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TD bactériologie QCM Socrative 2

Agents infect: adaptation et virulence (Université de Brest)

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UE 19 – Agents infectieux Révisions bactériologie 13.11.2017

CLASSE INVERSEE BACTERIOLOGIE 2E PARTIE


QCM 21 :

Réponse : ABCD
Vaccin conjugué : la portion antigénique est associée à une autre protéine porteuse qui va améliorer
l’immunité.
Avantages du vaccin conjugué :
- Efficace dès le 2e mois
- Réponse immunitaire supérieure au niveau quantitatif et qualitatif
- Diminution du portage pharyngé pour certains vaccins (ex : vaccin conjugué contre le
méningocoque : on vaccine alors les proches d’un patient infecté).
 Portage pharyngé : colonisation d’une bactérie au niveau du pharynx sans qu’elle entraine
une infection
- Induction d’une mémoire immunitaire durable : la plupart du temps, il n’y a pas besoin de rappels
pour ce type de vaccins

QCM 22 : (Tombe à l’examen ++++++)

Réponse : BCDE
Les 4 grandes familles de bêta-lactamines sont : +++
 Monobactam (- utilisé)
 Céphalosporines
 Pénicillines
 Carbapénèmes

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QCM 23 :

Réponse : CE
Tableau à connaitre +++
 Pénicillines : connaitre chaque médicament
 Carbapénème : retenir surtout l’imipenème
 Monobactame : connaitre l’aztréonam
 Céphalosporine : connaitre 2 médicaments injectables de la C3G : céftriaxone et céfotaxime

QCM 24 :

Réponse : ABCDE
Effets secondaires de béta-lactamines : troubles digestifs, troubles rénaux (rare, possibilité de
néphrite interstitielle), troubles hématologiques (à dose élevée), manifestations allergiques (tous les
médicaments peuvent donner des manifestations allergiques), convulsions (à dose élevée)

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QCM 25 :

Réponse : BD
ATB inhibant la synthèse de la paroi bactérienne ou de la membrane cytoplasmique :
 Céphalosporines (B-lactamine)
 Pénicillines (B-lactamine)
 Monobactam (B-lactamine)
 Carbapénème (B-lactamine)
 Glycopeptides
 Fosfomycine
 Lipopeptides

QCM 26 :

Réponse : ABCE
Les 4 grands mécanismes de résistance des bactéries aux ATB sont : +++
 Imperméabilité
 Pompe à efflux
 Inhibition enzymatique de l’ATB (exemple de la pénicillinase)
 Modification des protéines cibles (modification des PLP2a pour staphylocoques)
Attention : la production de toxines par la bactérie n’est pas un mécanisme de résistance !

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QCM 27 :

Réponse : C
La toxicité principale des glycopeptides (comme la vancomycine et la teicoplanine) est la toxicité
rénale. On va surveiller la créatinine et la clairance de la créatinine ainsi que le dosage de l’ATB pour
suivre les patients traités par glycopeptides.

QCM 28 :

Réponse : ACD
La vancomycine (glycopeptide) est active sur l’ensemble des cocci Gram + (sauf exceptions) :
- Tous les streptocoques
- Staphylocoques dorés : SASM et SARM
- Streptococcus pneumoniae
- Presque tous les entérocoques mais quelques uns y sont résistants (quand ils sont résistants,
ils sont alors très redoutés : le risque est qu’il transmette leur résistance aux staphylocoques -
> on aurait un SARM résistant à la vancomycine)
BHRE : à connaitre : plan pour bactéries résistantes aux carbapénèmes (les entérobactéries sont
habituellement traités par les carbapénèmes) et les entérocoques résistants à la vancomycine

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QCM 29 :

Réponse : ABE
Les macrolides (comme Clarithromycine, Spiramycine, Erythromycine) sont des inhibiteurs de la
synthèse protéique.
Il existe 2 classes, les macrolides (classés selon le nombre de C) et les apparentés aux macrolides.

QCM 30 :

Réponse : BD
Toxicités principales des aminosides : +++
 Toxicité rénale : il faut tester la créatinine, la clairance de la créatinine
 Toxicité cochléovestibulaire
 Ces toxicités sont temps-dépendantes : il ne faut les mettre que 3 à 5 jours sauf exception (par
exemple pour les endocardites à streptocoques)

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QCM 31 : QCM passée par la prof

Réponse : BCE

QCM 32 :

Réponse : C
Cas clinique : il faut diminuer les doses en fonction de l’insuffisance rénale (pas en fonction de la
cirrhose hépatique parce qu’elle n’influe pas sur l’élimination de ce médicament)

Pharmacocinétique : ce que l’organisme fait au médicament


Pharmacodynamie : ce que le médicament fait à l’organisme (comprend les effets pharmaceutiques
mais aussi les effets secondaires) d’où adaptation de l’ATB et du dosage
 L’élimination se fait par voie hépatique et/ou urinaire
 Si le patient a une atteinte hépatique et que le médicament est éliminé par voie
hépatique : il faut modifier la posologie ou changer de médicament

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QCM 33 :

Réponse : D
Le paramètre PK PD prédictif de l’activité in vivo des ATB
temps dépendant est le temps avec des concentrations
d’ATB au-delà de la CMI > 40%.
L’index thérapeutique (Ceq/CMI) doit être au-dessus de 8-
10.

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QCM 34 :

Réponse : C
Le paramètre PK PD prédictif de l’activité in vivo des ATB concentration dépendant est le Quotient
inhibiteur (Rapport Cmax/CMI) > 8 – 10

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QCM 35 :

Réponse : BDE
Devant une résistance, toujours penser :
- La résistance est-elle chromosomique (mutation ponctuelle) ou extra-chromosomique
(transfert par conjugaison via plasmide) ?
- La résistance est-elle naturelle (on parle de bactérie sauvage) ou acquise ?

La mobilité des gènes chez les bactéries est liée aux plasmides +++
Les mutations chromosomiques sont plus rares. Elles concernent les FQ, la rifampicine, l'acide
fucidique, la fosfomycine et les antituberculeux. On va donc mettre plusieurs ATB (ex : tuberculose, 4
ATB pdt 2 mois puis 2 ATB pdt 4 mois)

Les bétalactamases à spectre étendue (BLSE) sont des résistances acquises plasmidiques : une enzyme
qui attaque les bêtalactamines est mutée et devient encore plus puissante -> on va donc mettre le
patient en isolement contact pour éviter qu’il transmette sa bactérie à d’autres patients.
Les entérobactéries synthétisent à la fois des pénicillinases et des céphalosporinases. Elles font des
résistances par inhibition enzymatique : elles ciblent les 2 grandes familles de bêtalactamine cad la
pénicilline et la céphalosporine.

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QCM 36 :

Réponse : CD
Souche bactérienne sauvage (dixit la prof : « ça veut pas dire une bactérie avec une peau de bête ») :
souche qui n’a pas acquis de résistance en plus mais qui peut présenter des résistances naturelles (à
sa création).

Un staphylocoque doré n’a normalement pas de pénicillinase sauf que 90% des souches de
staphylocoques retrouvés à l’hôpital ont une pénicillinase : cela montre l’étendue de la transmission
des résistances entre les bactéries.
En cas de résistance à la pénicilline, la bactérie est résistante à l’amoxicilline (AMX) simple. Donc on
prescrit :
- AMC : On va ajouter de l’acide clavulanique qui est un inhibiteur de pénicillinase. L’acide
clavulanique va ainsi bloquer la pénicillinase pour laisser l’AMX agir  ainsi, on prescrit
souvent l’Augmentin (AMC = amoxicilline + acide clavulanique) pour contrer la résistance à
l’amoxicilline.
- Pénicilline M (comme la cloxacilline) : car elle est résistante aux pénicillinases.
- C3G (comme la céfotaxime)
On isole uniquement les BLSE (entérobactéries productrices de BLSE) et les SAMR (uniquement les
staphylocoques, pas les autres souches MR)

Attention :
- SASM (= méticillino sensible) mais peut comporter une pénicillinase
- Différent de SARM (= méticilino résistance), résistance à toutes les bêtalactamines !

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QCM 37 :

Réponse : D
La plupart des souches S. epidermidis sont résistantes à la méticilline (MR donc R à tous les B-
lactamines) : on met donc en traitement probabiliste de la vancomycine.

QCM 38 :

Réponse : CD
Exemple de l’E. coli (naturellement sensible au C3G, à l’AMC, à l’AMX)
- C3G sensible  pas de céphalosporinase
- AMX résistant  pénicillinase : donc mutée -> non sauvage
- AMC sensible  on va donc utiliser une association AMX - acide clavulanique car acide
clavulanique inhibiteur de pénicillinase
Il faut chercher si les résistances sont acquises ou naturelles pour savoir si la souche est sauvage.
Ex : Klebsiella pneumonia : groupe 2, présente une pénicillinase chromosomique -> c’est une souche
sauvage car toujours résistante à l’AMX. On peut la traiter à l’aide d’Augmentin (acide clavulanique +
AMX).

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QCM 39 :

Réponse : DE
Exemple de l’E. cloacae avec un phénotype sauvage (naturellement sensible au C3G, pipéracilline,
ticarcilline, naturellement résistant à l’amoxicilline, l’augmentin, le C1G car présente une
céphalosporinase) :
 AMC R : on ne peut pas traiter par AMC
 AMX R : on ne peut pas traiter par AMX simple
 C3G S : on peut traiter avec du C3G
 Ticarcilline - tazobactam : on peut donc traiter avec cela
On cherche toujours à prescrire l’ATB qui a le spectre le plus étroit (ainsi, quand on a pas de problème
de résistance, on préfère traiter à AMX qui a un spectre + étroit que la ticarcilline et le tazobactam).

QCM 40 :

Réponse : BCD
ATB bactéricides : tue la bactérie :
 Aminosides
 Céphalosporines
 Fluoroquinolones
 B-lactamine +++

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ATB bactériostatiques : inhibe la multiplication bactérienne

QCM 41 :

Réponse : B
Chez les bactéries Gram -, le mécanisme de résistance le plus impliqué est l’inactivation enzymatique.

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