Pr. Z.

GUECHI
C.H.U. Hussein Dey
Cours Résidanat 1ère Année
2020 - 2021

Genre Helicobacter
Le genre Helicobacter fait partie de la famille des Helicobacteraceae
qui comprend les genres Helicobacter, Sulfurimonas Sulfurovum, Thiovulum
et Wolinella. Seul le genre Helicobacter présente un intérêt en médecine
vétérinaire et humaine. Il est subdivisé en plusieurs espèces dont Helicobacter
pylori. Certaines espèces sont atropisme gastrique et d’autres intestinal (cf.
Tableau I).

Tableau I : Bactéries appartenant au genre Helicobacter

Biotop / Espèce Hôte Maladie associée Activité Uréasique

Gastrique
H. pylori Homme, Singe, Homme: gastrite +
Chat chronique, maladie
ulcéreuse, cancer
gastrique
H.mustelae Furet Gastrite, ulcère +
H.felis Chat, chien Gastrite +
H.nemestrinae Singe Absence de +
pathologie
H.helmannii Homme, singe, gastrite +
chien
H.acinonyx Guépard Gastrite +
H.bizzozeronici chien Gastrite +
Intestinal
H.muidarum Souris, rat Absence de +
pathologie
H.Cinaedi Hamster, Homme, Proto colite -
chien, chat (homosexuels)
H.Fennelliae Homme, chien? Proto colite -
(homosexuels)
H.canis Chien, Homme Entérite -
H.Hepaticus souris Hépatite +
H.bilis souris Hépatite +
H.pametensis Sterne, mouette Non déterminée -
H.rappini Varié Entérite +
H.Pullorum Poulet, Homme Entérite -
 Helicobacter pylori
Introduction :

Helicobacter pylori (H. pylori) est à l'heure actuelle incriminé dans

divers pathologies gastroduodénales chez l'homme telles que les gastrites
chroniques actives, l'ulcère duodénale, le cancer gastrique (I. Sobhani et Coll.
1995).

En effet, dés 1915 les auteurs ont émis l'hypothèse que des bactéries
spiralées observées au niveau de la muqueuse gastrique peuvent avoir un rôle
dans l'ulcère duodénal, mais, il a fallu attendre 1983 pour que des
anatomopathologistes australiens, Warren et Marshall, réussissent à cultiver ce
germe; en raison de sa morphologie et de ses exigences de culture, il fut tout
d'abord dénommé Gastrique Campulobacter Like Organisme (GCLO) (Warren
et Marshall 1983) puis Campylobacter pyloridis puis Campylobacter pylori,
pour prendre enfin le nom d'Helicobacter pylori (Goodwin et coll. 1989).
Germe du mucus, il est retrouvé presque exclusivement dans l'estomac de
l'homme et des primates (Megraud F.1993).
Il est à signaler que l’espèce H. heilmannii (germe non cultivable) peut être
responsable des mêmes pathologies

Caractères bactériologiques de H.p

- Morphologie
Helicobacter pylori est un bacille à gram négatif de 02 à 03 de long sur
0,5µ de diamètre. Dans les biopsies sous formes spiralée en S. Après culture il
a un aspect en S ou en O ou en U; à partir des cultures âgées de plus de trois
jours, il se présente sous formes coccoîdes souvent non cultivables.
Helicobacter pylori est un germe mobile grâce à 4 ou 6 flagelles
polaires engainés.

- Caractères culturaux :
Germe micoaerophile, H. pylori nécessite pour sa culture une
atmosphère contenant 5% d'oxygène 10%de gaz carbonique (CO2) et 85%
d'azote (N2).
La température optima de culture est de 37°c. Il peut cultiver à 42°c.
Il nécessite des milieux d'isolement enrichis au sang ou à l'hémine : les
colonies apparaissent après 03 à 04 jours d'incubation : elles ont un diamètre
de 0,5 à 1mm de diamètre; elles ont un aspect grisâtre et transparent. On
peut également utiliser un milieu de base riche additionné de 0,2 de charbon
actif.
- Caractères biochimiques :
N'attaque pas les hydrates de carbonne, possède une oxydase, une catalase,
une glutamyl transpetidase et surtout caractérisé par la production d'une
uréase en très grande quantité.
Ne produit pas les nitrates.

- Variabilité génomique
Le génome de Helicobacter pylori a été entièrement séquencé. Il a été
démontré que Helicobacter pylori possède un haut degré de polymorphisme
génomique (GO et Coll. 1996).
L'analyse du génome entier ou de ses fractions, par les méthodes génotypiques
usuelles, montre que les structures génétiques des souches provenant de sujets
non reliés sont pratiquement toutes différentes. Au contraire, les souches isolées
successivement chez un même sujet et les souches isolées chez les sujets vivant
en communauté sont très peu différentes ou identiques (Fauchère J.L. 1999).
Cette diversité génomique permet de différencier les souches et être
utilisée comme marqueur épidémiologique.

Facteurs de pathogénicité
1) – Le L.P.S:
Même propriétés physico chimiques que les LPS des Gram (-). En plus de
son activité biologique caractéristique de toutes les endotoxines des Gram
négatifs, bien que l'activité endotoxique soit réduite par rapport à celle des
entérobactéries, le LPS d'Helicobacter pylori possède d'autres propriétés
qui pourraient lui conférer un rôle dans la pathogenicité [Matysiak 1999]
Parmis ces propriétés on peut citer
1°) – Son action sur la structure macromoléculaire de la mucine;
en modifiant la structure du mucus, peut entraîner une réduction de ses
propriétés protectrices [Slomiany et coll. 1992].
2°) – La présence de polysaccharide de surface antigéniquement
proche des antigènes Lewis y et Lewis x des groupes sanguins: or cet Ag est
également retrouvé au niveau des cellules épithéliales gastriques [Sevin
1998] il y a production locale d'anticorps dirigés contre cet Ag. Ces
Anticorps vont donc réagir avec l'Ag de l'hôte : Cette réaction auto immune,
pourrait faire évoluer l'infection vers l'atrophie gastrique. Ces auto
anticorps dirigés contre les Ag Lewis ont été détectées chez les sujets
infectés par Helicobacter pylori [Matysiak 1999].
Cet Ag Lewis est retrouvé chez 80% des souches.
3°) – Stimulation de la libération de la gastrine.
4°) – Stimulation de la libération d'IL8.
2) – Les adhésines

L'adhérence d'Helicobacter pylori aux cellules permet la colonisation de la

muqueuse gastrique. Cette adhérence s'effectue grâce à plusieurs systèmes de
type. Adhésine récepteur. En fonction de la nature du récepteur on a identifié
05 types d'adhésines [Matysiak 1999] qui se trouvent au niveau de la membrane
externe.

1°) – Une adhésine dont le récepteur est le N. acetyl neuraminyl –lactose.

2°) – Une adhésine pouvant adhérer aux cellules Hela en reconnaissant un
récepteur différent du premier.
3°) – Une adhésine, protéine de PM59 kd dont le récepteur est un
glycolipide, retrouvé au niveau des cellules gastriques humaines. Ce récepteur
est également retrouvé au niveau des cellules Hep2 [Megraud 1993].
4°) – adhésines dont le récepteur est l'Ag Lewis. Elles sont dénommées
BAB (blood groupe antigène binding adhésin). Cet Ag est un déterminant du
groupe sanguin O et se trouve également au niveau des cellules gastriques. Ceci
expliquerait le risque augmenté de l'ulcère chez les sujets possédant ce groupe
sanguin.
Ces BAB ne sont pas exprimées par toutes les souches [Suerbaum 1999].
5°) – Une adhésine, lipoprotéines Alp A et Alp B dont le récepteur est
différent du précédent et n'a pas été identifié [Sverbaum 1999]

3) – Les flagelles

De nature protéiques, ils sont constitués de deux molécules de flagelines

l'une dite majeure appelée flageline A et une mineure appelée flagelline B. Ces
deux molécules ont un poids moléculaire de 53 kd.
Les flagelles sont protégés de l'acidité gastrique par une gaine
phospholipidique.
Ils permettent à la bactérie de se déplacer dans le mucus gastrique visqueux et
d'atteindre l'épithélium gastrique. L'infection est impossible en leur absence
[Etaton et Coll. 1992]. Ils sont immunogènes mais présenter des communautés
antigéniques avec d'autres bactéries particulièrement C. jejunii et S. typhi
murium [J.L. Teelford et Coll.1994]
 4) – Uréase :
Cette enzyme qui est une métalloenzyme à ion Nickel, est produite
en très grande quantité par toutes les souches. Elle est intra et extra -
cytoplasmique.
- Elle est constituée de deux sous unités : Ure A et Ure B.
L'expression d'une uréase catalytiquement active nécessite l'expression de sept
gènes : deux d'entre eux Ure A et Ure B codent pour des protéines de PM de 26
et 61 kd. Ces deux protéines constituent l'apoenzyme, les 05 autres gènes (Ure E,
Ure F, Ure G, Ure H, Ure I) codent pour des protéines nécessaires à l'activation
de l'apoenzyme en metalloenzyme, suite à l'incorporation des ions Ni. Tous ces
gènes sont donc nécessaires pour l'expression de l'uréase [Sverbaum 1999]
- En dégradant l'urée présente dans l'estomac qui va d'une part l'acidité gastrique
permettant à la bactérie de survivre et d'atteindre les cellules muqueuses
gastriques d'autre part alcalinisant le milieu empêcher les cellules
phagocytaires d'agir efficacement; de plus l'ammoniac libéré aurait un rôle
cytotoxique vis-à-vis des cellules épithéliales.

- Cette uréase est immunogène.

5) - Cag A (Cytotoxine associated gene A antigene)

Protéine de 120 à145KDa, très immunogene
Elle est codée par le gène cag A qui est situé a l’une des extrémités du cag A
PAI (Pathogénicity islands = ilot de pathogénicité)
Ce cag A PAI contient 31 gènes dont celui codant pour la protéine Cag A et le
système de sécrétion de type IV (T4SS) qui permet l’évacuation des
macromolécules de l’intérieur de la cellule vers l’intérieur).
Le gène cag A n’est pas présent chez toutes les souches. Celles
qui le produisent sont dite de type I et les autres de type II. Les souches de type
I sont plus virulentes que celle de type II = elles sont responsables d’un grade
d’inflammation élevé, de gastrite atrophique, de cancer et de lymphome
gastrique : En effet, on a retrouve un très grand niveau d’association entre
séropositivité Anti Cag A et la gravite de l’infection gastroduodénale : 95%
dans le cas d’ulcère duodénal et 70% dans le cas d’ulcère gastrique ; il y a
également une relation entre la séropositivité anti Cag A et l’adénocarcinome
gastrique.
Mode d’action : Après attachement de Hp à la cellule épithéliale
gastrique, la protéine Cag A est injectée directement à l’intérieur de la cellule
via le système de sécrétion type IV, elle va se localiser au niveau de la face
interne de la membrane cytoplasmique où elle subira une phosphorylation de la
tyrosine par des Kinases de la famille Src (SFK) cellulaire.
 La phosphorylation de la tyrosine a un rôle dans la transmission des
signaux intracellulaires pour la multiplication, la mobilité ou la différentiation,
elle va donc perturber la traduction des signaux et provoquer ainsi un
disfonctionnement cellulaire pouvant éventuellement aboutir à une
transformation et donc à un cancer.

Le site de phosphorylation du Cag A est caractérisé par la présence d’un

unique motif composé de Glu –Pro –Ile – Tyr. Ala dénommé E.P.I.Y.A. qui
est présent en plusieurs exemplaires au niveau de la région terminale
carboxylée de la protéine Cag A ; en fonction des séquences aux alentours du
motif EPIYA on distingue 04 segments EPIYA – A, b, C, D. dont la
prédominance varie d’une région à une autre.

A proximité du gène Cag A, on a retrouvé 02 autres gènes appelé Cag B

et Cag C qui participent à la sécrétion d’une protéine qui induit la synthèse de
I.L.8
6) – La cytotoxine vacuolisante (Vac A) :

De nature, protéique, ayant un PM. 140 kd. Elle induit la formation de

vacuoles dans le cytoplasme de cellules eucaryotes cultivées in vitro (cellules
Hela). Elle est excrétée dans le surnageant de culture.
Le gène (Vac A) codant pour sa synthèse est présent chez toutes les souches
mais n’est pas toujours exprimés. C’est une mosaïque comprenant à la fois des
régions conservées et des régions variables :
Il s’agit de deux fragments du gène : la séquence signal (S) et la région centrale
du gène (m) qui peuvent être présents sous forme de différents allèles (S1a,
S1b, S2, m1, m2). En conséquence plusieurs combinaisons du gène Vac A ont
été identifiées (S1/m1 S1/m2…)

Fig: vac A gene structure and allelic diversity.a

Le type S1a est associé d’une part à une haute toxinogénèse et d’autre part à un
risque élevé d’ulcère.
Cette cytotoxine serait responsable des lésions de la muqueuse gastrique. Les
souches cytotoxiques sont retrouvées plus souvent dans le cas d’ulcère que dans
le cas de gastrite chronique ; cependant toutes les souches isolées d’ulcère ne
sont pas toxinogènes.
Toutes les souches produisant la cytotoxine, expriment l’antigène cag A =
L’étude de la production de cette toxine sera donc effectuée par la recherche
des anticorps anti Cag A.
7) – HSP = Heat shock protéine :

Elle stimule les lymphocytes T qui vont ensuite avoir une réaction croisée
avec le déterminant similaire des HSP endogènes produites par les cellules
stressées de l’hôte : il y aurait donc une réaction auto immune [Megraud 1993]

8) – Autre Facteurs :

Particulièrement :
- L’atpase de type P qui régulerait le PH interne de la Bactérie indispensable
à sa survie.
- La catalase et la superoxide dismutase qui détruirait les substances
bactéricides produites par des cellules inflammatoires.

Résistances aux Antibiotiques :

Helicobacter Pylori est constitutionnellement résistant aux sulfamides,

aux polymixines, aux quinolones de première génération, à la cefsulodine –
et Vancomycine.

Rôle pathogène

Germe responsable d’infections gastro – duodénales, H. pylori est retrouvé

essentiellement au niveau de l’estomac. Les bactéries restent localisées au
niveau des jonctions intercellulaires. Elles ne sont jamais vues en situation
intracellulaire [J.L.Fauchère et Coll. 1991].
Environ 20% des bactéries vont adhérer aux cellules grâce à leurs
adhésines, les autres restent libres dans le liquide gastrique.
Les germes sont éliminés dans les selles comme l’attestent les travaux
ayant permis leur culture et la mise en évidence de leur antigènes à partir de
prélèvement de selles [Maroye 1999]. Ils ont également été mis en évidence
dans la cavité buccale bien que les résultats d ces travaux soient controversés.
L’évolution de la maladie se fait selon la figure 1.
Helicobacter pylori
Infection

Weeks Superficial gastritis

Months Chronic inflammatory gastritis

Decades Atropic gastritis chronic active gastritis peptic –ulcer disease

Gastritis adenocarcinoma
Figure 1
Shematic diagram showing the progression of H.pylori infection
(d’après J.L. Telford et coll. 1994)

Réponse de l’hôte à l’infection par Helicobacter pylori

Réponse locale et générale.

Réponse locale :
- Cellulaire : infiltrat inflammatoire = polynucléaires neutrophiles –
monocytes – macrophages.
- Pas de phagocytose ( ?)
- Sécrétions de substances effet ulcero-gène

Densité de l’infiltrat corrélée à celle de la présence du germe.

Cette réponse inflammatoire serait sans cesse induite par des composants
bactériens = LPS, Urease, cytotoxine.
 - Humorale :
- Existence dans suc gastrique IgA, IgM
- Existence de bactéries recouvertes d’anticorps.
- Anticorps opsonisants et fixant le complètement.
- Persistance des germes serait due à
1) – Saturation des Acp par Ag ( ?).
2) – Variation Agique des bactéries ( ?)
3) – Production d’enzymes détruisant les Ig ( ?)

Réponse humorale sérique :

- IgA et IgG à des taux élevés chez patients colonisés.

Corrélation entre taux élevé d’anticorps et présence du germe
- Taux d’anticorps diminue 03 à 06 mois après éradication
- Nécessité de déterminer le seuil de corrélation en étudiant la prévalence de
l’infection dans une population donnée.

IV) - Diagnostic Biologique des infections a Helicobacter pylori

Les méthodes utilisées sont réparties en deux groupes :
- Les méthodes invasives nécessitant une endoscopie et des biopsies.
- Les méthodes non invasives.

IV-1) – Les méthodes invasives :

Parmis ces méthodes nécessitant des biopsies, nous avons :
- Les examens anatomopathologiques.
- Les examens bactériologiques à savoir
- L’examen microscopique direct après coloration de Gram
d’un frottis de biopsie.
- Le test direct à l’uréase.
- La mise en culture
Modalités de prélèvement

Les biopsies doivent être effectuées au niveau de l’antre à 2cm du

pylore, et a plusieurs endroits différents en raison de la répartition non
homogène du germe [F.Megraud 1993]. On doit prélever au moins un fragment
pour chaque examen soit au total quatre fragments au minimum : En cas
d’atrophie sévère avec larges zones de métaplasie intestinale, en cas de
traitement par des inhibiteurs de la pompe à protons ou lors d’un contrôle après
traitement, il faut effectué les prélèvements au niveau du fundus [P. Maroye
1999] BHIB ou congélation à -80°c dans tube sec.
Techniques d’examens.

Examen anatomopathologiques :

Les coupes sont colorées par diverses colorations habituellement

utilisées pour les examens d’anatomopathologie.
Examen microscopique après coloration de Gram

Peser un fragment de biopsie sur une lame propre et à l’aide d’un

bistouri bien dilacérer. Effectuer ensuite un frottis qui sera fixé puis coloré par
la méthode de Gram. Lire à l’immersion, objectif 100. La répartition du germe
n’étant pas homogène il est nécessaire de parcourir toute la lame.
Test direct à l’uréase

Le principe du test est basé sur le fait que Helicobacter pylori

produit en grande quantité l’uréase qui se trouve donc préformée dans les
biopsies. Cette uréase dégrade l’urée en NH3 et CO2.

Il existe dans le commerce plusieurs kits pour des tests à

effectuer par le gastroentérologue.

Mise en culture.

Un fragment de biopsie est placé dans une boîte de pétri stérile et bien
dilacéré à l’aide d’un bistouri stérile puis ensemencé sur milieu solide Le milieu
est constitué d’une base gélosée (Milieu cœur cervelle (BHIA), Columbia ou
Trypticase soja (TSA) additionné de 7% de sang de cheval, de mouton, ou
humain. Pour les rendre sélectifs, les milieux sont additionnés d’antibiotiques.
On recommande le mélange de Skirrow, contenant de la polymixine B de la
vancomycine, du trimethoprim et de l’amphotericine B.

Les boites sont incubées à 37°c en atmosphère microaerophile et humide, cette

microaérophilie est obtenue en utilisant des mélanges gazeux commercialisés
type Gas Pack ou campy Pack, que l’on place dans des jarres à anaérobie, ou en
utilisant les sachets pour anaérobies mais sans catalyseurs. On peut utiliser des
jarres munies de valves dans lesquelles, après avoir fait le vide, on introduit un
mélange gazeux constitué de 5% de O2 et 85% de N2.
Après 3 à 4jours d’incubation l’identification des colonies suspectes est basée
sur :

- Sur l’oxydase
- La morphologie au Gram
- L’uréase.

II-2) – Méthodes non invasives.

Constituées par :
-Test respiratoire à l’urée marquée.
-Sérologie.
-Recherche d’antigènes d’H. pylori dans les selles.
- Tests respiratoires à l’urée marquée (TRU) (Breath test) :
On utilise l’urée marquée au C14 ou C13. En fait les auteurs
recommandent le C13 = isotope stable (F.Bazzoli 1996).
Principe ; Urée hydrolysée par l’uréase d’H.pylori – libération de CO2
marqué qui sera transporté au niveau des poumons et éliminé dans l’air
expiré ; il sera dosé par spectrophotométrie de masse – on détermine le
rapport C13/C12.
-Technique : (Protocole européen) (F. Bazzoli 1996) :

a) – Prélever un échantillon d’air expiré qui servira de témoin.

b) – Donner un repas d’épreuve riche soit en lipides soit en glucides
qui permet :
- de retarder la vidange gastrique.
- une distribution uniforme de l’urée sur la muqueuse gastrique.
- Une augmentation du temps de contact entre le substrat et
l’enzyme.
c) – 10 mn plus tard, faire absorber au patient 100 mg d’urée
marquée.
d) – 30 mn plus tard, prélever un échantillon d’air expiré.
e) – déterminer le rapport CO2 marqué. Est considéré comme
positif tout rapport > ou = 5%.
Examen Sérologique :

Prélèvement : prélever 5ml de sang veineux et conserver le sérum à 4°c en

attendant de l’envoyer.

- Techniques : les réactions immunoenzymatiques (ELISA) sont le plus

utilisées. Il existe de très nombreuses préparations antigéniques
commercialisées (G.L. Fauchère 1996) constituées par :

- Extraits antigéniques totaux : réagissent avec de nombreux

anticorps anti H.P. mais sont peu spécifiques : risque de réactions
croisées avec des anticorps dirigés contre d’autres bactéries telles que
Campylobacter
- Extraits antigéniques semi purifiés ou enrichis : sont ceux qui
donnent les meilleurs résultats.
- Antigènes définis (ex S/U de l’uréase, cag A) ne réagissent
qu’avec certains anticorps.
De préférence, utiliser les kits qui détectent uniquement les IgG
parce que plus performants [Laheij – R 1 F 1998]

- Nécessite d’établir le seuil de positivité dans une population donnée :

les seuils recommandés par les fabricants ne sont pas valables pour
toutes les populations (plus élevés chez les méditerranéens) [Fauchère
1996]

- Réaction d’immuno empreinte : permet l’analyse des cas douteux par

ELISA.

Détection des antigènes d’H.Pylori dans les selles

Un test appelé premier platinium HPSA : C’est un test ELISA utilisant des
anticorps polyclonaux. Ce test aurait une sensibilité de 94,1% et une spécificité
de 91,8% avant traitement en prenant la culture, l’examen histologique et le test
à l’uréase comme référence [Monteiro. L –Mégraud F 1999]
Lors du suivi thérapeutique, la sensibilité est de 90% et la spécificité de 95,
3%.
Après traitement, on observe une diminution rapide dans le temps des
valeurs obtenues par ce test.

- Un test appelé H.p star = Acps monoclonaux  meilleurs résultats que le

premier
 La PCR dans les selles

Les amorces sont constituées par :

Gènes de l’uréase.
ARN ribosomal 165
Gène codant pour une protéine 26 KD.
Il semble que le gène glm M (codant pour l’uréase A)

– Quelles techniques choisir ?

L’examen anatomopathologique est indispensable pour l’étude de l’état de la

muqueuse gastrique donc nécessaire pour le diagnostic clinique et permet la
mise en évidence de H.P

- La culture, technique de référence, est nécessaire pour poser le diagnostic et

surtout pour l’étude de la sensibilité aux antibiotiques donc à effectuer avant
l’instauration d’un traitement ; de plus elle permet l’étude comparative des
souches isolées, dans un but épidémiologique ou diagnostic ; Cas de l’étude de
mode de transmission ou en cas de rechute.

- Le test de l’urease et l’examen microscopique complètent la culture : ils

permettent de poser le diagnostic dans le cas où la culture s’avère négative : en
effet il semble que les milieux ne permettent pas la culture de toutes les
souches [F.Megraud 1989]. Cependant un test de l’uréase (+) seul, s’il est lu
après 24 heures sans examens microscopique ni culture positive n’a pas de
valeur diagnostic en raison de l’existence de réactions faussement (+).

- Un examen microscopique (+) peut poser le diagnostic si la

morphologie est typique.

- La sérologie ; Intérêt dans :

Le diagnostic si l’on veut éviter la fibroscopie.
Les enquêtes épidémiologiques.

- Le test respiratoire à l’urée : intérêt dans :

Le diagnostic
Le suivi thérapeutique
Présente l’inconvénient d’être très coûteux.
- Recherche de l’Ag dans les selles : Pourrait être utilisé pour :
 Le diagnostic
Les études épidémiologiques surtout chez les enfants et
particulièrement ceux âgés de moins de un an chez lesquels la valeur de la
sérologie est restreinte du fait de l’existence d’anticorps maternels.

- La PCR : Méthode plus sensible que la culture a un intérêt dans :

- Le diagnostic
- Le suivi du traitement
Mais pour le moment intéressante surtout à partir des biopsies car dans les
selles il existe des inhibiteurs : reste donc à améliorer.
V) – Epidémiologie :
Prévalence :

- 50% de la population mondiale atteinte.

- Infection acquise dés l’enfance.
Relation entre le niveau social économique et le taux d’infection ; la prévalence est
plus importante dans les pays de développement que dans les pays industrialisés.
En Algérie, une étude effectuée à Alger donne des résultats reportés au tableau ci
après.
Age N Hp + (%)
[6m* – 2a** [ 87 25,3
] 2 – 5a] 92 29,3
] 5 – 10a] 105 37,1
] 10 – 16a] 116 56
] 17 – 20a [ 94 80,8
] 20 – 30a] 312 84
] 30 – 40a] 230 90
] 40 – 50a] 94 89,4
50ans 23 95,6
(*) : Mois ; (**) : Année

Transmission
Mode de transmission non encore établi : serait oro-orale ou feco-orale.
On soupçonne l’eau comme pouvant été un véhicule ou transmission intrafamiliale
VI) – Traitement :
Trithérapie : associant : inhibiteur de la pompe protons (I.P.P.) (Omeprazole)
+ Amoxi + metronidazole (flagyl) ou I.P.P. + chlarithromycine + metronidazole
mais apparition de souches résistante, à la chlarithromycine
(= 10% en Algérie) et au métronidazole [=45% en Algérie) Mais on n’a jamais
obtenu une éradication à 100% quel que soit le schéma thérapeutique utilisé.

Schéma conseillés (selon Matougui thèse doctorat 2010).

1er Schemas: Omeprazole 20mg/2/j.

Amoxicilline 1g/2/j
Metronidazole 500mg/3/j
pendant 10 jours (meilleurs résultats selon Matougui 2010).
ème
2 Schémas : Omeprazole 20mg/2/j
Amoxicilline 1g/2/j
Clarithromycine
pendant 07 jours

3ème schémas : mais moins efficace que les 2 premiers.