LES BONNES PRATIQUES

DE L’ANTIBIOTHERAPIE
 PLAN
I) Introduction
II) Caractéristiques essentielles des ATBT
A- Définition – Généralités
B- Action des antibiotiques sur les germes
C- Résistances des germes
D- Synergie et antagonisme des ATBT
E- Propriétés pharmacocinétiques
G- Effets secondaires et toxicité
H- Coût
III) Mise en route d’une antibiothérapie
A- Choix de l’ATBT initial
B- Modalité de l’antibiothérapie
C- Durée du traitement
D- Surveillance du traitement
E- Quelques schémas de prescription
IV) Recommandations
 I - INTRODUCTION

- Dans nos pays : 3 constats :

 La multiplicité des prescripteurs au niveau inégal de connaissances,

 La banalisation des prescriptions des anti-infectieux, malgré leurs

complexités croissantes,

 Absence d’études sur la consommation médicamenteuse

- En France :  l’antibiothérapie concerne 30 à 40 %
des patients hospitalisés,
 l’antibiothérapie représente une part
importante du budget des hôpitaux,

 20 à 50 % des prescriptions antibiotiques sont

inappropriées (antibioprophylaxie et
antibiothérapie curative)
❖Traitement anti-infectieux prescrits dans les
hôpitaux publics de Bobo Dioulasso
➢ Prévalence des patients traités par anti-infectieux
- Patients sous anti-infectieux = 69,6%
- Patients sous antibiotiques = 65,6%
- Patients sous antiparasitaires = 11,5%
- Patients sous antirétroviral (ARV) = 0,3%

➢ Distribution des antibiotiques selon les molecules

Ceftriaxone= 34,6%
Métronidazole = 15%
Gentamicine =11,8%
Amoxicilline+acide clavulanique =10,1%
Ciprofloxacine = 4,6%
Tableau : Répartition des patients traités par anti-infectieux dans les structures sanitaires
N : nombre ; % : pourcentage

Structures sanitaires
Patient ayant reçu un traitement anti-infectieux

N Effectif total %
CMAB 17 22 77.3

CHUB 112 158 70.9

CHRKa 99 105 94.3

CHRKo 125 138 90.6

CHUSS 260 360 72.2

Total 613 783 78.3

Figure: Répartition des patients traités selon le type d’anti-
infectieux
- Conséquences :

 l’utilisation en grandes quantités d’antibiotiques sans base

rationnelle entraîne la sélection des espèces résistantes
naturelles et favorise l’émergence des résistances acquises.

 A l’échelon collectif, la propagation de bacilles multirésistantes

peut poser des problèmes graves de santé publique et être à
l’origine d’épidémies et infections nosocomiales.
II – CARACTERISTIQUES ESSENTIELLES DES ANTIBIOTIQUES

- La classification des antibiotiques par familles se fait en fonction

de leur structure chimique et leur mode d’action.

- En revanche, leur spectre antibactérien peut être très différent

dans une même famille et peut évoluer dans le temps.
A - DEFINITION – GENERALITES
- Les antibiotiques sont des substances chimiques élaborées par
des organismes vivants ou produites par synthèse et utilisées en
thérapeutique pour leur action inhibitrice ou lytique à l’égard de
nombreux agents pathogènes dans lesquels ils pénètrent et dont
ils perturbent le métabolisme.

- Depuis la découverte de FLEMING mettant en évidence, en

1929, l’action lytique d’une souche de Pénicillium sur des
colonies de staphylocoques dorés, des centaines d’antibiotiques
ont été isolés.
Ces antibiotiques peuvent être classés en famille dont les
principales sont :
1) Les -lactamines : pénicillines, céphalosporines.
2) Les chloramphénicol et un dérivé synthétique : le
thiamphénicol.
3) Les macrolides et apparentés : érythromycine,
josamycine, lincomycine, novobiocine, oléandomycine,
spiramycine, virgimycine.
4) Les aminosides : gentamycine, kanamycine, néomycine,
paromycine, ribomycine, sisomicine, streptomycine.
5) Les antibiotiques polypeptidiques : bacitracine, colistine,
polymyxines, tyrothricine.
6) Les lincomycines : lincomycine, clindamicine.

7) Synergistines : pristinamycine, virginiamycine.

8) Les tétracyclines

9) Les quinolones de 1e, 2e et de 3e génération

10) Antibiotiques divers : acide fusidique, spectinomycine,etc.

B - ACTION DES ANTIBIOTIQUES SUR LES GERMES

1) Méthodes d’étude de l’action des antibiotiques:

a) In vitro selon deux méthodes :
- Etude du pouvoir bactériostatique : arrêt de la
multiplication des germes permettant à l’organisme de
juguler l’infection par des mécanismes immunitaires
naturels.
Antibiotiques bactériostatiques : l’érythromycine, le
chloramphénicol, les tétracyclines.
Cette étude se fait en laboratoire par deux techniques :
technique de diffusion (dont dérive l’antibiogramme) et
technique de dilution.
- Etude du pouvoir bactéricide c’est la capacité de destruction des
germes par l’antibiotique.

Antibiotiques bactéricides : les pénicillines, la streptomycine, les

polymyxines, la kanamycine.

Cette étude se fait en laboratoire par des techniques de dilution

en milieu liquide.

b) In vivo, l’action des antibiotiques sur les germes est

délicate à étudier.
2) Mécanismes d’action des antibiotiques sur les germes :
a) Inhibition ou perturbation de la synthèse d’un
constituant bactérien :
- inhibition de la synthèse des parois bactériennes :
pénicillines, céphalosporines, cyclosérine, etc.
- Perturbation de la synthèse protéique :
chloramphénicol, l’érythromycine, kanamycine, streptomycine,
tétracyclines, etc.

b) Troubles de la perméabilité de la membrane bactérienne :

polymyxines.
c) Perturbation du métabolisme :
- Des acides ribonucléiques (A.R.N) bactériens
entraînant un dysfonctionnement de la lecture du code
génétique au niveau du ribosome : la gentamycine, la
kanamycine, la néomycine, la streptomycine etc.
- Des acides désoxyribonucléiques (A.D.N) bactériens
avec action de blocage sur le phénomène de
réplication (division) de l’A.D.N et sur la synthèse des
A.R.N messagers : la novobiocine.

-Certains antibiotiques agissent par plusieurs

mécanismes à la fois.
C - RESISTANCE DES GERMES AUX ANTIBIOTIQUES
- On dit qu’un germe est résistant quand sa multiplication n’est
pas inhibée par une concentration d’antibiotique qui freine
cependant une souche normale.

1) Il faut distinguer 3 sortes de résistance :

a) La résistance naturelle : les différentes variétés de germes

sont normalement plus ou moins sensibles aux antibiotiques.
Ainsi les germes Gram – sont résistants à la pénicilline.
b) La résistance acquise lors d’un traitement par un
antibiotique.
Bactériologiquement, cette résistance est due à deux
processus différents :
- Le traitement antibiotique provoque une sélection des
germes avec destruction des souches sensibles et
persistance des souches résistantes d’emblée qui se
multiplient ultérieurement.
- Le traitement antibiotique transforme les souches
microbienne initialement sensibles en souches
résistantes.
c) La résistance croisée : une même souche bactérienne
peut être simultanément résistante à deux ou plusieurs
antibiotiques.
Cette résistance croisée s’observe entre les pénicillines,
les tétracyclines, les macrolides et apparentés, les
oligosaccharides.
2) La résistance aux antibiotiques est provoquée par une
modification dans l’information génétique de la bactérie
qui se situe soit au niveau du chromosome, soit dans les
éléments d’ADN extrachromosomique capables d’être
transmis d’une bactérie à l’autre.

On distingue donc :
a) La résistance chromosomique « liée à une mutation,
phénomène spontané rare, stable, héréditairement
transmissible, indépendant de l’antibiotique » qui ne fait
que sélectionner le mutant résistant.
b) La résistance extrachromosomique, bien plus fréquente,
liée à la transmission de cette résistance d’une bactérie à
une autre bactérie.
3) Autres mécanismes biologiques de la résistance:

a) L’antibiotique ne pénètre pas dans la bactérie :

ce mécanisme explique l’absence d’action de la
pénicilline G sur le Gram -.

b) Modification de la structure du site d’action de

l’antibiotique sur la bactérie :
certains germes résistant à la streptomycine le sont à la
suite d’une mutation siégeant sur les ribosomes.

c) Production d’enzymes inhibant l’effet des antibiotiques :

-lactamases des staphylocoques transforment la
pénicilline G en acide pénicilloïque inatif.
D - SYNERGIE ET ANTAGONISME DES ANTIBIOTIQUES

L’utilisation simultanée de 2 ou plusieurs antibiotiques peut donner

1) Effet synergique : supérieur à la somme des effets de chaque
antibiotique pris séparément.
= association de 2 antibiotiques bactéricides.
2) Effet additif: égal à la somme des effets de chaque
antibiotique pris séparément.
= association de 2 antibiotiques bactériostatiques.
3) Effet antagoniste : < à l’effet du plus actif des 2
antibiotiques.
= association d’un antibiotique bactéricide et d’un antibiotique
bactériostatique.
 E - PROPRIETES PHARMACOCINETIQUES

1) Biodisponibilité

= Paramètre à prendre en compte pour les antibiotiques

administrés par voie orale, puisqu’il conditionne les taux sériques
obtenus et le retentissement sur la flore digestive.

- ampicilline [50 %] et amoxicilline [90 %],

- ciprofloxacine [50 % ] et péfloxacine [100 %].

2) Diffusion = volume de distribution
- La diffusion dans l’organisme se définit par le volume de
distribution qui peut intéresser préférentiellement certains
organes (par exemple les aminosides ont un volume de
distribution faible excepté dans le rein).
- La diffusion est modérée pour les β-lactamines, les aminosides,
les glycopeptides ;
- bonne pour les tétracyclines, les macrolides, les
fluoroquinolones, la fosfomycine, les C3G par voie parentérale et
l’acide fusidique.
- Les sites les plus difficiles d’accès pour les antibiotiques sont le
LCR, le cerveau, l’os, la prostate.
- Par ailleurs, dans les endocardites, seules des concentrations
sériques très élevées permettent aux antibiotiques de diffuser
dans les végétations.
3) Elimination
- Les deux voies essentielles d’élimination des antibiotiques sont
urinaire et/ou biliaire, sous forme métabolisée ou non.

- En cas d’insuffisance hépatocellulaire, les antibiotiques à

métabolisme hépatique prédominant doivent être évités car
l’adaptation posologique ne peut être qu’empirique ;

- En cas d’insuffisance rénale, facilement évaluée par la clairance

de la créatinine, on peut utiliser :
• soit des antibiotiques à métabolisme hépatique, sans
modification de la posologie,
• soit des antibiotiques à élimination rénale, avec adaptation de
la posologie.
- La formule de Cockroft-Gault permet de calculer la clairance de
la créatinine en fonction de l’âge du sujet, de son poids et de la
créatininémie :

Clairance
de la créatinine = [140-âge (années)] x poids (kg) x R
créatininémie (μmol/litre)

(R = 1,23 chez l’homme)

(R = 1,04 chez la femme)
F - EFFETS SECONDAIRES ET TOXICITE

- A efficacité égale, il faut toujours utiliser l’antibiotique le moins

toxique ou le mieux toléré .

- Ceci peut s’appliquer à des antibiotiques appartenant à des

classes différentes, mais aussi à différents antibiotiques au sein
d’une même classe.
G - COÛT

- A efficacité et tolérance égales, le coût est un paramètre à

prendre en compte.

- Dans certains cas, les formes injectables peuvent être relayées

par des formes orales (moins coûteuses en général).

- Il est important de rappeler que le coût doit être calculé pour le

traitement antibiotique total, et non pas par journée
d’antibiothérapie.
III – MISE EN ROUTE D’UNE ANTIBIOTHERAPIE

- La prescription d’un traitement antibiotique nécessite la

certitude ou une forte présomption d’infection bactérienne.

- Ce diagnostic est basé sur une histoire clinique et un examen

évocateurs (fièvre aiguë, notion de contage, découverte d’une
porte d’entrée ou d’un foyer infectieux).

- Une fièvre aiguë, isolée sans argument clinique pour une

infection bactérienne, ne relève pas en première intention d’un
traitement antibiotique.
Avant de débuter l’antibiothérapie, il faut évaluer :

- la gravité de l’infection, pouvant être liée :

 à la localisation même de l’infection (méningite,

pneumonie),

 à la mauvaise tolérance de l’infection

(hémodynamique, respiratoire, neurologique),

 au terrain (nourrisson, vieillard, alcoolique,

immunodéprimé…) ;
- la nécessité et la possibilité des prélèvements bactériologiques,
en fonction de la nature du foyer ;

- la nécessité d’une thérapeutique urgente, sans attendre le

résultat des cultures (infections méningée, choc septique,
pneumopathie sévère, immunodéprimé…) ;

- la nécessité d’une hospitalisation : prélèvements, infection

grave, nécessité d’un traitement parentéral.
On individualise trois types de traitement antibiotique :

 Antibiothérapie dite « probabiliste » , « empirique »

ou « présomptive »
- C’est la plus fréquente aussi bien en pratique de ville
qu’en pratique hospitalière.

- Elle vise une infection bactérienne non caractérisée sur le

plan microbiologique :
• soit du fait d’un diagnostic uniquement clinique
(pratique ambulatoire le plus souvent)

• soit en l’attente du résultat bactériologique.

 Antibiothérapie est dite « curative » lorsqu’elle vise une
infection bactérienne caractérisée du point de vue clinique
et bactériologique.

 Antibiothérapie dite «prophylactique»(préventive),

lorsqu’elle vise à prévenir une infection précise dans
des circonstances définies: prévention de l’infection
postopératoire, de l’endocardite bactérienne, de la
méningite cérébrospinale, du RAA ;
- Elle obéit donc à des règles strictes d’indication, de
produits en fonction de la protection souhaitée, de
conditions d’administration (pré-opératoire par exemple) et
de durée (la prophylaxie en milieu chirurgical dépasse rarement
36 heures).
A- CHOIX DE L’ANTIBIOTIQUE INITIAL

Le choix initial repose sur l’analyse de plusieurs critères.

1) La bactérie

- En l’absence de certitude (prélèvements microbiologiques

en attente ou non faits),
la nature de la bactérie peut être évoquée sur un certain nombre
d’arguments tels que : • la clinique
• la porte d’entrée,

• le terrain,
• le contage.
- En cas d’infection sévère ou de terrain fragile,

• le traitement après les prélèvements est probabiliste.

• Il est fondé sur la connaissance de la sensibilité usuelle du ou

des germes habituellement en cause dans le type d’infection.

• Si le patient a reçu un antibiotique au préalable à dose adaptée

pendant au moins 48 heures, les bactéries à suspecter sont
habituellement hors du spectre de cet antibiotique.

Il convient enfin de préférer pour les antibiotiques à activité

comparable ceux dont l’impact sur la flore commensale est le
plus faible.
2) Le foyer infectieux

- Il est nécessaire d’obtenir des concentrations efficaces au niveau

du foyer.
Ainsi la connaissance des propriétés pharmacocinétiques de
chaque antibiotique est indispensable.

- En cas de foyer purulent, un drainage chirurgical ou une

ponction guidée s’impose.

Cette stratégie majore l’efficacité et diminue le risque de sélection

de bactéries résistantes.
3) Le malade

Le terrain influence le choix de l’antibiotique

- chez le nouveau-né ou le nourrisson :

éviter les phénicolés, les cyclines, les sulfamides, les
fluoroquinolones ;

- chez la femme enceinte :

seuls les -lactamines et les macrolides peuvent être utilisés
en toute sécurité à tous les stades de la grossesse ;

- Une allergie avérée à un antibiotique contre-indique

formellement sa réutilisation ultérieure.
 - les alcooliques et les splénectomisés sont particulièrement
sensibles aux infections à pneumocoque.

-chez le neutropénique: fréquence élevée des infections à

cocci Gram positif et du pyocyanique.

- Le terrain peut imposer des précautions d’emploi

particulières :
• insuffisance
rénale ou hépatique dans le choix des
médicaments et des posologies ;
•sujet âgé où il y a une diminution physiologique de la
fonction rénale.
B- MODALITES DE L’ANTIBIOTHERAPIE

1. Monothérapie ou association
a) Une monothérapie bien choisie suffit le plus
souvent
- En effet, un antibiotique bactéricide diffusant
correctement dans le foyer infectieux contrôle les
infections bactériennes courantes, non sévères, des
sujets immunocompétents.

- La monothérapie doit rester la règle, d’autant qu’elle

minimise les effets indésirables (cliniques,écologiques).
 b) L’association d’antibiotiques

Ne devrait s’envisager qu’en milieu hospitalier avec le

soutien d’un laboratoire de bactériologie.

Une association d’antibiotiques peut avoir plusieurs

buts :
- obtenir un effet synergique, permettant une
bactéricidie plus rapide ou plus importante.

Ceci est justifié en cas d’endocardite (notamment à

streptocoque, entérocoque, staphylocoque) et en cas
d’infection chez le granulopénique ;
- prévenir l’émergence de germes mutants résistants.
Le risque est plus grand pour :
• certains germes (staphylocoque, pyocyanique,
serratia, Enterobacter, Citrobacter, mycobactéries,
Brucella),

•certains antibiotiques : rifampicine, acide fusidique,

quinolones, fosfomycine
- élargir le spectre antibactérien :
• pour le traitement des infections à germes
multiples (infections abdomino-pelviennes,
gynécologiques),

• en cas d’infection mettant rapidement en jeu le

pronostic vital, une association d’antibiotiques pourra
être prescrite en urgence, sans attendre les
résultats bactériologiques.

Le traitement initial sera modifié, si besoin est, dans

un deuxième temps.
2. Voie d’administration
a) La voie orale est envisageable pour certains
antibiotiques
Elle peut constituer la voie d’administration initiale si :
• les infections possiblement en cause sont réputées
très sensibles ;
• l’infection n’est pas sévère ;
• la biodisponibilité de l’antibiotique est satisfaisante ;
• aucun trouble digestif ne peut compromettre
l’absorption.

Il faut vérifier pour chaque antibiotique les conditions de la prise

par rapport aux repas, et les possibles interférences avec les
autres médicaments, notamment anti-acides.
 b) La voie IM est possible pour certains antibiotiques
• Elle suppose l’absence d’anomalie de l’hémostase ou
de traitement anticoagulant efficace.
• Peut permettre d’obtenir des taux sériques
comparables à la voie parentérale, mais avec un délai
plus long.
• c’est la voie des infections peu sévères ou le
relais de la voie IV.
• Souvent douloureuse pour les céphalosporines
ou la téicoplanine.
• Elle peut être utilisée avec des ATBT à demi-vie
longue.
• Elle
reste une excellente voie d’administration pour les
aminosides en ambulatoire.
 c) La voie IV est la voie d’administration la plus
adaptée aux infections graves pour lesquelles de fortes
posologies et une efficacité immédiate sont
requises.
• La perfusion continue suppose une excellente
stabilité de l’antibiotique en solution.

• En dehors de la pénicilline G (stable 6 à 8 heures en

solution), la plupart des antibiotiques sont à
administrer de façon discontinue.

La perfusion continue est à proscrire pour les

•
aminosides dont elle majore la toxicité.
 • L’injection IV directe (bolus) expose à des
concentrations
sériques immédiatement élevées mais n’est pas la plus
favorable à la distribution extra- vasculaire.

Elle est à proscrire pour la vancomycine (risque d’arrêt

respiratoire) et les aminosides (risque de bloc neuro-musculaire).

• La perfusion brève (30 à 45 minutes) paraît une solution

intermédiaire acceptable pour la plupart des antibiotiques
injectables par voie IV.
d) L’antibiothérapie locale est inutile quand l’antibiothérapie
systémique est efficace.

Ses indications sont limitées: otites externes, infections

conjonctivales, de la peau, du vagin.
3. Rythme d’administration
Le rythme d’injection d’un antibiotique fait intervenir
plusieurs propriétés du médicament :

• demi-vie d’élimination sérique ;

• la nature de son effet bactéricide (temps ou

concentration dépendant) ;

• l’existence d’un effet post-antibiotique ;

• le type du foyer et la sensibilité des bactéries.

 C - DUREE DU TRAITEMENT

• Très variable selon la nature du foyer et la survenue

d’éventuels incidents évolutifs.

• Le seul critère de guérison est l’absence de rechute.

• La négativation des examens bactériologiques est un argument

nécessaire mais non suffisant.
 • Les traitements antibiotiques prolongés ne sont pas sans
inconvénients : difficultés d’adhérence au traitement,
risques toxiques, sélection de bactéries résistantes.

• Des traitements en prise unique se sont avérés efficaces :

cystite de la femme jeune, urétrite gonococcique, chancre mou,
syphilis primaire.

• La durée de traitement dépend non seulement du type

d’infection mais également du type d’antibiotique utilisé.

• Ainsi, le traitement monodose de l’infection urinaire n’est pas

possible avec tous les antibiotiques ;
la ceftriaxone et les fluoroquinolones permettent de réduire la
durée de traitement de la fièvre typhoïde.
 D- SURVEILLANCE DU TRAITEMENT

Le traitement sera réévalué après 48 ou 72 heures

- son efficacité sera contrôlée sur :

• La clinique : disparition de la fièvre+++, signes généraux, signes

focaux

• La biologie : disparition de l’hyperleucocytose et diminution

de la vs, C réactive protéine, disparition du germe du site où il
avait été isolé

- sa tolérance : absence d’allergie, d’effets secondaires.

1 . L’AMELIORATION CLINIQUE IMPLIQUE LA POURSUITE
D’UN TRAITEMENT ANTIBIOTIQUE ADAPTE

Il faut alors tenter :

- de réduire le spectre de l’antibiothérapie si le germe a été

isolé ;

- de repasser à une monothérapie si une association initiale a été

prescrite et qu’elle ne s’impose plus ;

- de passer à la voie orale dès que possible.

2 . LA PERSISTANCE DE SIGNES D’INFECTION

- Impose l’analyse critique de l’échec, aidée par le retour des

examens bactériologiques initiaux (isolement du germe,
antibiogramme).

Il peut s’agir :

- d’un germe résistant à l’antibiothérapie utilisée ;

- d’une antibiothérapie insuffisamment bactéricide.

- d’une inefficacité de l’antibiothérapie pour des raisons locales :
• antibiotiques ne diffusant pas au niveau du site
infectieux,

• lésion imposant un geste chirurgical : drainage

d’abcès, levée d’obstacle,

• méconnaissance d’un foyer septique à distance (porte

d’entrée ou localisation secondaire) ;

- d’une pathologie intercurrente : surinfection, phlébite ;

- d’une fièvre non infectieuse : allergie aux antibiotiques.

3 . LA REPRISE DE LA FIEVRE SOUS TRAITEMENT DOIT FAIRE
EVOQUER

- Une pathologie intercurrente : phlébite, surinfection ;

- Un foyer collecté ;

- Une allergie aux antibiotiques ;

- La modification de la sensibilité du germe sous traitement.

E - QUELQUES SCHEMAS DE PRESCRIPTION

1 . Antibiotiques et diffusion :

a. La barrière hémato-méningée : l’amoxicilline, les

sulfamides, les phénicolés et le métronidazole, les
quinolones de 2e génération, l’isoniazide, et la
rifampicine, les céphalosporines de 3e génération.

b. Les poumons : les bêta-lactamines, les macrolides, les

tétracyclines, le cotrimoxazole, les phénicolés, les
quinolones de 2e génération.

c. L’os : Les macrolides, les synergistines, les

aminosides, les céphalosporines, les quinolones.
d. Les urines : bêta-lactamines, aminosides, thiamphénicol,
cotrimoxazole, quinolones, nitrofuranes.

e. Les voies biliaires : l’ampicilline et l’amoxicilline, les

phénicolés, les tétracyclines, la rifamycine, le
cotrimoxazole.

f. Les voies lymphatiques : les phénicolés, l’ampicilline, le

cotrimoxazole.
2 . Infections courantes et les germes responsables :
a. Les otites : le pneumocoque, l’hémophilus, le
streptocoque A.
b. Les infections urinaires : Escherichia coli (+++), proteus
mirabilis, les klebsielles, le streptocoque.
c. Les pharyngites aiguës : Les streptocoques A et C,
l’hémophilus, les aérobies, Neisseria meningitidis.
d. Les infections broncho-pulmonaires : le pneumocoque
(+++), legionella et mycoplasme, Chlamydia psittaci,
Klebsiella pneumoniæ, Heamophilus Influenzae.

e. Les infections hépato-vésiculaires : les entérobactéries

(Escherichia coli et salmonelle), protéus, klebsielles, les
anaérobies, les streptocoques D.)
f. Les infections génitales : le tréponème, Hemophilus
ducreyi, Chlamydia trachomatis.

g. Les méningites purulentes : le méningocoque et le

pneumocoque (+++), Hémophilus (chez l’enfant), Listéria,
le streptocoque bêta-hémolytique (chez le nouveau-né, très
rarement les entérobactéries ou le bacille pyocyanique).

h. Les infections ostéo-articulaires : le staphylocoque doré

(+++), la brucellose, les BK et la salmonelle, le
gonocoque.

i. L’endocardite lente : les streptocoques non groupables, le

streptocoque D.

j. L’endocardite aiguë : le staphylocoque doré, les

entérobactéries, les streptocoques A, B, et D.
3 . Choix de l’antibiotique selon le germe :
a. Streptocoque et pneumocoque : la pénicilline G ou
amoxicilline (en première intention) ou les macrolides
(en alternative). En cas de suspicion de pneumocoque
résistant à la pénicilline (otites ++) donner de fortes
doses d’amoxicilline ou de céfotaxime.

b. Staphylocoque sensible à la méticilline : oxacilline

(en 1ère intention), une synergistine ou un macrolide
(en alternative), un aminoside est toujours associé.

c. Staphylocoque méticilline résistant : la vancomycine ou la

rifamicine, un aminoside est systématiquement associé.
d. Gonocoque : la pénicilline G ou amoxicilline ou
quinolones (en première intention), la spectinomycine,
les tétracyclines ou le chloramphénicol (en alternative).

e. Méningocoque : ampicilline ou amoxicilline (en première

intention), le chloramphénicol (en alternative), les
céphalosporines de 3e génération.

f. Les entérobactéries : les quinolones, les bêta-

lactamines ou les céphalosporines de 3e génération (en
première intention), le cotrimoxazole ou le chloramphénicol
(en alternative), .

g. Le bacille pyocyanique : une uréidopénicilline (en première

intention), ceftazidime, imipenème toujours en association avec
un aminoside.
h. Mycoplasma et Chlamydia : une tétracycline, un macrolide
ou une quinolone.

i. Les anaérobies : au-dessus du diaphragme (la pénicilline

G ou en alternative la clindamycine) et au- dessous du
diaphragme (métronidazole).

j. La légionnelle : les macrolides, la rifampicine ou les

quinolones.
 RECOMMANDATIONS

- DANS LES SERVICES DE SANTE

• Mettre en place des enquêtes d’utilisation et un suivi de la

consommation des antibiotiques,

• Etablir la liste des antibiotiques admis dans les hôpitaux et la

réactualiser,

• Rédiger des recommandations de bonnes pratiques faisant

l’objet d’un consensus des utilisateurs,

• Elaborer des protocoles thérapeutiques dans les services

cliniques,

• Promouvoir la formation médicale continue pour tous les

personnels de santé
- A L’ENDROIT DES POPULATIONS

• Lancer des campagnes d’information audiovisuelles

vers le grand public sur l’utilisation des antibiotiques,

• Inciter les patients à l’observance thérapeutique en

matière d’antibiothérapie et éviter l’automédication.
 Bonnes pratiques d’antibiothérapie

Les 10 commandements

1. Limiter les durées d’antibiothérapie

2. Eviter les associations

3. Mentionner clairement, par écrit, l’indication et

la durée prévue pour l’ATB

4. Privilégier les pénicillines

5. Eviter les fluoroquinolones & les C3G

 Bonnes pratiques d’antibiothérapie

Les 10 commandements (suite & fin)

6. Dans le doute, s’abstenir

7. Proscrire les prélèvements d’interprétation

douteuse

8. Respecter les non-indications

9. Privilégier la prévention

10. Evaluer régulièrement (réunions multi-

disciplinaires pluri-annuelles)
 Durées de Traitement

◼ Diminuer la durée de traitement des infections courantes est un des

moyens les + simples pour réduire les consommations
– Bien mieux accepté que la non-prescription
– Efficacité équivalente bien démontrée (PAC, pyélo, érysipèle, etc.)

◼ L’impact sur le risque d’émergence n’est pas évident

◼ Mais des tas de bénéfices secondaires (individuels, économiques,

écologiques…)
 Conclusions: Comment améliorer l’usage
des ATB dans mon hôpital ?
• Cerner les mésusages
– Microbiologistes, infectiologues, pharmaciens & prescripteurs

• Privilégier les actions efficaces à court terme

‘the low hanging fruits’
– Conseils ‘directs’ en antibiothérapie
– Formation / accompagnement des gros prescripteurs (durées..)

• Adapter les réponses à la gravité de la situation

– Restriction / interdiction de certaines classes
– Mesures évolutives
Je vous remercie !