Cancer Et Son Traitement Naturel

1
SOLUTION DU CANCER
PAR
LA MEDECINE ALTERNATIVE
Alexis HARIMENSHI
Ph.D candidate on multi-drug resistant cells of human cancer
Specialization: Immunology, Molecular Medicine and Applied Biotechnology
Spécialité : Immunologie, Médecine Moléculaire et Biotechnologie Appliquée
Contact:
WhatsApp: (+257) 79 666 439
Email: harimenshi2022@gmail.com
ii
TABLE DES MATIERES

Introduction .................................................................... 1
Chapitre I : ........................................................................ 4
CANCER, SA NATURE ET SON DÉVELOPPEMENT . 4
I.1. Cancer c‘est quoi ?.................................................. 4
I.1. Épidémiologie du cancer ........................................ 6
I.2. Trois types de gènes majeurs du cancer ................. 8
I.2.1. Les oncogènes ...................................................... 8
I.2.2. Les gènes suppresseurs de tumeurs ou anti- ...... 11
oncogènes .................................................................... 11
Protéine p53 .......................................................... 12
Protéine PTEN ...................................................... 12
Protéine Rb ........................................................... 12
Protéine Bim ......................................................... 12
I.2.3. Les gènes réparateurs de l‘ADN ........................ 12
I.3. Trois phases de carcinogenèse .............................. 15
I.3.1. Initiation ............................................................. 15
I.3.2. Promotion .......................................................... 15
I.3.3. Progression ........................................................ 15
Chapitre II : .................................................................... 16
CERTAINS CARCINOGÈNES IDENTIFIÉS ......... 16
II.1. Carcinogènes exogènes ....................................... 16
II.1.1. Carcinogènes chimiques ................................... 16
II.1.2. Carcinogènes exogènes physiques ................... 28
II.1.2.1. Rayonnements ionisants thérapeutiques et.... 28
carcinogenèse .............................................................. 28
II.1.2.2. Rayonnement ultraviolet et carcinogenèse ... 32
II.1.3. Carcinogènes exogènes biologiques ................ 33
II.1.3.1. Virus oncogéniques et carcinogenèses .......... 33
II.1.3.2. Bactéries oncogéniques et carcinogenèse ..... 41
Chapitre III : ................................................................... 56
iii
LE CANCER ET SA RESISTANCE POLY-

MEDICAMENTEUSE ................................................. 56
CHAPITRE IV : ............................................................. 62
ALIMENTATION ET PREVENTION
CONTRE LE CANCER .............................................. 62
IV.1. Les antioxydants exogènes contre le cancer ...... 62
IV.2. Les polysaccharides et cancer ............................ 63
V.2.1. Les polysaccharides de type β-glucane et cancer
..................................................................................... 63
IV.2.2. Les fructanes et le cancer ................................ 67
IV.2.3. Les protéines alimentaires et le cancer ........... 72
IV.2.4. Les lipides alimentaires et le cancer ............... 76
IV.2.4. Les vitamines anti-oxydantes et le cancer ...... 85
IV.2.5. Les sels minéraux et cancer .......................... 104
Chapitre V : ............................................................... 118
TRAITEMENT DES CANCERS PAR
LES ACETOGENINES ............................................. 118
Conclusion ................................................................... 136
1
Introduction
En tant que Doctorant (Candidat Ph.D) sur les cellules

cancéreuses multirésistantes aux médicaments, avec pour
spécialité: Immunology, Molecular Medicine and Applied
Biotechnology (Immunologie, Médecine Moléculaire et
Biotechnologie Appliquée), j‘ai pris soin de collecter des
informations récentes issues des publications
scientifiques crédibles relatives à l‘épidémiologie du
cancer, aux protéines impliquées dans la
carcinogenèse/cancérogenèse/tumorigenèse, aux causes
environnementales (alimentation malsaine, médicaments,
infections…) et d‘origine interne qui interviennent dans
la genèse, la propagation et la résistance du cancer chez
l‘homme d‘aujourd‘hui.
Dans ce livre entre tes mains, j‘ai collecté les

informations scientifiques qui révèlent le rôle des
tubercules, des céréales et plus particulièrement de la
viande rouge, du poisson et des volailles préparés à très
haute température (Friture, grillage…), des boissons
alcoolisées et enfin du tabac dans la génération des
carcinogènes chez l‘être humain. Il a été démontré, dans
ce livre, comment le style de vie préjudiciable à la santé
notamment dans l‘alimentation, les boissons et le
tabagisme nous expose à tout un éventail de substances
extrêmement dangereuses qui nous exposent aux divers
types de cancers. Ces substances comprennent
notamment les hydrocarbures aromatiques polycycliques,
les amines hétérocycliques, le N-nitroso, le benzopyrène,
2
l‘acrylamide, le méthanol d‘alcool, les agents alkylants et

les nitrosamines.
Dans les dernières pages de ce livre (Le dernier chapitre),

je me suis évertué de sonder scientifiquement les
substances phytochimiques telles que les acétogénines
isolées des feuilles de papayer et de graviola et leurs
mécanismes moléculaires d‘action dans l‘élimination des
cellules tumorales et hématologiques cancéreuses de
divers types de cancers.
L‘objectif poursuivi ici est d‘éclairer le lecteur sur le rôle

de ces produits dans les dommages du matériel de
l‘information génétique, l‘ADN, qui créent un terrain
propice pour l‘initiation, la promotion et la progression
du cancer (Cancérisation). Il ne s‘agit pas d‘épouvanter le
public sur la nature et l‘origine du cancer, mais plutôt de
jeter un flot de lumière sur la façon dont on peut se
comporter pour prévenir avant que l‘on ne soit
effroyablement frappé par ce fléau. J‘écrits ce que je sais,
non seulement par les recherches en tant que chercheur
sur les cellules cancéreuses multirésistantes aux
médicaments, mais aussi expérimentalement.
Nul ne peut lire attentivement ce document et rester

ignorant sur la nature réelle du cancer humain, son
origine, sa prévention et son traitement non palliatif par
les principes actifs isolés et purifiés industriellement des
plantes médicinales disponibles dans la nature. Pour tout
besoin de prise en charge thérapeutique ou de prévention
du cancer, le lecteur n‘hésitera pas de nous
3
communiquer en passant par notre numéro WhatsApp et

notre adresse électronique (Email) indiqués à la dernière
page de ce livre :
Nous vous prions de bien vouloir propager aussi

largement que possible le format électronique (PDF) de
ce livre aussi largement que possible car, en agissant
ainsi, vous serais en train de nous prêter main forte pour
conjuguer les efforts en vue de sauver l‘humanité qui
meurt faute de connaissance.
4
Chapitre I :
CANCER, SA NATURE ET SON DÉVELOPPEMENT
I.1. Cancer c’est quoi ?
Le cancer est une affreuse maladie qui se développe à

partir d‘une seule cellule (Monoclonalité tumorale). La
cellule se divise sans contrôle, souvent suite à l‘action
d‘un catalyseur d‘origine environnemental connu comme
« agent initiateur » ou « cancérigène » (Qui initie le
développement d‘un cancer).
Les agents cancérogéniques ou carcinogènes (Qui

induisent la carcinogenèse) peuvent être physiques
(Rayonnements ionisants, champs
électromagnétiques…), chimiques (Alcool, tabac,
alimentation, médicaments…) 1 ou biologiques (Virus
d‘Epstein-Barr ou certains types de papillomavirus
humains, virus des hépatites B et C, aflatoxines,
mycotoxines…). 2 Les agents cancérogéniques
provoquent la conversion d‘une cellule normale en
prolifération cellulaire qui forme une tumeur maligne (La
transformation tumorale) lorsqu‘ils causent une mutation
1
Jean Rosa, Généralités sur la cancérogenèse Generalities about
carcinogenesis, Comptes Rendus Biologies, Volume 331, Issue 2, February
2008, Pages 114-125, adapté le 06/12/2023 :
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1631069107001187#:~:text=
Certains%20agents%20cancérogènes%2C%20tels%20le,initiation%20de%20cel
ui%20de%20promotion.
2
Institut National de la Recherche Scientifique (INRS), CANCERS
PROFESSIONNELS (07/1/2015), adapté le 06/12/2023 :
https://www.inrs.fr/risques/cancers-professionnels/agents-cancerogenes-
reconnus.html
5
des gènes qui n‘est pas réparée ou dommage irréversible

de l‘ADN.3 Les cancérogènes qui sont à action directe et
ceux de la catégorie des procarcinogènes induisent le
cancer en participant à l‘altération, au dommage
irréversible et à la prolifération cellulaires.4
Le processus de l‘oncogenèse (Transformation de la

cellule normale en cellules cancéreuses) suit un processus
de développement exagéré d‘un tissu ou d‘un organe
(Hyperplasie) à une anomalie du développement d‘un
tissu ou d‘un organe (Dysplasie).
Normale Hyperplasie Dysplasie Cancer
3
Catarina V. Jota Baptista, ... Paula A. Oliveira, Carcinogenesis, Reference
Module in Biomedical Sciences, 2023, adaptee le 06/12/2023:
https://www.sciencedirect.com/topics/biochemistry-genetics-and-molecular-
biology/carcinogenesis#:~:text=Carcinogenesis%20may%20initiate%20by%20t
he,not%20repair%20the%20DNA%20damage.
4
Andrew D. Miller, Neoplasia and Proliferative Disorders of Nonhuman
Primates, Nonhuman Primates in Biomedical Research (Second Edition),
Volume 2, 2012, adapté le 06/12/2023 : https://www.inrs.fr/risques/cancers-
professionnels/agents-cancerogenes-reconnus.html
6
I.1. Épidémiologie du cancer
Le cancer est l'une des principales causes de la morbidité

dans le monde, entraînant des charges économiques très
lourdes dans les familles ici et là dans le monde. Selon le
rapport du Centre International de Recherche sur le
Cancer (CIRC) de l'Organisation Mondiale de la Santé
(OMS), le cancer était, en 2018, la deuxième cause du
taux de mortalité élevée dans le monde après les maladies
cardiovasculaires.5 Plus de la moitié des cas et près de
deux tiers de décès sont survenus en Afrique et dans
d'autres régions à faible et moyen revenu. Ces chiffres
devraient atteindre près de 22 millions de cas (60% dans
les pays à revenu faible et intermédiaire) et 13 millions
de décès (70% dans les pays à revenu faible et
intermédiaire) d'ici 20306.
Cela résulterait de trois grandes catégories de causes

mutationnelles exogènes bien établies: (1) cancérigènes
physiques (Ex: rayonnement ultraviolet, rayonnements
ionisants, rayonnement X, radioactivité, etc.), (2)
cancérogènes chimiques (Ex: la fumée de tabac, les
amines hétérocycliques, les hydrocarbures aromatiques
polycycliques des aliments hautement transformés et
l'acétaldéhyde des boissons alcoolisées) et (3)
cancérigènes biologiques (Tels que les virus de l'hépatite
5
WHO, International Agency for Research on Cancer (IARC)‘s September 12,
2018 latest global cancer data, Press release No 263, pp.1-2
6
Africa‘s Emerging Cancer Crisis: A Call to Action, June 2017: Available at:
https://bvgh.org/wp-content/uploads/2017/07/Africas-Emerging-Cancer-Crisis-
A-Call-to-Action.pdf, accessed (16th June 2020)
7
B et C, la bactérie Helicobacter pylori), 7 ainsi que la

prédisposition génétique.
Les cancérigènes endogènes, tels que les espèces

réactives de l'oxygène (ROS) sont également l'une des
causes de la carcinogenèse, résultant de multiples
mutations dans les gènes suppresseurs de tumeurs. Un
nouveau rapport conjoint critique, rédigé par le Dr Rijo
John et le Dr Hana Ross de l'American Cancer Society
(ACS) prouve que l'impact économique total de décès
prématurés et des invalidités dus au cancer dans le monde
était de 895 milliards de dollars en 2008, ce qui
représente 1,5% du produit intérieur brut (PIB) mondial.
Ce bilan du cancer est supérieur de près de 19% à celui

de maladies cardiaques, la deuxième cause de perte
économique (respectivement 895 milliards de dollars et
753 milliards de dollars). L'analyse de l'ACS n'incluait
cependant pas les coûts médicaux directs, qui rendraient
le fardeau économique causé par le cancer encore plus
élevé, par rapport à d'autres causes de décès, notamment
le VIH/SIDA et d'autres maladies infectieuses.8
7
The World Health Organization (WHO), 12 September 2018
8
American Cancer Society, the global economic cost of cancer (2010), page 2,
Available at: file:///C:/Users/user/AppData/Local/Temp/08-17-
2010_economic_impact_study.pdf, Accessed (November 8, 2020).
8
I.2. Trois types de gènes majeurs du cancer
I.2.1. Les oncogènes
Le corps humain est constitué d‘environ 70 trillions de

cellules 9 qui doivent fonctionner en harmonie pour
maintenir le corps entier en bonne santé. Les cellules
humaines se divisent pour produire de nouvelles cellules,
en vue de permettre la croissance du corps ou le
remplacement de cellules mortes. Des gènes spécifiques,
les proto-oncogènes, stimulent la multiplication et la
division cellulaires au cours du constant « cycle
cellulaire ». Nous avons tous trois principaux types de
gènes qui contrôlent le cancer : Les oncogènes, les gènes
suppresseurs de tumeurs et les gènes réparateurs de
l‘ADN.
Un oncogène (du grec onkos, tumeur et génos, naissance)

encore connu sous le nom de proto-oncogène est un gène
dont l‘expression induit la transformation d‘une cellule
humaine en cellule cancéreuse. Les oncogènes stimulent
la synthèse des oncoprotéines impliquées dans la division
cellulaire ou dans l‘inhibition de la mort cellulaire
programmée (Apoptose), la prolifération cellulaire
anarchique et la carcinogenèse.
9
National Geographic, October 23, 2013, ADAPTED ON jULY 20,
2023:https://www.nationalgeographic.com/science/article/how-many-cells-are-
in-your-
body#:~:text=37.2%20trillion%20cells.,magnitude%20except%20in%20the%20
movies.
9
Le suivant est un exemple sur environ 100 oncogènes

connus pouvant conduire au cancer :
 BCL-2
 C-Myc
 L-Myc
 N-MYCRET
 C-KIT
 RAS
 KRAS
 CDK4
 HER2
 BCR-ABL1
 EGFR
 EML4ALK
 HER2
Les oncogènes résultent généralement de :

 Mutations ponctuelles acquises de cellules
somatiques (dues, à titre d‘exemple, à des
substances cancérogènes)
 Amplification génique (Ex : augmentation du
nombre de copies d'un proto-oncogène)
 Translocations (dans lesquelles des fragments de
gènes différents fusionnent pour former une
séquence unique)
Le renouvellement cellulaire est assuré par le cycle

cellulaire. Ce dernier se définit par un phénomène de
génération de deux cellules filles identiques
génétiquement à partir d‘une cellule mère. Ce
phénomène s‘appelle « division cellulaire » ou « mitose
10
». Cependant, l‘expression « mitose » s‘applique

uniquement à la division cellulaire au niveau des cellules
germinales. Le cycle cellulaire est divisé en plusieurs
phases à savoir :
 La phase G1 de la croissance et qui est la plus
longue. Elle s‘appelle intervalle de temps ou Gap ;
 La phase S pendant laquelle l‘ADN est répliqué

(Multiplié) en copiant exactement tous les
chromosomes de l'ADN ;
 La phase G2 ou la seconde phase de la croissance

cellulaire ;
 La phase M ou phase de la mitose proprement

dite.
Les quatre phases de division cellulaire

11
Le cycle cellulaire doit être régulé par les protéines de

type cyclines et kinases dépendantes des cyclines (CDK)
ou complexe cycline CDK. En effet, si la division
cellulaire n‘est pas suffisante, l‘organisme ne fonctionne
pas de façon optimale ; à l‘inverse, si la division
cellulaire est abondante, les cellules prolifèrent de façon
incontrôlée. Cette prolifération favorise l‘apparition de
cellules cancéreuses.
La régulation du cycle cellulaire est garantie par des

gènes classés en deux catégories :
 Les anti-oncogènes qui inhibent la prolifération
cellulaire en ralentissant le cycle cellulaire ;
 Les proto-oncogènes (c-onc) ou oncogènes qui
favorisent la prolifération cellulaire en activant le
cycle cellulaire.
Si nous comparons le cycle cellulaire à une voiture, les

anti-oncogènes seraient les freins et les proto-oncogènes
seraient l‘accélérateur de cette dernière. Le cancer
survient lorsque les proto-oncogènes sont activés par les
carcinogènes exogènes ou endogènes en gènes
oncogènes.
I.2.2. Les gènes suppresseurs de tumeurs ou anti-

oncogènes
Un gène suppresseur de tumeur ou anti-oncogène a

pour mission d‘empêcher la division cellulaire
anarchique ou incontrôlée. L‘introduction des gènes
suppresseurs dans des cellules cancéreuses tend à ralentir
12
la progression de la tumeur et la lutte contre le cancer

résultant des mutations des proto-oncogènes et/ou
gènes suppresseurs de tumeurs.
Exemple typique de gènes suppresseurs de tumeurs :

 Protéine p53
 Protéine PTEN
 Protéine Rb
 Protéine Bim
Il a été expérimentalement prouvé que l‘inactivation des

gènes suppresseurs de tumeurs résulte en cancérogenèse,
en prolifération de cellules cancéreuses et en
dissémination métastasique du cancer. Tout traitement
efficace d‘un cancer doit être de nature à renforcer
l‘expression des gènes suppresseurs de tumeurs et le
contrôle de l‘expression des gènes oncogènes.
I.2.3. Les gènes réparateurs de l’ADN
Le métabolisme cellulaire normal produit, entre autres,

des espèces réactives d‘oxygène, sources de nombreux
dommages, dont la cassure double brin (DSB) à l‘ADN
(Acide désoxyribonucléique), qui s‘avèrent dramatiques
et dont le défaut de réparation évolue vers la
carcinogenèse. D‘autre part, l‘environnement soumet en
permanence l‘organisme à différentes agressions, tels les
rayonnements ultraviolets (UV), les rayonnements
ionisants ou des agents génotoxiques (qui endommagent
l‘ADN).
13
Parfois, des molécules toxiques pour l‘ADN sont

utilisées comme outil thérapeutique, notamment lors de
la chimiothérapie contre le cancer. Le traitement d‘un
cancer peut contribuer à l‘induction d‘un cancer chez le
même patient. Les lésions ainsi générées sont de natures
très diverses : bases de l‘ADN altérées ou perdues, liens
intra ou inter-brins, dimères de thymines, cassures simple
ou double brin.
Lésé, l‘ADN a impérativement besoin de gènes

impliqués dans sa réparation, en vue de prévenir la
survenance de graves pathologies, y compris le cancer.
L'ADN est la seule macromolécule à être réparée par les
gènes appropriés.
On connait trois mécanismes de maintien de la stabilité

de l‘ADN :
 La restauration de la zone endommagée : c'est le
plus simple ;
 La suppression de la zone endommagée : les bases
ou le groupe de nucléotides incorrects sont
remplacés par les enzymes spécifiques :
 les glycosylases, par excision;
 La tolérance de la zone endommagée : il n'y a pas
de réparation ; la lésion est acceptée.
Exemple de gènes réparateurs de l‘ADN10:

 TP53
10
Broustas, Constantinos G., and Lieberman, Howard B., DNA Damage
Response Genes and the Development of Cancer Metastasis (23 Jul 2023),
adapted on July 24, 2023: file:///C:/Users/Owner/Downloads/RR13515.1.pdf
14
 RAD9
 PARP1
 BRCA1
 ATM
La régulation à la baisse de l‘expression des gènes

réparateurs de l‘ADN peut résulter en un éventail de
pathologies même graves, y compris la prédisposition
aux dégénérescences neurologiques et au cancer. Le
cancer est le résultat de l‘activation des proto-oncogènes
(Proto-oncogènes : Ras, Myc, ERBB2, HERS, BRCA,
Jun, Fos, etc.) qui deviennent oncogènes (Gènes
instigateurs de tumeurs cancéreuses) par les
carcinogènes, ainsi que l‘inactivation des gènes
suppresseurs de tumeur (Ex: P53, RB1, CDKN2A,
BRCA1 et APC) et des gènes réparateurs de l‘ADN
(Comprenant le MLH1 et le MSH2).
15
I.3. Trois phases de carcinogenèse
La carcinogenèse est un processus complexe qui aboutit à

la transformation d‘une cellule normale en une cellule
maligne ou cancéreuse. Le cancer se forme en 3 étapes
sur plusieurs années :
I.3.1. Initiation
L‘initiation d‘un processus cancéreux est induite par des

carcinogènes exogènes et/ou endogènes. L‘agent
carcinogène initial provoque une lésion latente
irréversible sur l‘ADN.
I.3.2. Promotion
Le développement (Réversible) du cancer peut alors se

voir favorisé par des facteurs qui ne modifient pas l‘ADN
cellulaire « agents promoteurs » mais qui entrainent
plutôt une modification de l‘expression des gènes
sélectivement dans les cellules initiées. C‘est à ce stade
qu‘interviennent les facteurs de type: âge, régime
alimentaire et hormones.
I.3.3. Progression
Les cellules acquièrent irréversiblement des

caractéristiques de cellules cancéreuses :
dédifférenciation, invasion, métastases, échappement du
contrôle immunologique.
16
Chapitre II :
CERTAINS CARCINOGÈNES IDENTIFIÉS
La science reconnait trois catégories de carcinogenèses

responsables de lésions génomiques (dommages de
l‘ADN) résultant éventuellement en cancérogenèse :
Carcinogènes exogènes chimiques, carcinogènes
exogènes physiques ainsi que les carcinogènes
biologiques.11
II.1. Carcinogènes exogènes
II.1.1. Carcinogènes chimiques
Les facteurs cancérigènes environnementaux

(Alimentation malsaine, alcoolisme, tabagisme,
rayonnements ionisants…) sont responsables d‘une
majorité écrasante (90%) des cas de tous les cancers dans
le monde. Les substances chimiques cancérogènes
exogènes passent par le métabolisme enzymatique qui les
transforme en métabolites génotoxiques. La génotoxicité
se manifeste par la formation des adduits de l‘ADN
considérés comme une étape d‘initiation de la
carcinogenèse chimique. Les carcinogènes chimiques
11
Subhayan Das, Moumita Kundu, Bikash Chandra Jena, Mahitosh Mandal,
Causes of cancer: physical, chemical, biological carcinogens, and viruses,
International Journal of Environmental Research and Public Health (2023),
adapted on July 29, 2023:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128181287000253?
via%3Dihub
17
génèrent des espèces réactives de l‘oxygènes (ERO) et

des radicaux libres qui provoquent la formation des
cellules cancéreuses par des dommages sur l‘ADN et des
mutations des gènes.1213
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques, les

amines hétérocyclique, le N-nitroso et le benzopyrène
carcinogène : Les recherches de l‘OMS prouvent que la
fumée des cigarettes, la viande (la viande rouge, le
poisson et les volailles) traitée à très haute température
ou cuite pendant longtemps produisent des hydrocarbures
aromatiques polycycliques (HAP), des amines
hétérocycliques (AH) ainsi que du N-nitroso (NOC) qui
sont des agents potentiellement cancérigènes connus.
Aussi, le fer herménique contenu dans la viande rouge
contribue à la formation des hydrocarbures aromatiques
polycycliques cancérigènes.14,15
Le benzopyrène est une substance chimique cytotoxique

(qui endommage les cellules) de la famille des
12
M. H. Mostafa, S. A. Sheweita, and P. J. O‘Connor, ―Relationship between
Schistosomiasis and Bladder Cancer,‖ Clinical Microbiology Reviews, vol. 12,
no. 1, pp. 97–111, 1999.
13
S. A. Sheweita and A. K. Tilmisany,―Cancer and phase II drugmetabolizing
enzymes,‖ Current Drug Metabolism, vol. 4, no. 1, pp. 45–58, 2003.
14
HAVARD T.CHAN, Public Health School, The Nutrition Source (November
3, 2015), adapted on July 26,
2023:https://www.hsph.harvard.edu/nutritionsource/2015/11/03/report-says-
eating-processed-meat-is-carcinogenic-understanding-the-findings/
15
Nagaoka H, Wakabayashi K, Kim SB, et al. Adduct formation at C-8 of
guanine on in vitro reaction of the ultamate form of 2-amino-1-methyl-6-
phenylimidazo[4,5-b]pyridine with 2′-deoxyguanosine and its phosphate
esters. Jpn J Cancer Res. 1992;83:1025–9. [PMC free
article] [PubMed] [Google Scholar]
18
hydrocarbures aromatiques polycycliques qui cause le

cancer16 et qui, à l‘instar des autres HAP, est formé par la
combustion) incomplète de la matière organique dont la
fumée du tabac qui en contient en très grande
concentration. Le benzopyrène est métabolisé en
métabolites carcinogènes par les enzymes du foie, le
cytochrome P450, plus précisément le CYP1A1, le
CYP1A2 et le CYP1B1.17
Les études scientifiques approfondies ont été menées par

les experts sur les effets génotoxiques des hydrocarbures
aromatiques polycycliques, des amines hétérocycliques et
du benzopyrène. Les experts ont découvert que les
cellules du foie, les hépatocytes, synthétisent des
enzymes de type cytochromes P450 qui métabolisent les
hydrocarbures aromatiques polycycliques en B(a)P
(C20H12), les amines hétérocycliques en PhIP (C13H12N4).
Ce sont ces métabolites bioactifs (B(a) ou benzopyrène et
PhIP qui endommagent l‘ADN par la formation des
adduits à l’ADN et qui entrainent des mutations des
gènes, ce qui résulte en carcinogenèse, aussi bien chez les
animaux de laboratoire que chez les humains.18
16
US National Cancer Institute, benzo(a)pyrene (Date not indicated), adapted on
July 26, 2023: https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-
terms/def/benzoapyrene.
17
International Agency for Research on Cancer, BENZO[a]PYRENE (2012),
adapted on July 26, 2023:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK304415/
18
Emilien L. Jamin, Anne Riu, Thierry Douki, Laurent Debrauwer, Jean-Pierre
Cravedi, Daniel Zalko1, Marc Audebert, Combined Genotoxic Effects of a
Polycyclic Aromatic Hydrocarbon (B(a)P) and an Heterocyclic Amine (PhIP) in
Relation to Colorectal Carcinogenesis (March 6, 2013), adapted on July 26,
2023:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3590161/pdf/pone.0058591.pdf
19
La consommation de la viande traitée à haute

température (friture, grillade et cuisson), comme le
prouvent des études, produit des amines aromatiques
polycycliques et des hydrocarbures aromatiques
polycycliques qui causent une variété de types de cancer,
y compris le cancer de l‘estomac, du poumon, du sein,
adénome ano-rectal, cancer de la prostate, de l‘ovaire,
etc. Cela est possible par la mutation des gènes qui
contrôlent la prolifération cellulaire (l‘oncogène K-
RAS et le gène suppresseur de tumeurs TP53). 19 , 20 Les
fumeurs et les carnivores sont les plus exposés au cancer
que les végétariens qui ne fument pas.
Boissons alcoolisées procarcinogènes : En 2009, le

nombre de décès dû au cancer résultant de la
consommation de boissons alcoolisées a été estimé, aux
Etats-Unis d‘Amérique, à environ 19500.21 La causalité
d‘une variété de types de cancer humain par l‘alcool est
bien connue dans le monde scientifique.22-23 En effet, les
19
Deliang Tang, Jason J. Liu, Andrew Rundle, Christine Neslund-Dudas, Adnan
T. Savera, Cathryn H. Bock, Nora L. Nock, James J. Yang, and Benjamin A.
Rybicki, Grilled Meat Consumption and PhIP-DNA Adducts in Prostate
Carcinogenesis (December 12, 2012), adapted on July 26, 2023:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2132437/pdf/nihms34464.pdf
20
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26, 2023:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK304415/
21
Nelson DE, Jarman DW, Rehm J, et al. Alcohol-attributable cancer deaths and
years of potential life lost in the United States. American Journal of Public
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22
IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to
Humans. Alcohol consumption and ethyl carbamateExit Disclaimer. IARC
Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks in Humans 2010; 96:3–
1383.
20
études ont démontré que l‘éthanol est métabolisé en

acétaldéhyde qui est un métabolite génotoxique qui
endommage l‘ADN et les protéines, stimulant la
formation des espèces réactives de l‘oxygène (ERO) qui
endommagent les macromolécules indispensables à la
vie, dont l‘ADN, les protéines et les lipides.
Aussi, l‘acétaldéhyde inhibe le métabolisme des

nutriments associés à la prévention contre le cancer,
notamment les vitamines A, B complexes, C, D et E ainsi
que les caroténoïdes. L‘acétaldéhyde augmente
excessivement la synthèse de l‘hormone œstrogène
impliquée dans la genèse du cancer humain. 24 Des
enzymes hépatiques comme l‘alcool déshydrogénase
(ADH), aldéhyde déshydrogénase (ALDH) et le
cytochrome P450 contribuent au métabolisme de
l‘éthanol en acétaldéhyde cancérigène. Les carcinogènes
générés par ce métabolisme comprennent l‘acétaldéhyde,
les espèces réactives de l‘oxygène produits par le
cytochrome P450 de type CYP2E1 ainsi que les adduits
produits par l‘interaction de l‘acétaldéhyde ou l‘ERO
avec l‘ADN.
L‘acétaldéhyde interagit avec des substances connues

sous le nom de polyamines pour former des adduits de
23
IARC Working Group on the Evaluation of Carcinogenic Risks to
Humans. Personal habits and indoor combustions. Volume 100 E. A review of
human carcinogens.Exit Disclaimer IARC Monographs on the Evaluation of
Carcinogenic Risks in Humans 2012; 100(Pt E):373–472.
24
US National Cancer Institute, Alcohol and Cancer Risk (July 14, 2021),
adapted on July 26, 2023:https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-
prevention/risk/alcohol/alcohol-fact-sheet#r2
21
l‘ADN et le crotonaldehyde qui provoquent des

mutations de l‘ADN et des gènes qui contrôlent la
division cellulaire, ce qui peut conduire à la
cancérogenèse.25
Certaines études montrent que la consommation de

l‘alcool prédispose au cancer de la bouche, de la gorge,
du larynx, de l‘œsophage, du rectum et du colon, du foie,
des seins, de l‘estomac et du pancréas. 26 La Société
Canadienne Contre le Cancer affirme que la combinaison
de l‘alcool et du tabac empire la situation sur le risque de
contracter un cancer.27
Acrylamide (AA) procarcinogène: La carcinogénicité

de l‘acrylamide que nous consommons régulièrement, à
travers des aliments riches en amidon, en acides aminés
libres, notamment en asparagine et en glucides chauffés à
très haute température (frités, grillés à 120-180°) a été
prouvée par de nombreuses recherches scientifiques.
Tout comme les hydrocarbures aromatiques
polycycliques, les amines hétérocycliques et le N-nitroso,
l‘acrylamide se forme lorsque la matière (les aliments par
exemple) est soumise à une température dépassant
25
Helmut K. Seitz, M.D., and Peter Becker, M.D., Alcohol Metabolism and
Cancer Risk, Vol. 30, No. 1, 2007, adapted on July 26, 2023:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3860434/pdf/arh-30-1-38.pdf
26
Centers for Disease Control and Prevention, Alcohol and Cancer (March 13,
2023), adapted on July 26, 2023:https://www.cdc.gov/cancer/alcohol/index.htm
27
Canadian Cancer Society, Some sobering facts about
alcohol and cancer risk (2023), adapted on July 26, 2023:
https://cancer.ca/en/cancer-information/reduce-your-
risk/limit-alcohol/some sobering-facts-about-alcohol-andn
cancer-risk
22
120°C.28,29. L‘acrylamide ingérée est métabolisée en une

substance cancérigène connue sous le nom de
glycidamide qui cause le cancer en endommageant
l‘ADN par mutation des gènes impliqués dans la division
cellulaire et la réparation de l‘ADN endommagé.30
L‘acrylamide neurotoxique, génotoxique et carcinogène

est formé non seulement par la soumission des aliments
(patates douces, biscuits, le pain…) à une haute
température (au-delà de 120°C), mais aussi par la fumée
des cigarettes ou d‘autres formes du tabac. Des
substances chimiques carcinogènes se trouvent dans la
fumée du tabac, avec le pouvoir de causer des mutations
au niveau des poumons, du larynx, du pharynx, de la
cavité buccale, de la vessie et du foie. On citerait les
nitrosamines (ex: nitrosamines 4-(méthylnitrosamino)-1-
(3-pyridyl)-1-butanone (NNK) et N′-nitrosonornicotine
(NNN)), les hydrocarbures aromatiques polycycliques
(ex: Benzopyrène), les amines hétérocycliques (ex: 4-
aminobiphényl) et l‘acrylamide.
Arrivé dans le corps, l‘acrylamide est converti en un

carcinogène connu sous le nom de glycidamide (GA) par
28
Stadler,R.H. et al. (2002) Acrylamide from Maillard reaction products.
Nature, 419, 449–450.
29
Mottram,D.S. et al. (2002) Acrylamide is formed in the Maillard reaction.
Nature, 419, 448–449.
30
National Cancer Institute, Acrylamide and Cancer Risk (December 5, 2017),
adapted on July 27, 2023: https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-
prevention/risk/diet/acrylamide-fact-
sheet#:~:text=Studies%20in%20rodent%20models%20have,in%20and%20dam
age%20to%20DNA.
23
l‘enzyme CYP241 et devient susceptible de générer un

cancer au niveau de différents organes en induisant des
adduits à l‘ADN et les protéines, en stimulant la
production exagérée des espèces réactives de l‘oxygène
(ERO) et des radicaux libres responsables des dommages
de l‘ADN.31
Nous avons donc le devoir de vaincre nos mauvaises

habitudes alimentaires et le tabagisme si nous voulons
maintenir notre santé en sécurité par rapport au cancer.
Les informations scientifiques collectées prouvent que
l‘alcoolisme, le tabagisme, une alimentation malsaine
riche en viande, poisson, volailles, en tubercules et en
céréales traitées à haute température (friture, grillade, très
longue cuisson) nous exposent à une variété de cancers.
Les agents alkylants cancérigènes: La chimiothérapie

est l‘une des principales stratégies utilisées dans le
traitement de cancers dans le monde. Les alkylants (ex: le
témozolomide et le cisplatine) sont des médicaments
anticancéreux très utilisés en chimiothérapie qui agissent
par la formation de liaisons covalentes avec l‘ADN,
inhibant ainsi les processus de réplication et de
transcription, et entraînant la mort cellulaire programmée
ou apoptose.
31
Francesco Esposito, Jonathan Squillante, Agata Nolasco, Paolo Montuori, Pasq
uale Giuseppe Macrì, Teresa Cirillo, Acrylamide levels in smoke from
conventional cigarettes and heated tobacco products and exposure assessment
in habitual smokers (3 January 2022), adapted on July 27, 2023:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0013935121019605
24
La chimiothérapie est utilisée principalement pour

réduire la taille de la tumeur avant l‘intervention
chirurgicale, ou bien en tant que traitement adjuvant, afin
d‘éradiquer les métastases. Les alkylants
monofonctionnels de la chimiothérapie endommagent
l‘ADN par la formation des monoadduits sur un brin
d‘ADN, alors que les alkylants bifonctionnels peuvent
former des adduits intrabrins, interbrins ou entre ADN,
des effets génotoxique provoquant des cassures double
brin et des mésappariements, pouvant induire des
mutations 32 et entraîner des leucémies secondaires
(Cancer du sang).33
Nitrosamines: La plupart des substances chimiques

connues comme nitrosamines comprennent la N-
nitrosodiméthylamine (NDMA), la N-
nitrosodiéthylamine (NDEA), la N-nitroso-N-methyl-4-
aminobutyric acid (NMBA), la N-nitrosomethyl-n-
alkylamine (NMA) ainsi que 12 autres nitrosamines de la
famille des NMAs. Ces nitrosamines ont des propriétés
cancérigènes connues aussi bien chez l‘homme que chez
32
Fu, D., Calvo, J. A., & Samson, L. D. (2012). Balancing repair and tolerance
of DNA damage caused by alkylating agents. Nature Reviews Cancer, 12, 104-
120. http://doi.org/10.1038/nrc3185 (Original work published feb)
33
Rheingold, S. R., Neugut, A. I., & Meadows, A. T. (2003). Therapy-Related
Secondary Cancers. Holland-Frei Cancer Medicine. 6Th Edition. Consulté à
l'adresse https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK13999/
25
l‘animal.34 Les nitrosamines sont formées par la réaction

entre les nitrates ou nitrites et certaines amines.
Les nitrosamines et/ou leurs précurseurs peuvent se

trouver dans les viandes transformées, les boissons
alcoolisées, les cosmétiques, la fumée de cigarette. Elles
peuvent se former dans l‘estomac ou dans la cavité
buccale lorsque quelqu‘un consomme des aliments
contenant des précurseurs des nitrosamines. C‘est dans le
milieu acide de la bouche et de l‘estomac où le nitrite ou
les nitrates que l‘on ajoute aux aliments se combinent
pour former les nitrosamines.35
Des précurseurs de nitrosamines comme les nitrates et les

nitrites sont souvent ajoutées aux viandes de commerce
(Exemple: jambon, bacon, saucisses, hot-dogs) sous
forme d‘additifs alimentaires, soit pour leur donner une
apparence et un goût appétissants, soit pour allonger leur
durée de conservation, ce qui expose leurs
consommateurs habituels au cancer de l‘estomac lié aux
nitrosamines formées, dans l‘estomac, à base de ces
nitrates et des nitrites.36
34
Kate Li,Karin Ricker,Feng C. Tsai,ChingYi J. Hsieh,Gwendolyn
Osborne,nMeng Sun,M. Elizabeth Marder,Sarah Elmore,Rose
Schmitz,and Martha S. Sandy,Estimated Cancer Risks Associated with
Nitrosamine Contamination in Commonly Used Medications (September 8,
2021), adapted on July 27, 2023:https://www.mdpi.com/1660-4601/18/18/9465
35
H. Robles, Nitrosamines,Encyclopedia of Toxicology, Third Edition (2014),
adapted on July 28, 2023: https://www.sciencedirect.com/topics/chemical-
engineering/nitrosamines#:~:text=It%20is%20known%20that%20carcinogenic,t
he%20formation%20of%20carcinogenic%20nitrosamines.
36
Larsson S.C., Orsini N., Wolk A. Processed meat consumption and stomach
cancer risk: A meta-analysis. J. Natl. Cancer Inst. 2006;98:1078–1087.
26
Une fois dans le corps humain, les nitrosamines

procarcinogènes (nitrosamines provenant de
l‘alimentation, de la combustion du tabac ou des
médicaments/produits cosmétiques contenant des
nitrosamines) sont attaquées par les enzymes de type
cytochrome P450 produites par les hépatocytes du foie
pour les convertir en métabolites carcinogènes (ex: α-
hydroxylnitrosamine, alkanédiazohydroxide, aldéhyde,
méthanédiazohydroxide et en formaldéhyde). Le
formaldéhyde (formaline) cancérigène peut provenir de
la fumée du tabac, certaines lotions cosmétiques,
shampoings, vernis à ongles, gels de douche, produits de
traitements de lissage des cheveux à kératine.37
Ces métabolites sont susceptibles d‘endommager

gravement l‘ADN par la formation des adduits avec
l‘ADN (Ex : 7-mG et O6-mG), les mutations et
l‘inhibition des mécanismes de réparation de l'ADN lésé
qui résultent en la formation des tumeurs cancéreuses.38A
titre d‘exemple, la N-nitrosodiméthylamine qui est l‘une
des nitrosamines les plus présentes dans l‘alimentation
est susceptible d‘induire des tumeurs cancéreuses dans
doi: 10.1093/jnci/djj301. [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [Ref list]

37
American Cancer Society, Formaldehyde and Cancer Risk (October 24,
2022), adapted on July 25, 2023: https://www.cancer.gov/about-cancer/causes-
prevention/risk/diet/acrylamide-fact-
sheet#:~:text=Studies%20in%20rodent%20models%20have,in%20and%20dam
age%20to%20DNA.
38
Lisa A. Peterson, Anna M. Urban,Choua C. Vu, Meredith E. Cummings,Lee
C. Brown, Janel K. Warmka, Li Li, Elizabeth V. Wattenberg,Yesha Patel,Daniel
O. Stram, and Anthony E. Pegg, Role of aldehydes in the toxic and mutagenic
effects of nitrosamines (2013 Sep 25), adapted on July 28,
2023:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3835663/
27
diverses parties du corps, y compris l‘estomac, le foie et

le poumon.39.40 Il est dangereux d‘opter pour un style de
vie carnivore.
Les hydrocarbures aromatiques polycycliques, les amines

hétérocycliques, le N-nitroso, l‘acrylamide, le méthanol
d‘alcool, les agents alkylants et les nitrosamines
constituent un exemple simple de tout un éventail de
produits chimiques issus du style de vie dangereux de
l‘homme, notamment à cause des erreurs alimentaires qui
mettent en danger notre vie. Il est impossible de vaincre
le cancer sans consentir à changer radicalement notre
style de vie.
39
Tricker A.R., Preussmann R. Carcinogenic N-nitrosamines in the diet:
Occurrence, formation, mechanisms and carcinogenic potential. Mutat.
Res. 1991;259:277–289.doi: 10.1016/0165-1218(91)90123-4. [PubMed]
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0215(19960328)66:1<130::AID-IJC22>3.0.CO;2-G. [PubMed]
28
II.1.2. Carcinogènes exogènes physiques
Les études montrent qu‘il y a des rayonnements ionisants

(Rayonnement alpha, bêta, gamma, X et neutron) et non-
ionisants impliqués dans la carcinogenèse.
II.1.2.1. Rayonnements ionisants thérapeutiques et

carcinogenèse
Il existe deux grands groupes de rayonnements:

Rayonnements ionisants et non ionisants. Le
rayonnement ionisant est une énergie capable de pénétrer
29
dans un corps et y arracher des électrons, des atomes et

des molécules de matériaux (air, eau, tissus vivants, etc.)
et traverser imperceptiblement ces matériaux. 41 Les
rayons X, les rayons gamma et les rayons ultraviolet
(UV) d‘énergie plus élevée constituent un exemple des
formes de rayonnements ionisants susceptibles d‘ioniser
(éliminer) un électron d'un atome, les conférant ainsi un
pouvoir génotoxique (dommages de l‘ADN) à l‘intérieur
des cellules et provoquant un cancer.42
Les rayonnements ionisants produisent des effets

toxiques sur l‘ADN au niveau des cellules somatiques
germinales et aux cellules germinales (testicules et
ovaires) de l‘homme en provoquant des mutations
aboutissant à la formation des cellules cancéreuses ou des
pathologies génétiques. Les rayonnements ionisants
peuvent être responsables d‘une variété de cancers, y
compris le cancer de la glande thyroïde, les leucémies et
41
US Centers for Disease Control and Prevention, The Electromagnetic
Spectrum: Ionizing Radiation, The Electromagnetic Spectrum: Ionizing
Radiation (June 29, 2021), adapted on July 31,
2023:https://www.cdc.gov/nceh/radiation/ionizing_radiation.html#:~:text=Non-
ionizing%20radiation%20is%20a,%2C%20water%2C%20and%20living%20tiss
ue.
42
Megan Wessel, Tracy Wyant, Christopher Peña, Maria Cabrera, Rick Alteri,
Qin Zhang, Barbara Lubejko, Danielle Robertson, Kirsten Eidsmoe, Christina
Thomas, Beverly Greene, Rafael Delfin-Davis, Radiofrequency (RF) Radiation,
American, Cancer Society cancer.org | 1.800.227.2345 (Date note indicated),
ada[ted on July 31, 2023:
https://www.cancer.org/content/dam/CRC/PDF/Public/8060.00.pdf
30
autres types de malignités. 43 Nombre de rapports

scientifiques montrent l‘implication des dommages à
l'ADN et du cancer de la prostate induits par les
radiations à des doses variées des rayons gamma.44,45,46,47
L‘exposition aux rayonnements, quelle que soit la dose,

est susceptible d‘induire une variété de pathologies, y
compris le réalignement chromosomique, les mutations
des gènes, la transformation cellulaire et la
carcinogenèse. Aussi, les rayonnements entraînent la
formation d'espèces réactives de l'oxygène responsables
de divers types de lésions de l'ADN, des cassures simple
brin et des cassures double brin divers types de
dommages ainsi que des liens croisés ADN-ADN et
43
S.A. Savage, J. Schüz, Environmental Chemicals and Childhood Cancer,
Encyclopedia of Environmental Health (2011), adapted on July 31, 2023:
https://www.sciencedirect.com/topics/earth-and-planetary-sciences/ionizing-
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44
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article] [PubMed] [CrossRef] [Google Scholar] [Ref list]
31
ADN-protéine, la libération de cytokines (Pro-

inflammatoires) ou à des changements épigénétiques
pouvant résulter en cas de résistance des mécanismes de
réparation de l‘ADN en carcinogenèse.48,49
La radiothérapie est une intervention médicale visant la

réduction de la taille ou l‘élimination des cellules
tumorales du cancer par l‘application des rayonnements
ionisants, notamment de type rayons X et
gamma. 50 Malheureusement, il arrive que ces
rayonnements détruisent indistinctement les cellules
cancéreuses de la tumeur et les cellules vivantes
environnantes51 induisent ainsi des dommages à l‘ADN
sous forme des cassures simple brin et des cassures
double brin, à côté de l‘accumulation des espèces
réactives de l‘oxygène qui provoquent également les
dommages de l‘ADN. 52 , 53 . La radiothérapie contre le
48
Hossein Mozdarani, Biological Complexities in Raypnnement Carcinogenesis
and Cancer Radiotherapy: Impact of New Biological Paradigms (January 20,
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32
cancer présente ainsi un risque de causer de nouvelles

cellules cancéreuses au patient déjà cancéreux.54
II.1.2.2. Rayonnement ultraviolet et carcinogenèse
Bien que très éloigné de notre planète (~150 million km

en moyenne), le soleil nous fournit l‘énergie lumineuse et
la chaleur qui sont toutes deux nécessaires au maintien de
la vie, ici-bas. Cette énergie nous arrive sous forme
d‘un rayonnement électromagnétique qui est de nature
ondulatoire et est ainsi caractérisée par une longueur
d‘onde reliée à la composition et à la température du
transmetteur qu‘est le Soleil 55 . Malgré les effets
bénéfiques des rayons solaires, dont la synthèse de la
vitamine D3 par le foie56, les rayonnements ultraviolets
du soleil constituent l‘une des radiations ionisantes
susceptibles d‘induire les dommages à l‘ADN et des
mutations des gènes (des proto-oncogènes).
Les données cliniques, épidémiologiques et

expérimentales prouvent d‘une façon dépourvue
53
Aparicio T, Baer R and Gautier J (2014) DNA double-strand break repair
pathway choice and cancer. DNA Repair 19:169-175.
54
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https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780124095489112679
33
d‘équivoques que les rayonnements ultraviolets UVA,

notamment UVB du soleil constituent l‘une des causes
indubitables du cancer de la peau et de la prédisposition
génétique à la même pathologie. 57 Les photons UVB
pénètrent plus fortement pour léser l‘ADN des cellules
cutanées 58 au point d‘induire la mort cellulaire, des
mutations des gènes et la carcinogenèse.59
II.1.3. Carcinogènes exogènes biologiques
II.1.3.1. Virus oncogéniques et carcinogenèses
Un carcinogène est une substance, un organisme (virus,

bactérie…) ou un agent qui est capable de provoquer un
cancer 60 , notamment par mutation des gènes qui
contrôlent la division cellulaire. Les virus qui ont la
capacité de provoquer un cancer s‘appellent oncovirus,
tandis que les bactéries s‘appellent oncobactéries. Des
études récentes démontrent l‘implication de certaines
infections virales dans l‘induction de carcinogènes dans
différentes parties du corps dont les poumons, le gros
57
Zanetti R, Rosso S, Martinez C, et al. The multicenter south European study «
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%20smoke).
34
intestin, le foie, l‘estomac et le col utérin qui sont les plus

exposés aux bactéries pathogènes.61
D‘après l‘Institut Pasteur de France, plus d‘un cas de

cancer sur six dans le monde est d‘origine infectieuse.
Notons que parmi les causes majeures de cancer par les
agents infectieux, il y a le virus de l‘hépatite B et celui de
l‘hépatite C, la bactérie Helicobacter pylori, les
papillomavirus, le VIH SIDA, le parasite de la
bilharzioze (Le schistosome) ainsi que le virus Epstein-
Barr sont pointés du doigt.62 Environ 15 à 20% de tous
les cas de cancer humain dans le monde sont imputables
aux virus oncogéniques.63
Un sur dix cas de décès par cancer dans le monde est

causé par un oncovirus 64 , tandis que 12% des cas de
pathologies de cancers humains sont dus aux
oncobactéries. Souvent, la carcinogenèse par un agent
61
S. Khan, A. Imran, A. A. Khan, M. Abul Kalam, and A. Alshamsan, ―Systems
biology approaches for the prediction of possible role of Chlamydia pneumoniae
proteins in the etiology of lung cancer,‖ PLoS One, vol. 11, no. 2, article
e0148530, 2016.
62
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d%20and,DNA%2C%20RNA%2C%20and%20retroviruses.
35
infectieux (virus, bactérie, parasite) prend des années,

voire des dizaines d‘années pour se manifester dans le
corps humain. 65 Six variétés de cancer dont le cancer
pulmonaire, hépatique, gastrique, colorectal, cancer du
sein et de l‘œsophage constituent des causes courantes de
mortalité par cancer associées aux infections diverses.66
Les carcinogènes biologiques, c‘est-à-dire les virus, les

bactéries et les parasites qui provoquent un cancer,
induisent le cancer par trois mécanismes bien identifiés:
 Carcinogenèse directe par la stimulation de
l‘expression de plusieurs oncogènes qui
interagissent avec les protéines cellulaires. Quatre
types de virus oncogéniques sont impliqués dans
l‘induction de cancer. Il s‘agit de plusieurs
membres de la famille des papillomavirus humains
(HPV), le virus T-lymphotrope humain type 1
(HTLV-1), deux virus herpès humains (HHV):
l‘Epstein-Barr (Virus de l‘herpès simplex type 4 ou
HSV-4) et l‘herpèsvirus humain 8 (HHV-8) ;
 Carcinogenèse indirecte par l‘inflammation

chronique : L‘infection chronique conduit à une
inflammation chronique causée par la production
exagérée des protéines d‘inflammation : les
chimiokynes, les cytokines pro-inflammatoires
ainsi que les prostaglandines sécrétées par les
cellules infectées et/ou les cellules inflammatoires.
65
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36
La production exagérée de ces protéines pro-

inflammatoires conduit également à la production
excessive des espèces réactives de l‘oxygène (ERO) à
effet mutagène (mutation des gènes), à la dérégulation du
système immunitaire, à la formation des vaisseaux
sanguins anormaux (angiogenèse) nécessaire à la
propagation des cellules cancéreuses et la survie
tumorale. Six agents infectieux ont été identifiés dans
l‘induction d‘une inflammation chronique :
 Virus de l‘hépatite B (HVB)
 Virus de l‘hépatite C (HVC)
 Bactérie dite Helicobacter pylori
 Trois vers : Schistosoma haematobium, Opistorchis
viverrini et Clonorchis sinensis
 Carcinogénèse indirecte par suppression

immunitaire : Une infection chronique par le VIH
SIDA de type HIV-1 peut provoquer une
carcinogenèse indirectement via l‘induction de la
dépression immunitaire.
L‘infection au VIH constitue un puissant facteur de

risque de nombreux types de cancer associés à d‘autres
infections virales. 67 Le VIH induit indirectement la
carcinogenèse par l‘inhibition de l‘immunosurveillance,
pour dire que le système immunitaire perd sa capacité de
surveiller, détecter et éliminer l‘agent infectieux avant
que des dégâts dévastateurs de carcinogenèse n‘aient
67
Vangipuram R, Tyring SK (2019) AIDS-associated malignancies. Cancer
Treat Res 177:1–21 [PubMed] [Google Scholar] [Ref list]
37
lieu.68 Les infections virales chroniques sont responsables

d‘une large variété de cancers.69
A titre d‘exemple, les virus du papillome humain (HPV)

provoquent les sarcomes anogénitaux, dont le cancer
cervical, du col utérin, vésical, anal, vulvaire, vaginal
sans excepter surtout le cancer de l‘oropharynx.70 Pour le
cas de certains virus oncogènes, ils induisent le cancer
par mutations des gènes et/ou par insertion du génome
viral dans l‘ADN hôte en vue d‘empêcher ce dernier de
se répliquer.71
Cependant, il convient de signaler que les mêmes études

prouvent que pour que les agents infectieux puissent
induire une carcinogenèse, ils nécessitent d‘autres
co-facteurs dont les carcinogènes chimiques, les
rayonnements ionisants, les médicaments
immunodépresseurs ainsi que la co-infection pouvant
réactiver un agent infectieux qui était à l‘état latent. 72
68
Vangipuram R, Tyring SK (2019) AIDS-associated malignancies. Cancer
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38
Selon le Centre International de Recherche sur le Cancer

(CIRC)73 de l‘Organisation Mondiale de la Santé (OMS),
les bactéries et les virus suivants ont été classés parmi les
agents cancérigènes:
 Virus de l‘hépatite B (HVB)
 Virus de l‘hépatite C (HVC)
 Virus de l‘Immunodéficience Humaine ou VIH
SIDA 1 (HIV-1)
 Les virus du papillome humain(HPV) types 16, 18,
31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59
 Virus T-lynphotrope humain type 1 (HTLV-1)
 Helicobacter pylori.
Les autres oncovirus responsables de la tumorigenèse

comprennent le mastadénovirus, l'aviadénovirus, le
rhadinovirus, le varicellovirus, le polyomavirus, les
adénovirus, l'orthopoxvirus, le leporipoxvirus, le
parvovirus, l'herpèsvirus humain 8, le virus simplex ainsi
que le virus d'Epstein-Barr (Hhv4). Les oncovirus
injectent des oncoprotéines (Ex: E6 et E7, HPVs,
protéine membranaire latente 1 (LMP1), oncoprotéine
Tax du HTLV1, ainsi que l'antigène T du MCPyV) dans
la cellule normale pour inactiver les gènes suppresseurs
France 2022, adapted on August 3, 2023:

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39
de tumeurs, notamment le p53 74 et le rétinoblastome

(Rb)75 en les empêchant de contrôler le cycle cellulaire
normal.
En provoquant l‘intégration du génome viral dans le

génome hôte de la cellule humaine, le virus du papillome
humain (HPV), et les oncoprotéines du HPV (Protéines
E6 etE7) 76 inhibent l‘activité du point de contrôle du
cycle cellulaire (Cell cycle checkpoint) régulé par les
gènes suppresseurs de tumeurs (Protéines p53 et Rb) en
synergie avec les protéines appelées inhibiteurs de la
kinase cycline-dépendante (CDK): p21, p27, p16 77 , ce
qui contrecarrent les mécanismes moléculaires de
réparation de l‘ADN endommagé, de contrôle du cycle
74
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40
cellulaire et accélèrent la prolifération cellulaire

(Cancérogenèse).78
De nombreuses recherches scientifiques confirment, sans

équivoque, la causalité de cancer par des toxines
protéiniques virales ou bactériennes. Nombreuses sont les
toxines virales carcinogènes, dont la colibactine, la toxine
cytolétale distendante (CDT), le facteur inhibant le cycle
(CIF). le facteur nécrosant cytotoxique (CNF), la toxine
perturbant la signalisation cellulaire (Gène A associé à la
cytotoxine, CagA), la cytotoxine vacuolante A (VacA), la
toxine de B. fragilis et la protéine d'avirulence A et Fad.
La toxine colibactine produite par les souches de la
bactérie Helicobacter pylori, par exemple, entraine le
cancer par l‘induction des cassures double brin à
l‘ADN. 79 , 80 Il en va de meme des toxines bactériennes
cytolétale distendante et les lipopolysaccharides
(lectines).
Les Salmonelles typhimurium (bactérie responsable de la

fièvre typhoïde) provoquent un cancer de la vésicule
78
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41
biliaire81 en induisant la surproduction de protéines pro-

inflammatoires comprenant les cytokines, dont
l‘interleukine 1B (IL-1B), le récepteur de chimiokine
(CCR5) ainsi que l‘interleukine 10 (IL-10) susceptibles
de causer un cancer par une inflammation chronique, par
des mutations somatiques.82 Des protéines oncogéniques
dont le gène A associé à la cytotoxine (CagA) de
l‘Helicobacter Pylori sont impliquées dans l‘induction du
cancer de l‘estomac (Adénocarcinome gastrique) par la
libération de l‘IL-8.83,84,85
II.1.3.2. Bactéries oncogéniques et carcinogenèse
Les bactéries oncogéniques, comme l‘Helicobacter pylori

et les salmonelles enterica sérotype Typhi (S. Typhi) sont
des causes biologiques du cancer chez l‘homme. La
bactérie Helicobacter pylori (H. pylori) colonise
l‘estomac de 50% de la population mondiale. Selon
l‘Agency for Research on Cancer (Agence Internationale
pour la Recherche sur le Cancer), l‘OMS a qualifié en
81
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42
1994, l‘H. pylori comme une bactérie oncogénique

responsable de plus de 60% de tous les cancers qui
attaquent l‘estomac, c‘est-à-dire plus de 5.5% de tous les
cas de cancers qui surviennent dans le monde.86
L‘Helicobacter pylori provoque un cancer de l‘estomac

de type adénocarcinome. 87 , 88 Le développement d‘un
adénocarcinome gastrique est précédé par une
inflammation chronique du fait que l‘infection de
l‘estomac par l‘H. pylori cause la production excessive
des espèces réactives de l‘oxygène et des espèces
réactives de l'azote (ERA), ainsi que les cytokines,
l‘interleukine-8 (IL-8) et les chimiokynes, par les cellules
épithéliales gastriques. Ces cytokines attisent l‘invasion
des globules blancs de type neutrophiles et
macrophages.89
Les macrophages et les lymphocytes

T auxiliaires également appelés lymphocytes T CD4+
induisent la libération des ERO et des ERA, ainsi que des
86
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43
cytokines pro-inflammatoires, y compris L‘IL-1β, le le

facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α), et
l‘interféron gamma (IFN-γ) 90 qui endommagent l‘acide
désoxyribonucléique (ADN). 91 L‘accumulation des
mutations de l‘ADN ainsi infligées via l‘inflammation
chronique peut évoluer, en cas de l‘échec de réparation
par les protéines spécifiques, vers l‘activation des proto-
oncogènes dont c-fos etc-jun. 92 L‘activation des proto-
oncogènes convertit ces derniers en protéines oncogènes
responsables de la carcinogenèse.
Des microorganismes comme l‘Helicobacter pylori

associés au système immunitaire causent la production
exagérée des ERO, l‘IL-8, la cyclooxygenase-2 (COX-2)
et l‘oxyde nitrique (NO) qui, ajoutés aux facteurs
environnementaux (ex: alcoolisme, alimentation
malsaine, tabagisme), contribuent à l‘inflammation
chronique de la muqueuse gastrique qui peut dégénérer
en carcinogenèse.93
90
Kraft, M., S. Riedel, C. Maaser, T. Kucharzik, A. Steinbuechel, W. Domschke,
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44
L‘inflammation est une réponse du système immunitaire

face à une infection ou à l‘invasion des agents
pathogènes. L‘initiation du processus de l‘inflammation
est orchestrée par le recrutement des globules blancs
connus sous le nom de phagocytes (ex: Monocytes,
macrophages, granulocytes et cellules dendritiques) en
charge de la neutralisation des agents infectieux
(bactéries, etc.), des corps étrangers ou des cellules
mourantes, une action appelée phagocytose. 94 Les
phagocytes recrutés se mettent à sécréter massivement
des protéines inflammatoires ou cytokines pro-
inflammatoires au site d‘infection, mais également le
facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α) ainsi que les
chimiokynes qui attisent les phagocytes et les autres
globules blancs au site d‘infection, en vue d‘accélérer et
perpétrer l‘inflammation.
Les cellules réagissent par la production de l‘activité

synergique de plusieurs enzymes, essentiellement les
Nicotinamide adénine dinucléotide phosphate (NADPH),
les oxydases également appelées NADPH oxydases
(NOX) constituant la meilleure source des espèces
réactives de l‘oxygène, la superoxide dismutase (SOD),
la myéloperoxidase ainsi que le monoxyde d'azote
synthase (NOS). Ces enzymes catalysent la production
abondante des espèces réactives de l‘oxygène (ERO) et
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94
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m.
45
des espèces d'oxyde d'azote (ERA) nécessaires pour la

destruction des microbes pathogènes (Ex : les bactéries).
Malheureusement, les mêmes ERO et ERA, les radicaux

libres (comprenant notamment l'anion superoxyde (O2
•−), le radical hydroxyle (OH•) et l'oxyde nitrique (•NO)
ainsi que les amines secondaires dérivés des radicaux
libres (ex: N-méthylméthanamine, N-méthyléthanamine,
N-éthyléthanamine, N-méthylpentan-3-amine et N,3-
diméthylbutan-2-amine) participent, s‘ils sont produits
exagérément, aux dommages irréversibles de l‘ADN, des
protéines, des lipides et des membranes cellulaires. Les
dommages non réparés de l‘ADN résultent en mutations
des gènes, en prolifération cellulaire, en carcinogenèse et
en progression du cancer.95
Les études faites ont révélé des toxines protéiniques

bactériennes impliquées dans la prolifération cellulaire, la
différenciation cellulaire et la carcinogenèse. L‘exemple
de ces toxines bactériennes comprend la colibactine, le
facteur cytotoxique nécrosant (CNF), le gène A associé à
la cytotoxine (CagA), toxine de B. fragilis (BFT) ou
fragilysine, la toxine de distension cytolétale (CDT) ainsi
que le facteur inhibiteur de cycle (CIF). Des souches de
la bactérie Escherichia coli produit une génotoxine
(Toxine qui endommage l‘ADN), la colibactine,
95
Coussens, L. M., and Z. Werb. 2002. Inflammation and
cancer. Nature 420:860-867. [PMC free article] [PubMed] [Google
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46
impliquée dans l‘induction du cancer par les cassures

double brin de l'ADN,96,97 dont le cancer colorectal.98
La cdtB est une sous-unité de la toxine de distension

cytolétale libérée par des bactéries de type salmonelles
enterica sérotype Typhi (S. Typhi) et qui induit l‘arrêt du
cycle cellulaire, l‘inhibition de l‘action des cellules
immunitaires et l‘inflammation chronique qui évolue en
cancer de la vessie et sa progression. 99 De telles
cytotoxines bactériennes induisent le développement et la
progression du cancer en causant les dommages de
l‘ADN.100
La cytotoxine vacuolante (VacA) libérée par

l‘Helicobacter pylori provoque la prolifération cellulaire,
96
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47
la production des protéines kinase activées par le

mitogène (MAPK) et le récepteur du facteur de
croissance épidermique (EGFR) responsable du
développement et la progression du cancer. Une
alimentation trop riche en protéines (Ex : viande, lait
animal et leurs dérivés) fournit une variété de métabolites
toxiques (Ex: nitrosamines, acide biliaire,
acétaldéhyde…) et réduit la production des métabolites
anti-cancer. Si une telle alimentation est associée aux
toxines protéiniques bactériennes (Infections
bactériennes chroniques), elle augmente le risque de
contracter des cancers par la production exagérée des
espèces réactives de l‘oxygène et les mutations des gènes
(Les proto-oncogènes).101
Dans certaines cellules hôtes, la bactérie H. pylori

provoque la gastrite atrophique et le manque de
production de l‘acide chlorhydrique, ce qui a pour
conséquence l‘augmentation d‘une hormone appelé
gastrine dans le sang ou hypergastrinémie.102 La gastrine
est sécrétée par les cellules G de l'antre gastrique et du
duodénum et contribue surtout à l‘amélioration de la
croissance de la muqueuse gastrique, de la motilité
101
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gastrique et de la sécrétion d‘acide chlorhydrique (HCl)

dans l‘estomac.
La gastrine s‘associe à l‘infection de l‘H. pylori pour

stimuler la production des protéines dites facteurs de
croissance et le facteur de croissance épidermique liant
l'héparine (HB-EGF) impliquées dans le cycle cellulaire
et la prolifération cellulaire,103,104 des étapes qui doivent
précéder toujours la formation des cellules cancéreuses.
Dans des modèles animaux de laboratoire, la synergie de
l‘hypersécrétion de la gastrine et l‘infection chronique de
H. pylori ont été incriminées de contribuer au
développement du cancer gastrique (cancer de
l‘estomac).105,106
103
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49
Des études faites ont révélé que la gastrine et son

récepteur, le récepteur de cholécystokinine 2 (CCK-2)
étaient surexprimés dans bien des lésions prémalignes du
gros intestin, dont les adénomes (cancer du côlon,
polypes dysplasiques ou tumeurs bénignes, etc.). Ces
deux protéines interviennent dans l‘induction du cancer
colorectal.107 La gastrine sanguine est très élevée chez les
patients de cancer pulmonaire que chez les sujets
normaux.108
Après qu‘elle ait infesté les cellules de la muqueuse

gastrique, la bactérie H. pylori provoque une
inflammation chronique et une carcinogenèse ultérieure y
afférente. L‘Helicobacter pylori attire les globules blancs
de type macrophages, leucocytes nucléaires, lymphocytes
T et lymphocytes B au site de l‘infection et accumule des
protéines de types cytokines pro-inflammatoires qui
activent les cellules inflammatoires.109
L‘infiltration des cellules de la muqueuse gastrique par

les cellules inflammatoires et les neutrophiles résultant de
l‘infection gastrique par l‘H. pylori conduit à la
107
Takhar, A. S., O. Eremin, and S. A. Watson. 2004. The role of gastrin in
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pp. 359–369, 2009.
50
production excessive des radicaux libres dans les

muqueuses pyloriques et duodénales. 110 Une protéine
pro-inflammatoire, l‘interleukine-8 (IL-8), s‘accumule
dans les cellules infectées et contribue à l‗augmentation
de l‘inflammation. 111 , 112 , 113 , 114 L‘accumulation des
radicaux libres induit les dommages de l‘ADN et cause
des mutations115 responsables du cancer.
Il importe de rappeler que les dommages de l‘ADN et les

mutations des gènes, s‘ils ne sont pas réparés par des
enzymes spécifiques, sous le contrôle des gènes
suppresseurs de tumeurs (Protéines p53 et Rb), ils
évoluent vers la prolifération cellulaire et la
carcinogenèse. L‘Helicobacter pylori (H. pylori) n‘est
pas le seul microbe pathogène à pouvoir causer les
cancers chez l‘être humain, l‘Escherichia coli, le
110
A. M. O‘Hara, A. Bhattacharyya, J. Bai et al., ―Tumor necrosis factor (TNF)-
α-induced IL-8 expression in gastric epithelial cells: Role of reactive oxygen
species and AP endonuclease1/redox factor (Ref )-1,‖ Cytokine, vol. 46, no. 3,
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112
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115
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inflammation, and the link to cancer,‖ Critical Reviews in Biochemistry and
Molecular Biology, vol. 49, no. 2, pp. 116–139, 2013.
51
Fusobacterium nucleatum, les Salmonelles enterica

sérotype Typhi (S. Typhi) ainsi que les Bactéroïdes
fragilis qui sont compris dans la liste non-exhaustive des
bactéries dont l‘inflammation chronique peut dégénérer
en carcinogenèse.
Les Salmonelles enterica sérotype Typhi provoquent le

cancer (Cancer de la vessie, par exemple) par la séquence
génomique du gène suppresseur de tumeur p53 (TP53) et
l‘activation du proto-oncogène c-MYC. 116 La cdtB est
une sous-unité de la toxine de distension cytolétale
libérée par les Salmonelles enterica sérotype Typhi pour
endommager l‘ADN des cellules hôtes. Les Salmonelles
induisent l‘inflammation chronique pour provoquer le
cancer de la vessie.117 Des bactéries comme l‘Escherichia
coli, le Fusobacterium nucleatum ainsi que
les Bacteroïdes fragilis causent le cancer par la libération
de leurs génotoxines, leurs métabolites toxiques qui sont
responsables de l‘induction de l‘inflammation
chronique.118
Ces bactéries stimulent la production excessive des

espèces réactives de l‘oxygène (ERO), des protéines pro-
116
T. Scanu, R. M. Spaapen, J. M. Bakker et al., ―Salmonella Manipulation of
Host Signaling Pathways Provokes Cellular Transformation Associated with
Gallbladder Carcinoma,‖ Cell Host & Microbe, vol. 17, no. 6, pp. 763–774,
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117
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118
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Microbe. 2014;15(3):317-28. doi: 10.1016/j.chom.2014.02.007.
52
inflammatoires dont l‘interleukine-8 (IL-8) et l‘enzyme

cyclooxygénase-2 (COX-2), sans excepter l‘oxyde
nitrique (NO). 119 Tous ces médiateurs d‘inflammation
sont connus pour leur fort effet génotoxique qui, à défaut
de réparation de l‘ADN endommagé, évolue vers les
mutations, la prolifération cellulaire et la
120
carcinogenèse.
Les aflatoxines sont des métabolites produits par des

souches toxigènes de moisissures, principalement
l‘Aspergillus flavus et l‘A. parasiticus qui poussent dans
le sol, le foin, la végétation en décomposition et les
céréales. Les aflatoxines nous attaquent suite aux erreurs
de production, de récolte, de stockage et de
transformation inadéquats, ce qui entraîne de graves
conséquences toxiques et cancérigènes chez les humains
et les animaux, au risque de causer les nausées, les
vomissements, les douleurs abdominales, les
convulsions, les lésions hépatiques aiguës, le retard de
croissance, la cirrhose hépatique et un carcinome
hépatocellulaire (cancer du foie) interprofessionnel dans
119
Mager DL. Bacteria and cancer: Cause, coincidence or cure? A review. J
Transl Med. 2006;4:14. doi: 10.1186/1479-5876-4-14. [PubMed: 16566840].
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120
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24629338]. [PubMed Central: PMC4003880].
53
la prise en charge des patients atteints de cette

pathologie.121
L‘aflatoxine B1 constitue l‘une des mycotoxines qui

attaquent nos produits alimentaires avec la capacité de
provoquer un cancer chez l‘être humain. 122 Parmi les
différents types d‘aflatoxines, l‘aflatoxine B1 (AFB1) et
l'aflatoxine B2 (AFB2) sont produites par l‘Aspergillus
flavus et l‘Aspergillus parasitiques parmi lesquelles
l‘AFB1 s‘avère la plus menaçante de toutes les
aflatoxines.123 L‘AFB1 et l‘AFBM1 sont reconnues par
l‘Agence Internationale de Recherche sur le Cancer
comme étant des cancérogènes du groupe 1 et du groupe
2B,124,125
121
Aayush Dhakal; Muhammad F. Hashmi; Evelyn Sbar.,Aflatoxin Toxicity,
National Center for Biotechnology Information (February 19, 2023.), adapted on
August 26,
2023:https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK557781/#:~:text=Aflatoxin%20t
oxicity%20may%20result%20in,%2C%20cirrhosis%2C%20and%20hepatocellu
lar%20carcinoma.
122
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adapted on July 30, 2023:https://www.sciencedirect.com/topics/pharmacology-
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54
L‘aflatoxine est l‘une des principales causes du cancer du

foie de type carcinome hépatocellulaire (CHC) dans les
pays en voie de développement,126du fait de l‘altération
du gène suppresseur de tumeurs, la protéine p53,127,128,129
entre autres mécanismes moléculaires d‘action.
Les infections par les virus de l‘hépatite B et C, les

papillomavirus humains et l‘Helicobacter Pylori ont été
incriminées d‘être responsables d‘environ 5% des cas
d‘inflammations chroniques qui évoluent vers la
provocation d‘une variété de types de cancers, dont le
carcinome hépatocellulaire ou CHC (Cancer du foie), le
cancer cervical (Cancer du col de l‘utérus) ainsi que le
cancer de l‘estomac.
La vaccination contre les les infections y compris le virus

de hépatite B et les papillomavirus humains, le dépistage
précoce des cancers liés aux infections et le traitement
des infections pouvant conduire aux cancers ont été
126
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diagnosis and treatment. World J Hepatol. 2012 Mar 27;4(3):99-104. [PMC free
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people. World Mycotoxin J. 2013;6(3):255-261. [PMC free article]
55
recommandés comme étant des stratégies les plus

efficaces dans la prévention des cancers associés aux
infections.130
130
Silvio De Flora and Paolo Bonanni, The prevention of infection-associated
cancers, Carcinogenesis vol.32 no.6 pp.787–795, 2011
doi:10.1093/carcin/bgr054 Advance Access publication March 24, 2011,
adapted on December 26, 2023: watermark.silverchair.com/bgr054.pdf
56
Chapitre III :
LE CANCER ET SA RESISTANCE POLY-
MEDICAMENTEUSE
Malgré l‘avancée de la technologie moderne en chirurgie,

la chimiothérapie et la radiothérapie qui sont les seules
solutions reconnues par la loi à l'usage des médecins
oncologues comme traitements standardisés du
cancer131,132 diverses formes de tumeurs cancéreuses et
de cancers hématologiques (cancer du sang) restent
incurables 133 , principalement parce qu'elles sont soit
résistantes à la chimiothérapie et à la radiothérapie, soit
qu'elles acquièrent une résistance au cours du traitement,
entraînant la résistance poly-médicamenteuse (RPM).
La principale pierre d'achoppement dans le traitement

réussi du cancer aujourd'hui est le phénomène complexe
appelé microenvironnement tumoral (MET) qui fait qu'un
grand nombre de types de cellules cancéreuses tumorales
et hématologiques deviennent résistantes à un large
éventail de thérapies, malgré l‘existence de technologies
très avancées dans la gestion du cancer via la chirurgie, la
131
UK 1939 Cancer Act: www.legislation.gov.uk/ukpga/Geo6/2-
3/13/contents;www.legislation.gov.uk/ukpga/Geo6/2-3/13/section/4;
132
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133
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NCRI 2019: Treatable but not curable–cancer as a chronic disease, Available at:
https://www.icr.ac.uk/blogs/science-talk/page-details/ncri-2019-treatable-but-
not-curable-cancer-as-a-chronic-disease, Accessed (29th June 2020).
57
radiothérapie, la chimiothérapie, la thérapie combinée et

la thérapie au laser.134
Les principaux composants du microenvironnement

tumoral (MET) comprennent les cellules cancéreuses, les
cellules endothéliales, les pericytes, les fibroblastes, les
cellules immunitaires (Macrophages, neutrophiles,
cellules B, cellules T, les cellules tueuses naturelles,
cellules suppressives d'origine myéloïde ainsi que les
cellules dendritiques). Ces cellules induisent les cancers
en stimulant la production excessive, entre autres, des
protéines pro-inflammatoires comme les cytokines, les
chimiokynes et le facteur de nécrose tumorale alpha
(TNF-α), mais aussi l‘oxyde nitrique (NO).
Le cancer reste l'une des maladies les plus difficiles à

traiter malgré des recherches approfondies et de
nouveaux progrès de traitement systémique réalisés au
cours de ces dernières années, résultant à la RPM qui
maintient la maladie en place. Il est donc impératif de
mieux comprendre les composants complexes de la RPM
et leurs activités biochimiques qui provoquent l'échec des
traitements contre le cancer, aboutissant à la survie des
cellules cancéreuses, la croissance tumorale,
l‘angiogenèse ou néovascularisation (formation de
vaisseaux sanguins anormaux au niveau des tumeurs
malignes) qui rend possible la propagation du cancer, la
dissémination métastatique (Propagation des cellules
134
Longley DB, Johnston PG. Molecular mechanisms of drug resistance. J
Pathol.2005;205(2):275–92. doi: 10.1002/path.1706. [PubMed] [CrossRef]
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58
cancéreuses), la multirésistance aux médicaments, ainsi

qu‘à des cas accablants de décès prématurés.
Le microenvironnement tumoral (MET) est un

phénomène complexe composé d'un large éventail de
plus de 40 types de protéines oncogènes (protéines
responsables de la carcinogenèse) fabriquées par les
cellules cancéreuses et qui déterminent l'état du cancer et
de son issue thérapeutique quand elles sont activées par
un agent cancérogène. Les cellules cancéreuses des
tumeurs primitives sont entourées d'un
microenvironnement complexe responsable de la
multirésistance aux médicaments.
Le MET comprend de nombreux types de cellules

favorisant le cancer, y compris, mais sans s'y limiter, les
cellules néoplasiques, les cellules non néoplasiques
"accessoires" qui comprennent les cellules souches
cancéreuses (CSC), les fibroblastes associés aux tumeurs,
la protéine d'activation des fibroblastes (FAP+), les
fibroblastes associés au carcinome (CAF), les cellules
suppressives dérivées de myéloïdes (MDSC), les cellules
tumorales circulantes (CTC), les cellules souches
mésenchymateuses (MSC), les cellules neuroendocrines
(NE), les cellules adipeuses et les cellules endothéliales
(CE). De telles cellules synthétisent une multitude de
proto-oncogènes responsables de la multiplication et la
division ininterrompue des cellules cancéreuses, ce qui
provoque la croissance de la tumeur et l‘invasion
tumorale (Dissémination métastasique).
59
Le TME comprend également les cellules

immunosuppressives dont les cellules macrophages de
type 2, les cellules Treg et les cellules B régulatrices-
Breg. Pour que le TME favorise la survie des cellules
cancéreuses, la transition épithéliale-mésenchymateuse
(EMT), la migration des cellules cancéreuses, l'invasion,
le développement de métastases, la néovascularisation,
l'apoptose et la résistance aux médicaments
chimiothérapeutiques, il inonde la tumeur d'un réseau de
cytokines pro-inflammatoires (par exemple, la nécrose
tumorale alpha (TNFα), les interleukines 1, 2 et 6, FGF,
TGF et G-CSF), les chimiokines (Ex: CXCL1, CXCL2,
CXCL3, CXCL8, CCL2 et CCL5), les facteurs de
croissance qui incluent l'interleukine-10 également
identifiée comme facteur inhibiteur de la synthèse des
cytokines (CSIF), le facteur de croissance endothélial
vasculaire (VEGF), la prostaglandine E2 (PGE2), le
facteur de stimulation des colonies (CSF-1), le facteur de
croissance transformant bêta (TGF)-β), le facteur de
croissance analogue à l'insuline 1 (IGF-1), les médiateurs
inflammatoires (Exemple ; la bradykinine) et les enzymes
de remodelage de la matrice extracellulaire-ECM
appelées métalloprotéinases matricielles ou MMP
(matrixines), telles que MMP-2 et MMP-9.
60
Aucun traitement ne sera efficace (non palliatif) contre le

cancer à moins qu‘il puisse être capable de contrôler
suffisamment la synthèse de protéines oncogènes
responsables de la résistance poly-médicamenteuse
(RPM) et d‘augmenter l‘expression des protéines anti-
oncogènes (Ex : P53, TP53, FHIT, pRb, SWI/SNF,
INK4, PTEN, APC, MADR2, BRCA1, BRCR2, DPC4,
Rb, pVHL, CD95, ST5, YPEL3, ST7, ST14, P16)
suppresseurs des tumeurs au niveau des tumeurs
cancéreuses.
Le développement réussi d'un traitement anticancéreux

doit prendre le microenvironnement tumoral (Plus de 40
variétés de protéines qui protègent les cellules
cancéreuses contre les thérapies) au premier rang des
priorités et des considérations. Si le microenvironnement
tumoral n‘est pas suffisamment maitrisé par la thérapie,
l'élimination complète d'un cancer avancé est vouée à la
vaine expectative totale. Le microenvironnement tumoral
reste donc la nouvelle cible cancéreuse actuelle.
Toute thérapie anticancéreuse réussie doit être capable de

contrôler l'expression d'un large éventail de gènes
immunosuppresseurs et de réguler positivement
l'expression des gènes suppresseurs de tumeurs ou anti-
oncogènes (Proteines pro-apoptotiques) tels que P53,
TP53, FHIT, pRb, SWI/SNF, INK4, PTEN, APC,
MADR2, BRCA1, BRCR2, DPC4, Rb, pVHL, CD95,
ST5, YPEL3, ST7, ST14, P16. L'immunosurveillance du
cancer doit être suffisamment stimulée pour permettre
aux lymphocytes cytotoxiques (CL) : les cellules
61
immunostimulatrices, comptant les lymphocytes T

cytotoxiques-CTL, les cellules tueuses naturelles-NK, les
cellules T auxiliaires-Th, les cellules dendritiques-CD et
les cellules macrophages de type 1 viennent dévorer les
cellules cancéreuses.
Le système immunitaire joue un rôle important dans la

surveillance de la croissance des cellules malignes. Par
conséquent, la stimulation du système immunitaire de
l'organisme est de la plus haute importance
physiologique pour vaincre un large éventail de tumeurs
malignes et divers types de cancers hématologiques. À ce
jour, il n'existe aucun médicament capable de détruire et
d'éliminer directement les cellules cancéreuses.
Ce que font les scientifiques, c'est de développer des

agents thérapeutiques capables de stimuler les cellules
immunitaires cytotoxiques/phagocytaires (par exemple,
les cellules dendritiques-DC, les lymphocytes T
cytotoxiques, les cellules T CD8+, les cellules tueuses
naturelles-NK, ainsi que les macrophages de phénotype
M1) pour inonder les cellules cancéreuses avec les gènes
suppresseurs de tumeurs susmentionnés et bombarder les
cellules cancéreuses avec leurs molécules cytotoxiques
respectives, à savoir la perforine porogène (PRF1),
granzymes: GZMA et GZMB, ainsi que les ligands de la
mort : FasL, TAIL et TNFα. Ainsi, le système
immunitaire inné et adaptatif induit la mort cellulaire
sélective du cancer, le rétrécissement de la tumeur et la
disparition complète de la tumeur.
62
CHAPITRE IV :
ALIMENTATION ET PREVENTION
CONTRE LE CANCER
Une alimentation naturelle équilibrée recèle des

substances capables de prévenir et lutter contre le cancer.
Il s‘agit notamment des sucres de types de
polysaccharides, les lipides de type acides gras oméga-3,
les fructines, les lectines et le lactoferrine, le Viscum
album agglutinine (VAA-I), les vitamines antioxydantes
(Vitamines A, C, D et E) et les minéraux antioxydants
(Zinc, sélénium, magnésium, etc.).
IV.1. Les antioxydants exogènes contre le cancer
La causalité d‘une variété de cancer par les infections

virales ou bactériennes a été expliquée dans le deuxième
chapitre de ce livre. La science préconise des mesures
diététiques susceptibles de renforcer notre système
immunitaire contre les infections virales. Une
alimentation capable de nous servir de bouclier contre les
dévastations virales doit nous fournir un apport équilibré
en nutriments immunostimulants : les protéines
alimentaires, les acides gras oméga-3, la vitamine A, la
vitamine D, la vitamine E, les vitamines B1, B6, B12, et
C, des minéraux Fer, zinc et sélénium.135,136
135
Fatemeh BourBour, Samaneh Mirzaei Dahka, Maryam Gholamalizadeh,
Mohammad Esmail Akbari, Mahdi Shadnoush, Mohammad Haghighi,
Hamidreza Taghvaye-Masoumi, Narjes Ashoori&Saied Doaei, Nutrients in
prevention, treatment, and management of viral infections; special focus on
Coronavirus (Juin 9, 2020), adapted on August 4,
63
Une alimentation équilibrée constitue un facteur crucial

dans le maintien d‘une bonne santé. Le rôle des lipides
(les oméga-3), des protéines, des vitamines (vitamines A,
C, D et E), des sels minéraux (zinc, sélénium), des
hydrates de carbone (certaines catégories de
polysaccharides) et des phyto-nutriments (Ex:
polyphénols) dans la fortification du système
immunitaire et la réparation des dommages subis a été
démontré.137
IV.2. Les polysaccharides et cancer
V.2.1. Les polysaccharides de type β-glucane et cancer
Les polysaccharides sont des fibres alimentaires faites de

chaînes des monosaccharides rattachés entre eux par des
liens des glycosides. La cellulose, le glycogène et
l‘amidon sont des polysaccharides particulièrement
abondants dans le règne végétal et animal. Certains
polysaccharides possèdent des propriétés antivirales,
anti-cancer, anti-oxydatives et immunomodulatrices 138
2023:https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/13813455.2020.1791188?j
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High cellular iron levels are associated with increased HIV infection and
replication. AIDS Research and Human Retroviruses. 2015;31(3):305–
64
contre certains virus dont le coxsackievirus, les virus

influenza, le virus d‘immunodéficience humaine, les
virus de l‘hépatite, ainsi que le virus de l‘herpès
simplex. 139 L‘ail, l‘oignon, la banane, l‘artichaut, la
chicorée et l‘asperge forment une source importante
source des fructanes.140
La bêta glucane (β-G) est un polysaccharide alimentaire

soluble très abondant dans la couche externe des céréales
possédant des propriétés hypocholestérolémiantes
(diminuent le taux sanguin de cholestérol),
immunomodulatrices 141 et antivirales sur le virus de
l‘herpès simplex type 1142 et le VIH.143 Le bêta glucane
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induit la production des protéines de types cytokines et

de globules blancs de type cellules tueuses naturelles, des
lymphocytes T ainsi que des cellules dendritiques,
renforçant ainsi l‘immunité contre les infections
virales,144 en agissant sur certains récepteurs spécifiques,
plus particulièrement le dectine 1 exprimé par les
phagocytes (les globules blancs qui détruisent les
pathogènes) dans la stimulation du système immunitaire.
Les études ont prouvé la réduction de la réplication du

virus influenza, en raison du fait que la bêta-glucane
attaque le virus avec l‘interféron gamma, l‘oxyde
nitrique, les espèces réactives de l‘oxygène (ERO), les
cytokines 145 , 146 ainsi que les chimiokynes dont les
interleukines et les facteurs de nécrose tumoral (TNF) par
les globules blancs, dont ceux ci-haut cités. La bêta-
glucane est un immunostimulant grâce, en partie, à son
action sur les macrophages et les tueurs naturels (type de
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globules blancs).147 Le son des céréales comme le sorgho,

le blé, l‘avoine et plus particulièrement l‘orge constitue
une bonne source végétale de la bêta-glucane
hydrosoluble et immunomodulatrice.148
La consommation des céréales non-raffinées, c‘est-à-dire

complètes fournit de la bêta-glucane qui augmente la
production des immunoglobulines, des globules blancs de
types tueurs naturels (NK cells) ainsi que les
lymphocytes T tueurs (Killer T-cells) qui améliorent la
résistance du corps contre le cancer, les infections et les
maladies parasitaires.149,150,151,152 Les fructanes stimulent
le système immunitaire en se liant aux protéines dites
récepteurs Toll-Like, notamment les TLR2/TLR4 qui
modulent les globules blancs de type lymphocytes T très
efficaces contre les infections.153
147
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67
IV.2.2. Les fructanes et le cancer
Les Fructanes (solubles et insolubles) sont un groupe de

glucides (Hydrates de carbone) de type polysaccharides
(composés par plusieurs molécules de glucose) recelant
des propriétés antivirales et immunomodulatrices liées à
une chaîne des molécules de glucose.154 Trois principaux
types de Fructanes dont les inulines, les lévanes (ou
phléines) et les gramminanes sont connues. Elles sont
abondantes dans les graminées comme les céréales. 155
Les fructanes de type inuline ou ITF (Inulin-type fructans
-ITF) sont présentes en abondance dans plusieurs fruits et
les légumes.156
L‘inuline doit être fermentée par des bactéries résidents

du colon pour être capable de stimuler la croissance
bactérienne des bifidobactéries responsables de
nombreuses fonctions physiologiques, dont la
dégradation des hydrates de carbone insoluble, la
neutralisation des pathogènes, la synthèse des vitamines
du groupe B, des antioxydants, des acides gras
TLR2/TLR4 activation induces Tregs and suppresses intestinal inflammation
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linoléiques conjugués au niveau du colon,157,158 ainsi que

la stimulation du système immunitaire.
En plus de ses effets bénéfiques sur le système

immunitaire et l‘ossification du squelette 159 , l‘inuline
alimentaire réduit la formation et la croissance des
tumeurs et des disséminations métastasiques. 160
L‘administration des inulines lutte contre le cancer par la
réduction de production des cytokines pro-
inflammatoires dont l‘interleukine 10 (IL-10) et le facteur
de nécrose tumorale alpha (TNFα) qui sont impliqués
dans le développement et la progression des tumeurs
cancéreuses, au niveau du colon.161
Des études faites ont prouvé que l‘administration de

l‘inuline a apporté un changement considérable de la
muqueuse intestinale et régressé les polypes (T/tumeurs
bénignes) tout en diminuant la concentration des
157
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69
médiateurs d‘inflammation dont les cytokines IL-10 et

TNFα au niveau des cellules inflammatoires du colon (les
colonocytes) et du jéjunum. 162 Rappelons que les
protéines IL-10 et TNFα sont associées à la
carcinogenèse liée à l‘inflammatoire.163
Après leur fermentation dans la lumière du colon, les

fructanes (les hydrates de carbone) de type inuline (ITF)
sont transformées en d‘autres produits tels que les acides
gras à courte chaîne (AGCC) acétate, butyrate et
propionate qui neutralisent l‘initiation des cellules
tumorales en désarmant, au moins en partie, les
désacétylases d‘histones (HDAC) impliquées dans la
stimulation de l‘expression des gènes responsables de la
prolifération des cellules cancéreuses au niveau du tube
digestif.164
En effet, les fructanes de type inuline (ex: butyrate et
propionate) réduisent l‘infiltration hépatique d‘une lignée
162
Marisol Rivera-Huerta, Vania Lorena Lizárraga-Grimes, Ibrahim Guillermo
Castro-Torres, Mabel Tinoco-Méndez, Lucía Macías-Rosales, Francisco
Sánchez-Bartéz, Graciela Guadalupe Tapia-Pérez, Laura Romero-
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70
cellulaire cancéreuse « BaF3 » et autres, réduisent

l‘inflammation et augmentent la concentration portale du
propionate anticancéreux, ce qui aboutit à l‘inhibition de
la prolifération de cellules malignes dans les tissus
hépatiques et dans le colon. 165 Des études faites ont
prouvé que le butyrate exhiberait des effets inhibiteurs
plus puissants contre la prolifération des cellules
cancéreuses du colon que l‘acétate et le propionate qui
sont tous des métabolites des fibres alimentaires, les
fructanes.166
Aussi, le butyrate et le propionate dérivés de la

fermentation intestinale des fructanes (Fibres
alimentaires) de type inuline inhibent non seulement la
formation des cellules cancéreuses du colon mais aussi
neutralisent les dés acétylases d‘histones
(HDAC) impliquées dans la stimulation de l‘expression
des gènes responsables de la prolifération cellulaire. Ils
induisent également la mort programmée de cellule
cancéreuse (Apoptose), réduisent l‘angiogenèse ou la
165
LB Bindels , P Porporato, EM Dewulf1, J Verrax , AM Neyrinck1 , JC
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71
formation des vaisseaux sanguins anormaux qui facilitent

la dissémination des cellules cancéreuses et protègent
l‘ADN contre les dommages par les agents carcinogènes
par la stimulation de l‘expression des enzymes
nécessaires pour la détoxification.167,168
Polysaccharides sulfatés: Des aliments comme des

champignons comestibles et sauvages, des algues et
certaines plantes médicinales fournissent des
polysaccharides sulfatés (Ex: Fucoïde, galactane,
carraghénane, rhamnan, Ulvan et galactofucane) recelant
des propriétés antivirales contre les virus oncogéniques
variés les empêchant de pénétrer dans la cellule..169 Les
polysaccharides sulfatés stimulent les cellules blanches
dont les macrophages, les lymphocytes et les cellules
tueuses naturelles à produire des anticorps et du
monoxyde d‘azote contre les attaques virales. 170 Ils
activent les globules de type cellules T en renforçant
167
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l‘activité des lymphocytes T auxiliaire 1 en vue d‘une

immunité régulée171. Ils envahissent les agents infectieux
par un flot de protéines tueuses, notamment l‘interleukine
1β (IL-1B), IL-6, IL-0 ainsi que le facteur de nécrose
tumorale alpha (TNFα). 172 Les effets inhibiteurs des
polysaccharides sulfatés sur le virus VIH et du COVID
SARS-CoV-2 ont été démontrés.173
IV.2.3. Les protéines alimentaires et le cancer
L‘indispensabilité des protéines à la vie de l‘homme a été

découverte depuis qu‘elles ont été reconnues par les
chimistes dont le chimiste Suédois Jöns Jacob Berzelius
qui, en 1838, a inventé le terme ―protéine‖ dérivée du
grec prōteios, qui signifie « tenant la première place ».
Les protéines sont constituées d‘une chaîne d‘environ 20
acides aminés (Les acides aminés essentiels et non
essentiels) qui les lient ensemble.174 On estime le nombre
171
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73
de variétés de protéines qui composent le corps humain

entre 10,000175 et plusieurs milliards.176
Les lectines et le lactoferrine sont parmi les protéines qui

ont des propriétés antivirales qui empêchent la réplication
virale.177 Les lectines reconnaissent les virus dont le VIH,
l‘influenza, le virus de l‘hépatite C et les coronavirus
pour les contrecarrer 178 , 179 en se liant sur les
glycoprotéines (gp120 et gp41) de l‘enveloppe virale,
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74
notamment sur le glycane de mannose 180 , 181

en
empêchant le virus de pénétrer dans la cellule.182
Aussi, les lectines issues des végétaux augmentent la

production (par les globules blancs) des cytokines pro-
inflammatoires dont l‘IL-1B, le facteur de nécrose
tumorale alpha (TNFα) ainsi que l‘interféron gamma
(IFN-γ) exprimées par les globules blancs tels que les
cellules dendritiques (DC), les macrophages, les
lymphocytes et les cellules parenchymateuses, pour lutter
contre l‘infection virale.183,184
Le Viscum album agglutinine (VAA-I) est une lectine

d‘origine végétale d‘une plante appelée «le gui » qui, une
fois isolée, purifiée et concentrée, exerce une puissante
réponse cytotoxique (destruction) des cellules
cancéreuses). Dans une étude faite, on a pu démontrer
que l‘administration d‘une forte dose (1000ng/ml VAA-
180
Mitchell C.A., Ramessar K., O'Keefe B.R. Antiviral lectins: Selective
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75
I) de VAA-I extrait du gui a puissamment induit une

mort programmée de cellules variées (Apoptose), une
mort orchestrée par les globules blancs de type
neutrophiles ou polynucléaires neutrophiles (macrophages,
cellules Natural Killers, lymphocytes T et lymphocytes B).
Le VAA-I attaque non seulement les agents pathogènes
comme les bactéries et les virus, mais aussi les cellules
tumorales à l‘aide des projectiles protéiniques appelées
cytokines (essentiellement anti-inflammatoires), tout en
réduisant l‘inflammation induite par les
185 186
lipopolysaccharides (LPS). ,
Des études faites prouvent que les lectines hydrosolubles

se trouvent dans de nombreux aliments dont les légumes,
le soja, les haricots rouges, les haricot blancs, les haricots
noirs, les haricots mungo, les lentilles, le pois, le pois
chiches, les cacahuètes…, les graines complètes (quinoa,
riz complet, blé, seigle, sarrasin, maïs, épeautre), ainsi
que les noix (noix de cajou, noix de macadamia,
185
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76
noisettes…), 187 et plus particulièrement (Le Viscum

album agglutinine -VAA-I) dans le gui.
IV.2.4. Les lipides alimentaires et le cancer
Lors de l‘infection virale, les virus nécessitent les acides

gras (composants des lipides) pour se répliquer dans la
cellule hôte. Heureusement, certains types de lipides
comme les acides gras oméga-3 (abondant
particulièrement dans l‘huile du foie de certains poissons
et les graines de lin) possèdent la capacité d‘empêcher la
réplication virale du virus de l‘hépatite C, SARS-CoV-2,
SARS… Les acides gras polyinsaturés (PUFA) dont
l‘oméga-3 (Acide gras linoléique et acide gras
arachidonique) détruisent la couche virale (ex: virus de
l‘herpès, influenza, Sendai, Sindbis) 188 , 189 , 190 pour
déchainer des substances comme les prostaglandines
chargées d‘inhiber la réplication virale par la
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détérioration de l‘enveloppe lipidique et les lipoprotéines

du virus.191,192,
L‘acide oléique réserve les propriétés d‘activer

les protéines liées à la pathogenèse (PR) impliquées dans
le renfort immunitaire. 193 Les acides gras polyinsaturés
(AGPI) stimulent la production des protéines qui
désactivent le virus influenza194, augmentent la sécrétion
des cytokines, la destruction des agents pathogènes en
activant les cellules blanches de l‘immunité innée et
adaptative, 195 tandis que la synergie des AGPI et des
interférons (Protéines appelées interleukines) menacent
l‘infection chronique de l‘hépatite virale C.196
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Nombreuses études in vitro et in vivo ont prouvé que les

lipides connus sous l‘appellation d‘acides gras
polyinsaturés n-3 (AGPI), plus spécifiquement l‘acide
docosahexaénoïque (DHA) et l‘acide eicosapentaénoïque
(EPA) ont la capacité d‘induire l‘apoptose (mort
programmée) de diverses cellules cancéreuses, y compris
celles du carcinome colorectal, cancer de l‘œsophage, de
l‘estomac, du foie, du pancréas, des seins, de l‘utérus, de
la prostate, de la vessie, des poumons, les leucémies
myéloïdes et lymphoïdes ainsi que les lymphomes.197
Le poisson (poisson gras comme le saumon, le thon, le

maquereau, le hareng et la sardine) est particulièrement
riche en lipides de type acide docosahexaénoïque et acide
eicosapentaénoïque (EPA). 198 ; 199 Certaines plantes
comme les graines de lin constituent également la
meilleure source alimentaire de lipides indispensables à
197
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l‘homme, les acides gras oméga-3. 200 Les acides gras

polyinsaturés à longue chaîne (type proéminent d‘acides
gras oméga-3 dont l‘acide docosahexaénoïque et l‘acide
eicosapentaénoïque se sont révélés efficaces contre les
maladies cardio-vasculaires, le diabète pancréatique, la
dyslipidémie et d‘autres pathologies inflammatoires par
la réduction du stress oxydatif, la réduction de la
production des cytokines pro-inflammatoires, la
diminution des plaques d‘athérome 201 ; 202 et l‘ischémie
circulatoire.203;204
Des suppléments alimentaires d‘oméga-3 augmentent la

production du supéroxyde dismutase (antioxydant qui
neutralise les espèces réactives de l‘oxygène et les
radicaux libres) et la catalase (Enzyme endogène) par le
200
Jabulani Nkululeko Ngcobo, Fhulufhelo Vincent Ramukhithi,Khathutshelo
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foie, les reins et l‘intestin. 205 Les effets anti-

inflammatoires de la supplémentation des acides gras
oméga-3 ont été confirmés par de nombreuses études, de
malondialdéhyde (MDA) qui infeste le corps après le
choc ischémique 206 , en réduisant l‘expression des
molécules d‘adhésion dans les cellules inflammatoires et
de l‘endothélium vasculaire 207 et des cytokines
(protéines) pro-inflammatoires comme l‘interleukine 6
(IL-6), IL-8, le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-
α).208. Ces protéines inflammatoires sont au niveau très
élevé en cas de cancer.
Les acides gras polyinsaturés Oméga-3 (AGPI-Oméga-3)

sont composés de deux éléments essentiels anti-
inflammatoires, l‘acide éicosapentaénoïque (EPA) et
l‘acide docosahexaénoïque (DHA). Les acides EPA et
DHA freinent la production des cytokines pro-
inflammatoires en stimulant la production des médiateurs
spécialisés de la résolution (Specialized proresolving
205
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mediators-SPMs) connus sous les noms de résolvines

(Type D et type E: RvD1, RvD2, RvD5), marésines
(MaR1) et protectines (PD1, PDx).209;210
Ces trois molécules lipidiques issues du métabolisme des

acides gras Oméga-3 inhibent l‘inflammation et
combattent l‘infection. La maladie coronarienne, la
thrombose, la dégénérescence maculaire, la démence, le
diabète sucré, les réactions allergiques, l‘asthme,
l‘ostéoporose et certains types de cancer constituent une
liste non-exhaustive des pathologies caractérisées par
l‘inflammation et auxquelles les acides gras polyinsaturés
se sont avérés efficaces en raison de leurs effets anti-
inflammatoires par inhibition d‘une tempête de cytokines
pro-inflammatoires.211;212;213;214
Les graines de lin dont le nom botanique est Linum

usitatissimum constitue une meilleure solution alternative
209
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dans l‘apport en acides gras polyinsaturés à longue

chaîne (l‘Acide eicosapentaénoïque-EPA) et l‘acide
docosahexaénoïque-DHA) par rapport au poisson gras (le
saumon, le thon, le maquereau, le hareng et la sardine).
Les graines de lin sont l‘éminente source végétale des
acides gras polyinsaturés (73 %) oméga-3 215 de types
acide alpha-linolénique (ALA) 216 et acide linoléique
(AL). 217 Ces derniers sont des acides gras essentiels,
c‘est-à-dire des lipides dont notre corps n‘est pas capable
de synthétiser, mais qui doivent être fournis par
l‘alimentation judicieusement sélectionnée. 218 ; 219 ; 220 ; 221
215
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thecomposition of acyl lipids and triacylglycerolmolecular species ofpumpkin
seeds (Cucurbita spp.) followingmicrowave treatment. Eur JLipid Sci Technol
2004;106(2):101-9.
83
L‘ALA et l‘AL des graines de lin constituant 52–58% de

leurs teneurs en acides gras et en lignanes.222
Les acides gras ALA et AL augmentent dans le corps

dans les deux premières semaines de la supplémentation
avec ces graines. 223 Ces acides gras polyinsaturés à
courte chaine (ALA et AL) sont métabolisés par
l‘enzyme delta-6 désaturase (D6D) pour former les
acides gras polyinsaturés à longue chaîne et l‘acide
docosahexaénoïque.224 L‘acide linoléique (AL) est alors
converti en acide gras polyinsaturés à très longue chaine
(VLCPUFA) connu sous le nom d‘acide arachidonique
(AA), tandis que l‘acide alpha-linolénique (ALA), lui, est
converti à la fois en acides gras polyinsaturés à très
longue chaîîîine (VLCPUFAs) acide docosahexaénoïque
et acide eicosapentaénoïque.
Ces acides gras essentiels (ALA et AL) ainsi que leurs

métabolites VLCPUFAs exercent des fonctions
physiologiques essentielles dont l‘assurance de la
croissance, l‘immunité, le développement cognitif la
capacité de communiquer, la mémoire, l‘attention, le
222
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224
84
raisonnement et la planification). 225 ; 226 le bon

fonctionnement des testicules 227 ; 228 comme la synthèse
des androgènes (exemple: Testostérone) 229 , justifiant
ainsi leur rôle dans l‘induction d‘une érection
satisfaisante et le maintien de la libido.
Deux études indépendantes ont révélé la puissance anti-

inflammatoire induite par l‘administration de 13.7g
d‘acide alpha-linolénique (ALA) issu des graines de lin
par jour. Ces effets se sont manifestés par une
remarquable réduction des marqueurs d‘inflammation
comme le facteur de nécrose tumorale alpha (TNF-α),
l‘interleukine 1B (IL-1B), le thromboxane B5 et la
prostaglandine E5. 230 Aussi, des molécules d‘adhésion
225
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85
des cellules vasculaires ou VCAM-1 (protéine qui induit

le recrutement des lymphocytes et des leucocytes vers le
site d‘inflammation) et l‘E-sélectine ont été inhibées par
l‘administration de 2g d‘ALA de graines de lin par
jour231, tandis que 8g de graines de lin par jour ont été
nécessaires pour réduire significativement l‘interleukine
6 (IL-6) et sérum amyloïde A (SAA).232;233
IV.2.4. Les vitamines anti-oxydantes et le cancer
Vitamine A/Provitamine A: Dans sa forme liposoluble

(soluble dans les graisses), la vitamine A est reconnue
pour ses effets sur le support de la croissance, le
développement, l‘acuité visuelle et l‘immunité. 234 Parmi
les différentes formes sous lesquelles parait la vitamine
A, on note notamment le rétinol, le rétinal et l‘acide
rétinoïque qui s‘avère être la forme la plus active..
L‘acide rétinoïque induit la production des cytokines

anti-inflammatoires et les immunoglobulines dont l‘IgA
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86
qui nous protègent contre l‘attaque virale.235 La carence

en vitamine A se manifeste, entre autres, par la faiblesse
immunitaire susceptible à l‘infection virale ainsi qu‘en
inflammation exagérée, 236 Une équipe dirigée par des
chercheurs du Centre de Médecine Globale du Cancer de
l'Université de Chicago a découvert que la combinaison
de la radiothérapie et l‘acide tout-trans rétinoïque
(ATRA) ou autre forme de la vitamine A contre le cancer
freine significativement la croissance non seulement des
tumeurs cancéreuses en cours d‘irradiation, mais aussi
des tumeurs non irradiées.
L‘ATRA a été approuvé par le Food and Drug

Administration (FDA) pour le traitement de la leucémie
aiguë pro-myélocytaire, une forme de cancer agressif du
sang, et il est considéré comme le plus efficace et moins
toxique que la chimiothérapie.237
Je ne recommande cependant pas la consommation du jus

de carotte, de feuilles de moringa oléifera, du foie, des
aliments très riches en provitamine A ou caroténoïdes
tout en espérant obtenir suffisamment de l‘acide
235
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87
rétinoïque capable de combattre le cancer. Le cancer

n‘est pas une simple maladie à prendre à la légère. Tout
traitement anticancéreux doit être l‘objet de soin critique.
Une haute technologie de préparation (ex: les extraits
secs normalisés) ainsi que son emploi respectant un
protocole soigneusement élaboré par un expert doivent
être engagés pour espérer obtenir de bons résultats.
Vitamine C: La vitamine C existe sous deux formes:

Acide ascorbique (AA) ou forme réduite et acide
déhydroascorbique (DHA) ou la forme oxydée. Le DHA
est transporté du milieu extracellulaire vers le plasma des
cellules à l‘aide des transporteurs spécifiques, les
transporteurs du glucose (GLUTs), tandis que l‘acide
ascorbique est transporté par des co-transporteurs
sodium-vitamine C (SVCT) pour agir en milieu
intracellulaire.238
Quand l‘acide ascorbique est transformé, à l‘intérieur de

nos cellules, en l'acide déhydroascorbique (DHA), une
forme plus active de la vitamine est consommée par les
cellules cancéreuses. L‘acide ascorbique s‘infiltre à
l‘intérieur des mitochondries pour inhiber le stress
oxydatif, tout en stimulant la production de radicaux
ascorbates (AA*) et de peroxyde d'hydrogène (H2O2)
238
Vera, J. C., Rivas, C. I., Fischbarg, J., and Golde, D. W. (1993). Mammalian
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88
induisant la mort des cellules cancéreuses, en synergie

avec le DHA.239
L‘une des fonctions physiologiques de la vitamine C

consiste en l‘activation de la synthèse d‘une protéine
connue sous le nom de collagène. La carence en vitamine
C a été liée à la dissémination métastasique (propagation
du cancer), tandis que le maintien optimum de la
concentration plasmatique de la vitamine C contribuerait
à l‘inhibition de la propagation des cellules
cancéreuses,240 en partie par l‘inhibition de la production
de l‘enzyme hyaluronidase, ce qui réduit la prolifération
cellulaire.241,242
L‘administration intraveineuse d‘une forte dose de la

vitamine C sous forme de la prise orale d‘ascorbate aux
patients atteints de cancer de stade avancé a non
seulement contribué au soulagement symptomatique et à
239
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89
l‘augmentation de la survie des patients par rapport aux

patients qui n‘étaient pas sous cette thérapie. 243
L‘ascorbate a aussi induit la mort des cellules
cancéreuses sans porter atteinte aux cellules normales; si
l‘AA est administré à raison d‘une dose de 20 mM. Le
peroxyde d‘hydrogène (H2O2) produit par l‘action des
radicaux ascorbates (AA*) participe à la mort cellulaire
de la tumeur maligne.244,245
L‘administration intra-péritonéale d‘ascorbate a réduit le

rythme de la croissance tumorale de l‘ovaire humain, les
tumeurs pancréatiques de souris et glioblastomes de rat246
et la production des espèces réactives de l‘oxygène et de
peroxyde d‘hydrogène (H2O2) et a contribué à la mort des
cellules cancéreuses.247 Cependant, l‘administration orale
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d‘ascorbate n‘a pas produit d‘effet sur le cancer

avancé 248 , 249 en raison du fait que son absorption
intestinale est faible, accompagnée des pertes du produit
par excrétion.250
Il est donc déconseillé de dépendre des jus ou autres

compléments alimentaires qui sont ventés comme étant
riches en vitamine C dans le traitement du cancer. Avec
la prise orale de la vitamine C, la concentration
plasmatique de l‘acide ascorbique devient faible s‘il
s‘agit de traiter une maladie aussi grave comme le
cancer. La consommation orale accrue de la vitamine C
conduit à la diarrhée, ce qui limite la dose
pharmacologique de la vitamine C par voie orale. La
prise orale de la vitamine C ou des produits alimentaires
riches en vitamine C contre le cancer ne serait efficace
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Vitamine D : Selon le National Cancer Institute,

l‘homme peut obtenir la vitamine D sous diverses formes
et en provenance des sources variées : La vitamine D3 ou
cholécalciférol est fabriquée par le corps lorsque notre
peau est exposée aux rayonnements solaires (7-
Déshydrocholestérol). Arrivées à l‘intérieur de nos
cellules, les deux formes de la vitamine D
(Cholécalciférol et ergocalciférol) sont converties en
forme active (utilisable par le corps) de la vitamine : le
calcitriol qui fonctionne par sa fixation sur le récepteur
de la vitamine D (VDR) se trouvant dans les tissus et
cellules de notre corps.251
La vitamine D s‘obtient également à travers la

consommation de certains aliments dont les poissons gras
(saumon, truite, thon et maquereau), l‘huile du foie de
poisson, le foie et les œufs. Deux formes de la vitamine
D sont connues : Vitamine D3 et vitamine D2. La
vitamine D2, ergocalciférol, se trouve dans certaines
plantes et les champignons (Fungi en anglais), tandis que
la vitamine D3 se trouve dans des suppléments
alimentaires (lait, jus, farines…) fortifiés.
Lorsque le soleil frappe notre peau, les lipides appelés

ergostérol en réserve sous la peau sont utilisés dans la
synthèse du 7-Déshydrocholestérol qui est ensuite
converti en 1,25-dihydroxyvitamine D3 dans le foie. Des
251
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92
études faites démontrent que l‘administration de fortes

doses de 1,25-dihydroxyvitamine D3 (Vitamine D)
stimule la production des cathélicidines (Cathélicidine
LL-37 d‘origine humaine) qui s‘avèrent de puissants
agents protéiniques antiviraux chargés d‘empêcher la
réplication des virus.252 L‘administration de la vitamine
D à une dose de 25–50 μg par kg et par jour suffit pour
produire un effet antiviral des cathélicidines 253 même
pour le traitement du VIH et des infections
respiratoires.254
D‘autres études montrent que la dose de 25–100 μg de la

vitamine D serait efficace contre le virus de l‘hépatique C
si elle est accompagnée des médicaments antiviraux255,256
par la stimulation des systèmes naturels de défense du
corps orchestrée par les globules blancs de type cellules
252
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functioning of the immune system and the clinical implications of vitamin D
deficiency. Molecular Nutrition & Food Research. 2011;55(1):96–
93
tueuses naturelles, de cellules T et des macrophages.257

L‘administration d‘une dose de 250 μg de la vitamine par
jour a été efficace pour réduire les risques de contracter
des infections virales, y compris le virus influenza et le
COVID-19, en fortifiant le système immunitaire.258,259
Les cathélicidines sont un groupe de peptides (protéines)
antimicrobiens (luttent contre les virus, les bactéries, les
champignons). Elles sont stockées dans des granules
sécrétoires des globules blancs (macrophages et
neutrophiles) qui les déchainent vers le milieu
extracellulaire une fois que ces globules blancs sont
activés par les infections virales ou bactériennes.260,261,262
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07
94
L‘être humain produit un seul type de cathélicidine, le

LL-37263 exprimé dans les cellules et tissus variés dont
les neutrophiles, les cellules myéloïdes de la moelle
osseuse, les cellules épithéliales de la peau, dans le tube
digestif, dans les poumons, dans les épididymes, dans
l‘épithélium squameux de la bouche, la langue,
l'œsophage. L‘épithélium des muqueuses du côlon et des
bronches. 264 , 265 Lorsque le soleil frappe la peau, la
vitamine D3 est produit et stimule la production de la
cathélicidine type LL-37 par les macrophages. 266 , les
monocytes et les cellules T.
Le LL-37 stimule la production des cytokines

antimicrobiennes par les cellules dendritiques (globules
263
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blancs).267. Les études faites prouvent que la cathélicidine

(LL-37) pourrait combattre l‘infection gastrique de la
bactérie dite Helicobacter pylori (associée à la gastrite,
l‘ulcère gastroduodénal ainsi que le cancer de l‘estomac),
prévient la survenue du cancer de l‘estomac et induit la
guérison de l‘ulcère gastrique chez les souris de
laboratoire. Il soulage la colite ulcérative et inhibe la
survenue du cancer du côlon.268
La cathélicidine de type LL-37 (Cathélicidine humaine)

exhibe l‘effet inhibiteur du cancer pancréatique par
l‘induction de l‘arrêt du cycle cellulaire, la production
des espèces réactives de l‘oxygène ainsi que la
stimulation des dysfonctions mitochondriales au niveau
des cellules cancéreuses du pancréas. 269
Malheureusement, les effets anti-tumorigéniques
(susceptibles d‘inhiber le cancer) de la cathélicidine de
267
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96
type LL-37 au niveau du colon cancer, 270 , 271 de

l‘estomac, 272, du sang,273 des cellules squameuses de la
bouche 274 et du pancréas 275 sont possibles uniquement
lorsqu‘il est administré à forte dose, puisque une faible
270
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dose de 5 μg/ml de L-37 peut induire un effet contraire

de favoriser le cancer de l‘ovaire276, des poumons277, des
seins, 278 , 279 , de la prostate, 280 ainsi que le cancer de la
peau.281,282
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98
Vitamine E: la vitamine E sous forme de

tocophérols/tocotrienols, tout comme les vitamines A et
C, est reconnue pour ses effets antioxydants et
immunomodulateurs 283 et anti-inflammatoires 284 dont la
capacité de réduire le stress oxydatif surpasse même celle
de la vitamine C. 285 Des études faites prouvent que la
vitamine E s‘est avérée plus puissante contre les virus
influenza.286 Dans la nature, la vitamine E (VE) se trouve
dans un groupe de huit composés liposolubles constitués
de formes α (Alpha), β (Bêta), γ (Gamma) et δ (Delta)
des tocophérols (T) et des tocotriénols (T3), parmi
lesquelles l'α-tocophérol (α-T) est le plus abondant dans
les tissus animaux, et a l'activité la plus élevée dans le
test classique de restauration de la fertilité.287
10.3892/etm.2017.4546 PubMed Abstract | 10.3892/etm.2017.4546 | Google

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Le groupe de huit composés solubles dans lesquels se

trouve la vitamine E) comprenent :
 α(Alpha) tocophérol ou αT
 β (Bêta) tocophérol ou βT
 γ (Gamma)tocophérolγT
 δ (Delta) tocophérol ou δT
 γ (Gamma) tocotriénol ou γTE.
 δ (Delta) tocotriénol ou δTE, etc.
Cependant, la vitamine E sous forme d‘Alpha tocophérol

(α-T) n‘a pas été prouvée efficace sur divers types de
cancers. La déficience nutritionnelle en vitamine E a été
associée à la survenue de pathologies diverses liées aux
dommages causés par la production exagérée des espèces
réactives de l‘oxygène (au niveau des mitochondries de
nos cellules), dont les maladies cardiovasculaires, les
maladies neurodégénératives et le cancer.288 Nombreuses
études faites sur l‘alpha tocophérol (α-T) n‘ont pas réussi
à démontrer son efficacité sur la prévention du
cancer. 289 , 290 , 291 , 292 , 293 Seules les formes non-alpha
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tocophérol de la vitamine E (γ et δ des tocophérols et des

tocotriénols) exercent un effet anti-cancer incontestable.
Les formes α (Alpha), β (Bêta), γ (Gamma) et δ (Delta)

des tocophérols (T) et des tocotriénols (T3) de la
vitamine E ont la forte capacité d‘inhiber la production
des protéines impliquées dans la cancérogenèse et la
progression du cancer, dont la cyclo-oxygénase (COX),
la 5-lipoxygénase (5-LOX), le facteur de transcription
nucléaire κB (NF-κB) ainsi que l'activateur du facteur de
transcription 3 (STAT3). Ces formes ci-haut citées de la
vitamine E sont métabolisées en divers métabolites pro-
apoptotiques (qui induisent la mort des cellules) aux
cellules cancéreuses anti-inflammatoires et qui freinent la
prolifération cellulaire anarchique dont les 13′-
carboxychromanols. Tous les tocophérols (T) et les
tocotriénols (T3) de la vitamine E s‘avèrent de puissants
antioxydants qui combattent le stress oxydatif qui
s‘exercent contre l‘ADN.
Leur pouvoir anti-inflammatoire et anticancéreux se

manifeste par l‘inhibition de la production excessive des
radicaux libres, le contrôle des facteurs de

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101
microenvironnement tumoral impliqués dans

l‘inflammation, la carcinogenèse, l‘angiogenèse
(formation des vaisseaux sanguins anormaux dans les
tumeurs cancéreuses), la dissémination métastasique et la
résistance au traitement.294
Les enzymes cyclo-oxygénases ou COX (COX-1 et

COX-2) et la 5-lipoxygénase (5-LOX) sont produites
excessivement dans les cellules
295 296 297 298 299 300 301
tumorales , , , , , , et elles participent à la
synthèse des prostaglandines (ex : PGE2) et des
leucotriènes (ex: leucotriène B4 ou LTB4) responsables
de la cancérogénèse, de l‘angiogenèse et de la métastase
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6530
301
102
(propagation du cancer).302 La production excessive de la

cyclo-oxygénase 2 (COX-2) attise le développement et
réduit la mort des cellules cancéreuses du côlon,303 tandis
que la cyclo-oxygénase 1 (COX-1) entraine la
cancérogenèse et l‘angiogenès. 304 , 305 Des médicaments
qui bloquent la production de PGE2 et des cyclo-
oxygénases sont parvenus à inhiber la tumorigenèse dans
plusieurs modèles expérimentales.306,307,308
L‘administration des doses physiologiques du gamma

tocophérol (γT), du delta tocophérol (δT) ainsi que du
gamma tocotriénol (γTE) ont parvenu à inhiber la
production de la 5-lipoxygénase et des cyclo-
oxygénases. 309 , 310 L‘inhibition de production des
302
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and its major metabolite, in contrast to alpha- tocopherol, inhibit
103
protéines qui favorisent l‘expression des gènes qui

favorisent la survie des cellules cancéreuses, la
prolifération cellulaire, l‘angiogenèse et la métastase dont
les cytokines pro-inflammatoires (Ex: IL-6, TNF-α et IL-
1), le facteur de transcription nucléaire κB (NF-κB) ainsi
que le facteur de transcription 3 (STAT3) 311 , 312 a pu
supprimer le développement du cancer dans des modèles
animaux.313,314
Les formes cytotoxiques (susceptibles de détruire les

cellules) de la vitamine E (tocophérols (T) et des
tocotriénols (avec l‘exclusion de l‘alpha tocophérol) ont
prouvé leur efficacité dans le blocage de production du
NF-κB et du facteur de transcription 3,315 ce qui explique
l‘efficacité de la vitamine E contre le cancer.
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104
Les tocophérols sont très abondants dans diverses huiles

alimentaires, y compris celles de maïs, de soja, de
sésame, de canola et des noix, là où le gamma tocophérol
(γT) se trouve au taux d‘environ 3 à 5 fois plus grand
qu‘à celui de l‘alpha tocophérol. Les tocotrienols come γ-
T3 et α-T3 se trouvent abondamment dans l‘huile de
palme (celle d‘extraction à froid ou non raffinée), à
raison d‘environ 800 mg/kg. 316 Cependant, il serait
absurde de croire que la consommation de telles huiles ou
des aliments qui sont riches en ces substances anti-cancer
pourra conduire à la suppression d‘un cancer. Une
alimentation très riche en vitamine E est efficace
uniquement à titre préventif et jamais à titre
thérapeutique.
Le recours à l‘usage de la vitamine E dans le traitement

du cancer se fait uniquement dans un centre spécialisé et
en utilisant des produits fabriqués à la haute technologie
et non pas des sources qui ne sont pas fiables. Il n‘est pas
sage de minimiser une pathologie aussi grave que le
cancer.
IV.2.5. Les sels minéraux et cancer
Le rôle des sels minéraux antioxydants comme le zinc, le

sélénium, le fer et le cuivre a été démontré par de
nombreuses recherches scientifiques. Pour rappel,
316
Sen CK, Khanna S, Roy S. Tocotrienols in health and disease: the other half
of the natural vitamin E family. Mol Aspects Med. 2007;28(5–6):692–
105
diverses formes de sélénium qui sont utilisées contre le

cancer sont connues.
Zinc : Le zinc (Zn) est un sel minéral nécessaire pour le

fonctionnement rationnel de l‘immunité, c‘est-à-dire les
cellules chargées de la production des cytokines et des
immunoglobulines (anticorps). Des études faites prouvent
que le zinc stimule la phagocytose (Annihilation des
microbes) par les globules blancs de type monocytes et la
production des cellules tueuses naturelles et des
interférons.317 Il fortifie l‘immunité par la stimulation des
cellules blanches, y compris les macrophages, les
neutrophiles cellules T et les cellules B.318
Le zinc favorise la synthèse d‘environ 2000 enzymes tels

que les protéases et les polymérases, les hydrolases, les
transférases, l‘oxido-réductase, les ligases, les lyases, et
les isomérases. Il participe à la synthèse d‘enzymes
antioxydantes qui protègent les cellules et les
macromolécules comme les protéines, l‘ADN, les lipides
et les hydrates de carbone contre les dommages entrainés
par des radicaux libres, les espèces réactives de
l‘oxygène, les cancérogènes, etc. dont le supéroxyde
dismutase. Le zinc participe à la synthèse des protéines
317
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de type métallothionéines (dont MT1 and MT2, MT1A,

B, E, F, G, H, I, J, L, M, X, MT2A, ainsi que MT3 et
MT4).
Tous les deux enzymes (supéroxyde dismutase et les

métallothionéines) participent à la neutralisation des
agents qui endommagent l‘ADN et l‘oxydation d‘autres
macromolécules de notre corps et fortifient notre système
immunitaire. En stimulant la production des
métallothionéines; le zinc contribue au contrôle de la
production des espèces réactives de l‘oxygène générées
par les mitochondries à l‘intérieur de nos cellules et nous
protège contre l‘infection même virale. Le zinc contribue
à la synthèse de l‘ADN, des protéines.319,320,321,322
Les métallothionéines (MTs) dont la production est

induite par la présence du zinc dans le corps exercent leur
pouvoir anti-oxydatif par divers mécanismes, y compris
la protection des protéines de type quiescine/sulfhydryl
oxidases contre les facteurs oxydants (les espèces
réactives de l‘oxygène, les radicaux libres, etc.). Des
études faites ont prouvé que la carence en zinc dans le
319
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107
corps est responsable de la faiblesse immunitaire

résultant en l‘atrophie du thymus, en la lymphopénie ou
faible production des lymphocytes, ainsi qu‘en l‘activité
défectueuse des lymphocytes (globules blancs).323 Il n‘est
donc pas étonnant que le zinc participe à la lutte contre
les infections de l‘appareil respiratoire dont la
pneumonie, infection à rhinovirus y compris celle du
virus influenza.324
La supplémentation du zinc a démontré son pouvoir

destructeur sur la rougeole,325 le virus de l‘hépatite virale
C,326 le HIV,327 les papillomavirus humains,328 ainsi que
le virus herpès simplex 329 en inhibant la réplication
323
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virale 330 et en stimulant la production des protéines de

type interféron alpha (INF-α) et interféron gamma (INF-
γ), le contrôle de l‘inflammation, en induisant l‘immunité
par les cellules T.
La supplémentation en zinc contribuerait à l‘activation du

rôle des métallothionéines (MTs) dans la protection des
cellules contre les dommages, l‘arrêt de la croissance
tumorale et la mort des cellules cancéreuses liée à
l‘expression des protéines p53 et p21. 331 La carence en
zinc qui affecte à peu près un quart de la population dans
les pays en voie de développement sans toutefois
excepter celle des pays développés suite au style de vie
préjudiciable à la santé, à l‘âge et à certaines pathologies
prédisposant l‘organisme à l‘attaque des virus, y compris
le VIH et le virus de l‘hépatite C.332 Les interférons sont
des protéines de type cytokines sécrétées par les cellules
infectées et des globules blancs responsables de la
production des centaines d‘agents antiviraux.333,334

330
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109
Le zinc renforce les mécanismes moléculaires de

réparation de l‘ADN (le zinc induit l‘expression du gène
p53 et du p21). Sa carence entraine les cassures simple et
double brin de l'ADN, et l‘oxydation de l‘ADN, ce qui
augmente le risque de développement d‘un cancer.335 Le
zinc est un élément essentiel dans la production des
protéines qui contrôlent la régulation de la réplication de
l‘ADN, le cycle cellulaire, l‘apoptose (mort cellulaire
programmée), les ADN et ARN polymérases, les
facteurs de transcription tels que la protéine tumorale
p53.336 Ainsi, la carence alimentaire en zinc aura comme
conséquence le défaut de production des protéines
impliquées dans le contrôle de la réplication, de
l‘intégrité, de la régulation de la hausse l'expression de la
protéine suppresseuse de tumeur, et de la réparation de
l‘ADN, ce qui peut résulter en carcinogenèse.337
Selon l‘étude de la prestigieuse Université Harvard aux

Etats-Unis, les légumineuses, les graines, les noix et les
grains entiers, ainsi que les céréales de petit-déjeuner
334
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110
enrichies constituent une meilleure source végétale de

zinc. 338 Cependant, il nous faut garder à l‘esprit le fait
que le zinc alimentaire ne peut excercer un effet sur le
cancer qu‘à titre préventif seulement.
Sélénium: Le sélénium (Se) parait sous diverses formes:

sélénate, sélénite, sélénocystéine ou Sec, et Se-Met.339
Le sélénium entre dans la composition de 25 protéines
appelées sélénoprotéines dont il induit la synthèse, y
compris les suivantes: sélénium phosphorylate synthétase
(SPS), sélénoprotéine S (SELENOS), sélénoprotéine H
(SELENOH), peroxydases (GPXs), 3 thiorédoxine
réductases (TrxRs), 3 iodothyronine déiodinases (DIOs),
sélénoprotéine P (SELENOP), sélénoprotéine W
(SELENOW),sélénoprotéine M (SELENOM),
SELENON), sélénoprotéine I (SELENOI),
sélénoprotéine K (SELENOC), sélénoprotéine N
(sélénoprotéine O (SELENOO), sélénoprotéine T
(SELENOT), sélénoprotéine 15 (15 kDa), sélénoprotéine
R (SELENOR) et sélénoprotéine V (SELENOV).340,341
Le sélénium participe au maintien d‘une immunité bien

efficiente, au désarmement des radicaux libres, à la lutte
338
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111
contre les dommages des macromolécules (stress

oxydatif) dont les protéines, les lipides, les hydrates de
carbone et l‘ADN, à la différenciation cellulaire ainsi
qu‘à la production des immunoglobulines (Les
anticorps). 342 Le stress oxydatif induit par l‘infection
virale contribue à la production excessive des espèces
réactives de l‘oxygène qui endommagent nos cellules. Le
zinc induit la synthèse des enzymes puissamment
antioxydants qui neutralisent l‘activité des radicaux
libres, y compris la glutathionne peroxydase, le
glutathionne réductase, la sélénoprotéine P (Se-P), la
thiorédoxine réductase, etc.343
Le sélénium exerce non seulement un effet sélectif anti-

cancer (sans endommager les cellules normales), mais
aussi renforce les effets cytotoxiques de la
chimiothérapie et contre une variété de types de cancer, y
compris le cancer colorectal, cancer de l‘ovaire, de la
prostate, des poumons, de la tête et du
sang.344,345,346,347,348,349,350 Le sélénium induit la mort des
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112
cellules cancéreuses, protège l‘ADN contre les

dommages, inhibe la prolifération cellulaire et la
formation des vaisseaux sanguins anormaux qui facilite
la propagation du cancer (Angiogenèse) ainsi que les
métastases. 351 Les effets anti-tumoraux sélectifs du
sélénium, à titre préventif, s‘exerce également sur le
cancer du foie induit par le virus de l‘hépatite virale B. Il
réduit la mortalité du cancer colorectal, pulmonaire et
prostatique.352
La glutathion peroxydase (GPx) est une sélénoprotéine

qui inhibe l‘inflammation par la régulation de production
des protéines de type cytokines anti-inflammatoires et
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113
espèces réactives de l‘oxygène 353 et qui empêche les

dommages de l‘ADN par les radicaux
354 355 356 357 358
libres. , , , , Les sélénoprotéines qui sont
synthétisées à base du sélénium contribuent au maintien
de l‘équilibre des réactions qui ont lieu à l‘intérieur de
chacune de nos cellules (Homéostasie redox) et la
détoxification (ex: neutralisation de production excessive
des ERO et des radicaux libres).359
Aussi, le sélénium, par le sélénite, participe à la

prévention de la prolifération cellulaire et la
carcinogenèse par l‘induction de l‘expression des gènes
anti-tumoraux, spécifiquement le p53 et le p21,
l‘activation du gène p38, la production de la protéine
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114
apoptotique Bax (Protéine qui induit la mort cellulaire

programmée) et la protéine anti-apoptotique (qui
empêche la mort programmée de cellules) Bcl-2.
Les produits du sélénium (Les sélénoprotéines) inhibent

la production excessive des protéines cancéreuses dont
les kinases régulées par un signal extracellulaire (Erk),
le récepteur aux androgènes (RA), la protéine kinase
B ou PKB (Akt), les cyclines ainsi que les kinases
dépendantes des cyclines (CDK). Ces protéines sont
impliquées dans la prolifération cellulaire, la
carcinogenèse et la propagation du cancer. 360 , 361
Nombreuses études ont pu démontrer que le sélénium est
capable de prévenir la cancérogenèse,362,363,364 d‘induire
360
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115
la mort sélective des cellules cancéreuses,365 et de causer

l‘inhibition de la formation des vaisseaux sanguins
anormaux dans la tumeur cancéreuse (Angiogenèse) par
le brochage de la production excessive de la protéine
facteur de croissance de l'endothélium vasculaire
(VEGF).366
Ainsi, le sélénium joue le rôle anti-métastasique. Le

métabolite de sélénium connu sous le nom de
sélénodiglutathion (SDG) induit l‘expression d‘une
protéine, le ligand de Fas (FasL), ou ligand Fas, ou
encore CD178 par les globules blancs de type
lymphocytes T cytotoxiques 367 responsables de la
libération du cytochrome C, l‘activation des enzymes
dites caspases 9 et 3 et la libération du ligand de mort,
conduisant à la mort programmée de cellules (Apoptose)
cancéreuses.368
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116
Les plantes et les formes inorganiques de sélénium du sol

(ex : Les sélénates et les sélénites) pour les transposer en
formes organiques qui comprennent deux acides aminés
dont la sélénométhionine et la sélénocystéine. Les
aliments végétaux qui nous fournissent du sélénium
comprennent la luzerne, les choux, le chou brocoli, le
chou-fleur, les céréales369 et les noix de Brésil.370
Cuivre: Le cuivre (Cu) est un autre sel minéral reconnu

comme recelant des propriétés antivirales et
antibactériennes. Il a la capacité de détruire les membranes
du virus et y faire des trous, de libérer des radicaux libres
qui détruisent l‘ADN viral. Le cuivre stimule la libération
des molécules virucidaires (qui tuent les virus) par les
globules blancs de type macrophages et neutrophiles sur
les virus, y compris l‘herpès simplex, influenza et les
norovirus.
Il induit la synthèse d‘une enzyme, la suroxydasse

dismutase, pour la détoxification cellulaire, protégeant
ainsi nos macromolécules contre les dommages induits par
les radicaux libres et des espèces réactives de l‘oxygène.
Son influence sur la production de l‘interleukine 2 (IL-2)
cause la diapédèse (activation) des cellules T nécessaires
pour l‘activité suicidaire des globules blancs (Immunité
369
By Dr. Liji Thomas, MD, Sources of Selenium (Nov 8, 2022), adapted on
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370
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Jul 6. doi: 10.7812/TPP/15-082, adapted on August 21,
117
innée et adaptative).371,372 Les ions du cuivre induisent la

production des antigènes contre le virus de VIH.373
Vu le rôle des hydrates de carbone, de lipides, des

protéines, des vitamines A, C, D et E, des sels minéraux :
zinc, sélénium, et cuivre dans la prévention et la lutte
contre les cancers, nous pouvons conclure qu‘une
alimentation équilibrée n‘est pas une question à tenir
avec légèreté.
371
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118
Chapitre V :
TRAITEMENT DES CANCERS PAR

LES ACETOGENINES
Bien que les techniques thérapeutiques de la chirurgie

radicale des tumeurs cancéreuses par la radiothérapie et
la chimiothérapie soient avancées, elles ne peuvent
atténuer toute la douleur et la souffrance des millions de
patients ici et là dans le monde. Il est estimé que la moitié
des cellules cancéreuses finit par présenter une résistance
aux traitements conventionnels. 374 La crainte de lourds
effets secondaires indésirables (utiliser secondaires ou
indésirables) et la résistance des cellules cancéreuses à
ces thérapies conventionnelles poussent les scientifiques
à chercher activement des solutions alternatives visant
l‘extirpation du cancer.375 La thérapie complémentaire et
alternative (la médecine douce) et la diététique
thérapeutique comprennent les solutions alternatives
connues contre le cancer.376
374
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119
Les études menées estiment que 50% des patients atteints

de cancer combinent les traitements classiques anti-
cancéreux avec ceux naturels. Des études faites sur les
animaux de laboratoire et aussi lors des essais cliniques,
ont démontré que les extraits de feuilles de papayer et de
graviola (corrosolier) possèdent des propriétés anti-
tumorales. Cela s‘explique par le fait que les
acétogénines concentrés et purifiés dans ces extraits, ont
la capacité d‘inhiber la production de l‘adénosine
triphosphate (ATP) dans les mitochondries des cellules
cancéreuses ou source de l‘énergie des cellules
cancéreuses,377 , 378,379,380 . Par ce fait, ils détruisent les
mêmes cellules par inanition.
Les acétogénines ont réduit la taille de la tumeur

cancéreuse. La circulation du sang dans la tumeur arrête
les métastases et amélioré enfin la survie des patients
cancéreux.381
Depuis que la première acétogénine (AAG), l‘uvaricine,

a été découverte en 1982,382 plus de 500 variétés d‘AAGs
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120
ont été isolées des feuilles, des tiges et des graines des
plantes Annonaceae (Papayer, graviola ou corossolier,
etc.). Ces acétogénines ont exhibé leurs effets
cytotoxiques (Capables de détruire les cellules) sur les
différentes lignées cellulaires des cancers humains, y
compris le cancer des poumons, des reins, du colon, des
reins, du pancréas, du foie et de la
383 384 385 386 387 388 389 390
vessie. , , , , , , ,
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C‘est le cas par exemple de l‘annonacine ou la principale

acétogénine du papayer (Notamment dans les feuilles)391
dont les nombreuses études ont démontré sa capacité de
combattre efficacement le cancer de l‘endomètre
(Surface interne de l‘utérus), des seins et de la peau via
divers mécanismes d‘action.392,393,394Certaines études ont
démontré la présence de plus de 45 variétés
d‘acétogénines dans les feuilles et les graines de papayer
(Annona muricata). 395 Des études faites par les
scientifiques de la Purdue University aux Etats-Unis
d‘Amérique ont parvenu à l‘isolation et la caractérisation
moléculaire de plus de 50 acétogénines à partir des
extraits de papayer, avec la capacité d‘inhiber la
performance liquid-chromatography high-definition mass spectrometry coupled
with pattern recognition approach and metabolic pathways analysis. J.
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122
production de l‘ATP ainsi que des nucléotides y

afférentes.396
Les acétogénines anonacées ou AAGs (Essentiellement

isolées et purifiées des feuilles de papayer ou de graviola)
combattent efficacement le microenvironnement tumoral
(MET) par divers mécanismes d‘action. L‘un de ces
mécanisme comprend notamment l‘inhibition de la
synthèse de l‘adénosine triphosphate (ATP) par les
mitochondries des cellules cancéreuses. Normalement,
les cellules cancéreuses augmentent la production de la
protéine de multirésistance aux médicaments 1 (MRP1),
des protéines de la pompe d'efflux de médicament à
cassette de liaison ATP (ABC) 397 , 398 , 399 ,des enzymes
impliquées dans l‘élimination des substances toxiques
comme la glutathion Stransférase (GSTs) et les
topoisomérases de type II, 400 pour résister à l‘action de
multiples médicaments chimiothérapeutiques.
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123
Ces protéines diminuent la concentration des

médicaments dans les cellules cancéreuses en formant
des barrières physiologiques qui protègent ces cellules
contre l‘action cytotoxique de multiples médicaments.401
En inhibant la production de l‘ATP par les cellules
cancéreuses qui en produisent exagérément par rapport
aux cellules normales, les acétogenines limitent la
capacité des cellules cancéreuses à se multiplier.402 Les
AAGs font cette inhibition en interagissant avec les
enzymes, le complexe 1 au niveau des mitochondries
dans les cellules 403 , 404 , 405 et la NADH oxydase dans la
membrane plasmatique.406
La bullatacine est l‘une des acétogénines connues qui

s‘est avérée fortement cytotoxique contre les cellules
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124
cancéreuses qui nécessitent plus d‘ATP pour résister au

traitement par l‘induction de la production de la
glycoprotéine P. Il s‘agit de cellules cancéreuses
multirésistantes du sein (MDR MCF-
407 408 409 410 411
7/Adr). , , , , qui n‘ont pas pu résister après
deux jours d‘exposition à la bullatacine.412
La glycoprotéine P est l‘une des meilleures protéines

dites transporteurs de cassettes de liaison ATP (ABC) et
qui est produite exagérément par les cellules cancéreuses
pour protéger ces dernières contre l‘élimination en vue de
la neutralisation des effets des médicaments. Les
acétogénines d‘anonacées (AAGs) ont prouvé leur
efficacité sur plusieurs variétés de cancer, dans
l‘inhibition de la production d‘une enzyme sur la survie
des cellules cancéreuses, le nicotinamide adénine
dinucléotide phosphate oxydase (Les NADH oxidases),
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125
au niveau des membranes plasmiques des cellules

cancéreuses.
Des études ont découvert que les AAGs Annonacine A et

Annonahexocine isolés du papayer (Annona muricata)
possèdent l‘affinité sur les sites de liaison ATP (Extra
précision (XP) en inhibant l‘acquisition de l‘énergie de
l‘ATP par les cellules cancéreuses. Aussi, les mêmes
acétogénines réduisent la capacité de la glycoprotéine P,
des transporteurs de cassettes de liaison ATP (ABC)
d‘inhiber la concentration des médicaments
chimiothérapeutiques dans les cellules cancéreuses.413 La
glycoprotéine P provoque la résistance des cellules
cancéreuses aux médicaments en trouant un tunnel dans
la membrane cellulaire à travers laquelle les médicaments
anticancéreux sont expulsés avant qu‘ils n‘agissent
efficacement.414,415,416,417,418
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126
Les acétogénines combattent le cancer par la privation

des cellules cancéreuses de leur apport en adénosine
triphosphate (ATP) et en empêchant les protéines
glycoprotéines P/transporteurs de cassettes de liaison
ATP (ABC) de provoquer la résistance poly-
médicamenteuse (RPM). Plusieurs protéines de type
transporteurs de cassettes de liaison ATP (ABC) sont
impliquées dans l‘expulsion des substances toxiques
(Dont les médicaments contre le cancer) des cellules et la
résistance des cellules cancéreuses contre la
chimiothérapie.419
Les acétogénines (des feuilles de papayer et du

corossolier ou graviola) sont efficaces contre le
carcinome pulmonaire (Cancer du poumon), le cancer
pancréatique, de la prostate, du foie ainsi que
l‘adénocarcinome du sein qui est l‘une des formes les
plus résistantes aux multiples médicaments
420 421
chimiothérapeutiques. , Le complexe 1 intervient,
entre autres, dans la synthèse d‘adénosine triphosphate
(ATP ou énergie de chaque cellule y compris celle du
cancer) au niveau des mitochondries (Les organites)
419
Gottesman M.M., Fojo T., Bates S.E. Multidrug resistance in cancer: role of
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127
cellulaires, 422 , 423 , 424 la production des espèces réactives

de l‘oxygène (ERO) impliquées dans la pathogenèse de
pathologies héréditaires et dégénératives, 425 , 426 la
résistance à la mort cellulaire et l‘induction de la
propagation des cellulaires cancéreuses (Métastase).427
Les extraits d‘acétogenines du papayer ont la capacité

d‘arrêter le développement des cellules cancéreuses en
empêchant la production d‘une enzyme, le complexe 1 au
niveau de la membrane mitochondriale de la cellule, ce
qui aboutit à la mort programmée de cellules cancéreuses
(Apoptose) et l‘inhibition de la propagation des mêmes
cellules.428
422
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Moghadamtousi SZ, Karimian H, Rouhollahi E, et al. Annona
muricata leaves induce G 1 cell cycle arrest and apoptosis through
128
Les acétogenines réduisent la production des protéines de

multirésistance aux médicaments 1 (MRP1) ou gènes
MDR1 au niveau d‘un carcinome hépatocellulaire
humain résistant aux médicaments des enzymes
impliquées dans l‘élimination des substances toxiques
comme les glutathion S-transférases (GSTs) et les
topoisomérases de type Iiα qui jouent un grand rôle dans
l‘inhibition de l‘action des médicaments sur les cellules
cancéreuses.429
Les cellules cancéreuses consomment l‘oxygène circulant

et les nutriments qui leur sont apportés par le sang afin de
pouvoir développer la tumeur. Le facteur induit par
l‘hypoxie, HIF-1 (HIF-1) est une protéine impliquée dans
le contrôle de l‘expression du facteur de croissance
vasculaire (VEGF). Le VGF stimule la formation de
novo de vaisseaux tumoraux ou des vaisseaux sanguins
anormaux qui nourrissent la tumeur, active les cellules
endothéliales en induisant leur prolifération, leur
migration et leur survie. Il accroît la perméabilité
vasculaire de l‘endothélium d‘un microenvironnement
favorable à la croissance des cellules tumorales.430,431 La
mitochondria-mediated pathway in human HCT-116 and HT-29 colon

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129
protéine VEGF inhibe les cellules dendritiques

présentatrices d‘antigènes, mobilise les macrophages et
les cellules progénitrices des cellules endothéliales,
créant ainsi un terrain propice pour la métastase
tumorale. 432 Les études confirment que le facteur de
transcription HIF-1 stimule l‘expression de plus de 100
gènes impliqués dans le maintien des cellules
cancéreuses dans les conditions hypoxiques.433,434,435,436
Ainsi, l‘inhibition de l‘expression du facteur induit par

l‘hypoxie (HIF-1) et le facteur de croissance vasculaire
(VEGF) constitue l‘une des moyens efficaces pour arrêter
l‘angiogenèse et la dissémination métastasique du cancer.
Une étude récente a démontré qu‘un extrait brut et celui
purifié des acétogénines de papayer ont pu arrêter
l‘angiogenèse tumorale par la réduction de l‘expression
des protéines impliquées dans l‘angiogenèse, la
propagation et la résistance du cancer dont le facteur
induit par l‘hypoxie (HIF-1), le facteur de croissance
vasculaire (VEGF), le facteur de
431
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130
croissance du fibroblaste de base (bFGF), le facteur de

croissance transformant bêta 1 (TGF-β1), le facteur de
croissance épidermique (EGF) et l‘augmentation de
l‘expression des protéines anti-angiogéniques: la
thrombospondine-1 (Tsp-1) la thrombospondine-2 (Tsp-
2), ainsi que la protéine ADAMTS-1 (ADAM
métallopeptidase avec motif thrombospondine type 1).
Les acétogénines extraites constituent donc un potentiel
thérapeutique contre une variété de cancer.437
Les extraits d‘acétogénines de type 10-

hydroxyglaucétine, annonacine et annonacine A, inhibent
l‘expression de trois des protéines qui jouent un grand
rôle dans la formation de la microvascularisation
tumorale (Angiogenèse), la métastase et la
multirésistance médicamenteuse du cancer, le facteur
induit par l‘hypoxie (HIF-1), le facteur de croissance
vasculaire (VEGF) et le transporteur du glucose-1
(GLUT-1).. 438 L‘annonacine est une autre acétogénine
extraite des feuilles et de graines de papayer ainsi que
d‘autres plantes de la famille des Annonaceae (Ex: le
437
Jing ZhanG, Hongyan Zhou, Sheng Jiang, Jiayi Jin, Weihua Li, Wencong Wa
ng, Shao Bo Su, AA092, an annonaceous acetogenin mimetic, attenuates
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131
corossolier) qui exerce une forte activité cytotoxique sur

les diverses lignées cellulaires du cancer439,440,441,442 par
la stimulation de l‘expression d‘une protéine pro-
apoptotique BAX et la caspase-3 qui induisent la mort
cellulaire programmée (MCP) ou apoptose, en cas de
cancer.443
Le système immunitaire est doté d‘une capacité de

détruire les cellules cancéreuses au moyen d‘un
phénomène connu comme la mort cellulaire
immunogénique (MCI) en stimulant les globules blancs
de type lymphocytes T cytotoxiques (LTCs). Des
médicaments cytotoxiques contre le cancer tels que
cisplatine et anthracycline, 444 , 445 , 446 , 447 des extraits
439
Coria-Téllez AV, Montalvo-Gónzalez E, Yahia EM, Obledo-Vázquez EN.
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132
naturels comme la doxorubicine et la mitoxantrone sont

dotées des propriétés anticancéreuses d‘induire la mort
cellulaire immunogénique par la stimulation lymphocytes
T cytotoxiques.448,449
L‘acétogénine anti-tumorale de type bullatacine isolée

des plantes de la famille des Annonaceae (Papayer,
corossolier, etc.)450,451,452 ont induit la mort des cellules
cancéreuses du colon, des poumons et des seins, 453 en
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Hui YH, Rupprecht JK, Liu YM, Anderson JE, Smith DL, Chang CJ,
133
stimulant les lymphocytes T cytotoxiques (Mort

cellulaire immunogénique).454 Depuis la découverte de la
première acétogénine (L‘uvaricine) en 1082, 455 la
bullatacine a été déclarée être l‘acétogénine la plus
puissante des acétogenines anti-tumorales.456,457
Selon les experts de l‘Institut National du Cancer

(National Cancer Institute- NCI) aux Etats-Unis
d‘Amérique, la bullatacine isolée des plantes de la
famille des Annonaceae s‘est avérée efficace dans le
traitement du cancer des poumons, de foie, des seins, de
la vessie, de l‘utérus ainsi que le cancer du système
lymphatique (Les lymphomes), 458 , 459 La bullatacine est
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Holschneider CH, Johnson MT, Knox RM, Rezai A, Ryan WJ, Montz FJ.
134
capable d‘induire l‘apoptose des plus résistantes cellules

cancéreuses, les cellules du carcinome hépatocellulaire
(CHC) ou cancer du foie.
La recherches sur le pouvoir des acétogenines sur le

cancer, en propose une liste inexhaustive: asiminocine
(A100), asiminecine (A101), asiminacine (A102),
asimine (A103), gigantecine (A53), muricatetrocine-C
(A36), coriadienine (A116), bullatacine (A83),
désacétyluvaricine (A76), bullatacine (A58), motriline
(A95), asimicine (A77), trilobacine (A96), annonacine
(A8), gigantetronenine (A108), squamocine (A73) et
annonacine (A8) ont été confirmés d‘exhiber une
capacité de combattre efficacement une variété de cancer.
Ces acétogenines inhibent le développement de cellules
tumorales très résistantes aux traitements.460
Une étude clinique menée sur une vieille femme âgée de

66 ans qui souffrait d‘un cancer dur à phase métastasique
a révélé qu‘une décoction de feuilles de corossolier
(Graviola) a pu arrêter la progression des tumeurs qui
avaient résisté au traitement chimiothérapeutique.461 Les
effets cytotoxiques du graviola et surtout des feuilles de
Bullatacin--in vivo and in vitro experience in an ovarian cancer model. Cancer

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135
papayers sont dus à la présence des acétogénines, c‘est-à-

dire les dérivés des acides gras à longues chaines.462
Les effets antiprolifératifs des extraits de graviola ont été

confirmés contre une variété de lignées cellulaires de
cancers, y compris celles du cancer des seins, colorectal,
de la peau, de la tête et du cou, des poumons, du foie, du
pancréas et de la prostate. Les extraits de feuilles de
graviola ont été efficaces même contre les cellules
cancéreuses HL-60 du sang (Leucémie). 463 Les
acétogénines extraites des feuilles de graviola sont
efficaces mêmes contre les lignées cellulaires des
cancers, y compris les cellules cancéreuses à résistance
multi-médicamenteuse.464
462
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136
Les acétogénines extraites et purifiées Les acétogénines extraites et

des feuilles de papayer : Une arme purifiées des feuilles de graviola
puissante pour combattre une large (Le corossolier) constituent une
arme lourde contre divers types de
variété des cellules cancéreuses les plus
cellules cancéreuses, sans excepter
résistantes a la chimiothérapie. celles les plus résistantes aux
médicaments chimiothérapeutiques.
Conclusion
A la lumière de récentes études scientifiques, les

acétogenines extraites et purifiées des plantes
médicinales de la famille des Annonaceae, plus
particulièrement les feuilles de papayer et du corossolier
(Graviola), constituent l‘un des moyens naturels les plus
indiqués contre une diversité de cellules cancéreuses. Les
extraits des acétogenines sont d‘autant plus efficaces
contre les cellules cancéreuses même les plus résistantes
aux drogues cytotoxiques qu‘elles sont accompagnées
d‘un apport rationnel en vitamines anti-oxydantes
137
(Vitamines A, C, D et E), en sels minéraux antioxydants

(Zinc, sélénium et cuivre), en protéines (Les lectines et le
lactoferrine), en lipides (les acides gras polyinsaturés de
types acides gras polyinsaturés n-3 (AGPI) dont l‘acide
docosahexaénoïque (DHA), l‘acide eicosapentaénoïque
(EPA) et l‘acide alpha-linolénique (ALA) et en
polysaccharides (La bêta glucane ou β-G), les fructanes
et les polysaccharides sulfatés) anti-tumoraux.
Ces vitamines, sels minéraux, protéines, lipides et

polysaccharides exercent des effets toxiques contre les
agents cancérogènes (Voir chapitre V) par divers
mécanismes d‘action. L‘utilisation de feuilles de papayer
et de graviola dans le traitement d‘une grande variété de
cancer peut se faire sous forme de décoction (bouillir les
feuilles dans l‘eau) ou d‘une infusion. Cependant, la
meilleure méthode qui s‘avère plus efficace contre le
cancer est celle des acétogénines extraites à l‘état brut,
surtout en forme purifiée, dans une unité de
transformation bien équipée.
Il n‘est cependant pas prudent de s‘aventurer dans

l‘automédication contre le cancer. Il faut recourir à
l‘assistance technique des professionnels du domaine de
la santé pour recommander et/ou interpréter les examens
et qui vous proposeront des préparations appropriées.
Fuyez les aventuriers qui vous trompent en ventant qu‘ils
ont des médicaments traditionnels miracles contre de
nombreuses maladies chroniques comme le cancer alors
qu‘ils n‘en possèdent pas des connaissances scientifiques
requises. Ils peuvent dévorer utilement votre argent en
138
laisser votre maladie progresser et s‘aggraver

dangereusement.
Les médicaments traditionnels améliorés contre le cancer

ne sont pas bouillis dans des cuvettes ou dans les
marmites. Ils sont fabriqués par des professionnels aves
des équipements modernes appropriés. Evitez à tout prix
les charlatans qui vous trompent et qui mettent en danger
votre santé.
Je décline toute responsabilité en cas de problème de

santé liés à l‘usage intempestif des informations tirées de
ce livre dans le but de s‘aventurer dans l‘automédication
de n‘importe quel type de cancer. Pour tout besoin de
prise en charge thérapeutique ou de prévention du cancer,
n‘hésitez pas de nous communiquer :
WhatsApp : +257 79 666 439

Email : harimenshi2022@gmail.com

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1

TABLE DES MATIERES

LE CANCER ET SA RESISTANCE POLY-

En tant que Doctorant (Candidat Ph.D) sur les cellules

Dans ce livre entre tes mains, j‘ai collecté les

l‘acrylamide, le méthanol d‘alcool, les agents alkylants et

Dans les dernières pages de ce livre (Le dernier chapitre),

L‘objectif poursuivi ici est d‘éclairer le lecteur sur le rôle

Nul ne peut lire attentivement ce document et rester

communiquer en passant par notre numéro WhatsApp et

Nous vous prions de bien vouloir propager aussi

Le cancer est une affreuse maladie qui se développe à

Les agents cancérogéniques ou carcinogènes (Qui

des gènes qui n‘est pas réparée ou dommage irréversible

Le processus de l‘oncogenèse (Transformation de la

Normale Hyperplasie Dysplasie Cancer

I.1. Épidémiologie du cancer

Le cancer est l'une des principales causes de la morbidité

Cela résulterait de trois grandes catégories de causes

B et C, la bactérie Helicobacter pylori), 7 ainsi que la

Les cancérigènes endogènes, tels que les espèces

Ce bilan du cancer est supérieur de près de 19% à celui

I.2. Trois types de gènes majeurs du cancer

I.2.1. Les oncogènes

Le corps humain est constitué d‘environ 70 trillions de

Un oncogène (du grec onkos, tumeur et génos, naissance)

Le suivant est un exemple sur environ 100 oncogènes

Les oncogènes résultent généralement de :

Le renouvellement cellulaire est assuré par le cycle

». Cependant, l‘expression « mitose » s‘applique

 La phase S pendant laquelle l‘ADN est répliqué

 La phase G2 ou la seconde phase de la croissance

 La phase M ou phase de la mitose proprement

Les quatre phases de division cellulaire

Le cycle cellulaire doit être régulé par les protéines de

La régulation du cycle cellulaire est garantie par des

Si nous comparons le cycle cellulaire à une voiture, les

I.2.2. Les gènes suppresseurs de tumeurs ou anti-

Un gène suppresseur de tumeur ou anti-oncogène a

la progression de la tumeur et la lutte contre le cancer

Exemple typique de gènes suppresseurs de tumeurs :

Il a été expérimentalement prouvé que l‘inactivation des

I.2.3. Les gènes réparateurs de l’ADN

Le métabolisme cellulaire normal produit, entre autres,

Parfois, des molécules toxiques pour l‘ADN sont

Lésé, l‘ADN a impérativement besoin de gènes

On connait trois mécanismes de maintien de la stabilité

Exemple de gènes réparateurs de l‘ADN10:

La régulation à la baisse de l‘expression des gènes

I.3. Trois phases de carcinogenèse

La carcinogenèse est un processus complexe qui aboutit à

L‘initiation d‘un processus cancéreux est induite par des

Le développement (Réversible) du cancer peut alors se

Les cellules acquièrent irréversiblement des

CERTAINS CARCINOGÈNES IDENTIFIÉS

La science reconnait trois catégories de carcinogenèses

II.1. Carcinogènes exogènes

II.1.1. Carcinogènes chimiques

Les facteurs cancérigènes environnementaux

génèrent des espèces réactives de l‘oxygènes (ERO) et

Les hydrocarbures aromatiques polycycliques, les

Le benzopyrène est une substance chimique cytotoxique

hydrocarbures aromatiques polycycliques qui cause le

Les études scientifiques approfondies ont été menées par