolose pharyngée

Infiltrat éosinophilique labile

Poumon éosinophile filarien

Etiologies parasitaires et fongiques des

Liquide pleural purulent (pus chocolat), absence d'amibes

Secondaire à une atteinte hépatique

Parasites et champignons pouvant provoquer

Ascaridiose, opistorchiase (engagement du ver dans le canal de Wirsung)

Perforation du grêle : ascaridiose, anisakiase, mycose

Douleur de l'hypocondre droit

Douleur abdominale variable