BRIGITTE KARLESKIND

avec le Dr Bruno Mercier et le Dr Philippe Veroli

Guide pratique des compléments
alimentaires
 AVERTISSEMENT
Les informations concernant les maladies et leur prise en charge
mentionnées dans ce livre sont des informations générales qui
ne constituent en aucun cas des diagnostics ou des
prescriptions. Elles ne peuvent pas remplacer un avis autorisé.
• Si le lecteur n’est ni médecin, ni pharmacien, il devra vérifier auprès de
son médecin ou de son pharmacien que son âge et/ou son état de santé
permettent la prise d’un complément alimentaire, surtout en cas de
grossesse et d’allaitement.
• Les compléments alimentaires, hormis ceux spécifiquement conçus à
leur intention, sont déconseillés chez les enfants de moins de 12 ans, en
dehors d’un avis médical.
• Les personnes souffrant d’une maladie chronique ne doivent pas
prendre de complément alimentaire sans en avoir parlé préalablement à
leur médecin et /ou pharmacien.

Ce livre a été conçu avant tout pour les professionnels de santé

comme un outil d’aide à la prescription des compléments
alimentaires. Traiter des patients est une tâche difficile qui
requiert une grande expertise. Chaque traitement doit être
adapté au patient. Les éditions Thierry Souccar tiennent à
rappeler que la personnalisation d’un traitement ne peut en
aucune manière figurer dans un livre.

La mise à jour des informations sur les médicaments de

phytothérapie et les compléments alimentaires est, pour cette
édition, arrêtée au 1er janvier 2013. De nouvelles études
scientifiques sont publiées chaque jour. Compte tenu de la
rapidité de l’évolution des connaissances scientifiques en
matière d’efficacité et de risques des compléments alimentaires,
les Éditions Thierry Souccar ne sauraient être tenues pour
responsables des conséquences dommageables résultant d’une
information obsolète ou non encore intégrée dans cette édition
ou bien d’une mauvaise compréhension par le lecteur des
informations présentées dans cet ouvrage.
Conception graphique et réalisation: Catherine Julia (Montfrin)

Dépôt légal: 3e trimestre 2013

Imprimé par Qualibris/Imprimerie Quercy à Mercuès (France)
ISBN 978-2-36549-068-9
©Thierry Souccar Editions, 2013, Vergèze
www.thierrysouccar.com
Tous droits réservés
 COMITÉ SCIENTIFIQUE

Cet ouvrage a été réalisé avec la collaboration d’un comité scientifique

composé de médecins et de pharmaciens ayant des compétences dans le
domaine des compléments alimentaires et de la phytothérapie.

COORDINATION

Le Dr Philippe Veroli est anesthésiste-réanimateur.

Docteur en médecine, ancien interne des hôpitaux, ancien chef de clinique des
universités, ancien assistant des Hôpitaux de Paris, il possède une licence
professionnelle de nutrition et est également diplômé de médecine traditionnelle
chinoise. Il est l’auteur de Arthrose – Les solutions naturelles pour vos
articulations et de Potassium – Mode d’emploi publiés chez Thierry Souccar
éditions (2013).

Le Dr Bruno Mercier est médecin généraliste, médecin chef départemental des

sapeurs pompiers (Pyrénées-Orientales) et médecin de Santé publique à
Perpignan. Il est diplômé en médecine d’urgence, médecine de catastrophe,
médecine subaquatique et hyperbare, médecine légale et en réparation juridique
du dommage corporel.

MEMBRES DU COMITÉ SCIENTIFIQUE

Le Dr Bérengère Arnal est gynécologue-obstétricienne, phytothérapeute et

sophrologue.
Elle a été responsable pédagogique pendant 15 ans du diplôme universitaire
(DU) de phytothérapie (faculté de médecine Paris XIII). Elle est l’auteur de
Cancer du sein, prévention et accompagnement par les médecines
complémentaires (éditions Eyrolles, 2010) et a participé à plusieurs ouvrages
collectifs sur les plantes médicinales.

Le Dr Philippe Blanchemaison est angiologue-phlébologue.

Il est docteur en médecine, diplômé de médecine vasculaire et de physique des
lasers médicaux.
Il est ancien attaché des Hôpitaux de Paris et chargé de cours à la faculté de
médecine de l’université Paris V.
Le Dr Patrick Chavaux est nutrithérapeute.
Il est l’un des pionniers de la nutrithérapie en France, membre de l’Académie
des sciences de New York et de la Society for Free Radical Biology & Medicine.
Il a dispensé un enseignement de la nutrithérapie dans plusieurs facultés et
conserve un rôle de conseil dans l’industrie pharmaceutique. Il est l’auteur de La
nutrithérapie de A à Z chez Hachette Marabout (2003).

Bernard Doutres est pharmacien.

Après vingt années d’exercice en officine, ce pharmacien passionné par les
médecines alternatives s’est formé à la diététique et la nutrition. Il est titulaire
d’un diplôme universitaire (DU) de diététique et nutrithérapie appliquée à
l’officine, d’un DU de nutrition appliquée aux activités physiques et au sport et
d’un DU «Nutraceutiques alicaments aliments santé». En 2003, il crée un
organisme de formation professionnelle pour former les pharmaciens à la
diététique et la nutrition.

Daniel Sincholle est pharmacologue spécialisé en nutrition.

Il est titulaire d’un doctorat en sciences pharmaceutiques et d’un diplôme de
pharmacie industrielle.
Il est l’auteur de Antioxydants mode d’emploi chez Thierry Souccar éditions
(2014).
 SOMMAIRE

INTRODUCTION
LES ALLERGIES
L’ANXIÉTÉ
L’ARTHROSE
L’ASTHME
L’ATHÉROSCLÉROSE
LA CATARACTE SÉNILE
LE DÉCLIN COGNITIF LIÉ AU VIEILLISSEMENT
LA DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE
LA DÉPRESSION
LE DIABÈTE
LE DYSFONCTIONNEMENT ÉRECTILE
LA DYSPEPSIE
LE GLAUCOME
LA GOUTTE
LA GRIPPE SAISONNIÈRE
L’HYPERLIPIDÉMIE
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
L’HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA PROSTATE
LES INFECTIONS URINAIRES
L’INSOMNIE
LA MALADIE D’ALZHEIMER
LA MALADIE DE PARKINSON
LA MALADIE VEINEUSE
LA MÉNOPAUSE
LA MIGRAINE
L’OSTÉOPOROSE
LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE
LE PSORIASIS
LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
LE RHUME
LE STRESS
LE SURPOIDS ET L’OBÉSITÉ
LE SYNDROME DE FATIGUE CHRONIQUE
LE SYNDROME DE L’INTESTIN IRRITABLE (SII)
LE SYNDROME PRÉMENSTRUEL
TABLE DES COMPLÉMENTS ALIMENTAIRES
INDEX
 INTRODUCTION

POURQUOI CE GUIDE?
Probiotiques, vitamines, minéraux, oligo-éléments, extraits de plantes, acides
gras, acides aminés… Il existe une multitude de compléments alimentaires sur le
marché et les consommateurs de ces produits dits «naturels» sont de plus en plus
nombreux. Le secteur est en constante progression – selon le Synadiet, le
syndicat national des fabricants de produits naturels, diététiques et compléments
alimentaires, il a généré en 2012 un chiffre d’affaires de plus d’un milliard
d’euros.
Pourtant, aujourd’hui, il est très difficile pour les professionnels de santé de faire
le tri entre les multiples informations, scientifiques ou publicitaires, qui les
submergent concernant les effets potentiellement bénéfiques ou néfastes des
compléments alimentaires. Un jour, ce sont les effets bénéfiques d’un nutriment
rapportés dans une étude qui ont les honneurs de la presse, et quelques jours plus
tard, ce même nutriment peut faire l’objet d’une mise en garde au vu d’une autre
étude. Alors comment s’y retrouver? Comment distinguer les effets bénéfiques
scientifiquement démontrés, des allégations fallacieuses ou des commentaires
trop superficiels et rapides?
Ce livre offre pour la première fois en français une synthèse de la littérature
scientifique sur les compléments alimentaires au sens large.
Il rassemble des informations visant à évaluer l’intérêt réel des compléments
alimentaires dans la prévention et le traitement des pathologies les plus
courantes. Pour chaque complément alimentaire étudié, il passe en revue ses
modes d’action, ses conditions d’utilisation, ses doses efficaces, ses contre-
indications, ses effets secondaires.
Ce guide pratique se veut être un véritable outil d’aide à la prescription des
compléments alimentaires pour les professionnels de santé et une source
d’informations fiables pour leurs patients.

COMMENT L’UTILISER
Ce livre compte trente six chapitres correspondant à trente six pathologies parmi
les plus fréquentes.

Chaque chapitre débute par une brève description de la pathologie ou du

syndrome: les mécanismes impliqués dans son apparition et son évolution, les
symptômes, les facteurs de risque, les moyens de prévention, le diagnostic.
S’ensuit une deuxième partie consacrée aux traitements dans laquelle sont
listées les substances naturelles qui ont prouvé leur efficacité pour prévenir ou
aider à soulager la maladie.

Pour chacune de ces substances, une revue de la littérature scientifique a été

réalisée et synthétisée. Figurent notamment des informations sur le mécanisme
d’action de la substance et les résultats des principales études cliniques publiées
dont elle a fait l’objet.
Toutes ces informations ont pour objectif d’aider le praticien à choisir le ou les
nutriment(s) ou ingrédient(s) le(s) mieux adapté(s) à son patient. Des analyses
biologiques évaluant le stress oxydant et le statut en différents nutriments et
hormones peuvent constituer un préalable utile pour guider efficacement la
supplémentation (choix des nutriments et de leur dose). Elles peuvent également,
par la suite, aider à vérifier l’efficacité du traitement choisi et, adapter les doses
si besoin est.

Pour chaque nutriment ou ingrédient, la dose indiquée est celle mise en œuvre
dans les études cliniques qui ont montré une efficacité. Cela signifie que ces
doses devront être adaptées par le praticien aux particularités de chaque sujet. À
noter que les doses indiquées ne sont pas toujours en accord avec les doses
supérieures maximales fixées, lorsqu’elles existent, par l’arrêté du 9 mai 2006
relatif aux nutriments pouvant être employés dans la fabrication des
compléments alimentaires.

Les nutriments et ingrédients cités n’ont pas tous, en France, loin de là, le statut
de complément alimentaire. Certains sont effectivement des compléments
alimentaires, mais d’autres sont des médicaments de phytothérapie ou des
médicaments, d’autres encore, n’ont pas de statut, certains, même, peuvent ne
pas être autorisés.

Les contre-indications et effets secondaires potentiels sont rassemblés dans la

table des compléments alimentaires à la fin de l’ouvrage. Comme il n’existe
pas de base de données centralisant les données toxicologiques et
pharmacologiques de ces ingrédients et nutriments, cette liste ne peut pas être
exhaustive.

Par ailleurs, nous rappelons que les compléments alimentaires ne doivent pas
être recommandés sans précaution aux femmes enceintes ou allaitantes ni aux
enfants de moins de 12 ans, certains d’entre eux pouvant leur être fortement
contre-indiqués.

À la fin de chaque chapitre, un tableau de synthèse rassemble les nutriments et

ingrédients présentant un intérêt dans la prise en charge de la pathologie, résume
leurs modes d’action, la dose efficace d’après la littérature et le niveau de preuve
scientifique matérialisé par des étoiles.

Les substances naturelles citées dans ce guide sont commercialisées seules ou en

association, en pharmacie, en magasins de diététique et, pour certaines d’entre
elles, uniquement sur des sites de vente en ligne. Certaines substances, comme la
DHEA, la prégnénolone ou des associations spécifiques de nutriments peuvent
faire l’objet d’une préparation en pharmacie.

RÉGLEMENTATION ET SÉCURITÉ DES COMPLÉMENTS

ALIMENTAIRES

À propos de la réglementation des compléments alimentaires

Avant la mise en place d’une réglementation spécifique, les compléments
alimentaires étaient soumis aux mêmes règles que les aliments et ces règles
différaient en Europe selon les pays. Ils sont maintenant régis par une
réglementation européenne concernant leur fabrication et leur
commercialisation. En France, c’est le décret n°2006-352 du 20 mars 2006 qui
transpose la directive européenne n°2002/46/CE sur les compléments
alimentaires commercialisés dans les pays de l’Union européenne.

Définition du complément alimentaire

Les compléments alimentaires sont définis comme «des denrées alimentaires
dont le but est de compléter un régime alimentaire normal et qui constituent une
source concentrée de nutriments et d’autres substances ayant un effet
nutritionnel ou physiologique seuls ou combinés. Ils sont commercialisés sous
forme de doses, à savoir les formes de présentation telles que les gélules, les
pastilles, les comprimés, les pilules et autres formes similaires, ainsi que les
sachets de poudre, les ampoules de liquide, les flacons munis d’un compte-
gouttes et les autres formes analogues de préparations liquides ou en poudre
destinées à être prises en unités mesurées de faible quantité.»

D’après cette définition réglementaire des compléments alimentaires, les

substances qu’ils contiennent n’exercent pas d’action thérapeutique et n’ont pas
vocation à prévenir ou guérir une maladie. Le complément alimentaire ne peut
donc pas se substituer au médicament à titre curatif ou préventif.

Les compléments alimentaires peuvent contenir:

• des vitamines, des minéraux,
• des plantes et préparations de plantes (sont exclues de ce cadre les plantes ou
préparations de plantes possédant des propriétés pharmacologiques et destinées à
un usage exclusivement thérapeutique),
• des substances à but nutritionnel ou physiologique (à l’exception des vitamines
et minéraux et
• des substances possédant des propriétés exclusivement pharmacologiques),
• des ingrédients dont l’utilisation en alimentation humaine est traditionnelle ou
reconnue comme telle, comme par exemple la gelée royale,
• des additifs, des arômes et des auxiliaires technologiques (supports d’additifs)
dont l’emploi est autorisé en alimentation humaine.
Les substances chimiques utilisées comme sources de vitamines et minéraux
dans la fabrication des compléments alimentaires doivent être sans danger. Ces
substances sont listées par l’arrêté du 9 mai 2006 relatif aux nutriments pouvant
être employés dans la fabrication des compléments alimentaires. Il existe
également une liste positive de plantes.
Une procédure de reconnaissance mutuelle, en accord avec les principes émis
par la directive 2002/46/CE, permet de demander l’autorisation de
commercialiser des compléments alimentaires dont au moins un ingrédient n’est
pas autorisé en France mais est légalement utilisé dans un autre état membre.
L’administration ne peut s’y opposer ou limiter son autorisation que si elle fait la
preuve d’un risque pour la santé humaine (Règlement (CE) n°764/2008).

Les allégations santé

Un complément alimentaire ne doit pas revendiquer la prévention ou le
traitement des maladies. En revanche. Il peut comporter sur son emballage des
allégations de santé. Une allégation de santé est définie comme tout message ou
représentation «qui affirme, suggère ou implique l’existence d’une relation entre
d’une part, une catégorie de denrées alimentaires, une denrée alimentaire ou
l’un de ses composant et, d’autre part, la santé.»

Une allégation de santé est une mention apposée sur l’étiquette d’un aliment ou
d’un complément alimentaire selon laquelle la consommation d’un aliment
donné ou d’un de ses nutriments – tels que les vitamines, les minéraux ou les
fibres par exemple – peut avoir des bienfaits pour la santé. Seules les allégations
autorisées peuvent être mentionnées. La liste des allégations autorisées, inscrite
au registre communautaire valable pour l’ensemble des pays européens peut être
consultée en ligne: http://c.europa.eu.
Trois catégories d’allégations sont désormais autorisées pour les aliments et les
compléments alimentaires:
• Les allégations génériques: elles concernent une liste positive d’ingrédients
(uniquement des vitamines et des minéraux) établie par le comité scientifique
européen en raison de leur sécurité et de leur biodisponibilité.
• Les allégations nutritionnelles: elles sont liées à une amélioration des
fonctions biologiques et font référence à la teneur en un nutriment d’un aliment.
Elles vont indiquer par exemple «riche en calcium» ou «représente 40 % des
apports journaliers recommandés en vitamine E».
• Les allégations de santé: elles sont liées à la réduction des risques de maladie
et à la croissance des enfants, elles soulignent le lien entre un nutriment ou un
aliment et l’état de santé. Elles peuvent revendiquer la diminution d’un facteur
de risque comme: «les oméga-3 réduisent les risques cardiovasculaires» ou celle
d’un risque de maladie mais ne peuvent pas comporter de mention indiquant que
tel nutriment prévient une pathologie ou la guérit comme par exemple: «la
lutéine prévient la dégénérescence maculaire liée à l’âge».

Une liste de 222 allégations de santé autorisées a été validée en juin 2012 et les
fabricants ont eu six mois pour se mettre en conformité avec cette nouvelle
réglementation en termes d’étiquetage de leurs produits.
95 % des allégations utilisées jusqu’alors par les fabricants de compléments
alimentaires n’ont pas été retenues et doivent disparaître des étiquettes et
emballages.

Pour l’heure, cette réglementation ne concerne pas encore les compléments

alimentaires à base de plantes, les différents États n’ayant pas encore pu se
mettre d’accord sur leur définition. Par ailleurs, le libellé des allégations qui ont
été retenues ne permet pas, pour la plupart d’entre elles, une bonne information
du consommateur.

La sécurité des compléments alimentaires

Les compléments alimentaires doivent répondre aux obligations de sécurité, de
loyauté et d’information édictées par la réglementation en vigueur. Les produits
mis sur le marché doivent être sans danger et porter un étiquetage adéquat afin
de garantir un niveau élevé de protection des consommateurs.
 LES ALLERGIES
L’allergie, ou hypersensibilité, est une réaction excessive et spécifique du
système immunitaire à l’encontre d’éléments étrangers à l’organisme.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Les allergies sont des réactions immunitaires anormales déclenchées par des
substances particulières connues sous le terme d’antigènes ou d’allergènes. Il
peut s’agir d’un aliment, d’une particule en suspension dans l’air, comme un
pollen ou un poil d’animal, d’un médicament, d’acariens ou du venin de certains
insectes. Un allergène peut être tout à fait inoffensif pour certains et provoquer
une réaction allergique chez une personne sensibilisée.

Les mécanismes de l’allergie

Les réactions d’hypersensibilité immédiates
Elles sont médiées par les immunoglobulines E (IgE) et se déroulent en deux
temps.
1- Lorsqu’un allergène, comme un pollen ou un débris d’acarien, entre pour la
première fois en contact avec l’organisme, notamment après son inhalation ou
son ingestion, il est pris en charge par les macrophages, un type particulier de
globules blancs. On trouve ces cellules en quantité importante au niveau de la
peau et des muqueuses. Les macrophages stimulent la production de
lymphocytes T qui, à leur tour, recrutent des lymphocytes B qui vont se
transformer en plasmocytes et produire des anticorps spécifiques de l’allergie,
les IgE (immunoglobuline de type E). Les IgE se fixent alors à la surface des
mastocytes, des cellules situées au niveau de la peau et des muqueuses, et des
basophiles du sang.
2- Lorsque le second contact se produit entre l’allergène et l’organisme déjà
«sensibilisé», les IgE fixées sur les mastocytes entrent en action. Elles captent
directement l’allergène, provoquant ainsi une dégranulation des mastocytes ou
libération de petites vésicules contenant toute une série de médiateurs incluant
l’histamine, des prostaglandines, des leucotriènes, le facteur activant les
plaquettes, l’héparine ou encore des protéases neutres.
Rapidement libérée par l’activation de l’enzyme calcium ATP-ase qui pompe le
calcium dans les cellules, l’histamine voyage à travers le corps et déclenche une
chaîne d’événements pouvant éventuellement conduire aux symptômes de
l’allergie (lire page 14).

Les réactions d’hypersensibilité retardée

Elles sont médiées par les lymphocytes T.
L’allergène en cause est généralement une substance chimique qui, après avoir
traversé la peau, se fixe sur une protéine. Le couple protéine/allergène est
reconnu par les cellules de Langerhans situées dans la couche épidermique de la
peau.
Ces cellules de Langerhans porteuses du couple protéine/allergène migrent vers
les ganglions lymphatiques régionaux pour les présenter aux lymphocytes T
CD4+ qui, une fois activés, vont peupler les différents ganglions de l’organisme.
Au second contact avec l’allergène, ce dernier se fixe sur les cellules de
Langerhans qui migrent alors vers les lymphocytes activés. Ces lymphocytes
spécifiques de l’allergène le reconnaissent et affluent vers le lieu de rencontre
avec la molécule étrangère pour y créer des lésions vésiculeuses intradermiques.
Ces lésion apparaissent généralement entre 48 et 72 heures après le contact avec
l’allergène d’où le nom d’hypersensibilité retardée.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les manifestations de l’allergie sont variées et peuvent survenir toutes en même
temps ou se succéder au cours de la vie de l’allergique. Elles peuvent se traduire
par différents symptômes: rhinite allergique, asthme, eczéma, urticaire voire,
dans les formes les plus graves, choc anaphylactique ou œdème de Quincke,
mettant en jeu le pronostic vital et nécessitant une intervention médicale urgente.
La vie de l’allergique commence au plus jeune âge. Si un nourrisson présente un
risque de devenir allergique lié au terrain familial ainsi qu’à l’exposition aux
allergènes, il commence souvent par une sensibilisation aux protéines de lait de
vache, puis à d’autres protéines alimentaire. Ces allergies alimentaires, très
fréquentes chez le nourrisson, ont ensuite tendance à diminuer, voire à
disparaitre. Elles peuvent alors laisser place à une sensibilisation aux allergènes
inhalés qui provoquent des allergies respiratoires, rhinites allergiques ou asthme.
La dermatite atopique ou eczéma atopique
La dermatite atopique est une maladie inflammatoire et chronique de la peau que
l’on retrouve chez au moins 15 % des enfants et 10 % des adultes. C’est une
dermatose chronique prurigineuse et inflammatoire.
La dermatite atopique est souvent la première manifestation de la maladie
allergique (ceux qui en souffrent développent généralement un asthme et une
rhinite allergiques par la suite). Elle débute le plus souvent au cours des trois
premiers mois de la vie.
L’eczéma atopique évolue en alternant poussées et rémissions. L’inflammation
se manifeste toujours dans le même sens: érythème, vésicules, suintement,
croûte, éventuellement œdème, cicatrisation puis xérose (peau desséchée et
fragile). La localisation des symptômes varie, notamment en fonction de l’âge:
• avant un an, l’eczéma atopique touche les zones rebondies (joue, front),
• après un an, il se localise souvent dans les creux, les plis (cou, coudes, derrière
les genoux, sous les bras),
• chez l’adulte, le visage, le cou et les mains sont les plus atteints.

Les allergies alimentaires

Le bon fonctionnement du système gastro-intestinal joue un rôle pivot dans les
allergies alimentaires. Il fonctionne comme une barrière semi-perméable,
autorisant seulement les molécules utiles à pénétrer dans la circulation sanguine,
une fois les aliments dégradés par la digestion. Lorsque la paroi intestinale a été
affaiblie par une infection ou une inflammation (pouvant être causées par des
réactions allergiques), la fonction barrière est compromise, permettant à de
grosses molécules antigéniques de traverser la paroi intestinale et d’entrer dans
la circulation sanguine. Des sensibilités allergiques peuvent se produire lorsque
le système immunitaire répond à ces grosses molécules, causant divers
problèmes digestifs (maux d’estomac, diarrhées…), douleurs articulaires ou
maux de tête.
En fait, toute altération des mécanismes de protection enzymatique, chimique,
mécanique et immunologique de la barrière muqueuse du tube digestif peut être
à l’origine d’une sensibilité allergique.

LES PRINCIPAUX MÉCANISMES PROTECTEURS DU TUBE

DIGESTIF
Les symptômes des allergies alimentaires
• Les allergies alimentaires IgE-dépendantes se traduisent par des problèmes
digestifs, de l’urticaire, une dermatite atopique ou un œdème de Quincke et,
parfois, par un choc anaphylactique.
• Les allergies alimentaires non IgE-dépendantes peuvent être à l’origine
d’entérocolites, de colites et de malabsorption, d’une maladie cœliaque, d’une
hypersensibilité pulmonaire.

Les allergies respiratoires

Rhinite allergique
C’est une inflammation de la muqueuse nasale déclenchée par des IgE en
réponse à des allergènes comme des pollens, des acariens ou la poussière. Les
principaux signes de la rhinite allergique sont: nez qui pique et coule,
éternuements en salves, démangeaisons et rougeur des yeux.

Asthme
L’asthme est une maladie inflammatoire et spastique caractérisée par une
hyperréactivité bronchique. Principaux signes: troubles ventilatoires avec
sifflement, sensation d’oppression thoracique et toux sèche survenant de façon
épisodique, en présence des allergènes en cause.

Réaction et choc anaphylactique

Cette réaction allergique, subite et généralisée, touche tout l’organisme et se
traduit par plusieurs types de manifestations:
• œdème du visage, des yeux et de la bouche,
• plaques rouges,
• difficultés à respirer et à avaler,
• respiration sifflante,
• modification ou disparition de la voix,
• douleurs abdominales, nausées, vomissements, diarrhée,
• malaise, fatigue intense, sueurs, pâleur, sensation d’oppression et/ou
d’angoisse, frissons.
Si elle n’est pas traitée rapidement la réaction peut évoluer vers le choc
anaphylactique:
• baisse de la tension artérielle,
• perte de conscience,
• risque de décès.

FACTEURS DE RISQUE
• Une prédisposition héréditaire ou atopie
• Le tabagisme de la mère au cours de sa grossesse
• L’environnement et ses polluants
• Les infections virales

PRÉVENTION
• Éviter l’allergène, ce qui est particulièrement difficile en cas d’allergie aux
pollens
• Éviter de fumer et les atmosphères tabagiques
• Favoriser l’allaitement maternel exclusif au cours des trois à quatre premiers
mois de vie (pourrait réduire le risque d’allergie durant la petite enfance)
• Retarder l’introduction des aliments solides après l’âge de six mois
• Prendre des probiotiques au cours de la grossesse de manière à favoriser une
maturation saine du système immunitaire de l’enfant.
- Une étude a montré, chez des femmes enceintes ayant des antécédents
familiaux d’eczéma atopique, de rhinite allergique ou d’asthme, que la prise
d’une préparation à base de Lactobacillus GG au cours de leur grossesse
diminue le risque d’eczéma atopique chez l’enfant. Leurs bébés avaient
également reçu cette préparation à base de Lactobacillus GG pendant les 6
premiers mois de leur vie1. À l’âge de 4 ans, les enfants bénéficiaient toujours de
la même protection par rapport à ceux du groupe placebo2.
- Les enfants de femmes ayant pris du Lactobacillus GG au cours de leur
grossesse et/ou pendant la période d’allaitement avaient un risque de seulement
15 % de développer un eczéma atopique pendant les deux premières années de
leur vie contre 47 % pour les enfants de femmes n’en ayant pas consommé3.
• Prendre des oméga-3 au cours de la grossesse4.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Interrogatoire pour déterminer les antécédents familiaux et personnels, les
allergènes à l’origine des troubles
• Examen des signes cliniques (respiratoires ORL ou bronchiques associés ou
non à des signes oculaires, cutanés, digestifs ou généraux)
• Tests pour déterminer le ou les allergènes en cause:
- tests cutanés ou prick-tests
- tests de provocation
- dosage d’IgE spécifiques

TRAITEMENTS
Il existe un grand nombre de médicaments destinés à soulager ceux qui souffrent
d’allergies. Cependant, la plupart d’entre eux, sinon tous, produisent des effets
secondaires désagréables: sécheresse bucale, nausées ou somnolence. Les
principales approches thérapeutiques de l’allergie sont ciblées sur l’inhibition et
le contrôle des médiateurs de la réponse inflammatoire. Les médicaments les
plus couramment utilisés sont des antagonistes de l’histamine pour soulager les
symptômes et des corticostéroïdes pour atténuer l’inflammation allergique.

LES PROBIOTIQUES

Les probiotiques peuvent aider à réguler l’inflammation associée à des réactions

d’hypersensibilité chez des patients souffrant d’une dermatose atopique,
d’allergies alimentaires ou d’allergies saisonnières. Leur efficacité est cependant
mieux démontrée chez les sujets jeunes souffrant de dermatose atopique. Des
études ont montré que les enfants non-allergiques ont des niveaux plus élevés de
bifidobactéries et de lactobacilles que des enfants allergiques5. D’autres ont
indiqué que la prise de certaines souches de probiotiques est bénéfique pour
prévenir ou traiter des allergies6, les souches les plus étudiées étant les
lactobacilles et les bifidobactéries.
• Chez des nourrissons à haut risque d’allergie, l’administration de probiotiques
contenant Lactobacillus rhamnosus a généré des effets bénéfiques significatifs.
• Chez des enfants allergiques aux acariens, la prise de Lactobacillus casei
réduit la fréquence et la gravité des symptômes nasaux et oculaires et améliore
leur qualité de vie7.
• Chez des enfants avec une rhinite allergique saisonnière, la prise de
Lactobacillus casei diminue les symptômes, le nombre d’épisodes ainsi que le
besoin de médicaments8.
• Le traitement de jeunes enfants souffrant d’une dermatite liée à une allergie
alimentaire avec une souche de Lactobacillus rhamnosus pendant 1 mois a
nettement amélioré leur état9.
• Chez des patients souffrant de rhinite allergique, les lactobacilles et
bifidobactéries semblent prévenir la récurrence de l’allergie, atténuer la sévérité
des symptômes et améliorer la qualité de vie10.
Toutes les études ne donnent pas de résultats positifs et cela peut s’expliquer par
le fait que les souches utilisées dans les différentes études ne sont pas toujours
les mêmes et les doses utilisées varient d’un essai à l’autre. Il est donc conseillé
d’utiliser une formule apportant plusieurs souches.

L’HUILE DE POISSON ET LES ACIDES GRAS OMÉGA-3

L’EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque), que

l’on trouve principalement dans l’huile de poisson, exercent des effets anti-
inflammatoires parce qu’ils entrent en compétition avec l’acide arachidonique.
De faibles niveaux d’acides gras oméga-3 sont associés à des réactions cutanées
d’hypersensibilité de type retardé chez des personnes âgées mal-nourries11.
DOSE
Pour prévenir les allergies de l’enfant (à donner aux femmes enceintes
et allaitantes): 1,6 g d’EPA et 1,1 g de DHA par jour dès la 25e semaine
 de grossesse jusqu’au 3e ou 4e mois d’allaitement (mais interrompre entre
le 8e mois et l’accouchement)12.
Pour les patients souffrant de dermatite atopique: 10 g d’huile de
poisson par jour (apportant environ 1,8 g d’EPA) pendant 12 semaines.

L’HUILE D’ONAGRE ET L’HUILE DE BOURRACHE

Une supplémentation en acides gras essentiels oméga-6 pourrait être intéressante

dans le traitement de l’eczéma atopique car ils jouent un rôle important dans la
structure et la physiologie de la peau. Des niveaux déséquilibrés d’acide gras
essentiels ont été observés chez les patients souffrant d’eczéma atopique.
Cependant, les études de supplémentation ont jusqu’à présent donné des résultats
contradictoires.
• L’analyse de 26 études cliniques portant sur 1207 patients indique que l’huile
d’onagre a des effets bénéfiques sur l’eczéma atopique. Elle agit sur le prurit,
l’œdème et la rougeur et ses effets apparaissent après 4 à 6 semaines de
traitement. L’importance de son effet semble réduite par l’utilisation fréquente
de puissants stéroïdes13.
• L’analyse de 12 essais cliniques de traitement topique ou par voie orale avec
de l’huile de bourrache suggère qu’une supplémentation a peu d’effets cliniques
sur la dermatite atopique mais qu’elle pourrait être utile chez certains patients
avec une atteinte moins sévère recherchant un traitement alternatif14.
DOSE
6 à 8 g d’huile d’onagre par jour en prises fractionnées ou 6 à 12 g
d’huile de bourrache.

LA QUERCÉTINE

La quercétine est un puissant inhibiteur de la libération de l’histamine par les

basophiles et les mastocytes. Des études ont montré:
• que son effet est 2 fois plus important que celui du cromoglycate de sodium
sur la libération de l’histamine stimulée par des antigènes15;
• chez des sujets souffrants d’allergies nasales médiées par les IgE, la quercétine
est un traitement sûr, seule ou associée à un traitement pharmaceutique
conventionnel16.
DOSE
500 mg de bioquercétine 3 fois par jour 5 à 10 minutes avant le repas
(son activité est renforcée par la prise concomitante de bromelaïne).

LA BROMELAÏNE

La bromelaïne stimule la production et la libération de prostaglandines

antiinflammatoires tout en réduisant la production et la libération de
prostaglandines inflammatoires17, 18.
La bromelaïne et la quercétine agissent en synergie pour neutraliser
l’inflammation déclenchée en réponses à une sensibilité à l’environnement19, 20.
La bromelaïne renforce l’absorption et, par suite, l’efficacité de la quercétine.
DOSE
400 à 500 mg de bromélaïne 3 fois par jour.

LA VITAMINE C
La vitamine C renforce le fonctionnement de nombreuses cellules du système
immunitaire y compris des lymphocytes T. Elle semble prévenir la sécrétion de
l’histamine par les globules blancs et augmenter leur détoxification21. Les
niveaux d’histamine s’élèvent de façon exponentielle lorsque ceux de vitamine C
diminuent22.
Des études ont montré que l’administration conjointe de vitamine C et de
vitamine E avait des effets bénéfiques sur la fonction pulmonaire de patients
asthmatiques en renforçant leurs défenses antioxydantes.
L’ascorbate de magnésium est la meilleure forme de vitamine C pour agir sur les
réactions de sensibilité à l’environnement: une fois dans le sang et les tissus, le
magnésium et l’ascorbate se séparent. Le magnésium est un bloqueur naturel des
canaux calciques membranaires et aide à prévenir l’entrée du calcium dans
différentes cellules. Dans les mastocytes et les basophiles, le calcium joue en
effet un rôle clé dans le déclenchement de la libération de l’histamine.
DOSE
1 000 mg de vitamine C par jour, en 2 à 3 prises.

LA VITAMINE E

La recherche suggère que la vitamine E pourrait inhiber l’activation des

neutrophiles, les cellules contribuant à l’inflammation respiratoire chez les
asthmatiques, et plusieurs études ont apporté des preuves de l’existence de liens
entre la vitamine E et les maladies allergiques ou asthmatiques.
• Une faible consommation de vitamine E au cours de la grossesse est associée à
une augmentation du risque de respiration sifflante chez des enfants de moins de
5 ans23, 24.
• La prise de 400 UI de vitamine E par jour pendant 8 mois par des patients
souffrant de dermatite atopique a amélioré l’érythème facial et la desquamation
de la peau25.
• La supplémentation en vitamine E au cours de la saison des pollens de patients
souffrant de rhinite allergique saisonnière a amélioré leurs symptômes26.
DOSE
100 à 400 UI d’alpha-tocophérol + 200 mg de gamma-tocophérol par
jour.

LA VITAMINE D

Des récepteurs de la vitamine D se retrouvent dans de multiples tissus et cellules

de l’organisme y compris sur les cellules mononucléaires, les lymphocytes T et
les cellules dendritiques, très importantes pour la reconnaissance des allergènes.
La vitamine D:
• a des effets modulant les cytokines,
• peut diminuer la prolifération des lymphocytes auxiliaires 1 et 2,
• peut réduire la production d’interleukines et d’interférons,
• peut moduler les réponses inflammatoires,
• favorise l’intégrité de la barrière cutanée27.
Des études épidémiologiques indiquent qu’une déficience en vitamine D est
associée à:
• une augmentation de l’incidence des symptômes allergiques et de l’asthme28,
• la sévérité de la dermatose atopique29.
De faibles niveaux de vitamine D sont associés à un risque accru de développer
des allergies30 et en particulier des allergies alimentaires dans l’enfance31.
La prise pendant 60 jours de 1600 UI de vitamine D a produit de nettes
améliorations sur des patients souffrant de dermatite atopique moyenne, modérée
et sévère32.
Un lien entre les niveaux de vitamine D et les maladies asthmatiques et
atopiques a bien été mis en évidence. Cependant, on ne sait pas encore si c’est
un lien de cause à effet. D’autres études seront nécessaires pour le vérifier.
DOSE
1 000 à 2000 UI de vitamine D3 par jour selon les niveaux sanguin.

LE MAGNÉSIUM

Le stress joue un rôle important dans le déclenchement des réactions allergiques.

Le magnésium est important pour la gestion de toutes les formes de stress.
• Lorsque les niveaux de magnésium diminuent, l’incidence des crises d’allergie
et d’asthme augmente33.
• Le magnésium diminue l’activité des muscles lisses, ce qui peut soulager la
broncho-constriction observée dans l’asthme34.
• La prise de 170 mg de magnésium 2 fois par jour pendant 6 mois et demi par
des adultes souffrant d’un asthme léger à modéré a amélioré:
- les mesures objectives de la réactivité bronchique,
- les mesures subjectives du contrôle de l’asthme,
- la qualité de vie35.
DOSE
 140 à 500 mg de magnésium élémentaire par jour.

LES FOLATES

Des travaux récents suggèrent qu’un faible niveau de folates ou un métabolisme

perturbé des folates pourraient être un facteur de risque de développer une
maladie atopique ou un asthme. Mais les résultats des études sont
contradictoires.
On a observé de plus faibles niveaux de folates chez des asthmatiques atopiques
que chez des asthmatiques non atopiques ou chez des sujets non asthmatiques36.
Une étude a montré que les folates interviennent dans la régulation de la réponse
immunitaire aux allergènes et qu’ils agiraient sur les symptômes des allergies et
de l’asthme allergique. Dans cette étude, les sujets avec 8 ng/ml de folates
avaient un risque d’allergie augmenté de 30 à 40 % par rapport à ceux ayant des
concentrations supérieures à 18 ng ml37.
DOSE
400 μg de 5-MTHF (méthyle tétrahydrofolates) ou d’acide folinique
par jour.

L’EXTRAIT DE FEUILLES D’ORTIE (URTICA DIOICA)

L’extrait de feuilles d’ortie contient des composants qui:

• inhibent les récepteurs de l’histamine;
• inhibent les enzymes impliquées dans la libération de cytokines et de
chémokines – responsables des symptômes de l’allergie;
• réduisent la production de prostaglandines spécifiques de l’allergie38.
Une étude de 1990 montre qu’un extrait d’ortie soulage efficacement les
symptômes de la rhinite allergique et qu’il est au moins aussi efficace que les
traitements suivis auparavant par les patients39.
DOSE
 Une dose de 300 mg d’extrait d’Urtica dioica par jour est recommandée
dans le traitement de la rhinite allergique.

L’EXTRAIT DE PÉTASITE (PETASITE HYBRIDUS)

En Europe, une préparation d’extrait de pétasite standardisé en pétasine et

isopétasine a été reconnue comme un traitement efficace du rhume des foins.
Plusieurs études ont montré qu’elle:
• améliore la respiration,
• réduit les effets de l’histamine,
• réduit la congestion du nez.
L’extrait de Petasite hybridus contient de puissants agents anti-inflammatoires,
la pétasine et l’isopétasine40, qui:
• inhibent la synthèse des leucotriènes, des substances qui favorisent
l’inflammation dans les parois des vaisseaux sanguins et sont responsables de la
bronchoconstriction dans l’asthme;
• pourraient réduire les spasmes des muscles lisses;
• pourraient décongestionner les muqueuses nasales.
Chez des patients souffrant d’allergies saisonnières, l’extrait de Petasite
hybridus est aussi efficace que les médicaments antihistaminiques, sans les effets
secondaires.
• Il a les mêmes effets que la cétirizine sur les symptômes mais sans aucun effet
de somnolence ni de fatigue41.
• Il est aussi efficace que la fexofénadine pour améliorer les symptômes
nasaux42.
DOSE
50 mg 2 fois par jour d’un extrait standardisé de pétasite contenant 7,5
mg de pétasine et d’isopétasine.

LA PÉRILLA (PERILLA FRUTESCENS)

On connait les propriétés antiallergiques de la périlla depuis une centaine
d’année au Japon, en Chine et en Thaïlande. Ses feuilles contiennent:
• de l’acide rosmarinique,
• un flavonoïde appelé lutéoline. Les études indiquent que:
• la prise d’extrait de feuilles de périlla ou d’extrait riche en acide rosmarinique
atténue les réactions allergiques43;
• l’acide rosmarinique neutralise les lymphocytes T et les neutrophiles activés
par l’allergie sans toucher ces mêmes cellules à l’état de repos44;
• la lutéoline est un puissant inhibiteur de la libération de l’histamine et des
cytokines inflammatoires par les mastocytes; elle est active à très faible dose (4 à
8 mg); l’administration par voie orale à des souris d’un extrait de feuilles de
périlla contenant de la lutéoline inhibe l’inflammation, la réponse immunitaire et
le facteur nécrosant des tumeurs45;
• chez des sujets souffrant d’allergie saisonnière, la prise d’un extrait de feuilles
de périlla enrichi en acide rosmarinique, inhibait les symptômes ophtalmiques46.
DOSE
50 à 200 mg d’extrait de périlla enrichi en acide rosmarinique par jour.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)

Les études indiquent que le Pycnogenol®:

• atténue la réponse allergique médiée par les IgE, suggérant qu’il puisse avoir
une activité antiallergique47;
• inhibe la libération d’histamine par les mastocytes de façon dose-dépendante48
et qu’il est aussi efficace que le chromoglycate de sodium;
• est un puissant antioxydant et anti-inflammatoire capable de soulager les
pathologies inflammatoires cutanées comme la dermatite atopique49;
• pris pendant 5 semaines avant la saison des pollens, améliore les symptômes
de la rhinite allergique50.
DOSE
50 mg de Pycnogenol 2 fois par jour.
 LES POLYPHÉNOLS EXTRAITS DE POMME
On a montré que les polyphénols extraits de pomme empêchent la libération
d’histamine par des cellules de rat, réduisent l’enflure des oreilles de souris
allergiques et soulagent l’inflammation cutanée chez des patients atopiques.
• La prise de 500 mg par jour de polyphénols de pomme pendant 12 semaines,
initiée deux semaines avant la dispersion des pollens de cèdre a réduit les
symptômes de sujets allergiques au pollen de cèdre51.
• Le traitement par des polyphénols de pomme de patients âgés de 15 à 65 ans
souffrant d’une rhinite allergique persistante modérée à sévère depuis au moins 3
ans a diminué leurs symptômes52.
DOSE
500 mg par jour de polyphénols extraits de pomme par jour.

LE PANTESCAL

C’est un mélange d’extraits de bouton de câprier, de feuilles d’olivier, de feuilles

de cassis et de racine de Panax ginseng qui ont chacun une action sur l’allergie.
• L’extrait de Panax ginseng contient des ginsénosides qui aident à stabiliser les
membranes cellulaires. Les études indiquent que ces molécules:
- ont une action antiallergique qui semble s’exercer à travers des activités
antiinflammatoires et stabilisatrices des membranes cellulaires, suggérant
qu’elles aident à apaiser l’inflammation causée par les allergies53;
- ont une activité antiallergique plus puissante que celle du cromoglycate de
sodium54.
• L’extrait de Ribes nigrum (cassis) est traditionnellement utilisé pour soulager
les symptômes de l’allergie. Un polysaccharide extrait de cette plante soulage
des symptômes allergiques oculaires et nasaux et est utilisé comme supplément
nutritionnel pour renforcer le traitement de la pollinose du cèdre du Japon55.
• L’extrait d’Olea europaea a des propriétés antioxydantes et anti-
inflammatoires dues à la présence de phénols, notamment l’oléuropéine et
l’hydroxytyrosol56. Ils agissent comme de puissants antioxydants contre la
peroxydation des lipides dans la bicouche des phospholipides. Ces deux
biophénols peuvent donc avoir d’importantes applications dans les
inflammations allergiques chroniques57.
• L’extrait de Capparis spinosa (le câprier commun) est riche en flavonoïdes
(dérivés de kaempférol et de quercétine) et d’acides hydroxycinnamiques (acides
caféique, férulique, p-cumarique et cinnamique). Plusieurs études ont montré son
efficacité dans la prise en charge des réactions allergiques.
- Administré par voie orale à des cochons d’Inde, l’extrait de Capparis
spinosa a montré des effets protecteurs contre les réactions induites par des
antigènes et sur le bronchospasme induit par l’histamine. Ces résultats ont été
confirmés par des prick-tests cutanés sur des volontaires en bonne santé.
Ensuite, les résultats obtenus sur le bronchospasme induit par l’histamine chez
des cochons d’Inde ont été confirmés par des prick-tests cutanés (des tests
réalisés pour évaluer les réactions allergiques) dans un groupe de 8 volontaires
en bonne santé58.
L’effet protecteur du Pantescal a été comparé à celui de la cétirizine, un
médicament couramment utilisé dans le traitement de l’allergie, chez des
volontaires en bonne santé.
• Le Pantescal et la cétirizine inhibent significativement les réactions allergiques
induites par l’histamine, 2 heures après leur administration par voie orale. Sur les
réactions allergiques cutanées provoquées par l’histamine ou les pollens de
graminées ou d’olivier, ils ont des effets protecteurs similaires.
• Sur les allergies alimentaires le pantescal a une efficacité supérieure à celle de
la cétirizine59. Une autre étude confirme l’efficacité de Pantescal et suggère qu’il
agit:
• en inhibant les processus de dégranulation induits dans les mastocytes et les
basophiles par les allergènes,
• en renforçant la stabilisation des membranes cellulaires.
Ces deux effets entraînent ainsi une réduction significative de la libération de
l’histamine et des médiateurs de l’inflammation.
DOSE
1 à 2 g par jour de Pantescal par jour.
LES TRAITEMENTS EN BREF

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 L’ANXIÉTÉ
Les troubles anxieux englobent un ensemble de problèmes psychologiques
rencontrés plus fréquemment chez la femme que chez l’homme. Ils se
manifestent notamment par une anxiété excessive, un sentiment de peur,
d’inquiétude, des comportements d’évite-ment et de compulsion. Ils incluent
également les crises de panique, la névrose obsessionnelle compulsive, la
phobie sociale, le trouble d’anxiété généralisé, la phobie spécifique et le
syndrome de stress post-traumatique.

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’anxiété est caractérisée par la peur ou l’inquiétude que quelque chose de
négatif se produise. C’est une émotion normale en réponse au stress dans la vie
quotidienne. Elle intervient occasionnellement en réponse à des situations qui
perturbent notre sensation de sécurité. Elle nous aide à éviter les dangers et nous
rappelle de ne pas nous placer dans la même situation potentiellement
dangereuse. L’anxiété devient pathologique:
• lorsqu’elle persiste malgré la disparition de la situation qui l’a provoquée,
• lorsque le système d’alerte se déclenche constamment alors qu’aucun
événement ne le nécessite,
• quand elle est source de détresse pour l’individu qui ne la contrôle plus.

Les différentes formes des troubles de l’anxiété

• Le trouble d’anxiété généralisé (TAG): l’anxiété est diffuse, persistante,
irrationnelle et concerne la plupart des événements de la vie quotidienne. Les
symptômes de cette anxiété généralisée sont souvent chroniques.
• Les crises ou attaques de panique, les troubles paniques: l’anxiété peut se
concentrer de façon intense sur une période très courte, de quelques minutes
seulement. Elle surgit brusquement sans signe annonciateur et se manifeste par
des symptômes pouvant simuler une crise aiguë de maladie cardiaque,
pulmonaire ou neurologique.
• La phobie sociale: trouble anxieux caractérisé par une crainte persistante et
intense des autres personnes causant une détresse et des perturbations
importantes de la vie quotidienne.
• La phobie spécifique: trouble anxieux caractérisé par une peur irrationnelle
face à des situations ou des objets spécifiques (animaux, espaces confinés,
lumière…).
• Le syndrome de stress post-traumatique: trouble anxieux se manifestant à la
suite d’une expérience traumatisante (accident, attentat, agression…). Les
symptômes peuvent être classés en trois catégories: sentiment de revivre
l’événement, évitement ou excitation intense.

Mécanismes physiologiques de l’anxiété

Des études suggèrent qu’un déséquilibre dans les niveaux des
neurotransmetteurs présents dans le cerveau comme le GABA, la
norépinephrine, l’épinéphrine et la sérotonine pourrait contribuer à l’apparition
de troubles de l’anxiété. Des anomalies dans le cortisol, l’hormone du stress
produite par les glandes surrénales, ont également été observées. Un déséquilibre
des hormones sexuelles ou un niveau élevé d’homocystéine peut parfois jouer un
rôle dans l’apparition de ces troubles. L’anxiété peut enfin être associée à des
niveaux plus élevés de lactate sérique et de son rapport avec le pyruvate.
Un grand nombre de traitements prescrits pour les troubles de l’anxiété ciblent
un réajustement de l’équilibre de la chimie du cerveau.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les premiers symptômes sont la peur et l’inquiétude mais aussi des réactions
émotionnelles et physiques.

FACTEURS DE RISQUE
FACTEURS DE RISQUE
Les troubles anxieux ne sont pas causés par un facteur unique mais un certain
nombre peuvent contribuer à leur développement. Ils sont deux fois plus
fréquents chez les femmes.
• Divorce, séparation ou veuvage
• Une dépression chez un des parents
• Des facteurs environnementaux incluant toutes les situations difficiles
génératrices de stress et notamment un stress chronique au travail
• Une situation professionnelle précaire
• Des traits de personnalité tels qu’une faible estime de soi ou des capacités
d’adaptation insuffisantes
• Un déséquilibre chimique des molécules de communication ou des hormones
du stress dans le cerveau
• Des facteurs génétiques tel une vulnérabilité biologique au stress
• Un événement traumatisant ou des sévices subis au cours de l’enfance
• Les conduites addictives
Non traités, les troubles anxieux peuvent évoluer vers une dépression. Ils
peuvent aussi entraîner alcoolisme, dépendance à des drogues ou des tentatives
de suicide.

PRÉVENTION
L’anxiété étant une réaction normale, la prévention a pour objectif d’essayer
d’éviter qu’une anxiété passagère ne s’installe durablement.
• Parler à un proche, à un médecin ou à un professionnel du soutien
psychologique, peut aider à soulager un sentiment d’anxiété.
• Pratiquer une activité sportive aide à lutter contre le stress, à éliminer les
tensions physiques, détend, change les idées.
• Pratiquer des activités de relaxation.
• Réduire la consommation de caféine, d’alcool, de sodas.
• Essayer d’avoir un sommeil suffisamment long et récupérateur.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
L’Association américaine de psychiatrie définit le trouble anxieux généralisé
(TAG) comme une anxiété et des soucis excessifs, incontrôlables, relatifs à des
situations réalistes banales, à l’origine d’un état de souffrance qui altère le
fonctionnement du patient dans sa vie courante, associés à des symptômes
physiques traduisant la tension motrice et l’hypervigilance.
Le TAG est suspecté chez tout patient présentant pendant une durée d’au moins
6 mois des inquiétudes ou soucis excessifs, chroniques, avec impression
permanente de nervosité, envahissant et entravant le bon fonctionnement du
quotidien ainsi que des symptômes physiques à l’origine d’une détresse
importante. En plus, trois symptômes au moins sur les six des groupes tension
motrice et hypervigilance (lire ci-dessous) doivent être présents pour confirmer
le diagnostic.

Troubles associés: mains froides et humides, bouche sèche, sueurs, nausées ou

diarrhée, pollakiurie, difficultés à avaler ou sensation de boule dans la gorge,
tremblements, contractions, douleurs, endormissement musculaire, syndrome du
côlon irritable, céphalées.
Les symptômes peuvent être présents plusieurs mois, disparaître (pendant les
loisirs, les vacances…) et réapparaitre ensuite. Des manifestations anxieuses
aiguës peuvent être déclenchées par des événements stressants.
L’anxiété généralisée peut précéder une dépression et son traitement pourrait
donc limiter le risque de survenue d’une dépression ultérieure.

TRAITEMENTS
Le nombre de médicaments disponibles pour traiter efficacement les troubles de
l’anxiété est relativement limité. Certain d’entre eux, comme les
benzodiazépines, peuvent créer des accoutumances et perdre de leur efficacité
avec le temps. D’autres s’accompagnent de toute une série d’effets indésirables
incluant la sécheresse buccale, des troubles de la mémoire ou de la cognition et
la perte de la libido. Des composants naturels peuvent aider à combattre
efficacement les troubles de l’anxiété avec des effets indésirables minimes.
 LES VITAMINES B

L’homocystéine intervient dans les réactions de méthylation qui jouent un rôle

important pour la synthèse des neurotransmetteurs indispensables à une bonne
régulation de l’humeur. Les vitamines B – en particulier B6, B12 et les folates –
agissent comme cofacteur de ces réactions. Lorsque le niveau des vitamines B
décline, le cycle de méthylation se perturbe conduisant à une augmentation des
niveaux d’homocystéine et à un bouleversement dans la production des
neurotransmetteurs.
Les patients atteints d’agoraphobie sont souvent déficients en vitamines B. Plus
de 50 % des patients agoraphobes ont une carence en vitamine B1 ou B2 et 17 à
25 % d’entre eux ont des déficiences en vitamines B3, B9 et B121. La prise de
préparations contenant des vitamines B par des patients souffrant d’agoraphobie
améliore nettement l’état de la majorité d’entre eux.

LA VITAMINE B1 (THIAMINE)

La vitamine B1 est une coenzyme du pyruvate déshydrogénase qui convertit le

pyruvate en acétyl-CoA, prévenant ainsi sa transformation en lactate qui
augmenterait l’anxiété. Une déficience en vitamine B1 entraîne de l’anxiété, de
l’agitation, de l’instabilité émotionnelle et, même des maladies
psychosomatiques2.
DOSE
50 à 100 mg de vitamine B1 par jour.

LA VITAMINE B3

La vitamine B3 fait partie du nicotinamide adénine dinucléotide (NAD) qui

convertit le lactate, associé à l’anxiété, en pyruvate, contribuant ainsi à diminuer
l’anxiété et l’angoisse.
DOSE
50 à 200 mg de vitamine B3 par jour.
 LA VITAMINE B6

La vitamine B6 est un des cofacteurs qui facilitent la conversion dans le cerveau

du tryptophane en sérotonine. Avec les années, la plupart des gens produisent
des quantités plus importantes d’une enzyme dégradant le tryptophane, même
lorsqu’il est pris sous forme de suppléments. La vitamine B6 peut aider à
neutraliser les effets de cette enzyme et, ainsi, protéger la synthèse de la
sérotonine à partir du tryptophane.
DOSE
50 mg de vitamine B6 par jour.

L’INOSITOL

Il est souvent classé parmi les vitamines B bien qu’il n’en soit pas une, le corps
n’en produisant pas. Il est connu depuis longtemps pour réduire l’anxiété
généralisée, la panique et les symptômes d’OCD. Des chercheurs ont constaté
qu’il était aussi efficace qu’un antidépresseur connu (la fluvoxamine) dans le
soulagement des troubles de panique. Il a été bien toléré même à des doses
massives allant jusqu’à 18 g par jour3. Ses effets indésirables sont légers et
peuvent inclure d’occasionnels vomissements ou diarrhées, de la fatigue, des
maux de tête ou des vertiges. Contre-indiqué en cas de troubles bipolaires
DOSE
1500 mg d’inositol par jour (bien qu’il ait été utilisé à des doses
beaucoup plus élevées dans les études).

LE L-TRYPTOPHANE

Une consommation insuffisante de L-tryptophane, de L-tyrosine ou de L-

phénylalanine est souvent associée à une augmentation des symptômes de
l’anxiété. La prise pendant 24 heures d’une alimentation pauvre en tryptophane
accroît l’anxiété et peut même amener des crises de panique, surtout lors de
situations stressantes comme celle de parler en public4.
Le tryptophane est un précurseur de la sérotonine qui a une action
antidépressive. Au cours du sommeil, il stimule la sécrétion de l’hormone de
croissance, une hormone qui réduit fortement l’anxiété. Il augmente également
les sécrétions de mélatonine qui réduit également l’anxiété et les ruminations
angoissées.
• Lorsqu’on leur apporte du gaz sous forme de 5 % de CO2, 9 personnes sur 20
vivant seules et chez lesquelles on a induit un état de carence en tryptophane font
des crises de panique contre seulement deux chez celles qui reçoivent du
tryptophane. Aucun volontaire normal ne panique s’il prend du tryptophane5.
• Une diminution du tryptophane renverse même les effets anxiolytiques des
antidépresseurs qui augmentent le taux de sérotonine chez des patients souffrant
de phobie
sociale. Cette anxiété augmente plus particulièrement lors d’un stress comme
celui de parler en public6.
• La prise pendant une semaine d’aliments protéinés riches en tryptophane
associés à des glucides a amélioré toutes les mesures objectives de l’anxiété par
rapport à la prise de glucides seuls.
DOSE
5 à 10 g de L-tryptophane par jour.

LA TAURINE

C’est un acide aminé qui accroît les niveaux de GABA et de glycine pour calmer
le cerveau. Elle le protège également des effets néfastes d’un excès de glutamate.
Des données préliminaires provenant de recherches sur animaux suggèrent
qu’elle exerce des effets anxiolytiques.
DOSE
500 mg de taurine 1 à 3 fois par jour. En cas de somnolence, prendre la
taurine au moment du coucher.

LA L-THÉANINE
• La supplémentation en L-théanine de volontaires en bonne santé montre au
bout de 7 jours chez les sujets les plus anxieux:
- une augmentation de l’activité des ondes cérébrales alpha, corrélée avec la
perception d’un état de relaxation,
- une diminution des scores de fatigue. Ces données suggèrent que la L-
théanine favorise la relaxation mentale et soulage la sensation de fatigue7.
• L’administration de théanine provoque un état de relaxation mentale, sans
sédation, qui commence environ 40 à 60 minutes après l’absorption d’une dose
par voie orale8. Cela se manifeste chez des sujets fortement anxieux par:
- un ralentissement de leur rythme cardiaque,
- une amélioration des performances d’attention,
- un meilleur temps de réaction9.
• Une comparaison de l’effet de la L-theanine (200 mg) à celui de l’alprazolam
(1 mg) sur des mesures comportementales de l’anxiété, la théanine seule a induit
un effet relaxant10.
DOSE
100 à 200 mg de L-théanine 2 fois par jour.

LA N-ACÉTYL-CYSTÉINE (NAC)

C’est un puissant antioxydant. Elle stimule les niveaux du principal antioxydant

de l’organisme, le glutathion.
La NAC est testée sur les problèmes d’anxiété depuis que sa connexion avec
l’équilibre glutamate/GABA a été découverte. Elle a été utilisée avec succès
dans le traitement des troubles compulsifs11.
DOSE
600 mg de NAC 2 ou 3 fois par jour.

LE MAGNÉSIUM
Différentes études ont associé des déficiences en magnésium à des troubles de
l’anxiété. En particuliers, on observe que des conditions typiquement liées à un
manque de magnésium comme le syndrome d’hyperventilation12 ou de
spasmophilie sont associées à une anxiété élevée.
Le magnésium calme les signes physiques qui peuvent accompagner l’anxiété
comme les crampes musculaires, la tétanie et la nervosité. Son efficacité est
modérée mais significative. Des essais cliniques indiquent que:
• pris en association avec une multivitamines, du calcium et du zinc, le
magnésium diminue en un mois les symptômes de détresse et d’anxiété13;
• en association avec la vitamine B6, le magnésium réduit l’anxiété associée au
syndrome prémenstruel14.
DOSE
200 mg de magnésium + 50 mg vitamine B6 par jour.
En cas d’anxiété favorisée par une déficience en magnésium: 200 à 800
mg de magnésium par jour.

LE SÉLÉNIUM

En cas de déficience en sélénium, c’est le cerveau qui en reçoit avant les autres
organes. La déficience en sélénium entraîne une diminution du renouvellement
de certains neurotransmetteurs et s’accompagne d’un tempérament anxieux,
parfois confus et hostile.
Des études cliniques montrent que:
• 100μg quotidiens de sélénium pendant 5 semaines améliore l’humeur et
diminue l’anxiété15 (idem sur des dépressions post-partum);
• une supplémentation en sélénium diminue l’anxiété:
- des personnes âgées hospitalisées16,
- des patients cancéreux suivant une chimiothérapie17,
- des patients VIH recevant un traitement antirétroviral fortement actif18.
DOSE
100 à 200 μg de sélénium par jour en cas d’anxiété induite par une
déficience en sélénium.
 L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3
Des études d’observation ont relié des niveaux faibles d’acides gras
polyinsaturés oméga-3 et des niveaux élevés d’acides gras polyinsaturés oméga-
6 à l’inflammation, à la dépression et à l’anxiété. Les acides gras polyinsaturés
sont des précurseurs sur lesquels la niacine et d’autres vitamines agissent pour
former les prostaglandines de série 3. Les acides gras oméga-3, tels l’EPA et le
DHA, abaissent le niveau d’anxiété en diminuant les niveaux sériques de
noradrénaline.
• La prise pendant 2 mois d’une préparation contenant 762 mg d’un mélange
d’EPA et de DHA a fait chuter le taux de noradrénaline en moyenne de 30 %19.
• Chez des étudiants en seconde année de médecine, sans trouble anxieux
diagnostiqués, la prise de gélules contenant 2085 mg d’EPA et 348 mg de DHA
pendant 3 mois provoquait:
- une diminution de 20 % des symptômes d’anxiété,
- une baisse de 14% de la production d’interleukine-6 pro-inflammatoire,
- mais aucun effet sur les symptômes de dépression20.
La supplémentation avec des oméga-3 pendant 3 mois a réduit chez des usagers
de drogue ou d’alcool:
- l’anxiété,
- la colère21.
• La supplémentation en oméga-3 a été associée à une baisse de l’anxiété et du
niveau de cortisol, l’hormone du stress22.
DOSE
750 à 2500 mg d’huile de poisson par jour.

L’EXTRAIT DE GINKGO BILOBA

Plusieurs études en double aveugle, contrôlée contre placebo, montrent que le

Ginkgo biloba se lie au récepteurs du GABA et les active et, comme une
benzodiazépine, réduit l’anxiété chez des patients avec des troubles anxieux
généralisés, mais sans les effets indésirables du médicament23, 24.
DOSE
40 à 480 mg d’extrait standardisé de Gingko biloba par jour.

LA RHODIOLE (RHODIOLA ROSEA)

La rhodiole est traditionnellement utilisée pour améliorer l’énergie et la

concentration mentale mais des études ont examiné son intérêt dans l’anxiété et
la dépression. Une petite étude a montré une amélioration importante avec des
effets indésirables minimes chez des sujets souffrant d’anxiété généralisée25.
Elle pourrait agir en améliorant les niveaux de sérotonine et de dopamine et en
contrant les effets du cortisol26.
DOSE
100 à 250 mg 2 fois par jour, au petit déjeuner et au dîner. Si cela
provoque un effet énergisant, le prendre au petit déjeuner et au déjeuner.

LA VALÉRIANE (VALERIANA OFFICINALIS)

Les effets sédatifs et anxiolytiques de la valériane sont bien connus. Elle

interagit avec des neurotransmetteurs comme l’acide gamma-aminobutyrique (le
GABA), produisant une libération dose-dépendante de GABA. Elle inhibe
également la dégradation du GABA dans le cerveau. Des études montrent que la
valériane:
• administrée à des adultes placés en situation de stress social, réduit les
sensations subjectives d’anxiété sans effet sédatif mesurable27;
• génère une réduction significative similaire à celle produite par le diazepam
des symptômes d’anxiété après 4 semaines de traitement28.
DOSE
300 à 600 mg de valériane par jour.
 L’EXTRAIT DE MÉLISSE (MELISSA OFFICINALIS)

Les puissants effets relaxant des extraits de mélisse ont été documentés par des
scientifiques un peu partout dans le monde.
La mélisse contient des composants qui s’opposent fortement à la dégradation du
GABA, prolongeant les effets anti-anxiété de ce neurotransmetteur29.
Une étude montre que la prise 2 fois par jour pendant 15 jours de 300 mg d’un
extrait de mélisse par des sujets souffrants de troubles de l’anxiété légers à
modérés crée:
• une réduction de 49 % de leur état d’anxiété,
• une diminution de 72 % des symptômes associés à l’anxiété,
• une amélioration de 39 % de l’insomnie,
• pas de somnolence diurne30.
DOSE
300 mg d’extrait de mélisse 2 fois par jour.

L’EXTRAIT DE PASSIFLORE (PASSIFLORA INCARNATA)

Des études sur modèles animaux indiquent que la passiflore exerce des effets
anxiolytiques à travers les récepteurs opioïdes et GABA/ benzodiazépine. Ses
effets sont attribués à un benzoflavone spécifique de la plante.
• Chez des patients souffrant de troubles généralisés d’anxiété, la prise pendant
4 semaines de 45 gouttes par jour de passiflore a diminué l’anxiété aussi
efficacement que la prise d’oxazépame31.
• Administrée à des patients avant qu’ils ne subissent une opération chirurgicale,
elle réduit l’anxiété sans effet sédatif32.
Les études sur les effets anxiolytiques de la passiflore sont cependant encore trop
peu nombreuses pour affirmer son efficacité.
DOSE
500 mg d’extrait de passiflore par jour.
 L’EXTRAIT D’ASHWAGANDHA (WITHANIA
SOMNIFERA)

Dans plusieurs études, des rongeurs traités avec un extrait d’ashwagandha ont
montré:
• une anxiété réduite comparé à un groupe témoin33,
• une anxiété réduite de façon similaire comparativement à l’utilisation de
plusieurs benzodiazépines.
Sa capacité à réduire les symptômes de l’anxiété a également été montrée chez
l’homme34.
Mais les études sont encore trop peu nombreuses et essentiellement réalisées par
une seule équipe de Bangalore.
DOSE
300 à 500 mg d’un extrait standardisé à 1,5 % de withanolides par
jour.

LE MILLEPERTUIS (HYPERICUM PERFORATUM)

Deux études suggèrent qu’une supplémentation en millepertuis pourrait, seul35

ou associé au Vitex agnus-castus (ou gattilier)36, réduire efficacement l’anxiété
associée au syndrome prémenstruel.
DOSE
300 à 600 mg de millepertuis par jour.

LE GABA

Le glutamate et le GABA sont impliqués dans plus de 80 % de l’activité

cérébrale. Le glutamate accélère l’activité cérébrale et le GABA la freine.
Ensemble, ils l’équilibrent. En cas d’anxiété, cet équilibre est rompu et le niveau
d’activité cérébral est trop élevé, au moins dans certaines régions du cerveau.
Lorsque le glutamate est en excès, une suractivité dangereuse pour les cellules
peut se produire car ce neurotranmetteur se modifie alors pour passer de simple
excitateur à excitotoxique avec pour résultat possible la mort prématurée de la
cellule37. Ce processus pourrait être relié au développement ultérieur de
maladies neurodégénératives comme la maladie d’Alzheimer ou la maladie de
Parkinson38.
Le niveau de GABA peut également avoir chuté de telle sorte qu’il n’y en ait
plus suffisamment pour contrer le glutamate. Pour rétablir l’équilibre, il faut soit
réduire les effets du glutamate, soit renforcer l’activité du GABA, soit les deux.
Une activité inadaptée du GABA ou un niveau insuffisant dans le cerveau ont
été associés à l’anxiété. C’est pourquoi de nombreux médicaments anti-anxiété
ciblent les récepteurs du GABA.
C’est le neurotransmetteur le plus apte à calmer un cerveau suractivé.
Cependant, lorsqu’il est pris par voie orale, la plus grande partie est dégradée
avant d’atteindre le cerveau. Les formes prises par voie sublinguale le sont
moins.
• Des études ont montré qu’il crée des vagues d’ondes cérébrales relaxantes plus
efficacement que la L-théanine et qu’il stimule la fonction immunitaire de sujets
soumis au stress39.
• Une autre étude portant sur des sujets souffrant d’acrophobie confirme que la
prise de GABA d’origine naturelle (200 mg) a une action antistress, démontrée
par l’observation d’une diminution de près de 30 % des immunoglobulines
salivaires des sujets traités40.
DOSE
100 mg 2 fois par jour jusqu’à 750 mg 3 fois par jour si nécessaire. En
cas d’apparition de somnolence, le prendre au moment du coucher en une
seule prise.

LE BACOPA MONNIERI

La recherche clinique et sur animaux confirme l’intérêt du Bacopa monnieri

utilisé traditionnellement par la médecine ayurvédique pour traiter l’anxiété.
• Chez des rats, modèles d’anxiété clinique, le Bacopa monnieri exerce une
activité anxiolytique comparable à celle du lorazepam, une benzodiazépine
utilisée couramment dans le traitement de l’anxiété. De plus, au lieu de
provoquer l’amnésie (un effet secondaire courant du lorazepam) il avait un effet
stimulant sur la mémoire41.
• Sur des patients souffrant de névrose d’anxiété, l’administration quotidienne
en deux prises pendant 1 mois de 30 ml d’un sirop de Bacopa monnieri
(équivalent à 12 g d’extrait sec brut) a produit une diminution significative:
- des symptômes d’anxiété,
- du niveau d’anxiété,
- du niveau de fatigue mentale et d’invalidité,
- ainsi qu’une augmentation de la mémoire immédiate42.
• Sur des patients âgés, la prise de 300 mg par jour de Bacopa monnieri pendant
12 semaines a amélioré significativement:
- l’anxiété,
- les performances cognitives,
- les scores de dépression43.
DOSE
200 à 400 mg d’extrait de Bacopa monnieri standardisé à 20 % de
bacosides A et B par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 L’ARTHROSE
L’arthrose, ou arthrite d’usure, est une affection chronique dégénérative
des articulations qui se manifeste par des douleurs persistantes. Les
cartilages qui protègent la surface des os dans les articulations s’usent et
perdent de leur souplesse au fil du temps. Des aspérités, visibles à la radio,
se créent sur les os.
L’arthrose peut toucher n’importe quelle articulation mais celles qui
soutiennent le poids du corps comme la hanche, le genou, les chevilles et la
colonne vertébrale sont les plus vulnérables.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Le fonctionnement normal d’une articulation dépend en grande partie de la santé
de son cartilage. Ce dernier est un tissu vivant composé:
• de fibres de collagène, essentiellement de type II, qui lui donnent sa résistance,
• de cellules spécialisées, les chondrocytes,
• de protéoglycanes, de grosses molècules qui lui confèrent son élasticité; ils
sont constitués d’une protéine centrale sur laquelle se greffent des molécules de
glycosaminoglycanes (sulfate de chondroïtine et sulfate de kératane); ces
monomères se lient à leur tour à une longue chaîne d’acide hyaluronique.
Les chondrocytes synthétisent:
• les constituants de la matrice (collagène, protéoglycanes),
• des enzymes qui dégradent la matrice, notamment des métalloprotéases ainsi
que des activateurs et des inhibiteurs de ces dernières,
• des cytokines délétères (interleukines 1, tumor necrosis factor alpha ou TNF-
alpha), dotées de puissantes propriétés pro-inflammatoires,
• des cytokines régulatrices (Il-4, IL-10…),
• des facteurs de croissance (transforming growth factor beta ou TGF-bêta,
insulin-like growth factor ou IGF, tissue inhibitor of metalloproteases ou
TIMP…).
Au cours du vieillissement:
• les protéines non collagéniques synthétisées, notamment les protéoglycanes,
vont être de moins bonne qualité avec pour conséquence une diminution du
contenu hydrique;
• le nombre de chondrocytes diminue lentement et ils répondent moins bien aux
stimuli. Dans un cartilage adulte normal, un équilibre s’installe entre synthèse et
dégradation de la matrice, assurant ainsi son renouvellement. L’arthrose est la
conséquence de la rupture de cet équilibre: sous l’action combinée des enzymes
et d’une hyperpression, le cartilage se dégrade, des fissures apparaissent puis
s’agrandissent et se creusent. Le tissu synovial participe à cette dégradation en
sécrétant des métalloprotéases et des cytokines délétères pour le cartilage.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les articulations les plus fréquemment touchées sont le genou, la hanche et
celles de la colonne vertébrale. L’arthrose se manifeste par:
• des douleurs augmentées à l’effort, à l’appui et lors des mouvements, qui
s’estompent au repos et la nuit;
• une impression de raideur douloureuse le matin;
• des gênes fonctionnelles généralement intermittentes, apparaissant uniquement
dans certains efforts sollicitant l’articulation arthrosique;
• des déformations articulaires.

FACTEURS DE RISQUE
• Le fait d’être une femme (les œstrogènes jouent un rôle dans la croissance du
cartilage)
• L’âge
• La prédisposition génétique
• La pratique intensive de certains sports (rugby, tennis…) ou certaines
professions à l’origine d’un surmenage articulaire
• Les traumatismes articulaires (entorses, fractures, luxations…)
• L’excès de poids
• Le manque d’activité physique
• Le port de talons trop hauts (arthrose du genou)
• Certaines pathologies: maladie métabolique, hypermobilité articulaire, maladie
osseuse de Paget …

PRÉVENTION
PRÉVENTION
• Lutter contre la surcharge pondérale et l’obésité
• Pratiquer une activité physique régulière
• Protéger ses articulations lorsque l’on pratique un sport ou un travail exposant
à des blessures
• Éviter les mouvements répétitifs

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Le diagnostic, essentiellement clinique, est confirmé par des radiographies qui
montrent une diminution de la hauteur du cartilage.

LES TRAITEMENTS

LA GLUCOSAMINE (SULFATE DE GLUCOSAMINE)

En cas d’arthrose, la synthèse de glucosamine est défectueuse et les réserves de

l’organisme en glucosamine peuvent être insuffisantes pour soutenir la
réparation cellulaire et un fonctionnement à un niveau optimal.
In vitro, on a montré que la glucosamine augmente la synthèse de collagène et de
glyco-saminoglycanes à partir des fibroblastes, ce qui est la première étape dans
la réparation des tissus conjonctifs.
Des études ont montré qu’une supplémentation en glucosamine exerce des effets
bénéfiques.
• Elle diminue la douleur et améliore la mobilité des articulations1.
• Elle a une action au moins aussi efficace que l’ibuprofène sur la douleur des
articulations arthrosiques2. Si ses effets sont plus lents à apparaître qu’avec
l’ibuprofène, ils deviennent plus importants au bout de 8 semaines. La
glucosamine pourrait être un traitement alternatif ou complémentaire des
traitements anti-inflammatoires et analgésiques classiques3.
- Après 90 jours de traitement, la glucosamine est plus efficace que le
piroxicam et ses effets bénéfiques perdurent 60 jours après l’arrêt du traitement
alors que ceux du piroxicam diminuent progressivement4.
- Elle modifierait la progression de la maladie lorsqu’elle est administrée sur
une longue période (au moins 1 an)5.
Ces études indiquent que la glucosamine est au moins aussi efficace qu’un
traitement avec un médicament anti-inflammatoire. Elle semble également
contribuer à freiner la progression de la maladie selon plusieurs essais cliniques
de longue durée (3 ans)6.
Des résultats controversés
Les études concernant les effets de la glucosamine sur l’arthrose ont donné des
résultats divergents:
• certaines méta-analyses ont montré qu’elle pourrait mieux soulager la douleur
et améliorer la fonction qu’un placebo tandis que d’autres n’ont pas rapporté
d’effet bénéfique;
• une explication possible serait la forme de glucosamine utilisée: le sulfate de
glucosamine semble produire de meilleurs effets bénéfiques sur les symptômes
que le chlorure de glucosamine;
• plusieurs études utilisant l’acétamino-phène ou un anti-inflammatoire non-
stéroïdien (AINS) comme comparateur ont montré que le sulfate de glucosamine
produisait un soulagement de la douleur équivalent et même, dans quelques
essais, supérieur;
• concernant l’innocuité, la majorité des études et méta-analyses concluent que
l’utilisation de préparations de glucosamine dans l’arthrose est seulement
associée à des effets secondaires mineurs et transitoires;
• lorsque l’on ajoute des oméga-3 d’origine marine à la glucosamine, le
soulagement de la douleur est plus important que lorsqu’elle est prise seule7.
DOSE
500 mg de glucosamine 3 fois par jour au milieu d’un repas.

LE SULFATE DE CHONDROÏTINE

Plusieurs études montrent que le sulfate de chondroïtine:

• commence à diminuer la douleur au bout de 3 mois de supplémentation, cet
effet est plus prononcé après 12 mois;
• commence à améliorer la mobilité après 6 mois8;
• semble ralentir la progression de la maladie9;
• administré sous forme de supplémentation pendant 3 ans chez des patients
souffrant d’une arthrose du genou, a amélioré nettement la douleur et
l’invalidité10 et ralenti la progression de la maladie;
• à raison de 800 mg par jour en une seule prise a, au bout de 6 mois de
traitement, réduit le volume de cartilage perdu dans le genou arthrosique11.
Des résultats controversés
Les essais cliniques de la chondroïtine dans l’arthrose montrent des effets
modérés à importants par rapport au placebo. La qualité des essais cliniques
récents est supérieure à celles des plus anciens. Ces derniers pouvant avoir
surestimé les effets bénéfiques.
Cependant, les données publiées jusqu’à présent soutiennent que le sulfate de
chondroïtine pourrait être un traitement efficace de l’arthrose, sans preuve
significative d’effet secondaire, de toxicité ou d’interaction avec d’autres
composants. De plus, c’est le seul traitement qui semblerait capable d’induire
une reconstruction du cartilage. Compte tenu de son innocuité, même un effet
bénéfique modeste peut avoir une utilité clinique.
DOSE
800 à 1500 mg de sulfate de chondroïtine par jour en 1 à 3 prises.

LE SULFATE DE CHONDROÏTINE ASSOCIÉ AU

SULFATE DE GLUCOSAMINE

La glucosamine est souvent associée à la chondroïtine. La justification de cette

association est que ces deux molécules agissent comme un bloc de construction
structurel pour les protéoglycanes et autres macromolécules constituant la
matrice du cartilage.
La glucosamine et la chondroïtine peuvent aider à:
• traiter efficacement la douleur modérée à sévère du genou12;
• protéger le cartilage de dommages ultérieurs;
• restaurer un état «plus jeune» du cartilage;
• augmenter sa résistance à la pression et une meilleure élasticité lorsqu’elles
sont prises sur le long terme13;
• modifier, stabiliser, retarder, voire renverser les dommages articulaires14.
DOSE
500 mg de sulfate de glucosamine et 400 mg de sulfate de chondroïtine
3 fois par jour.

LE MSM (MÉTHYLE-SULFONYL-MÉTHANE)

Des études sur l’animal ont montré que les articulations touchées par l’arthrose
contenaient peu de soufre15 et qu’elles se détérioraient moins avec un apport en
MSM16.
Des études préliminaires sur l’homme indiquent que le MSM, seul ou associé au
sulfate de glucosamine:
• soulage la douleur17;
• s’est montré aussi efficace que l’ibuprofène, sans ses effets secondaires18;
• associé au sulfate de glucosamine, agit efficacement sur la douleur,
l’inflammation et l’enflure des articulations de patients souffrant d’une gêne
articulaire modérée19 avec une action plus efficace ensemble que séparément.
DOSE
500 mg de MSM par jour.

L’ACIDE HYALURONIQUE

L’acide hyaluronique est un composant important des tissus conjonctifs et des

articulations. Il combat l’arthrose par plusieurs mécanismes et notamment en
inhibant l’enzyme MMP-13 qui joue un rôle important dans la destruction du
cartilage. Il est largement utilisé dans le traitement de l’arthrose du genou en
injections directes dans l’articulation.
Une étude pilote indique, que l’acide hyaluronique pris par voie orale:
• améliore la qualité de vie de patients souffrant d’arthrose20;
• a une biodisponibilité améliorée lorsqu’il est associé à une substance riche en
phospholipides comme l’huile de krill21.
DOSE
 80 mg d’un extrait naturel de crête de coq contenant 60 à 70 % d’acide
hyaluronique.

LA VITAMINE D

La vitamine D joue un rôle dans le renouvellement du cartilage. Plusieurs études

associent des niveaux insuffisants de vitamine D à:
• un risque accru de développer une arthrose22,
• un développement plus rapide de la maladie23, suggérant qu’un apport adapté
de vitamine D pourrait ralentir la progression de l’arthrose voire, prévenir son
développement.
DOSE
1000 à 2000 UI de vitamine D3 par jour selon la concentration
sanguine.

LES INSAPONIFIABLES D’AVOCAT ET DE SOJA

La fraction insaponifiable des huiles contient une large classe de lipides

liposolubles incluant des stérols, des tocophérols, des composants à longue
chaîne saturée comme les cires, les alcools et les squalènes. Les insaponifiables
sont caractéristiques de l’huile dont ils sont extraits.
Des études ont montré que, sur les chondrocytes d’articulations arthrosiques, les
insaponifiables d’avocat et de soja, ont plusieurs effets.
• Ils stimulent la production de cellules du cartilage, les agrécanes, de très
grosses protéoglycanes caractéristiques du cartilage, constituées d’une protéine à
laquelle sont attachées jusqu’à 150 chaînes de sulfate de chondroïtine et 60
chaînes de sulfate de kératane. Les agrécanes s’allient aux molécules d’acide
hyaluronique pour constituer les agrégats de protéoglycanes, les principaux
constituants du cartilage des articulations.
• Ils inhibent l’activité de la stromélysine (une métalloprotéase impliquée dans
la destruction du cartilage).
• Ils diminuent les effets destructeurs des interleukine-1-bêta sur leur
métabolisme. Chez l’homme, la prise d’insaponifiables d’avocat et de soja
pendant 3 mois:
• améliore nettement les symptômes de l’arthrose24,
• aide à réduire la consommation d’AINS25.
DOSE
300 mg de Piasclédine® (médicament disponible en France contenant
des insaponifiables d’avocat et de soja) par jour.

LE CELADRIN®

Le Celadrin® est un ingrédient naturel développé à travers un processus

d’estérification d’huiles dont l’efficacité à réduire l’inflammation et la douleur a
été cliniquement démontrée. Il est composé d’un mélange breveté d’acides gras
cétylés: acides myristique, myristoléique, oléique, palmitoléique, palmitique,
laurique, décanoïque et stéarique. Une étude a montré, chez des patients
souffrant d’une arthrite du genou depuis 5 à 6 ans, que la prise de Celadrin®
diminuait la douleur et améliorait la mobilité de l’articulation. Les patients
étaient alors capables de parcourir à pieds des distances plus longues26.
Sous forme de crème, le Celadrin® a également des effets bénéfiques cumulatifs
sur les articulations arthrosiques, et perceptibles, 30 minutes après la première
application. Au bout de 30 jours, la stabilité posturale statique des patients était
améliorée27.
DOSE
Gélule: une gélule de 350 mg de Celadrin® 3 fois par jour.
Crème: une application de crème Celadrin® 2 fois par jour.

LA SAMe (S-ADÉNOSYL MÉTHIONINE)

Un organisme jeune et en bonne santé produit toute la SAMe dont il a besoin à

partir de deux acides aminés: la bétaïne et la méthionine. Cependant, avec les
années, le corps semble moins capable de produire suffisamment de SAMe. Les
niveaux de SAMe déclinent à cause du vieillissement mais pas seulement. Par
exemple, une déficience en méthionine, en vitamine B12 ou en acide folique
peut avoir pour conséquence une diminution de la synthèse de SAMe. L’utilité
de la SAMe dans le traitement de l’arthrose a fait l’objet de nombreuses études.
De vastes essais cliniques randomisés montrent que la SAMe:
• réduit la douleur de l’arthrose,
• améliore la limitation fonctionnelle,
• est bien tolérée,
• est plus efficace qu’un placebo et au moins aussi efficace que des
médicaments antiinflammatoires non stéroïdiens sans leurs effets secondaires28.
DOSE
400 mg de SAMe 3 fois par jour pendant 3 semaines puis réduire à 200
mg 2 fois par jour sous forme de comprimés gastro-résistants.

L’EXTRAIT DE BOSWELLIA SERRATA

L’extrait de Boswellia serrata, une plante abondamment utilisée dans le

traitement de l’inflammation des articulations dans la médecine ayurvédique,
contient un composant actif, l’acide bêta-boswellique, capable d’inhiber la 5-
lipoxygénase, l’enzyme clé de la biosynthèse des leucotriènes inflammatoires.
Des études indiquent que:
• la prise pendant 16 semaines d’un extrait de Boswellia serrata diminue les
douleurs et l’enflure, augmente la capacité de flexion du genou et la distance de
marche de patients souffrant d’arthrose du genou29;
• la prise de 100 mg ou 250 mg d’extrait de Boswellia serrata quotidiennement
pendant 3 mois a significativement amélioré les scores de douleur et de fonction
physique de patients atteints d’arthrose du genou. La dose de 250 mg a produit
des effets dès le 7e jour de supplémentation30.
DOSE
50 à 125 mg de 5-Loxin®, un extrait breveté enrichi avec 30 % d’acide
acétyl-11-céto boswellique (AKBA), par jour.
 L’EXTRAIT DE GRIFFE DU DIABLE (HARPAGOPHYTUM
PROCUMBENS)

On a montré que les extraits de racine de griffe du diable agissent sur

l’inflammation et sont efficaces pour réduire les douleurs articulaires. Ils
contiennent de l’harpagoside, un glucoside iridoïde, auquel on attribue des
propriétés anti-inflammatoires, antioxydantes et antirhumatismales. Des études
montrent que l’extrait de racine de griffe du diable:
• peut améliorer la mobilité et soulager la douleur31, 32;
• a un effet comparable à celui de 12,5 mg par jour de rofécoxib (Vioxx) sur les
douleurs du bas du dos, sans ses effets secondaires33;
• est aussi efficace sur la douleur de l’arthrite que le diacereine, avec moins
d’effets indésirables34;
• pris pendant 12 semaines a soulagé la douleur, amélioré la mobilité et le
craquement des articulations de patients souffrant d’arthrose de la hanche ou du
genou35.
Son utilisation dans le traitement des arthroses douloureuses et pour soulager les
douleurs du bas du dos est maintenant recommandée par l’ESCOP (European
Scientific Cooperative on Phytotherapy).
DOSE
600 à 1200 mg d’un extrait de griffe du diable standardisé à 1 à 2 %
d’harpagosides ou environ 3 % de glucoiridoïdes 3 fois par jour.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)

Le Pycnogenol®, un extrait d’écorce de pin des Landes a des propriétés qui

agissent notamment sur l’inflammation. Des études indiquent que:
• la prise de Pycnogenol® par des patients atteints d’arthrose diminue la
protéine C-réactive, un marqueur de l’inflammation et les dérivés réactifs de
l’oxygène36;
• la prise de Pycnogenol® pendant 3 mois en même temps qu’un traitement
classique avec un AINS ou un inihibiteur sélectif de COX-2:
 - réduit progressivement la douleur et la raideur,
- abaisse le besoin en AINS ou en inhibiteur de COX-2,
- diminue le nombre de jours où ils avaient besoin de prendre des
analgésiques,
- augmente la distance de marche37, 38.
DOSE
100 à 150 mg de Pycnogenol® par jour.

L’EXTRAIT DE CURCUMA

Le curcuma est traditionnellement utilisé pour traiter les conditions

rhumatismales. Des recherches in vitro et sur l’animal ont montré qu’il possède
des propriétés antiinflammatoires susceptibles d’être bénéfiques pour soulager
les symptômes de l’arthrose.
• Chez des patients souffrant d’arthrose du genou, la prise de 2 g par jour d’un
extrait de curcuma a soulagé la douleur et amélioré la mobilité du genou aussi
efficacement que la prise d’ibuprofen39.
• La prise de 500 mg 2 fois par jour d’un extrait de curcuma a soulagé la douleur
de patients souffrant d’arthrose du genou et leur a permis de diminuer l’usage de
médicaments40.
DOSE
500 mg d’extrait de curcuma 2 fois par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 L’ASTHME
L’asthme est une maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires.
Il se manifeste par des crises de dyspnée sifflante, souvent nocturnes,
réversibles spontanément ou sous l’effet d’un traitement. Les crises peuvent
être déclenchées par différents facteurs tels les pollens, l’humidité, les
phanères d’animaux domestiques, la poussière, la fumée de cigarette ou
l’effort. Il a souvent une dimension allergique.

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’asthme est une affection caractérisée par une hyperréactivité bronchique et un
syndrome obstructif. Chez des sujets présentant une prédisposition, cette
inflammation entraîne des épisodes récidivants d’essoufflement, d’oppression
thoracique et de toux souvent accompagnés de sifflements particulièrement à
l’effort, la nuit et/ou au petit matin.
Ces symptômes sont associés à une obstruction bronchique d’intensité variable,
réversible spontanément ou sous l’effet d’un traitement. L’inflammation entraîne
une majoration de l’hyperactivité bronchique à différents stimuli non
spécifiques.
Lorsqu’un facteur déclenchant ou favorisant la crise d’asthme irrite les bronches,
il déclenche la libération de médiateurs chimiques (histamine, leucotriènes,
prostaglandines, platelet activator factor (PAF)) par les mastocytes de
l’épithélium bronchique. Ces médiateurs de l’inflammation causent des
changements importants dans les tissus bronchiques: la sécrétion de mucus
augmente fortement en même temps que se produit une contraction des muscles
entourant les bronches. Le diamètre des voies aériennes se rétrécit, rendant la
respiration pénible. L’air ne passe plus que difficilement provoquant:
• une sensation d’oppression thoracique,
• une respiration sifflante,
• une toux,
• un essoufflement pouvant entraîner des angoisses.

Le rôle clef de l’inflammation

L’inflammation bronchique est quasi-constante chez l’asthmatique, même dans
les formes récentes et légères. Lors de son arrivée dans les voies aériennes,
l’agresseur inhalé (allergène, micro-organisme, toxique, irritant…) est confronté
à différents éléments:
• les polynucléaires éosinophiles, cellules clé de l’inflammation qui peuvent
sécréter toute une série de médiateurs et de protéines particulièrement néfastes
pour les cellules du voisinage, en particulier, pour l’épithélium;
• les lymphocytes T des voies aériennes qui sont capables d’amplifier ou
d’atténuer les réponses des autres cellules par le biais de la sécrétion de
différentes cytokines.
Les voies aériennes sont innervées par le système cholinergique (responsable
d’une bronchostriction) et par le système adrénergique bronchodilatateur (qui
intervient par l’intermédiaire des catécholamines sécrétées par les surrénales et
agissent sur les récepteurs bêta-2 dont la fonction est essentiellement
bronchodilatatrice).
Les agressions de l’épithélium bronchique favorisent la libération de
neuropeptides proinflammatoires qui ciblent principalement les vaisseaux de la
couche sous-épithéliale. Il existe une étroite corrélation entre l’augmentation de
l’inflammation dans les voies aériennes et l’aggravation de l’hyperréactivité et
des symptômes cliniques. L’inflammation entretient l’obstruction bronchique et
pourrait participer au déclin accéléré du VEMS (volume expiratoire maximal par
seconde) observé chez certains asthmatiques à cause de phénomènes de
remodelage bronchique.

SYMPTÔMES ET SIGNES
L’asthme se traduit le plus souvent par des crises alternant avec des périodes où
la respiration est normale. Chez certains sujets, la gêne respiratoire peut être
permanente et perturber les activités quotidiennes (voir tableau page 51).
Les manifestations prennent la forme d’épisodes aigus de dyspnée, avec
sifflements (sibilants perçus par le patient et son entourage) expiratoires qui
surviennent plus ou moins brutalement:
• toux, habituellement sèche, quinteuse, exacerbée la nuit, par crise: elle peut
marquer le début d’une vraie crise d’asthme ou être le seul témoin de la maladie;
• respiration sifflante;
• gêne respiratoire pouvant aller, dans des cas sévères, jusqu’à la sensation de
thorax bloqué, signe d’une obstruction bronchique très évoluée.
Ces symptômes disparaissent spontanément ou avec l’administration d’un
traitement. Lorsque l’asthme est d’origine allergique, des symptômes de rhinites
sont souvent présents:
• éternuements,
• nez qui coule et se bouche,
• démangeaison des yeux et larmoiement.

FACTEURS DE RISQUE
L’asthme est une maladie plurifactorielle dans laquelle interviennent des
composantes génétiques et environnementales. Il est d’origine allergique chez
plus de 90 % des enfants, cette composante allergique diminuant sensiblement
avec l’âge. Les facteurs prédisposant nécessitent la présence de facteurs
favorisants:
• allergènes (acariens, moisissures, pollens, phanères d’animaux
domestiques…),
• irritants (fumée de tabac ou de bois, polluants atmosphériques, certains
produits chimiques),
• humidité,
• certains virus,
• certains conservateurs alimentaires,
• certains médicaments,
• stress psychologiques,
• effort, voire fou rire,
• hormones sexuelles (plus forte prévalence au moment de la puberté chez les
jeunes et en période de péri-ménopause chez la femme).

PRÉVENTION
Pour prévenir les crises, il faut éliminer au maximum les facteurs déclenchant:
allergènes, irritants, humidité, virus…

LES QUATRE STADES DE L’ASTHME SELON LE GLOBAL

INITIATIVE FOR ASTHMA (GINA)
Pour une prévention précoce, les probiotiques et les oméga-3, pris pendant la
grossesse, peuvent aider à diminuer le risque d’asthme chez les nouveau-nés.
• Les probiotiques au cours de la grossesse pourraient favoriser une maturation
saine du système immunitaire de l’enfant. Une étude a montré, chez des femmes
enceintes ayant des antécédents familiaux d’eczéma atopique, de rhinite
allergique ou d’asthme, que la prise d’une préparation à base de Lactobacillus
GG au cours de leur grossesse diminue le risque d’eczéma atopique chez
l’enfant. Leur bébé avait également reçu cette préparation à base de
Lactobacillus GG pendant les 6 premiers mois de sa vie1. À l’âge de 4 ans, les
enfants bénéficiaient toujours de la même protection par rapport à ceux du
groupe placebo2.
• Les acide gras oméga-3 au cours de la grossesse semblent également
bénéfiques3.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Interrogatoire:
- pour rechercher des signes évocateurs de la maladie asthmatique: épisodes
récidivants de gêne respiratoire, de respiration sifflante, et toux,
particulièrement la nuit ou au réveil;
- pour rechercher l’existence de râles sibilants expiratoires par auscultation
du thorax, en sachant qu’en dehors des crises, ces râles très caractéristiques
peuvent être absents ou retrouvés seulement en fin d’expiration forcée.
• Radiographie pulmonaire: elle est habituellement normale mais peut
permettre de déceler un aspect de distension thoracique dans les asthmes anciens
ou sévères.
• Exploration fonctionnelle respiratoire (EFR) pour mettre en évidence un
trouble respiratoire obstructif en mesurant le souffle par:
- pléthysmographie (évaluation de la fonction respiratoire),
- spirométrie qui mesure le débit expiratoire de pointe ou peak-flow.
Pour préciser l’origine de l’asthme, la recherche d’une allergie est prioritaire.
L’exploration allergologique commence par un bon interrogatoire suivi, si les
résultats semblent positifs, de tests cutanés puis d’un dosage des IgE spécifiques.
Si ce n’est pas un asthme allergique mais un asthme intrinsèque, il faut
rechercher certains composants de cette maladie multifactorielle et examiner la
responsabilité:
• d’un reflux gastro-œsophagien,
• d’une pollution tabagique ou professionnelle,
• d’une infection, notamment virale,
• d’un foyer infectieux ORL.

TRAITEMENTS
 TRAITEMENTS
Les suppléments nutritionnels peuvent aider à améliorer la qualité de vie des
asthmatiques en diminuant la fréquence des crises. Ils ne peuvent suffire à traiter
une crise aigue et doivent être utilisés en complément de l’éventuel traitement
médicamenteux.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

Les acides gras oméga-3 et l’huile de poisson pourraient jouer un rôle dans la
prévention de l’asthme en réduisant la tendance à l’inflammation. Les acides
gras oméga-3 inhibent la production d’acide arachidonique, réduisant ainsi la
concentration des leucotriènes inflammatoires4. Des études épidémiologiques
montrent que les populations avec une consommation élevée de poisson ont une
plus faible incidence de maladies inflammatoires telles que l’asthme. Certaines
indiquent que, plus les populations consomment de poisson, plus le risque
d’asthme est faible5. Cependant, les études sur l’utilisation de l’huile de poisson
et des acides gras oméga-3 dans le traitement de l’asthme ont donné des résultats
contradictoires.
• Une méta-analyse portant sur 10 essais aléatoires conclut qu’il est impossible
d’affirmer qu’une supplémentation en oméga-3 apporte une quelconque
amélioration sur l’asthme6, cela, bien que quelques études aient donné des
résultats encourageants.
• La prise quotidienne d’huile de poisson (3,2 g EPA + 2 g DHA) pendant trois
semaines a amélioré la fonction pulmonaire de patients asthmatiques et réduit
l’usage de bronchodilatateur7.
• La supplémentation en huile de poisson a été associée à une aggravation de la
maladie chez des patients asthmatiques sensibles à l’aspirine8.
Aucune explication n’a pour le moment été trouvée sur ces résultats divergeants.

LES ANTIOXYDANTS

Des données suggèrent que les radicaux libres sont impliqués dans la
physiopathologie de l’asthme bronchique. Les cellules inflammatoires génèrent
et libèrent des espèces oxygénées réactives et les cellules inflammatoires de
patients asthmatiques en produisent davantage que celles des non-asthmatiques.
La recherche a montré que les antioxydants ont le pouvoir de réduire les
dommages sur les poumons et les bronches des asthmatiques. Les poumons sont
particulièrement sensibles aux dommages oxydants en raison de leur fonction
première d’échange entre l’oxygène et les déchets gazeux.
Un certain nombre d’études ont suggéré que la consommation d’antioxydants
comme les vitamines C et E, le bêta-carotène, le sélénium, les flavonoïdes et
d’autres nutriments réduirait le risque de bronchostriction associé à l’asthme.

LES VITAMINES C ET E

Des niveaux significativement abaissés de vitamines E et C ont été observés

dans le liquide tapissant les poumons d’asthmatiques alors même que les
niveaux plasmatiques étaient normaux.
Les effets bénéfiques de la vitamine C sur la fonction respiratoire et les
symptômes de l’asthme ont été constatés dans des études épidémiologiques. La
prise de vitamine C accroit généralement la capacité vitale forcée9. Cependant,
les résultats d’études sur la supplémentation de patients asthmatiques sont
contradictoires.
• La prise d’1 g de vitamine C, une heure avant permet à des sujets asthmatiques
de résister à une dose plus importante de métacholine, un médicament
bronchostricteur10;
• mais la prise de vitamine C n’améliore pas l’hyperréactivité bronchique
provoquée par l’inhalation d’histamine11.
• La supplémentation en vitamine E (50 UI) et en vitamine C (250 mg) protège
les asthmatiques, et en particuliers ceux ayant tendance à avoir les symptômes
les plus sévères, contre les effets aggravants de la pollution à l’ozone12, 13.
La supplémentation en vitamines antioxydantes E et C semble donner des
résultats bénéfiques principalement lorsque l’hyperréactivité bronchique est
exacerbée par une pollution à l’ozone.
DOSE
250 mg de vitamine C et 50 mg de vitamine E par jour.

LA VITAMINE D
Ces dernières années, plusieurs études ont établi un lien entre la vitamine D
d’une part, le risque d’asthme et d’allergies, d’autre part, et leur sévérité.
• Les enfants asthmatiques sont fréquemment déficients en vitamine D14.
• Un plus faible niveau de vitamine D est associé à une fonction pulmonaire
moins bonne et un plus mauvais contrôle de l’asthme15.
• Les sujets avec les niveaux les plus élevés de vitamine D semblent avoir une
meilleure fonction pulmonaire que ceux dont les niveaux de vitamine D sont les
plus faibles. Ils répondent également mieux à un traitement par inhalation de
corticostéroïdes.
• De faibles niveaux de vitamine D seraient associés à une augmentation de
l’inflammation chez les asthmatiques.
• Les exacerbations de l’asthme sont fréquemment causées par des infections du
système respiratoire. Une étude a montré que des niveaux trop faibles de
vitamine D sont observés chez les enfants sujets à ces exacerbations, suggérant
que la vitamine D pourrait jouer un rôle dans leur prévention16. Ces résultats
suggèrent que les niveaux de vitamine D influent sur un nombre important de
paramètres de l’asthme incluant la fonction pulmonaire, le bronchospasme ou la
réponse thérapeutique aux stéroïdes et qu’une supplémentation en vitamine D
pourrait être utile chez des patients asthmatiques17.
DOSE
1000 UI de vitamine D3 par jour.

LA VITAMINE B6

Le pyridoxal 5’phosphate (PLP), la forme active dans l’organisme de la vitamine

B6, est impliquée dans de nombreux processus biochimique. Chez les sujets
asthmatiques, des concentrations plus faibles en PLP ont été observées.
Cependant, les études sur l’efficacité thérapeutique d’une supplémentation en
vitamine B6 donnent des résultats divergeants:
• la prise 2 fois par jour de 50 mg de pyridoxine réduit les épisodes de
sifflements et d’exacerbation de l’asthme18;
• la prise 2 fois par jour de 100 mg de pyridoxine par des enfants asthmatiques a
réduit:
 - les crises de bronchostriction,
- les sifflements, la toux et l’oppression,
- l’usage de bronchodilatateurs et de stéroïdes19;
• 300 mg par jour de pyridoxine n’ont eu aucun effet sur des patients
asthmatiques dépendant de stéroïdes20.
Le traitement par la théophylline semble diminuer les concentrations sanguines
de PLP. Il est donc recommandé de suivre les niveaux de vitamine B6 de
patients traités ainsi et d’envisager une supplémentation21.
DOSE
1,4 mg de vitamine B6 par jour (apports journaliers recommandés
(AJR) pour l’Europe).

LES FOLATES (VITAMINE B9)

Des chercheurs ont relié les niveaux de folates aux maladies d’origine
inflammatoire. Ils ont examiné les effets des niveaux de folates sur les
symptômes allergiques et respiratoires ainsi que sur la concentration des
anticorps IgE. Pour cela ils ont étudié les données médicales de plus de 8000
personnes âgées de 2 à 85 ans22. Ils ont constaté que les sujets ayant les niveaux
de folates les plus élevés avaient:
• moins d’anticorps IgE,
• moins d’allergies rapportées,
• moins de respiration sifflante,
• moins de risque d’asthme.
Pour aller plus loin, les scientifiques ont programmé une étude qui comparera les
effets de l’acide folique et d’un placebo sur des sujets souffrant d’asthme et
d’allergies.
DOSE
400 à 1000 μg de 5-MTHF (5-méthyltétrahydrofolates) par jour.

LA VITAMINE B12
On a rapporté que les enfants asthmatiques seraient déficients en vitamine B12.
Mais cela n’a été corrélé à aucune publication. Des médecins américains
suggèrent que des enfants asthmatiques répondraient bien à une supplémentation
en vitamine B12 (1000 à 3000 μg quotidiens), en particulier, lorsqu’ils sont
sensibles aux sulfites23.

LE MAGNÉSIUM

Le magnésium et le calcium agissent ensemble pour réguler la contraction et le

relâchement des muscles lisses. De faibles niveaux de magnésium augmentent
l’activité de contraction du calcium tandis que des niveaux élevés inhibent le
calcium et favorisent le relâchement.
Les patients souffrant d’asthme ont fréquemment un faible niveau de
magnésium, qui est encore plus bas dans les cas les plus sévères.
Des études indiquent:
• que la supplémentation en magnésium (300 mg par jour) d’enfants et
d’adolescents souffrant d’un asthme persistant modéré pendant 2 mois diminuait
la réactivité bronchique et améliorait le contrôle de l’asthme des sujets traités par
fluticasone inhalée24;
• que la supplémentation quotidienne d’enfants souffrant d’asthme léger à
modéré, diminuait de façon significative leur usage d’inhalation de bêta-
agoniste25;
• que 6 mois de supplémentation avec une dose quotidienne de 340 mg de
magnésium amélioraient la capacité pulmonaire de sujets adultes souffrant
d’asthme léger à modéré. Le magnésium aurait également des propriétés anti-
inflammatoires susceptibles d’améliorer le contrôle de l’asthme26. Ces données
suggèrent que le niveau intracellulaire de magnésium est relié à la sévérité de
l’asthme et à celle des crises. Il semble donc important de maintenir un niveau
normal de magnésium chez les patients asthmatiques.
DOSE
375 mg de magnésium par jour.
 LA BOSWELLIE(BOSWELLIA SERRATA)

Un certain nombre de données indique que l’extrait de Boswellia serrata

pourrait avoir un effet bénéfique sur l’asthme. Des recherches sur l’homme
suggèrent qu’il pourrait être utilisé pour réduire le nombre de crises d’asthme. Il
semble que l’extrait de Boswellia serrata inhibe la production de certaines
substances pro-inflammatoires comme les leucotriènes. Une étude en double-
aveugle contrôlée contre placebo portant sur des patients souffrant d’un asthme
relativement léger a montré que la prise pendant 6 semaines d’un extrait de
Boswellia serrata (300 mg 3 fois par jour) provoquait une amélioration des
symptômes (difficultés respiratoires, respiration sifflante, nombre de crises) chez
70 % des patients en même temps que des améliorations objectives de la
fonction pulmonaire27.
Des médicaments antileucotriènes bloquent les récepteurs des leucotriènes tandis
que la Boswellia serrata bloque la formation des leucotriènes. Dans les deux cas,
le résultat final devrait être une diminution de l’inflammation induite par les
leucotriènes et de la bronchostriction.
DOSE
300 à 400 mg d’extrait de Boswellia serrata standardisé à 37,5 %
d’acide boswellique 3 fois par jour.

LA PÉTASITE(PETASITES HYBRIDUS)

La pétasite était déjà utilisée par les Grecs dans le traitement de l’asthme.
Des composants, les pétasines, présents dans la pétasite, sont capables d’inhiber
les leucotriènes et l’histamine, responsables des symptômes de l’asthme28.
Des études ont montré que:
• une dose de 600 mg de poudre de rhizome de pétasite améliorait de façon
significative le FEV1 et la réactivité bronchique de patients souffrant d’asthme
et de bronchite chronique au test de provocation à la méthacholine29;
• l’extrait de pétasite (50 à 150 mg quotidiens pendant 8 à 16 semaines) pouvait
constituer un traitement adjuvent efficace de l’asthme, aidant à réduire la
sévérité des symptômes et la fréquence des crises et, par suite, les doses de
traitement classique30, 31.
DOSE
50 à 150 mg d’un extrait standardisé en pétasine par jour, en plusieurs
prises.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)

L’extrait d’écorce de pin inhibe la libération de l’histamine par les mastocytes et

pourrait donc être utile pour soulager les symptômes de l’asthme32.
Des études ont montré que l’extrait d’écorce de pin pris pendant 3 mois (2,2 mg
/kg de poids par jour) améliorait la fonction pulmonaire d’enfants et
d’adolescents souffrant d’un asthme léger à modéré. L’efficacité de l’extrait était
basée sur quatre facteurs:
• la capacité à respirer,
• la fréquence du recours à l’usage de l’inhalateur,
• la sévérité des symptômes de l’asthme,
• la quantité de molécules inflammatoires dans le corps de l’enfant.
Les enfants ayant pris de l’extrait d’écorce de pin ont été capable de réduire leur
recours à l’inhalateur et dans certains cas même de le stopper33. Par ailleurs,
l’extrait d’écorce de pin pris pendant 4 semaines (2,2 mg par kg de poids sans
excéder 200 mg) par des adultes souffrant d’asthme a soulagé leurs symptômes
sans un effet secondaire34.
DOSE
2,2 mg de Pycnogenol® par kg de poids et par jour, sans excéder 200
mg.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 L’ATHÉROSCLÉROSE
L’athérosclérose est à l’origine de la plupart des maladies cardiovasculaires.
Elle se caractérise par le dépôt d’une plaque de lipides, principalement de
cholestérol, de cellules et d’autres substances sur la paroi interne des artères
de gros et moyen calibre. Ces dépôts forment des plaques d’athérome qui
obstruent progressivement et parfois brutalement les artères (formation
d’un caillot de sang).

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’athérosclérose est une maladie inflammatoire chronique caractérisée par un
remodelage de la paroi artérielle en réponse à des agents d’agression.
L’origine et la progression des maladies cardiovasculaires sont intimement liées
à la santé de la paroi interne des artères.

La structure des vaisseaux

Les vaisseaux sanguins sont composés de trois tuniques:
• L’adventice, la tunique extérieure, principalement constituée de tissu
conjonctif, fournit la structure aux autres.
• La media, la tunique intermédiaire, la plus épaisse, est composée de cellules
musculaires lisses et d’un réseau de collagène, élastine et mucopolysaccharides.
Les cellules musculaires lisses ont une fonction contractile qui assure la
vasomotricité et le tonus artériel.
• L’intima, la tunique interne est constituée d’une fine couche de cellules
endothéliales (l’endothélium) qui forme une surface protectrice lisse.

Les fonctions de l’endothélium

Les cellules endothéliales ont des fonctions de transport actif et passif de
constituants sanguins incluant les lipoprotéines. Elles peuvent également
fabriquer des produits qui vont agir sur des éléments du sang et sur la paroi
vasculaire elle-même:
• des prostacyclines qui inhibent les fonctions plaquettaires et sont
vasodilatatrices,
• des substances vasodilatatrices qui agissent sur les fibres musculaires lisses de
la média (EDRF, prostacycline),
• des substances vasoconstrictrices: l’endothéline.

Les différentes étapes de l’athérosclérose

Avec les années, les délicates cellules endothéliales peuvent être endommagées
avec pour conséquence possible un dysfonctionnement endothélial qui, à terme,
permet aux lipides et aux toxines de franchir la couche endothéliale et
d’atteindre les cellules des muscles lisses. C’est le début d’une cascade
oxydative et inflammatoire qui culmine avec le développement de dépôts en
plaques qui vont commencer à se calcifier et, avec le temps, devenir vulnérables
à une rupture.
L’athérosclérose évolue en plusieurs étapes.
1- Pénétration passive et accumulation des lipoprotéines de basse densité dans
l’intima, suivie d’une modification oxydative des LDL par différents
mécanismes, notamment enzymatiques.
2- Recrutement des monocytes du sang qui se transforment en macrophages et
cellules spumeuses.
a- Le dysfonctionnement de l’endothélium provoqué notamment par la
présence des LDL oxydées, favorise l’adhérence des monocytes circulants à la
surface de l’endothélium. Ces monocytes entrent dans l’espace sous-endothélial
et se transforment en macrophage.
b- Les macrophages déclenchent une réaction inflammatoire locale et la
production de cytokines pro-inflammatoires. Celles-ci vont favoriser la
croissance de la plaque et sa fragilisation.
c- D’autres macrophages se chargent en LDL oxydées et se transforment en
cellules spumeuses.
3- Formation de la plaque mature.
a- Le centre lipidique de la plaque est constitué de lipides extra et
intracellulaires. Il est isolé de la lumière artérielle par une chape fibreuse
constituée de cellules musculaires lisses, de collagène et d’une matrice
extracellulaire (les cellules musculaires lisses proviennent de la media et
prolifèrent ensuite grâce à la présence de facteurs de croissance).
 b- Le volume de la plaque athéromateuse peut parfois être très important.
Avec l’augmentation du volume de la plaque, un «remodelage» de l’artère
correspondant à une augmentation de son diamètre permettant de préserver son
calibre se produit le plus souvent. C’est un mécanisme d’adaptation de l’artère
qui retarde la survenue de la sténose.
4- Le centre lipidique et la chape fibreuse progressent en parallèle pendant des
années.
a- Progressivement, la plaque progresse dans la lumière de l’artère et
entraîne la formation d’une sténose.
b- La sténose reste modeste pendant un certain temps, grâce au remodelage
vasculaire mais elle devient dans un second temps significative et serrée.
c- Une ischémie, silencieuse puis douloureuse, apparaît ensuite
5- Dysfonctionnement de l’endothélium.
a- Ce dysfonctionnement est lié notamment aux LDL oxydées. Il entraîne des
réactions essentiellement de vasoconstriction coronaire anormale en réponse à
des stimuli (les catécholamines le stress, l’acétylcholine…) qui en d’autres
circonstances provoqueraient une vasodilatation de l’artère.
b- Il est également lié à une carence en NO.
6- Fragilisation de la plaque.
a- Si une rupture de la chape fibreuse de la plaque intervient, le sang se
retrouve en contact avec des éléments thrombogènes de son centre lipidique et
expose au risque de thrombose artérielle.
b- Cette rupture peut être secondaire à une poussée d’hypertension artérielle
ou à un stress ou, encore, résulter de la vulnérabilité de la plaque qui peut être
le résultat d’un centre lipidique trop important du à un taux de cholestérol LDL
élevé, et d’une chape fibreuse fragilisée par deux facteurs: l’agression de
macrophages et la sécrétion de métalloprotéases d’une part, l’intervention de
processus inflammatoires ou infectieux d’autre part.

Le rôle de l’inflammation
La recherche suggère que la 5-LOX (5-lipoxygénase), une enzyme active dans la
production de leucotriènes inflammatoires, contribue de différentes façons au
développement de l’athérosclérose. Une augmentation de la 5-LOX a pour
résultat une production excessive de leucotriènes inflammatoires qui incitent les
globules blancs à adhérer à la paroi des artères, favorisant ainsi la perméabilité
vasculaire et l’oxydation des LDL. Ceci a pour conséquence le développement
de plaques d’athérome dans les artères.
L’inflammation persistante aux marges de la lésion d’athérome favorise la
rupture de la barrière endothéliale, conduisant à la formation d’un thrombus qui
obstrue plus ou moins la lumière artérielle.
La régression partielle de la lésion athéroscléreuse est possible, notamment en
contrôlant certains facteurs de risques cardiovasculaires.

Controverse sur le rôle du cholestérol

De nouvelles approches battent en brèche l’hypothèse que le cholestérol jouerait
un rôle majeur dans le développement de l’athérosclérose. Elles indiquent que la
vision d’une obstruction progressive de l’artère par une lésion qui se gonfle de
cholestérol à une vitesse proportionnelle aux concentrations dans le sang serait
totalement fausse. La protection des LDL contre l’oxydation et les traitements
anti-inflammatoires n’auraient aucun impact sur le risque de maladie
cardiovasculaire1.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Dans certains cas, l’athérosclérose ne provoque aucun symptôme jusqu’à ce
qu’elle soit suffisamment avancée pour obstruer un vaisseau sanguin important.
Si le blocage se produit dans une des artères du cœur, une artère coronaire, il
provoquera de l’angine de poitrine qui se manifeste par des douleurs thoraciques.
En progressant dans les artères coronaires, l’athérosclérose peut provoquer un
infarctus et si elle se développe vers le cerveau, un accident vasculaire cérébral.

FACTEURS DE RISQUE
• Obésité
• Sédentarité
• Régime pauvre en végétaux Hypertension
• Tabac
• Taux de cholestérol LDL élevé et de cholestérol HDL insuffisant
• Oxydation du cholestérol LDL
• Taux de triglycérides élevé
• Diabète (une glycémie élevée cause des lésions micro-vasculaires qui
accélèrent le processus de l’athérosclérose)
• Taux de protéine C-réactive élevé (l’inflammation est au centre du
dysfonctionnement endothélial qui sous-tend les maladies vasculaires)
• Taux de Lp-PLA2, un autre marqueur de l’inflammation, élevé
• Ratio oméga-6/oméga-3 élevé (favorise l’inflammation)
• Taux d’homocystéine élevé avec pour conséquence l’endommagement des
cellules endothéliales
• Taux de fibrinogènes élevé avec pour conséquence une augmentation de
l’adhérence des plaquettes aux cellules endothéliales
• Niveau insuffisant de vitamine D Niveau insuffisant de vitamine K
• Taux de testostérone bas et taux d’œstrogènes élevé chez l’homme
• Niveau insuffisant de CoQ10 et déficit en oxyde nitrique (ce dernier étant
indispensable au bon fonctionnement cardiovasculaire).

PRÉVENTION
La prévention s’exerce en agissant sur les facteurs de risque de l’athérosclérose.
• Éviter le tabagisme
• S’alimenter sainement
• Pratiquer 30 minutes d’activité physique quotidienne
• Maintenir:
- l’indice de masse corporelle (IMC = Poids (kg)/taille (cm)2) en-dessous de
25 kg/m2,
- la pression artérielle en-dessous de140/90 mmHg,
- le cholestérol total en-dessous de 2 g/l,
- le cholestérol LDL en-dessous de 1,6 g /l,
- la glycémie à jeun en-dessous de 1,10 g/l.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
A partir de la quarantaine ou de la cinquantaine, le patient peut souffrir de
douleurs localisées, d’essoufflement, d’instabilité de la marche, de vertiges, de
troubles de la vision, de modification du rythme cardiaque.
Electrocardiogramme de repos et d’effort, échographie doppler des artères,
artériographie, examens sanguins permettent d’établir une évaluation de l’état de
la santé cardiovasculaire.

TRAITEMENTS
L’objectif est d’aider à prévenir et à faire régresser l’athérosclérose en agissant:
• sur les composants circulants dans la lumière artérielle:
- en diminuant les lipoprotéines contenant l’Apo B,
- en augmentant les taux d’antioxydants,
- en réduisant l’activité inflammatoire des leucocytes,
• sur les cellules endothéliales:
- en réduisant les voies d’activation et de signalisation,
- en diminuant les facteurs proagrégants des plaquettes,
• sur les cellules musculaires lisses:
- en accroissant la relaxation musculaire,
- en stimulant la différenciation des cellules souches en cellules lisses.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

L’EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque), deux

acides gras polyinsaturés de la série oméga-3, sont les précurseurs de certains
médiateurs cellulaires comme les eicosanoïdes (terme regroupant
prostaglandines, prostacyclines, thromboxanes et leucotriènes) qui interviennent
dans de nombreuses fonctions biologiques. Les oméga-3 sont également
impliqués dans la fluidité mem-branaire.
Les effets bénéfiques sur la santé cardiaque de la consommation d’huile de
poisson et des oméga-3 qu’elle contient sont bien documentés et les premières
publications remontent au début des années 1970. Les acides gras de la série
oméga-3 agissent sur le profil lipidique en diminuant la synthèse hépatique de
LDL et en augmentant celle de HDL avec pour résultat une meilleure épuration
du cholestérol excédentaire. Ils permettent également2:
• de diminuer de façon importante les triglycérides circulants,
• d’améliorer la viscosité sanguine,
• de protéger les structures endothéliales et par suite d’améliorer la fonction
endothéliale,
• d’abaisser la pression sanguine,
• de réduire les niveaux de Lp-PLA2.
Des études ont mis en évidence plusieurs effets bénéfiques des oméga-3.
• Les femmes qui consomment davantage de poisson et d’acide gras oméga-3
(présents dans le poisson) ont moins de risque de développer une maladie
cardiovasculaire ou d’en mourir que celles qui en consomment peu ou pas3.
• Des niveaux sanguins élevés d’oméga-3 semblent apporter une protection
significative contre le risque de mort subite à des hommes sans maladie
cardiovasculaire antérieure4.
• Une association indépendante, forte et inverse a été observée entre le niveau
d’oméga-3 dans les tissus, et les mesures de Lp-PLA2 circulant, suggérant que la
prise d’oméga-3 pourrait réduire le risque de maladie cardiovasculaire5.
• La supplémentation en acides gras oméga-3 améliore nettement la fonction
endothéliale sans affecter la dilatation indépendante de l’endothélium6.
• La prise de 2,4 g par jour d’acides gras oméga-3 a amélioré l’élasticité des
artères chez des hommes âgés7.
En revanche, une méta-analyse relève des preuves insuffisantes de l’utilité des
oméga-3 en prévention secondaire8. Mais elle semble avoir essentiellement pris
en compte la consommation de poisson et non celle de suppléments.
DOSE
3 à 6 g d’huile poisson par jour.

LA L-ARGININE

Précurseur du monoxyde d’azote dans l’endothélium, la L-arginine a la capacité

d’améliorer le fonctionnement endothélial.
• La prise de 7 g de L-arginine pendant 3 jours par de jeunes hommes souffrant
de maladie des artères coronaires a amélioré la vasodilatation et réduit
l’adhérence des monocytes aux cellules endothéliales9.
• La prise de 3 g de L-arginine 3 fois par jour a:
- amélioré la fonction endothéliales des petits vaisseaux coronaires,
- amélioré les symptômes,
 - diminué les concentrations plasmatiques d’endothéline (substance
vasoconstrictrice)10.
• Des patients souffrant d’une maladie artérielle périphérique ont testé pendant
12 semaines la prise de 3, 6 ou 9 g par jour de L-arginine. La dose de 3 g par
jour a été la plus efficace en provoquant une tendance à augmenter la distance et
la vitesse de marche des patients11.
DOSE
3 g de L-arginine par jour.

LA GLYCINE PROPIONYL-L-CARNITINE (GPC)

Une étude a montré que la prise orale de glycine propionyl-L-carnitine(GPC)

augmente les niveaux sanguins de nitrate/nitrite,
une mesure du monoxyde d’azote, dans une population sédentaire suivant un
programme d’entraînement physique et chez des sujets en bonne condition
physique entraînés à pratiquer des sports d’endurance12.
Cet effet semble lié à une augmentation de l’oxyde nitrique synthétase
endothéliale, une enzyme importante responsable de la production du monoxyde
d’azote. Il pourrait être également dû à l’activité antioxydante de la GPC. Les
résultats indiquent que la glycine propionyl-L-carnitine pourrait être un moyen
sûr et efficace de stimuler la synthèse du monoxyde d’azote et, par suite, de
renforcer la vasodilatation et le flux sanguin dans des muscles qui travaillent.
Une autre étude a montré que la prise de 1 à 3 g par jour de GPC combinée à 8
semaines d’exercice physique diminue la peroxydation des lipides et élève le
monoxyde d’azote de sujets avec un profil lipidique normal, mais n’améliore pas
ce profil13.
Comme pour d’autres nutriments, il existe des sujets «répondeurs» et d’autres
«non-répondeurs».
La GPC pourrait être bénéfique pour des individus souffrant de maladie
cardiaque ischémique ou de maladie vasculaire périphérique puisqu’elle
augmente le monoxyde d’azote, notamment, en période de stress physique.
DOSE
 1 à 3 g de GPC par jour.

LA VITAMINE E

Un grand nombre de suppléments nutritionnels contiennent essentiellement de

l’alpha tocophérol, pouvant faire croire que lui seul est synonyme de vitamine E.
Des études montrent que d’autres composants à activité vitamine E sont
également importants pour la santé.

L’ALPHA-TOCOPHÉROL

Les particules de LDL contiennent 2700 molécules d’acides gras dont 50 % sont
des acides gras polyinsaturés sensibles à l’oxydation. D’après les modèles de
l’athérosclérose, l’oxydation dans les particules de LDL initialise des
modifications qui déclenchent l’activation des macrophages et l’entrée de LDL
dans la paroi de l’intima.
En inhibant l’oxydation des LDL, la vitamine E pourrait jouer un rôle dans la
prévention, voire même, dans l’inversion de l’athérosclérose.
On a montré que la vitamine E (l’aphatocophérol):
• réduit la sensibilité des LDL à l’oxydation de façon proportionnelle à leur
niveau plasmatique d’alpha-tocophérol;
• limite la progression de l’athérome, théoriquement en stabilisant la plaque;
• à la dose de 136 UI associée à 250 mg de vitamine C à libération prolongée,
prise pendant 6 ans, a ralenti la progression de l’athérosclérose chez des sujets
hypercholestérolémiques14;
• à la dose de 400 UI associé à 1 g de vitamine C pendant 8 semaines exerce des
effets bénéfiques sur la vasodilatation dépendante de l’endothélium et de
l’épaisseur de l’artère de patients souffrant d’hypertension essentielle15. Mais
d’autres études n’ont pas observé d’effet bénéfique sur l’athérosclérose. Il
semblerait que l’alpha-tocophérol puisse ne pas être efficace dans des
populations avec un stress oxydant élevé16.
DOSE
 400 UI d’alpha-tocophérol par jour (pour les personnes à haut risque
de maladie des artères coronaires ou pour ceux atteints d’une maladie
des artères coronaires) et 500 à 1000 mg de vitamine C par jour.

LE GAMMA-TOCOPHÉROL

Le gamma-tocophérol a retenu l’attention des chercheurs en raison de sa

capacité particulière à bloquer l’inflammation et à induire des modifications
bénéfiques dans le fonctionnement des vaisseaux sanguins. Des recherches
indiquent que le gammatocophérol a plusieurs effets.
• Il prévient plus efficacement l’oxydation des LDL que l’alpha-tocophérol17.
• Il améliore la fonction endothéliale en augmentant l’acide nitrique synthétase,
l’enzyme responsable de la production de monoxyde d’azote.
• Il agit en neutralisant les espèces réactives d’azote comme le peroxyde
nitrique18.
• À hauteur de 100 mg par jour, il réduit un certain nombre de facteurs de risque
de caillots sanguin comme l’agrégation plaquettaire et le LDL cholestérol19.
DOSE
100 mg de gamma-tocophérol par jour.

LES TOCOTRIÉNOLS

Des études montrent que les tocotriénols:

• réduisent l’expression des molécules d’adhérence, prévenant ainsi l’adhérence
des monocytes aux parois artérielles20;
• inhibent plus efficacement que les tocophérols les lésions athérosclérotiques21.
• administrés sur la durée (4 ans):
- font régresser ou stabilisent la sténose de l’artère carotide de patients
souffrant d’athérosclérose22,
- abaissent le cholestérol total et le cholestérol LDL23.
DOSE
 100 à 200 mg de tocotriénols par jour. L’idéal est de prendre un
supplément nutritionnel apportant à la fois des tocotriénols et des
tocophérols.

LA COENZYME Q10 (UBIQUINOL)

La CoQ10 est particulièrement importante pour la santé vasculaire car

directement impliquée dans la production d’ATP. Le cœur n’étant jamais au
repos, il a besoin de quantités importantes de CoQ10.
Avec l’âge, les niveaux de CoQ10 dans les tissus cardiaques diminuent. Ils sont
moitiés moins élevés à 80 ans qu’à 20 ans. Ces niveaux sont particulièrement
faibles chez les patients atteints des maladies cardiaques les plus graves et chez
ces patients, une supplémentation permet d’augmenter les niveaux de CoQ10
dans le sang et dans les tissus du cœur. De nombreuses études ont examiné les
effets bénéfiques d’une supplémentation en CoQ10 pour améliorer la fonction
cardiovasculaire à travers notamment l’augmentation de la production d’énergie,
l’amélioration de la contractibilité du muscle cardiaque ainsi que sa puissante
activité antioxydante.
• Le résumé de 8 années de recherche sur l’utilité de la CoQ10 en cardiologie
clinique (soit 424 patients avec différentes formes de maladies cardiaques et
suivis pendant une moyenne de 17,8 mois) indique que la prise quotidienne de
75 à 600 mg de CoQ10 par jour permet, selon l’échelle fonctionnelle de la New
York Heart Association (NYHA):
- à l’état de 58 % des patients d’être amélioré d’une classe NYHA, 28 % de
deux classes et 1,2 % de trois classes.
- à 43 % des patients d’arrêter entre un et deux de leurs médicaments24.
• Associée à des vitamines C et E et à du sélénium, la CoQ10 améliore
l’élasticité des artères de patients possédant de multiples facteurs de risque
cardiovasculaires25.
• La prise pendant 8 semaines de 300 mg par jour de CoQ10 a amélioré les
fonctions endothéliales et mitochondriale chez des patients atteints d’un
dysfonctionnement ischémique du ventricule gauche26.
• La supplémentation en Coenzyme Q10 a amélioré de façon significative la
fonction endothéliale27.
DOSE
200 à 400 mg d’ubiquinol par jour.

L’ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE

L’acide alpha-lipoïque joue un rôle important dans le métabolisme cellulaire et

est indispensable à la production d’énergie à l’intérieur des cellules. Sans acide
alphalipoïque, les cellules seraient incapables de métaboliser le sucre et de le
transformer en énergie. Il est utilisé comme coenzyme dans le métabolisme
énergétique des graisses, des hydrates de carbone et des protéines. L’acide
alpha-lipoïque permet:
• à des patients diabétiques de mieux gérer leur glucose sanguin28,
• à la dose de 300 mg par jour chez des patients présentant un syndrome
métabolique, d’améliorer la fonction endothéliale et de réduire l’inflammation29.
L’efficacité de l’acide alpha-lipoïque est renforcée lorsqu’il est associé à
d’autres antioxydants incluant la vitamine E, la Coenzyme Q10, la carnitine et la
sélénométhionine30.
DOSE
150 à 300 mg d’acide alpha-lipoïque par jour.

LA SOD (SUPEROXYDE DISMUTASE)

La superoxyde dismutase constitue, avec la catalase et la glutathion peroxydase,

la ligne de front des défenses antioxydantes enzymatiques de l’organisme.
La prise de GliSODin® (un complément alimentaire de SOD biodisponible
contenant 500 UI de SOD) pendant 2 ans par des patients à risque de maladie
cardiovasculaire mais sans symptôme clinique de maladie a permis:
• d’améliorer leur statut antioxydant (les niveaux de malondialdéhyde, un
produit dérivé de l’oxydation des lipides, ont été réduits de 34 %),
• de réduire l’épaisseur de l’intima media de l’artère carotide31.
DOSE
 250 à 500 UI (unités NBT) de SOD par jour.

LES FOLATES

La consommation alimentaire de folates et leur niveau sanguins sont

inversement associés au risque de maladie cardiovasculaire32. Les folates aident
à réduire le niveau élevé d’homocystéine, considéré comme un facteur de risque
cardiovasculaire. Ils exercent également d’autres effets bénéfiques pour la santé
du cœur en améliorant le flux sanguin et augmentant la production d’oxyde
nitrique dans les cellules endothéliales vasculaires.
Une exposition chronique de l’endothélium vasculaire à l’homocystéine
empêche la production de quantités adaptées de monoxyde d’azote. Cela
déclenche l’apparition de lésions sur la paroi endothéliale et le développement
de l’athérosclérose, incluant l’augmentation de l’adhérence des monocytes et des
plaquettes, l’accélération de la prolifération des muscles lisses et la formation de
thrombi.
Des études indiquent que la prise d’acide folique (5 mg quotidiens) ou de sa
forme active le 5-MTHF:
• améliore de façon significative la fonction endothéliale de patients souffrant de
maladie des artères coronaires33, 34,
• normalise la vasodilatation induite par le flux sanguin, un indicateur de mesure
de la fonction endothéliale, chez des enfants souffrant d’un diabète de type-I35.
DOSE
1000 μg de 5-MTHF (5-méthyltétrahydrofolates) par jour.

L’ACIDE NICOTINIQUE (NIACINE OU VITAMINE B3)

Des études indiquent que la niacine réduit le stress oxydant et inhibe des gènes
de l’inflammation vasculaire incluant des cytokines impliquées dans
l’athérosclérose36. D’autres montrent que, seule ou associée à d’autres
traitements, elle aide à ralentir la progression de l’athérosclérose. D’autres
encore ne montrent aucun effet bénéfique.
• La prise de 1000 mg d’acide nicotinique à libération prolongée associée à une
statine a ralentit la progression de l’athérosclérose chez des individus atteint
d’une maladie cardiovasculaire avec un cholestérol HDL modérément faible37.
• La prise de 1000 mg d’acide nicotinique à libération prolongée associée à une
statine pendant 24 mois induit une régression de l’athérosclérose38.
• La prise de 1500 à 2000 mg d’acide nicotinique à libération prolongée
associée à de l’ézétimibe (un médicament hypolipémiant) n’a eu aucun effet
bénéfique sur des patients atteints de maladie cardiovasculaire
athérosclérotique39. Des études ont également observé que l’acide nicotinique
pouvait augmenter le niveau d’homocystéine de façon importante. L’acide
nicotinique semble avoir, dans certains cas, un effet bénéfique sur le niveau de
cholestérol HDL qui parait corrélé à l’épaisseur de l’intima média. Et cela,
lorsqu’elle est associée à un produit agissant sur le niveau de cholestérol LDL.
DOSE
1000 mg d’acide nicotinique (niacine) à libération prolongée par jour.

LE MAGNÉSIUM

La recherche suggère qu’un déficit en magnésium favoriserait l’athérosclérose40

et serait également impliqué dans le dysfonctionnement de l’endothélium41.
Dans plusieurs modèles expérimentaux, le déficit en magnésium favorise les
dyslipidémies, augmente la peroxydation des lipoprotéines et induit une réponse
inflammatoire. Il semble également favoriser le développement de la plaque
athérosclérotique42.
À l’inverse, on a montré que le magnésium diminue l’inflammation, le stress
oxydatif et les dysfonctionnements endothéliaux. Il aide également à réduire
l’agrégation plaquettaire et, par suite, à prévenir la formation de caillots
sanguins43.
La prise quotidienne de 610 mg de citrate de magnésium par des patients sous
hémodialyse pendant 2 mois a nettement diminué l’épaisseur de l’intima media
de la carotide44.
DOSE
 375 à 600 mg de magnésium par jour.

LA MÉNAQUINONE-7 OU MK-7

La ménaquinone-7 est la fraction de la vitamine K2 la plus active et qui a la

biodisponibilité la plus élevée. Dans une étude de population portant sur 4500
patients âgés, une relation inverse a été démontrée entre la prise alimentaire de
ménaquinone, la calcification aortique, l’infarctus du myocarde et la mort
cardiovasculaire subite45.
DOSE
2100 μg d’un mélange de vitamine K1, MK-7 et MK-4.

LE RESVÉRATROL

La recherche a montré que le resvératrol interfère avec de nombreux mécanismes

à l’origine du développement de l’athérosclérose et des maladies
cardiovasculaires. On a notamment observé que le resvératrol, grâce entre autres
à son puissant pouvoir antioxydant:
• protège les lipides de la dégradation par la peroxydation,
• stoppe de façon dose-dépendante l’entrée des LDL oxydées dans la paroi
vasculaire,
• chez des sujets en bonne santé, inhibe de façon dose-dépendante l’agrégation
des plaquettes et la synthèse par les plaquettes du thromboxane46,
• favorise la production de monoxyde d’azote en stimulant l’activité de l’oxyde
nitrique synthase47,
• stoppe la prolifération des cellules dans les vaisseaux sanguins qui rétrécissent
la lumière artérielle,
• améliore la santé des tissus endothéliaux dans les vaisseaux sanguins.
L’ensemble de ces actions est bénéfique pour la santé globale du système
cardiovasculaire car en diminuant les facteurs qui contribuent au développement
de l’athérosclérose ainsi que le risque de caillots indésirables, on réduit le risque
d’infarctus.
DOSE
200 à 400 mg de trans-resvératrol par jour.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)

Le rôle de l’oxydation dans l’athérogenèse – notamment le durcissement des

artères – commence à être bien compris. Les LDL oxydées endommagent les
cellules qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins en provoquant de
nombreuses réactions incluant l’inflammation, la prolifération de cellules
musculaires lisses et des mécanismes de coagulation qui participent au
développement de l’athérosclérose.
Le Pycnogenol® aide:
• à restaurer une fonction endothéliale saine en agissant dans l’endothélium
comme un catalyseur sur l’enzyme qui synthétise le monoxyde d’azote48,
• à améliorer la fonction endothéliale de patients souffrant d’une maladie des
artères coronaires en réduisant le stress oxydant49,
• à normaliser une pression sanguine élevée50 et permet de réduire notablement
la dose de rifédipine de certains sujets hypertendus51,
• à normaliser de façon dose-dépendante l’activité des plaquettes sanguines
aussi efficacement que l’aspirine52,
• à inhiber l’agrégation plaquettaire induite par la fumée du tabac.
DOSE
25 à 100 mg de Pycnogenol® par jour.

L’EXTRAIT D’AIL VIEILLI

L’extrait d’ail vieilli a été étudié pour sa capacité à réduire l’inflammation et les
effets néfastes du cholestérol dans l’endothélium53.
• Chez des hommes souffrant d’une maladie des artères coronaires déjà traitée
par des statines et une faible dose d’aspirine, 2 semaines de prise d’extrait d’ail
vieilli a amélioré le flux sanguin en améliorant la fonction endothéliale54.
• Chez des sujets avec une plaque athérosclérotique, la prise d’une forte dose
d’ail pendant 48 mois a réduit de façon significative la progression des dépôts de
plaque. Chez certains participants, une régression de la plaque a été observée55.
DOSE
1000 mg d’extrait d’ail vieilli par jour.

LE JUS DE GRENADE

La grenade contient une grande variété de flavonoïdes, représentant 0,2 à 1 % du

fruit. C’est une source importante d’anthocyanines, de glucosides de
delphinidine, de cyanidine et de pélargonidine. Des études indiquent que la prise
quotidienne de jus de grenade (50 ml) a plusieurs effets bénéfiques sur la santé
cardiovasculaire.
Chez des patients athérosclérotiques, au bout d’1 à 3 ans, la consommation de
jus de grenade56:
• réduit l’épaisseur de l’intima-media de la carotide (un indicateur de la
progression de l’athérosclérose),
• diminue le niveau de LDL sériques,
• augmente le statut antioxydant sérique,
• réduit la pression sanguine systolique; Chez des patients hypertendus, au bout
de 2 semaines, celle-ci:
• abaisse la pression sanguine systolique,
• ralentit l’activité sérique de l’enzyme de conversion angiotensine (ACE), ce
qui semble avoir un effet bénéfique sur l’athérosclérose de façon indépendante
de l’hypertension57.
DOSE
50 ml de jus de grenade par jour.

LE LYCOPÈNE
Des données épidémiologiques montrent une relation inverse entre d’une part la
consommation de tomates et de lycopène ainsi que les niveaux de lycopène dans
le sang et les tissus adipeux et, d’autre part, l’incidence des maladies
cardiovasculaires.
Un certain nombre d’études in vitro ont indiqué que le lycopène peut protéger
les LDL natives de l’oxydation et ralentir la synthèse du cholestérol.
Des données indiquent:
• qu’une faible concentration de lycopène est associée à une augmentation de
l’épaisseur de l’intima media des parois des artères coronaires et à une
athérosclérose précoce chez les hommes, mais pas chez les femmes58;
• que les sujets ayant une artère athérosclérotique avaient de plus faibles
niveaux plasmatiques de lycopène que ceux ayant des artères saines59;
• que la consommation de produits à base de tomate pendant 15 jours a
nettement renforcé la protection des lipoprotéines contre le stress oxydant60;
• que la prise quotidienne de 15 mg de lycopène pendant 8 semaines par des
hommes en bonne santé a abaissé leur pression sanguine, réduit leur stress
oxydant et amélioré leur fonction endothéliale61.
DOSE
15 mg de lycopène par jour.

LE PADMA BASIC

Padma Basic est un supplément phytonutritionnel dérivé d’une formulation

tibétaine traditionnelle vieille de plus de 2000 ans, précisément de la 28e formule
d’un des plus anciens textes de médecine tibétaine. De nos jours, il est produit en
Suisse depuis 1969 et y est même remboursé par la sécurité sociale depuis 1998.
Padma Basic combine 20 plantes et épices qui apportent des polyphénols, des
bioflavonoïdes, des huiles essentielles et des antioxydants fonctionnant de
manière synergique et antagoniste pour apporter des effets bénéfiques multiples.
Des études ont montré que Padma Basic:
• aide à maintenir la santé des vaisseaux sanguins,
• aide à protéger la paroi des artères (y compris celle les artères coronaires),
• favorise l’amélioration de la fonction cardiovasculaire.
Des études préliminaires suggèrent que ce produit:
• a une activité anti-agrégation et une capacité à améliorer la fibrinolyse62,
• a une activité antioxydante démontrée et protège notamment les lipides
sanguins de l’oxydation63.
DOSE
2 gélules ou 2 comprimés de Padma Basic 3 fois par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. DE LORGERIL M: Dites à votre médecin que le cholestérol est innocent, il vous soignera sans
médicament. Thierry Souccar Editions 2007.

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concentrations in association with a reduced lipoprotein sensitivity to oxidative damage. J Nutr 2003; 133:
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function in healthy men. Atherosclerosis 2011 Mar; 21(1): 189-95. Epub 2010 Dec 9.

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fibrinolysis in patients with stable intermittent claudication. Fibrinolysis 1994;8(Suppl2): 47-49

63. SUTER M ET AL.: Anti and prooxidative properties of PADMA 28, a Tibetan herbal formulation. Redox
report 2000; 5/1:17-22
 LA CATARACTE SÉNILE
La cataracte est l’opacification progressive de tout ou partie du cristallin
qui s’accompagne d’une baisse de l’acuité visuelle pouvant aller jusqu’à la
cécité. Le seul traitement est l’extraction du cristallin et son remplacement
par un implant artificiel.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La transparence du cristallin dépend de son degré d’hydratation et de l’état
physico-chimique des protéines qu’il contient. Toute modification de l’humeur
aqueuse, toute altération de la capsule du cristallin peut rompre cet équilibre.

Les mécanismes à l’origine de la cataracte

De nombreux mécanismes participent à la constitution de la cataracte notamment
des lésions oxydantes, l’agrégation de protéines, la dégradation du glutathion,
des lésions sur les membranes des cellules fibreuses, la dégradation des
protéines, une élévation du calcium, une migration anormale des cellules
épithéliales du cristallin ou, encore, des modifications aberrantes dans les
cellules fibreuses.
• Des perturbations électrolytiques résultant d’un déséquilibre osmotique.
• Des attaques oxydantes impliquées comme facteur de précipitation dans toutes
les cataractes. Dans les cristallins les protéines restent généralement sous leur
forme réduite. Mais dans les cristallins cataractés, elles sont sous une forme
oxydée insoluble. Des niveaux plus élevés de peroxyde d’hydrogène que dans
des cristallins sains ont été observés. Normalement, le cristallin contient un
niveau important de glutathion réduit qui maintient les protéines dans leur forme
réduite. Mais les niveaux de glutathion sont nettement plus faibles dans les
cristallins cataractés.
• Des produits finaux de glycation avancée semblent également jouer un rôle
dans la formation de la cataracte.

Le glutathion et la vitamine C au cœur de la protection du

cristallin
La concentration d’oxygène dans le cristallin est plus faible que partout ailleurs
dans l’organisme. Malgré cela, les radicaux libres y sont nombreux. Pour la
plupart, ils proviennent d’une phosphorylation oxydative dans les mitochondries,
processus qui crée une part importante de son ATP (adénosine triphosphate).
Le niveau de glutathion dans le cristallin est élevé alors qu’il est relativement
faible dans l’humeur aqueuse, suggérant que du glutathion est synthétisé dans le
cristallin.
Le glutathion, concentré dans le cristallin, est rapidement oxydé par les radicaux
libres qu’il réduit chimiquement tandis qu’il est à son tour oxydé dans le
cytoplasme des cellules du cristallin. Lorsque la concentration en glutathion
décline dans les cellules épithéliales du cristallin, les lésions cellulaires et la
formation de la cataracte ne sont plus combattues.
Le glutathion oxydé peut être régénéré par l’enzyme glutathion réductase qui
utilise comme coenzyme le nicotinamide adénine dinucléotide phosphate réduit
(NADPH), dérivé de la vitamine B3. La régénération du glutathion réduit à partir
du glutathion oxydé est importante car c’est sous cette forme qu’il peut
neutraliser les radicaux libres. L’acide ascorbique protège également le cristallin
des dommages oxydants. Dans l’humeur aqueuse, il est à une concentration 30 à
50 fois plus importante que dans le sang. Il réagit rapidement avec les radicaux
libres et les autres oxydants dans l’humeur aqueuse et le cristallin, prévenant les
lésions sur les protéines, les lipides et les acides nucléiques du cristallin.

SYMPTÔMES ET SIGNES
• La baisse de l’acuité visuelle se fait sur une période d’un an.
• Une sensibilité à l’éblouissement peut l’accompagner.
• L’altération de la vision des couleurs se manifeste par une dénaturation des
couleurs vives avec une atténuation plus marquée sur les tons bleus.
• Une vision voilée, comme si les objets étaient derrière un voile blanc.

FACTEURS DE RISQUE
L’âge est la première cause d’opacification du cristallin et les femmes ont un
risque plus élevé. Les autres facteurs de risques sont:
• l’exposition à une lumière solaire trop vive,
• l’exposition à des radiations,
• un traumatisme (chez un sujet jeune ou un enfant),
• une pathologie oculaire,
• une pathologie générale (cataracte métabolique endocrinienne liée au diabète
ou plus rarement une hypoparathyroïdie ou une avitaminose C),
• le tabagisme,
• le fait d’avoir été soigné par radiothérapie pour un cancer,
• l’alcool,
• le diabète,
• l’usage de corticostéroïdes,
• une alimentation comportant insuffisamment d’antioxydants.

PRÉVENTION
• Éviter de fumer et de consommer des quantités excessives d’alcool
• Protéger ses yeux du soleil
• Contrôler sa glycémie en cas de diabète

EXAMENS ET DIAGNOSTIC

Les signes à surveiller

• La baisse de l’acuité visuelle est un signe essentiel. Elle est progressive et
prédomine souvent avec la vision de loin.
• La photophobie.
• La myopie.
• Plus rarement la diplopie monoculaire (vision double à un seul œil).

Les examens
• Mesure de l’acuité visuelle.
• Examen après dilatation pupillaire pour observer et localiser l’opacification du
cristallin et qui permet de différencier:
- la cataracte nucléaire (l’opacification intéresse le noyau du cristallin),
- la cataracte sous-capsulaire postérieure (l’opacification est située en avant
de la capsule postérieure),
- la cataracte corticale (l’opacification se situe au niveau du cortex
cristallinien),
 - la cataracte totale (cette forme très évoluée est parfois visible à l’œil nu, à
l’éclairage direct de la pupille, le cristallin cataracté modifiant la lueur
pupillaire qui est grisâtre alors qu’elle est normalement rouge).

TRAITEMENTS
Une partie des traitements (glutathion, N-acétyl-cystéine, vitamines C et E, bêta-
carotène) vise à protéger des lésions des radicaux libres. En effet, l’oxydation
des protéines du cristallin est une partie intégrante de la pathophysiologie de la
cataracte. Les antioxydants peuvent donc aider à prévenir ou à ralentir la
formation de la cataracte.

LE GLUTATHION

Les niveaux de glutathion lenticulaires, dans l’œil, diminuent avec l’âge, chutant
d’une concentration de 3,5 umol/g à l’âge de 20 ans à 1,8 umol/g à l’âge de 65
ans. Ils peuvent diminuer jusqu’à 85 % dans des cristallins cataractés par rapport
à des cristallins normaux1, suggérant que cela puisse être un facteur qui accélère
la formation de la cataracte sénile.
Le glutathion et son enzyme, la glutathion peroxydase, agissent comme de
puissants antioxydants pour protéger la transparence du cristallin en stoppant
ou/et réparant les dommages cellulaires causés par les radicaux libres. Maintenir
des niveaux suffisants de glutathion pourrait être bénéfique pour la fonction du
cristallin en:
• préservant l’intégrité physicochimique des protéines dans le cristallin2;
• entretenant l’action de la pompe de transport sodium-potassium et l’intégrité
moléculaire des fibres du cristallin;
• agissant comme un destructeur de radicaux libres protégeant les membranes et
les enzymes de l’oxydation3;
• réactivant la vitamine C oxydée ce qui améliore la capacité antioxydante du
cristallin.
DOSE
500 mg de glutathion perlingual par jour.
 LA N-ACÉTYL-CYSTÉINE (NAC)

La biosynthèse du glutathion peut être limitée par la biodisponibilité de la

cystéine. La NAC est un puissant antioxydant et une source biodisponible de
cystéine. Après absorption par les intestins, la NAC prise par voie orale est
convertie en cystéine circulante et peut efficacement aider à rehausser le niveau
de glutathion chez les sujets qui en manquent.
DOSE
600 mg de NAC 2 à 3 fois par jour.

LA VITAMINE C

La vitamine C est présente dans l’humeur aqueuse de l’œil à une concentration

30 à 50 fois plus importante que dans la circulation sanguine.
• Elle est indispensable pour la formation du collagène.
• Elle joue un rôle majeur dans la protection du cristallin contre l’oxydation
photochimique.
• Elle nourrit la membrane qui régule le transport des nutriments et ions dans le
cristallin.
Des études ont montré que plus la consommation de vitamine C est élevée,
moins le risque de développer une cataracte est grand. On a observé, juste avant
la formation de la cataracte, une chute significative des concentrations de
vitamine C dans l’œil qui se poursuit avec l’aggravation de la maladie. Selon ces
études:
• la prévalence de l’opacification précoce du cristallin est 77 % plus faible chez
les femmes supplémentées en vitamine C depuis plus de 10 ans que chez celles
ne prenant pas de suppléments4;
• ceux et celles qui consommaient 490 mg de vitamine C par jour avaient un
risque 4 fois plus faible de développer une cataracte5.
Si un grand nombre d’études réalisées suggèrent que la vitamine C a un rôle
protecteur, certains chercheurs ne trouvent pas d’association et d’autres, plus
rares, font état d’un risque plus élevé chez les consommateurs de doses
importantes de vitamine C (essentiellement chez les femmes suivant un
traitement hormonal de substitution ou sous corticostéroïdes).
DOSE
300 à 500 mg de vitamine C par jour.

LA VITAMINE E

De faibles niveaux plasmatiques de vitamine E augmentent le risque

d’opacification du cristallin et une consommation plus importante a des effets
protecteurs6. Des études indiquent:
• une relation significative entre la prise de suppléments de vitamine E et la
prévention de la cataracte corticale mais pas de la cataracte nucléaire7;
• la vitamine E diminue le stress oxydant dans les cristallins atteints de
cataracte;
• une partie de l’effet protecteur de la vitamine E est due à sa capacité à
augmenter le niveau de glutathion;
• la vitamine E semble moins protectrice pour la cataracte nucléaire que pour la
cataracte corticale, au moins dans les études de courte durée8.
Comme pour la vitamine C, il existe des résultats divergents sur l’efficacité
d’une supplémentation en vitamine E. Mais le rôle de l’oxydation dans le
développement de la cataracte n’est pas mis en doute.
DOSE
400 UI d’alpha-tocophérol par jour.

LA VITAMINE B 2 (RIBOFLAVINE)

La riboflavine est un précurseur de la flavine adénine dinucléotide, une

coenzyme de la glutathion réductase. La vitamine B2 est, elle aussi,
indispensable à la régénération du glutathion réduit.
Des études indiquent que:
• des déficiences en vitamine B2 sont observées dans un large pourcentage de
patients atteints de cataracte9;
• une supplémentation en riboflavine associée à un mélange d’autres vitamines
B réduit le risque de cataracte et d’autres maladies dégénératives de l’œil10;
• la supplémentation d’une population normale de la région de Linxian en Chine
avec de la riboflavine et de l’acide nicotinique a significativement abaissé le
risque de cataracte nucléaire11.
De plus larges études en double-aveugle et contrôlées contre placebo sont
nécessaires pour confirmer l’intérêt d’une supplémentation à dose importante de
riboflavine.
DOSE
1,4 à 10 mg de riboflavine + 16 mg d’acide nicotinique par jour.

LES CAROTÉNOÏDES ET LA VITAMINE A

Les niveaux de nutriments incluant les caroténoïdes ont été évalués dans des
cristallins atteints de cataracte après extraction. On y a trouve de la lutéine et de
la zéaxanthine, deux caroténoïdes, ainsi que des vitamines A et E. Des études
prospectives sur les effets des caroténoïdes et de la vitamine A indiquent que:
• les femmes ayant la plus forte consommation de lutéine et de zéaxanthine ont
un risque 22 % moins élevé de subir une opération de la cataracte que celles en
consommant le moins12;
• les femmes ayant la plus forte consommation de vitamine A ont un risque 39
% plus faible de subir une opération de la cataracte que celles en consommant le
moins13;
• les hommes ayant la plus forte consommation de lutéine et de zéaxanthine ont
un risque 19 % plus faible de subir une opération de la cataracte que ceux en
consommant le moins14.

LA LUTÉINE ET LA ZÉAXANTHINE

Ces deux caroténoïdes xanthophylles:

• sont de puissants antioxydants,
• protègent les cellules du cristallin des dommages provoqués par la lumière
ultraviolette15,
• protègent les protéines, les lipides et l’ADN du cristallin des lésions
oxydatives tout en diminuant le stress oxydant16.
Une alimentation riche en caroténoïdes xanthophylles17 et la prise de lutéine et
de zéaxanthine18 sont associées à un risque plus faible de cataracte. La recherche
montre également que la consommation de xantophylles pourrait ralentir la
progression de la cataracte. L’acuité visuelle et la sensibilité à l’éblouissement
sont significativement améliorées par la prise de suppléments de lutéine, chez
des patients atteints de cataracte sénile19.
DOSE
10 mg de lutéine et 5 mg de zéaxanthine par jour.

L’ACÉTYL-L-CARNITINE

C’est un acide aminé qui entretient le métabolisme cellulaire des acides gras.
Avec le vieillissement, les mitochondries – centres de production d’énergie des
cellules – commencent à se détériorer avec pour résultats une accumulation de
débris cellulaires, voire des morts cellulaires. L’acétyl-L-carnitine peut réduire
les dommages des AGE qui conduisent au développement de la cataracte20. Elle
peut désactiver les sites de glycation sur le cristallin et le protéger des lésions
qu’elle pourrait induire sur les protéines.
DOSE
1 000 mg d’acétyl-L-carnitine par jour.

LA CARNOSINE

La carnosine inhibe la formation de produits finaux de glycation avancée et

protège les protéines des effets néfastes des AGE déjà formés. Elle pourrait donc
normalement aider à prévenir ou à ralentir le développement de la cataracte.
Une solution ophtalmique à 1 % de N-acétylcarnosine (NAC) a été testée avec
un certain succès et a montré qu’un traitement de 24 mois pouvait améliorer
l’acuité visuelle de sujets souffrant de cataracte ne nécessitant pas encore de
traitement chirurgical21. Mais les études réalisées avec ce produit ont toute été
faites par la même équipe de chercheurs. Leurs résultats sont certes prometteurs,
mais d’autres études plus rigoureuses et sur de plus vastes échantillons devront
être entreprises.
DOSE
500 mg de carnosine par jour, par voie orale.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. RAO GN ET AL.: Studies of glutathione-S-transferase, glutathione peroxidase and glutathione reductase

in human normal and caracteous lenses. Ophtalmic Res 1983; 5:173-179.
2. SWEENEY MH ET AL.: An impediment to glutathione diffusion in older normal human lenses: a possible
precondition for nuclear cataract. Exp Eye Res 1998 Nov;67(5):587-95

3. KALUZNY J: Antioxidants for prophylaxis of eye diseases. Klin Oczna 1996 Feb.;9(2):141-3

4. JACQUES PF ET AL.: Long-term vitamin C supplement use and prevalence of early age-related opacities.
Am J Clin Nutr 1997;66: 1249-1256.

5. JACQUES PF ET AL.: Epidemiologic evidence of a role for antioxidant vitamins and carotenoids in
cataract prevention. Am J Clin Nutr, 1991; 53(Suppl): 352S-355S)

6. ROBERTSON JMCD ET AL.: Vitamin E intake and risk of cataract in human. Ann NY Acad Sci 1993;372-
82.

7. NADAUN G ET AL.: The role of past intake of vitamin E in early cataract changes. Ophtalmic Epidemiol
1999;6:105-112.

8. SETH RK ET AL.: Protective function of alpha-tocopherol against the process of caractogenesis in

humans. Ann Nutr Metab 1999; 43:286-289.

9. BHAT KS: Nutritional status of thiamine, riboflavin and pyridoxine in cataract patients. Nutr Rep Inter
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10. KUZNIARZ M ET AL.: Use of vitamin supplement and cataract: The Blue Mountain Eye Study. Am J
Ophtalmol 2001 Jul; 132(1):19-25.

11. SPERDUTO RD ET AL.: The Linxian catacract studies. Two nutritional intervention trials. Arch
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12. CHASEN-TABER L ET AL.: A prospective study of carotenoid and vitamin A intakes and risk of cataract
extraction in US women. Am J Clin Nutr 1999;66: 316-321.

13. HANKINSON SE ET AL.: Nutrient intake and cataract extraction in women: a prospective study. BMJ
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14. BROWN L ET AL.: A prospective study of carotenoid intake and risk of cataract extraction in US men.
Am J Clin Nutr 1999;70: 517-524.

15. CHITCHUMROONCHOKCHAI C ET AL.: Xantophylls and alpha-tocopherol decrease UVB-induced lipid

peroxidation and stress signaling in human lens epithelial cells. J. Nutr., 2004 Dec, 134(12):3225-32.

16. GAO S ET AL.: Lutein and zeaxanthin supplementation réduces H2O2-induced oxidative damage in
human lens epithelial lens. Mol Vis 2011; 17: 3180-90 Epub 2011 Dec 7.

17. LYLE BJ ET AL.: Antioxidant intake and risk of incident age-related nuclear cataracts in the Beaver
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older people, Int. J. Vitam. Nutr. Research, 2006 Nov, 76(6):359-66

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patients with age-related cataracts: a 2-y double-blind, placebo-controlled pilot study. 2003 Jan; 19(1):21-
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20. SWAMY-MRUTHINTI S, CARTER AL: Acetyl-L-carnitine decreases glycation of lens proteins: in vitro
studies. Exp Eye Res. 1999 Jul;69(1):109-15.

21. BABIZHAYEV MA ET AL.: N-acetylcarnosine, a natural histidine-containing dipeptide, as potent

ophthalmic drug treatment of human cataracts. Peptides 2001 Jun;22(6):979-94.
 LE DÉCLIN COGNITIF LIÉ AU
VIEILLISSEMENT
Le vieillissement cognitif est caractérisé par une diminution, avec les
années, des capacités mentales élémentaires et de haut niveau incluant la
concentration, la mémorisation, le raisonnement, le jugement, la résolution
de problèmes ou la vitesse de traitement des informations.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Le déclin cognitif lié au vieillissement diffère selon les individus, suggérant qu’il
pourrait être partiellement prévenu ou contrôlé.
L’âge auquel débute le déclin cognitif est controversé. Des études récentes ont
conclu qu’il y avait peu d’arguments en faveur d’un déclin cognitif avant l’âge
de 60 ans. Cependant, une corrélation entre la présence de plaques amyloïdes
dans le cerveau et la sévérité du déclin cognitif a été montrée dans des essais
cliniques. Or ces plaques semblent présentes dans le cerveau de jeunes adultes.
Une étude publiée dans le British Medical Journal par une équipe de l’Inserm
indique que notre mémoire, notre capacité à raisonner et à comprendre
commence bien à décliner dès l’âge de 45 ans1.
Les données psychométriques suggèrent que les activités cognitives ont des
vitesses de détériorations différentes. Les fonctions cognitives les plus fragiles
face au vieillissement sont la rapidité mentale, l’attention sélective partagée, la
mémoire de travail, la mémoire épisodique secondaire. Les fonctions les plus
résistantes sont le langage, le raisonnement arithmétique, la mémoire sémantique
et la mémoire implicite.
Avec les années, la transmission des informations est ralentie, à la suite,
notamment, de l’attaque des radicaux libres qui modifie la structure des lipides
et des lipoprotéines, celle de la membrane plasmique est progressivement altérée
avec pour résultats une réduction de l’influx nerveux et, par suite, de la
transmission des informations. Dans le même temps, on observe également une
diminution significative des concentrations des neurotransmetteurs, de leurs
récepteurs et des capacités de liaison de ces récepteurs.
Les plaques amyloïdes et la dégénérescence neuro-fibrillaire, deux lésions
caractéristiques de la maladie d’Alzheimer, sont également observées assez
fréquemment, en quantité variable mais souvent faible, au cours du
vieillissement cérébral normal.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Un vieillissement normal se caractérise par:
• une réduction de la vitesse de traitement de l’information (il faut plus de temps
pour accomplir une tâche);
• des troubles liés à une diminution des capacités d’attention:
- l’attention nécessaire à l’accomplissement de plusieurs tâches concurrentes
devient difficile et il n’est plus possible de faire plusieurs choses à la fois,
- l’attention sélective ou la capacité à sélectionner l’information pertinente et
à inhiber les informations non pertinentes perd de son efficacité, la sensibilité à
l’interférence augmente et on est vite distrait;
• une baisse de la mémoire de travail.
Les facteurs émotionnels et psychoaffectifs accentuent la baisse des capacités
d’attention. L’estime de soi, la confiance en soi et le sentiment de solitude
influent sur la motivation tandis que l’anxiété, la dépression, les troubles du
sommeil et la douleur influencent l’attention.

FACTEURS DE RISQUE

Le stress oxydant
Le cerveau est particulièrement vulnérable aux lésions oxydatives pour deux
raison:
• il consomme pratiquement 20 % de tout l’oxygène utilisé par l’organisme,
• il contient une concentration élevée de phospholipides.
Avec les années, les lésions oxydatives sur l’ADN et les lipides dans le cerveau
augmentent progressivement, même chez des sujets en bonne santé et finissent
par aboutir à la destruction de neurones. De nombreuses études ont impliqué le
stress oxydant dans le développement de troubles cognitifs légers et de la
maladie d’Alzheimer.

L’inflammation
Dans des conditions saines, la barrière hémato-encéphalique empêche
l’infiltration d’agents inflammatoires et ne permet qu’à une sélection de
nutriments et à de petites molécule de pénétrer dans le système nerveux central.
Une inflammation chronique générale, induite par des stimuli comme le
tabagisme, l’obésité, des habitudes de sommeil perturbées et de mauvaises
habitudes alimentaires compromettent l’intégrité de la barrière hémato-
encéphalique, permettant à des substances irritantes de pénétrer dans le cerveau
et de stimuler la production de cytokines inflammatoires. Celles-ci vont
perturber le processus de génération de nouveaux neurones et endommager et
détruire les neurones existants.

Un déséquilibre hormonal
Des récepteurs d’hormones stéroïdes sont répartis dans tout le cerveau avec pour
mission la régulation de tout un ensemble de gènes impliqués dans le
comportement et la cognition. Une déficience ou un déséquilibre hormonal peut
avoir pour résultats des déficits cognitifs et des troubles émotionnels.

La santé cardiovasculaire
Pour être approvisionné en sang riche en oxygène et en nutriments nécessaires à
l’entretien de son rythme élevé d’activité métabolique, le cerveau dépend des
artères carotides. Si l’intégrité de ces vaisseaux sanguins est compromise, la
cognition est perturbée. Des études ont mis en lumière de multiples corrélations
entre la santé vasculaire et la fonction cognitive.
• Les niveaux de HDL
Des études ont relié de faibles niveaux de HDL au déclin de la fonction et de la
santé cognitives.
• L’homocystéine
Des niveaux élevés d’homocystéine ont été reliés à:
- une réduction du flux sanguin dans le cerveau,
- des troubles de la mémoire,
- une fonction cognitive globalement plus faible,
- un volume cérébral plus petit,
- une augmentation des infarctus cérébraux silencieux.
• L’hypertension
Les petits vaisseaux capillaires fragiles comme ceux qui transportent le flux
sanguin à travers le cerveau sont particulièrement vulnérables aux lésions
provoquées par une pression sanguine élevée. Une hypertension chronique
conduit à la dégradation des capillaires cérébraux qui est associée à des troubles
de la cognition et à des maladies neurodégénératives.

Le diabète et l’insulinorésistance
Le cerveau a un besoin métabolique élevé en énergie. Même une petite
perturbation dans le métabolisme du glucose peut avoir un impact perceptible
sur les performances cognitives. Le diabète a été associé à:
• de plus faibles concentrations des facteurs de croissance neuronale,
• une diminution du volume cérébral,
• une incidence plus élevée de tout type de démence.

L’obésité
Le tissu adipeux sécrète des molécules qui influent directement sur de multiples
fonctions dans le cerveau. Une corrélation très nette a été établie entre
l’adiposité, le volume cérébral et la fonction cognitive: lorsque le poids corporel
augmente, le volume du cerveau diminue et la fonction cognitive se perturbe.

Le stress et l’anxiété
Des recherches sur le stress et l’anxiété ont montré que, par rapport à des sujets
non-anxieux, les patients anxieux devaient faire de plus gros efforts pour
maintenir un niveau similaire de performances cognitives. Une anxiété plus
sévère est également prédictive d’un passage plus précoce de troubles cognitifs
légers à la maladie d’Alzheimer. Un stress excessif conduit également à des
dysfonctionnements cognitifs.

La dépression
Il existe une étroite relation entre dépression et dysfonctionnement cognitif. La
dépression semble aggraver le dysfonctionnement cognitif et, de même, une
médiocre santé cognitive semble prédisposer des personnes âgées à la
dépression.

PRÉVENTION
Le réseau social et les relations personnelles
Plusieurs études ont suggéré que maintenir un vaste réseau d’amis et de relations
personnelles ainsi qu’un engagement régulier dans des activités productives et
sociales est associé à une diminution du risque de déclin cognitif. À l’inverse, le
désengagement social défini par très peu ou pas de relations est un facteur de
risque important de déclin cognitif.
Le cerveau est constitué d’un vaste réseau d’environ 90 milliards de neurones
interconnectés par 1000 trillions de jonctions synaptiques. Chaque tâche
physique ou mentale que nous réalisons stimule cet immense réseau. Une
stimulation régulière des différentes voies synaptiques par un large éventail
d’activités physiques et mentales influe directement sur notre capacité
d’apprentissage en renforçant la plasticité synaptique et en initiant le processus
de neurogenèse dans d’importantes régions du cerveau.

L’activité physique
L’analyse de 15 études portant sur plus de 33 000 sujets suivis pendant plus de
12 années montre que les personnes avec l’activité physique la plus élevée
avaient 38 % moins de risque de montrer des signes de déclin cognitif avec le
temps par rapport à ceux ayant une activité très faible. Même des niveaux faibles
à modérés d’activité physique conféraient une réduction de risque de 35 %.

L’activité mentale, la plasticité cérébrale et la réserve cognitive

La plasticité cérébrale correspond à la capacité des synapses à se modifier selon
les besoins cérébraux. Plus le cerveau est stimulé, plus il est capable de générer
de nouvelles synapses et de favoriser la rapidité et l’efficacité du traitement des
informations.
L’introduction de nouvelles stimulations cognitives encourage le cerveau à créer
de nouveaux réseaux neuronaux par la génération de nouvelles synapses qui
pourront être utilisées pour contourner d’autres réseaux endommagés par le
vieillissement ou des détériorations d’origine pathologique.
La stimulation et l’entrainement cognitifs sont également bénéfiques parce qu’ils
augmentent la circulation sanguine cérébrale.

EXAMENS
Dans le vieillissement cognitif normal, la plainte mnésique, sans retentissement
sur les activités quotidiennes, est le seul signe de déclin. Il faut la prendre en
considération, évaluer à quel niveau se situe le problème et vérifier qu’il n’existe
pas de trouble fonctionnel ou lésionnel.
L’administration d’un questionnaire de plainte cognitive permet de faire une
première évaluation.

TRAITEMENTS
STIMULER LE FONCTIONNEMENT
CÉRÉBRAL

LES VITAMINES B

Des études de plus en plus nombreuses s’intéressent au rôle potentiel des

vitamines du groupe B (en particulier les folates et les vitamines B6 et B12) dans
la prévention du déclin cognitif.
• Un déficit en vitamines B est associé à une augmentation du niveau
plasmatique d’homocystéine qui pourrait avoir des effets neurotoxiques et
contribuer au déclin cognitif lié à l’âge.
• Les vitamines B, y compris les folates, protègent le fonctionnement cérébral:
- en régulant le métabolisme énergétique,
- en régulant la production de substances affectant l’humeur,
- en contribuant au maintien de la gaine de myéline entourant et protégeant
les nerfs.
Des déficiences en vitamines B pourraient ainsi perturber la mémoire, accroître
l’anxiété, la confusion, l’irritabilité et la dépression. De faibles concentrations de
vitamines B6, B9 et de folates sont associées à une diminution du niveau de S-
adénosyl-L-méthionine, un nutriment avec des effets antidépresseurs et
potentiellement stimulant de la cognition.
• Des études de population indiquent que la consommation de quantités plus
importantes de vitamine B6 et de folates pourrait aider à protéger du déclin
cognitif lié au vieillissement.
• Au cours de 6 années de suivi, les personnes âgées consommant les quantités
les plus élevées de mélange de vitamines B ainsi que des vitamines A, C et E
avaient les meilleurs scores aux tests de raisonnement abstrait et de fonction
spatio-visuelle.
• La supplémentation d’individus déficients en vitamines B améliore leur
mémoire à court terme et leurs facultés de langage. Des sujets âgés avec de
faibles concentrations de folates montrent des troubles dans la mémoire des mots
et des objets, suggérant qu’ils aient un rôle important dans les fonctions de
mémoire à la fin de la vie.
DOSE
Entre 1 et 3 fois les apports conseillés d’un mélange de vitamines B.

PROTÉGER DES RADICAUX LIBRES

En raison de sa forte activité métabolique, le cerveau est un lieu privilégié de
production de radicaux libres oxygénés. Dans le cerveau vieillissant, les radicaux
libres endommagent, comme partout ailleurs dans l’organisme, de nombreuses
cellules. Ils s’attaquent aux mitochondries, aux membranes lipidiques, aux
protéines, aux acides nucléiques et aux vaisseaux sanguins.

LES VITAMINES ET LES MINÉRAUX ANTIOXYDANTS

Des études de population ont examiné le rôle des antioxydants pour la protection
du cerveau.
• Les membres d’une communauté de personnes âgées ayant la consommation
de vitamine E (provenant de suppléments nutritionnels ou de l’alimentation) la
plus élevée avaient un déclin cognitif 36 % plus lent par rapport à celles en
consommant le moins2.
• La prise quotidienne de 120 mg de vitamine C, 6 mg de bêta-carotène, 30 mg
de vitamine E, 100 μg de sélénium et 20 mg de zinc a amélioré les scores de
mémoire épisodique de sujets âgés de 45 à 60 ans. La mémoire verbale n’a été
améliorée que chez les sujets ayant une faible concentration de vitamine C au
début de l’étude3.
Quelques études n’ont pas trouvé d’effet sur le déclin cognitif d’une
supplémentation en vitamines et minéraux antioxydants. Des scientifiques
expliquent ces divergences de résultats en suggérant que les suppléments
antioxydants ne protègeraient que les sujets soumis à un stress oxydant.
• Le statut en sélénium diminue avec le vieillissement ce qui pourrait contribuer
au déclin des fonctions neuropsychologiques des personnes âgées4.
• Un faible niveau sanguin de sélénium et d’autres antioxydants est annonciateur
d’un rythme plus rapide de déclin cognitif suggérant qu’une augmentation du
stress oxydant et/ou des déficiences en antioxydants pourrait être un facteur de
risque de déclin cognitif.
La prise d’une multivitamines, apportant vitamines et minéraux essentiels,
permet de compenser les apports insuffisants de l’alimentation en vitamines et
minéraux.
• La prise pendant plus de 2 mois d’une multivitamines a amélioré les résultats à
des tests cognitifs de sujets d’âge moyen en bonne santé et diminué la fatigue
causée par ces tests5.
DOSE
Multivitamines et minéraux apportant entre 1 et 3 fois les apports
journaliers conseillés.

LES ANTIOXYDANTS POLYPHÉNOLIQUES

Les antioxydants polyphénoliques comme le resvératrol extrait du raisin, les

catéchines du thé vert et les anthocyanines des myrtilles sont de puissants
neutralisateurs de radicaux libres. Plusieurs études in vitro ont confirmé qu’ils
ont des propriétés neuroprotectrices. Des travaux indiquent qu’une fois absorbés
par voie orale, ils s’accumulent dans le cerveau.

L’EXTRAIT DE MYRTILLE

De nombreuses études animales ont expliqué les mécanismes par lesquels les
constituants des myrtilles exercent des effets bénéfiques pour la santé cérébrale.
Les résultats montrent que ces substances:
• atténuent le stress oxydatif neuronal;
• inhibent l’enzyme responsable de la dégradation de l’acétylcholine,
l’acétylcholinestérase (AChE), préservant ainsi la mémoire et les facultés
d’apprentissage6;
• stimulent la neurogenèse et augmentent la plasticité neuronale dans
l’hippocampe7;
• pourraient optimiser les performances cognitives en modulant l’expression
génétique dans le cerveau8.
Un essai préliminaire sur l’homme indique que la consommation de jus de
myrtilles sauvages quotidiennement pendant 12 semaines a amélioré la mémoire
de sujets âgés présentant de premières modifications de leur mémoire9. Les
études sur animal sont nombreuses à montrer l’intérêt de l’extrait de myrtille
pour la prévention du déclin cognitif mais il n’a pas été démontré dans des
études cliniques sur l’homme.

LES POLYPHÉNOLS DU THÉ VERT

Un certain nombre de données scientifiques, expérimentales et

épidémiologiques, suggèrent que les catéchines du thé vert peuvent avoir un
effet bénéfique sur le déclin cognitif lié au vieillissement. Des données
épidémiologiques indiquent qu’une consommation accrue de thé est associée à
une meilleure fonction cognitive dans une population âgée.
• La prise de polyphénols de thé vert et de L-théanine pendant 16 semaines a
amélioré la mémoire et l’attention de sujets avec un léger trouble cognitif.
L’activité de la vague cérébrale thêta, associée à l’apprentissage et à la mémoire,
était significativement augmentée10.
• La prise de poudre de thé apportant 47,5 mg de théanine par jour a
significativement diminué le déclin de la fonction cognitive de personnes âgées
avec un dysfonctionnement cognitif léger11.
• La prise de 300 mg d’EGCG (gallate d’épigallocatéchine) a eu un effet
modulateur sur le fonctionnement cérébral12.
Les études sur l’homme ont surtout examiné les effets bénéfiques de la
consommation de thé sur la cognition. Les essais sur animaux montrent que les
catéchines freinent le déclin de la mémoire lié au vieillissement.
 LE RESVÉRATROL

Le resvératrol pourrait être bénéfique pour le cerveau par différents mécanismes

incluant une augmentation de la synthèse dans l’hippocampe des facteurs IGF-1
et BDNF (facteur neurotrophique issu du cerveau) qui diminuerait la formation
de produits métaboliques inflammatoires dans le cerveau. La prise de 250 à 500
mg de resvératrol a augmenté de façon dose-dépendante la circulation sanguine
et l’oxygénation cérébrales13.
Peu d’études sur l’homme ont examiné les effets du resvératrol sur le déclin
cognitif lié au vieillissement mais des études sur l’animal ont montré son intérêt
dans ce domaine.

LA PHOSPHATIDYLSÉRINE

La phosphatidylsérine est un composant naturel des membranes cellulaires, en

particulier, de celles du système nerveux. Elle est indispensable à l’intégrité des
membranes cellulaires et, par suite au transport des neurotransmetteurs comme
l’acétylcholine. Elle traverse rapidement la barrière hématoencéphalique et
transporte le glucose dans les cellules nerveuses. Des études montrent qu’une
supplémentation en phosphatidylsérine:
• aide à prévenir et à restaurer les pertes de mémoire chez des personnes âgées
ou d’âge moyen14;
• pourrait avoir des effets bénéfiques significatifs sur les fonctions cognitives
(incluant la concentration, l’apprentissage, la mémoire et le vocabulaire) qui
déclinent généralement avec le vieillissement15;
• peut, en stimulant la production d’acétylcholine, améliorer l’état de patients
souffrant de troubles de la mémoire ou d’autres signes de déclin cognitif associés
au vieillissement16;
• à la dose de 100 ou 300 mg par jour pendant six mois a amélioré le
fonctionnement de la mémoire de personnes âgées de 50 à 60 ans présentant de
légers troubles cogni-
tifs17.
DOSE
100 à 300 mg de phosphatidylsérine par jour.
 AUGMENTER L’ÉNERGIE DANS LES
CELLULES DU CERVEAU
Pour exercer ses fonctions complexes, le cerveau a, en permanence, besoin d’un
niveau élevé d’énergie. Les cellules vieillissantes cérébrales absorbent moins
efficacement le glucose et produisent plus difficilement l’énergie
mitochondriale. Cela induit l’accumulation de débris cellulaires susceptibles de
détruire des cellules cérébrales et de provoquer un déclin cérébral lié au
vieillissement. Des nutriments pouvant participer à la restauration de la
production d’énergie pourraient également aider à prévenir ou à contrôler le
déclin cognitif.

L’ACÉTYL-L-CARNITINE

En transportant les acides gras dans les mitochondries, l’acide aminé acétyl-L-
carnitine favorise la production d’énergie tout en prévenant l’accumulation
toxique d’acides gras. L’acétyl-L-carnitine optimise la cognition en agissant sur
différentes facettes de la fonction neuronale:
• en augmentant l’efficacité de la neurotransmission cholinergique18,
• en stabilisant les membranes mitochondriales neuronales19,
• en renforçant les défenses antioxydantes neuronales20,
• en stimulant la croissance neuronale et en sensibilisant aux facteurs
neurotrophiques21. Des études montrent qu’une supplémentation en acétyl-L-
carnitine soutient la santé cérébrale et la cognition au cours du déclin cognitif
normal lié au vieillissement et en cas de maladie d’Alzheimer.
• La prise de 1,5 à 3 g par jour a des effets significativement bénéfiques pour la
préservation de la cognition. Cet effet semble se cumuler sur la durée suggérant
qu’un usage de longue durée d’acétyl-L-carnitine apporterait les bénéfices les
plus importants22.
DOSE
1,5 à 2 gramme d’acétyl-L-carnitine par jour.

L’ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE
Des travaux réalisés sur des rats ont montré que l’acide alpha-lipoïque améliore
la mémoire d’animaux âgés en réparant les défauts liés au vieillissement des
récepteurs des cellules cérébrales et que son efficacité est encore plus grande
lorsqu’il est associé à l’acétyl-L-carnitine. L’acide alpha-lipoïque:
• protège les cellules du cerveau des lésions provoquées par des toxines et des
produits chimiques;
• recycle dans l’organisme la CoQ10 dans sa forme antioxydante, renforçant la
protection antioxydante;
• améliore la perte auditive liée au vieillissement;
• augmente les niveaux d’acides nucléiques et de protéines déprimés par le
passage des années;
• restaure la protection antioxydante des mitochondries affaiblies par le
vieillissement;
• prévient la toxicité du peptide bêtaamyloïde.
Lorsqu’il est associé à l’acétyl-L-carnitine, l’acide alpha-lipoïque chez des rats
âgés23:
• améliore le fonctionnement métabolique cellulaire et leur permet de produire
davantage d’énergie,
• améliore leur mémoire,
• inhibe la peroxydation lipidique.
DOSE
200 à 300 mg d’acide lipoïque par jour.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

Bien que l’accumulation d’acides gras toxiques puisse endommager le cerveau,

tous les acides gras ne sont pas dangereux. Les phospholipides sont
indispensables au maintien de l’intégrité de la membrane cellulaire comme au
fonctionnement cellulaire. Dans le cerveau, les acides gras oméga-3 sont
abondamment incorporés dans les phospholipides membranaires et le DHA à lui
seul représente 40 % de leur contenu. Avec l’EPA, le DHA joue un rôle crucial
dans la synthèse et la signalisation des neurotransmetteurs et module de
nombreux aspects du comportement et de la cognition.
En favorisant le control de l’inflammation, les acides gras oméga-3 pourraient
aider à inverser les dommages cérébraux associés au vieillissement et aux
maladies dégénératives.
• La prise d’un peu moins de 2 g par jour d’huile de poisson pendant 24
semaines a amélioré significativement le score d’une évaluation classique de la
fonction cognitive de sujets avec un trouble cognitif léger24.
- La prise de suppléments d’oméga-3 pendant 1 an et demi a réduit de façon
importante le déclin cognitif de sujets âgés par rapport à des témoins non-
supplémentés25.
- Les sujets d’âge moyen (35-54 ans) en bonne santé avec les niveaux de
DHA les plus élevés réussissaient beaucoup mieux dans de nombreux domaines
cognitifs que ceux ayant les niveaux les plus faibles26.
DOSE
2 à 6 g d’huile de poisson par jour.

AMÉLIORER LA CIRCULATION SANGUINE

CÉRÉBRALE

LE GINKGO BILOBA

L’extrait de Ginkgo biloba est un puissant antioxydant qui aide à contrer les
modifications liées au vieillissement dans la circulation sanguine cérébrale. En
dilatant et tonifiant les vaisseaux sanguins, en interférant avec l’activité des
plaquettes et en prévenant les lésions oxydatives sur les mitochondries et les
cellules nerveuses, le Ginkgo biloba favorise une augmentation du métabolisme
énergétique et de l’activité cérébrale.
L’extrait normalisé de feuilles de Ginkgo biloba est reconnu par la Commission
E allemande et par l’Organisation Mondiale de la Santé comme traitement
adjuvant des symptômes de démence d’origine vasculaire ou dégénérative
incluant les pertes de mémoire, les troubles de l’attention et la dépression. Mais
les résultats des études ne permettent pas d’affirmer que le ginkgo améliore les
facultés cognitives ni qu’il retarde leur déclin associé au vieillissement27.
• La prise d’un extrait de Ginkgo biloba pendant 8 mois a amélioré le
fonctionnement cognitif global d’hommes âgés de 60 à 70 ans28.
• La prise de 180 mg par jour de Ginkgo biloba pendant 6 semaines a stimulé
certains processus de mémoire et neuropsychologiques d’adultes âgés de 60 ans
et plus sans trouble cognitifs29.
• La prise de 240 mg par jour de Ginkgo biloba (en une seule prise) a amélioré
la mémoire de sujets d’âge moyen en bonne santé30.
• La prise de 40 mg de Ginkgo biloba 3 fois par jour pendant 6 semaines n’a
apporté aucun effet bénéfique mesurable à la mémoire ou aux fonctions
cognitives de sujets âgés de 60 ans et plus31,
DOSE
180 à 240 mg d’extrait standardisé de Ginkgo biloba contenant 24 à 25
% de glucoflavonoïdes par jour.

LA VINPOCÉTINE

On trouve la vinpocétine naturellement dans la pervenche (Vinca minor) et elle

est produite également par synthèse. Elle est prescrite depuis des années pour
traiter les troubles de la mémoire.
La vinpocétine:
• stimule l’utilisation du glucose et de l’oxygène par le cerveau en améliorant la
circulation sanguine cérébrale;
• augmente la conductibilité électrique entre les cellules nerveuses;
• soutient l’activité des voies nerveuses liées à la vivacité intellectuelle.
Quelques essais cliniques rapportent qu’elle améliore la mémoire de femmes en
bonne santé.
• La prise de 40 mg de vinpocétine limite les effets perturbateurs de la mémoire
liés à la prise de flunitrazépam32.
• La prise de 40 mg de vinpocétine a amélioré la mémoire évaluée avec la
technique de Sternberg33.
Ces deux études portent sur de très petits échantillons dont les hommes étaient
exclus.
 RÉÉQUILIBRER LES HORMONES
AFFECTANT LE FONCTIONNEMENT DU
CERVEAU

LA DHEA

Le déclin du niveau de DHEA, hormone très active dans le système nerveux

central associé au vieillissement, est soupçonné d’aggraver les performances
cognitives.
La DHEA améliore l’activité des cellules cérébrales et facilite les modifications
dans les cellules nerveuses, leur permettant d’enregistrer de nouvelles données.
Un certain nombre d’études suggèrent que chez les personnes âgées, la DHEA
pourrait améliorer les déficits de mémoire et la dépression tout en améliorant le
bien-être physique et mental. Cependant, d’autres études ne montrent aucun
effet.
L’absence de résultat dans certaines études pourrait s’expliquer par leur trop
courte durée: en général 2 semaines. Or il faut le plus souvent 3 à 4 mois pour
obtenir des effets.
• La prise de 50 mg par jour de DHEA par des hommes et femmes âgés n’a pas
amélioré leur mémoire34,
• La prise quotidienne de 25 mg de DHEA a amélioré les mesures de la fonction
cognitive de femmes âgées, plus particulièrement la fluidité verbale.
• La prise quotidienne de 50 mg de DHEA a amélioré les performances
cognitives de femmes ménopausées et spécifiquement leurs performances visio-
spatiales35.
DOSE
25 à 50 mg de DHEA par jour selon les niveaux sanguins.

LA MÉLATONINE

La mélatonine est un puissant antioxydant qui régule l’horloge interne de

l’organisme et renforce les fonctions cognitives.
• La prise de mélatonine chaque soir pendant 4 semaines a amélioré les scores
des tests d’apprentissage verbal et le sommeil.
• La prise d’1 mg de mélatonine chaque soir pendant 4 semaines pourrait
améliorer efficacement certains aspects du fonctionnement cognitif et la qualité
du sommeil de personnes âgées36.
• La prise de 3 à 9 mg de mélatonine pendant 9 à 18 mois a amélioré la
cognition de patients souffrant de légers troubles cognitifs37.
DOSE
1 mg de mélatonine par jour, le soir au coucher.

LA PRÉGNÉNOLONE

Des scientifiques pensent que la prégnénolone est intimement liée à la

performance cognitive. La prégnénolone est un antagoniste du GABA et un
agoniste ou stimulateur des récepteurs NMDA (N-méthyle-D-aspartate) qui
renforce le système des neuromédiateurs diminuant avec le vieillissement. Elle
stimule également la synthèse de l’acétylcholine, un neurotransmetteur vital,
dans les régions du cerveau associées à la mémoire, à l’apprentissage, à la
cognition et aux cycles veille, sommeil.
La supplémentation de patients consultant pour asthénie et légers troubles
mnésiques avec de la prégnénolone pendant au moins 12 mois a corrigé leur
carence en prégnénolone et amélioré de façon significative l’onde P300 corrélée
au vieillissement cérébral38.
DOSE
50 à 100 mg de prégnénolone par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LA DÉGÉNÉRESCENCE
MACULAIRE LIÉE À L’ÂGE
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une pathologie qui
entraîne une perte progressive de la vision pouvant aller jusqu’à la cécité
complète

ORIGINE ET SIGNES
La rétine est une membrane située au fond de l’œil dont le rôle est de concentrer
les impressions lumineuses pour les traduire en signaux nerveux que le cerveau
puisse interpréter. La macula est au centre de la rétine, l’endroit où l’acuité
visuelle est la meilleure.
C’est une tache jaune d’environ 2 mm de diamètre, très riche en photorécepteurs
(les cônes et bâtonnets) qui sont des cellules spécifiques recevant la lumière et
jouant un rôle essentiel dans la vision. Elles enregistrent les images et les
envoient, à travers le nerf optique, de l’œil au cerveau. La macula est
responsable de la vision centrale indispensable à la vision précise (lecture,
écriture, reconnaissance des visages).
Les cellules de la macula sont progressivement détruites. Les cônes et les
bâtonnets sont les plus sensibles aux dommages. Au départ, seule la vision
centrale est affectée et il devient difficile de lire ou de reconnaître quelqu’un.
Les lésions se propagent ensuite plus ou moins rapidement et peuvent détruire la
totalité de la macula et provoquer une perte totale de la vision. Les cônes et les
bâtonnets sont particulièrement riches en acides gras polyinsaturés et donc très
sensibles aux attaques radicalaires. Avec l’âge, la lipofuscine, un pigment
autofluorescent s’accumule dans la rétine. La lipofuscine contient un composé
toxique, l’A2E qui, lorsqu’il est excité par la lumière bleue, produit des radicaux
libres qui vont détruire les cellules de la rétine.

DESCRIPTION ET SYMPTôMES
La dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) est une maladie dans laquelle
la portion centrale de la rétine, la macula, est détériorée. Il existe deux formes de
pathologies: la DMLA atrophique et la DMLA exsudative.

La DMLA atrophique (sèche)

Elle représente 85 à 90 % des cas. Le retentissement sur la vision est lent,
progressif, avec souvent la persistance d’une vision utiles, améliorable avec des
aides visuelles optiques. Histologiquement, elle se définit par une disparition
progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire. Cette perte s’accompagne
peu à peu de la destruction des photorécepteurs sus-jacents et de la
choriocapillaire sous-jacente.
Elle se caractérise par des dépôts jaunes adipeux ou «drüsen» qui apparaissent
peu à peu. Il en existe trois stades d’évolution:
• stade précoce: quelques drüsen de taille moyenne sont présents et il n’y a pas
encore de problème de vision;
• stade intermédiaire: on observe des drüsen moyens et plusieurs de grandes
tailles. La vision centrale est brouillée et il faut davantage de lumière pour lire;
• stade avancé: les cellules visuelles sont détruites. La zone de vision brouillée
est plus vaste. Il est difficile de lire ou de reconnaître les visages quand ils ne
sont pas très proches.

La DMLA exsudative
C’est la forme la plus grave. Des néo-vaisseaux sous-rétiniens, plus ou moins
identifiables à l’angiographie, prolifèrent et se rompent, entraînant des
complications (hémorragies, exsudations sous-rétinienne avec baisse rapide de la
vision) avec la formation de tissus cicatriciels. Elle évolue très rapidement et
peut rendre aveugle.

Ces deux formes de DMLA affectent simultanément les deux yeux. La vision
devient sévèrement perturbée, la vision centrale étant plus affectée que la
périphérique. La capacité à voir les couleurs n’est généralement pas touchée.
La DMLA se traduit par une destruction irréversible des photorécepteurs de
l’œil. Au fur et à mesure qu’elle progresse, la vision centrale disparaît et la
capacité à distinguer les traits d’un visage, à lire ou à exécuter de nombreuses
tâches de la vie quotidienne demandant une bonne vision diminue
graduellement.

FACTEURS DE RISQUE
La dégénérescence maculaire liée à l’âge est une affection multifactorielle dont
les causes et les mécanismes ne sont pas encore totalement élucidés. Plusieurs
facteurs de risque sont réputés jouer un rôle dans son apparition et sa
progression:
• l’âge,
• le fait d’être une femme (les femmes ont plus de risques que les hommes),
• une prédisposition génétique,
• l’exposition à la lumière (qui provoque des réactions d’oxydation susceptibles
d’affecter les lipides de la membrane rétinienne),
• le tabagisme (il multiplie par 5 le risque de DMLA),
• le surpoids ou l’obésité (surtout s’ils sont associés à un excès de graisse
abdominale), qui pourraient favoriser l’apparition et la progression de la forme
humide de DMLA,
• le stress oxydant (la rétine y est particulièrement vulnérable à cause de sa forte
consommation d’oxygène et de sa richesse en acides gras polyinsaturés),
• l’inflammation (un niveau élevé de la protéine réactive C a été associé au
risque de développer une DMLA1),
• un niveau élevé d’homocystéine qui:
- a été associé à un risque plus élevé de développer une DMLA,
- se retrouve chez des sujets avec une DMLA avancée2.

PRÉVENTION
• Préserver les yeux du soleil
• Arrêter de fumer
• Prendre de la vitamine C
Normalement, en forte concentration dans l’humeur aqueuse et l’épithélium de
la cornée, la vitamine C aide:
• à absorber les radiations ultraviolettes susceptibles de créer des dommages,
• à protéger l’épithélium,
• à prévenir la DMLA3.
Une consommation insuffisante de vitamines B, de lutéine et de zéaxanthine est
liée au développement de la DMLA. La lutéine et la zéaxanthine aident à
prévenir la DMLA en maintenant la densité du pigment maculaire4. Les
antioxydants (vitamines C et E, zinc et bêta-carotène) ont également une action
préventive.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC

Circonstances de découverte
• Baisse progressive de l’acuité visuelle de loin et de près, correspondant à
l’aggravation des lésions
• Baisse brutale de l’acuité visuelle correspondant souvent à l’apparition de néo-
vaisseaux choroïdiens
• Métamorphopsies ou sensation de déformation des objets: le patient décrit
souvent la vision des lignes droites ondulées
• Scotome central correspondant aux stades très évolués

Examens
• Mesure de l’acuité visuelle
• Recherche d’un scotome central ou de métamorphopsies
• Examen du fond de l’œil pratiqué après dilatation de la pupille pour
rechercher:
- la présence de drüsen
- des zones d’atrophie de l’épithélium pigmentaire (forme atrophique)
- des hémorragies, des exsudats secs et/ou un décollement de rétine
maculaire témoin d’une forme exsudative
• Angiographie du fond de l’œil

TRAITEMENTS

LA LUTÉINE, LA ZÉAXANTHINE ET LA
MÉSOZÉAXANTHINE

La couleur jaune de la macula est due à la présence de trois pigments qui sont
des caroténoïdes xanthophylles: la lutéine, la zéaxanthine et son stéréo-isomère,
la mésozéaxanthine. Ces trois pigments constituent une couche protectrice qui
absorbe la lumière bleue et les rayons ultraviolets. Ce sont de puissants
antioxydants qui neutralisent les radicaux libres et protègent les tissus délicats de
l’œil des lésions oxydantes. La lutéine et la zéaxanthine sont présentes dans les
cellules photoréceptrices, dans les segments extérieurs des bâtonnets
responsables de la détection des radiations lumineuses. Leur membrane
extérieure étant riche en acides gras polyinsaturés, les bâtonnets sont
particulièrement sensibles aux attaques radicalaires. La lutéine et la zéaxanthine
leur apportent une protection efficace. La recherche a montré que:
• la densité du pigment maculaire diminue avec les années et que cette
diminution est encore plus importante chez les fumeurs5;
• une supplémentation en lutéine, zéaxanthine et mésozéaxanthine permettrait
de renforcer la densité du pigment maculaire6, 7 et serait associée à une
diminution du risque de développer une DMLA8;
• une supplémentation en lutéine, zéaxanthine et en d’autres antioxydants chez
des sujets atteints de DMLA encore à un stade précoce, augmente la densité de
leur pigment maculaire et améliore leur vision9, 10.
DOSE
10 à 20 mg de lutéine, 2,5 à 5 mg de zéaxanthine et 2,5 à 5 mg de
mésozéaxanthine par jour.

L’ASTAXANTHINE

De nombreuses données indiquent que certains caroténoïdes peuvent participer à

la protection de la rétine contre les dommages oxydatifs. Une étude sur des rats
montre que l’astaxanthine atténue efficacement des lésions rétiniennes tout en
protégeant les photorécepteurs de la dégénérescence et suggère qu’elle pourrait
être bénéfique dans la prévention et le traitement des lésions neuronales
associées à la dégénérescence maculaire liée à l’âge11.
Des études récentes indiquent que la prise de 6 mg par jour d’astaxanthine
améliore l’acuité visuelle même chez des sujets en bonne santé12, 13.
DOSE
6 mg d’astaxanthine par jour.
 LES ANTIOXYDANTS

Les modifications oxydatives jouent un rôle important dans la formation des

drüsen. Par ailleurs, les processus inflammatoires, épuisent les réserves d’anti-
oxydants.
Plusieurs études indiquent qu’une alimentation riche en antioxydants ou une
supplémentation avec certains antioxydants associés à du zinc a des effets
préventifs et bénéfiques.
• Le suivi pendant 8 ans de 4170 hommes et femmes âgés en moyenne de 68 ans
montre que ceux qui avaient une consommation élevée en aliments riches en
bêta-carotène, vitamines C et E et en zinc avaient un risque 35 % plus faible de
développer une DMLA14.
• La prise quotidienne de niveaux élevés d’antioxydants et de zinc réduit le
risque de DMLA. La prise quotidienne pendant 6 ans, par des sujets souffrant
d’une DMLA à un stade intermédiaire, d’un supplément nutritionnel contenant
des vitamines antioxydantes et 80 mg de zinc a réduit de près de 25 % le risque
de développer un stade avancé de la maladie. Elle a également réduit de 19 % le
risque de perte de vision. Pour contrer le risque d’anémie associé à la forte dose
de zinc, 2 mg de cuivre ont été ajoutés15.
• La prise pendant 12 mois, par des sujets souffrant d’une DMLA débutante,
d’un supplément antioxydant contenant 180 mg de vitamine C, 30 mg de
vitamine E, 22,5 mg de zinc, 1 mg de cuivre, 10 mg de lutéine, 1 mg de
zéaxanthine et 4 mg d’astaxanthine a amélioré la vision du centre de la rétine (de
0 à 5 degrés)16.
DOSE
Dans l’étude AREDS, les doses utilisées sont 500 mg de vitamine C, 400
UI de vitamine E, 15 mg de bêta-carotène, 80 mg de zinc (oxyde de zinc,
soit 64,24 mg de zinc élémentaire) et 1 mg de cuivre (oxyde cuprique) par
jour.

LE ZINC

L’épithélium pigmentaire rétinien est riche en zinc qui joue un rôle important
dans les différents systèmes enzymatiques de la rétine. De faibles apports en zinc
semblent liés à une augmentation du risque de développer une DMLA17. Par
ailleurs, lorsque l’on supplémente en zinc des sujets avec une DMLA, leur perte
d’acuité visuelle est ralentie18.
Mais les études sont peu nombreuses à soutenir l’intérêt d’une supplémentation
avec le zinc seul. Il est généralement associé à des vitamines et nutriments
antioxydants.

LES VITAMINES B

Des chercheurs ont identifié que des niveaux élevés d’homocystéine et de faibles
niveaux de certaines vitamines B pourraient être associées à un risque accru de
DMLA et de perte de vision chez les personnes âgées19. La prise de 2,5 mg
d’acide folique, de 50 mg de vitamine B6 et d’1 mg de vitamine B12 par des
femmes a réduit leur risque de DMLA de 34 % et celui de DMLA avec une perte
de vision significative de 41 %20.
DOSE
50 mg de vitamine B6 + 1 mg de vitamine B12 + 1000 μg de 5-MHTF
(méthyltetrahydrofolates) par jour ou un mélange de vitamines B
apportant 2 à 3 fois les apports journaliers conseillés.

LA VITAMINE D

On pense que l’inflammation est impliquée dans la pathogenèse de la DMLA. La

vitamine D, en raison de ses propriétés antiinflammatoires pourrait contrer la
cascade inflammatoire qui intervient dans les premiers stades de la maladie. De
plus, la vitamine D pourrait prévenir la progression de la DMLA du début
jusqu’au stade néovasculaire. Des études indiquent que:
• de faibles niveaux sériques de vitamine D étaient associés à la DMLA
débutante mais pas à la DMLA avancée; de même que la prise de suppléments
de vitamine D était inversement associée à la DMLA débutante uniquement chez
les sujets ne consommant pas quotidiennement du lait21;
• des concentrations sériques élevées de 25(OH)D pourraient protéger des
femmes âgées de moins de 75 ans d’une DMLA précoce22.
D’autres études devront être entreprises pour valider le rôle de la vitamine D
dans la DMLA. Mais compte tenu de l’importance de la prévalence des
déficiences en vitamine D, une supplémentation peut être envisagée.
DOSE
1000 à 2000 UI de vitamine D3 par jour en fonction des concentrations
sériques.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

Les acides gras oméga-3 sont connus pour exercer des effets anti-
inflammatoires, anti-athérosclérotiques et antithrombotiques sur les vaisseaux
sanguins et pourraient aider à maintenir ou à améliorer le flux sanguin dans
l’œil. Le DHA (acide docosahexaénoïque) et l’AA (l’acide arachidonique), un
acide gras oméga-6, sont retrouvés en forte concentration dans la rétine. Ce sont
des composants importants des cellules photoréceptrices et du tissu vasculaire.
• Une consommation plus importante d’acides gras oméga-3 est associée à un
risque 30 % plus faible de développer une DMLA néovasculaire23.
• Le suivi pendant 10 ans d’une population de plus de 38 000 femmes suggère
que la consommation régulière de poisson et d’acides gras oméga-3 EPA (acide
eicosapentaénoique) et DHA (acide docosa-hexaenoique) est associée à une
diminution significative du risque de DMLA24.
DOSE
2 à 6 g d’huile de poisson par jour.

LE COENZYME Q10 + LES OMÉGA-3 + L’ACÉTYL-L-

CARNITINE

La CoQ10 est un antioxydant important qui protège l’œil des lésions

radicalaires. L’instabilité de l’ADN mitochondrial est un facteur important dans
les perturbations du fonctionnement des mitochondries que l’on retrouve dans
différents changements et pathologies liés au vieillissement. Avec les années, les
lésions sur l’ADN mitochondrial sont de plus en plus nombreuses dans toutes les
régions de l’œil. Des données indiquent que des dysfonctionnements
mitochondriaux pourraient également intervenir dans le développement de la
DMLA.
La plupart des patients souffrant de DMLA ont des concentrations de CoQ10
plus faibles que celles de patients en bonne santé.
La L-carnitine et ses dérivés sont impliqués dans de nombreuses réactions
physiologiques. Chez des patients atteints de dégénérescence maculaire, la
supplémentation en acétyl-L-carnitine améliore plusieurs paramètres de la
fonction visuelle25.
• La supplémentation de patients atteints de DMLA débutante avec un mélange
contenant de l’acétyl-L-carnitine, des acides gras polyinsaturés, de la coenzyme
Q10 et de la vitamine E pendant 24 mois a légèrement amélioré les fonctions
visuelles26.
• La prise pendant 12 mois d’un mélange de 100 mg d’acétyl-L-carnitine, de
750 mg d’oméga-3 (247,5 mg EPA + 165 mg DHA) et 10 mg de coenzyme Q10
par des patients atteints d’une DMLA débutante a significativement réduit la
zone couverte de drüsen et stabilisé les fonctions visuelles27.
DOSE
100 mg d’acétyl-L-carnitine + 750 mg d’oméga-3 (247,5 mg d’EPA +
165 mg de DHA) + 10 mg de CoQ10 par jour.

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 LA DÉPRESSION
Le mot dépression recouvre un ensemble hétérogène d’états allant d’une
simple tristesse de l’humeur aux troubles dépressifs les plus graves. La
dépression est définie comme un état pathologique qui associe une
modification pénible de l’humeur à un ralentissement de l’activité
intellectuelle et motrice. C’est un état morbide, plus ou moins durable,
caractérisé par une tristesse et une diminution du tonus et de l’énergie.

ORIGINE ET VARIÉTÉS DE TROUBLES

La dépression se traduit typiquement par une baisse de moral, des difficultés à
penser, une perte d’intérêt et des plaintes d’ordre physique pouvant inclure des
maux de tête, un sommeil perturbé, une perte d’énergie et un changement du
comportement sexuel. Il existe une grande variété de troubles dépressifs.
• La dysthymie: dépression chronique, d’intensité moindre que la dépression
clinique, et qui peut précéder une période de dépression.
• La phase dépressive du trouble bipolaire (des périodes d’euphorie alternent
avec des périodes dépressives).
• L’épisode dépressif majeur (EDM) ou dépression caractérisée.
• La dépression anxieuse: une appréhension et une anxiété excessives peuvent
s’ajouter aux symptômes courants
• La dépression post-partum: un état de tristesse, de nervosité et d’anxiété qui
se manifeste dans les premiers mois suivant la naissance. Cette dépression se
résorbe souvent d’elle-même.
• La dépression saisonnière: état dépressif qui se manifeste de façon cyclique,
généralement pendant les mois de l’année où l’ensoleillement est au plus bas.
Les EDM sont eux-mêmes de différents types en fonction de:
• leur sévérité,
• leur caractère saisonnier,
• leur expression symptomatique,
• leur apparition dans un contexte particulier (en post-partum, par exemple).
De nombreux facteurs sont susceptibles de précipiter la dépression. Mais on
pense qu’elle trouve avant tout son origine dans des altérations biochimiques du
cerveau. En cas de dépression, on retrouve fréquemment des déséquilibres dans
au moins trois neurotransmetteurs: la sérotonine, la noradrénaline et la dopamine
(les neurotransmetteurs sont des substances chimiques qui transmettent les
messages d’une cellule nerveuse à l’autre). Des travaux ont montré qu’une
déficience ou un déséquilibre de la sérotonine entraîne une perte de sommeil et
une diminution de l’appétit. Une baisse de la noradrénaline influe, quant à elle,
sur la perte d’appétit et le manque de plaisir. Les médicaments antidépresseurs
agissent sur l’équilibre des neurotransmetteurs. Ils incluent des inhibiteurs
sélectifs de la recapture de la sérotonine, des antidépresseurs tricycliques et des
inhibiteurs de l’oxydase monoamine. Ils provoquent des altérations de la
biochimie du cerveau en amplifiant ou régulant des neurotransmetteurs et se sont
montrés efficaces dans le traitement de la dépression.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Outre la tristesse, la personne dépressive entretient des pensées négatives et
dévalorisantes. Elle se sent sans valeur et éprouve des difficultés à se projeter
dans l’avenir. Elle n’a plus d’intérêt pour des activités qu’elle appréciait
autrefois. Elle peut également être fréquemment irritable.

LES SYMPTÔMES DE LA DÉPRESSION

FACTEURS DE RISQUES
• Vivre des décès à répétition
• Stress chronique, emploi du temps trop chargé, sommeil insuffisant de façon
chronique
• Hérédité (risque trois fois plus élevé si on a un parent du premier degré
dépressif)
• Excès d’alcool, de médicaments
• Certaines carences nutritionnelles (vitamines B, acides gras oméga-3, vitamine
D)

PRÉVENTION
S’imposer un style de vie plus sain pendant un certain temps (se coucher plus
tôt, manger de façon plus équilibrée, faire de l’exercice régulièrement) peut aider
à éviter la dépression.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Au moins 5 des 11 symptômes suivants doivent être retrouvés pendant au moins
2 semaines pour qu’un diagnostic de dépression soit établi:
• une humeur triste,
• un plaisir réduit ou un désintérêt pour les activités habituellement agréables,
• une perte ou une prise de poids importante due à une modification de l’appétit,
• des insomnies ou un sommeil excessif,
• un comportement agité ou trop calme,
• une sensation de fatigue, de perte d’énergie, de difficulté à accomplir des
efforts,
• une dévalorisation de soi, une culpabilisation vis-à-vis de l’entourage,
• une réduction de la capacité de penser et de se concentrer, une baisse de la
vigilance, des trous de mémoire, des difficultés à suivre ou à participer à une
conversation,
• le doute systématique et exagéré sur la valeur de ses actes ou de ses idées,
• une indécision face aux choix les plus simples,
• de fréquentes pensées de mort ou des idées suicidaires. De plus les conditions
suivantes doivent être présentes:
• les symptômes ne font pas partie d’un épisode de troubles psychiatriques,
• les symptômes sont une cause de détresse au foyer, au travail, à l’école ou
dans d’autres cadres sociaux,
• les symptômes ne sont pas causés par un chagrin normal, ils se poursuivent
pendant plus de 2 mois ou causent des difficultés de fonctionnement.
L’utilisation du test MINI (Mini International Neuropsychiatric interview)
permet d’évaluer si le sujet est dans une phase dépressive.

TRAITEMENTS

LA SAMe (S-ADÉNOSYL MÉTHIONINE)

La SAMe est une molécule que l’organisme produit à partir d’un acide aminé, la
méthionine, et d’adénosine triphosphate (ATP). Elle est présente dans toutes les
cellules où elle joue un rôle important dans des processus chimiques majeurs.
• C’est un précurseur du glutathion, de la coenzyme A, de la cystéine, de la
taurine et d’autres composés essentiel. Elle est nécessaire à la production de
sérotonine et d’autres neurotransmetteurs.
• Elle a des effets bénéfiques sur les membranes neuronales, augmentant leur
fluidité et améliorant les neurotransmissions en augmentant le nombre de
récepteurs de neurotransmetteurs disponibles.
• Elle renforce les liaisons des neurotransmetteurs aux sites récepteurs en
accroissant l’activité de la sérotonine et de la dopamine.
Des études montrent que:
• l’administration de SAMe améliore les critères d’évaluation de la dépression1;
• associés à de la SAMe, les médicaments antidépresseurs sont plus efficaces2;
• la prise de 1600 mg de SAMe par jour pendant 4 semaines a eut des effets
similaires à ceux de 150 mg d’imipramine sur des patients souffrant d’un
épisode de dépression majeure3;
• la prise de 800 mg de SAMe 2 fois par jour par des patients résistants à des
médicaments antidépresseurs (inhibiteur spécifiques de la recapture de la
sérotonine) doublait le taux de réponse et de rémission par rapport à un placebo
sur une période de 6 semaines4.
La revue de 47 études montre par ailleurs qu’il n’y a aucune différence
statistiquement significative entre les résultats obtenus avec des médicaments
antidépresseurs conventionnels et ceux résultants d’un traitement avec de la
SAMe qui agit souvent relativement rapidement (3 à 7 jours).
DOSE
400 à 1600 mg de SAMe par jour.

LE 5-HTP (5-HYDROXYTRYPTOPHANE) ET LE L-
TRYPTOPHANE

Les circuits nerveux de la 5-HT, la sérotonine, favorisent les sensations de bien-

être, de calme, de sécurité personnelle, de relaxation, de confiance et de
concentration. Une déficience de l’action nerveuse de la sérotonine se manifeste
par toute une série de problèmes émotionnels et comportementaux. Un déficit
chronique de sérotonine dans les nerfs qui l’utilisent comme neurotransmetteur
en est souvent responsable.
La sérotonine étant incapable de traverser la barrière hémato-encéphalique, des
états de déficiences cérébrales en sérotonine réagissent positivement
exclusivement à une supplémentation par l’un de ses précurseurs, le tryptophane
ou le 5-HTP. Des études ont montré que prendre des suppléments de tryptophane
ou de 5-HTP augmente la quantité de sérotonine disponible pouvant être utilisée
par les neurones.
Le 5-HTP, un métabolite de l’acide aminé tryptophane est un précurseur direct
de la sérotonine et traverse aisément la barrière hémato-encéphalique.
Des études ont montré que le 5-HTP:
• a un effet équivalent ou supérieur à certains antidépresseurs dans le traitement
de patients déprimés5;
• administré à la dose de 100 mg 3 fois par jour pendant 6 semaines, provoquait
dès la deuxième semaine une amélioration de la dépression équivalente à celle
provoquée par la fluvoxamine6;
• a été au moins aussi efficace que le clomipramine et que l’imipramine avec
beaucoup moins d’effets secondaires sur des dépressions sévères; dans certains
cas, les doses quotidiennes ont été augmentées jusqu’à 1200 mg7, 8.
Ces données suggèrent que le 5-HTP présente certains avantages dans le
traitement de la dépression. Il faudrait d’autres études de taille plus importante
pour le confirmer. Utiliser le 5-HTP, seul ou associé à des antidépresseurs, pour
traiter des dépressions légères à modérées semble présenter un intérêt.
DOSE
50 à 200 mg de 5-HTP par jour ou 500 mg de L-tryptophane à prendre
loin des repas pour éviter la compétition avec les autres acides aminés.

LES ACIDES GRAS OMÉGA-3

Les populations consommant de grandes quantités de poissons contenant des

acides gras oméga-3 ont une moindre fréquence de dépressions. Plusieurs études
ont établi une très nette association entre de faibles niveaux d’acide oméga-3 et
la dépression. Des études montrent que:
• associer l’acide gras oméga-3 EPA à un traitement antidépresseur
conventionnel soulage les symptômes dépressifs9;
• chez des enfants souffrant de dépression, la supplémentation avec des acides
gras oméga-3 a des effets très significatifs sur leurs symptômes10;
• la supplémentation en acides gras oméga-3 est efficace chez des adultes
souffrant de dépression11;
• que l’EPA (acide eicosapentaénoïque) a des effets bénéfiques sur les scores de
dépression12.
DOSE
1,4 g d’EPA + 1 g de DHA par jour.

LE MAGNÉSIUM

Un certain nombre de données montrent l’existence d’un lien entre une

déficience en magnésium et la dépression13. Par ailleurs, des études suggèrent
qu’une supplémentation en magnésium est une approche intéressante de la
dépression14.
Un des freins à l’utilisation du magnésium est son faible passage dans le
cerveau. Une nouvelle forme de magnésium, le magnésium-L-thréonate, a été
récemment développé. Testé sur des modèles animaux, il pénètre facilement
dans le cerveau. Une étude sur l’homme et ses effets sur la mémoire est en cours.
Le fabricant de Magtein®, le thréonate de magnésium, recommande la prise d’1
g par jour. Une étude destinée à mieux connaître les effets du magnésium sur la
fonction cognitive et la mémoire, est actuellement menée à l’université de
Californie du Sud, sur 40 individus. La publication des résultats devrait
permettre d’en savoir plus sur les dosages optimaux.

LES FOLATES

Des recherches indiquent:

• que de faibles niveaux de folates sont associés à la dépression15 et constituent
un indicateur d’une faible réponse possible aux médicaments antidépresseurs16;
• que l’association de 500 μg d’acide folique à de la fluoxétine améliore de
façon efficace les symptômes dépressifs par rapport à la fluoxétine seule17;
• que la prise pendant 8 semaines de 15 à 20 mg d’acide folinique par des
adultes dépressifs ne répondant pas au traitement médicamenteux a réduit les
scores de dépression de 50 % chez 31 % d’entre eux18;
• que la prise pendant 6 semaines de 50 mg par jour de 5-MTHF par des patients
âgés déprimés a nettement amélioré les symptômes de la dépression chez 81 %
d’entre eux19;
• que la supplémentation en acide folique doit être poursuivie pendant 1 an après
un épisode dépressif20.
Le 5-MTHF (5-méthyltétrahydrofolate, la forme méthylée et réduite des folates,
qui a une meilleure biodisponibilité) semble plus efficace que l’acide folique,
certains sujets ayant un polymorphisme génétique qui perturbe le métabolisme
de l’acide folique.
DOSE
1000 μg de 5-MTHF par jour.

LE GABA (ACIDE GABA-AMINOBUTYRIQUE)

De faibles niveaux de GABA ou une diminution de son action dans le cerveau

sont associés à plusieurs troubles psychiques et neurologiques incluant l’anxiété,
la dépression, l’insomnie et l’épilepsie. Des études indiquent que le GABA peut
améliorer la relaxation et le sommeil.
Des études précliniques suggèrent que les niveaux de GABA sont abaissés chez
des patients souffrant de dépression. Depuis que le rôle d’un dysfonctionnement
GABAergique a été évoqué dans les troubles de l’humeur, différents
médicaments antidépresseurs se sont montrés efficaces sur la dépression en
agissant sur l’activité de la sérotonine et de la monoamine mais aussi en
accroissant l’activité cérébrale du GABA. En 2006, une étude utilisant la
spectroscopie par résonnance magnétique a observé de faibles niveaux de GABA
dans le lobe occipital de patientes souffrant de dépression postpartum. Une étude
similaire a observé de faibles concentrations occipitales de GABA chez des
patients déprimés de façon chronique et cela, y compris pendant les périodes de
traitement et celles sans dépression. Les auteurs en ont conclu que ces
changements pourraient représenter une partie de la vulnérabilité
neurobiologique aux épisodes dépressifs récurrents.
Malgré cela, jusqu’à présent aucune étude n’a été conduite pour évaluer
l’efficacité d’une supplémentation en GABA sur la dépression.

LA DHEA

La DHEA est la seule hormone, à côté du cortisol, qui a été reliée de façon
importante à la dépression. Ses effets antidépresseurs ont été étudiés dès les
années 1950. Des chercheurs ont rapporté qu’elle donnait énergie et confiance
aux gens et les rendait moins dépressifs. D’autres ont constaté que de jeunes
enfants souffrant de dépression sévère avaient des taux anormalement bas de
DHEA.
Les études menées sur cette hormone mettent en évidence plusieurs effets.
• Une supplémentation en DHEA administrée à des personnes dépressives
améliore les scores de dépression de façon très proche des effets obtenus avec
des antidépresseurs21.
• Il existe un lien direct entre des niveaux élevés de DHEA et une amélioration
de l’humeur chez des patients avec une dépression clinique. Ainsi, la dépression
est plus fréquente chez des femmes ayant des niveaux de DHEA non détectables
que chez des femmes ayant des niveaux détectables.
• L’administration de DHEA a des effets bénéfiques chez des hommes et des
femmes déprimés ou non:
 - sur des patients souffrant de dépression majeure, la prise de DHEA (dose
maximale 90 mg par jour) a eu des effets antidépresseurs chez 50 % d’entre
eux22;
- sur des patients souffrant de dépression légère à importante débutée à la
cinquantaine, 90 mg par jour pendant 3 semaines puis 450 mg par jour pendant
3 autres semaines apportent une amélioration de 50 % chez la moitié d’entre
eux23.
DOSE
15 à 50 mg par jour pour les femmes et 25 à 75 mg par jour pour les
hommes.

LA RHODIOLE (RHODIOLA ROSEA)

Des études ont examiné son effet sur la dépression et indiquent que:
• 150 mg de rhodiole 3 fois par jour:
- réduisent ou éliminent les symptômes chez des patients souffrant de
dépression ou de neurasthénie24;
- ajoutés à un traitement par antidépresseurs tricycliques, réduisent la durée
dhospitalisation de patients dépressifs et réduisent leurs effets secondaires;
- traitent efficacement les formes moins sévères de dépression25;
• les doses de 340 et 680 mg par jour pendant 6 semaines améliorent de façon
significative les scores de la dépression légère à modérée26.
DOSE
150 mg d’extrait de Rhodiola rosea 3 fois par jour.

LE MILLEPERTUIS (HYPERICUM PERFORATUM)

Aujourd’hui, le millepertuis est l’un des traitements de phytothérapie les mieux

documentés. Cette plante est prescrite en Allemagne comme antidépresseur. Des
revues de la littérature ont montré que le millepertuis est efficace et bien toléré
dans le traitement de la dépression légère à modérée27 comme dans la dépression
majeure28. Une humeur plus gaie, une énergie augmentée et un meilleur sommeil
sont les effets le plus couramment rapportés. Dans des études comparatives, ses
effets se sont montrés au moins équivalents à ceux de la fluoxétine (Prozac®) ou
de la sertraline (Zoloft®).
DOSE
500 à 1000 mg par jour, fractionnés en 2 à 3 prises. 2 à 4 semaines
peuvent être nécessaires avant que les résultats apparaissent.

LE SAFRAN (CROCUS SATIVUS)

Les résultats de 6 études examinant les effets d’un extrait de pétales ou de

stigmates du safran montrent des effets bénéfiques dans le traitement de la
dépression légère à modérée. Des améliorations apparaissant dès la seconde
semaine de traitement29.
• Par rapport à la fluoxétine (Prozac®), l’extrait de safran améliore aussi
efficacement les scores de dépression. Dans les deux groupes, des améliorations
sont ressenties dès la première semaine de traitement30.
• Par rapport à de l’imipramine, l’extrait de safran améliore aussi efficacement
les scores de la dépression et est mieux toléré31.
DOSE
30 mg d’un extrait de stigmates de Croccus sativus standardisé soit 0,3
à 0,35 mg de safranal par jour.

LA VITAMINE D

Plusieurs études suggèrent que des déficiences en vitamine D pourraient jouer un

rôle dans le développement de la dépression chez des sujets âgés32 et, en
particulier, chez les femmes ménopausées33. La recherche suggère également
qu’une supplémentation en vitamine D améliorerait les symptômes de
dépression34. L’efficacité de la supplémentation en vitamine D pourrait être en
partie due à l’existence de déficiences en vitamine D dans les différentes
populations.
DOSE
1000 à 2000 UI par jour (selon les résultats d’analyse sanguine).

LES VITAMINES B

Des déficiences en vitamines B (B6, B12 et acide folique) sont associées au

développement de la dépression. Des études montrent à l’inverse:
• qu’une supplementation en vitamines B6 et B12 diminue le risque de
développer une dépression;
• pour chaque 10 mg supplémentaires de vitamine B6 ou chaque 10 μg de
vitamine B12, le risque de développer une dépression diminue de 2 % par an35.
DOSE
1 à 3 fois les apports journaliers conseillés (AJR) d’un mélange de
vitamines B par jour.

LE SÉLÉNIUM

Une consommation insuffisante de sélénium peut également avoir des

conséquences négatives sur le moral, même en l’absence de franche déficience.
Des études indiquent plusieurs effets du sélénium.
• Chez des sujets consommant peu de sélénium, après une supplémentation
pendant 5 semaines avec 100 μg quotidiens de ce minéral, on constate une
amélioration importante des symptômes dépressifs. Plus les niveaux alimentaires
de sélénium étaient bas, plus la réponse à la supplémentation était importante36.
• La prise de 100 μg de sélénium par des femmes enceintes dès leur premier
trimestre de grossesse a permis de prévenir une dépression du post-partum37.
DOSE
100 μg de sélénium par jour.
 L’ACÉTYL-L-CARNITINE

Des études indiquent que:

• la prise de 500 mg d’acétyl-L-carnitine 3 fois par jour a contré efficacement
les symptômes de la dépression de personnes âgée sérieusement dépressives38;
• la prise de 500 mg d’acétyl-L-carnitine 2 fois par jour pendant 12 semaines par
des patients souffrant de dysthymie a eu une efficacité similaire à celle de 50 mg
d’amisulpride mais avec beaucoup moins d’effets secondaires39.
DOSE
1000 à 2000 mg d’acétyl-L-carnitine par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LE DIABÈTE
Le diabète est défini comme un état d’hyperglycémie chronique. Une
glycémie à jeun supérieure à 7 mmol/l ou 1,26 g/l affirme le diabète. Si la
glycémie est comprise entre 1,1 et 1,26 g/l, une hyperglycémie provoquée
par voie orale doit être réalisée pour confirmer ou infirmer l’existence d’un
diabète.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Qu’il soit de type I, de type II ou gestationnel, le diabète se traduit par une
élévation anormale du glucose sanguin. Cette anomalie est due à une absence ou
à une insuffisance de production d’insuline et/ou à sa mauvaise utilisation par
l’organisme.
L’insuline est une hormone produite et libérée dans le sang par le pancréas.
Quand nous mangeons, l’organisme convertit les sucres complexes de notre
alimentation en un sucre simple, le glucose, notre principale source d’énergie.
Lorsqu’il devient disponible dans le système sanguin, le glucose doit entrer dans
les cellules pour fournir l’énergie nécessaire à leur bon fonctionnement.
L’insuline joue un rôle majeur dans la captation et l’utilisation du glucose par les
cellules. Plus il y a de glucides dans le sang, plus le pancréas sécrète d’insuline.
Grâce à cette adaptation de la sécrétion d’insuline, le taux de glucide dans le
sang (glycémie) reste constant. Il existe trois différents diabètes.

Diabète de type I ou insulinodépendant

Il est aussi appelé diabète juvénile car il se déclare le plus souvent dès l’enfance
avec un pic de fréquence à 12 ans. Il concerne 10 à 15 % des diabétiques.
Il est considéré comme une maladie auto-immune (provoquée par le dérèglement
du système immunitaire qui modifie ou détruit des cellules appartenant à
l’organisme). Il s’agit d’une activation anormale des lymphocytes T, des cellules
du système immunitaire, vis-à-vis de substances ou de tissus normalement
présents dans l’organisme, ici, les cellules pancréatiques bêta des îlots de
Langerhans, responsables de la production d’insuline.
Quand toutes les cellules bêta sont détruites, il n’y a plus d’insuline produite.
Pour contrebalancer cette déficience, il est vital d’injecter de l’insuline pour
éviter le décès du patient.

Diabète de type II ou non insulinodépendant

Cest le plus fréquent (près de 90 % des cas). Il débute généralement à l’âge
adulte, après 40 ans, et est souvent lié à un surpoids. Dans ce cas, l’insuline est
bien produite par le pancréas mais:
• soit les quantités produites sont insuffisantes ou sont en retard par rapport aux
besoins,
• soit le corps réagit en résistant à l’insuline.
Pour compenser, le pancréas sécrète de grandes quantités d’insuline aboutissant
à une hyperinsulinémie.
Le développement du diabète de type II se fait en trois étapes

1- L’insulinorésistance
Conséquence de la résistance à l’action de l’insuline: l’entrée du glucose dans les
cellules et son utilisation ne sont plus assurées avec pour résultats des
dysfonctionnements cellulaires, les cellules ne recevant plus leur «carburant»
vital.
• Sur le plan métabolique: chez des sujets obèses, le tissu adipeux viscéral
libère des acides gras libres en grandes quantités. Ils sont transportés dans le foie
où ils favorisent la synthèse des triglycérides et du glucose.
• Au niveau musculaire: l’augmentation des acides gras circulants conduit à
leur utilisation préférentielle pour le travail musculaire et les stocks de
glycogène restent intacts. Le stockage et l’utilisation du glucose sont donc
diminués au niveau musculaire.
• Au niveau hépatique: on observe une augmentation de la production de
glucose qui est expliquée par l’insulinorésistance ainsi que par une production
accrue de glucagon, une hormone sécrétée par le pancréas ayant des effets
opposés à ceux de l’insuline. L’augmentation de la production de glucose par le
foie se fait surtout la nuit et la glycémie des sujets atteints d’un diabète de type II
est souvent plus élevée le matin au réveil que durant le reste de la journée.

2- L’hyperinsulinisme
La quantité d’insuline produite par le pancréas augmente de façon importante
pour permettre aux cellules d’obtenir le glucose dont elles ont besoin. Ce
mécanisme peut durer 10 à 20 ans, maintenant une glycémie pratiquement
normale. C’est ce que l’on peut appeler un état prédiabétique.

3- L’insulinodéficience ou carence en insuline

L’augmentation initiale de la production d’insuline en réponse à
l’insulinorésistance épuise progressivement le pancréas. Il ne parvient alors plus
à sécréter les quantités d’insuline indispensables à la régulation de la glycémie.
Cet épuisement est renforcé par la production excessive d’acide gras par le tissu
adipeux des sujets en surpoids et l’élévation silencieuse de la glycémie.

Diabète gestationnel
Il est relativement fréquent puisqu’il concerne 6 % des grossesses. Il s’agit d’une
élévation de la glycémie, diagnostiquée pour la première fois au cours d’une
grossesse. Il expose la mère à de nombreux risques notamment à une
augmentation de la fréquence de l’hypertension gravidique, de la pré-éclampsie
et des césariennes. Chez l’enfant, il augmente les risques:
• de mort néo-natale,
• de macrosomie,
• de traumatisme obstétrical,
• de détresse respiratoire,
• d’hypoglycémies néo-natales,
• d’hyperbilirubinémie,
• d’hypocalcémie.
Outre les complications à court terme, les femmes ayant souffert d’un diabète
gestationnel ont, 10 à 15 ans plus tard, un risque accru de développer un diabète
de type II. Leurs enfants ont un risque d’obésité et, vraisemblablement, à plus
long terme, le diabète.
Des études ont montré que les taux de magnésium dans le sérum et le liquide
amniotique de mères diabétiques sont anormalement bas. Cette hypomagnésémie
se répercute sur le fœtus, pouvant provoquer des malformations congénitales
ainsi que des hypocalcémies néonatales précoces.

Le stress oxydant et la glycation au centre des dommages créés

par le diabète
Des niveaux élevés de sucre dans le sang produisent des radicaux libres.
L’élévation du glucose sanguin est donc associée à une augmentation du stress
oxydant et les concentrations en antioxydants sont généralement faibles chez les
diabétiques. Cette augmentation du stress oxydant semble contribuer au
développement des complications diabétiques incluant des lésions sur les gros et
petits vaisseaux sanguins (macro et micro-angiopathie) susceptibles d’avoir de
graves conséquences sur des organes cibles comme les nerfs, les yeux ou les
reins.
Autre problème lié à la présence d’un excès de sucre dans le sang: les liaisons
croisées (cross-linking) des protéines ou glycation. Elle intervient lorsque le
glucose réagit avec les protéines, les endommage, créant «des produits finis de
glycation avancée ou AGE pour (advanced glycation end products). Chez les
diabétiques, un AGE bien connu est l’hémoglobine glyquée (HbA1c) qui se crée
lorsque des molécules de glucose se lient dans le sang à l’hémoglobine. Sa
mesure donne une image du contrôle du glucose sanguin sur le long terme.
Par ailleurs, la glycation concourt également à augmenter le niveau des radicaux
libres. La glycation est impliquée dans les processus de vieillissement. Chez les
diabétiques, les niveaux des produits des liaisons croisées sont deux à trois fois
plus élevés que chez des non-diabétiques. On suppose que les produits de
glycation avancée (AGE), jouent un rôle important dans le développement des
complications.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Diabète de type I
Les symptômes peuvent différer d’une personne à l’autre et apparaître
brutalement ou progressivement.
• Production excessive d’urine
• Augmentation de la soif et de l’appétit
• Fatigue importante
• Perte de poids
• Troubles de la vue

Diabète de type II
• Envie fréquente d’uriner, surtout la nuit (les reins, pour tenter d’éliminer le
surplus de glucose, produisent davantage d’urine)
• Augmentation de la soif et de l’appétit
• Sensation d’avoir la bouche sèche
• Troubles de la vue
• Changements de poids inhabituels
• Irritabilité
• Fatigue excessive surtout après les repas
• Anomalies incluant hyperglycémie et sucre dans les urines
• Haleine pouvant avoir une odeur sucrée cétonique à cause des cétones dans le
sang

FACTEURS DE RISQUE

Diabète de type I
• Un terrain génétique prédisposant (plus de 20 gènes ont déjà été identifiés)
• Des facteurs environnementaux:
- des virus pourraient être à l’origine de la maladie en déclenchant
l’activation initiale des lymphocytes T;
- certains facteurs infectieux ont aussi paradoxalement un effet protecteur
vis-à-vis du diabète.

Diabète de type II
• Le fait d’avoir plus de 40 ans: le diabète de type II touche essentiellement les
adultes et sa prévalence augmente avec l’âge
• Un mode de vie sédentaire et une alimentation trop calorique
• Pour les femmes: avoir souffert de diabète gestationnel ou avoir donné
naissance à un bébé de plus de 4 kg
• Un syndrome métabolique

COMPLICATIONS
Les complications des diabètes de type I et de type II n’apparaissent que 10 ou
20 ans après le début de l’hyperglycémie et, principalement, dans les cas où la
glycémie a été mal contrôlée par le traitement.
• Rétinopathies (lésions des petits vaisseaux de la rétine)
• Neuropathies (lésions nerveuses avec fourmillements, douleurs,
engourdissements ou faiblesses dans les pieds et les mains aboutissant avec une
mauvaise circulation sanguine à des risques d’ulcères et d’amputation)
• Insuffisance rénale
• Cardiopathies et risque d’accident vasculaire cérébral

PRÉVENTION

Diabète de type I
Plusieurs études d’observation ont montré que la supplémentation en vitamine D
d’enfants en bas âge (utilisant de l’huile de foie de morue) diminuait
significativement le risque de souffrir de diabète de type 1 (les doses variaient de
400 à 2000 UI par jour1). Mais aucun essai clinique ne l’a encore confirmé.
L’effet de la vitamine D serait du à son action de puissant agent modulateur des
cytokines inflammatoires qui endommagent les cellules bêta du pancréas2.

Diabète de type II
• Contrôler son poids
• S’alimenter sainement et de façon équilibrée
• Pratiquer régulièrement une activité physique

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Les arguments en faveur d’un diabète de type II sont des arguments cliniques:
âge supérieur à 40 ans, indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 25 kg/m2,
absence de cétonurie (ou faible), antécédents de diabète familiaux.
• Le diabète est défini par une glycémie à jeun (au moins 8 heures de jeûne) ≥
1,26 g/l vérifiée à deux reprises. Un pré-diabète est diagnostiqué par une
glycémie à jeun entre 1 et 1,25 g/l.
• Le test de tolérance au glucose est utilisé pour mesurer la réponse insulinique à
des niveaux élevés de glucose:
- un pré-diabète est diagnostiqué si les niveaux de glucose montent entre 1,4
et 1,99 g/l;
- un diabète est diagnostiqué si les niveaux de glucose sont ≥ 2 g /l.
• Le dosage de l’hémoglobine glyquée HbA1c permet d’estimer la glycémie
moyenne au cours des 2 à 4 mois précédents:
- normalement 4 à 6 % de l’hémoglobine est glycosylée;
- une légère hyperglycémie fait passer l’HbA1c à 8-10 %;
- une sévère hyperglycémie fait monter l’HbA1c à 20 %.

TRAITEMENTS
Les diabétiques de type 1 auront besoin d’insuline toute leur vie. Les
suppléments nutritionnels ne pourront servir qu’à aider à faire reculer les
complications causées par le diabète (en réduisant la capacité oxydante et la
glycation) ainsi qu’en améliorant le métabolisme du glucose.
Les diabétiques de type 2 peuvent s’opposer à la progression de la maladie en
améliorant leur sensibilité à l’insuline et le métabolisme du glucose et en
essayant ensuite d’atténuer les complications.

L’ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE

L’acide alpha-lipoïque est utilisé avec succès depuis plusieurs dizaines d’années
en Allemagne dans le traitement du diabète et, essentiellement, pour la
prévention et le traitement des neuropathies. Cette substance exerce plusieurs
effets.
• C’est un puissant antioxydant qui neutralise plusieurs variétés de radicaux
libres dont certains parmi les plus toxiques comme l’oxygène singulet,
l’hypochlorite et le peroxynitrite.
• Il favorise la régénération de nombreux antioxydants: la vitamine E, le
glutathion, la vitamine C et l’ubiquinol (la forme réduite de coenzyme Q10). Il
prolonge la demi-vie de la vitamine E.
• Il intervient dans le contrôle de la glycémie et sur le développement à long
terme des complications du diabète.
• Il joue un rôle dans la prévention du diabète en réduisant l’accumulation de
graisse. Des études indiquent que chez des patients souffrant de diabète de type
II:
• la prise de 600 mg d’acide alpha-lipoïque 1, 2 ou 3 fois par jour pendant 4
semaines a amélioré la sensibilité à l’insuline et le métabolisme du glucose3;
• la prise de 300, 600, 900 ou 1200 mg par jour pendant 6 mois d’acide alpha-
lipoïque a eu tendance à faire baisser la glycémie à jeun et l’hémoglobine
glyquée de façon dose-dépendante4;
• la prise quotidienne de 600 mg d’acide alpha-lipoïque pendant 5 semaines a
significativement amélioré les manifestations de la polyneuropathie diabétique
symptomatique sans effet secondaire significatif5;
• la prise d’acide alpha-lipoïque et de superoxide dismutase (600 mg ALA + 10
mg SOD 140 UI) pendant 4 mois a amélioré la perception de la douleur et la
conduction nerveuse sensorielle de patients souffrant d’un déficit moteur et
sensoriel6.
Une supplémentation en acide alpha-lipoïque peut entraîner une carence en
vitamine B12. Il est donc recommandé d’associer l’acide alpha-lipoïque à la
vitamine B12.
DOSE
600 à 1200 mg d’acide alpha-lipoïque par jour + vitamine B12.

LA COENZYME Q10 (CoQ10)

La chaîne de transport des électrons est impliquée dans le métabolisme des

glucides. Les niveaux de CoQ10 sont souvent abaissés chez des patients
souffrant d’un diabète de type II et peuvent être associés à des cardiomyopathies
diabétiques subcliniques réversibles par une supplémentation en CoQ107.
La CoQ10 améliore la gestion du sucre sanguin, diminue la pression sanguine et
prévient les dommages oxydants causés par la maladie. Des essais cliniques ont
montré que la prise de 200 mg de CoQ10 pendant 12 semaines:
• améliore le contrôle de la glycémie8 et le flux sanguin9;
• abaisse les niveaux de HbA1c10, la pression sanguine et le stress oxydant
vasculaire.
DOSE
60 à 200 mg de CoQ10 par jour.
 LE CHROME

C’est dans les années 1970 que l’on s’est rendu compte, sur des patients recevant
une alimentation parentérale totale, que le chrome était indispensable au
métabolisme normal des glucides. Il est maintenant systématiquement ajouté aux
solutions d’alimentation parentérale totale11. Les résultats de ces études
impliquaient fortement le chrome comme cofacteur indispensable à l’action de
l’insuline.
Des déficiences en chrome sont associées, chez des diabétiques, à des
irrégularités de la glycémie. Des études ont montré que le chrome traite
efficacement différents types de diabète incluant les diabètes de type I et II12, le
diabète gestationnel13 ou un diabète induit par des stéroïdes14. Des études
indiquent plusieurs effets. La prise 2 fois par jour pendant 4 mois de 100 μg ou
de 500 μg de picolinate de chrome associée au traitement médicamenteux
classique a diminué:
- les niveaux d’hémoglobine glyquée,
- la glycémie à jeun et postprandiale,
- le niveau d’insuline à jeun et 2 heures après un repas,
- le niveau de cholestérol total.
Ces diminutions étaient dépendantes de la durée et de la dose, et étaient plus
importantes avec la dose de 500 μg15.
• La prise quotidienne pendant 3 mois de 42 μg de chrome a diminué la
glycémie à jeun et le profil lipidique de patients avec un diabète de type II
récent16.
DOSE
200 μg de chrome par jour sous forme de picolinate.

LE MAGNÉSIUM

Un déficit en magnésium est particulièrement fréquent chez le diabétique, il peut

représenter un facteur d’insulinorésistance susceptible de contribuer au cercle
vicieux conduisant à l’aggravation progressive des altérations métaboliques17. Il
a également été mis en cause dans le développement des complications du
diabète. On a montré que la consommation de magnésium a plusieurs
conséquences:
• elle est inversement associée à l’incidence du diabète de type II18,
• elle induit une meilleure sensibilité à l’insuline19,
• elle provoque une réduction du risque de syndrome métabolique20.
Il semble également qu’une supplémentation en magnésium améliorerait le
contrôle de la glycémie21. À la dose moyenne de 360 mg par jour pendant 4 à 16
semaines, le magnésium réduit la glycémie à jeun et augmente le cholestérol
HDL chez des patients souffrant d’un diabète de type II22.
DOSE
375 mg de magnésium par jour.

LA BIOTINE

On pense que la biotine a deux effets.

• Elle améliore le métabolisme anormal du glucose en stimulant la sécrétion
d’insuline induite par le glucose par les cellules bêta du pancréas et en accélérant
la glycolyse dans le pancréas et le foie23.
• Elle renforce la sensibilité des muscles à l’insuline en augmentant l’activité de
la guanilate cyclase24.
Des études ont indiqué:
• des niveaux plus faibles de biotine chez des patients diabétiques que chez des
sujets en bonne santé25;
• qu’une supplémentation avec 3 mg de biotine 3 fois par jour pendant 1 mois
diminuait de 45 % la glycémie à jeun de diabétiques de type II chez qui les
sulfonylurées étaient devenus sans effet26;
• que la prise de 16 mg de biotine quotidiennement pendant 1 semaine a réduit
de 50 % la glycémie à jeun de diabétiques de type I;
• que la prise de 5 mg de biotine 3 fois par jour pendant 28 jours par des
diabétiques de type II n’a eut aucun effet sur la glycémie, les lipides ou
l’insuline27.
DOSE
9 à 16 mg de biotine par jour.

LA VITAMINE B3 (NICOTINAMIDE)

Des données in vitro et des essais sur animaux ont suggéré que le nicotinamide
pourrait avoir un effet protecteur sur les cellules bêta du pancréas.
Le diagnostic précoce du diabète de type I est très important pour le possible
succès de toute intervention. Le diagnostic précoce est associé à une sécrétion
résiduelle de peptide-C (peptide de connexion) plus élevée et à de meilleures
chances de rémission clinique. Des études indiquent plusieurs effets de la
vitamine B3.
• Le traitement avec de fortes doses de nicotinamide a montré qu’il exerçait des
effets protecteurs sur le fonctionnement des cellules bêta du pancréas. La prise
de niacinamides pendant 1 an a mieux préservé la sécrétion de base du peptide-C
que ne l’a fait le placebo28.
• Le nicotinamide a été utilisé avec succès pour prévenir ou retarder le début du
diabète de type I sur des individus à haut risque29.
Des études n’ont montré aucun effet bénéfique (en terme de rémission clinique)
d’une supplémentation en nicotinamide chez des patients souffrant de diabète de
type I. Mais chez ces patients, le diabète n’a été diagnostiqué qu’entre 10 et 15
ans, suggérant qu’une augmentation de la résistance à l’insuline intervenue
autour de la puberté pourrait expliquer le manque de résultats positifs30.
Il semble que le traitement avec le nicotinamide retarde la progression mais
n’inverse pas la maladie chez des sujets avec un diabète de type I déjà existant
au début de la supplémentation. Par contre, le traitement de sujets à risque, dans
la majorité des études, paraît avoir des effets préventifs prometteurs.
DOSE
Chez l’adulte en bonne santé, on recommande 20 mg de vitamine B3
par jour.
Chez les jeunes enfants diabétiques: les doses souvent utilisées vont de
150 à 300 mg par année d’âge sans dépasser 3 g.
 Chez des individus diabétiques ou pré-diabétiques des doses de 1,75 à
3,5 g ont été utilisées.

LES VITAMINES C ET E

Des études animales ont montré que le glucose inhibe l’absorption de la vitamine
C suggérant que les mécanismes protecteurs qu’elle développe peuvent, par
suite, être perturbés chez les diabétiques. La prise de quantités importantes de
vitamine C semble freiner la glycation ce qui a d’importantes implications pour
la progression du diabète et de ses complications, en particulier les
complications oculaires31. Des études indiquent que, chez des patients
diabétiques:
• la vitamine C augmente le flux sanguin et diminue l’inflammation même si ces
patients souffrent également de maladie des artères coronaires32;
• la vitamine C associée à une combinaison de vitamines et de minéraux réduit
la pression sanguine33, augmente l’élasticité des vaisseaux34 et le flux
sanguins35.
D’autres travaux montrent que la vitamine E réduit le risque:
• de développer un diabète de type II,
• de neuropathie cardiaque autonome,
• de lésion des nerfs reliés au cœur36.
Il semble également que la vitamine E:
• est bénéfique dans le cas de neuropathies diabétiques périphériques,
• aide à prévenir la cataracte,
• améliore la tolérance au glucose et potentialise l’action de l’insuline.
DOSE
400 UI d’alpha-tocophérol et 500 mg de vitamine C par jour.

LA VITAMINE D

L’augmentation de l’inflammation systémique, l’affaiblissement du

fonctionnement des cellules pancréatiques bêta et le dysfonctionnement de la
sensibilité à l’insuline sont des mécanismes impliqués dans l’apparition du
diabète de type II et l’intolérance au glucose sur lesquels la vitamine D a une
influence37.
Une association a été mise en lumière entre la pathogenèse du diabète de type II
et la prévalence de différents gènes liés au statut en vitamine D incluant les
gènes VDR (récepteur de la vitamine D) et DBP(protéines de liaison à la
vitamine D)dans les tissus du pancréas38. De plus, une relation entre des
variations dans les allèles de ces gènes et la sécrétion d’insuline et la tolérance
au glucose a été observée.
Chez des femmes, des niveaux plus élevés de 25-OHD plasmatique ont été
associés à un risque plus faible de diabète de type II39. Des déficiences en
vitamine D sont également courantes chez les patients diabétiques. La prise
pendant 6 mois de 4000 UI quotidiennes de vitamine D par des femmes avec une
insulinorésistance a nettement amélioré la sensibilité et la résistance à l’insuline
ainsi que la glycémie à jeun40.
DOSE
1000 à 2000 UI par jour de vitamine D selon la concentration sérique.

LA L-CARNITINE

Un certain nombre d’études soutiennent le bien-fondé de l’utilisation de la

carnitine dans le diabète41. On rencontre fréquemment des déficiences en
carnitine chez les diabétiques de type II et elles sont associées au développement
de la cataracte, de neuropathies diabétiques et de cardiopathies. Les études
montrent que la carnitine:
• abaisse les niveaux sanguins de glucose et d’HbA1c,
• augmente la sensibilité à l’insuline et le stockage du glucose,
• optimise le métabolisme des graisses et des hydrates de carbone42.
La prise de 2 g de L-carnitine par jour pendant 3 mois a réduit l’oxydation du
cholestérol LDL chez des patients souffrant d’un diabète de type II43.
DOSE
500 à 1000 mg de L-carnitine 2 fois par jour.
 LES ACIDES GRAS OMÉGA-6 (ACIDE GAMMA-
LINOLÉNIQUE)

Il existe un certain nombre de données montrant les effets bénéfiques de l’acide

gammalinolénique (GLA), un acide gras de la famille des oméga-6, dans la
prévention des neuropathies diabétiques, à condition qu’on le laisse agir
suffisamment longtemps. Des études indiquent que le GLA pris à la dose
quotidienne de 480 mg pendant 12 mois, améliore la fonction nerveuse de sujets
diabétiques. Il est plus efficace chez des sujets dont la glycémie est contrôlée44
et lorsqu’il est associé à de l’acide alpha-lipoïque45.
DOSE
350 à 450 mg de GLA par jour.

LES FIBRES

Une alimentation comportant beaucoup d’aliments riches en fibres prévient et

réduit les dangers d’une glycémie élevée de façon chronique. En ralentissant la
digestion et l’absorption des glucides, les fibres réduiraient l’élévation post-
prandiale de la glycémie ainsi que la sécrétion d’insuline.

FENUGREC (TRIGONELLA FOENUM GRAECUM)

Les graines de fenugrec sont constituées de près de 50 % de fibres dont 20 % de

mucilage. Elles sont utilisées de façon traditionnelle pour prévenir et traiter le
diabète.
Un certain nombre d’études semblent indiquer qu’elles diminuent la glycémie à
jeun et la glycémie postprandiale chez des patients diabétiques de type II.
Cependant ces études ont été réalisées sur de courtes périodes et leur
méthodologie manque de rigueur. Il est donc difficile de conclure de façon
certaine à l’intérêt des graines de fenugrec dans le traitement du diabète.

LE GLUCOMANNANE
Le glucomannane a un effet hypoglycémiant qu’il exerce probablement en
retardant la vidange gastrique et en ralentissant la délivrance du glucose à la
muqueuse intestinale.
La prise de glucomannane à des doses allant de 1,2 à 15,1 g par jour semble
avoir des effets bénéfiques sur le cholestérol total, le cholestérol LDL, les
triglycérides, le poids et la glycémie à jeun46.
• La prise de 3,6 g de glucomannane par jour pendant 28 jours a amélioré les
niveaux de lipides sanguin et abaissé des nivaux élevés de glucose sanguin chez
des sujets souffrant de diabète de type II47.
DOSE
1000 à 2000 mg de glucomannane par jour.

LA DHEA (DÉHYDROÉPIANDROSTÉRONE)

Des études indiquent que la DHEA pourrait diminuer l’insulinorésistance. Une

étude portant sur des rats âgés ayant une sécrétion d’insuline perturbée a montré
qu’une supplémentation en DHEA augmentait le nombre et la taille des cellules
bêta qui sécrètent l’insuline dans le pancréas48. Des études ont montré par
ailleurs que:
• 50 mg quotidiens de DHEA pendant 12 semaines améliorent la sensibilité à
l’insuline de femmes ayant une insuffisance surrénale49;
• 50 mg quotidiens de DHEA pendant 6 mois provoquaient une diminution de la
graisse viscérale et de la graisse sous-cutanée abdominale chez des hommes et
des femmes âgés, tout en améliorant l’efficacité de l’insuline50;
• la DHEA semble améliorer le métabolisme du glucose dans le foie51.
DOSE
15 à 50 mg de DHEA par jour le matin.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)
Des études montrent que le Pycnogenol® aide à abaisser les niveaux de glucose
sanguin chez les sujets pré-diabétiques ou souffrant de diabète de type II.
• Associé à un régime et un programme d’exercice physique, le Pycnogenol®
abaisse les niveaux de glucose sanguin de façon dose-dépendante ainsi que les
niveaux d’HbA1c, ceci sans affecter les niveaux d’insuline52.
• Chez des diabétiques de type II, le Pycnogenol® associé à un traitement
médicamenteux (metformine et/ou sulfonylurée) abaisse graduellement les
niveaux de glycémie à jeun, l’effet le plus important étant atteint après 8
semaines de suppléentation53.
DOSE
50 mg de Pycnogenol® 3 fois par jour.

LE GYMNÉMA (GYMNEMA SYLVESTRE)

Le Gymnema sylvestre, une plante originaire des forêts tropicales de l’Inde, est
utilisé de longue date dans le traitement du diabète. Des études indiquent
plusieurs propriétés intéressantes pour le traitement du diabète.
• Chez des rats diabétiques, le Gymnema sylvestre:
- réduit significativement la glycémie,
- remonte les taux sériques d’insuline à jeun à des niveaux presque normaux,
- multiplie par deux le nombre d’îlots de Langerhans et de cellules bêta.
• Chez des patients diabétiques sous insuline, la prise quotidienne de 400 mg
d’un extrait de Gymnema sylvestre stimule l’insuline endogène, probablement en
régénérant des cellules bêta54. Cette supplémentation a diminué les besoins des
patients en insuline.
• Chez des patients souffrant d’un diabète de type II, la prise quotidienne de 400
mg d’un extrait de Gymnema pendant 18 à 20 mois, en plus de leur traitement
hypoglycémiant, a diminué le sucre sanguin et l’HbA1c, et accru la libération
d’insuline par le pancréas, ce qui a permis de diminuer les doses de
médicaments55.
DOSE
 400 à 600 mg par jour d’un extrait de Gymnema sylvestre standardisé à
24 % d’acides gymnémiques.

LES GINSENGS (PANAX GINSENG ET PANAX

QUINQUEFOLIUS)

Il existe quelques données sur l’effet hypoglycémiant des ginsengs. Chez des
diabétiques de type II:
• la prise d’une dose de 100 à 200 mg de ginseng a réduit le niveau de la
glycémie à
jeun56;
• la prise de 3 g de ginseng américain, 40 minutes avant un repas test, abaisse
significativement la glycémie postprandiale (ce qui est également observé chez
des sujets non diabétiques)57;
• la prise de 2 g de ginseng 3 fois par jour avant les repas par des sujets avec un
diabète de type II bien contrôlé:
- n’a provoqué aucun changement des niveaux d’HbA1c (environ 6,5 %),
mais le diabète est resté bien contrôlé sans aucune intervention pharmaceutique,
- a abaissé de 8 à 11 % le glucose dans le test oral de la tolérance au
glucose,
- a diminué de 33 % l’insuline plasmatique58.
Aucun changement ne s’est produit dans les paramètres de sécurité.
DOSE
200 mg par jour d’extrait de Panax ginseng standardisé à 4 % de
ginsénosides, ou de Panax quinquefolius en plusieurs prises.

L’EXTRAIT DE CANNELLE

Des recherches ont mis en évidence que la cannelle peut favoriser un

métabolisme sain du glucose. Des études cliniques montrent que la cannelle ou
un extrait de cannelle permet:
• chez des sujets diabétiques traités médicalement pour augmenter leur
production d’insuline de diminuer leur glycémie et d’abaisser les niveaux de
triglycérides, de cholestérol total et de cholestérol LDL59;
• chez des patients diabétiques de type II traités par des antidiabétiques ou un
régime d’agir plus efficacement sur les niveaux de glucose sanguin à jeun les
plus élevés au début de l’étude60;
• chez des sujets avec un syndrome métabolique ou prédiabétiques, de diminuer
le glucose sanguin, la pression sanguine systolique, la masse grasse corporelle61.
D’autres études n’ont pas montré d’effet bénéfique. Il semble cependant que
l’extrait de cannelle réduise modérément la glycémie à jeun de patients chez qui
elle était mal contrôlée. Il ne semble pas avoir d’effet sur l’HbA1c.
DOSE
250 mg d’un extrait d’écorce de cannelle 20:1 par jour.

LE RESVÉRATROL

Certaines protéines nucléaires appelées récepteurs activés par le peroxisome

proliférateur (peroxisome proliferator-activated receptor, PPAR), agissent
comme facteur de transcription des gènes régulateurs impliqués dans le bon
métabolisme des graisses et des glucides. Ces PPAR jouent un rôle clé dans
l’optimisation de la santé des mitochondries et retardent l’apparition du
syndrome métabolique et du diabète.
Le resvératrol, régule à la hausse la production et l’activité du PPAR, lançant
tout un ensemble de processus cellulaires qui soutiennent un profil métabolique
optimal. En activant le PPAR, le resvératrol:
• empêche les adipocytes d’absorber le sucre et de le convertir en graisse,
• réduit l’inflammation et l’insulino-résistance dans les adipocytes,
• stimule le fonctionnement des mitochondries.
Le resvératrol a par ailleurs une influence positive sur le métabolisme du glucose
au niveau cellulaire, réduisant sa production par les cellules hépatiques.
Des études indiquent par ailleurs que le resvératrol améliore la sensibilité à
l’insuline, probablement en partie, grâce à son action antioxydante62.
DOSE
 200 à 400 mg de trans-resvératrol par jour.

L’EXTRAIT DE CAFÉ VERT

Les baies de café contiennent de l’acide chlorogénique et de l’acide caféique qui

exercent des effets bénéfiques sur le contrôle de la glycémie.
Chez les personnes ayant une glycémie élevée, la production de glucose à partir
du glycogène stocké dans le foie est souvent trop active. Chez eux, il est utile de
réduire l’activité de l’enzyme glucose-6-phosphatase qui joue un rôle très
important pour la régulation de la glycémie.
On a montré que l’acide chlorogénique avait plusieurs effets.
• Il inhibe l’activité de la glucose-6-phosphatase de façon dose-dépendante, avec
pour conséquence une réduction de la production de glucose63.
• Sur des sujets volontaires répondant mal à leur traitement, les extraits de
plantes riches en acide chlorogénique réduisent la glycémie à jeun de plus de 15
%64.
• Sur des sujets volontaires en bonne santé, la prise de quotidienne de 90 mg
d’acide chlorogénique abaisse la glycémie de 15 à 20 %65.
• L’acide chlorogénique exerce un effet antagoniste sur le transport du glucose,
diminuant son taux d’absorption intestinal ce qui pourrait:
- aider à réduire les niveaux d’insuline sanguine,
- minimiser le stockage des graisses66.
DOSE
100 à 400 mg d’extrait de café vert riche en acide chlorogénique par
jour.

LA SILYMARINE (EXTRAIT DE CHARDON-MARIE)

La silymarine a de puissantes propriétés antioxydantes et est utilisée depuis fort

longtemps dans le traitement des désordres hépatiques. Le foie jouant un rôle
important dans la régulation de la glycémie, ses propriétés sont intéressantes.
Des études ont montré qu’une supplémentation en silymarine aide:
• les patients souffrant d’un diabète non-insulinodépendant et d’une cirrhose
alcoolique à stabiliser et diminuer leur glycémie67, permettant de réduire leurs
besoins en insuline, et à améliorer le fonctionnement du foie;
• les patients souffrant d’un diabète de type II à améliorer leur profil glycémique
quand elle est donnée pendant 4 mois 68.
DOSE
300 mg de silymarine extraite de chardon-Marie 3 fois par jour.

LA BENFOTIAMINE

Cette forme liposoluble de vitamine B1 aide à prévenir le développement et la

progression de nombreuses complications du diabète en bloquant les voies
biochimiques à travers lesquelles des niveaux élevés de sucre sanguin
endommagent des cellules dans tout l’organisme69.
Des recherches indiquent que les produits finaux de glycation avancée (AGE)
contribuent à affaiblir l’activité des différents constituants de la paroi vasculaire
des diabétiques et que la benfotiamine prévient le dysfonctionnement
endothélial, la perturbation de la circulation sanguine et l’augmentation du stress
oxydant induits par les AGE70.
Les essais cliniques menés sur la benfotiamine indiquent plusieurs choses.
• La prise de 100 mg de benfotiamine 4 fois par jour pendant 3 semaines
améliore les scores de fonctionnement nerveux et diminue la douleur de patients
diabétiques souffrant de polyneuropathie71.
• La prise de benfotiamine et de thiamine par des patients diabétiques aide à
prévenir les complications rénales associées au diabète. La benfotiamine semble
avoir une meilleure efficacité en raison de sa biodisponibilité plus importante
dans l’organisme72.
DOSE
300 à 450 mg de benfotiamine par jour, en plusieurs prises.

L’AMINOGUANIDINE
L’aminoguanidine est un dérivé de la guanidine. Il stoppe les liaisons croisées du
glucose avec les protéines (glycation) de deux manières:
• en chassant le glucose par compétition entre les groupes amine de protéines
avec le groupe carbonyle du glucose;
• en se liant et en réagissant avec ces groupes, ce qui arrête le processus de
brunissement (réaction de Maillard).
Un des effets les plus significatifs de l’aminoguanidine est sa capacité à prévenir
ou à inverser les complications du diabète comme les néphropathies diabétiques,
les rétinopathies et les neuropathies. Un certain nombre d’études portant sur des
rats diabétiques indiquent que les animaux supplémentés en aminoguanidine
avaient un taux de mortalité inférieur à celui des animaux non traités73. Des
études cliniques sur des patients diabétiques ont souligné la capacité de
l’aminoguanidine à prévenir les modifications oxydatives des LDL et à inhiber
la formation des plaques d’athérome74.
DOSE
75 mg d’aminoguanidine 2 à 4 fois par jour. Il est recommandé de lui
associer de la vitamine B6 car l’aminoguanidine inhibe son assimilation.

LA CARNOSINE

La carnosine prévient les liaisons croisées du glucose avec les protéines (la
glycation) et stoppe la formation des produits de glycation avancée (AGE) dans
les cellules75. La carnosine renforce également les voies protéolytiques
(destructrices des protéines) pour détruire les protéines endommagées créées par
la glycation. On a montré que la carnosine exerce un effet protecteur contre les
neuropathies diabétiques76 et réduit la formation des AGE77.
DOSE
50 à100 mg de carnosine par jour.

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76. JANSSEN B ET AL.: Carnosine as a protective factor in diabetics nephropathy: Association with leucine
repeat of the carnosinase gene CNDP1. Diabetes 2005 Aug; 54(8):2320-7.

77. YAN H ET AL.: Carnosine protects against the inactivation of esterase induced by glycation and a
steroid. Biochim Biophys Acta 2005 Jun 30; 1741(1-2): 120-6.
 LE DYSFONCTIONNEMENT
ÉRECTILE
Les troubles de l’érection, ou dysfonctionnement érectile, sont définis
comme une incapacité persistante à atteindre ou à maintenir une érection
suffisante pour permettre une relation sexuelle satisfaisante.

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’érection du pénis implique des processus physiologiques complexes dans
lesquels interviennent le système nerveux central, le système nerveux
périphérique ainsi que des facteurs hormonaux et vasculaires.
La tumescence ou, en d’autres termes, la phase de «remplissage» vasculaire des
corps caverneux du pénis, est dépendante de mécanismes neurologiques et
hormonaux.

Mécanismes biochimiques de l’érection

La stimulation sexuelle provoque dans le cerveau des signaux d’excitation qui
ont pour résultat, dans les terminaisons des axones des nerfs parasympathiques,
la libération d’oxyde nitrique directement et indirectement à travers les cellules
endothéliales du pénis. L’oxyde nitrique se répand dans les cellules des muscles
lisses qui tapissent les artères du corps caverneux, agissant comme un messager
chimique et activant la guanylate cyclase (GC), le premier intermédiaire
permettant d’initier une réponse des cellules musculaires. À la suite de cette
activation, la GC convertit le nucléotide guanosine triphosphate (GTC) en
guanosine monophosphate cyclique (GMPc), augmentant ainsi la concentration
intracellulaire de GMPc.
À son tour, la GMPc provoque le relâchement des muscles lisses des artères du
pénis, attirant davantage de sang dans l’organe.
Le tissu spongieux érectile devient alors engorgé de sang causant la compression
des veines qui normalement le drainent hors du pénis. La pression créée par le
sang additionnel compresse les veines jusqu’à ce qu’elles soient pratiquement
fermées, piégeant le sang dans le corps caverneux et créant une érection.
L’érection retombe ensuite parce que la GMPc est hydrolysée par l’enzyme
phosphodiestérase de type 5. Pour qu’une érection se maintienne, la GMPc doit
être produite en permanence ou il faut que sa dégradation soit inhibée. Chez des
sujets souffrant de dysfonctionnement érectile, les niveaux de GMPc sont
extrêmement faibles parce que la 5-phosphodiestérase dégrade la GMPc
éteignant ainsi l’érection.

Facteurs influençant la qualité de l’érection

Le système nerveux sympathique est responsable du maintient du pénis à l’état
flasque. Une augmentation de l’activité du système nerveux sympathique
provoquée par un stress ou l’exposition au froid, stimule la contraction des
muscles des artères du pénis permettant au sang de s’échapper de l’organe. A
contrario, une réduction de l’activité du système nerveux sympathique accroît
l’érection.
Les androgènes circulant exercent une influence importante sur la libido et
l’intérêt sexuel mais leur relation avec la fonction érectile est moins évidente.
Les érections spontanées (diurnes ou au réveil par exemple) sont clairement
androgéno-dépendantes alors que celles induites par une stimulation sexuelle
visuelle ou auditive ne le sont que partiellement. De même, un
dysfonctionnement érectile peut être observé chez des hommes ayant un niveau
de testostérone normal ou légèrement faible.
Le seuil du taux de testostérone plasmatique au-dessus duquel une libido
normale est maintenue diffère probablement d’un individu à l’autre mais semble
se situer autour de 3,5 ng/ml.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les dysfonctions érectiles ont plusieurs dimensions.

La dysfonction érectile proprement dite

On parle de dysfonction érectile lorsque s’installe une incapacité répétée d’avoir
une érection ou de la maintenir convenablement au cours du rapport sexuel. Elle
ne doit pas être confondue avec une panne érectile isolée ou occasionnelle qui
doit être perçue comme normale.

La baisse du désir
Une baisse du désir est diagnostiquée lorsque la baisse de la libido survient sans
raison apparente et perdure dans le temps. Les facteurs impliqués dans la
dysfonction érectile peuvent aussi généralement altérer le goût pour l’activité
sexuelle.

L’éjaculation précoce
On peut diagnostiquer ce trouble sexuel lorsque l’homme éjacule, de manière
systématique et incontrôlée, à la moindre excitation, souvent même avant d’avoir
pénétré sa ou son partenaire.

La maladie de La Peyronie
Cette maladie se caractérise par une difformité du pénis en érection qui peut être
douloureuse pour l’homme et l’empêcher (totalement ou partiellement) d’avoir
des rapports sexuels normaux.

FACTEURS DE RISQUE
• Troubles vasculaires
• Troubles hormonaux (hypogonadisme, dysfonctionnement thyroïdien)
• Troubles neurologiques (AVC, sclérose en plaques, lésions médullaires)
Hypertension
• Certains médicaments (antihypertenseurs, antihistaminiques)
• Diabète
• Surpoids ou obésité
• Lésions de la moelle épinière
• Interventions chirurgicales intéressant la sphère urogénitale.
• Tabagisme, abus d’alcool ou de drogues
• Difficultés dans le couple
• Stress, dépression, anxiété

PRÉVENTION
Se maintenir en bonne santé est la première chose. Pour cela, il convient de:
• limiter sa consommation d’alcool,
• arrêter de fumer,
• pratiquer régulièrement un exercice physique,
• améliorer sa capacité à combattre le stress,
• dormir suffisamment,
• soigner une éventuelle dépression ou l’anxiété.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Le diagnostic d’un hypogonadisme peut être fait en cas de:
• trouble de la sexualité,
• asthénie,
• gynécomastie,
• dépilation faciale,
• perte de la force musculaire,
• adiposité androïde.

TRAITEMENTS

LA L-ARGININE

La L-arginine est le précurseur biologique du monoxyde d’azote, impliqué dans

toute une variété d’effets physiologiques dépendant de l’endothélium.
Une perturbation de l’activité endothéliale de transformation de la L-arginine en
NO semble jouer un rôle dans la pathogenèse du dysfonctionnement érectile1.
Cependant, les études cliniques ne donnent pas toujours des résultats positifs
chez des hommes souffrant de dysfonctionnement érectile.
• La prise de 2,8 g d’arginine quotidiennement pendant 2 semaines a entraîné
des améliorations chez 40 % des sujets2.
• La prise de 5 g de L-arginine quotidiennement pendant 6 semaines a provoqué
des améliorations subjectives de la fonction sexuelles chez 31 % des patients qui
tous avaient une faible excrétion de NO au début de l’étude3.
• Une autre étude n’a constaté aucun effet avec la prise de 500 mg d’arginine 3
fois par jour pendant 17 jours. La L-arginine semble avoir des effets bénéfiques
sur un nombre limité de patients et être plus efficace chez des sujets présentant
une altération de l’activité endothéliale L-arginine-NO et une disponibilité
réduite du NO.
DOSE
 2 à 5 g de L-arginine par jour.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®) + LA L-ARGININE

On a montré que le Pycnogenol® (extrait d’écorce de pin des Landes) stimule

l’enzyme oxyde nitrique synthase pour augmenter la production de NO.
Des chercheurs ont pensé que l’association du Pycnogenol® et de la L-arginine
pourrait avoir un effet synergique sur la production de NO (le Pycnogenol®
stimulant l’activité de l’oxyde nitrique synthase, la L-arginine fournissant le
substrat indispensable). Ils ont donc testé cette hypothèse sur des patients
souffrant de troubles de l’érection et constaté que la prise de:
• 1, 7 g de L-arginine quotidiens pendant 1 mois a permis à 5 % des patients de
retrouver une érection normale;
• 1,7 g quotidiens de L-arginine + 40 mg de Pycnogenol® 2 fois par jour a
permis à 80 % des sujets de retrouver une érection normale;
• 1,7 g de L-arginine +40 mg de Pycnogenol® 3 fois par jour a permis à 92,5 %
des sujets de retrouver une érection normale, et chez ces derniers:
- le temps nécessaire au développement d’une érection en réponse à une
stimulation était réduit,
- la durée d’érection était augmentée4.
DOSE
40 mg de Pycnogenol® 2 à 3 fois par jour + 1,7 g de L-arginine 2 à 3
fois par jour.

LA YOHIMBINE (EXTRAITE DE CORYNANTHE

JOHIMBE)

La yohimbine agit en inhibant le système adrénergique alpha-2 ce qui a pour

conséquence une augmentation de la libération de monoxyde d’azote par les
nerfs du pénis. Des études sur l’animal5 et chez l’homme6 ont montré que la
yohimbine a des effets bénéfiques sur les performances sexuelles mâles. Bien
que la yohimbine semble avoir des effets bénéfiques thérapeutiques, elle n’a pas
vraiment fait l’objet d’essais cliniques rigoureux sur l’homme. La plupart des
études existantes ont été critiquées pour des problèmes de méthodologie et
l’inconsistance des données7.
Quoi qu’il en soit, une méta-analyse portant sur 7 essais cliniques randomisés,
contrôlés contre placebo et en double aveugle suggère que la yohimbine est un
traitement relativement sûr et plus efficace qu’un placebo8.
DOSE
5,4 mg d’hydrochlorure de yohimbine 3 fois par jour9. Selon les cas, il
faut 2 à 3 semaines pour que l’effet du traitement soit perceptible.

LA L-ARGININE ET LA YOHIMBINE

Une étude a montré que la prise de 6 g d’hydrochloride d’arginine + 6 mg de

yohimbine 1 à 2 heures avant un acte sexuel améliorait de façon significative la
fonction érectile de patients soufrant d’un dysfonctionnement léger à modéré10.
DOSE
6 g d’hydrochloride d’arginine + 6 mg de yohimbine par jour.

LA L-CITRULLINE

Des études montrent que la prise de L-citrulline par voie orale pouvait:
• inverser les dysfonctionnements de la paroi des vaisseaux sanguins11,
• augmenter les niveaux sanguins de L-citrulline,
• stimuler la signalisation dépendante du monoxyde d’azote et, par suite,
augmenter le niveau de GMPc bien plus efficacement que la L-arginine12.
À la dose de 1,5 g par jour pendant 1 mois, la L-citrulline a amélioré la fonction
sexuelle d’une partie des sujets. Les chercheurs en ont conclu qu’elle pourrait
constituer une alternative au traitement des dysfonctions érectiles légères à modé
rées pour les patients préférant ne pas prendre un traitement à base d’inhibiteurs
de l’enzyme phosphodiestérase de type 513.
Ces études montrent que la L-citrulline active la voie par laquelle la L-arginine
est utilisée pour produire d’abord de l’oxyde nitrique puis la GMPc et le VEGF
(facteur de croissance vasculaire endothéliale).
DOSE
1,5 g de L-citrulline par jour.

LE MAGNÉSIUM

Le magnésium est l’un des éléments présent dans la semence de l’homme où il

est indispensable à l’activité de certaines enzymes. Une diminution des niveaux
de magnésium aura pour résultat une augmentation du thromboxane A2 qui
conduit à une élévation du calcium intracellulaire endothélial et, finalement, au
déclin des niveaux du monoxyde d’azote14.
Une étude de cas contrôlés réalisée sur 19 sujets souffrant d’éjaculation précoce
et 19 sujets sans problème indique que les niveaux séminaux de magnésium
sérique étaient nettement plus bas chez les patients souffrant d’éjaculation
précoce que chez les témoins15.
DOSE
375 mg de magnésium par jour.

LE GINSENG (PANAX GINSENG)

Dans la médecine chinoise, le ginseng est utilisé pour les hommes comme pour
les femmes comme tonique et fortifiant pour favoriser la santé et la longévité. Le
ginseng est un «adaptogène» supposé renforcer les performances physiques qui
incluent l’endurance sexuelle.
En 1997, un professeur de l’école de médecine de l’université de Yale à New
Haven dans le Connecticut a rapporté que le ginseng stimulait la production de
monoxyde d’azote, indispensable à la fonction érectile16. Des études ont montré
que:
• la prise de ginseng provoque un relâchement dose-dépendant des muscles
lisses du corps caverneux de lapins en augmentant la libération du monoxyde
d’azote17;
• la prise de 900 mg de ginseng 3 fois par jour pendant 8 semaines a amélioré la
fonction sexuelle de patients souffrant de dysfonctionnement érectile18.
L’action du ginseng sur la production de monoxyde d’azote suggère que son
succès dans le traitement du dysfonctionnement érectile est dépendant de
l’existence d’une activité endothéliale L-arginine-NO perturbée.
Bien que son activité soit modeste comparée à celle des principaux traitements
utilisés dans le dysfonctionnement érectile, la possibilité qu’il puisse augmenter
la capacité érectile pris en association avec d’autres médiateurs de la production
de monoxyde d’azote devrait être étudiée.
DOSE
200 à 900 mg d’extrait de Panax ginseng 3 fois par jour.

LE GINKGO BILOBA

Des recherches suggèrent que le Ginkgo biloba pourrait être utilisé pour
améliorer le dysfonctionnement sexuel provoqué par des antidépresseurs. Elles
découlent de l’observation de patients âgés traités par du Ginkgo biloba pour
leur mémoire qui ont fait état d’améliorations de leurs érections. Chez ces
patients, les dysfonctionnements érectiles ont été diagnostiqués comme un effet
secondaire de leur traitement antidépresseur.
Il est possible qu’un niveau élevé de sérotonine dans le système nerveux central
inhibe les effets des neurotransmetteurs pro-érectiles. Cela aurait pour
conséquence une diminution de l’activité de la synthase oxyde nitrique et, par
suite, une diminution du monoxyde d’azote disponible dans les muscles lisses du
pénis. Le Ginkgo biloba semble capable de renforcer l’activité de l’oxyde
nitrique synthase, probablement en contournant la capacité de blocage de la
production d’oxyde nitrique de la sérotonine19. Des essais cliniques ont montré
que:
• la prise quotidienne de 60 mg de Ginkgo biloba a permis à 50 % des sujets de
retrouver leur fonction érectile dès le 6e mois de traitement20;
• la prise quotidienne de 40 à 60 mg de Gingko biloba 2 fois par jour (la dose
moyenne quotidienne effectivement prise était de 207 mg) a soulagé les
symptômes liés à toutes les phases du cycle de réponse sexuelle y compris la
fonction érectile, chez des sujets souffrant de dysfonctionnement érectile lié à un
traitement antidépresseur21,
• en revanche, la prise de 120 à 240 mg quotidiennement de Ginkgo biloba
pendant 8 semaines n’a généré aucune différence statistique avec les effets du
placebo22.
Bien qu’il y ait peu de données sur l’utilisation du ginkgo seul dans le traitement
du dysfonctionnement érectile, il pourrait améliorer la circulation vasculaire en
augmentant la biodisponibilité du monoxyde d’azote et avoir sa place dans la
prise en charge globale du patient.
DOSE
60 mg de Ginkgo biloba 2 fois par jour.

LE MACA (LEPIDIUM MEYENII)

Selon la médecine péruvienne, le tubercule séché du maca a des vertus

médicinales utiles notamment dans le traitement des troubles de la sexualité et de
la reproduction.
Il n’existe que quelques éléments empiriques pour soutenir ses capacités à
améliorer la fonction sexuelle masculine:
• des études sur des rongeurs suggèrent que le maca pourrait améliorer le
comportement sexuel23, 24;
• la prise quotidienne pendant 12 semaines de 1,5 à 3 g de maca a entraîné, dès
la 8e semaine, une augmentation du désir sexuel subjectif, indépendamment des
niveaux de dépression ou d’anxiété25;
• la prise pendant 4 mois de comprimés de maca a augmenté le volume séminal,
le nombre et la motilité des spermatozoïdes26.
Le maca est un supplément de phytothérapie nutritif avec des effets positifs sur
la santé dans son ensemble et le statut nutritionnel. Son usage continuel par les
péruviens depuis plusieurs milliers d’années comme légume établit la preuve de
son innocuité. Cependant, les données concernant sa valeur thérapeutique
comme agent spécifique stimulant la sexualité ou de l’érection sont minimes.
DOSE
 1,5 à 3 g d’extrait de maca par jour.

LE TRIBULUS TERRESTRIS

Il est utilisé en Inde depuis des siècles pour traiter les problèmes sexuels des
femmes et des hommes. Son efficacité à renforcer la qualité et la motilité des
spermatozoïdes, à augmenter la libido et les performances sexuelles a été étudiée
chez l’animal comme chez l’homme même si les études sont peu nombreuses.
• L’administration de 750 mg par jour d’un extrait de Tribulus terrestris à des
hommes pendant 60 jours a amélioré le désir sexuel de 94 % d’entre eux27.
• La prise de 1500 mg par jour pendant 60 jours a augmenté le volume
d’éjaculation et la motilité des spermatozoïdes28.
La prise de 1500 mg par jour pendant 60 jours a augmenté le volume
d’éjaculation, la motilité des spermatozoïdes et le niveau de tes-tostérone. La
libido d’une partie des sujets de l’étude a également été améliorée29.
La plupart des études ont été faites à la demande du fabricant du Tribestan, un
extrait breveté de Tribulus terrestris contenant au moins 45 % de saponines.
DOSE
750 mg d’extrait de Tribulus Terrestris par jour.

L’ASHWAGANDHA (WITHANIA SOMNIFERA)

L’ashwagandha occupe dans la tradition ayurvédique indienne une position

similaire à celle du ginseng dans la médecine chinoise. Son usage remonte à plus
de 3000 ans et la tradition ayurvédique lui attribue des propriétés aphrodisiaques.
Elle est utilisée pour les hommes comme pour les femmes; les médecins indiens
la prescrivent aux adultes ayant une faible libido et pour améliorer la fonction
sexuelle. Cependant, il existe très peu d’études sur l’usage de l’ashwagandha
comme stimulant sexuel. Celles-ci donnent des résultats divergents.
• La prise pendant 6 mois de 300 mg par jour d’ashwagadha par des patients
mâles se plaignant d’une baisse de leur libido a amélioré de façon marquée la
fonction sexuelle de 30 % d’entre eux30.
• L’administration d’un extrait d’ashwagandha pendant 7 jours à des rats mâles
a perturbé nettement la libido, les performances et la vigueur sexuelles et induit
un dysfonctionnement érectile chez les animaux31.
En l’état actuel de la littérature sur cette substance, il n’est pas possible de
recommander des doses précises.

LE TONGKAT ALI (EURYCOMA LONGIFOLIA JACK)

Les quelques études disponibles ont pour la plupart été réalisées par une équipe
du département de biochimie de l’université de Malaisie sur un extrait breveté
standardisé de Eurycoma longifolia Jack, le LJ100® contenant 22 %
d’eurypeptides.
• Des souris traitées avec du Tongkat Ali avaient une activité sexuelle beaucoup
plus importante que des animaux témoins. La testostérone sérique des souris
traitées avait augmenté de 480 %32.
• Injecté à des souris mâles, un extrait de Tongkat Ali, leur a fait développer une
activité physique et sexuelle intense33.
• La prise de deux gélules par jour de LJ100® pendant 3 semaines par des
volontaires (âgés de 31 à 52 ans) a:
- augmenté le désir et les performances sexuels dans 62 % des cas,
- amélioré leur bien-être physique, sexuel et psychologique,
- n’a pas eu d’incidence sur le niveau de testostérone.
• In vitro, sur des corps caverneux de lapins, le LJ100® augmente et stimule les
niveaux de GMPc et de AMPc de façon dose-dépendante.
Aucune de ces études n’a été publiée. Elles ne suffisent donc pas pour être sûr
des effets bénéfiques du Tongkat Ali, ni pour indiquer avec précision la dose à
prescrire.

L’ÉPIMÈDE (EPIMEDIUM GRANDIFLORUM)

Plante vivace rampante, l’épimède pousse dans des régions sauvages du Sud de
la Chine, à haute altitude. C’est essentiellement dans la tradition chinoise que
l’on considère l’épimède comme une plante médicinale. Les herboristes chinois
l’appellent Yin Yang Huo, qui veut dire équilibre premier du Yin (énergie
féminine) et du Yang (énergie masculine).
Quelques études ont testé in vitro et sur des animaux l’effet de l’icariine, une
substance que l’on trouve dans l’épimède. Les résultats montrent que
l’administration d’icariine à des rats Wistar mâles a amélioré leur fonction
érectile et restauré l’expression de la synthase oxyde nitrique34, 35.
Il existe très peu d’études sur l’action de l’épimède. Elles ne suffisent pas pour
être sûr de ses effets et indiquer avec précision la dose à prescrire.

LE MUIRA PUAMA

Quelques études ont été réalisées sur le Muira puama. Ses effets bénéfiques dans
le traitement de l’impuissance ont été étudiés en France dans deux essais
cliniques qui ont indiqué que le Muirapuama:
• améliorait la fréquence du désir, des rapports et des fantaisies,
• l’intensité du désir et de la satisfaction sexuels
• la capacité d’atteindre un orgasme ainsi que l’intensité de celui-ci36.

LE CNIDIUM MONNIERI

Le Cnidium monnieri augmenterait naturellement la libération du monoxyde

d’azote, accroissant par ce biais la production de guanosine monophoshate
cyclique (GMPc), une substance indispensable à l’obtention et à la pérennité
d’une puissante érection. Il est également supposé inhiber l’activité de la
phosphodiestérase de type 5.
Le Cnidium monnieri contient notamment un principe actif, l’osthole (C15 H16
O3), de la famille des coumarines, auquel sont attribuées ses propriétés de
stimulation de la sexualité.
• L’effet relaxant de l’osthole extrait de Cnidium monnieri a été mis en évidence
sur les tissus du corps caverneux de lapins37.
• Sur des rats castrés, l’osthole semble avoir des effets similaires à ceux
d’androgènes et à ceux de la gonadrotropine, augmentant significativement
l’activité de l’oxyde nitrique synthase et les niveaux sériques de testostérone38.
Il n’existe pas d’étude sur l’homme.

LE PFAFFIA PANICULATA
Le Pfaffia paniculata, appelé aussi suma ou ginseng brésilien, est une plante
herbacée sauvage originaire d’Amazonie, utilisée traditionnellement comme
tonique sexuel. Peu de travaux ont été menés sur ses vertus mais en 1999, une
étude a montré qu’un extrait de racine de suma pouvait augmenter les
performances sexuelles chez des rats en bonne santé, sexuellement apathiques et
impuissants39. Par ailleurs, en 2001, un brevet américain a été déposé pour une
formulation contenant plusieurs plantes dont du suma et précisant que l’extrait
de suma testé augmentait la fonction et les performances sexuelles.

L’AVENA SATIVA (AVOINE)

L’Avena sativa contient un alcaloïde, l’avénine, qui stimule le système nerveux

central. L’avénine ressemble à la testostérone par son aspect chimique et est
capable de se lier à la Sex Hormone binding globulin (SHBG). Elle permettrait à
davantage de testostérone inactive de devenir opérationnelle, améliorant ainsi la
libido40.
Il n’existe pratiquement pas d’étude sur les effets de l’Avena sativa dans les
problèmes de troubles érectiles. Les seuls travaux un peu sérieux consistent en
une étude pilote réalisée en 1986 par des étudiants d’un 3e cycle universitaire de
spécialisation en sexologie (Institute for Advanced Study of Human Sexology).
Les résultats montrent que la prise quotidienne pendant 6 semaines de 300 mg
d’un extrait d’Avena sativa a augmenté de 22 % la sensation de plaisir et de 36
% la fréquence des orgasmes d’hommes en bonne santé.

LE MUCUNA PRURIENS

Il y a plus de 1000 ans, Shushruta, un médecin ayurvédique, écrivait que le

Mucuna pruriens (une plante de la famille des légumineuses poussant dans les
régions tropicales), associé au Tribulus terrestris (une plante d’origine
méditerranéenne appellée également croix-de-Malte), était un puissant
aphrodisiaque et un tonique sexuel.
Des études ont par la suite confirmé les vertus du Mucuna pruriens en montrant
qu’il augmente les niveaux de testostérone. Supplémenter des rats albinos en
Mucuna pruriens augmente la population de leurs spermatozoïdes41. Cela
produit également une augmentation significative et durable de l’activité
sexuelle des animaux42.
Le Mucuna contient naturellement de la L-dopa connue comme un stimulant de
la libido. En Inde, le Mucuna est l’un des deux principaux remèdes à base de
plantes prescrits aux hommes souffrant de problèmes érectiles ainsi qu’aux
femmes ménopausées ou ayant une baisse de libido.
Des études suggèrent qu’un intérêt sexuel élevé pourrait être relié à des niveaux
élevés de dopamine. Inversement, de faibles niveaux de dopamine sont corrélés
à la dépression et à une perte d’intérêt pour le sexe.
De faibles niveaux de dopamine sont aussi associés à la maladie de Parkinson.
Lorsque des patients parkinsoniens sont traités avec de la L-dopa, ils
commencent à se sentir mieux, mais ils manifestent aussi parfois un effet
secondaire quelque peu alarmant appelé syndrome d’hypersexualité. Ce
syndrome, caractérisé par une augmentation marquée du désir et de l’intérêt
sexuels, est un effet secondaire relativement courant de la L-dopa.

LA TESTOSTÉRONE

Si le niveau de testostérone total reste à peu près inchangé chez l’homme jusqu’à
50 ou 60 ans, celui de la testostérone libre semble décliner dès l’âge de 18 ans.
Une étude menée chez des hommes âgés de 39 à 70 ans en bonne santé a montré
que d’une part la testostérone libre baisse de 1,2 % par an et que d’autre part la
SHBG et la testosté-rone liée à la SHGB augmentent au rythme de 1,2 % par
an43.
S’il est bien établi que la testostérone joue un rôle dans la libido ou le désir
sexuel, sa contribution à la fonction érectile n’est pas vraiment comprise. Un
dysfonctionnement érectile peut se manifester chez un homme qu’il ait ou non
un niveau normal de testo-stérone. Par contre, chez des hommes avec un
diagnostic d’hypogonadisme (caractérisé par un niveau anormalement bas de
testo-stérone), les érections sont améliorées après une supplémentation en
testostérone.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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19. MARCOCCI L ET AL.: The nitric oxide-scavenging properties of Ginkgo biloba EGb 761. Biochem
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21. COHEN AJ ET AL.: Ginkgo biloba for antidepressant-induced sexual dysfunction. J Sex Marital Ther.
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29. VIKTOROV IV ET AL.: Clinical Investigacion on Tribestan in males with disorders in the sexual function.
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30. ÉTUDE NON PUBLIÉE RÉALISÉE PAR DES CHERCHEURS DE L’UNIVERSITÉ DE JAIPUR EN
INDE

31. LLAYPERUMA I ET AL.: Effect of Withania somnífera root extract on sexual behavior of male rats. Asian
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32. ALI JM ET AL.: Biochemical effect of Eurycoma longifolia Jack on sexual behaviour, fertility, sex
hormone and glycolysis. Dissertation paper for bachelor of science, University of Malaya, Department of
biochemistry, 1993.

33. ANG HH ET AL.: Eurycomia longifolia Jack and orientation in sexually experiences male rats. Biol and
Pharmaceutical bulletin, 1998, 21(2); 153-55.

34. TIAN L ET AL.: Effect of icariin on the erectile function and expression of nitrogen oxide synthase
isoforms in corpus cavernus of arterigenic erectile dysfunction rat model. Zhonghua Yi ue Za Zhi. 2004 Jun
2; 84 (11): 954-7.

35. LIU WJ ET AL.: Effects of icariin on erectile function and expression of nitric synthase isoforms in
catrated rats. Asian J Androl 2005 Dec; 7(4); 381-8.

36. WAYNBERG J: Aphrodisiac: contribution to clinical validation of the traditional use of Ptychopetalum
guyana. Presentation at the first international congress on ethnopharmacology, June 5-9, 1990, Strasbourg.

37. CHEN J ET AL.: Effect of the plant extract osthole on the relaxation of rabbit corpus cavernosum tissue
in vitro. J Urol 2000 Jun, 163(6):1975-80.

38. YUAN J ET AL. :Effect of osthol e androgen level and nitric oxide synthase activity in castrate rats.
Zhong Yao Cai 2004 Jul; 27(7): 504-6.

39. ARLETTI R ET AL.: Stimulating property of Tumera diffusa and Pfaffia paniculata extracts on the sexual
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40. FUKUSHIMA M ET AL.: Extraction and purification of a substance with luteinizing hormone releasing
activity from leaves of Avena sativa. Tohoku J. Exp. Med., June, 1976, l19(2):115-122.

41. AMIN, K.M.Y, 1996, FITOTERAPIA, 67 53-58

42. LAKSHMANASAMY A ET AL.: Dose-time dependant effects of ethanolic extract of Mucuna pruriens Linn.
Seed on sexual behavior of normal rats. J Ethnopharmacol 2009 Apr 21; 122(3): 497-501. Epub 2009 Jan
31.

43. GRAY A ET AL.: Age, disease and changing sex hormone levels in middle-aged men: results of the
Massachusetts male aging study. J Cli Endocrinol Metab. 99; 73:1016-1025.
 LA DYSPEPSIE
La dyspepsie est un trouble digestif fonctionnel, sans cause organique grave,
pouvant toucher n’importe qui, notamment après avoir fait un repas trop
copieux ou trop rapide.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La dyspepsie, du grec ancien pour «mauvaise digestion» recouvre tout un
ensemble de symptômes plus qu’elle ne définit une maladie spécifique. Ce terme
définit des troubles digestifs fonctionnels qui se manifestent par un inconfort et
des douleurs dans le ventre et la poitrine qui apparaissent généralement après un
repas. Elle peut être accompagnée de nausées, d’un gonflement abdominal,
d’éructation ou de vomissements.
La dyspepsie est souvent la conséquence d’un repas trop abondant ou pris trop
rapidement ou, encore, en étant stressé, particulièrement lorsqu’il s’agit
d’aliments riches en graisse. Certaines personnes peuvent avoir une mauvaise
digestion persistante reliée à aucun de ces facteurs. En cas de dyspepsie, la
vidange gastrique est ralentie. On retrouve chez de nombreux patients souffrant
de dyspepsie une hypersensibilité à la distension gastrique qui favorise
l’apparition de douleurs et d’inconfort. La relaxation post-prandiale de l’estomac
proximal est réduite chez 40 % des sujets.

Insuffisance d’acide gastrique

L’acide gastrique, qui est une solution d’acide chlorhydrique, est indispensable
au bon fonctionnement du système digestif. Il arrive cependant que, pour
diverses raisons (vieillissement, alimentation déséquilibrée, usage chronique de
certains médicaments ou infection passée à Helicobacter pylori), la capacité de
l’estomac à produire de l’acide soit perturbée.
Des études montrent que la production d’acide gastrique diminue avec le
vieillissement et est encore plus faible chez des personnes âgées ayant eu une
infection à Helicobacter pylori1.
Selon une étude américaine, après 60 ans, 30 % des hommes et des femmes
souffrent d’une gastrite atrophique, un état dans lequel l’estomac sécrète peu ou
pas d’acide. Près de 40 % des femmes ménopausées ne produisent pas d’acide
gastrique

Insuffisance de sucs biliaires

Un foie en bonne santé fabrique en moyenne 1 litre de sucs biliaires par jour. La
bile, stockée dans la vésicule, est déversée après chaque repas dans l’intestin
grêle. Elle va émulsionner les graisses et les vitamines liposolubles et améliorer
leur absorption.
Toute perturbation dans la sécrétion naturelle de la bile peut être à l’origine de
toute une myriade de troubles digestifs incluant une mauvaise absorption des
graisses, des flatulences excessives, des ballonnements postprandiaux, une
constipation ou une diarrhée.

Le rôle des enzymes digestives

Une production insuffisante d’enzymes digestives peut également être la cause
de dyspepsie. Là encore, avec les années, leur production diminue. Elle peut
aussi être perturbée par une mauvaise alimentation, une maladie, des toxines
environnementales ou le stress.
La digestion des aliments demande de grandes quantités d’enzymes. Quand nous
mangeons, notre activité enzymatique commence dans la bouche où l’amylase
salivaire, la lipase linguale et la pyatine initialisent la digestion de l’amidon et
des graisses. Dans l’estomac, l’acide chlorhydrique active le pepsinogène en
pepsine qui va scinder les protéines et la lipase gastrique commence l’hydrolyse
des graisses. Lorsque sa propre production d’enzymes s’affaiblie, l’organisme a
de plus en plus de mal à digérer les aliments et cela entraîne souvent une variété
de désordres chroniques.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La dyspepsie entraîne des douleurs ou malaises épigastriques provenant de la
partie supérieure du tube digestif. On peut retrouver n’importe lequel des
symptômes suivants:
• des ballonnements abdominaux importants,
• des éructations excessives,
• des brûlures d’estomac et une sensation de lourdeur,
• des nausées ou des vomissements,
• des maux de ventre,
• une sensation de digestion anormale ou lente,
• une satiété précoce,
• des maux de tête,
• du stress.

FACTEURS DE RISQUE
Une mauvaise alimentation ou des excès alimentaires sont probablement la
première cause de troubles digestifs. Manger des aliments gras, sucrés, épicés…,
boire des boissons gazeuses, du café ou de l’alcool, peut irriter le système
digestif et provoquer des douleurs. Un repas trop copieux peut être à l’origine
d’une digestion difficile. D’autres facteurs peuvent être en cause:
• la grossesse (la compression abdominale est souvent à l’origine de
constipation, dyspepsie ou reflux gastro-œsophagien),
• la pratique intensive d’un sport, surtout si le repas a été pris peu de temps
avant,
• l’anxiété ou la dépression,
• des maladies chroniques comme le diabète de type II ou la migraine,
• une mauvaise alimentation,
• la sédentarité,
• une consommation importante de boissons alcoolisées,
• le tabagisme (qui peut aggraver les symptômes).
Une inflammation de l’œsophage et de l’estomac, une maladie gastro-intestinale
ou du pancréas, une tumeur du foie, des voies biliaires ou gastro-intestinales
peuvent également être à l’origine de troubles digestifs.

PRÉVENTION
Lorsqu’ils ne sont pas organiques, dans la grande majorité des cas:
• une alimentation saine et variée,
• une bonne hygiène de vie (sommeil, activité physique),
• l’évacuation du stress,
permettent généralement de prévenir les troubles digestifs.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Le diagnostic se fait à l’aide d’un interrogatoire précis et d’un examen clinique
complet avec une recherche systématique de troubles du comportement
alimentaire.
Pour que la dyspepsie soit considérée comme une affection chronique, les
symptômes doivent être présents au moins 25 % du temps sur une période d’au
moins 3 mois. Différents examens peuvent être réalisés pour essayer d’éliminer
certaines causes:
• recherche d’infection par Helicobacter pylori,
• examen des selles,
• fibroscopie,
• radiographie ou échographie.
Il arrive souvent que malgré des examens poussés, aucune cause permettant
d’expliquer les troubles digestifs ne soit trouvée.

TRAITEMENTS

LES ENZYMES DIGESTIVES

Avec l’âge, la production d’enzymes peut devenir déficiente. La prise d’enzymes

sous forme de suppléments nutritionnels, en même temps que les repas peut
améliorer efficacement la digestion.
• La prise d’enzymes pancréatiques par des sujets volontaires en bonne santé
consommant un repas riche en calories et en graisse a significativement diminué
les ballonnements, les gaz et la sensation de «trop-plein»2.
Les enzymes digestives doivent être prises juste avant les repas ou en même
temps. La plupart d’entre elles sont fragiles et peuvent être désactivées
lorsqu’elles sont exposées aux acides de l’estomac. Lorsqu’elles sont prises juste
avant ou en même temps que le repas, elles sont physiquement protégées par les
aliments et une réaction enzymatique peut alors se produire au niveau de
l’estomac.
DOSE
2 gélules d’un mélange d’enzymes digestives (protéase, amylase, lipase)
avant chaque repas.
 LES PROBIOTIQUES

Pour avoir une digestion optimale, il est important d’avoir une flore intestinale
bien équilibrée. Or cet équilibre peut être perturbé: par le vieillissement, une
mauvaise alimentation, la prise d’antibiotiques ou d’autres médicaments, le
stress, les voyages… La prise de probiotiques en aidant à rééquilibrer la flore
intestinale, améliore la santé digestive.
DOSE
À voir selon la formule.

LE JUS DE RACINE DE RADIS NOIR

Le jus de racine de radis noir a plusieurs effets sur le système digestif.

• Il a une activité diurétique démontrée sur le rat et une activité préventive
modérée sur la croissance des calculs urinaires3.
• Il favorise la production de bile par le foie.
• Il provoque une contraction modérée de la vésicule, favorisant ainsi
l’élimination des déchets.
• Un essai clinique sur 40 patients ayant des signes de problèmes hépatiques
montre de bons résultats après l’administration pendant environ 1 mois d’une
teinture mère de radis noir. La lenteur digestive, la pesanteur postprandiale, les
ballonnements épigastriques ont été améliorés4.
• La Commission E allemande a approuvé l’usage du jus de radis noir
fraîchement pressé pour traiter la dyspepsie résultant d’une mauvaise circulation
biliaire.
DOSE
15 ml de jus de radis noir, 2 à 6 fois par jour, sans dépasser 100 ml par
jour.

L’EXTRAIT DE FEUILLES D’ARTICHAUT (CYNARA

SCOLYMUS)
Des études animales expérimentales et des essais sur l’homme indiquent que
l’extrait de feuilles d’artichaut:
• augmente la circulation biliaire de 90 à 150 %;
• diminue les symptômes digestifs tels que douleurs abdominales, flatulences,
nausées, perte d’appétit, constipation et intolérance aux graisses5;
• peut réduire le taux de cholestérol jusqu’à 40 % et celui des triglycérides
d’environ 20 %;
• améliore la qualité de vie et les symptômes de patients atteints du syndrome de
l’intestin irritable et de dyspepsie6.
DOSE
300 à 600 mg d’extrait de feuilles d’artichaut 3 fois par jour, à prendre
au moment des repas.

L’EXTRAIT DE CHARDON-MARIE

Même s’il n’existe pas d’étude sur l’homme montrant l’efficacité de l’extrait de
chardon-Marie sur la dyspepsie, la Commission E et l’OMS reconnaissent
l’usage des graines de cette plante dans le traitement des symptômes de la
dyspepsie.
Les graines de chardon-Marie contiennent un flavonoïde, la silymarine, qui a de
puissants effets protecteurs sur le foie. Elle a également une action stimulante
sur la sécrétion biliaire. Elle permet également d’accroître le taux de
régénération des cellules du foie de 400 à 500 %.
La silymarine est un antioxydant beaucoup plus puissant que la vitamine E. Elle
prévient la chute des niveaux de glutathion causée par l’alcool et d’autres toxines
du foie et elle augmente ses niveaux de base dans le foie de 35 % après 1 mois
de supplémentation.
DOSE
125 mg d’extrait de chardon-Marie 2 à 3 fois par jour.

LA RÉSINE DE MASTIC
C’est une substance que l’on extrait de l’écorce d’une variété de pistachier
(Pistacia lentiscus) traditionnellement utilisée en Italie et en Grèce pour traiter
les douleurs d’estomac, l’indigestion et les ulcères peptiques. Il existe une
littérature importante, remontant à plusieurs centaines d’années concernant son
utilisation dans la prise en charge de différentes affections gastro-intestinales.
Une étude de 2009 a mis en évidence que la prise 3 fois par jour pendant 3
semaines de 350 mg de résine de mastic sous forme de chewing-gum a
significativement amélioré les symptômes de patients souffrant de dyspepsie
fonctionnelle7.
DOSE
350 mg de résine de mastic de Chios sous forme de chewing-gum, 3 fois
par jour.

LE CHARBON VÉGÉTAL ACTIVÉ

Le charbon végétal activé est utilisé pour traiter différents troubles intestinaux:
• il est bénéfique dans le traitement des troubles fonctionnels du système
digestif: ballonnement, douleurs abdominales, troubles du transit…;
• il supprime efficacement l’aérophagie, les éructations et les gaz intestinaux;
• il absorbe les toxines;
• il calme les systèmes digestifs stressés permettant que les enzymes digestives
soient produites et libérées;
• c’est enfin un excellent déodorant intestinal même s’il a tendance à favoriser la
constipation.
DOSE
500 à 1000 mg de charbon végétal activé après chacun des 3 repas.

L’HUILE DE MENTHE POIVRÉE + L’HUILE DE GRAINES

DE CARVI

La menthe poivrée est connue pour soulager les douleurs gastro-intestinales. La

Commission E allemande lui reconnaît des effets thérapeutiques, notamment
celui de soulager les spasmes gastro-intestinaux et biliaires, les troubles digestifs
mineurs ou les symptômes du côlon irritable.
L’activité spasmolytique de l’huile essentielle de menthe poivrée a suscité
l’intérêt des chercheurs. Des recherches montrent qu’in vitro elle détend
efficacement les muscles du système gastro-intestinal, probablement par un effet
antagoniste sur les canaux calciques de l’intestin.
L’huile de graine de carvi, quant à elle, aurait des propriétés anti-météorisme
(antiballonnements) et on la retrouve dans plusieurs préparations à base de
plantes traitant la dyspepsie.
Les effets d’une préparation contenant 90 mg d’huile de menthe poivrée et 50
mg d’huile de graine de carvi ont été testés dans plusieurs études:
• la prise de la préparation pendant 4 semaines par des patients souffrant de
dyspepsie a soulagé les symptômes douloureux et amélioré l’impression clinique
globale8;
• comparée au cisapride, un stimulant de la motricité digestive, la préparation a
eu un effet comparable et aussi efficace sur les symptômes de dyspepsie
fonctionnelle9;
• sa prise 2 fois par jour pendant 28 jours a réduit les symptômes de dyspepsie
(intensité de la douleur, sensation de pression, de lourdeur, de trop plein) et elle
a été bien tolérée10;
• sa prise 2 fois par jour a soulagé les symptômes et amélioré la qualité de vie de
patients souffrant de dyspepsie11; chez ceux souffrant de dyspepsie avec une
douleur importante accompagnée d’inconfort sévère, elle a efficacement soulagé
les douleurs12.
DOSE
1 gélule contenant 90 mg d’huile de menthe poivrée + 50 mg d’huile de
graine de carvi, 2 à 3 fois par jour.

LE CURCUMA (CURCUMA LONGA)

Le curcuma est utilisé traditionnellement pour le traitement de différents troubles

gastro-intestinaux, et notamment, l’indigestion provoquée par un repas trop gras.
Même si elles ne sont pas nombreuses, quelques données concernant le
traitement de la dyspepsie existent. Elles montrent notamment que la prise de 2
gélules 4 fois par jour pendant 7 jours d’un extrait de rhizome de curcuma a
amélioré les symptômes de patients souffrant de dyspepsie13. La Commission E
et l’OMS reconnaissent l’efficacité des rhizomes de curcuma pour le traitement
de la dyspepsie.
DOSE
250 mg d’extrait de curcuma 4 fois par jour.

LE GINGEMBRE (ZINGIBER OFFICINALE)

On reconnait au gingembre la capacité de favoriser la sécrétion de la salive et

des sucs gastriques ainsi qu’une activité cholagogue. La Commission E
approuve son usage pour la dyspepsie et la prévention du mal des transports.
La prise par des patients souffrant de dyspepsie fonctionnelle de 1,2 g de
gingembre a stimulé la vidange gastrique et les contractions antrales mais n’a
pas eut d’effet sur les symptômes gastro-intestinaux14.
DOSE
2 à 4 g de rhizome ou d’extrait sec par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. HARUMA K ET AL.: Effect of age and Helicobacter pylori infection on gastric acid secretion. J
Gastroenterol Hepatol. 2000 Mar; 15(3)277-83.

2. SUAREZ F ET AL.: Pancreatic supplement reduces symptomatic response of healthy subjects to a high fat
meal. Dig Dis Sci 1999 Jul; 44(7): 1317-21

3. RÄCZ-KOTTILA E ET AL.: Action diurétique et prévention des calculs urinaires de certaines préparations
végétales. Plantes Med. Phythothe., 1973, 7250-1.

4. TALLEC D: Contribution à l’utilisation du radis noir en phytothérapie. Phytotherapy, 1983, (7):25.

5. KRAFT K: Artichoke extract – Recent findings reflecting effects on lipid metabolism, liver and
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6. BUNDY R ET AL.: Artichoke leaf extract reduces symptoms of irritable bowel syndrome and improves
quality of life in otherwise healthy volunteers suffering from concomitant dyspepsia: a subset analysis.
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7. DABOS KJ ET AL.: Is Chios mastic gum effective in the treatment of functional dyspepsia? A prospective
randomized double-blind placebo controlled trial. J Ethnopharmacol 2010 Feb 3; 127 (2): 205-9. Epub
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8. MAY B ET AL.: Efficacy of a fixed peppermint oil/ caraway oil combination in non-ulcer dyspepsia.
Arzneimittelforschung 1996 Dec; 46(12): 1149-53

9. MADISCH A ET AL.: Treatment of functional dyspepsia with a fixed peppermint oil and caraway oil
combination preparation as compared to cisapride. A multicenter, reference-controlled double-blind
equivalence study. Arzneimittelforschung 1999 Nov; 49(11): 925-32.

10. MAY B ET AL.: Efficacy and tolerability of a fixed combination of peppermint oil and caraway oil in
patients suffering from functional dyspepsia. Aliment Pharmacol Ther 2000 Dec; 14(12):1671-7.

11. HOLTMANN G ET AL.: Effects of a fixed peppermint oil/ caraway oil combination (PPC) on symptoms
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12. HOLTMANN G ET AL.: Effects of a fixed peppermint oil/ caraway oil combination on symptoms of
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13. THAMLIKIKUL V ET AL.: Randomized double-blind study of curcuma domestica Val. For dyspepsia. J
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14. HU ML ET AL.: Effect of ginger on gastric motility and symptoms of functional dyspepsia. World J
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 LE GLAUCOME
Le terme «glaucome» regroupe plusieurs affections touchant la fonction
visuelle à travers une hypertension oculaire (dans l’humeur aqueuse, le
liquide qui remplit la zone entre la cornée et le cristallin) et/ou des
anomalies de vascularisation de la tête du nerf optique. La maladie se
développe généralement après 40 ans, silencieusement. Le plus souvent, elle
est accompagnée d’une pression oculaire élevée et entraîne la destruction
lente du nerf optique ce qui peut aboutir à la perte totale de la vision.

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’humeur aqueuse est un liquide transparent constamment renouvelé qui
maintient la pression intraoculaire. Produite par les procès cilaires, elle passe de
la chambre postérieure à la chambre antérieure à travers la rétine. Composée
essentiellement d’eau mais aussi de vitamine C, de glucose et d’acide lactique,
l’humeur aqueuse donne sa forme au globe oculaire et nourrit la cornée et le
cristallin. En cas de glaucome, une diminution de l’excrétion de l’humeur
aqueuse se produit. Elle conduit à:
• un glaucome à angle ouvert lorsqu’elle est ralentie de façon progressive par
une dégénérescence progressive du trabeculum (fibres de collagènes assurant la
filtration de l’humeur aqueuse en dehors de l’œil) qui n’assure alors plus ses
fonctions normalement,
• un glaucome à angle fermé lorsque l’excretion de l’humeur aqueuse est
bloquée soudainement. L’humeur aqueuse ne s’évacuant plus normalement, la
pression a l’intérieur de l’œil augmente. Les fibres de la rétine et le nerf optique
sont touchés et de petites régions de la rétine deviennent insensibles aux rayons
lumineux.
Plusieurs théories tentent d’expliquer de quelle façon se développement les
déficits du champ visuel.
• Théorie mécanique: elle explique l’excavation papillaire par une compression
de la tête du nerf optique (cisaillement des fibres visuelles) sous l’effet de la
pression oculaire élevée.
• Théorie ischémique: le déficit visuel proviendrait d’une insuffisance
circulatoire au niveaux des capillaires sanguins de la rétine et surtout de la tête
du nerf optique.
• Théorie du glutamate: il est démontré que les cellules ganglionnaires entrent
en phase de mort programmée (apoptose) sous l’effet d’une stimulation
excessive du glutamate, un neurotransmetteur excitateur normalement présent
dans le vitré et la rétine interne. Dans le glaucome, un nombre important de
fibres optiques disparaitraient selon ce mécanisme d’excitotoxicité et
d’apoptose.
Quoi qu’il en soit, jusqu’à ce que le nerf optique soit endommagé, le glaucome
progresse souvent sans symptôme.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les symptômes diffèrent selon la forme de glaucome.

Le glaucome à angle ouvert

Il se forme lentement sans causer de symptômes pendant 10 à 20 ans. Les deux
yeux sont généralement atteints. Il est caractérisé par une destruction progressive
du nerf optique sous l’influence de plusieurs facteurs. Trois signes doivent attirer
l’attention:
• une hausse progressive de la pression à l’intérieur de l’œil (au-delà de 21 mm
de Hg), même si le glaucome peut se développer à pression normale;
• l’élargissement de l’excavation de la papille par destruction des fibres
nerveuses qui la composent;
• les altérations du champ visuel ou scotomes dont la topographie et la
profondeur sont directement liées à l’atteinte du nerf optique.

Le glaucome à angle fermé

Il survient à la suite d’une augmentation soudaine de la pression dans l’œil. Il
provoque:
• une douleur extrême,
• une baisse de la vision,
• des halos colorés autour des lumières.
La pression intraoculaire peut atteindre 80 mmHg.
Il touche généralement un seul œil, puis le second dans les 5 ans en l’absence de
contrôles adaptés. Il se produit lorsque deux facteurs sont réunis:
• une prédisposition anatomique;
• une dilatation de la pupille (à la suite d’un séjour prolongé dans l’obscurité,
d’un stress ou de l’usage de médicaments dilatant la pupille tels les
antispasmodiques, les antihistaminiques, les antidépresseurs ou les dérivés
nitrés).

FACTEURS DE RISQUE
• Les antécédents familiaux de glaucome
• L’âge (le risque augmente après 60 ans)
• Certaines pathologies: diabète, hypothyroïdie, hypo ou hypertension, troubles
cardiaques, problèmes oculaires (myopie prononcée, cataracte, uvéite chronique,
pseudo-exfoliation…)
• le fait de souffrir d’allergie (on retrouve un risque plus élevé chez les
allergiques)
• Une blessure grave à l’œil (provoquée par exemple par un coup)
• La prise de certains médicaments à base de corticoïdes ou dilatant la pupille
• La consommation régulière de café qui augmenterait la pression à l’intérieur
de l’œil
• Un excès de calcium

PRÉVENTION
• Passer un examen complet de la vue tous les 2 ou 3 ans dès la quarantaine
• Maintenir un poids de santé et une pression artérielle normale
• Surveiller la résistance à l’insuline qui accompagne fréquemment l’obésité et
l’hypertension et qui contribue donc à augmenter la pression à l’intérieur de l’œil
• Protéger ses yeux avec des lunettes protectrices en cas de pratique d’activité à
risque (manipulation de produits chimiques, sports de vitesse…)

EXAMENS
• Mesure de la pression à l’intérieur de l’œil
• Mesure de l’épaisseur de la cornée
• Analyse de la papille optique par fond de l’œil
• Test du champ visuel

TRAITEMENTS
Le premier objectif est de contrer le plus rapidement possible l’augmentation de
la pression intraoculaire.

LA VITAMINE C

La vitamine C est un traitement adjuvant efficace pour stabiliser la pression

intraoculaire. Certains sujets réagissent à des doses quotidiennes extrêmement
faibles alors que d’autres ne répondront qu’à des doses extrêmement élevées. Il
faut donc suivre minutieusement ses effets. Dans une étude, 49 yeux ont été
traités dont 25 avec un glaucome chronique à angle ouvert1. Les résultats
montrent que:
• des niveaux de tension presque normaux ont été obtenus chez certains patients
en utilisant de la vitamine C lorsque le traitement habituel (pilocarpine et
acétazolamide) ne donnait pas de résultat;
• une diminution de la pression intraoculaire s’est produite après
l’administration d’acide ascorbique à dose de 0,5 mg par kg de poids corporel,
par voie orale.

Les mécanismes par lesquels la vitamine C diminue la pression intraoculaire

incluent:
• l’augmentation de l’osmolarité du sang,
• la diminution de la production d’humeur aqueuse dans l’œil,
• l’amélioration de l’écoulement de l’humeur aqueuse.
De nombreux bénéfices de la vitamine C sont susceptibles d’être attribués
également à ses effets sur la formation du collagène, une des fonctions
importantes de cette vitamine hydrosoluble. Le collagène est la protéine la plus
abondante du corps, y compris dans l’œil où elle donne force et intégrité au tissu
oculaire. Une autre fonction de la vitamine C est de préserver l’intégrité des
vaisseaux capillaires, une tâche qu’elle effectue plus facilement associée à des
bioflavonoïdes.
DOSE
1000 à 2000 mg de vitamine C par jour.

L’ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE

L’activité antioxydante du fluide lacrymal et du plasma sanguin a été testée sur

des yeux atteints de glaucome et comparée à celle d’yeux en bonne santé. Les
résultats indiquent que la progression du glaucome était parallèle à la diminution
des niveaux d’antioxydants dans le liquide lacrymal. Selon d’autres études:
• la prise par des patients souffrant d’un glaucome à angle ouvert de 150 mg
d’acide alpha-lipoïque pendant 1 mois a amélioré les paramètres biochimiques
du glaucome et de la fonction visuelle2;
• une supplémentation en acide alpha-lipoïque accroit les niveaux de
glutathion3.
DOSE
150 mg d’acide alpha-lipoïque par jour.

LE GLUTATHION

Une réduction des processus de défense antioxydante a été observée dans les
tissus oculaires au premier stade du glaucome à angle ouvert, en particulier, de
faibles niveaux de glutathion4.
DOSE
 100 mg de glutathion par jour, par voie perlinguale.

LES BIOFLAVONOÏDES

Les bioflavonoïdes facilitent, comme la vitamine C, le métabolisme du

collagène. Des membres de cette famille de molécules, connus sous le nom de
proanthocyanidines, commencent leur travail en se liant au collagène,
augmentant son élasticité et sa flexibilité.
Les proanthocyanidines sont considérés comme des antioxydants puissants,
capables de défendre la matrice du collagène contre les attaques radicalaires et
de le protéger des ruptures enzymatiques, en augmentant le débit d’oxygène et
de sang vers l’œil. Quand les mécanismes normaux responsables d’apport de
l’oxygène font défaut, divers désordres oculaires peuvent se développer.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®) + L’EXTRAIT DE MYRTILLE

L’extrait d’écorce de pin des Landes et l’extrait de myrtille sont particulièrement

riches en proanthocyanidines.
• La prise de 40 mg de Pycnogenol® + 80 mg d’un extrait de myrtille en même
temps que l’utilisation de gouttes ophtalmiques de latanoprost, un analogue de la
prostaglandine augmentant le drainage de l’humeur aqueuse, a permis de
ramener la pression oculaire à un niveau presque normal après 24 semaines de
traitement chez des sujets asymptomatiques5.
• La prise de 40 mg de Pycnogenol® + 80 mg d’extrait standardisé de myrtille
pendant 3 mois par des patients souffrant d’hypertension oculaire sans
symptôme de glaucome a abaissé la pression intraoculaire et amélioré la
circulation sanguine oculaire6.
Les études ont toutes été faites à l’instigation du fabricant de ce produit breveté.
Pour une meilleure information sur les modes d’actions et les doses optimales de
ces extraits, d’autres études devront être menées.
DOSE
 40 mg de Pycnogenol® + 80 mg d’extrait de myrtille standardisé en
proanthocyanidines.

LE GINKGO BILOBA

L’extrait de Ginkgo biloba a été étudié comme un neuroprotecteur des cellules

ganglionnaires rétiniennes dans le glaucome en raison de sa capacité à dilater les
vaisseaux sanguins et de ses propriétés antioxydantes. L’administration de 160
mg par jour d’un extrait de Ginkgo biloba pendant 4 semaines suivies de 120 mg
les jours suivants a amélioré la réduction de la pression intraoculaire et le champ
visuel de patients souffrant d’un glaucome. Bien que seules de légères
améliorations aient été obtenues, la gravité des lésions oculaires existant au
début de l’étude était telle que ces résultats ont été jugés intéressants7.
• L’administration de 40 mg de Ginkgo biloba 3 fois par jour pendant 2 jours
améliore de façon significative le flux sanguin dans les artères ophtalmiques8.
• Chez des patients souffrant d’un glaucome avec une pression intraoculaire
normale, la prise 2 fois par jour de 80 mg de Ginkgo biloba a amélioré la
circulation sanguine9.
DOSE
40 mg d’extrait de Ginkgo biloba 3 fois par jour.

LE MAGNÉSIUM

Une sous-catégorie de patients souffrant d’un glaucome avec une pression

sanguine intraoculaire normale peuvent tirer un bénéfice d’une supplémentation
en magnésium. Chez ces patients, les lésions du nerf optique sont causées par un
vasospasme responsable d’une diminution de l’apport sanguin au nerf optique.
Ces patients sont souvent traités par des médicaments bloquant les canaux
calciques.
Le magnésium est reconnu depuis longtemps comme un bloqueur physiologique
naturel du calcium. Une étude réalisée par des chercheurs suisses a montré que la
prise 2 fois par jour de 121,5 mg de magnésium pendant 2 mois améliorait la
circulation périphérique de patients souffrant d’un glaucome avec des effets
bénéfiques sur le champ de vision10, 11.
DOSE
175 mg de magnésium 2 fois par jour.

LES ACIDES GRAS OMÉGA-3

Des données épidémiologiques montrent une faible prévalence du glaucome

chronique à angle ouvert chez les Eskimos dont l’alimentation originelle est
riche en acides gras oméga-312. Les patients souffrant d’un glaucome à angle
ouvert ont de plus faibles niveaux de DHA et d’EPA. Ces données sont
significatives parce que les oméga-3 sont capables de moduler une
microcirculation systémique perturbée, la circulation sanguine oculaire et la
neuropathie optique qui sont les principaux changements physiologiques
associés au glaucome.
Cependant, aucun essai clinique n’a encore confirmé l’intérêt d’une
supplémentation orale en oméga-3 pour prévenir ou traiter le glaucome.

LA MÉLATONINE

La pression intraoculaire varie normalement au cours de la journée et est la plus

faible aux premières heures du matin. Ses fluctuations sont parallèles à celles du
niveau de cortisol. Un cortisol élevé est associé à une pression intraoculaire
élevée. Ces variations sont plus importantes chez des sujets atteints d’un
glaucome. La mélatonine atteignant un pic à 2 heures du matin, moment où la
pression intraoculaire est sur une tendance descendante, des chercheurs ont
examiné les effets de la mélatonine.
Ils ont exposé des sujets à la lumière pour stopper la sécrétion naturelle de
mélatonine. Ensuite, ils leurs ont administré 200 μg de mélatonine. Une heure
après, la pression intraoculaire a chuté et cette baisse s’est maintenue pendant 4
heures.13.
Cependant, d’autres études sur l’homme sont nécessaires pour valider l’intérêt
de la mélatonine dans le traitement du glaucome.
LES TRAITEMENTS EN BREF

1. VIRNO M ET AL.: Oral treatment of glaucoma with vitamin C. Eye Ear Nose Throat Monthly 1967;
46:1502-1508.

2. FILINA AA ET AL.: Lipoic acid as a means of metabolic therapy of open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol
1995 Oct;111(4):6-8.

3. FILINA AA ET AL.: The effect of lipoic acid on components of the glutathione system in the lacrimal fluid
of patients with open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol 1993;109:5-7.

4. KURYSHEVA NI, ET AL.: Contribution of free-radical reactions of chamber humor to the development of
primary open-angle glaucoma. Vestn Oftalmol1996;112:3-5. [Article in Russian]

5. STEIGERWALT R.D. ET AL.: Mirtogenol potentiates latanoprost in lowering intraocular pressure and
improve blood flow in asymptomatic subjects. Clinical Ophtalmology 2010, Vol 4, Pages 471-476.

6. STEIGERWALT RD ET AL.: Effects of mirtogenol on ocular blood flow and intraocular hypertension in
asymptomatic subjects. Mol Vis Jul 10; 14: 1288-92.

7. MERTE HJ ET AL.: Long-term treatment with Ginkgo biloba extract on circulatory disturbance of the
retina and optic nerve. Klin Monatsbl Augenheilkd, 1980; 177: 577-583.

8. CHUNG HS ET AL.: Ginkgo biloba extract increases ocular blood flow velocity. J Ocul Pharmacol Ther
1999;15: 233-240.
9. PARK J.W. ET AL.: Short-term effects of Ginkgo biloba extract on peripapillary retinal blood flow in
normal tension glaucoma. Korean J Ophtalmol 25(2011):323-8.

10. REN H ET AL.: Primary open-angle glaucoma patients have reduced levels of blood docosahexaenoic
and eicosapentaenoic acids. Prostaglandins leukot essent fatty acids 2006 Mar; 74(3): 157-63 Epub 2006
Jan 10.

11. GASPAR AZ ET AL.: The influence of magnesium on visual field and peripheral vasospasm in glaucoma.
Ophtalmol 1995;209: 11-13

12. ARKELL SM ET AL.: The prevalence of glaucoma among Eskimos of northwest Alaska. Arch Med
Interna 1985; 37: 29-35.

13. SAMPLES JR ET AL.: Effect of melatonin on intraocular pressure. Curr Eye Res 1998;7: 649-653.
 LA GOUTTE
La goutte est une arthropathie microcristalline qui résulte d’un dépôt de
cristaux d’urate de sodium dans les articulations (crise aiguë de goutte) puis
dans les parties molles situées autour (tophus) et dans le rein (néphropathie
uratique). L’origine de ces dépôts est un excès d’acide urique dans le sang
(hyperuricémie) dû à une perturbation du métabolisme des purines.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La goutte est une des formes d’arthrite les plus courantes. Connue de longue
date, elle est due à la formation dans les articulations et dans d’autres tissus de
cristaux d’urate de sodium. Les crises de goutte provoquent une inflammation
caractéristique, douloureuse, d’une ou de plusieurs articulations des extrémités
ou des nodules dans les parties molles (tophus). Une attaque aigue de goutte,
bien que brève et disparaissant généralement spontanément, peut être
temporairement débilitante et prédispose un individu à d’autres crises.
Le principal facteur de risque de goutte est l’hyperuricémie. L’excès d’acide
urique se dépose graduellement dans l’organisme sous forme de cristaux
(notamment dans les articulations) qui déclenchent des réactions inflammatoires.

Importance de l’acide urique

L’acide urique est le produit final de la dégradation des purines, les composants
des nucléosides de l’ADN et de l’ARN.
Les nucléosides de purines (adénosine et guanine) sont utilisés dans la création
d’autres facteurs également importants sur le plan métabolique comme
l’adénosine triphosphate ou ATP (molécule de transport de l’énergie) ou la S-
adénosylméthionine ou SAM-e (molécule donneuse de méthyle). Compte tenu
de l’importance des molécules contenant des purines pour la survie des vertébrés
y compris les êtres humains, ces organismes ont développé de robustes systèmes
pour synthétiser suffisamment de nucléosides de purines pour les besoins de leur
métabolisme en utilisant des matériaux immédiatement disponibles (comme le
glucose, la glycine et la glutamine) mais aussi en recyclant les nucléosides de
purines provenant du corps ou de l’alimentation.
Causes de l’hyperuricémie
Il existe un équilibre entre synthèse et élimination de l’acide urique permettant la
stabilité de l’uricémie. Les niveaux d’acide urique dans le sang dépendent de
deux facteurs:
• le rythme de synthèse d’acide urique dans le foie (l’acide urique résultant de la
dégradation des purines, ses niveaux sont influencés par les quantités de purines
synthétisées par l’organisme mais aussi par les quantités de purines absorbées à
travers l’alimentation);
• le rythme d’excrétion de l’acide urique par les reins.
Pratiquement 90 % des hyperuricémies peuvent être attribuées à une perturbation
de l’excrétion rénale. Celle-ci est le plus souvent due à des anomalies dans un
transporteur rénal de l’urate, appelé URAT1 ou un transporteur organique d’ion
(OAT), tous deux contrôlant le mouvement de l’acide urique hors des tubules
rénaux proximaux et vers l’urine.
L’acide urique est un «déchet» du métabolisme des purines et seulement 10 %
de l’acide urique qui pénètre dans un rein en bonne santé est excrété hors de
l’organisme. Cela signifie que plutôt qu’éliminer l’acide urique, un rein en
bonne santé en renvoie près de 90 % dans la circulation sanguine.
Ce renvoi dans la circulation, est probablement dû au rôle de l’acide urique qui
est l’un des antioxydants les plus importants dans les liquides corporels: il est
responsable de la neutralisation de plus de 50 % des radicaux libres de la
circulation sanguine.
L’acide urique est un déchet métabolique peu soluble dans les liquides corporels.
Cependant, son rôle potentiel de premier antioxydant dans les liquides corporels
suggère qu’il devrait être capté dans le sang à un niveau suffisant. Ces propriétés
opposées définissent les concentrations normales d’acide urique dans le sang.
Généralement, la limite supérieure se situe à 8,6 mg/dl chez les hommes et à 7,1
mg/dl chez les femmes (certains laboratoires utilisent d’autres valeurs). Au-
dessus de ces valeurs, c’est l’hyper-uricémie.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La goutte comporte deux phases distinctes:
• des crises aigues récurrentes entrecoupées de périodes asymptomatiques,
• le dépôt cumulatif de cristaux qui contribue à l’installation d’une maladie
chronique (la goutte chronique tophacéeuse).
Une crise aigue de goutte se manifeste généralement par une inflammation
arthritique soudaine d’une seule articulation des extrémités inférieures, le plus
souvent l’articulation située à la base du gros orteil. L’articulation devient alors
rouge violacé et enflée.
D’autres articulations également fréquemment affectées incluent le genou, la
cheville, les articulations des doigts et des poignets. Sur les zones affectées, la
peau peut être rouge et brillante. Les crises débutent tôt le matin et atteignent
leur apogée en 6 à 24 heures. La douleur est intense au cours des premières 24
heures, la moindre pression sur l’articulation est insupportable et les patients ne
peuvent souvent pas porter de chaussettes ni supporter de drap au cours des
flambées de la crise.
Même sans traitement, ces crises disparaissent généralement en 1 à 2 semaines.
Lorsqu’elle est traitée rapidement, la crise ne dure qu’un à 2 jours. Les crises
aigues peuvent être accompagnées d’une fièvre élevée et d’une leucocytose.
Les crises de goutte peuvent être déclenchées par toute une variété de facteurs
dont un certain nombre réduisent la solubilité de l’acide urique dans le sang. Ils
incluent notamment les infections, un traumatisme de l’articulation, une perte de
poids rapide, une déshydratation, une acidose ou une température corporelle plus
basse (ce qui explique la programmation des crises et le fait qu’elles se
produisent plus fréquemment sur les extrémités).
À la fin d’une crise de goutte, le patient peut entrer dans une période
«intercritique» ou asymptomatique. Quoi qu’il en soit, les cristaux d’urate de
sodium et une inflammation de faible intensité peuvent perdurer dans
l’articulation au cours de cette période.
Une fois qu’une première crise s’est produite, d’autres risquent de suivre. La
seconde se déclenchant souvent 6 mois à 2 ans plus tard.

FACTEURS DE RISQUE
• Les excès alimentaires lorsqu’ils sont fréquents et l’abus d’alcool
• L’hyperuricémie
• L’âge et le sexe masculin
• L’hypertension
• L’obésité
• L’insuffisance rénale
• La ménopause précoce (un traitement hormonal peut réduire ce risque)
• L’hypercholestérolémie
• Une opération chirurgicale
• Certains médicaments (diurétiques de l’anse et thiazides)
• Le stress

PRÉVENTION
• Éviter les aliments riches en purines: abats, gibier, sardines, moules, anchois,
harengs, fruits de mer, charcuterie, viande rouge ou bière
• Manger suffisamment de fruits et légumes (7 à 10 portions par jour) qui ont un
effet protecteur
• Éviter ou limiter la consommation d’alcool
• Boire au moins 2 litres d’eau ou de boissons chaque jour
• Pratiquer régulièrement un exercice physique et perdre du poids si besoin
• Limiter la consommation de boisons sucrées, le fructose qu’elles contiennent
étant susceptible d’élever l’uricémie

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Mesure du taux d’acide urique dans le sang: une hyperuricémie est définie
pour des valeurs supérieures à 70 mg/l chez l’homme et à 60 mg/l chez la femme
(même si la normalité de l’uricémie n’exclue pas le diagnostic)
• Évaluation de la quantité d’acide urique excrétée par les reins
• Détection de la présence d’un syndrome inflammatoire biologique non
spécifique avec une vitesse de sédimentation et une CRP augmentées
• Ponction du liquide synovial de l’articulation touchée avec recherche de
cristaux d’acide urique pour confirmer le diagnostic
• L’efficacité spectaculaire du traitement à la colchicine est aussi une preuve
diagnostic. Cependant, certains de ses effets indésirables pouvant être graves,
voire mortels, la colchicine doit être utilisée avec précaution.

SYMPTÔMES
• Une douleur soudaine, intense et pulsatile dans l’articulation qui survient
surtout la nuit. Le froid entraînant la transformation de l’acide urique en cristaux
et les articulations, les extrémités des membres, plus froides, sont plus
vulnérables.
• Une enflure et une rougeur de la région atteinte.
• Une importante sensation de froid dans l’articulation atteinte.
• Plus rarement: des douleurs articulaires généralisées accompagnées d’un
malaise général et d’une fièvre pouvant atteindre 39°C. Ce cas nécessite
généralement une hospitalisation en urgence.

TRAITEMENTS

LA VITAMINE C

Des expériences en laboratoire ont montré que la vitamine C, en inhibant

l’enzyme xan-thine oxydase, exerce un effet réducteur sur les niveaux d’acide
urique. La prise de 500 mg de vitamine C pendant en moyenne 30 jours par des
adultes avec une fonction rénale normale:
• a réduit leur niveau d’acide urique de 0,35 mg/dl, les diminutions les plus
importantes ayant été observées chez les sujets qui présentaient les
concentrations d’acide urique les plus élevées au départ de l’étude1;
• a également accru le rythme de la filtration glomérulaire2.
D’autres études sont nécessaires pour savoir si une supplémentation en vitamine
C pourrait prévenir l’incidence et la récurrence de la goutte.
DOSE
500 mg de vitamine C par jour.

LES FIBREs

L’analyse de données sur la consommation de fibres par des individus sans

cancer, ni diabète ni maladie cardiovasculaires entre 1999 et 2004 montre que
plus la consommation de fibres est importante, plus le niveau d’acide urique est
bas. Le risque d’hyperuricémie diminue de 55 % chez ceux dont la
consommation de fibres est la plus importante (19 g de fibres pour environ 2000
kcal/jour) par rapport à ceux dont la consommation est la plus faible (moins de
9,2 g de fibres par jour)3.
Une étude contrôlée cas-témoins a montré une réduction significative du risque
de goutte chez les personnes consommant le plus de fibres4.
On ne connait pas encore les mécanismes intervenant dans cette diminution du
risque mais les fibres alimentaires pourraient inhiber l’absorption des purines ou
de l’adénine dans le système digestif.
DOSE
20 à 30 g de fibres par jour provenant de l’alimentation et de
suppléments.

LES FOLATES

Une petite étude de cas-témoins a montré une réduction de 70 % du risque de

goutte chez les personnes consommant chaque jour plus de 51,5 μg de folates
provenant de l’alimentation, par rapport à celles en consommant moins4.
DOSE
1000 μg de 5-MTHF (5-méthyltétrahydrofolates) par jour.

LES POLYPHÉNOLS (OLIGONOL®)

Des expériences en laboratoire ont montré que les flavonoïdes ont la capacité
d’abaisser les concentrations d’acide urique en inhibant l’enzyme xanthine
oxydase. Chez des rats avec une hyperuricémie, les pro-cyanidines de pépins de
raisin ont abaissé les concentrations d’acide urique5. De même, le Pycnogenol®
atténue l’inflammation induite dans les articulations par les cristaux d’acide
urique6.
Oligonol® est un extrait breveté de litchi riche en polyphénols. Une étude menée
sur des animaux indique que, en 1 heure, cet extrait diminue significativement
l’excrétion d’acide urique ainsi que la concentration sérique en acide urique et
pourrait peut-être, selon les auteurs de l’étude, constituer un moyen efficace de
prévenir et traiter l’hyperuricémie et/ou la goutte7. Des expériences in vitro
montrent qu’une supplémentation en Oligonol® inhiberait l’activité de l’enzyme
xanthine oxydase qui catalyse l’oxydation de la xanthine en acide urique de
façon dose-dépendante.
Ces études, menées in vitro ou sur animaux, ne permettent pour le moment pas
d’indiquer des doses quotidiennes.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. JURASCHEK SP ET AL.: Effect of oral vitamin C supplementation on serum uric acid: a meta-analysis of
randomized controlled trials. Arthritis Care Res 2011; 63(9): 1295-1306.

2. HUANG HY ET AL.: The effects of vitamin C supplementation on serum concentrations of uric acid:
results of a randomized controlled trial. Arthritis Rheum 2005;52(6)): 1843-1847.

3. SUN SZ ET AL.: Lack of association between dietary fructose and hyperuricemia risk in adults. Nutr
Metab 2010: 7(1): 16.

4. LYU LC ET AL.: A case-control study of the association of diet and obesity with gout in Taïwan. Am J
Clin Nutr 2003; 78(4): 690-701.

5. WANG Y ET AL.: Administration of procyanidins from grape seeds reduces serum uric acid levels and
decreases hepatic xanthine dehydrogenase/oxidase activities in oxonate-treated mice. Basic Clin Pharmacol
Toxicol 2004 May; 94(5): 232-7.

6. PENG YJ ET AL.: Pycnogenol attenuates the inflammatory and nitrosative stress on joint inflammation
induced byu rate crystals. Free radic Biol Med 2012 Feb 15; 52(4): 765-74 Epub 2011 Dec 13.

7. MORWAKI Y ET AL.: Effects of oligonol and oligomerized polyphenol formulated from lychee fruit on
serum concentration and urinary excretion of uric acid. Journal of functional food. Published online ahead
of print, oi: 10.1016/j.jff.2010.11.002.
 LA GRIPPE SAISONNIÈRE
La grippe est une infection respiratoire, principalement causée par le virus
influenza (sérotype Aou B), qui se propage facilement d’une personne à
l’autre.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Bien qu’il existe trois sérotypes de virus influenza (A, B et C), seuls les deux
premiers sont associés à la maladie chez l’homme. Ces virus sont divisés en
différents sous-groupes selon leurs caractéristiques antigéniques. Les virus de
l’influenza A sont classiquement divisés en deux sous-types correspondants à
deux antigènes différents à la surface du virus: l’hémagglutinine et la
neuraminidase.
• L’antigène hémagglutinine (HA) est une glycoprotéine qui permet au virus de
se lier à l’acide sialique cellulaire et de se fondre avec la membrane hôte.
• L’antigène neuraminidase (NA) dégrade l’acide sialique permettant au virus
de se répandre à partir de la cellule infectée. Il permet en effet le détachement
des nouveaux virions de la membrane cellulaire après réplication.
Le résultat des infections virales dépend d’une série complexe d’interactions
entre les virus et leurs hôtes. En particulier, l’infection virale déclenche des
programmes de signalisation spécifiques dans les cellules infectées avec pour
résultats des modifications de l’expression des gènes de l’hôte. Alors que
certaines de ces modifications seront bénéfiques à la réplication virale, d’autres
représentent l’induction d’une réponse antivirale de l’hôte.

Interactions virus-hôte
Les virus ont également des gènes évolués qui contrent la réponse antivirale
innée initiale. Cette interaction virus-hôte forme les phases successives de la
maladie et influence la réponse immunitaire adaptée. Dans les virus de la grippe,
la protéine non structurelle 1 inhibe la réponse antivirale induite par l’interféron.
Les activités régulatrices de cette protéine virale jouent un rôle majeur dans la
pathogénicité du virus de la grippe et semblent partiellement responsables de la
capacité des virus grippaux à infecter de multiples espèces animales, ce qui peut
contribuer à générer de nouvelles pandémies virales chez l’homme.
Des mutations se produisent dans les virus A et B de l’influenza faisant émerger
fréquemment de nouvelles souches virales. Par suite, les anticorps produits
contre les précédentes souches n’ont qu’un effet protecteur limité contre une
infection par un nouveau variant. Les épidémies de grippe sont généralement
associées à un seul sérotype. Il est cependant possible que différents virus
d’influenza apparaissent successivement dans une région ou que de multiples
souches infectent simultanément la même zone.
Généralement, les virus B de l’influenza sont responsables d’une maladie plus
bénigne et ne subissent pas aussi rapidement de mutations antigéniques que les
virus A de l’influenza.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La période d’incubation d’une infection par l’influenza est de 1 à 4 jours. Des
cas légers de grippe ressemblent beaucoup à un simple rhume (rhinorrhée, gorge
douloureuse…). Une légère conjonctivite peut également se manifester.
En cas de grippe, le patient expérimente rapidement une forte fièvre, des
douleurs musculaires et des courbatures, une prostration, une toux (généralement
sèche), des maux de tête (particulièrement derrière les yeux), une sensibilité
accrue à la lumière et un malaise général. Les symptômes respiratoires incluent
gorge douloureuse, nez bouché et qui coule, toux productive ou non.
Les symptômes aigus ne durent que 2 à 3 jours alors que la fièvre peut rester
jusqu’à 5 jours. Sans complication, la maladie est généralement guérie en 3 à 7
jours. La toux et le malaise général peuvent durer au moins une semaine.

FACTEURS DE RISQUE
Un système immunitaire affaibli.

PRÉVENTION
• Renforcer son système immunitaire
• Se vacciner
• Se protéger (des gouttelettes qu’une personne infectée projette dans l’air, des
contacts par les mains…)
• Éviter de transmettre le virus (se couvrir la bouche et le nez d’un mouchoir
lorsqu’on tousse et se laver fréquemment les mains)

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Le diagnostic à partir des seuls symptômes cliniques peut être difficile,
l’infection pouvant être causée par d’autres agents viraux incluant les
adénovirus, le virus respiratoire syncytial, le rhinovirus ou les virus para-
influenza qui donnent les mêmes premiers symptômes. Un test de laboratoire
peut confirmer l’origine de l’infection.

TRAITEMENTS ET PRéVENTION

LA VITAMINE D3

Si on est relativement peu touché par la grippe en été, ce ne serait pas parce que
les virus sont moins nombreux à cette période de l’année mais plutôt parce que
le système immunitaire serait stimulé par la vitamine D grâce à l’exposition au
soleil1.
• De nombreuses études indiquent que les nourrissons, les enfants et les adultes
ont un risque accru de grippe et d’autres graves infections du système
respiratoire lorsque leur niveau de vitamine D diminue2.
• La supplémentation d’enfants scolarisés avec 1200 UI de vitamine D3 par jour
pendant la période de décembre à mars a réduit l’incidence de la grippe3. Des
niveaux insuffisants de vitamine D sont associés à des défenses immunitaires
innées (qui protègent des infections, des néoplasies et des maladies auto-
immunes) insuffisantes et pourraient jouer un rôle dans le taux élevé des
infections hivernales4.
DOSE
2000 à 5000 UI de vitamine D3 par jour selon les niveaux sanguins de
vitamine D.

LES PROBIOTIQUES
Le rôle du tube digestif dans la modulation du système immunitaire est
maintenant reconnu. Les probiotiques peuvent aider à restaurer et à rééquilibrer
la microflore intestinale, renforçant sa capacité à réagir avec le système
immunitaire.
Des études indiquent que la prise de probiotiques avant une vaccination
antigrippale renforce son efficacité et qu’elle peut également réduire l’incidence
des infections hivernales.
• La prise de probiotique (Lactobacillus casei DN-114 001) pendant 7 à 13
semaines avant une vaccination antigrippale par des sujets âgés de plus de 70 ans
a augmenté la réponse des anticorps spécifiques à la vaccination5.
• La prise 2 fois par jour pendant 6 mois de probiotiques par des enfants âgés de
3 à 5 ans a réduit l’incidence et la durée de la fièvre, de la rhinorrhée et de la
toux ainsi que l’incidence de la prescription d’antibiotiques6.
• La prise de Lactobacillus GG 2 fois par jour pendant 28 jours a amélioré la
réponse à une vaccination antigrippale7.
• La prise pendant 6 semaines de 109 unités formant des colonies de BB-12
(souche de Bifidobacterium anomalis ssp. Lactis) ou de L-casei 431 (souche de
Lactobacillus paracasei ssp paracasei) a amélioré la réponse à une vaccination
antigrippale8.
DOSE
Selon les indications d’une formule apportant un mélange de
lactobacilles et de bifidobactéries.

LA VITAMINE C

Peu d’études cliniques ont examiné l’efficacité de la vitamine C sur la grippe.

• La prise quotidienne de 300 mg de vitamine C a diminué le risque de
complications et la durée d’hospitalisation de patients atteints de grippe A9.
• La prise par des individus symptômatiques atteints de grippe ou de rhume de 1
g par heure de vitamine C pendant les 6 premières heures, puis de 1 g par jour
pendant la durée des symptômes a diminué les symptômes de 85 % par rapport
au groupe témoin10.
DOSE
 1000 mg toutes les heures pendant les 6 premières heures d’apparition
des symptômes, puis 3 fois par jour jusqu’à leur disparition.

LA VITAMINE E

On a montré qu’une supplémentation en vitamine E à des doses supérieures aux

recommandations améliore la fonction immunitaire de personnes âgées. Cette
amélioration inclut la réponse de type retardée d’hypersensibilité cutanée et la
production d’anticorps en réponse à une vaccination. Le renforcement des
fonctions immunitaires des personnes âgées par la vitamine E a été associé à une
diminution du risque d’attraper une infection respiratoire chez des résidents de
maisons de retraite11. Chez les personnes âgées, la réponse vaccinale est plus
lente à apparaître, moins intense et de moins longue durée. La prise de vitamine
E augmente le taux de formation des anticorps, améliorant l’efficacité de la
vaccination.
La supplémentation en vitamine E améliore significativement la réponse
immunitaire incluant la réponse à la vaccination12.
DOSE
200 à 400 UI d’alpha-tocophérol par jour.

LA N-ACÉTYL-CYSTÉINE (NAC)

En raison de ses propriétés expectorantes et mucolytiques, la NAC est utilisée

depuis plus de 30 ans pour traiter des bronchites et d’autres maladies des
poumons. Son administration semble réduire les symptômes associés à
l’infection grippale. Une étude a examiné ses effets prophylactiques sur
l’incidence et la sévérité des infections par l’influenza A et sur les épisodes
d’infections similaires à la grippe. La prise 2 fois par jour pendant 6 mois de 600
mg de NAC durant la période de l’étude a eu pour effet, par rapport au placebo,
de réduire le nombre de sujets touchés par des épisodes d’infection similaire à la
grippe ainsi que la sévérité de l’infection. Elle a aussi réduit de façon
significative le nombre d’infections symptomatiques. En revanche elle n’a pas
prévenu l’infection par le virus A/H1N113.
DOSE
600 mg de NAC 2 fois par jour.

LES PROTÉINES DE PETIT LAIT RICHES EN

LACTOFERRINE

La supplémentation en protéines de petit lait semble renforcer le système

immunitaire, neutraliser les radicaux libres et avoir une action antimicrobienne.
La lactoferrine est une fraction peptidique du petit lait dont on a démontré les
effets antimicrobiens, antiviraux, antimycotiques et immunomodulateurs. Elle
est liée au fer et on retrouve dans différentes sécrétions incluant les larmes, la
salive, les sécrétions nasales et le mucus bronchique14.
Aucune étude clinique n’a encore été menée sur l’utilisation des protéines de
petit lait riches en lactoferrine pour prévenir ou traiter la grippe et le rhume mais
en raison de leurs propriétés, elles pourraient être bénéfiques pour soulager les
symptômes ou les complications des infections de type grippe.

L’EXTRAIT DE BAIES DE SUREAU(SAMBUCUS NIGRA)

La recherche a montré que l’extrait de baies de sureau a des propriétés

immunomodulatrices et antioxydantes. Il renferme notamment des flavonoïdes
(quercétine et rutine), des anthocyanines (cyanidine-3-glucosides et cyanidine-3-
sambubiosides), des vitamines A et C, la protéine hémagglutinine Sambuscus
nigra agglutinine III (SNA-III) et de l’acide viburnique.
Les composants des baies de sureau ont plusieurs propriétés.
• Ils neutralisent l’activité des pointes d’hémagglutinine qui se trouve à la
surface de virus incluant l’influenza A et B. Lorsque les pointes
d’hémagglutinine sont désactivées, les virus ne peuvent plus percer les murs
cellulaires, entrer dans les cellules et se répliquer.
• Ils exercent un effet immunomodulateur en stimulant la production de
cytokines.
• Ils ont des propriétés antioxydantes. Deux études cliniques montrent qu’un
extrait de baies de sureau, le Sambucol, inhibe efficacement les souches
d’influenza A et B lorsqu’il est donné par voie orale à des patients dans les
premières 48 heures d’apparition des symptômes de la grippe15, 16.
DOSE
500 mg d’extrait de baie de sureau 2 à 3 fois par jour pendant 3 à 4
jours. Sous forme de sirop: 15 ml 3 fois par jour.

L’ÉCHINACÉE (ECHINACEA SPP)

Différentes espèces d’échinacées ont démontré des propriétés

immunostimulantes. L’Echinaceapurpurea et l’Echinacea angustifolia semblent
toutes deux activer l’immunité cellulaire non spécifique et l’immunité humorale
ainsi que le système du complément.
Les études cliniques ont montré des résultats divergents concernant les effets des
échinacées sur la réduction des symptômes et leur durée associés au rhume, à la
grippe et autres infections respiratoires aigues. La diversité des résultats obtenus
dans différentes études peut aussi s’expliquer par la diversité des préparations
(Echinacea purpurea, Echinacea angustifolia ou un mélange des deux, la partie
de la plante utilisée et la méthode d’extraction choisie).
DOSE
250 mg d’un mélange d’extrait d’Echinacea angustifolia (standardisé à
4 % d’echinacosides) et d’Echinacea purpurea (standardisé à 4 % de 4-
sesquiterpene-ester) 1 à 4 fois par jour, à prendre entre les repas.

LE GINSENG AMÉRICAIN (PANAX QUINQUEFOLIUM)

On a montré que l’extrait de racine de ginseng américain a la capacité de

moduler les réponses immunitaires naturelle et acquise. Des essais contrôlés ont
montré que la prise de ginseng américain réduit l’incidence, la durée et la
sévérité de la grippe et du rhume chez des sujets en bonne santé ou malade.
• La prise de 200 mg 2 fois par jour pendant 4 mois d’un extrait de ginseng
américain (fortement concentré en poly-fura-nosylpyranosyl-saccharides, le
principe actif du ginseng américain) 1 mois après avoir été vacciné contre la
grippe a réduit l’incidence et la durée des infections des voies respiratoires
supérieures par rapport au placebo17.
DOSE
200 mg d’extrait de Panax quinquefolium 2 fois par jour.

LES EXTRAITS D’ANDROGRAPHIS PANICULATA ET

D’ÉLEUTHEROCOQUE

Une étude pilote a montré que la prise 3 fois par jour pendant 3 à 5 jours d’un
comprimé contenant 88,8 mg d’un extrait standardisé d’Andrographis
paniculata et 10 mg d’un extrait standardisé d’éleuthérocoque était un traitement
qui:
• réduisait efficacement la sévérité et la durée des infections à influenza,
• pouvait être supérieur aux médicaments antiviraux traditionnels18.
DOSE
88,8 mg d’extrait standardisé d’Andrographis paniculata + 10 mg
d’extrait standardisé d’Eleutherococcus, 3 fois par jour pendant 3 à 5
jours.

LA DHEA

La grippe est particulièrement dangereuse pour les personnes âgées qui ont un
système immunitaire affaibli. La diminution du taux de DHEA avec les années
pourrait être en partie responsable du déclin de la fonction immunitaire. Des
études ont montré que:
• chez des souris un métabolite de la DHEA renforce l’activation des cellules
immunitaires T-auxilliaires et les protège de l’infection létale par le virus
influenza19;
• la DHEA et ses métabolites ont de puissants effets antiviraux et
immunostimulants20;
• chez des personnes âgées, l’administration quotidienne de 50 mg de DHEA
augmente:
- de façon significative le nombre de monocytes et de lymphocytes B,
- de 62 % l’activité des lymphocytes B,
- de 40 % l’activité des cellules T,
- le nombre et l’activité des cellules naturelles tueuses (NK)21;
• chez des volontaires âgés de plus de 65 ans, la prise par voie orale de DHEA à
dose physiologique ou par injection sous-cutanée juste avant le vaccin
antigrippal a amélioré la réponse immunitaire contre les antigènes des virus de la
grippe22, 23.
DOSE
La plupart des études sur la stimulation du système immunitaire chez
les personnes âgées utilisent une dose quotidienne de 50 mg.

LES INHIBITEURS POTENTIELS DE LA

NEURAMINIDASE
Des recherches se sont intéressées à l’effet de différents extraits de plantes sur la
répli-cation des virus de la grippe par inhibition de la neuraminidase. Si leurs
premiers résultats étaient confirmés, leur application serait particulièrement utile.

LE RESVÉRATROL

La neuraminidase est une enzyme que de nombreuses particules virales utilisent

pour s’attacher aux cellules et les envahir. Lorsqu’un inhibiteur de la
neuraminidase -comme l’oseltamivir (Tamiflu®) ou le zanami-vir (Relenza®) –
est administré, il empêche le virus de se propager. Il peut également diminuer la
durée et l’intensité des symptômes de la grippe lorsqu’il est administré dans les
premières 48 heures après l’apparition des symptômes.
Le resvératrol est un stilbène appartenant à la famille des phytoalexines que l’on
trouve dans de nombreuses plantes, en particulier dans la vigne. C’est un
composé phénolique de la classe des flavonoïdes connus pour leurs activités
antioxydantes.
On a montré sur des cultures cellulaires que le resvératrol inhibe la
neuraminidase et la réplication du virus influenza A de la grippe, son effet étant
le plus important lorsqu’il était administré 3 heures après l’infection par le
virus24. Il augmentait également de façon importante (40 %) la survie de souris
infectées par le virus de la grippe et diminuait la concentration virale pulmonaire
qui était 98 % plus faible 6 jours après l’infection chez les souris traitées que
chez celles sous placebo. Cette étude n’a observé aucun effet toxique du
resvératrol à une concentration permettant d’inhiber le virus de la grippe.
Jusqu’à aujourd’hui, aucune étude n’a encore vérifié cet effet sur l’homme.

LE THÉ VERT

Différents travaux de recherche ont montré sur cultures cellulaires que des
composants actifs du thé vert – l’épigallocatéchine gallate (l’EGCG),
l’épicatéchine gallate (l’ECG) et l’épigallocatéchine (EGC) – seraient capables
d’inhiber la réplication de virus de la grippe (A H1N1 et H3N2, ainsi que B)25.
Ils auraient également un effet inhibiteur sur l’activité de la neuraminidase26.
• La prise pendant 3 mois de 2 gélules par jour d’une formule breveté d’extrait
de thé vert par des sujets en bonne santé a prévenu efficacement les symptômes
de la grippe et du rhume et stimulé le fonctionnement des cellules T gamma
delta27.
• La prise quotidienne pendant 5 mois (de novembre à avril) de 378 mg de
catéchines de thé vert et de 210 mg de théanine a signi-ficativement réduit
l’incidence de l’infection grippale chez des professionnels de santé28.
• La consommation de thé vert au moins 6 jours par semaine par des enfants a
diminué de 40 % le risque d’être contaminé par la grippe par rapport à des sujets
en consommant moins de 3 jours par semaine. Ce risque était 46 % moins
important chez ceux consommant 3 à 5 tasses de thé par jour par rapport à ceux
en buvant moins d’une29.

L’EXTRAIT DE CANNEBERGE
Des recherches préliminaires montrent que le jus de canneberge pourrait avoir
des propriétés antivirales limitant la capacité des virus à envahir l’organisme et à
s’y multiplier.
• L’infectivité des virus influenza de type A (H1N1 et H3N2) et B, ainsi que
leur adhérence sont réduites après une incubation avec des cellules de haut poids
moléculaire extraites de jus de canneberge30.
• Les molécules de poids élevé extraites du jus de canneberge inhibent l’activité
de la neuraminidase des souches A et B du virus influenza in vitro31.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. JUZENIENE A ET AL.: The seasonality of pandemic and nonpandemic influenzas: the roles of solar
radiation and vitamin D. Int J Infect Dis 2010 Dec; 14(12); e1099-105 Epub 2010 Oct 29.

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infection in Indian children under 5y. Eur Clin Nutr 2004 Apr; 58(4): 563-7.

3. URASHIMA M ET AL.: Randomized trial of vitamin D supplementation to prevent seasonal influenza A in

schoolchildren. Am J Clin Nutr 2010 May; 91(5): 1255-60. Epub 2010 Mar

4. ALVAREZ-RODRIGUEZ L ET AL.: Age and low levels of circulating vitamin D are associated with
impaired innate immune function. Journal of Leukocyte Biology, 2012; 91 (5): 829 DOI: 10.1189/jlb.
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in the elderly in two randomized controlled trials. Vaccine 2009 Sept 18;27(41):5677-84. Epub 2009 Jul 16.

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children. Pediatric 2009 Aug; 124(2): e172-9 Epub 2009 Jul 27.

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healthy adults: a randomized double-blind placebo-controlled trial. Eur J Clin Nutr 2011 Apr; 65(4): 501-
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animalis ssp lactis, BB-12 and Lactobacillus paracasei ssp. Paracasei, L-casei 431 in an influenza
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index of the effect of ascorbic acid during treatment of viral influenza. Dtsch Gesundheitsw 1967;22:2413-
2418.

10. GORTON HC ET AL.: The effectiveness of vitamin C in preventing and relieving the symptoms of virus-
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31. OIKNINE DJAN E ET AL.: Height weight constituents of cranberry interfere with influenza virus
neuraminidase activity in vitro. Planta Med 2012 May 15. Epub ahead of print
 L’HYPERLIPIDÉMIE
L’hyperlipidémie correspond au fait d’avoir un taux élevé de lipides dans le
sang, incluant le cholestérol et les triglycérides.

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’excès de lipides dans le sang contribue à durcir et épaissir les artères.
La majeure partie du cholestérol est fabriquée par le foie et non apportée par
l’alimentation. Le cholestérol qui circule dans le sang est utilisé par tous les
organes. C’est un composant très important des membranes cellulaires, où il
exerce des fonctions essentielles:
• il module la fluidité des membranes,
• il prévient la fuite des ions en agissant comme un isolant cellulaire.
Le cholestérol joue également d’autres rôles dans le métabolisme de l’homme.
• Il est le précurseur de plusieurs composés fondamentaux:
- hormones stéroïdes incluant les hormones sexuelles (androgènes et
œstrogènes);
- minéralocorticoïdes qui contrôlent l’équilibre de l’eau et des minéraux dans
les reins;
- glucocorticoïdes qui gèrent le métabolisme des protéines et des glucides, la
suppression immunitaire et l’inflammation;
- vitamine D.
• Il intervient dans la synthèse des acides biliaires qui émulsifient les graisses
alimentaires pour leur absorption.
Les triglycérides proviennent le plus souvent de l’alcool et des sucres ingérés de
façon excessive. Ceux-ci sont transformés en triglycérides dans le foie.

Les lipoprotéines
Le cholestérol est véhiculé dans le sang par des transporteurs appelées
lipoprotéines. Lorsque l’on parle de “bon” ou de “mauvais” cholestérol, il s’agit
toujours de la même molécule de cholestérol transportée par deux molécules
différentes de transport.
• Les lipoprotéines de basse densité (LDL): sont qualifiées de «mauvais»
cholestérol et transportent dans le sang la majeure partie du cholestérol aux
différents organes qui en ont besoin. Lorsque la concentration de cholestérol
transporté devient trop importante, les cellules des différents tissus ne le captent
plus et il se dépose sur les parois des artères. Petit à petit, de véritables plaques
de graisses, des athéromes, se forment.
• Les lipoprotéines de haute densité (HDL): sont qualifiées de «bon»
cholestérol et récupèrent le cholestérol dans les organes qui en ont trop pour le
rapporter au foie où il est éliminé. Elles ont la faculté de nettoyer les artères de
tous les dépôts lipidiques de mauvaise qualité et de réduire le risque de voir
apparaître des plaques d’athérome.
L’excès de «mauvais cholestérol» aboutit à son dépôt dans la paroi des artères
pour former des plaques d’athérome qui grossissent lentement et régulièrement.
Ces plaques bouchent progressivement les artères, freinant la circulation du sang
vers les tissus et les organes.

Les triglycérides
La plus grande partie des graisses de l’organisme est stockée dans les tissus
graisseux sous forme de triglycérides. Seule une petite partie de ces triglycérides
va dans la circulation sanguine. Des niveaux élevés de triglycérides seuls ne sont
pas une cause d’athérosclérose. En revanche, les lipoprotéines riches en
triglycérides contiennent aussi du cholestérol, responsable d’athérosclérose chez
de nombreuses personnes ayant des triglycérides élevés.

Les risques de l’hyperlipidémie

L’association entre cholestérol et maladie cardiovasculaire est apparue lorsque
l’on a détecté des dépôts de lipides dans les lésions athérosclérotiques au cours
de la progression de l’athérosclérose. Mais également lorsque l’on a élucidé le
rôle des LDL oxydées (des particules de LDL contenant des acides gras oxydés)
dans l’infiltration et l’endommagement des parois artérielles conduisant au
développement des plaques et des lésions artérielles. Cependant, de nouvelles
approches indiquent que la vision d’une obstruction progressive de l’artère par
une lésion qui se gonfle de cholestérol à une vitesse proportionnelle aux
concentrations dans le sang serait totalement erronée. Il semblerait également
que les substances capables de protéger les LDL de l’oxydation et les traitements
anti-inflammatoires n’auraient aucun impact sur le risque de maladie
cardiovasculaire1.

SYMPTÔMES ET SIGNES
L’hypercholestérolémie et l’hypertriglycéridémie ne s’accompagnent d’aucun
symptôme.

FACTEURS DE RISQUE
Un grand nombre de facteurs peuvent concourir à augmenter la concentration de
cholestérol dans le sang:
• hérédité,
• alimentation trop riche en graisse d’origine animale et en cholestérol,
• surpoids et obésité,
• sexe (les hommes ont un cholestérol plus élevé),
• sédentarité,
• tabagisme,
• alcool.
Le diabète, l’hypothyroïdie, les maladies du foie et des reins peuvent également
augmenter les taux du cholestérol LDL.

PRÉVENTION
• Réduire la consommation de graisses saturées
• Augmenter la consommation de graisses mono ou polyinsaturées, de fruits et
légumes
• Supprimer tabac et alcool
• Pratiquer une activité physique quotidienne

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Bilan lipidique mesurant:
- cholestérol LDL
- cholestérol HDL
- cholestérol total
- triglycérides
 - éventuellement: taux d’apolipoprotéine B ou de protéine C réactive
Plusieurs facteurs de risque cardiovasculaires sont à prendre en compte:
• l’âge: 45 ans ou plus pour un homme, et 55 ans ou plus pour une femme (avant
si elle a eu une ménopause précoce sans traitement hormonal substitutif),
• les antécédents familiaux de maladies coronaires précoces,
• le tabac,
• l’hypertension: PA supérieure ou égale à 140/90 mmHG ou un traitement
antihypertenseur en cours,
• le diabète.

TRAITEMENTS
INHIBER LA SYNTHÈSE DU CHOLESTÉROL

LA PANTÉTHINE

La pantéthine et ses métabolites semblent agir sur les voies métaboliques du

cholestérol et des graisses. La pantéthine est dérivée de l’acide panthoténique
(vitamine B5) et peut être utilisée comme source de cette vitamine. L’une des
fonctions importantes de la vitamine B5 est sa conversion en coenzyme A, un
facteur essentiel du métabolisme des acides gras dans les cellules pour la
production d’énergie.
Des études ont montré que la prise de 400 à 1200 mg quotidiens de pantéthine
entraîne une diminution significative du cholestérol total et du cholestérol LDL
(jusqu’à 13 %), des triglycérides et une élévation du cholestérol HDL chez des
sujets ayant un cholestérol élevé2 et chez des diabétiques3.
DOSE
500 mg de pantéthine par jour.

LA LEVURE DE RIZ ROUGE

Des études indiquent qu’une supplémentation en levure de riz rouge peut

améliorer le profil lipidique de personnes ayant des niveaux de cholestérol total
supérieurs à la normale4, 5.
La levure de riz rouge contient des substances appelées monacolines. La
principale, appelée monacoline K, est chimiquement identique à la lovastatine,
un médicament de synthèse de la famille des statines prescrit pour traiter des
taux de cholestérol élevés. Des chercheurs chinois ont découvert que les
monacolines, agissaient comme des inhibiteurs de la HMG-CoA réductase
(HMGR) qui est l’enzyme contrôlant la synthèse du cholestérol dans
l’organisme. C’est cette enzyme que ciblent les statines. La levure de riz rouge
contient également des stérols (bêta-sitostérol, campestérol, stigmastérols et
sapogénine), des isoflavones et des acides gras monoinsaturés. Ces derniers
semblent promouvoir la baisse du taux de triglycérides tout en augmentant celui
du cholestérol HDL6.
• Une revue de 93 essais randomisés incluant près de 10 000 patients a montré
que la levure de riz rouge produisait une réduction:
- du cholestérol total,
- du cholestérol LDL,
- des triglycérides7,
ainsi qu’une augmentation du cholestérol HDL.
La prise quotidienne de levure de riz rouge pendant environ 4 semaines a
modestement abaissé le cholestérol total et le cholestérol LDL de patients
intolérants aux statines et a été bien tolérée8. Les inhibiteurs de la HMG-CoA
réductase réduisent généralement la production de CoQ10. Il est donc préférable
de prendre un supplément de CoQ10 en même temps que l’extrait de levure de
riz rouge.
DOSE
1200 mg d’extrait de levure de riz rouge standardisé en monacoline (4
% de monacolines dont 2 % de monacoline K ou lovastatine) 1 à 2 fois
par jour, au cours d’un repas.

L’EXTRAIT D’AIL VIEILLI

Un certain nombre d’études publiées entre 1980 et 1990 ont apporté des preuves
montrant que des préparations à base d’ail pouvaient réduire un cholestérol
élevé9. Cependant, quelques études plus récentes et souvent mieux conçues n’ont
pas trouvé de bénéfice. L’efficacité de la supplémentation en ail pourrait
dépendre de la forme de supplément choisie.
Trois analyses séparées de 32 essais contrôlés en double aveugle chez des
patients en bonne santé ou ayant un cholestérol ou des triglycérides élevés
indiquent une réduction significative du cholestérol total en moyenne de 7,3
mg/dl et des triglycérides en moyenne de 4,2 mg/dl10, 11, 12.
DOSE
1000 mg d’extrait d’ail vieilli par jour.

LES TOCOTRIÉNOLS

Les doubles liaisons des tocotriénols leur permettent de réduire l’activité de la

HMGR, l’enzyme que ciblent les statines (lire page 175).
Le mécanisme par lequel les tocotriénols réduisent l’activité de la HMGR a été
élucidé pour la première fois au début des années 1990. 15 ans plus tard, des
chercheurs ont revalidé le mécanisme biochimique des effets
hypocholestérolémiants des tocotriénols sur la HMGR. Ces tocotriénols
semblent agir comme des stérols, créant un mécanisme de feedback qui
provoque une diminution de l’activité de la HMGR. Seuls les gamma et delta-
tocotriénols, parmi les différentes formes de vitamine E, ont ces effets
hypocholestérolémiants sur la HMGR. Les gamma et delta-tocotriénols bloquent
également la transformation d’une protéine qui aide à contrôler les récepteurs
LDL et les gènes responsables des enzymes créant le cholestérol. Cela pourrait
influer sur la synthèse des triglycérides (ou la réduction), importante pour les
états diabétiques ou prédiabétiques.
Plusieurs études ont été menées sur les tocotriénols.
• La prise quotidienne pendant 6 mois de 300 mg d’un extrait d’huile de palme
riche en tocotriénols pourrait réduire les niveaux de cholestérol LDL de 17 % et
ceux de cholestérol total de 11 %. La baisse du cholestérol commençait à se
manifester après 4 mois de supplémentation13.
• La prise d’un supplément nutritionnel à base d’huile de palme riche en
tocotriénols pendant 3 à 6 mois améliore le rapport cholestérol HDL/cholestérol
total, spécifiquement chez les sujets de plus de 50 ans14.
• La prise de tocotriénols par des patients souffrant d’un diabète de type II, a
diminué leurs lipides sériques de 23 %, le cholestérol total de 30 % et le
cholestérol LDL de 42 % (de 179 mg/dl à 104 mg/dl) en 60 jours. Les
chercheurs ont conclu de ces résultats que, chez des diabétiques, la
consommation quotidienne de tocotriénols pourrait prévenir et traiter
l’hyperlipidémie et l’athérogenèse15.
• La prise de 75 mg par jour de tocotriénols pendant 2 mois a diminué:
- le cholestérol total de 13 %,
- le cholestérol LDL de 9 à 15 %,
- le rapport LDL sur HDL de 12 à 21 %,
- les triglycérides de 20 à 30 %,
et augmenté le cholestérol HDL de 4 à 7 %16.
• La prise quotidienne de 300 mg d’un mélange de tocotriénols par des sujets en
bonne santé avec un cholestérol élevé a diminué:
- le cholestérol total de 9 % au bout de 4 mois et de 11 % après 6 mois,
- le cholestérol LDL de 13 % au bout de 4 mois et de 17,5 % après 6 mois17.
DOSE
300 mg d’un mélange de tocotriénols par jour.

L’AMLA (EMBLICA OFFICINALIS)

L’amla est traditionnellement utilisé comme un aliment riche en nutriments dans

certaines régions de l’Inde et par la médecine ayurvédique pour traiter
différentes pathologies. La recherche scientifique contemporaine a révélé de
nombreuses données justifiant cet usage. L’amla inhibe la production du
cholestérol tout en stimulant sa dégradataion. Des études sur l’homme ont
permis de mettre en évidence que:
• la prise d’amla atténue l’élévation du cholestérol total et des triglycérides tout
en augmentant ceux du HDL protecteur18;
• 2 semaines après l’arrêt de la prise d’amla, le cholestérol sérique revient
pratiquement au niveau élevé du début de l’étude19;
• la prise de 500 mg par jour d’amla pendant 42 jours a réduit le cholestérol
total, le cholestérol LDL et les triglycérides et a augmenté ceux du cholestérol
HDL de patients souffrant d’une hyperlipidémie de type II. Elle a également
diminué la pression sanguine20.
DOSE
500 mg par jour d’un extrait standardisé d’amla.

LE POLICOSANOL

Le policosanol est extrait de la canne à sucre. Chez l’animal comme chez

l’homme, on a montré que le policosanol diminue les niveaux élevés de
cholestérol sanguin de façon significative (réduction de 20 % du cholestérol
LDL), au moins aussi efficacement que le font les traitements conventionnels
mais sans leurs effets secondaires. Son mécanisme d’action n’est pas
entièrement élucidé mais l’on sait qu’il diminue la synthèse du cholestérol dans
le foie d’une façon comparable à l’action exercée par les statines. Cet effet
semble être en liaison avec une inhibition de l’enzyme HMG-CoA réductase ce
qui limite le taux de synthèse du cholestérol (lire page 175). Il semble également
améliorer le métabolisme des LDL en augmentant la liaison, l’assimilation et la
dégradation des LDL dans les fibroblastes humains.
Controverse: L’efficacité du policosanol à traiter l’hypercholestérolémie a été
démontrée dans presque toutes les études réalisées avant 2004. Mais au cours de
ces dernières années, d’autres essais cliniques remettent en cause son efficacité.
Ces divergences de résultats peuvent avoir différentes raisons et notamment, des
policosanols d’origine différentes (canne à sucre vs riz), des équipes de
chercheurs différentes (presque toutes les études d’avant 2004 sont issues du
même laboratoire de recherche), des régimes alimentaires différents…
Les études menées sur les policosanol ont permis de mettre en évidence que:
• la prise quotidienne de 5 et 10 mg de policosanol par des femmes
ménopausées a diminué de façon dose-dépendante le cholestérol total et le
cholestérol LDL et augmenté le cholestéro HDL21;
• la prise de 10 mg par jour de policosanol pendant 12 semaines par des patients
souffrant de diabète de type II et d’hypercholestérolémie a abaissé le cholestérol
total et le cholestérol LDL mais pas les triglycérides; son effet a été similaire à
celui de la prise de 20 mg par jour de lovastatine mais le policosanol a en plus
augmenté les niveaux de cholestérol HDL (la lovastatine a généré davantage
d’effets secondaires22);
• la prise de 10 mg par jour de policosanol par des sujets souffrant de
dyslipidémie et de diabète de type II a abaissé moins efficacement le cholestérol
total et le cholestérol LDL qu’une même dose d’atorvastatine; toutes deux ont
réduit de façon similaire le niveau de triglycérides; le policosanol a davantage
élevé les niveaux de cholestérol HDL et a, en plus, inhibé l’agrégation
plaquettaire23;
• la prise de 10 mg par jour de policosa-nol pendant 8 semaines n’a pas abaissé
les niveaux de lipides de patients souffrant d’une hypercholestérolémie résistante
au régime24.
DOSE
5 à 20 mg de policosanol extrait de canne à sucre par jour.

LE POLICOSANOL ASSOCIÉ À D’AUTRES NUTRIMENTS

Des études récentes ont montré que le policosanol combiné à d’autres

nutriments, améliore efficacement le profil lipidique.
• La prise quotidienne pendant 1 an, par des patients âgés de plus de 75 ans,
avec un cholestérol élevé et intolérants aux statines, d’un mélange contenant 500
mg de berbé-rine, 10 mg de policosanol, 200 mg de levure de riz rouge, 200 μg
d’acide folique, 2 mg de Coenzyme Q10 et 0,5 mg d’astaxanthine a réduit:
- le cholestérol total de 20 %,
- le cholestérol LDL de 31 %,
- l’insulinorésistance de 10 %25.
• La prise quotidienne pendant 8 semaines par des enfants souffrant d’une
hyper-lipidémie familiale de 200 mg d’extrait de levure de riz rouge (2 mg de
monacolines) et 10 mg de policosanol a réduit:
- le cholestérol total de 18,5 %,
- le cholestérol LDL de 25,1 %,
- l’apolipoprotéine B de 25,3 %26.
• La prise quotidienne de 5 à 10 mg de policosanol + 1 g d’acides gras oméga-3
pendant 8 semaines par des patients souffrant d’une hypercholestérolémie de
type II a réduit le cholestérol total, le cholestérol LDL et les triglycérides et a
augmenté le cholestérol HDL27.

INHIBER L’ABSORPTION DU CHOLESTÉROL

ALIMENTAIRE
Les acides biliaires sont sécrétés par le foie et transitent par les voies biliaires
jusqu’au deuxième duodénum. Ils facilitent, au niveau de l’intestin grêle,
l’absorption des graisses alimentaires. Cette absorption est dépendante des sucs
biliaires et d’une enzyme, la lipase.

LES FIBRES

La consommation de fibres solubles, incluant les glucides non digestibles et

fermentes-cibles, a été associée à une plus faible prévalence des maladies
cardiovasculaires. Les fibres solubles abaissent le cholestérol par plusieurs
mécanismes possibles:
• la liaison des fibres aux sucs biliaires ou au cholestérol alimentaire pourrait
prévenir/ ralentir leur absorption;
• les fibres peuvent accroître la satiété, limitant ainsi l’absorption des nutriments
générant des hyperlipidémies;
• leur viscosité élevée et leurs effets sur la motilité intestinale pourrait ralentir
ou limiter l’absorption de macronutriments.

LE GLUCOMANNANE

Le glucomannane est une fibre alimentaire de polysaccharides obtenue par un

procédé breveté d’une plante, le konjac, qui pousse dans des montagnes reculées
du Nord du Japon. Des études ont montré que le glucomannane peut augmenter
la quantité d’acides biliaires dans les selles tout en réduisant le taux d’absorption
des glucides et, par suite, le pic de glucose et d’insuline dans le sang
conséquence de cette absorption. Lorsque le glucomananne est pris avant un
repas, on observe une réduction significative des triglycérides, du cholestérol
LDL et du cholestérol total dans le sang28, 29
DOSE
2000 à 6000 mg de glucomannane par jour.

LES PHYTOSTÉROLS ET LE BÊTA-SITOSTÉROL

Les phytostérols sont faiblement absorbés par l’organisme parce que liés à des
fibres. Le bêta-sitostérol (un phytostérol), seul ou en combinaison avec des
phytostérols similaires, réduit les niveaux sanguins de cholestérol30. L’étroite
ressemblance chimique du bêta-sitostérol avec le cholestérol lui permet d’être
incorporé dans les micelles qui le transportent dans l’intestin, diminuant ainsi
l’absorption du cholestérol par inhibition compétitive. Le bêta-sitostérol étant
mal absorbé par l’organisme (5 à 10 %), lorsqu’il est consommé en même temps
que le cholestérol, il bloque efficacement l’absorption de ce dernier. Ainsi, le
bêta-sitostérol peut conduire à une diminution de 10 % du
cholestérol total sérique31. La diminution de l’absorption du cholestérol stimule
le foie et accroît la synthèse du cholestérol. Parallèlement, les récepteurs aux
LDL augmentent et le cholestérol LDL circulant diminue.
• La prise de phytostérols associés à des oméga-3 pendant 3 semaines a amélioré
le profil lipidique d’hommes et de femmes souffrant d’hyperlipidémie32.
• La prise de 2 g de phytostérols (incorporés dans des comprimés ou des
produits alimentaires comme de la margarine ou de la mayonnaise) pendant 1
mois à 1 an est associée à une réduction significative du cholestérol LDL chez
des adultes avec un cholestérol normal ou élevé, des enfants ou des patients
souffrant de diabète de type II33.
Controverse: Une étude réalisée par des chercheurs hollandais fait état d’effets
indésirables de la consommation de phytostérols sur les micro-vaisseaux
rétiniens de l’homme34. L’analyse de ces derniers est utilisée pour le diagnostic
précoce du risque cardiovasculaire. Les données de cette étude indiquent que les
phytostérols pourraient entrainer des risques cardio-vasculaires pour des
personnes en bonne santé qui consommeraient de grandes quantités d’aliments
en contenant sur de longues périodes. À la suite de la parution de cette étude, le
bureau fédéral allemand d’évaluation des risques a émis l’opinion que
l’utilisation de phytostérols comme additifs alimentaires devraient être réévaluée
sur un plan européen.
 L’EXTRAIT DE COMMIPHORA MUKUL

La résine de l’arbre Commiphora mukul est utilisée dans la médecine

ayurvédique et en Asie pour traiter des niveaux élevés de cholestérol. Les
extraits standardisés contiennent des guggulstérones Z et E, les principes actifs
de la résine, dont on a démontré la capacité à inhiber la synthèse du cholestérol
par le foie35.
Mais l’action des guggulstérones extraits du Commiphora mukul n’est pas claire:
certaines études trouvent des effets hypolipidémiants et d’autres ne constatent
aucun effet36.
En fait, il semble que la littérature ne soutient pas l’efficacité des guggulipides
dans le traitement de l’hyperlipidémie dans les populations occidentales37.

LA COENZYME Q10 (CoQ10)

La prise de statines a tendance à diminuer les niveaux de CoQ10 en bloquant la

production du pyrophosphate de farnésyl, un intermédiaire dans la synthèse de la
CoQ1038. Certains effets secondaires des statines, comme les myalgies,
pourraient s’expliquer par la chute de la CoQ10 qui joue un rôle important dans
la production d’énergie mitochondriale39.
Les études sur le rôle de la baisse des niveaux de CoQ10 et de celui d’une
supplémentation pour la compenser sont cependant peu nombreuses et
contradictoires.
La prise de 100 mg par jour de CoQ10 pendant 30 jours a diminué de 40 % la
sévérité des douleurs et de 38 % leur interférence avec les activités de la vie
quotidienne de patients souffrant de myalgie provoquée par un traitement de leur
hypercholestérolémie par des statines40.
Compte tenu de l’innocuité d’une supplémentation en CoQ10 et du fait qu’il
existe quelques données préliminaires de son efficacité, une supplémentation
peut être envisagée41.
DOSE
100 mg de CoQ10 1 à 2 fois par jour.
 LE THÉ VERT

Des recherches préliminaires suggèrent que le thé vert pourrait avoir des effets
bénéfiques sur les lipides sanguins d’individus souffrant d’hypercholestérolémie.
• Le thé vert et les extraits de thé vert réduisent de façon significative le
cholestérol total et le cholestérol LDL, mais n’ont pas d’effet sur les
triglycérides ni sur le cholestérol HDL42.
• La consommation de catéchines de thé vert est associée à une réduction
significative du cholestérol total et du cholestérol LDL. Elle n’a aucune
incidence sur le cholestérol HDL ni sur les triglycérides43.
• La prise pendant 2 mois de 400 ou 800 mg d’épigallocatéchines de thé vert a
diminué le cholestérol LDL de femmes ménopausées44.
DOSE
250 mg d’un extrait de thé vert standardisé en polyphénols et
épigallocatéchines par jour.

AMÉLIORER LE PROFIL LIPIDIQUE L’ACIDE

NICOTINIQUE
La capacité de l’acide nicotinique à abaisser le cholestérol LDL et les
triglycérides ainsi qu’à augmenter le cholestérol HDL a été établie par de
nombreuses études cliniques.
À des doses beaucoup plus élevées que les apports quotidiens recommandés,
allant jusqu’à 2,5 g par jour (un traitement à faire sous surveillance médicale),
l’acide nicotinique peut augmenter, dans certains cas, le cholestérol HDL de 30 à
35 %.
• La prise quotidienne pendant 16 semaines de 1000 ou 1500 mg d’acide
nicotinique à libération prolongée par des patients diabétiques dyslipidémiques
avec des triglycérides élevés a généré une élévation du cholestérol HDL et une
baisse des triglycérides. Ces modifications étaient dose-dépendantes45.
• La prise de 1000, 1500, 2000 ou 3000 mg d’acide nicotinique à libération
prolongée par jour a diminué les triglycérides et le cholestérol LDL chez des
patients souffrant de dyslipidémie. Cette baisse était plus importante chez les
femmes que chez les hommes46.
DOSE
Commencer par 100 mg d’acide nicotinique 3 fois par jour et, s’il est
bien toléré, augmenter progressivement la dose sans jamais dépasser
3000 mg par jour.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

On a montré que l’huile de poisson – une source d’acides gras polyinsaturés

oméga-3 (DHA et EPA) – réduit les triglycérides sériques. Cette réduction des
triglycérides s’accompagne d’une légère augmentation du cholestérol LDL47. La
prise pendant 5 semaines de 2 g par jour de DHA a amélioré le profil lipidique
d’Écossais d’âge moyen souffrant d’hypertension et/ou
48
d’hypercholestérolémie . La prise de 3,4 g d’EPA+DHA pendant 8 semaines a
significativement abaissé les triglycérides mais n’a amélioré ni la fonction
endothéliale ni le statut inflammatoire d’adultes en bonne santé avec une
hypertriglyceridémie modérée49.
DOSE
1400 mg d’EPA + 1000 mg de DHA par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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médicament. Thierry Souccar Editions, 2007.

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 L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
La tension artérielle peut être définie comme la pression ou la force qui
s’exerce contre les parois artérielles lorsque le sang est transporté à travers
le système circulatoire. La tension systolique mesure la tension lorsque le
cœur se contracte ou bat. La tension diastolique est la mesure enregistrée
entre les battements, lorsque le cœur est au repos.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La pression artérielle systémique est la force que le courant sanguin exerce sur
les parois des artères. Elle varie au cours de la journée. Elle s’abaisse pendant le
sommeil et au repos et remonte au cours d’activités de toute nature. Elle peut
atteindre des niveaux élevés en cas d’exercices physiques soutenus, de chaleur
excessive ou de froid intense ou encore d’un choc émotionnel.

Régulation de la tension artérielle

La tension artérielle dépend de la poussée exercée par le cœur, de la résistance
des vaisseaux et du volume sanguin. Ces trois facteurs font l’objet d’une
régulation nerveuse, chimique et rénale.
• La régulation nerveuse est assurée par le système nerveux autonome (systèmes
sympathique et parasympathique).
• La régulation chimique fait appel à différentes hormones antidiurétiques et à
des facteurs qui agissent sur l’excrétion de sodium et d’eau et donc, par suite, sur
le volume sanguin et sur les cellules endothéliales des vaisseaux sanguins
(production de NO).
• La régulation rénale porte essentiellement sur le maintien du volume sanguin.
Lorsque la pression artérielle baisse, les cellules rénales libèrent l’enzyme de
conversion de l’angiotensine ou ACE pour Angiotensin Converting Enzyme, qui
déclenche une série de réactions au cours desquelles est produite l’angiotensine
II, un puissant vasoconstricteur. L’angiotensine II provoque une vasoconstriction
artériolaire avec, pour résultat, une augmentation de la pression sanguine.
L’angiotensine II est également impliquée dans l’apparition de thrombose car
elle favorise l’agrégation des plaquettes sanguines. L’angiotensine II augmente
également la sensation de soif et le désir de sel.
• L’angiotensine II stimule la libération d’aldostérone par les glandes surrénales
ce qui favorise la réabsorption rénale du sodium. Comme la réabsorption de
l’eau est proportionnelle à celle du sodium, le volume sanguin augmente et la
pression artérielle s’élève.

SYMPTÔMES ET SIGNES
L’hypertension peut se développer insidieusement et silencieusement pendant
des années sans symptôme ni signe.
• Une pression sanguine à la limite supérieure de la normale représente un
facteur de risque d’athérosclérose et d’accident cérébral vasculaire.
• Une pression sanguine élevée augmente le risque de maladies
cardiovasculaires (infarctus, accident cérébral vasculaire, anévrisme,
athérosclérose) et d’insuffisance rénale.
• Une pression sanguine élevée rend également les artères et artérioles plus
dures et moins élastiques, ce qui, à son tour, limite la quantité de sang qui va
s’écouler vers les organes. Cela peut provoquer la formation de caillots dans les
artères et, à terme, endommager le cœur, le cerveau et les reins.

Avec l’âge, la pression sanguine a souvent tendance à s’élever. À partir de la

soixantaine, la pression systolique continue de s’élever alors que la pression
artérielle diastolique atteint un plateau ou diminue de façon progressive.

FACTEURS DE RISQUE
L’hypertension artérielle est le plus souvent la conséquence de plusieurs causes
dont les effets se cumulent:
• l’âge,
• le surpoids, l’obésité et l’obésité abdominale,
• l’insulino-résistance,
• un apport élevé en sodium,
• un apport faible en potassium,
• une faible activité physique,
• une forte consommation d’alcool,
• le tabagisme,
• le stress,
• une hérédité familiale,
• une faible consommation de vitamine D et de vitamine K.

PRÉVENTION
• Éviter tabac et alcool
• Pratiquer régulièrement une activité physique adaptée à ses possibilités
• Maintenir un poids de santé

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
L’hypertension se développe le plus souvent silencieusement et elle n’est pas
toujours diagnostiquée aussi tôt qu’elle le devrait.
Le diagnostic repose sur la mesure, dans des conditions correctes, de la pression
artérielle:
• mesure au cabinet médical,
• mesure en ambulatoire (MAPA) ce qui permet des mesures répétées sur 24
heures,
• auto-mesure.
La prise en charge nécessite la réalisation d’un bilan initial incluant ECG de
repos, glycémie, cholestérolémie, kaliémie, créatinémie, bandelette urinaire,
hématurie, glycosurie, protéinurie.

TRAITEMENTS
 LE POTASSIUM

Une faible consommation de potassium pourrait être un facteur de risque de

développer une hypertension et un accident vasculaire cérébral. Le potassium
est, avec le sodium, l’un des électrolytes les plus abondants dans l’organisme. En
raison de leurs rôles antagonistes dans le métabolisme, un équilibre entre le
sodium et le potassium joue un rôle critique dans la régulation de la pression
sanguine. Une alimentation pauvre en potassium et riche en (chlorure de) sodium
est souvent associée à l’hypertension.
Des preuves provenant d’études d’observations et d’essais cliniques indiquent
que des niveaux élevés de potassium sont associés à une pression sanguine plus
basse1.
Par ailleurs, une supplémentation en potassium semble diminuer modestement la
pression sanguine chez certains sujets hypertendus ou normo-tendus2. Une
augmentation de la consommation de potassium pourrait aider à prévenir
l’hypertension, en particulier, chez des sujets incapables de réduire leur
consommation de sel3. Les effets bénéfiques du potassium pourraient être liés en
partie à deux de ses effets physiologiques:
• la diminution de la réactivité vasculaire à des vasopresseurs comme la
norépinéphrine: cet effet pourrait être induit par une augmentation de la
libération de l’oxyde nitrique par les cellules vasculaires endothéliales; le
potassium aurait un effet important sur l’activité des cellules musculaires et sur
le système sympathique;
• l’augmentation de l’excrétion rénale du sodium: la rétention de sodium
contribue probablement à une augmentation de 5 à 7 mmHg de la pression
sanguine induite par une alimentation pauvre en potassium chez des patients
hypertendus4. Cependant, des études de supplémentation donnent des résultats
contradictoires. Trois méta-analyses font état d’une baisse des pressions
systoliques et diastoliques mais une ne constate aucun effet.
DOSE
250 à 750 mg de bicarbonate de potassium ou de citrate de potassium
par jour.
 LE MAGNÉSIUM

Pour les scientifiques, le magnésium est un bloqueur naturel des canaux

calciques: il s’oppose directement à la vasoconstriction causée par le calcium5.
Des études épidémiologiques ont montré que plus l’alimentation ou l’eau
consommée est riche en magnésium, plus l’incidence de l’hypertension et des
maladies cardiaques est faible6. Une alimentation pauvre en magnésium est
associée à des déficiences en potassium qui altèrent l’équilibre
sodium/potassium en faveur du sodium. De même, de faibles niveaux de
magnésium sont associés à des niveaux élevés de calcium intracellulaire, ce qui
contribue à la vasoconstriction et à une pression sanguine élevée.
La prise, sur le long terme, d’une quantité adaptée de magnésium devrait
permettre d’assurer un équilibre sain entre le potassium et le sodium ainsi
qu’entre le magnésium et le calcium.
Des études cliniques ont mis en lumière qu’une supplémentation quotidienne en
magnésium produisait une réduction de la pression sanguine et que cette action
est dose-dépendante7, 8, 9.
Des données provenant de 22 essais portant sur la supplémentation en
magnésium indiquent qu’elle pourrait réduire les pressions sanguines systolique
et diastolique respectivement de 4 et 3 mmHg10.
Enfin, le magnésium associé au potassium et à une réduction de la
consommation de sel améliore la réponse de la pression sanguine ainsi que
l’efficacité des médicaments hypotenseurs11. D’autres études cependant
concluent à une absence d’effet.
DOSE
375 mg de magnésium par jour (300 à 500 mg en cas de prise de
diurétique).

L’EXTRAIT D’AUBÉPINE

L’aubépine est utilisée depuis le Moyen Age pour traiter les problèmes
cardiovasculaires. On pense que l’aubépine abaisse légèrement la pression
sanguine et renforce le fonctionnement du muscle cardiaque via plusieurs modes
d’action:
• relaxation et dilatation des vaisseaux sanguins,
• production d’un léger effet diurétique,
• blocage naturel des canaux calciques et comme inhibiteur de l’ACE
(Angiotensin Converting Enzyme),
• une légère activité diurétique,
• des effets antioxydants et antiinflammatoires.
Des études ont montré que:
• la prise quotidienne pendant 10 semaines de 500 mg d’un extrait standardisé
d’aubépine provoque une diminution significative de la pression diastolique au
repos chez des sujets avec une légère hypertension12;
• la prise quotidienne pendant 16 semaines de 1200 mg d’extrait d’aubépine, a
généré une diminution de 2,6 mmHg de la pression diastolique chez des patients
diabétiques âgés en moyenne de 60 ans et prenant des médicaments
hypoglycémiants13..
DOSE
Elle dépend de la concentration de l’extrait. Pour un extrait
standardisé à 1,8 à 2 % de vitexine-4 rhamnoside, 100 à 250 mg 3 fois par
jour.

LES ANTIOXYDANTS

LA COENZYME Q10 (CoQ10)

L’intérêt de la CoQ10 dans l’hypertension semble principalement dû à son

action antioxydante. Des études sur des sujets diabétiques ont mis en lumière
qu’une augmentation du stress oxydant peut être à l’origine d’un
dysfonctionnement endothélial en diminuant la production d’oxyde nitrique et en
augmentant sa consommation tout en générant des radicaux libres.
Dans les vaisseaux sanguins, la CoQ10 pourrait directement contribuer à la
fonctionnalité des cellules des muscles lisses vasculaires en leurs permettant de
se dilater convenablement14. Les effets de la CoQ10 ont été largement étudiés
sur des patients souffrant d’insuffisance cardiaque congestive et prenant des
médicaments hypotenseurs.
• La prise de CoQ10 permettait peu à peu de diminuer les doses des
médicaments hypotenseurs et, dans certains cas, même de les supprimer15. Il faut
4 à 12 semaines pour que les effets hypotenseurs de la CoQ10 se fassent sentir.
• Deux revues analysant les résultats de 12 études portant sur 325 patients
hypertendus, montrent une amélioration de la pression sanguine avec la prise de
CoQ1016, 17.
La CoQ10 n’est pas exactement un nutriment hypotenseur mais elle semble
corriger certaines anomalies métaboliques impliquées dans la pathogenèse de
l’hypertension.
DOSE
75 à 360 mg de CoQ10 par jour.

LA VITAMINE C

La vitamine C exerce des effets protecteurs contre les dysfonctionnements

endothéliaux, la pression et les modifications des vaisseaux sanguins qui
précèdent les maladies cardiovasculaires. Des niveaux plasmatiques plus élevés
de vitamine C sont associés à une pression sanguine plus basse18. Dans des
études d’observation, les individus ayant les niveaux plasmatiques de vitamine C
les plus élevés avaient une pression sanguine plus basse que les sujets ayant les
concentrations les plus faibles19.
Des études d’intervention ont donné des résultats contradictoires sur les effets
d’une supplémentation en vitamine C sur la pression sanguine. Certaines ont
montré de modestes réductions20, 21 d’autres, aucun effet.
29 études d’intervention réalisées entre 1966 et 2011 ont été examinées. La dose
quotidienne moyenne de vitamine C utilisée était de 500 mg par jour. L’analyse
des études indique que la vitamine C fait baisser la pression systolique de 3,4
mmHg et la pression diastolique de 1,48 mmHg22.
DOSE
 500 mg de vitamine C par jour.

L’EXTRAIT DE CAFÉ VERT (STANDARDISÉ EN ACIDE

CHLOROGÉNIQUE)

L’acide chlorogénique est un antioxydant hypotenseur susceptible d’augmenter

la biodisponibilité du monoxyde d’azote pour la vasodilatation en inhibant des
enzymes qui produisent des radicaux libres oxygénés23.
Deux études multicentriques, randomisées et contrôlées ont montré que l’acide
chlorogénique a un effet hypotenseur24, 25 sur des sujets avec une hypertension
légère. Son action est dose-dépendante.
DOSE
185 à 280 mg d’acide chlorogénique (extrait de café vert) par jour.

LES VASODILATATEURS

Le monoxyde d’azote synthétisé par l’endothélium vasculaire aide à réguler la

pression sanguine. Il exerce un effet vasodilatateur, diminuant ainsi la pression
sanguine et augmentant le flux sanguin. Les suppléments nutritionnels agissant
sur la production de monoxyde d’azote peuvent donc favoriser une régulation de
la pression artérielle.

L’EXTRAIT DE PÉPINS DE RAISIN

L’extrait de pépin de raisin est riche en polyphénols, des procyanidines

oligomériques (OPC) qui sont de puissants antioxydants. Il augmente la
dilatation des vaisseaux sanguins en accroissant la production de monoxyde
d’azote et inhibe l’Angiotensin Converting Enzyme (ACE). Cette dilatation
augmente le flux sanguin tout en diminuant la pression sanguine.
Deux études de 4 semaines ont montré qu’une supplémentation avec un extrait
de pépin de raisin standardisé (150 ou 300 mg) réduit les pressions sanguines
systolique et diastolique de sujets présentant une pré-hypertension et un
syndrome métabolique26, 27.
DOSE
150 à 300 mg d’extrait de pépin de raisin par jour.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)

Le Pycnogenol® extrait d’écorce de pin des Landes, comme l’extrait de pépins

de raisin est riche en procyanidines oligomériques (OPC).
Le Pycnogenol® accroit la production de monoxyde d’azote et exerce une action
antiagrégation plaquettaire, antioxydante et anti-inflammatoire, pouvant ainsi
avoir un effet bénéfique sur la pression sanguine. Des études ont montré que:
• la prise de 100 à 200 mg par jour de Pycnogenol® pendant 8 semaines a
abaissé les pressions systoliques et diastoliques des patients ayant une
hypertension limite non traitée par des médicaments28;
• la prise de 100 à 200 mg par jour de Pycnogenol® réduisait la pression
sanguine de patients hypertendus traités avec un médicament bloquant les
canaux calciques, et a permis à 60 % d’entre eux de diviser par 2 la dose de
médicament29.
DOSE
100 à 200 mg de Pycnogenol® par jour.

LE JUS DE GRENADE

Le jus de grenade est riche en polyphénols, de puissants antioxydants, parmi

lesquels, les punicalagines. Des études ont montré que:
• la consommation de 50 ml de jus de grenade par jour pendant 2 semaines par
des patients hypertendus a réduit de 5 % la pression systolique et de 36 %
l’activité de l’Angiotensin Converting Enzyme (ACE) dans le sérum30;
• la consommation de jus de grenade pendant 1 an a réduit de 12 % la pression
systolique de patients avec une sténose de l’artère carotide31;
• la consommation de 50 ml de jus de grenade par jour diminue la pression
sanguine et l’activité sérique de l’ACE32.
Il faut noter que ces études n’ont été faites que sur de petits échantillons.
DOSE
50 ml de jus de grenade par jour.

LA QUERCÉTINE

Différentes études conduites sur des modèles animaux d’hypertension ont

montré que la quercétine, un flavonol, induit une réduction progressive et dose-
dépendante de la pression sanguine. Elle semble également avoir un effet
hypotenseur chez les individus hypertendus mais pas chez les normotendus:
• la prise de 1000 mg de quercétine par jour pendant 28 jours par des hommes et
des femmes en bonne santé n’a eu aucun effet sur la pression sanguine ou le
rythme cardiaque au repos33;
• la prise de 70 mg de quercétine par jour pendant 28 jours a abaissé la pression
systolique de 7 mmHg et la pression diastolique de 5 mmHg de sujets avec une
hypertension de grade 1 mais n’a pas eut d’effet sur les sujets pré-hypertendus34.
Les données obtenues chez l’homme suggèrent que l’effet hypotenseur de la
quercétine pourrait impliquer une amélioration de la fonction endothéliale
puisqu’une dose de 200 mg de quercétine augmente le statut en oxyde nitrique et
réduit les concentrations d’endothéline-1 (substance vasoconstrictrice)35.
DOSE
500 mg 2 fois par jour de quercétine.

L’ARGININE ET L’ALPHA-CÉTOGLUTARATE
D’ARGININE (OU ALPHA-KÉTOGLUTARATE)
L’arginine est un acide aminé essentiel. C’est l’unique précurseur du monoxyde
d’azote (NO) qui permet aux artères de conserver leur élasticité. L’arginine aide
aussi à produire le facteur de relaxation endothéliale indispensable pour que les
artères se dilatent et se contractent à chaque battement de cœur. L’alpha-
cétoglutarate d’arginine a une meilleure biodisponibilité que l’arginine. Elle a
aussi une plus grande efficacité avec une dose moins importante.
De faibles niveaux cellulaires de monoxyde d’azote et d’arginine sont observés
chez des sujets génétiquement prédisposés à l’hypertension, probablement due à
un transport inefficace de l’arginine à travers la membrane cellulaire36.
Une méta-analyse portant sur 11 essais randomisés, en double aveugle,
contrôlés, contre placebo sur 387 participants non hypertendus a montré que la
prise de L-arginine par voie orale (4 à 24 g par jour) a significativement abaissé
les pressions systolique et diastolique37.
DOSE
1000 mg d’alpha-cétoglutarate 3 fois par jour.

LES ISOFLAVONES DE SOJA

On a suggéré que les isoflavones de soja augmentent la vasodilatation artérielle,

améliorent la fonction endothéliale et diminuent la pression sanguine
probablement en réduisant le stress oxydant et en augmentant la disponibilité du
monoxyde d’azote38. Deux analyses de 25 essais cliniques randomisés portant
sur un total de plus de 1300 sujets confirment que la prise d’isoflavones de soja
aide à abaisser la pression sanguine de sujets hypertendus, mais pas de sujets
normotendus. La diminution de la pression était plus importante dans les études
les plus longues (durée supérieure à 3 mois)39, 40.
DOSE
135 à 275 mg d’isoflavones de soja par jour.

LES FEUILLES D’OLIVIER (OLEA EUROPAEA)

Les feuilles d’olivier contiennent deux composants actifs, l’oleuropéine et
l’oléacine, qui pourraient fonctionner respectivement comme un vasodilatateur
et un inhibiteur de l’Angiotensin Converting Enzyme (ACE)41. L’extrait de
feuille d’olivier a également montré une activité de bloqueur des canaux
calciques42.
Bien que les feuilles d’olivier soient traditionnellement utilisées pour traiter une
pression sanguine élevée, l’athérosclérose et le diabète, les résultats des premiers
essais cliniques contrôlés étaient équivoques. Deux études plus récentes, utilisant
un extrait standardisé, donnent des résultats prometteurs.
• L’une portant sur des jumeaux avec une hypertension limite a montré que la
prise quotidienne de 500 ou 1000 mg d’un extrait de feuille d’olivier pendant 8
semaines provoquait une diminution de la pression sanguine43.
• L’autre portant sur 148 patients avec une hypertension de grade 1 a comparé
les effets de 500 mg d’extrait de feuille d’olivier 2 fois par jour à ceux du
captopril (un médicament inhibiteur de l’ACE). Les réductions de la pression
sanguine diastolique (-4,8 et -6,4 mmHg) et systolique (-11,5 et -13,7 mmHg)
ont montré que l’extrait de feuille d’olivier était presque aussi efficace que le
captopril. L’extrait de feuille d’olivier a de surcroit entrainé une réduction du
cholestérol total sérique (2,8 %) et des triglycérides (7,8 %)44.
DOSE
500 à 1000 mg d’extrait de feuilles d’olivier par jour.

LES AUTRES NUTRIMENTS HYPOTENSEURS

LA VITAMINE K2 (MÉNAQUINONE-7 OU MK-7)

De nombreux facteurs sont impliqués dans l’initialisation et la progression de

l’athérosclérose. Des agresseurs comme l’homo-cystéine ou les lipoprotéines de
basse densité (LDL) oxydées peuvent au départ endommager l’endothélium
(paroi interne des artères). Pour réparer ces dommages, l’endothélium accumule
du collagène qui forme, sur le site de la lésion, une capsule appellée «cap» en
anglais. Ces caps endo-théliaux de collagène attirent le calcium qui s’accumule
(calcifie) et forme une matière dure ressemblant à de l’os. À terme, ce processus
fait disparaitre la flexibilité des artères et rétrécit le passage du sang conduisant à
une augmentation de la pression sanguine. Des études ont montré que la
vitamine K2 joue un rôle crucial dans l’équilibre des dépôts de calcium et
qu’elle est liée à la santé vasculaire et du squelette. La vitamine K2 aide le
calcium à rester dans les os pour les renforcer et en dehors des artères pour
qu’elles conservent leur flexibilité45. Un grand nombre de recherches indiquent
que lorsque la vitamine K est insuffisante, la calcification artérielle est
accélérée46.
DOSE
100 μg de ménaquinone-7 (MK-7) par jour.

LA VITAMINE D

La vitamine D peut agir sur la pression sanguine en réprimant la production de

rénine dans les reins (abaissant la production d’angiotensine II)47. Plusieurs
études d’observation ont montré un risque accru d’hypertension en comparant
des personnes ayant la consommation de vitamine D la plus faible et la plus
élevée. Une analyse de 18 études de consommation de vitamine D a révélé une
réduction de 16 % du risque d’hypertension pour chaque augmentation de 16
ng/ml de vitamine D sérique48.
Les études d’interventions utilisant la vitamine D n’ont montré que des résultats
modestes. Une revue de 11 essais cliniques d’intervention randomisés et
contrôlés portant sur plus de 700 sujets a observé une petite diminution des
pressions systolique (3,6 mmHg) et diastolique (3,1 mmHg) avec des doses de
vitamine D allant de 800 à 2500 UI par jour49.
DOSE
800 à 2500 UI de vitamine D3 par jour.

L’AIL

Des études sur l’animal suggèrent que l’extrait d’ail vieilli agit sur la pression
sanguine en réduisant l’activité de l’ACE.
Une revue analysant 11 essais cliniques contrôlés a montré que l’ail réduit les
pressions systolique (8,4 mmHg) et diastolique (7,3 mmHg) de personnes
hypertendues et la pression systolique (4,6 mmHg) de sujets normotendus50. Un
autre essai suggère que l’extrait d’ail vieilli est un traitement efficace et bien
toléré en cas d’hypertension mal contrôlée et qu’il pourrait être un adjuvant sans
danger aux traitements conventionnels51.
DOSE
1000 mg d’extrait d’ail vieilli standardisé en S-allyl-cystéine.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

Des recherches suggèrent que les acides gras oméga-3 modulent directement la
signalisation de l’ion calcium intracellulaire dans les cellules vasculaires des
muscles lisses avec pour résultats un effet vasodilatateur et une diminution de la
pression sanguine.
L’analyse de 36 essais cliniques sur les effets d’une supplémentation en oméga-3
(en moyenne 3,7 g d’huile de poisson par jour) portant sur plus de 2000
personnes avec une pression sanguine normale ou élevée a démontré une
réduction des pressions systolique (2,1 mmHg) et diastolique (1,6 mmHg)52. Les
effets étaient plus importants chez les sujets hypertendus avec en moyenne une
réduction de 4 mmHg de la pression systolique et de 2,73 mmHg de la pression
diastolique.
DOSE
2000 à 4000 mg d’huile de poisson par jour.

L’HUILE DE SÉSAME

Les graines et l’huile de sésame contiennent des lignanes, incluant la sésamine et

la sésa-moline. Plusieurs études animales ont montré que les lignanes de sésame
«étouffent» le développement de l’hypertension. Des travaux in vitro indiquent
que les lignanes de sésame stimulent la vaso-relaxation dépendante de
l’endothélium grâce à leurs propriétés antioxydantes et exercent de cette façon
leur effet antihypertenseur53. Lorsque l’on remplace les huiles de cuisson des
aliments par de l’huile de sésame (environ 35 g par jour) chez des patients
hypertendus diabétiques d’âge moyen, on obtient au bout de 45 jours une
réduction de la pression systolique de 20 mmHg et de la pression diastolique de
18 mmHg. La pression sanguine remonte lorsque les sujets reviennent à
l’utilisation de leurs huiles habituelles54.
Une étude a examiné l’effet de l’huile de sésame chez des patients hypertendus
traités par de la nifédipine, un bloqueur du canal calcique, et montré qu’elle
diminue la pression sanguine et permet de réduire la dose de médicament55.
DOSE
35 g d’huile de sésame par jour.

LES PEPTIDES DE POISSON ET LES PEPTIDES DE

PROTÉINES DE PETIT-LAIT

Plusieurs peptides inhibiteurs de l’Angiotensin Converting Enzyme (ACE) ont

été isolés et identifiés dans différents produits alimentaires, notamment dans le
lait et les poissons, tels les sardines, les bonites, les colins ou les maquereaux.
Des travaux indiquent que ces peptides peuvent inhiber la production d’ACE. Ils
sont certes moins puissants que des peptides synthétiques, mais ils n’ont pas les
effets secondaires qui accompagnent souvent les médicaments inhibiteurs de
l’ACE.
Plusieurs études réalisées sur des rats hypertendus mais aussi sur des sujets
normo-tendus, légèrement hypertendus et hypertendus ont montré que des
peptides de poisson (Tensideal®, développé par ID mer) diminuent
l’hypertension de sujets hypertendus et légèrement hypertendus sans montrer
d’effets secondaires56.
Une ingestion excessive de peptides n’a pas d’effet sur des sujets ayant une
pression normale57. L’effet de peptides de poisson a été comparé à celui du
captopril sur des rats. Les effets des deux substances étaient similaires58, 59.
De même, un peptide de caséine, le peptide C12, a été isolé et testé aux États-
Unis et au Japon. Les résultats montrent que:
• la prise d’une dose unique de 200 mg ou 400 mg de peptide C12 par des sujets
avec une pression sanguine de 152/98 mmHg a abaissé leur pression systolique
de 2,4 et 4,5 mmHg et la pression diastolique de 4,4 et 6,5 mmHg60;
• la prise de 200 mg de peptide C12 pendant 4 semaines par des sujets avec une
pression sanguine moyenne de 141/99 mmHg a réduit leur pression systolique de
4,6 mmHg et la pression diastolique de 6,6 mmHg; par ailleurs, la pression
sanguine a diminué progressivement au cours des 4 semaines de traitement et
l’effet du peptide C12 a perduré 2 semaines après la fin du traitement61.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 L’HYPERTROPHIE BÉNIGNE DE LA
PROSTATE
L’hypertrophie bénigne de la prostate ou adénome prostatique se manifeste
par une augmentation du volume de la partie centrale de la prostate qui
entraîne des troubles urinaires plus ou moins gênants.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La croissance de la prostate est régulée par des hormones sexuelles incluant les
œstrogènes, la testostérone et la dihydrotestostérone (DHT).
On sait que plus les hommes vieillissent, plus ils produisent de DHT. On sait
aussi que la testo-stérone est systématiquement convertie en DHT à l’intérieur de
la prostate par l’enzyme 5-alpha-réductase. Dans la prostate, la DHT se lie
beaucoup plus facilement que la testostérone sur les sites cellulaires régulant la
croissance prostatique. En se liant à ces sites, la DHT active des facteurs de
croissance qui stimulent la prolifération cellulaire.
Finalement, plus l’homme vieillit, plus il y a de DHT, plus la prolifération des
cellules prostatiques est intense et plus le risque d’hypertrophie de la prostate est
important. On a montré que les nutriments et les médicaments qui abaissent la
DHT en inhibant la 5-alpha-réductase, réduisent la taille de la prostate et, par
suite, les symptômes de l’hypertrophie bénigne de la prostate.
Les œstrogènes jouent également un rôle dans le développement de la prostate.
Chez l’homme, ils sont produits par la conversion de la testostérone grâce à
l’action de l’enzyme aromatase. Le taux de cette dernière augmente avec les
années conduisant à une élévation de ceux des œstrogènes perturbant ainsi
l’équilibre œstrogènes/testo-stérone.
Limiter l’aromatase ou inhiber la liaison des œstrogènes aux cellules de la
prostate pourrait réduire l’hypertrophie de la prostate ou ralentir sa progression.
Davantage de recherches seront cependant nécessaires pour le confirmer.

SYMPTÔMES ET SIGNES
En augmentant de volume, la prostate comprime progressivement l’urètre,
rendant plus difficile le passage de l’urine. Dans un premier temps, la vessie
lutte contre cet obstacle en se contractant plus souvent, provoquant des envies
fréquentes d’uriner et des besoins soudains et urgents. Dans un deuxième temps,
si l’obstacle persiste, la vessie aura tendance à être moins efficace. Cela va se
traduire par la nécessité de forcer pour uriner, un jet d’urine nettement diminué,
une vidange incomplète de la vessie, une miction goutte à goutte…
• L’émission d’urine est lente à démarrer, le flux est faible et saccadé et des
gouttes d’urine continuent à s’écouler pendant une minute ou deux.
• Après avoir uriné, persiste la sensation que la vessie n’est pas complètement
vide.
• Les parois de la vessie et de l’urètre sont irritées et provoquent une envie
d’uriner plus fréquemment, particulièrement gênante la nuit.
• Des douleurs peuvent parfois apparaître dans le bas du dos, le bassin ou le haut
des cuisses.

Complications possibles
• Infections urinaires et problèmes rénaux liés à la vidange incomplète de la
vessie
• Problèmes de rétention urinaire et, occasionnellement, obturation complète de
l’urètre
• Calculs dans la vessie: des dépôts de minéraux peuvent se produire, causer des
infections, irriter la paroi de la vessie et obstruer l’évacuation de l’urine
• Dommages aux reins: la rétention chronique d’une certaine quantité d’urine
dans la vessie et les infections urinaires à répétition peuvent compromettre, à
long terme, les fonctions rénales

FACTEURS DE RISQUE
• Modifications de la production hormonale liées à l’âge
• Certains médicaments qui peuvent aggraver les troubles et même déclencher
une rétention d’urine
• Sédentarité: les hommes physiquement actifs semblent moins souvent atteints

PRÉVENTION
On ne connait pas de moyen de prévenir l’hypertrophie bénigne de la prostate
mais il est toutefois possible d’essayer d’en diminuer les symptômes:
• en prenant le temps de vider sa vessie le plus possible à chaque miction,
• en allant uriner sans trop attendre lorsqu’une envie urgente se fait sentir,
• en programmant des moments pour aller uriner: toutes les 4 heures par
exemple,
• en réduisant sa consommation d’alcool et de café,
• en pratiquant un exercice physique régulier.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC

Le diagnostic
• Lorsqu’un homme de plus de 50 ans se plaint d’un ou plusieurs symptômes
évocateurs
• Lorsque la prostate est souple et augmentée de volume
• Lorsqu’il n’y a pas d’autres causes susceptibles d’expliquer les symptômes

Les examens
• Toucher rectal pour évaluer le volume et la consistance de la glande
prostatique
• Echographie de l’arbre urinaire
• Mesure du débit urinaire par débimétrie (éventuellement complétée par un
examen uro-dynamique)
• Examens biologiques incluant dosage de la créatinine, de l’urée et du PSA +
analyse urinaire pour éliminer une infection urinaire associée

SCORE INTERNATIONAL DES SYMPTÔMES DE

PROSTATISME (iPSS)
 TRAITEMENTS

L’EXTRAIT DE PRUNIER D’AFRIQUE (PYGEUM

AFRICANUM)

De nombreuses études en double aveugle ont montré qu’il améliore de façon

modérée les symptômes urinaires associés à l’hypertrophie bénigne de la
prostate. Elles indiquent notamment que:
• il agit sur la contractibilité de la vessie,
• il exerce une action anti-inflammatoire1,
• il pourrait prévenir la surcroissance des cellules qui contribuent au
développement de l’hypertrophie bénigne de la prostate2,
• il réduit les mictions nocturnes et le volume uri-naire résiduel et augmente le
flux urinaire maximal3,
• il ne semble pas réduire la taille de la prostate.
DOSE
100 mg d’extrait de Pygeum africanum par jour.

L’EXTRAIT DE PALMIER NAIN (SERENOA REPENS)

L’extrait de palmier nain est largement utilisé en Europe comme aux États-Unis
dans le traitement de l’hypertrophie de la prostate.
Un rapport publié en 2006 notait que plus de 2 millions d’hommes utilisent le
palmier nain aux États-Unis dans cette indication. L’extrait de palmier nain agit
par différents mécanismes:
• inhibition de la 5-alpha-réductase4,
• inhibition de la liaison de la DHT aux récepteurs androgéniques,
• réduction de l’inflammation par inhibition de la COX-2 et de la 5-
lipoxygénase5,
• inhibition de la prolifération des cellules prostatiques.
Cliniquement son action se traduit par:
• une réduction des urgences urinaires nocturnes6,
• une augmentation du flux urinaire7,
• une diminution du volume urinaire résiduel dans la vessie8,
• une réduction de l’inconfort lié aux symptômes urinaires9.
Par ailleurs:
• les effets de l’extrait de palmier nain comparés à ceux du finastéride semblent
équivalents avec beaucoup moins d’effets secondaires10;
• comparés pendant un an à ceux du tamsulosine (alpha-bloquant agissant sur
les contractions responsables des obstacles urinaires), ces
effets apparaissent équivalents sur les symptômes et la PSA reste stable; seul
l’extrait de palmier agit sur la taille de la prostate; les dysfonctionnements
sexuels sont plus fréquents dans le groupe prenant le tamsulosine;
• dans l’ensemble, au bout de 3 mois, l’extrait de palmier produit une réponse
plus importante que le tamsulosine et conserve sa supériorité dans la durée11;
• une méta-analyse a montré que l’effet du palmier nain provoque une réduction
moyenne de 5 points de l’IPSS (voir tableau page 201) dans toutes les études12.
Cependant, une revue systématique a inclu 17 études contrôlées randomisées
testant les effets d’une monothérapie avec un extrait de palmier nain,
généralement à la dose de 320 mg par jour. La durée des études allait de 4 à 72
semaines. Elle conclut que le traitement avec de l’extrait de palmier nain
n’améliore pas les symptômes du système urinaire, ni le flux urinaire maximal13.
La taille des échantillons, l’absence de standardisation des extraits et les
systèmes d’évaluation utilisés réduisent la fiabilité de cette revue.
DOSE
 160 mg d’extrait de palmier nain 2 fois par jour.

L’EXTRAIT DE RACINE D’ORTIE

L’extrait de racine d’ortie agit par inhibition de la liaison de la DHT aux

membranes des cellules de la prostate. Elle montre une affinité particulière pour
la SHBG (globuline de liaison des hormones sexuelles) qui est étroitement reliée
aux niveaux d’œstrogènes et de testostérone libre. La plupart de ces hormones
voyagent dans la circulation sanguine «attachées» à la SHBG. Les hommes
ayant une hyperplasie ont des niveaux élevés de SHBG dans leur prostate14.
L’extrait de racine d’ortie est largement utilisé en Europe, seul ou associé à
l’extrait de palmier nain, pour traiter l’hypertrophie de la prostate.
Plus de 20 études cliniques ont démontré que, seul ou combiné à d’autres
plantes, il améliore les symptômes cliniques de l’hypertrophie bénigne de la
prostate et de la prostatite. La Commission E allemande et l’ESCOP (European
Scientific Cooperative on Phytotherapy) recommandent son utilisation
spécifiquement pour soulager les troubles urinaires associés à l’hypertrophie
bénigne de la prostate15. Une étude randomisée, en double aveugle, croisée,
contrôlée contre placebo de 18 mois et portant sur 600 patients a montré chez 81
% d’entre eux un soulagement significatif des symptômes et une réduction
significative de leur score IPSS16 (lire tableau page 201).
DOSE
240 mg d’extrait de racine d’ortie par jour.

L’EXTRAIT DE POLLEN DE SEIGLE

Les extraits de pollen sont utilisés depuis de nombreuses années dans différents
pays d’Europe et d’Asie pour les problèmes de prostate.
Des données expérimentales suggèrent que les extraits de pollen pourraient:
• inhiber la formation de la DHT,
• bloquer la liaison de la DHT au récepteur alpha-1,
• ou accélérer l’élimination de la DHT et de ses produits dérivés des cellules de
la prostate (la DHT, dihydrotestostérone, la forme active de la testostérone,
stimule la croissance des cellules de la prostate).
On a montré que l’extrait de pollen de seigle:
• a des propriétés anti-inflammatoires17,
• relâche les muscles entourant l’urètre18,
• inhibe la croissance des cellules de la prostate19.
Des études en double aveugle ont démontré l’utilité d’extraits de pollen dans la
prévention et le traitement de prostatites ou d’hypertrophie bénigne de la
prostate20. La prise pendant 4 mois d’un extrait de pollen a amélioré chez 78 %
des sujets:
• les symptômes subjectifs et en particulier les symptômes d’obstruction et
d’irritation,
• le flux urinaire, le volume urinaire résiduel et le volume de la prostate21.
La diminution du volume de la prostate demanderait un traitement d’un an22.
L’extrait de pollen est utilisé seul ou associé avec l’extrait de palmier nain, la
vitamine E et le bêta-sitostérol.
DOSE
63 mg d’extrait de pollen de seigle 2 fois par jour.

LE BÊTA-SITOSTÉROL

Le bêta-sitostérol est l’un des principaux phytostérols du soja. On le trouve

également, à une moindre concentration, dans le prunier d’Afrique. Plusieurs
études randomisées ont montré son intérêt dans le traitement de l’hypertrophie
bénigne de la prostate. Ainsi, la prise de 180 mg par jour de bêta-sitostérol
pendant 6 mois:
• a augmenté le flux urinaire de 35 %,
• a réduit l’urine résiduelle dans la vessie de près de 54 %23,
• a fait perdurer les effets bénéfiques du bêta-sitostérol 18 mois après l’arrêt de
la supplémentation24.
DOSE
 60 à 130 mg de bêta-sitostérol par jour.

LE ZINC

Les cellules épithéliales de la prostate accumulent des concentrations de zinc

plus élevées que n’importe quelle autre cellule de l’organisme. Ces
concentrations sont nettement plus faibles dans les tissus de prostates
hypertrophiées25. On a montré que l’accumulation de niveaux intracellulaires
élevés de zinc dans des cellules spécifiques de prostate induit un contrôle de
l’auto-croissance par les cellules et inhibe la croissance cellulaire26. Cet effet
apoptotique est dû à l’induction par le zinc d’une autorégulation des gènes de
croissance cellulaire dans les mitochondries27. Le zinc inhibe également
l’activité de l’enzyme 5-alpha-réductase qui convertit la DHT en testostérone28.
DOSE
10 mg de zinc par jour.

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 LES INFECTIONS URINAIRES
Une infection urinaire est causée par une prolifération anormale de
bactéries et peut toucher une ou plusieurs parties du système urinaire: les
reins, les uretères, la vessie et l’urètre. elle se manifeste le plus souvent par
des douleurs ou une sensation de brûlure lors de l’émission d’urine avec
parfois des douleurs abdominales et de la fièvre.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Chez la femme, cette affection est intimement liée à son anatomie: les voies
génitales et l’anus sont proches de l’urètre. La contamination par des germes
intestinaux et vaginaux se produit par simple voisinage et provoque une
infection. Chez l’homme, l’infection urinaire est plus rare et souvent reliée à des
troubles de la prostate.
L’infection touche les tissus tapissant l’intérieur du système urinaire qui
deviennent enflammés, irrités et gonflés, pouvant obstruer partiellement le flux
normal et rendre le passage de l’urine difficile et douloureux.
Certaines infections urinaires peuvent être simplement douloureuses et irritantes.
D’autres, en particulier si elles sont chroniques, récurrentes ou ne sont pas
traitées rapidement et correctement, peuvent être réellement dangereuses,
notamment pour la santé des reins.

Les différents types d’infections urinaires

• La cystite est la forme d’infection urinaire la plus courante et touche presque
uniquement les femmes. C’est une inflammation de la vessie. Dans la majeure
partie des cas, l’inflammation est provoquée par la prolifération de bactéries
originaires de l’intestin. -Escherichia coli, responsable du plus grand nombre
d’infections urinaires, fait partie des bactéries «amicales» les plus courantes du
système gastro-intestinal. Elle s’attache à la paroi interne de la vessie pour s’y
multiplier et se propager. La cystite s’accompagne toujours d’une urétrite ou
inflammation de l’urètre.
• L’urétrite est une infection de l’urètre. Il s’agit d’une infection sexuellement
transmissible courante chez les hommes qui peut s’accompagner d’une
prostatite. Les femmes peuvent également être touchées. Chlamydia,
Mycoplasma et Neisseria gonorrhoeae sont les agents infectieux les plus
courants dans l’urétrite.
• La pyélonéphrite. Dans certaines conditions, les bactéries peuvent remonter
dans les reins où l’infection peut générer des lésions sérieuses.
- La pyélonéphrite aiguë survient surtout chez les femmes, particulièrement,
la femme enceinte. Elle est également fréquente chez les enfants ayant une
malformation urétrale qui provoque un reflux de l’urine de la vessie vers les
reins.
- Une pyélonéphrite chronique est une forme d’inflammation rénale de
longue durée avec des symptômes si légers qu’ils peuvent passer inaperçus. Non
détectée, elle progresse doucement pendant plusieurs années jusqu’à ce que
suffisamment de lésions aient été provoquées et créent une insuffisance rénale.
Une fois qu’elle a adhéré aux tissus de la paroi interne du système urinaire, la
bactérie est capable de proliférer et, ensuite, de provoquer les symptômes
cliniques de l’infection. Différentes adhé-sines situées sur la surface des cellules
des organismes pathogènes influencent la fixation des glycoprotéines ou
glycolipides complémentaires sur le tissu de l’hôte. On trouve les adhésines sur
des structures microscopiques comparables à des cheveux, appelées pili, qui
forment des liaisons avec le récepteur cellulaire du site de l’hôte. Chez les
bactéries responsables des infections urinaires, ces liaisons sont suffisamment
fortes pour résister à l’action nettoyante du flux urinaire.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Besoin incessant d’éliminer de très faibles quantités d’urine
• La miction s’accompagne fréquemment de sensations douloureuses de brûlure
• L’urine peut être trouble et avoir une odeur désagréable
• L’urine peut, dans certains cas, contenir un peu de sang
• L’infection s’accompagne parfois d’une fièvre légère (inférieure à 38 °C)

FACTEURS DE RISQUE
• Chez l’homme une hypertrophie bénigne de la prostate ou une prostatite
• Chez la femme, la grossesse et certaines maladies (telles des calculs dans les
reins ou la vessie, un diabète, une malformation des voies urinaires, une
infection vaginale…) peuvent augmenter le risque
• Dans certains cas, l’utilisation d’un diaphragme peut comprimer l’urètre,
empêchant la vessie de se vider complètement et faciliter les infections
Chez certaines femmes, l’utilisation de spermicide peut être responsable
d’urétrite

PRÉVENTION
• Boire plus d’un litre et demi d’eau par jour
• Ne pas retenir un besoin d’uriner, soulager trop rarement la vessie favorisant la
prolifération des micro-organismes
• Pour les femmes, uriner et se laver peu de temps après un rapport sexuel pour
favoriser l’élimination des micro-organismes

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Analyse d’urine rapide en cabinet à l’aide d’une bandelette
• Prescription d’un examen cytobactériologique urinaire pour déterminer le ou
les microorganismes à l’origine de l’infection

TRAITEMENTS

LE D-MANNOSE

C’est est un sucre simple, proche du glucose, qui prévient l’adhérence de

certaines souches bactériennes (et en particulier, l’Escherichia coli1) aux cellules
uroépithéliales de la vessie2. Il permet ainsi de soigner pratiquement 90 % des
infections urinaires.
Lorsque l’on avale une dose de D-mannose, ce dernier est absorbé dans le
système gastrointestinal supérieur, mais à un rythme beaucoup plus lent que la
plupart des autres sucres. De plus, il n’est pas aussitôt converti en glycogène
dans le foie mais, en grande partie inchangé, passe directement dans la
circulation sanguine3. Lorsque le sang lourdement chargé en D-mannose traverse
les reins, une proportion très importante de sucre est extraite et ajoutée à l’urine.
L’urine sucrée par le D-mannose s’écoule des reins à travers l’uretère jusqu’à la
vessie puis l’urètre, enduisant littéralement de sucre toute bactérie E. coli flottant
sur son chemin, de telle sorte qu’elle ne puisse s’accrocher à aucune autre
cellule. Elle décroche également la plupart des E. coli déjà collées à la surface
intérieure de la vessie et finit par les faire sortir de l’organisme.
DOSE
1 cuillère à thé de D-mannose 4 à 5 fois par jour. Poursuivre 2 à 3 jours
après la disparition des symptômes.

L’EXTRAIT CONCENTRÉ DE CANNEBERGE

Dès le milieu du xixe siècle, des médecins allemands contribuèrent à répandre

dans le monde moderne l’usage médicinal de la can-neberge pour prévenir et
traiter la cystite. En 1920, des chercheurs ont remarqué que boire du jus de
canneberge rendait les urines plus acides. Comme les infections fréquentes du
système urinaire par des bactéries comme Escherichia coli sont limitées par les
environnements acides, ils en ont déduit qu’ils avaient découvert l’explication
scientifique de l’usage traditionnel de la canneberge. Des études ont montré que
la canneberge et, plus encore, l’extrait concentré de canneberge:
• inhibe l’adhérence des bactéries telles E. coli aux cellules épithéliales4,
• réduit l’incidence des bactéries dans l’urine de femmes5 et, par suite, le risque
d’infections urinaires récurrentes6, 7,
• prévient l’adhérence de souches d’E. coli résistantes aux antibiotiques,
• diminue significativement l’incidence des infections urinaires sur une période
de 12 mois et semble plus efficace chez les femmes souffrant d’infections
récurrentes que chez les personnes âgées8.
L’efficacité de l’extrait de canneberge repose sur un de ses composants, un type
particulier de tannins, des proanthocyanidines de type A (PAC), responsables de
la neutralisation des adhésines des bactéries et, plus spécifiquement, de celles
d’Escherichia coli, limitant ainsi notablement leur capacité à s’attacher aux
parois du système urinaire9.
DOSE
300 à 400 mg d’extrait de canneberge 2 fois par jour ou 250 à 500 ml de
jus de canneberge pour 36 mg par jour de proanthocyanidines de type A
(PAC) par jour.
 L’EXTRAIT D’HIBISCUS SABDARIFFA

L’hibiscus contient de puissants composants qui empêchent E. coli d’adhérer à la

paroi du système urinaire. Son calice et sa fleur sont riches en polyphénols
bactériostatiques incluant des flavonoïdes, des sambubio-anthocyanidines et des
proanthocyanidines. Tous ces composants naturels sont connus pour leur action
antimicrobienne démontrée par de nombreuses études (E. coli, Staphylococcus
aureus et Pseudomonas aeru-ginosa avec des activités similaires à celles du
chloramphénicol).
• Une formulation brevetée extraite d’hibiscus (UTirose®) a montré son
efficacité antibactérienne sur des souches d’Escherichia coli, résistantes à
l’ampicilline10.
• 200 mg pris quotidiennement pendant 6 mois par des femmes souffrant
d’infections urinaires récidivantes:
- a diminué le nombre d’infections de 99 %,
- a globalement amélioré le confort urinaire11.
DOSE
200 mg d’un extrait d’hibiscus (UTirose®) par jour.

LA VITAMINE C

Un essai clinique montre l’intérêt de prendre de la vitamine C (100 mg par jour)

au cours de la grossesse pour prévenir les infections urinaires12.
DOSE
100 mg de vitamine C par jour.

LES PROBIOTIQUES

Les probiotiques semblent participer à la prévention des infections urinaires

récidivantes mais les données sont encore contradictoires. Une étude a montré
que la consommation de probiotiques pendant 3 mois permettait de réduire de 34
% le taux d’infections urinaires sur un an13.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. OFEK I ET AL.: The importance of mannose specific adhesins (lectins) in infections caused by Escherichia
coli. Scand. J. Infect. Dis. Suppl. 1982; 33: 61-7.

2. OFEK I ET AL.: Mannose binding and epithelial cell adherence of Escherichia coli. Infect. Immun. 1978;
22:247-254.

3. ALTON G ET AL.: Oral ingestion of mannose elevates blood mannose levels: a first step towards a
potential therapy for carbohydrate-deficient glycoprotein syndrome type I. Biochem. mo. Med. 1997, 60:
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4. SOBOTA AE: Inhibition of bacterial adherence by cranberry juice: potential use for treatment of urinary
tract infections. J. Urol., 1984, 131: 1013-1016

5. AVORN J ET AL.: Reduction of bacteriuria and pyuria after ingestion of cranberry juice. Journal of the
American Medical Association, 1994, 271: 751-754.

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7. KONTIOKARI T ET AL.: Randomised trial of cranberry-lingonberry juice and Lactobacillus GG drink for
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8. JEPSON RG ET AL.: Cranberries for preventing urinary tract infections. Cochrane Database Syst Rev.
2088;1: CD001321.

9. PINZON-ARAGON PA ET AL.: Role of cranberry on bacterial adhesion forces and implications for
Escherichia coli-uroepithelial cell attachment. J. Med. Food 2009 Apr.; 12(2):259-70.
10. ROKIA S ET AL.: Activité antibactérienne et antalgique de deux recettes traditionnelles utilisées dans le
traitement des infections urinaires et la cystite au Mali. Infections urinaires et cystite: traitement
traditionnel. Mali Médical. 2006; 11; 1:18-24.

11. ALLAERT FA: Prevention de la cystite récidivante de la femme: étude en double aveugle contre placebo
d’un extrait d’Hibiscus sabdariffa L. La Lettre de l’infectiologie 2010, vol. 25, n° 2, pp. 56-60.

12. OCHOA-BRUST GJ ET AL.: Daily intake of 100 mg ascorbic acid as urinary tract infection prophylactic
agent during pregnancy. Acta Obstet Gynecol Scand 2007;86(7):783-7.

13. BAUER HW ET AL.: A long-term, multicenter, double-blind study of an Escherichia coli extract (OM-89)
in female patients with recurrent urinary tract infections. Multi center UTI study Group. Eur Urol. 2005
Apr;47(4):542-8; discussion 548. Epub 2005 Jan 21.
 L’INSOMNIE
L’insomnie se traduit par un sommeil de mauvaise qualité, accompagné de
difficultés d’endormissement, de réveils multiples dans la nuit ou d’un
réveil trop précoce le matin, avec des conséquences sur la qualité de vie
(fatigue, manque de concentration, baisse de vigilance…).

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’insomnie est la diminution de la durée habituelle du sommeil et/ou l’atteinte
de la qualité du sommeil qui est vécu comme léger et non reposant. La journée
du lendemain est difficile, ponctuée de fatigue, de somnolence et s’accompagne
souvent de troubles de l’humeur (irritabilité).
• L’insomnie peut être occasionnelle ou transitoire. Dans ce cas, elle est souvent
liée à une cause facilement repérable. Il peut s’agir d’une réaction de
l’organisme à un événement accidentel, à un stress comme une séparation, un
deuil, la perte d’un travail ou la perspective d’un nouvel emploi ou, tout
simplement, se coucher dans un environnement étranger ou revenir d’un voyage
avec un décalage horaire. Si la cause perdure, cette insomnie occasionnelle peut
évoluer vers une insomnie chronique.
• L’insomnie peut être chronique ou durable, elle se définit par une difficulté à
dormir qui se manifeste au moins trois nuits par semaine durant au moins un
mois. Elle perturbe profondément la vie quotidienne.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Pendant la nuit, la quantité de sommeil est réduite par:
• des difficultés à s’endormir (mettre plus de 30 minutes à s’endormir),
• des éveils nocturnes intermittents au cours de la nuit (au moins deux réveils de
plus de 20 minutes par nuit),
• un réveil trop précoce (se réveiller une heure avant l’heure choisie, au moins
trois fois par semaines depuis au moins un mois).
Le sommeil est vécu comme léger et non reposant. La journée du lendemain est
difficile avec:
• fatigue au réveil,
• fatigue, irritabilité, difficultés de concentration au cours de la journée,
• troubles de l’humeur,
• diminution de la vigilance ou des performances,
• anxiété à l’arrivée de la nuit.

FACTEURS DE RISQUE ET CAUSES

• Maladies (hyperthyroïdie, reflux gastro-œsophagien, asthme nocturne,
rhumatisme…)
• Douleurs chroniques causées par l’arthrite ou le cancer, par exemple
• Syndrome des jambes sans repos
• Apnées du sommeil
• Certains médicaments
• Abus d’excitants (café, thé, alcool, tabac)
• Anxiété
• Stress
• Dépression
• Insuffisance ou excès d’activité physique ou intellectuelle ou, au contraire
• Surmenage
• Dérèglement de l’horloge biologique (travail de nuit, voyages répétés avec
décalage horaire)
• Environnement de sommeil inadapté (bruit, lumière trop intense, mauvaise
literie)

PRÉVENTION
• Éviter les excitants (thé, café, coca-cola…)
• Ne pas pratiquer de sport ou d’activité très stimulante après 18-19 heures
• Favoriser les activités relaxantes le soir: lecture, musique, etc.
• Respecter son rythme de sommeil
• Réserver la chambre au sommeil et à l’activité sexuelle en évitant de regarder
la télévision, de travailler ou de manger au lit
• Un bain tiède au moins 2 heures avant le coucher favorise la détente et un
sommeil plus profond
• Ne pas se coucher avant d’avoir ressenti des signaux de sommeil (bâillements,
nuque lourde, yeux qui piquent.)
• Suivre les signaux d’éveil adressés par le corps: si vous n’arrivez pas à dormir
ou si vous êtes éveillé depuis plus de 20 minutes, levez-vous
• Une fois éveillé le matin, ne pas chercher à prolonger le sommeil à tout prix,
au contraire, se lever et débuter sa journée.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• L’interrogatoire du patient et de son conjoint
• L’agenda du sommeil: c’est un relevé du sommeil, nuit après nuit, qui décrit
les éléments importants de la nuit:
- heure d’extinction des lumières
- temps mis pour s’endormir
- éveils dans la nuit
- heure de réveil et de lever matinal
- somnolence diurne ou sieste
• L’actimétrie (mesure et enregistrement des mouvements corporels qui
permettent d’analyser le rythme veille-sommeil, ses décalages de phases, ainsi
que d’évaluer la qualité et la quantité du sommeil)
• Un enregistrement polysomnographique du sommeil seulement en cas de:
- suspicion d’une cause «organique»: syndrome des jambes sans repos,
mouvements périodiques nocturnes ou syndrome d’apnées du sommeil
- d’insomnie sévère sans cause apparente et résistante aux traitements

TRAITEMENTS

LA MÉLATONINE

La mélatonine est sécrétée en l’absence de lumière par la glande pinéale et

participe à la régulation des cycles d’éveil et de sommeil.
Les personnes âgées sont souvent sujettes à des troubles du sommeil en grande
partie parce que la production de mélatonine, comme celle de beaucoup d’autres
hormones indispensables, décline avec les années ou est limitée par la prise de
certains médicaments. Les réveils précoces ou nocturnes, les difficultés
d’endormissement deviennent plus fréquents.
Contrairement aux somnifères, lorsqu’elle est prise à une dose adaptée, la
mélatonine améliore rapidement l’endormissement, induit un sommeil naturel,
réparateur qui resynchronise le rythme circadien. Elle ne crée ni accoutumance
ni dépendance. Des études montrent que:
• la prise de mélatonine par des personnes âgées insomniaques, déficientes en
méla-tonine, a amélioré la qualité de leur sommeil:
- la prise de 2 mg de mélatonine à libération rapide a raccourci la période
d’endormissement;
- ces améliorations se détérioraient avec l’arrêt du traitement et perduraient
lorsque l’on passait à la dose de 1 mg de mélatonine à libération prolongée1;
• la prise pendant 3 semaines de 2 mg de mélatonine à libération prolongée a
amélioré la qualité du sommeil et la vivacité matinale de patients âgés de 55 ans
et insomniaques2;
• la prise de 2 mg à libération prolongée pendant 2 semaines a amélioré la
qualité du sommeil, la vigilance matinale de personnes insomniaque âgées de 55
ans et plus3; l’arrêt du traitement ne provoquait pas d’effet de manque; la prise
de mélatonine aide à prévenir ou à réduire les effets du décalage horaire4;
• la prise de 2 mg par jour de mélatonine à libération prolongée a amélioré la
qualité du sommeil de personnes âgées de 55 ans et plus5.
DOSE
1 à 3 mg de mélatonine au coucher. Si le lendemain matin le réveil est
difficile, diminuer la dose. si la durée du sommeil est insuffisante,
l’augmenter. Pour prévenir ou réduire les effets du décalage horaire: 3 à
5 mg au cours du voyage et au coucher une fois à destination jusqu’à ce
que le cycle de sommeil soit rétabli (2 à 4 jours). Choisir une forme à
libération prolongée en cas d’éveils multiples au cours de la nuit et une
forme normale en cas de difficultés d’endormissement.

LE L-TRYPTOPHANE
Le L-tryptophane (Laevorotatory-tryptophane), ou tryptophane est le précurseur
métabolique de la sérotonine, de la mélatonine et de la niacine (vitamine B3)
notamment.
La sérotonine est l’un des dix principaux neurotransmetteurs du cerveau; elle
intervient notamment dans le sommeil et l’humeur. Avec l’âge, sa production
décline et le stress peut également diminuer ses niveaux. La sérotonine est
produite à partir du tryptophane. De nombreuses études montrent qu’une
supplémentation en tryptophane a pour résultat une augmentation de la libération
de sérotonine et permet d’alléger les symptômes associés à une déficience en
sérotonine.
La capacité du tryptophane à favoriser l’endormissement a été décrite pour la
première fois en 19626. Près de 50 études ont testé le tryptophane comme
somnifère. Bien que les résultats soient variables, un consensus a été établi: le
tryptophane peut être un somnifère efficace dans certaines circonstances. Alors
qu’il est inefficace comme somnifère standard dans des cas d’insomnie sévère, il
peut diminuer de près de moitié le temps d’endormissement dans des cas
d’insomnie légère, et cela même à faibles doses (250 mg)7.
Alors que de nombreux sédatifs ont des effets similaires à ceux de l’opium,
l’administration de tryptophane ne limite pas les performances cognitives ni
n’inhibe le réveil8.
DOSE
250 à 2000 mg de L-tryptophane par jour avant le coucher.

LE 5-HTP

La tryptophane hydroxylase est l’enzyme limitant le taux de production de

sérotonine et elle est impliquée dans la conversion du tryptophane en 5-HTP.
Cette enzyme peut être inhibée par le stress, la résistance à l’insuline, une
déficience en magnésium ou en vitamine B6 ou accrue par le vieillissement. La
décarboxylation du 5-HTP en sérotonine est dépendante de la présence de la
forme active de la vitamine B6, le pyridoxal-5-phos-phate (P5P) et sa conversion
ensuite en mélatonine de celle du S-adénosyl-L-méthionine (SAMe).
Contrairement à la sérotonine, le 5-HTP traverse facilement la barrière
hématoencéphalique et peut donc être apporté de l’extérieur. De nombreuses
études montrent qu’une supplémentation en 5-HTP élève naturellement les
niveaux de sérotonine et permet d’alléger les symptômes liés à une déficience en
sérotonine.
Il faut cependant éviter de prendre de la vitamine B6 dans les 6 heures de la prise
de 5-HTP car elle risquerait de le convertir en sérotonine dans le sang avant qu’il
n’ait franchi la barrière hémato-encéphalique pour venir augmenter la sérotonine
dans le cerveau.
Plusieurs études cliniques montrent que le 5-HTP est bénéfique dans le
traitement des insomnies et donne des résultats égaux ou supérieurs à ceux
obtenus avec des médicaments dans le traitement de patients déprimés ou
anxieux9, 10.
DOSE
100 à 300 mg de 5-HTP avant le coucher.

LE GABA

Le GABA est un neurotransmetteur impliqué dans la régulation de la relaxation,

de l’anxiété et du sommeil. Les récepteurs GABA sont fortement exprimés dans
le thalamus, une région cérébrale impliquée dans les processus du sommeil. Des
médicaments agonistes du GABA comme l’Ambien® ou le Restoril® sont des
sédatifs utilisés pour traiter l’insomnie.
Une étude montre des niveaux de GABA 30 % inférieurs à la normal chez des
sujets avec un long passé de problèmes de sommeil. Ces faibles niveaux
contribuent également à l’anxiété et à un mauvais moral11. Des études indiquent
que le GABA peut améliorer la relaxation et renforcer le sommeil.
• La prise d’un supplément de GABA a amélioré la qualité du sommeil de sujets
souffrant de troubles du sommeil. Elle a raccourci le temps d’endormissement et
rallongé la durée du sommeil de sujets ayant des troubles du sommeil12.
• La prise de GABA synthétique a amélioré les troubles du sommeil associés à
la consommation d’alcool13.
• La prise de 100 mg de GABA d’origine naturelle a réduit de 20 % la latence
du sommeil et accru de 20 % la durée de sommeil profond14.
DOSE
 100 mg de GABA d’origine naturelle à prendre 1 heure avant le
coucher.

LA VALÉRIANE

La valériane, couramment utilisée comme herbe médicinale, est une plante

sédative. Elle est traditionnellement utilisée pour réduire la nervosité,
notamment en cas de troubles du sommeil. Des études montrent que la valériane:
• accélère l’endormissement15,
• est au moins aussi efficace que de faibles doses de barbituriques ou de
benzodiazépines16,
• améliore de façon significative la capacité à s’endormir et à dormir des
personnes âgées avec des troubles du comportement d’origine nerveuse et
diminue leur niveau de fatigue au bout de 14 jours de traitement17,
• augmente le pourcentage de temps passé dans la phase de sommeil lent, la
phase la plus profonde et la plus réparatrice,
• n’a pas d’effet négatif sur les paramètres objectifs de vigilance et de
concentration le lendemain matin,
• améliore la qualité du sommeil de femmes ménopausées souffrant
d’insomnies18,
• est également plus efficace lorsqu’elle est associée à un extrait de houblon.
La valériane a été approuvée en Allemagne comme médicament de
phytothérapie pour le traitement des insomnies et de l’anxiété.
DOSE
300 à 600 mg de valériane pris 30 minutes à 2 heures avant le coucher.

LA MÉLISSE (MELISSA OFFICINALIS)

La mélisse est utilisée comme remède traditionnel. Plusieurs études ont

démontré son efficacité associée à la valériane pour améliorer le sommeil.
• La prise de 240 mg de mélisse et de 360 mg de valériane pendant 30 jours par
des volontaires sains a amélioré le sommeil de 33,3 % des participants19.
• La prise de 160 mg de mélisse et de 320 mg de valériane pendant en moyenne
28 jours a permis d’améliorer significati-vement les troubles du sommeil de 75
% d’enfants agités20.
• La prise pendant 15 jours de 600 mg d’extrait de mélisse Cyracos® pendant
15 jours s’est montrée efficace dans une population avec des troubles de
l’anxiété et du sommeil21.
DOSE
160 à 240 mg de mélisse + 360 mg de valériane par jour.

L’EXTRAIT DE HOUBLON (HUMULUS LUPULUS)

La médecine chinoise reconnaît au houblon les propriétés de traiter l’insomnie.

L’extrait de houblon est traditionnellement utilisé, notamment pour ses
propriétés sédatives et hypnotiques, dans le cas de troubles du sommeil. Il agit
sur le système nerveux central et aide à soulager la tension nerveuse et l’anxiété.
Il a d’abord été utilisé comme sédatif et pour faciliter l’endormissement. Dans
un deuxième temps, il a gagné la réputation de traiter efficacement l’anxiété et
l’insomnie. La Commission E allemande a approuvé l’usage des strobiles de
houblon (les fruits en forme de cônes) pour combattre l’agitation, l’anxiété et les
troubles du sommeil.
La reconnaissance de cet usage thérapeutique repose essentiellement sur un
savoir empirique car les études cliniques sur le houblon seul sont pratiquement
inexistantes.
Quelques études ont montré qu’associé à la valériane, l’extrait de houblon (500
mg d’extrait de valériane + 120 mg d’extrait de houblon):
• administré pendant 2 semaines à des patients avec des insomnies légères à
modérées diminue les périodes d’éveil et d’endor-missement22;
• constitue une alternative aux benzodia-zépines dans le traitement de troubles
occasionnels du sommeil non psychia-triques23.
Des combinaisons de houblon avec de la valériane et de la passiflore ou de la
mélisse sont approuvées par les Commission E comme formules sédatives
favorisant l’endormissement.
DOSE
 120 mg d’extrait de houblon par jour.

L’EXTRAIT DE RHODIOLA ROSEA

L’extrait de racine de Rhodiola rosea agit comme un adaptogène et module la

production d’hormones liées au stress et aide à conserver les autres hormones en
état d’équilibre. Les personnes âgées ont, durant la nuit, des niveaux élevés
d’hormones liées au stress qui peuvent interférer avec le sommeil. En les
rééquilibrant, l’extrait de racine de Rhodiola rosea peut faciliter
l’endormissement et améliorer la qualité du sommeil. Des études montrent que
l’administration quotidienne:
• de 170 mg d’un extrait de Rhodiola rosea à des hommes et femmes en bonne
santé effectuant des gardes de nuit peut diminuer la fatigue générale24;
• de 50 mg d’un extrait de Rhodiola rosea pendant 20 jours à des étudiants en
période d’examen a nettement diminué leur fatigue mentale, amélioré leurs
habitudes de sommeil et réduit leur besoin de sommeil25.
DOSE
50 à 170 mg d’extrait de Rhodiola rosea standardisé 1 % de salidrosie
et 3 % de rosavines par jour.

LA L-THÉANINE

La théanine est un acide aminé que l’on trouve dans le thé et qui a des effets
calmants.
On a montré que la L-théanine:
• améliore la qualité et la profondeur du sommeil ainsi que l’état de rêve sans
augmenter la durée du sommeil ni provoquer d’abrutissement au réveil26;
• améliore la qualité de certains aspects du sommeil de garçons souffrant d’un
trouble déficitaire d’attention/hyperactivité27.
DOSE
200 mg de L-théanine 1 heure avant le coucher.
LES TRAITEMENTS EN BREF

1. HAIMOV I ET AL.: Melatonin replacement therapy in elderly insomniacs. Sleep 1995 Sept; 18(7); 598-
603.

2. LEMOINE P ET AL.: Prolonged-release melatonin improves sleep quality and morning alertness in
insomnia patients aged 55 years and older and has no withdrawal effects. J Sleep Res 2007 Dec, 16(4):
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3. WADE AD ET AL.: Efficacy of prolonged-released melatonin in insomnia patients aged 55-80 years:
quality of sleep and next-day alertness outcomes. Curr Med Res Opin 2007 Oct; 23(10):2597-60

4. BROWN CM ET AL.: Melatonin and its relevance to jet lag. Travel med Infect dise 2009 Mar;7(2):69-81

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Expert Opin Pharmacother 2012 Apr; 13(6):895-905. Epub 2012 Mar 19.

6. SIEGENTHALER W: Klinische Pathophysiologie, 1987,6 Aufl. Thieme, Stuttgart New York, S 149, 1161.
7. HARTMAN E ET AL.: Sleep induced by L-tryptophan. Effect of dosages within the normal dietary intake. J
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8. LIEBERMAN HR ET AL.: The effects of dietary neurotransmitter precursors on human behavior. Am J

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9. SOULAIRAC A ET AL.: Effect of 5-hydroxytryptophan, a serotonin precursor on sleep disorders. Ann.

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10. WYATT RJ ET AL.: Effects of 5-hydroxytryptophan on the sleep of normal subjects. Electroencephalogr.
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11. WINKELMAN JW ET AL.: Reduced brain GABA in primary insomnia: preliminary data from 4T proton
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 LA MALADIE D’ALZHEIMER
La maladie d’Alzheimer est une affection dégénérative du cerveau qui
associe des troubles prédominants de la mémoire, des troubles cognitifs
et/ou comportementaux qui ont un retentissement sur la vie quotidienne du
malade. elle apparaît le plus souvent après la cinquantaine.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La maladie d’Alzheimer est associée à deux types de lésions qui la caractérisent:
• Les plaques séniles formées de débris d’une protéine insoluble, la bêta-
amyloïde, qui précèdent la perte neuronale et la destruction de leurs connexions,
les synapses. Ces plaques s’accumulent autour des neurones et les endommagent
en provoquant notamment la libération de radicaux libres. Leur neurotoxicité
conduit à la mort d’un nombre considérable de neurones cholinergiques et à une
diminution du volume de l’hippocampe.
• Les dégénérescences neurofibrillaires (les paires hélicoïdales de filaments qui
les forment sont constituées de protéines tau). Une phosphorylation anormale de
la protéine tau est responsable de cette dégénérescence et de la mort neuronale.
Il semblerait que ces deux lésions fréquentes au cours du vieillissement ont un
effet synergique et provoquent un processus dégénératif qui porte atteinte
progressivement et inexorablement aux fonctions supérieures au sein des aires
corticales associatives et, en particulier, à la mémoire, au jugement et aux
fonctions intellectuelles.
La maladie s’attaque en premier aux neurones du système limbique et, en
particulier, à ceux de l’hippocampe, la zone mémoire du cerveau et, plus
précisément, aux neurones cholinergiques. Des biopsies et des études post-
mortem ont montré une perte significative de neurones cholinergiques pré-
synaptiques dans les cerveaux de patients souffrant de maladie d’Alzheimer.
Ensuite, l’hippocampe continue de perdre des neurones et d’autres régions du
système limbique sont, à leur tour, endommagées. Par la suite, l’acétylcholine
baisse de façon importante dans certains neurones avec, pour résultats, des
difficultés à mémoriser de nouvelles informations et un dysfonctionnement de la
mémoire à long terme. Dans la phase la plus avancée de la maladie, le système
limbique est endommagé et la récupération d’informations devient quasiment
impossible. La perte de mémoire est alors totale.
La recherche suggère que la bêta-amyloïde ouvre des canaux dans les
membranes cellulaires qui permettent aux ions calciques de pénétrer dans les
cellules et d’y déclencher différents processus conduisant à un
dysfonctionnement des mitochondries, à l’inflammation et à la mort de la
cellule1.

Une baisse de l’acétylcholine

En même temps, se produit une baisse importante du taux d’acétylcholine qui
peut aller jusqu’à 90 %. Ce neurotransmetteur joue notamment un rôle vital pour
la mémoire et est indispensable à une communication convenable entre les
cellules nerveuses. La recherche a montré des déficiences en acétylcholine dans
les cerveaux de patients atteints de maladie d’Alzheimer. On retrouve également
cette baisse de l’acétylcholine chez 75 % des personnes âgées en bonne santé
chez qui elle pourrait expliquer leurs troubles bénins de la mémoire.

Dégradation par l’enzyme acétylcholinestérase

Le peu d’acétylcholine produit dans le cerveau des patients atteints de maladie
d’Alzheimer est rapidement dégradé par l’enzyme acétylcholinestérase (AchE)
avec pour résultat un déficit de ce neurotransmetteur contribuant à la perte de
mémoire et d’autres fonctions cognitives.

Des phénomènes oxydatifs

Le tissu cérébral est particulièrement vulnérable aux attaques oxydatives en
raison de sa relativement faible capacité antioxydante, sa forte consommation
d’oxygène, sa richesse en acides gras polyinsaturés et son contenu élevé en
métaux actif-redox comme le fer. Les cellules cérébrales de patients atteints de la
maladie d’Alzheimer sont soumises à un stress oxydatif d’une intensité
particulièrement élevée qui semble jouer un rôle important dans les lésions
subies par les neurones et leur disparition.

Un rôle important de l’inflammation

L’inflammation joue aussi un rôle non négligeable et l’on retrouve chez les
personnes atteintes de maladie d’Alzheimer un excès de substances pro-
inflammatoires qui crée des dommages sur des cellules normales en bonne santé.
Des niveaux élevés d’homocystéine
Enfin, des niveaux élevés d’homocystéine accompagnés d’une faible
concentration en vitamines du groupe B comme la vitamine B12 ou les folates
sont souvent associés à la maladie d’Alzheimer et aux légers troubles cognitifs.

Les mitochondries en péril

On a supposé que la dégénérescence des mitochondries contribue à la maladie
d’Alzheimer. Les enzymes mitochondriales sont nettement altérées chez les
patients atteints de la maladie. Des molécules d’amyloïde ont été observées à
l’intérieur des mitochondries de neurones atteints de maladie d’Alzheimer dont
elles peuvent perturber le fonctionnement.
Le dysfonctionnement des mitochondries accroissant l’accumulation d’amyloïde
dans le cytoplasme des neurones, augmente ainsi leur vulnérabilité. Ce
phénomène peut contribuer à un cercle vicieux impliquant le dépôt d’amyloïde,
la perturbation du fonctionnement des mitochondries, de la production d’énergie,
du fonctionnement neuronal et la mort cellulaire.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La maladie évolue à bas bruit sans signes cliniques pendant très longtemps. Les
signes n’apparaissent que lorsque les lésions ont atteint une certaine intensité. Ils
évoluent alors lentement, au fur et à mesure de la progression de la maladie, sur
une période d’une dizaine d’années. Schématiquement, trois étapes se succèdent.

Le début de la maladie
Le déclin est très progressif et les premiers troubles passent souvent inaperçus
car l’entourage ne veut pas les voir ou les attribue au vieillissement.
• Des troubles de la mémoire sont les premiers à apparaître qui touchent la
mémoire des faits récents (avec une altération de la capacité à apprendre des
informations nouvelles) et la reconnaissance de l’usage des objets.
• Des troubles fonctionnels exécutifs se manifestent (une apathie, une perte
d’initiative, un refus de participer aux activités, une incapacité à organiser ou à
planifier des tâches).
• Une perte des repères temporels est souvent concomitante.
• Un syndrome dépressif précède ou accompagne souvent ce stade.

Au bout de 2 à 4 ans
Au bout de 2 à 4 ans
• Des troubles de la mémoire concernant les événements anciens apparaissent.
• La difficulté à apprendre de nouvelles choses se globalise.
• Le raisonnement est altéré.
• La désorientation devient spatio-temporelle.
• Des troubles du langage, tel un mot qui manque, des troubles moteurs comme
l’incapacité de se servir d’un objet courant qui est facteur de perte d’autonomie,
des troubles de la reconnaissance des formes pouvant conduire à ne plus
reconnaître un visage familier.
• Des troubles psycho-comportementaux, agressivité, agitation, anxiété,
dépression.

Après une dizaine d’années

• La baisse progressive des capacités intellectuelles rend les gestes les plus
simples infaisables.
• Par perte des fonctions motrices, la personne devient incontinente et perd toute
autonomie.

FACTEURS DE RISQUE
La maladie d’Alzheimer est une maladie polyfactorielle qui résulte de
l’interaction entre un terrain génétique et des facteurs environnementaux.
• L’âge (l’incidence double par tranche de 5 ans après 65 ans)
• Les antécédents familiaux
• Le sexe: après 75 ans, cette maladie est deux fois plus fréquente chez les
femmes
• Le génotype de l’apoliprotéine E. Cette protéine sert au transport du
cholestérol dans le sang et les tissus. Le gène codant l’apoliprotéine E présente
des mutations fréquentes. La moitié des malades Alzheimer sont porteurs de
l’ApoE4 (plus de 400 études ont mis en évidence une forte association entre sa
présence et la maladie d’Alzheimer) sous forme homozygote.
• Un faible niveau culturel
• L’hypercholestérolémie (elle provoquerait un accroissement de la production
du peptide bêta-amyloïde)
• La trisomie 21 (les patients trisomiques survivants après 40 ans développent
fréquemment une maladie d’Alzheimer)
• Un traumatisme crânien, un diabète de type II, une maladie de Parkinson
• Une moindre stimulation intellectuelle
• L’exposition à l’aluminium (un taux d’aluminium dans l’eau supérieur à 0,1
mg/l), à des solvants organiques, à des pesticides…

PRÉVENTION
Le facteur protecteur le plus consensuel est le niveau d’études. Un niveau
socioculturel élevé permettrait de retarder l’entrée dans la maladie. Mais cela
peut aussi être lié à son influence sur les performances aux tests
psychométriques. On note aussi un effet préventif pour:
• la consommation régulière de vin rouge en petites quantités,
• les traitements anti-inflammatoires à base de substances non stéroïdiennes,
• un traitement hormonal de substitution,
• la consommation régulière d’antioxydants.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Il n’existe pas de marqueur spécifique de la maladie d’Alzheimer et le diagnostic
est principalement le fruit d’un examen neuropathologique. Les moyens du
diagnostic associent:
• la recherche de signes cliniques,
• les tests neuropsychologiques (MMS – Mini mental status-, ADAS –
Alzheimer disease assement scale – ou la batterie d’évaluation cognitive -
BEC96),
• les techniques d’imagerie dans le but de ne pas méconnaitre l’existence d’une
autre cause de démence,
• un bilan biologique:
- hémogramme: anémie inflammatoire ou macrocytaire par carence en
vitamine B12 ou en folates,
- ionogramme: hyponatrémie ou hypercalcémie,
- glycémie: hypoglycémie ou diabète sucré,
- dosage de la THS: hypothyroïdie.

TRAITEMENTS
Il n’existe pas encore de traitement ciblé sur les mécanismes cellulaires de la
maladie d’Alzheimer qui conduisent à la production des deux lésions, les
plaques séniles et les dégénérescences neurofibrillaires (DNF). Les traitements
existants retardent la perte des fonctions cognitives et peuvent même les
améliorer. Ils ont un effet positif sur les activités quotidiennes et les troubles du
comportement. Le premier de ces traitements est constitué par des inhibiteurs de
l’acétylcholinestérase. Ils s’opposent à la dégradation de l’acétylcholine et au
déficit cholinergique associé à la détérioration cognitive.

RENFORCER L’ACÉTYLCHOLINE
L’acétylcholine, un neurotransmetteur, est essentielle à la fonction cognitive, à
l’apprentissage comme à la mémorisation. Elle est responsable du stockage des
informations dans la mémoire et du souvenir et a un rôle important dans la
mémoire à court terme. La dégénérescence du système cho-linergique est une
des caractéristiques de la maladie d’Alzheimer. Elle implique la diminution de
l’enzyme de synthèse de ce neuromodulateur, la choline acétyltransférase dans
certaines régions du cerveau. Les troubles de la mémoire que l’on rencontre dans
la maladie d’Alzheimer tout comme
d’autres perturbations de la cognition sont liés à une diminution du
fonctionnement de l’acétylcholine.

LA GPC OU GLYCÉROPHOSPHOCHOLINE

Des essais chez l’animal et chez l’homme ont démontré que la GPC est efficace
dans les troubles neurologiques, sans danger et bien tolérée2.
La GPC agit de façon pratiquement similaire à des médicaments inhibiteurs de la
cholinestérase, comme le donézépile ou la rivastigmine, utilisés pour combattre
les déficits en acétylcholine chez les patients souffrant de maladie d’Alzheimer
ou de démence vasculaire. Mais la GPC, au lieu d’interférer avec l’enzyme qui
dégrade l’acétyl-choline, apporte à l’organisme les moyens de fabriquer de
l’acétylcholine nouvelle. Des études indiquent que:
• une supplémentation avec de la GPC augmente le fonctionnement du cerveau
directement lié à un apport sain en acétylcholine3, 4;
• les niveaux de choline sont nettement plus élevés dans les 2 heures suivant la
prise par voie orale d’une dose de GPC5;
• la prise quotidienne de GPC pendant 6 mois (1200 mg/jour) a été nettement
bénéfique pour la mémoire et d’autres mesures de la cognition de patients
atteints de maladie d’Alzheimer6; ces effets bénéfiques durent plus longtemps
que ceux du donépezil.
DOSE
400 mg de GPC 3 fois par jour.

LES ACIDES GRAS POLYINSATURÉS OMÉGA-3

Les acides gras polyinsaturés oméga-3 sont impliqués dans la physiologie du

cerveau. Le DHA (acide docosahexaénoïque) constitue 30 à 50 % du contenu
total en acides gras du cerveau. Plusieurs études épidémiologiques ont montré
que de trop faibles concentrations plasmatiques en oméga-3 constituent un
facteur de risque vis-à-vis de plusieurs démences dont celle d’Alzheimer.
• Des déficiences en DHA ont été reliées au déclin cognitif et des études sur
cellules humaines montrent qu’il réduit la sécrétion de bêta-amyloïde7.
• Mais les résultats d’études de supplémentation ne confirment pas l’effet
protecteur des oméga-3 contre le développement de la maladie d’Alzheimer8.
• Les oméga-3 ne semblent avoir d’effets bénéfiques que sur les sujets ayant des
troubles cognitifs très légers9.

LA PHOSPHATIDYLSÉRINE

La phosphatidylsérine traverse rapidement la barrière hémato-encéphalique et

transporte le glucose dans les cellules nerveuses. Des études montrent qu’une
supplémentation en phosphatidylsérine améliore:
• les paramètres comportementaux et cognitifs chez des sujets avec un déclin
cognitif sévère à modéré,
• chez des femmes âgées déprimées, la dépression, la mémoire et le
comportement,
• la cognition chez des sujets aux premiers stades de la maladie d’Alzheimer10,
• à la dose quotidienne de 200 à 300 mg, pendant 6 mois, le panorama clinique
général ainsi que les activités de la vie quotidienne de patients souffrant de
maladie d’Alzheimer11:
- dans les cas les plus légers, elle améliore l’orientation, la concentration,
l’apprentissage, la mémoire des noms, des lieux et des événements récents;
- dans des cas de perte cognitive modérée à sévère, elle améliore de façon
significative la mémoire, l’apprentissage, la motivation, la socialisation et
l’adaptation générale à l’envi-ronnemenf12.
La plupart des études, les plus anciennes, donnant des résultats positifs, ont été
réalisées avec de la phosphatidylsérine extraite de cortex bovins ou porcins. La
phosphatidylsérine actuellement disponible est dérivée de lécithine de soja. Des
travaux sur animaux ont montré qu’elle semble avoir les mêmes effets que celle
extraite de cortex animaux. Mais les résultats d’études sur l’homme sont moins
convaincants.
DOSE
200 à 300 mg de phosphatidylsérine par jour.

L’HUPERZINE A

À la fin des années 1980, en Chine, des chercheurs ont découvert qu’un
alcaloïde purifié extrait d’Huperziaserrata, l’huperzine A, était un puissant
inhibiteur réversible de l’acétyl-cholinestérase (AchE).
Des études in vitro et sur animaux montrent que l’huperzine A a également des
effets:
• inhibiteurs sur la cytotoxicité induite par le glutamate,
• favorables, sur cultures cellulaires, à la croissance d’axones et à l’expression
du facteur de croissance nerveuse13,
• inhibiteurs sur la dégradation du neurotransmetteur acétylcholine en bloquant
l’action de l’enzyme acétylcholinestérase14,
• simultanés dans le système nerveux périphérique et le système central15.
Comparée à certains médicaments, elle traverse mieux la barrière hémato-
encéphalique, a une meilleure biodisponibilité et une plus longue durée
d’action16.
Des études cliniques indiquent que:
• La prise de 400 μg d’huperzine A pendant 8 semaines provoque des
améliorations dans plusieurs mesures de la cognition, de la mémoire et des
activités quotidiennes chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer à un
stade léger à modéré17, 18.
• La prise de 300 à 500 μg d’huperzine A produit des améliorations nettes de la
cognition19
• La prise de 800 μg (mais pas celle de 400 µg) d’huperzine A pendant 16
semaines a produit des améliorations cognitives chez des patients souffrant de
maladie d’Alzheimer à un stade léger à modéré20.
Un essai de phase II portant sur des cas légers à modérés de maladie
d’Alzheimer n’obtient pas d’effet cognitif démontré à la dose de 200 μg mais à
la dose de 400 μg une amélioration de la cognition est observée21. L’huperzine A
semble plus efficace et mieux tolérée que certains médicaments inhibiteurs de
l’acétylcholinestérase. Cependant, des études plus vastes et plus longues
devraient être réalisées pour mieux valider son intérêt.
DOSE
400 μg d’huperzine A par jour.

LUTTER CONTRE LE STRESS OXYDANT

Les radicaux libres produits par le métabolisme cellulaire pourraient être
impliqués dans la neurotoxicité de la protéine amy-loïde, la formation des DNF
et la mort cellulaire.

L’ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE

L’acide alpha-lipoïque est un antioxydant métabolique qui traverse la barrière

hématoencéphalique. Sous sa forme réduite, il protège les milieux intra- et
extracellulaires parce qu’il est efficacement absorbé dans les cellules et les tissus
(système nerveux central et nerfs périphériques) et transporté dans les milieux
extracellulaires. L’acide alpha lipoïque aide:
• à prévenir le vieillissement cérébral,
• à améliorer la mémoire,
• à inverser les dysfonctionnements cognitifs,
• à protéger des neurodégénérescences associées au vieillissement.
Quelques petites études sur l’homme indiquent que la prise de 600 mg
quotidiens d’acide alpha-lipoïque:
• produit une stabilisation des fonctions cognitives22,
• semble ralentir la progression de la maladie23.
L’acide alpha-lipoïque pourrait indirectement renforcer le système de défense
anti-glycation et constituer un traitement neuroprotecteur efficace dans la
maladie d’Alzheimer et les démences associées. Mais peu d’études sur l’homme
ont été réalisées sur la maladie d’Alzheimer.
DOSE
100 à 300 mg d’acide R-alpha-lipoïque par jour

L’ACÉTYL-L-CARNITINE

L’acétyl-L-carnitine agit de façon synergique avec l’acide alpha-lipoïque pour

transporter les groupes acétyls et les acides gras dans les mitochondries pour la
production d’énergie. C’est une petite molécule qui traverse aisément la barrière
hémato-encéphalique et qui:
• favorise la biosynthèse de l’acétylcholine tout en débarrassant les
mitochondries des métabolites toxiques des acides gras,
• aide à prévenir la construction de la plaque amyloïde,
• préserve les fonctions synaptiques,
• accroît le facteur de croissance nerveuse. Un certain nombre de travaux
montrent que l’acétyl-L-carnitine produit des effets cogni-tifs bénéfiques chez
des patients atteints de maladie d’Alzheimer.
• Elle améliore la mémoire de patients atteints de maladie d’Alzheime24.
• Elle améliore les tests psychométriques et les évaluations cliniques de patients
atteints de la maladie d’Alzheimer et de troubles cognitifs légers. Ces
améliorations augmentaient avec le temps. Les doses d’acétyl-L-carnitine
utilisées allaient de 1,5 à 3 g25.
• Dans une méta-analyse portant sur 21 essais cliniques en double aveugle sur
des patients atteints de troubles cognitifs légers ou de maladie d’Alzheimer
légère, elle apporte des bénéfices significatifs par comparaison avec
l’administration d’un placebo26.
DOSE
1,5 à 2 g d’acétyl-L-carnitine par jour

LA VITAMINE E

C’est un puissant antioxydant et sa concentration est généralement faible chez

les patients souffrant de maladie d’Alzheimer. L’effet bénéfique de la vitamine E
pourrait être en relation avec l’apoE4 qui est associée à un risque plus important
de développer la maladie d’Alzheimer. Chez des personnes possédant ce
phénotype, les chercheurs suspectent une perturbation du système de fourniture
des antioxydants aux cellules neuronales qui serait reliée à une augmentation des
dommages oxydants27.
• Chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer, une déficience en vitamine
E accroît la peroxydation lipidique qui semble entraîner une augmentation de
l’agrégation plaquettaire28.
• De fortes doses de vitamine E et de vitamine C aideraient à prévenir la maladie
d’Alzheimer chez des sujets sains29.
• Une combinaison de vitamine E et de vitamine C réduirait la peroxydation
lipidique chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer à un stade léger à
modéré30.
• De fortes doses de vitamine E (jusqu’à 2000 UI par jour) ralentirait la
détérioration mentale de patients souffrant de maladie d’Alzheimer31.
Ces résultats n’ont pas été confirmés par d’autres études. Plus récemment, des
chercheurs ont suggéré qu’un mélange de toco-phérols pourrait être plus efficace
que de l’alpha-tocophérol seul.

LA COENZYME Q10 (CoQ10)

La CoQ10 est essentielle pour la production d’énergie par les mitochondries. De

nombreuses perturbations du fonctionnement des mitochondries sont observées
dans le cerveau de patients atteints de maladie d’Alzheimer. Elles incluent des
ruptures de la production d’énergie, une dérégulation de l’apoptose, une
altération de l’homéostasie du calcium.
Des études ont montré que chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer ou
de maladies liées à la démence, les niveaux:
• de CoQ10 sont altérés32,
• d’énergie cérébrale considérablement réduits.
Les données sur la CoQ10 proviennent d’études in vitro et sur modèles animaux
ainsi que des recherches sur l’homme sur des pathologies neurodégénératives
autres que la maladie d’Alzheimer. Le seul essai examinant l’effet de la CoQ10
sur la maladie d’Alzheimer n’a pas encore été publié.

LE GINKGO BILOBA

Le Ginkgo biloba contient des composants qui ont des propriétés antioxydantes
et anti-inflammatoires qui protègent les membranes neuronales, régulent les
neurotransmetteurs et retardent la dégénérescence cellulaire.
De nombreuses études ont montré que le Ginkgo biloba pourrait protéger les
cellules du cerveau des lésions causées par les radicaux libres en améliorant la
circulation sanguine et l’apport en oxygène.
Des études indiquent que le Ginkgo biloba:
• inhibe la production de bêta-amyloïde en abaissant les niveaux de cholestérol
libre dans le cerveau33,
• accroît l’expression de gènes intervenant dans la synthèse de la transthyrétine,
une substance chimique naturelle qui protège les neurones en écartant d’eux la
bêta-amyloïde oxydée34,
• inhibe la production de radicaux libres, les lésions et la destruction cellulaires
sur des cellules nerveuses exposées à de la bêta-amyloïde35,
• administré à des patients montrant les premiers signes de maladie
d’Alzheimer, améliore leurs résultats à différents tests cliniques de symptômes
de démence et leur qualité de vie36,
• administré à des patients atteints de démence de type maladie d’Alzheimer de
stade léger à modéré et avec des symptômes neuropsychologiques, améliore
leurs performances cognitives37,
• semble aider la cognition chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer
mais non prévenir l’apparition de la maladie,
• apparaît être aussi efficace que le donépe-zil sur des sujets atteints de maladie
d’Alzheimer à un stade léger à modéré38,
• pourrait être plus efficace associé à du donépézil que chacun d’eux pris séparé-
ment39.
De nombreuses recherches soutiennent les effets bénéfiques du Ginkgo biloba
sur la cognition. Il semble agir sur la maladie d’Alzheimer mais pas sur les
troubles légers de la cognition et ne paraît pas réduire le risque de développer la
maladie d’Alzheimer.
DOSE
120 mg à 240 g de Ginkgo biloba par jour.

LA CURCUMINE

Puissant antioxydant et anti-inflammatoire, la curcumine semblerait capable

d’apporter une protection contre la maladie d’Alzheimer.
• Sur un modèle animal, la curcumine inhibe l’accumulation de bêta-amyloïde
tout en réduisant les fibrilles également associées à la maladie d’Alzheimer. La
capacité de la curcumine à traverser la barrière hématoencéphalique et à se lier
directement aux plaques joue certainement un rôle important dans leur capacité à
l’éliminer40.
• L’absorption de la protéine bêta-amyloïde par des macrophages prélevés sur
des patients atteints de maladie d’Alzheimer a été nettement augmentée après
incubation avec de la curcumine suggérant qu’elle pourrait exercer ainsi un effet
protecteur contre le développement de la maladie d’Alzheimer, voire même aider
à inverser le processus de la maladie une fois qu’elle est apparue41.
Les études cliniques ne confirment pas, pour le moment, ces effets chez
l’homme.

FAVORISER LA RÉDUCTION DES NIVEAUX

D’HOMOCYSTÉINE
Des niveaux bas de vitamine B12 et de folates semblent associés à une
augmentation du rythme du déclin cognitif. Les patients souffrant de maladie
d’Alzheimer ayant généralement un niveau élevé d’homocystéine, des
chercheurs ont examiné l’hypothèse qu’abaisser son niveau puisse avoir un effet
thérapeutique. Une combinaison de vitamine B12 et B6 et de folates a abaissé
l’homocystéine chez des seniors en bonne santé et chez des sujets atteints d’une
maladie d’Alzheimer légère à modéré mais cette supplémentation n’a eu aucun
effet sur la cognition42. Les niveaux d’homocystéine semblent corrélés au
vieillissement et non à la cognition43.

LA MÉTHYLCOBALAMINE

La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est indispensable à

l’activation de la méthionine syntéthase, une enzyme dépendante des folates et
nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de l’homocystéine. Elle agit de
concert avec le 5-MTHF pour recycler l’homocystéine en méthionine et réduire
ainsi des niveaux élevés d’homocystéine plasmatique.
La méthionine est, à son tour, cruciale à la synthèse de la S-adénosylméthionine,
un donneur de groupes méthyles utilisé dans de nombreuses réactions
biologiques de méthylation incluant un grand nombre de sites dans l’ADN et
l’ARN. Un fonctionnement perturbé de la méthionine synthétase conduit à
l’accumulation d’homocystéine dans le sang.
La méthylcobalamine est utilisée dans la prévention et le traitement de troubles
neurologiques incluant la maladie de Parkinson, les neuropathies périphériques
et la maladie d’Alzheimer. De nombreuses études montrent son intérêt pour le
traitement des maladies neurodégénératives.
DOSE
1500 à 6000 μg de méthylcobalamine par jour.

LES FOLATES

Le 5-méthyle tétrahydrofolate (5-MTHF) est la forme de folates avec l’activité

biologique la plus importante. Un certain nombre d’études ont montré des effets
bénéfiques du 5-MTHF.
• Des hommes âgés avec les niveaux d’homocystéine les plus élevés et les
niveaux les plus faibles de vitamines B6, B12 et de folates montraient un taux
accru de déclin cognitif44.
• Les sujets âgés ayant des concentrations même légèrement déficientes en
vitamine B12 et en folates ont 2 fois plus de risques de développer une maladie
d’Alzheimer que ceux ayant des concentrations normales de ces vitamines45.
• Une supplémentation en folates améliore les troubles cognitifs de personnes
âgées déficientes en folates46 et fait baisser les niveaux d’homocystéine. Les
folates pourraient même avoir un effet préventif vis-à-vis de la maladie
d’Alzheimer47.
DOSE
1000 μg de 5-MTHF (5-méthyle tétrahydrofolate) par jour.

LA VITAMINE B6

Une plus faible consommation après 60 ans de vitamine B6 que chez des sujets
sains a été observée chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer48.
De faibles niveaux de vitamine B6 ont été associés à un nombre plus élevé de
lésions cérébrales chez des patients atteints de maladie d’Alzheimer49.
DOSE
1,4 mg de vitamine B6 par jour.

LA NIACINAMIDE

Une étude montre que:

• les sujets ayant la plus forte consommation de niacinamide ont 70 % moins de
risques de déclin cognitif,
• la consommation de niacinamide alimentaire était inversement reliée à
l’incidence de déclin cognitif lié au vieillissement et à la maladie d’Alzheimer.
DOSE
 16 mg de niacinamide par jour.

LA MÉLATONINE

Près de 45 % des patients souffrant de maladie d’Alzheimer ont un sommeil

perturbé et sont agités. Par ailleurs, la sécrétion de mélatonine est fortement
inhibée chez ces patients.
• La prise de 3 à 9 mg de mélatonine chaque soir au moment du coucher,
améliore la qualité du sommeil et supprime l’agitation de patients souffrant de
maladie d’Alzheimer et semble ralentir l’évolution des troubles cognitifs50.
• Une autre étude ne constate pas d’amélioration de la qualité du sommeil de
patients avec la prise de mélatonine51.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LA MALADIE DE PARKINSON
La maladie de Parkinson est une maladie dégénérative du système nerveux
central qui atteint généralement les individus après 50 ans. elle se manifeste
par des tremblements au repos, des troubles du tonus et une akinésie,
diversement associés. Comme de nombreux autres troubles neurologiques,
la maladie de Parkinson est chronique, évolutive et, pour le moment,
incurable. on ne connaît pas son étiologie.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La maladie de Parkinson est une affection dégénérative résultant de la
diminution des neurones produisant la dopamine dans la région cérébrale
appelée locus niger.
Normalement au nombre de 500 000, ces neurones ont leur corps cellulaire
(somas) rassemblés dans une petite structure du mésencéphale, la substance
noire ou locus niger. La transmission dopaminergique réprime en permanence
l’activité des neurones cholinergiques en stimulant des récepteurs dopaminer-
giques du type D2.A L’adénosine ou l’acide glutamique activent la libération
d’acétylcholine dans le striatum. Quand les neurones dopaminergiques
nigrostriataux dégénèrent et que leur nombre tombe en-dessous de 100 000, la
transmission dopaminergique ne réprime plus l’activité des neurones
cholinergiques. Ces derniers libèrent alors des quantités importantes
d’acétylcholine qui stimule de façon excessive des récepteurs muscariniques
portés par des neurones qui se projettent vers le thalamus, le globus pallidus, le
cortex, la substance noire… déterminant les troubles caractéristiques de la
maladie de Parkinson.
La dopamine est un neurotransmetteur qui, entre autres fonctions, permet à des
messages d’être envoyés dans des régions du cerveau responsables de la
coordination des mouvements. Lorsque la production ou la circulation de la
dopamine est perturbée, en raison de la disparition des cellules dopaminergiques,
les cellules nerveuses communiquent difficilement. Les messages n’atteignent
plus leur destination et la région contrôlant le mouvement ne fonctionne plus
correctement. Cela a pour résultats une perte du contrôle conscient des
mouvements et, lorsque la maladie est avancée, la perte du contrôle de plusieurs
autres fonctions corporelles. Malheureusement, dans certains cas, les symptômes
n’apparaissent que lorsque le cerveau a perdu 70 à 80 % de sa dopamine.
La recherche a permis de déterminer différents facteurs intervenant dans la
dégénérescence des neurones:
• le stress oxydant,
• des anomalies dans les mitochondries,
• une excitotoxicité (notamment des dommages cellulaires créés par le
glutamate)1,
• des facteurs trophiques,
• des cytokines inflammatoires.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La maladie de Parkinson est caractérisée par quatre grands signes cliniques.
• Le tremblement qui prédomine au repos et affecte surtout la main et le pied.
Il s’atténue et va même jusqu’à disparaître dans les gestes appliqués et au cours
du sommeil. Il est aggravé par l’émotion et la fatigue. Un tremblement unilatéral
de la main est souvent un signe du début de l’affection mais il existe des formes
de maladie de Parkinson sans tremblement.
• L’hypertonie: lors d’une flexion passive de l’avant-bras sur le bras, le
manipulateur ressent une sensation de tuyau de plomb. Cette résistance
involontaire cède par à-coups, donnant alors une impression de «roue dentée».
L’hypertonie peut être à l’origine de douleurs musculaires.
• La brakynésie: elle se caractérise par un ralentissement des mouvements et la
perte de la finesse du mouvement, comme l’écriture.
• L’akinésie: difficulté très variable à démarrer les mouvements. Des
mouvements réalisés avec une grande difficulté à certains moments peuvent
s’avérer très faciles à d’autres. Perte des mouvements automatiques (perte du
ballant des bras à la marche), masque figé, raréfaction du clignement
palpébral…
La maladie de Parkinson se manifeste également par des symptômes
secondaires:
• douleurs, crampes, fourmillements,
• constipation,
• miction urgente,
• chute de tension à l’occasion d’un redressement trop brusque (hypotension
orthostatique), sueurs et salivations abondantes,
• anxiété, dépression, irritabilité, manies.

FACTEURS DE RISQUE
La maladie de Parkinson fait probablement intervenir des facteurs génétiques et
environnementaux.
• Les hommes sont légèrement plus touchés que les femmes.
• L’âge: pic autour de 70 ans.
• L’exposition aux métaux lourds, aux pesticides, aux herbicides.
• Neurotoxines d’origine virale.
• Chocs à la tête (traumatismes crâniens comme chez les boxeurs), micro-
infarctus cérébraux.
• Une alimentation pauvre en vitamines B, riche en sucres simples.
• Une alimentation riche en viande qui augmente l’absorption de fer et graisses
animales, toutes deux associées au risque de maladie de Parkinson.
• La présence d’un certain nombre de gènes de prédisposition.
• Le risque est 50 % plus important lorsqu’un parent du premier degré a
développé la maladie.

PRÉVENTION
Il n’existe pas de moyen reconnu de prévenir la maladie de Parkinson.
Cependant, les hommes, mais probablement pas les femmes, pourraient
bénéficier d’un effet protecteur d’une consommation modérée de boissons
contenant de la caféine (café, thé, cola).

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Les critères cliniques habituellement retenus dans la littérature sont les trois
signes principaux de la maladie: tremblement de repos, hypertonie, akinésie (ou
bradykinésie) auxquels s’ajoutent l’asymétrie, l’absence de signe atypique et
d’autre étiologie ainsi qu’une réponse à la L-dopa. Quel que soit le stade de la
maladie, les examens complémentaires n’apportent pas actuellement de
contribution significative au diagnostic positif de maladie de Parkinson. Certains
examens (biologiques, imagerie cérébrale, explorations urodynamiques,
examens électrophysiologiques ou des tests neuropsychologiques) peuvent être
demandés s’il existe un doute suggérant un éventuel diagnostic différentiel.
Les échelles d’évaluation ne sont pas indispensables au diagnostic et au suivi
mais peuvent être utiles voire indispensables pour l’évaluation du traitement.
• L’UPDRS (Unified Parkinson’s disease rating scale) est organisée en six
sections utilisables séparément:
- Section I: état mental, comportemental et thymique
- Section II: activités de la vie quotidienne
- Section III: examen moteur
- Section IV: complications du traitement dans la semaine précédant
l’examen
- Section V: stade de Hoehn et Yahr
- Section VI: échelle d’activité de la vie quotidienne de Schwab et England
La cotation du stade de Hoehn et Yahr distingue cinq stades d’évolution:
• Stade 0: pas de signe de la maladie
• Stade 1: les premiers signes sont unilatéraux et ne gênent pas la vie
quotidienne
• Stade 2: les signes sont encore unilatéraux, mais provoquent une gêne, il y a
une atteinte axiale
• Stade 3: les signes sont bilatéraux, la posture est modifiée. Il n’y a pas de
handicap grave et l’autonomie reste complète
• Stade 4: le handicap est plus sévère, la marche est encore possible mais
l’autonomie est limitée
• Stade 5: la marche est impossible (fauteuil roulant ou alitement), la perte
d’autonomie est totale

TRAITEMENTS
SOUTENIR LA PRODUCTION DE DOPAMINE

LA L-TYROSINE DOSE

L’utilisation de la tyrosine dans le traitement de la maladie de Parkinson n’a pas

fait l’objet de beaucoup de recherches bien qu’elle semble avoir un intérêt
thérapeutique. La L-tyrosine est un précurseur de la dopamine. On a montré que
dans le cerveau de patients atteints de maladie de Parkinson, elle accroît la
formation de dopamine.
Un examen post-mortem révèle une hyper-activité des neurones striataux. On
pense qu’une supplémentation en tyrosine pourrait stimuler la libération de
dopamine par ces neurones hyperactifs. La tyrosine étant naturellement présente
dans l’alimentation et ses effets secondaires plutôt minimes, elle pourrait être un
traitement intéressant de la maladie de Parkinson.
• La prise quotidienne de 100 mg/kg de tyrosine par des patients souffrant de
maladie de Parkinson a augmenté la concentration de tyrosine dans le plasma et
le liquide céphalo-rachidien ainsi que celle de l’acide homovanilique, un
métabolite important de la dopamine, indiquant une augmentation de la synthèse
et de la libération de la catecholamine2.
• L’administration de tyrosine à des patients atteints de maladie de Parkinson a
donné de meilleurs résultats cliniques que celle de L-dopa3.
DOSE
100 à 150 mg de L-tyrosine par kilo de poids corporel et par jour.

LES VITAMINES B

Des déficiences en vitamines B ont été impliquées dans de nombreux troubles

neurologiques. Cela s’explique par le lien entre vitamines B et homocystéine.
Des niveaux élevés de cette dernière sont observés dans différents cas de
troubles neurologiques et psychiatriques. Par ailleurs, le traitement par la L-dopa
élève les niveaux d’homocystéine.
• La prise de suppléments de pyrido-xine (une forme courante de vitamine B6)
chez des patients atteints de maladie de Parkinson, déjà sous L-dopa, améliore
les scores moyens moteurs et d’activités de la vie quotidienne. Ces améliorations
disparaissent à l’arrêt de la supplémentation4.
• La prise de folates et de vitamine B12 abaisse le niveau plasmatique d’homo-
cystéine de patients sous L-dopa5.
• La synthèse de la dopamine nécessite la présence de vitamine B6 et de son
cofacteur, le zinc.
• La prise de vitamine B6:
 - diminue les crampes, la rigidité et les tremblements,
- améliore la capacité à marcher et le contrôle de la vessie6.
Dans le cas d’un traitement avec de la levo-dopa, la vitamine B6 doit être prise 3
à 4 heures après la dernière dose, la vitamine B6 pouvant dans certains cas
provoquer la conversion de la levodopa en dopa-mine dans le sang avant qu’elle
n’atteigne le cerveau.
Il existe un consensus parmi les experts selon lequel, compte tenu des effets
néfastes d’un niveau élevé d’homocystéine sur la maladie de Parkinson elle-
même et en cas de traitement avec la L-dopa, qu’une supplémentation en
vitamines B12 et 6 et en folates est recommandée7, 8.
DOSE
1000 mg de MTHF + 75 mg de vitamine B6 + 1 mg de vitamine B12 ou
un mélange de vitamines B apportant 2 à 3 fois les apports conseillés.

LA VITAMINE D

Des récepteurs de la vitamine D sont présents dans tout le corps et, notamment,
dans les cellules microgliales. Activés par la vitamine D, ces récepteurs
déclenchent l’augmentation ou la diminution de l’expression de nombreux
gènes, dont certains ont des propriétés immunomodulatrices.
Une prévalence importante d’insuffisance et de déficience en vitamine D a été
observée chez des patients avec une maladie de Parkinson débutante et non
traitée. Par contre, avec la progression de la maladie, ces niveaux ne diminuent
pas davantage et peuvent même légèrement augmenter.
DOSE
1000 à 2000 UI de vitamine D3 par jour selon les niveaux sériques.

LA VITAMINE K2

On rencontre une incidence élevée d’ostéo-porose et de fractures de la hanche

chez les patients souffrant de maladie de Parkinson, liée en partie à
l’immobilisation et à une déficience en vitamine D.
Cette déficience ne semble pas liée à un manque de 25-hydroxyvitamine D3
mais plutôt à l’étouffement de la 1,25-hydroxy-vitamine D3 (la forme active de
vitamine D) par un calcium sérique élevé. La vitamine K2 réduit
significativement le calcium sérique et accroît la 1,25-dihydroxy-vitamine D3.
La prise quotidienne de 45 mg de vitamine K2 pendant 12 mois par des femmes
âgées de 65 ans et plus, atteintes de maladie de Parkinson, a réduit le nombre de
fractures de la hanche. La densité minérale osseuse des patientes a été
légèrement augmentée9.
DOSE
45 mg de vitamine K2 par jour.

RÉDUIRE LE STRESS OXYDANT POUR

PROTÉGER LES NEURONES
Des recherches ont suggéré que la disparition des cellules nerveuses productrices
de dopamine pourrait être causée par des espèces réactives de l’oxygène laissant
supposer que des niveaux importants d’anti-oxydants pourraient avoir un rôle
protecteur des cellules cérébrales. Le déficit d’activité de la chaîne d’électrons
observé chez des parkinsoniens explique la présence d’un niveau
particulièrement élevé de molécules oxydantes.

LE GLUTATHION

Le glutathion est le principal antioxydant des mitochondries. L’une des

caractéristiques de la maladie de Parkinson est un niveau très bas de glutathion
dans les mitochondries. Cela augmente encore davantage le stress oxydant et
diminue l’activité de la chaîne de transport des électrons et la production d’ATP
et contribue à la mort cellulaire. Le locus niger est particulièrement vulnérable
face au stress oxydant et son contenu en glutathion est souvent très faible chez
des malades atteints de maladie de Parkinson. Cette déplétion en glutathion
semble avoir un rôle important dans l’étiologie de la maladie10 d’autant plus
qu’elle précède souvent l’apparition des symptômes11. Mais il n’existe pas
d’étude sur l’homme vérifiant l’utilité d’une supplémentation dans le traitement
de la maladie de Parkinson.

LES VITAMINES C ET E

L’utilisation de la vitamine E et d’autres antioxydants dans la maladie de

Parkinson en particulier, à un stade précoce de la maladie, a fait l’objet de
plusieurs études. Elles indiquent qu’ils semblent permettre de ralentir l’évolution
de la maladie12.
Deux études-pilotes ont montré qu’une supplémentation avec des doses
importantes de vitamines C (3000 mg) et E (3200 UI) de patients avec une
maladie de Parkinson récemment diagnostiquée permettait de retarder la
progression de la maladie et le traitement par la levodopa de 2 ans ou plus13.

SOUTENIR LE FONCTIONNEMENT DES

MITOCHONDRIES
Une des principales causes de la disparition des cellules nigrales produisant la
dopamine semble être une diminution de l’énergie mitochondriale contribuant à
augmenter le stress oxydant, accélérant ainsi la maladie14. Les mitochondries
sont les usines de production d’énergie des cellules. Chez des patients atteints de
maladie de Parkinson, la chaîne d’électrons des mitochondries est déficiente
provoquant la production d’un niveau beaucoup plus élevé de molécules
oxydantes. Le stress oxydant permanent endommage les mitochondries et peut
même détruire les cellules hôtes. Des substances protégeant les cellules et leurs
mitochondries pourraient avoir des effets neuroprotecteurs importants.

LA COENZYME Q10 (CoQ10)

Chez des patients parkinsoniens, les niveaux de CoQ10 dans les mitochondries,
dans les plaquettes, dans le plasma comme dans le locus niger, sont près de 35 %
plus bas que dans celles de sujets en bonne santé15.
Des études indiquent qu’une supplémentation en CoQ10:
• semble protéger les neurones de la substance noire des perturbations de la
production d’énergie dans les mitochondries;
• avec des doses quotidiennes de 360 à 3000 mg entraîne des améliorations dans
les paramètres mesurant la progression de la maladie, au moins à ses premiers
stades16;
• a été associée à une réduction de 44 % du déclin de la fonction motrice et des
activités de la vie quotidienne17;
• est sûre et bien tolérée jusqu’à 1200 mg par jour;
• semble ralentir la détérioration des fonctions dans la maladie de Parkinson.
D’après ces études, une dose de 1200 mg (ou plus) par jour de CoQ10 peut être
bénéfiques pour les patients souffrant de maladie de Parkinson. Un suivi des
niveaux sanguins de CoQ10 et des réponses à la supplémentation aiderait à
déterminer la dose optimale18.
DOSE
300 à 1200 mg de CoQ10 par jour.

LA CRÉATINE

La créatine est essentielle à la gestion de l’énergie cellulaire et des déficiences en

créatine ont été associées à des lésions neurologiques. Des études animales ont
montré que la créatine, en raison de son action dans les mitochondries, pourrait
prévenir ou ralentir la progression de la maladie de Parkinson19. Associée à de la
CoQ10, elle apporte une neuroprotection significative20.
Des études sur l’homme indiquent que la prise de 10 g de créatine par jour
pendant 12 mois réduisait la progression de la maladie chez des sujets souffrant
de maladie de Parkinson depuis 5 ans21, 22. Chez des patients âgés atteints de
maladie de Parkinson, la dose quotidienne de 4 g est sûre et bien tolérée23.
DOSE
4 g de créatine par jour.

L’HUILE DE POISSON ET LES ACIDES GRAS OMÉGA-3

Les acides gras oméga-3 ont une action antiinflammatoire. Avec l’âge, le stress
oxydant et des maladies neurodégénératives comme la maladie de Parkinson,
leurs niveaux dans les membranes des cellules nerveuses sont diminués24. Des
chercheurs ont mis en évidence un déficit systématique en oméga-3 dans des cas
de maladie de Parkinson25. Une supplémentation en oméga-3 DHA pourrait
modifier de façon bénéfique les fonctions cérébrales et a été suggérée comme
outil thérapeutique en cas de maladie de Parkinson26.
La seule étude sur l’homme de supplémentation en oméga-3 a concerné la
dépression chez des patients parkinsoniens: la prise d’huile de poisson pendant 3
mois, avec ou sans médicament antidépresseur, a amélioré les symptômes de la
dépression27. Mais les études animales semblent prometteuses.

DOSE
2 à 4 g par jour d’oméga-3 issus d’huile de poisson.

L’EXTRAIT DE MUCUNA PRURIENS

En 1936, deux scientifiques indiens ont isolé de la L-Dopa du Mucuna pruriens.

À cette époque, elle avait été synthétisée en Suisse pour la première fois trente
ans auparavant, mais son rôle dans le traitement de la maladie de Parkinson
n’était pas encore connu. Cette découverte ne souleva donc guère d’intérêt. Tout
change lorsque, dans les années 1960, des déficiences en dopamine sont reliées à
la maladie de Parkinson. Les scientifiques cherchèrent alors une source de L-
dopa, précurseur de la dopamine, pour la traiter.
Les médecins ayurvédiques utilisaient de faibles quantités de poudre de Mucuna
pour traiter la maladie de Parkinson comparativement aux doses de L-Dopa de
synthèse administrées aujourd’hui pour obtenir des bénéfices similaires. Le
Mucuna pruriens contient 3,6 à 4,2 % de levodopa.
Cette observation a conduit un chercheur à d’autres travaux pour comprendre
comment une si petite dose de L-Dopa dans un extrait de Mucuna pruriens
pouvait avoir de tels effets bénéfiques. L’explication résidait peut-être dans la
présence dans la plante d’une autre substance capable de stimuler l’action de la
L-Dopa ou d’intervenir directement sur les symptômes de la maladie de
Parkinson. Des expériences sur animaux montrent que l’extrait de Mucuna
pruriens est deux fois plus efficace que la L-dopa de synthèse. Des études sur
des patients souffrant de maladie de Parkinson montrent que l’extrait de Mucuna
pruriens:
• a des effets bénéfiques dans la prise en charge de la maladie de Parkinson28,
• améliore efficacement les symptômes de la maladie29,
• ne modifie pas les paramètres biochimiques,
• a des effets secondaires beaucoup moins importants que la L-dopa de synthèse.
Une dose unique de 30 g s’est révélée avoir une action supérieure à celle d’un
traitement standard L-DOPA/carbidopa (200/50 mg). À cette dose:
- les effets sont perceptibles plus rapidement,
- le soulagement des symptômes est plus durable et provoque beaucoup moins
de dys-kinésie30.
Un extrait standardisé, le Zandopa®, a reçu l’approbation du ministère de la
Santé indien dans le traitement de la maladie de Parkinson et est commercialisé
en Inde.
Des études cliniques de stade I et II sont actuellement en cours aux États-Unis
avec l’accord de la Food and Drug Administration américaine.
DOSE
300 à 1200 mg d’un extrait standardisé de Mucuna pruriens par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LA MALADIE VEINEUSE
La maladie veineuse ou insuffisance veineuse chronique rassemble toutes les
maladies résultant d’une stagnation (une stase) du sang dans les veines, de
la simple sensation de douleur dans les jambes jusqu’aux complications
cutanées et aux séquelles de thromboses, en passant par l’œdème, les
crampes nocturnes, les ecchymoses spontanées, le syndrome des jambes
sans repos, les varices et les phlébites.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La maladie veineuse, ou insuffisance veineuse chronique, concerne
principalement les membres inférieurs.
• Le système veineux devient incapable d’assurer convenablement le retour
veineux vers le cœur qui se fait peu ou mal avec pour résultats:
- une accumulation du sang dans les parties éloignées de l’organisme – la
stase veineuse,
- un écoulement interrompu – cela peut être le début de l’obstruction.
• Les mécanismes qui permettent le retour du sang dans de bonnes conditions
sont perturbés de manière irrémédiable.
• La maladie veineuse est évolutive et, progressivement, des troubles de plus en
plus sévères apparaissent.
- Des varices peuvent voir le jour: ce sont des veines anormalement dilatées.
Les valvules sont altérées et n’exercent plus leur fonction de clapet. La
circulation sanguine ralentit, les veines dont les parois sont naturellement
lâches se distendent et les varices apparaissent.
- À un stade ultérieur, la maladie s’aggravant progressivement, des ulcères
peuvent se former sur la jambe, conséquences de varices ou séquelles de
thrombose.

SYMPTÔMES ET SIGNES

Les signes fonctionnels

• Lourdeurs au niveau des jambes, plus intenses en fin de journée, en cas de
forte chaleur, en position debout prolongée ou en période prémenstruelle.
• Phlébalgies, douleurs spécifiques du trajet veineux ou douleurs de tension
pariétale.
• Des crampes (30 % des cas), souvent douloureuses survenant la nuit.
• Impatiences, sensations d’engourdissement apparaissant en position immobile,
obligeant le patient à bouger.
• Claudication veineuse, exceptionnelle, apparaissant au cours de la marche.

Les signes physiques les plus fréquents

• L’œdème: il apparaît en fin de journée et disparaît après une nuit de sommeil
en position allongée. Il peut être accentué en cas d’insuffisance lymphatique.
• Les télangiectasies: elles correspondent à des dilatations permanentes de petits
vaisseaux, capillaires ou veinules qui dessinent de petites lignes rouges ou
violettes inesthétiques sous la peau.
• Les varices: ce sont des veines dont le calibre a augmenté, de trajet sinueux, à
tunique amincie, fixées au tissu conjonctif périveineux. S’y ajoute un
phénomène d’inflammation.

Les complications
Les troubles trophiques
• La dermite ocre: localisée au niveau de la cheville, elle est provoquée par
l’inflammation des capillaires sous la peau qui entraîne, sous l’effet de la stase,
la libération de fer qui se dépose dans le tissu cutané et lui donne cette couleur
ocre.
• L’eczéma variqueux se manifeste par des tâches rouges surmontées de fines
vésicules.
• L’ulcère veineux.
Les autres complications sont:
• la rupture veineuse: elle survient à la suite d’un choc sur des varices saillantes;
• la thrombose veineuse ou phlébite: obstruction aiguë de la veine par un caillot
de sang. Le ralentissement voire l’arrêt du flux sanguin provoque une
inflammation de la veine. Le risque majeur est l’embolie pulmonaire provoquée
par la remontée du caillot au poumon via la veine cave inférieure. Les signes
d’alerte: point douloureux dans la jambe, surtout au mollet, au repos et
s’accentuant en mouvement, augmentation du volume du mollet et durcissement.

FACTEURS DE RISQUE
• L’hérédité
• L’âge (les veines perdent peu à peu leur élasticité et se contractent plus
difficilement et les valvules se détériorent)
• Les œstrogènes qui:
- stimulent la paroi veineuse à faible dose,
- vasodilatent à forte dose,
- stimulent le renouvellement du collagène,
- favorisent la thrombose,
- altèrent la perméabilité capillaire.
• Les progestatifs qui:
- diminuent l’amplitude des contractions musculaires lisses veineuses et
augmentent leur fréquence,
- ont une action dose-dépendante.
• L’excès de poids
• L’hypercholestérolémie qui abîme les parois veineuses
• Le piétinement, la station debout ou assise prolongée, la chaleur sont des
facteurs aggravants.

PRÉVENTION
La prévention permet surtout de diminuer l’incidence d’une évolution vers des
formes plus invalidantes et associe règles d’hygiène de vie, contention et
phlébotoniques.
• Éviter:
- les excès de chaleur (épilation à la cire chaude, sauna, hammam…),
- les épices, le café, l’alcool,
- l’excès de poids,
- les sports comme le tennis ou le volley-ball,
- les vêtements serrés à la taille ou aux jambes, les chaussettes,
- les talons trop hauts ou plats (la hauteur idéale est de 3 à 4 cm),
 - la position assise, jambes croisées.
• Favoriser:
- une alimentation équilibrée, boire au moins 1,5 litres d’eau par jour,
- dormir les jambes allongées légèrement surélevées,
- pratiquer régulièrement un sport comme la natation, la marche ou le vélo,
- terminer sa douche, si possible, par un jet d’eau froide sur les jambes.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• L’interrogatoire pour connaître les antécédents familiaux, les premiers signes
et leur évolution…
• L’examen clinique
• L’évaluation de la douleur
• La quantification de l’œdème par méthode centimétrique ou par botte
volumétrique
• Le doppler, l’écho-doppler

TRAITEMENTS
Les nutriments veinotoniques ont trois principales missions:
• corriger la distension veineuse, en restaurant la tonicité de la paroi veineuse, le
plus souvent en stimulant le système nor-adrénergique et, par suite, en réduisant
la stase veineuse;
• normaliser la micro-circulation, en diminuant la perméabilité capillaire altérée
par l’hypertension veineuse et en améliorant la résistance capillaire;
• agir sur la perméabilité capillaire, en augmentant la vitesse de la circulation
lymphatique et l’activité des macrophages.

LA TROXÉRUTINE

La troxérutine est un flavonoïde. Son efficacité pour traiter les maladies dans
lesquelles interviennent des stases veineuses ou lymphatiques a été largement
démontrée dans des études expérimentales et cliniques. Cette substance:
• favorise une réduction progressive de l’œdème1,
• atténue la lourdeur des jambes et les crampes2,
• renforce l’efficacité de la contention3. Associée au Pycnogenol® (un extrait
d’écorce de pin des Landes), son action sur les symptômes de l’insuffisance
veineuse est renforcée4.
La prise de troxérutine 2 jours avant un vol long courrier et au cours du vol,
réduit le gonflement des jambes, l’œdème et la sensation d’inconfort qui
apparaissent fréquemment au cours de ces voyages5.
DOSE
3,5 g de troxérutine par jour.

LA DIOSMINE MICRONISÉE ET L’HESPÉRIDINE

Plusieurs études contrôlées randomisées ont montré que lorsqu’elles sont

associées dans un rapport spécifique de 9 pour 1, la diosmine et l’hespéridine,
deux flavonoïdes, sont efficaces pour traiter les varices et les hémorroïdes.
• Elles renforcent le tonus et l’élasticité des veines, diminuant ainsi le risque de
varices et d’hémorroïdes.
• Elles améliorent les symptômes de la maladie veineuse, diminuant l’œdème
des jambes, la douleur et les crampes6.
• Associées à un traitement local et à une contention, elles ont un effet bénéfique
sur la guérison des ulcères veineux7.
DOSE
450 mg de diosmine + 50 mg d’hespéridine 2 fois par jour.

L’EXTRAIT DE CENTELLA ASIATICA

Des études indiquent que des extraits de Centella asiatica peuvent soulager
certains problèmes vasculaires, incluant l’insuffisance veineuse, les varices ou
les œdèmes du pied ou de la cheville. Ils aident à réparer la micro-circulation,
stimulent la croissance du collagène lorsque c’est nécessaire et préviennent les
dommages oxydatifs. Un certain nombre d’études cliniques montrent que ces
extraits:
• améliorent la santé des veines8,
• diminuent les sensations de gêne dans les veines et l’œdème9,
• ont des effets bénéfiques sur la micro-circulation10.
DOSE
60 mg d’extrait de Centella asiatica! 3 fois par jour11.

L’EXTRAIT DE MARRON D’INDE

L’extrait de marron d’Inde agit notamment en réduisant le nombre et le diamètre

des petits pores des membranes capillaires, réduisant ainsi la fuite de fluide dans
les tissus environnants. Cet effet «bouchant» dans les capillaires améliore le flux
sanguin dans les veines et diminue le gonflement des petits vaisseaux des
jambes. Les graines de marron d’Inde (en anglais horse chestnut) contiennent un
complexe de saponines triterpéniques, l’escine, qui facilite la circulation
vasculaire12. L’escine favorise un tonus normal des parois veineuses en
stimulant la génération et la libération de prostaglandines qui, à leur tour, aident
à rendre le retour du sang vers le cœur plus facile. Plus de 100 articles
scientifiques ont été publiés sur les effets bénéfiques de l’extrait de marron
d’Inde sur la circulation veineuse et indiquent qu’il soulage les symptômes de
l’insuffisance veineuse13, 14.
DOSE
75 mg d’extrait de marron d’Inde 2 fois par jour.

L’EXTRAIT DE MYRTILLES (VACCINIUM MYRTILLUS)

Un extrait de myrtilles standardisé à 25 % d’anthocyanidines est fréquemment

utilisé en Europe dans le traitement de l’insuffisance veineuse chronique. Une
revue de la littérature indique que plusieurs séries de cas cliniques et un essai
clinique en double aveugle ont montré des améliorations significatives de
l’œdème et de l’inconfort des jambes lourdes15.
DOSE
 80 mg 2 fois par jour d’un extrait de myrtilles standardisé à 25 %
d’anthocyanidines.

L’EXTRAIT DE PÉPINS DE RAISIN

Des études montrent que les proantho-cyanidines oligomériques contenus dans

l’extrait de pépins de raisin améliorent la fragilité capillaire. Leur efficacité à
soulager les symptômes subjectifs de l’insuffisance veineuse chronique est bien
documentée. Des études cliniques utilisant des extraits de pépins de raisin pour
traiter la fragilité capillaire et les veines variqueuses ont été réalisées en France
en grand nombre. Elles indiquent que ces extraits améliorent la résistance
capillaire16, augmentent le tonus veineux17 et diminuent l’œdème des jambes18.
Plusieurs essais suggèrent également que l’extrait de pépins de raisin accélère la
gué-rison des œdèmes secondaires à une opération chirurgicale ou à une blessure
sportive19.
DOSE
150 mg d’extrait de pépins de raisin 2 fois par jour.

L’EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES LANDES

(PYCNOGENOL®)

Les proanthocyanidines du Pycnogenol® inhibent les enzymes hyaluronidase,

élastase et collagénase. Ces enzymes sont capables de dégrader les structures
conjonctives des tissus, conduisant ainsi à une perméabilité vasculaire. Les
proantho-cyanidines se lient de façon préférentielle à des zones caractérisées par
un contenu élevé en glycosaminoglycanes, comme les parois capillaires. Cette
caractéristique les rend capables de diminuer efficacement la perméabilité
vasculaire et de renforcer la résistance capillaire, la fonction vasculaire et la
circulation périphérique. Les parois de veines variqueuses diffèrent de celles de
veines normales par une perte du contenu en collagène et une augmentation des
niveaux de protéoglycanes, en particulier, d’acide hyaluronique. Cette
diminution peut être attribuée à une augmentation de l’activité de l’enzyme
destructrice de protéine (détruisant le collagène) ainsi qu’aux radicaux libres.
Les anthocyanosides sont également de puissants antioxydants capables de
s’opposer aux effets délétères des radicaux libres. Des études suggèrent que le
Pycnogenol® soulage les symptômes de la maladie veineuse.
• Il diminue la lourdeur des jambes, l’œdème et les douleurs, abaisse la pression
veineuse pris pendant 2 mois à la dose de 100 mg 2 à 3 fois par jour20.
• Il réduit la circonférence des membres inférieurs et améliore les symptômes
subjectifs pris à la dose quotidienne de 360 mg pendant 4 semaines21.
• Il réduit de façon significative l’œdème sous-cutané, la lourdeur et la douleur
des jambes pris pendant 2 mois à la dose de 100 mg 3 fois par jour22.
• Il a été plus rapide et plus efficace que 1000 mg de Daflon® (hespéridine +
diosmine) à la dose de 150 ou 300 mg par jour pendant 8 semaines chez des
patients souffrant d’insuffisance veineuse chronique sévère23.
DOSE
50 à 120 mg de Pycnogenol® 3 fois par jour.

L’EXTRAIT DE MÉLILOT

L’extrait standardisé de mélilot officinal est utilisé dans le traitement des

troubles de la circulation concernant la fonction lymphatique et veineuse.
Différents mécanismes d’action peuvent être impliqués dans l’activité de
l’extrait:
• une action lymphocinétique démontrée sur le flux du canal thoracique de
sujets volontaires;
• une augmentation du drainage du fluide lymphatique par un effet de
stimulation directe des vaisseaux lymphatiques;
• une stimulation des macrophages, qui augmente leur activité de phagocytose et
de protéolyse;
• une amélioration de la qualité et de la rapidité du retour veineux;
• une action protectrice des capillaires. Une augmentation de la filtration
capillaire et une insuffisance de la résorption veineuse et lymphatique sont
responsables de la formation d’œdème, l’un des symptômes les plus importants
associés à l’insuffisance veineuse chronique et aux varices.
• L’administration d’une préparation à base de mélilot a amélioré les symptômes
subjectifs (lourdeur, douleur, crampes nocturnes) et objectifs comme l’œdème de
patients souffrant d’insuffisance veineuse24.
• La prise pendant 15 jours de 200 mg quotidiens d’extrait de mélilot a
significative-ment réduit certains symptômes de l’insuffisance veineuse
chronique, tels l’œdème, les crampes nocturnes ou les jambes lourdes25.
• Des études impliquant un total de 1818 patients ont montré des effets
bénéfiques d’un extrait de mélilot (standardisé à 0,05 % de coumarine) associé à
de la rutine sur des cas d’insuffisance veineuse et de phlébites26, 27.
DOSE
30 mg d’extrait de mélilot 2 fois par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LA MÉNOPAUSE
La ménopause correspond à la fin de la période reproductive de la femme,
généralement vers l’âge de 50 ans. Elle est caractérisée par l’arrêt des
règles, la cessation de l’ovulation et de la sécrétion des hormones sexuelles
par les ovaires.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La ménopause se traduit par un arrêt des règles consécutif à l’épuisement du
capital folliculaire. La carence hormonale qui en résulte est la cause des
symptômes du climatère, dominés, à court terme, par les bouffées de chaleur, la
sécheresse vaginale et une tendance à la dépression et, à long terme, par
l’accélération de la résorption osseuse responsable de l’ostéoporose et la
disparition de l’effet protecteur cardiovasculaire des œstrogènes.

La préménopause et la périménopause
La ménopause est précédée par une longue période de transition qui commence
dès l’âge de 40 ans et au cours de laquelle les premières modifications
biologiques apparaissent avec, dans un premier temps, une diminution de la
progestérone qui crée un climat d’hyperœstrogénie. Cette période de transition
correspond à la préménopause.
• Au cours de la période de préménopause, les fluctuations hormonales
produisent des irrégularités menstruelles. Cette période peut durer de quelques
mois à plusieurs années, en général 5 ans.
• La périménopause est la période d’un an qui précède la ménopause au cours de
laquelle les signes endocrinologiques biologiques et cliniques caractéristiques de
l’approche de la ménopause commencent à apparaître.
Ces périodes sont marquées par une anomalie qualitative et quantitative du
capital folliculaire avec une petite élévation du taux de base de la FSH (hormone
folliculo-stimulante) au début du cycle. Les cycles sont encore réguliers et
ovulatoires.
L’élévation de la FSH est le signe de l’incapacité des ovocytes à féconder
correctement. L’origine de cette élévation n’est pas complètement élucidée
puisque la production d’œstrogènes reste normale. Le peptide dimérique ovarien,
l’inhibine, produit par les cellules de la granulosa, joue probablement un rôle.
L’ovaire devient progressivement résistant à la FSH.
Le second phénomène est l’apparition d’une dysovulation avec une perturbation
des cycles (cycles courts, cycles longs), voire une aménorrhée prolongée. Les
taux de la FSH sont élevés et souvent également ceux de l’estradiol.
L’anovulation et l’absence de sécrétion significative de progestérone sont
caractéristiques de cette période.
C’est au cours de cette période de transition que les irrégularités menstruelles et
les symptômes perturbants correspondant à des phases d’hypoœstrogénie
alternant avec des phases d’hyperœstrogénie responsables, elles, des troubles des
règles apparaissent. L’intensité de ces symptômes est variable d’une femme à
l’autre.

La ménopause
Elle apparaît lorsque la sécrétion œstrogénique s’interrompt complètement. Elle
s’accompagne souvent de bouffées de chaleurs et d’autres symptômes du
climatère.
• Un arrêt des règles peut parfois être suivi de leur reprise transitoire et une
ovulation «pirate» est alors possible.
• L’élévation des taux de FSH plasmatique est synonyme dans la majorité des
cas de stérilité par perturbation du patrimoine folliculaire normal.
• Même en cas de ménopause chirurgicale, l’élévation des taux des
gonadotrophines, LH (hormone lutéinisante) et FSH, se fait graduellement.
Lorsque la ménopause est confirmée, le taux de FSH est toujours supérieur à
celui de LH. L’élévation des taux des gonadotrophines est la conséquence de
l’accélération de la GnRH (gonadoliberine ou gonadotrophin releasing
hormone).
• Une fois les taux ménopausiques de LH (50 à 80 mUI/ml) et de FSH (50 à 13
080 mUI/ml) atteints, ils fluctuent de façon pulsatile en rapport avec la sécrétion
pulsatile de la GnRH, mais ne varient plus significativement.
• L’ovaire (le stroma et les cellules du hile) continue de synthétiser des
androgènes. Les taux de production de la testostérone ne diminuent que de 50 %
en moyenne.
• Les taux d’œstrogènes plasmatiques sont bas. Cependant, une production
extragonadique d’œstrogènes se fait par aromatisation périphérique des
androgènes sous l’effet de la cytochrome P450 aromatase.

Origine des bouffées de chaleur

Le mécanisme physiologique des bouffées de chaleur est complexe et non
encore totalement élucidé. Une bouffée de chaleur peut être une conséquence de
l’augmentation d’une hormone hypophysaire, la FSH. Par ailleurs, la baisse des
œstrogènes nuit à la contraction des vaisseaux sanguins. On a longtemps pensé
que leur cause première était un dysfonctionnement des centres de
thermorégulation provoqué par des niveaux abaissés d’œstrogènes. Au cours de
la ménopause, des modifications se produisent dans le système
thermorégulateur.
• Les glandes sudoripares deviennent moins efficaces à cause du manque
d’œstrogènes qui influe sur leur programmation et elles refroidissent moins bien
le corps.
• Des modifications dans la chimie du cerveau perturbent le centre de régulation
de la température de l’hypothalamus. Ainsi, la norépinephrine abaisse le point de
contrôle de la thermorégulation et déclenche ainsi un mécanisme de perte de
chaleur avec pour conséquences une dilatation des vaisseaux cutanés et des
sueurs.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Une femme est considérée comme ménopausée lorsqu’elle n’a pas eu de
menstruations pendant 12 mois.
Une femme sur deux n’a pas d’autres symptômes que l’arrêt des menstruations,
les autres ont des symptômes d’intensité modérée à grave.
• Menstruations irrégulières (préménopause)
• Bouffées de chaleur
• Sueurs nocturnes (sudation importante dans tout le corps la nuit pouvant
interrompre le sommeil)
• Troubles du sommeil
• Troubles de l’humeur
• Baisse possible de la libido
• Sécheresse des muqueuses qui peut se traduire par des démangeaisons, une
sensation de brûlure dans le vagin ou sur la vulve, des douleurs au cours des
relations sexuelles
• Irritabilité de la vessie
• Vieillissement de la peau, cheveux plus secs
• Légère prise de poids

FACTEURS DE RISQUE
Certains facteurs peuvent augmenter le risque d’avoir des symptômes
importants:
• être peu active physiquement,
• être une femme occidentale avec une alimentation pauvre en produits à base de
soja,
• accepter difficilement les changements qui accompagnent cette période (départ
des enfants, signes de vieillissement, fin de la fertilité…).

EXAMENS
• Un bilan doit être réalisé pour préciser:
- le retentissement psychologique et général,
- l’intensité du syndrome de carence œstrogénique,
- le terrain thrombo-embolique, mammaire, endométrial et cardiovasculaire.
• Des analyses de sang et d’urine pour:
- évaluer l’augmentation de la FSH et de la LH,
- quantifier la diminution des œstrogènes,
- examiner le profil lipidique.
• Un frottis cervico-vaginal pour le dépistage du cancer du col.
• Une mammographie et une échographie mammaire.
• Une ostéodensitométrie.

TRAITEMENTS
Initialement, le traitement de la ménopause doit corriger les conséquences
immédiates de la carence œstrogénique (bouffées de chaleur, sécheresse
vaginale, syndrome dépressif ou, tout simplement, mal-être). La seconde phase
doit prévenir les complications à plus long terme, l’ostéoporose et les accidents
cardiovasculaires.
 LES LIGNANES

Comme d’autres phytoœstrogènes, les lignanes ont la capacité de se lier aux

récepteurs des œstrogènes et d’exercer une action agoniste ou antagoniste en
fonction des tissus. Certains scientifiques les assimilent à des SERM (Selective
estrogen receptor modulators).
Par leurs effets œstrogéniques, les lignanes peuvent soulager certains symptômes
de la ménopause. La recherche a montré que l’entérolactone agit faiblement sur
l’équilibre physiologique œstrogénique et peut ainsi offrir une alternative
naturelle pour aider à contrer les fluctuations hormonales au cours des
différentes étapes de la ménopause et ainsi à gérer les symptômes climatériques
qui l’accompagnent. L’activité œstrogénique de l’entérolactone étant faible, le
risque d’effets indésirables est minime.
Des études sur des femmes ménopausées ont montré qu’une supplémentation en
précurseurs de l’entérolactone diminuent les symptômes de la ménopause1, 2.
DOSE
10 à 30 mg de HMR lignan (7-hydroxymatairésinol, extrait de l’épicéa)
par jour suffisent à élever les niveaux d’entérolactone circulante.

LES ISOFLAVONES DE SOJA

Les femmes asiatiques ont moins de bouffées de chaleur que les femmes
occidentales et, d’une façon générale, moins de symptômes déplaisants au
moment de la ménopause. Près de 80 % des femmes européennes sont sujettes
aux bouffées de chaleur contre seulement 15 % des Singapouriennes3. Il existe
une corrélation négative entre la sévérité des bouffées de chaleur et la
consommation de soja fermenté4. Plusieurs études ont démontré une action
bénéfique des phyto-œstrogènes sur les bouffées de chaleur avec une efficacité
intermédiaire entre celle des œstrogènes et celle d’un placebo5. Ils améliorent
également d’autres symptômes liés à la ménopause comme la sécheresse
vaginale6. Des résultats positifs sont principalement obtenus sur des femmes
ayant des symptômes climatériques importants (5 à 7 bouffées de chaleur
quotidiennes au moment de leur inclusion dans l’étude).
DOSE
17,5 mg d’isoflavones de soja 2 fois par jour (matin et soir) en cas de
troubles climatériques modérés.
35 mg d’isoflavones 2 fois par jour en cas de troubles climatériques
intenses, la dose maximale recommandée étant de 1 mg/kg par jour.

L’EXTRAIT DE TRÈFLE ROUGE (TRIFOLIUM

PRATENSE)

Comme le soja, le trèfle rouge renferme des phyto-œstrogènes. Sur sept essais
avec placebo menés sur un total de 665 femmes, seulement trois, portant sur 113
femmes ont donné des résultats positifs. Au cours de ces études qui ont duré de 2
mois à 1 an, on a administré quotidiennement un extrait de trèfle rouge contenant
de 40 à 160 mg d’isoflavones. Dans les études portant sur le plus grand nombre
de sujets, une amélioration a été constatée chez l’ensemble des femmes, mais il
n’y avait pas de différence significative entre le groupe placebo et le groupe
supplémenté. Les chercheurs ont émis l’hypothèse que l’extrait de trèfle rouge
est d’autant plus efficace que les troubles sont sévères7.
Actuellement, on ne sait pas si un usage de longue durée de trèfle rouge pourrait
avoir un effet œstrogénique sur les seins ou l’endomètre des femmes mais des
données suggèrent qu’il est faiblement œstrogénique sur des modèles de rat
ovariectomisés8.
DOSE
40 mg d’extrait de trèfle rouge par jour.

L’EXTRAIT D’ACTÉE À GRAPPES NOIRES (CIMIFUGA

RACEMOSA)

L’actée à grappes noires est une plante utilisée en Amérique du nord depuis des
centaines d’années pour soigner les problèmes gynécologiques. Plusieurs essais
cliniques récents ont montré qu’elle réduit efficacement la sévérité, la durée et
l’incidence des bouffées de chaleur et des suées noc-turnes9, 10.
La Commission E allemande reconnaît l’utilisation de l’actée à grappes noires
dans le traitement des symptômes de la ménopause incluant les bouffées de
chaleur. Dans sa monographie, elle stipule qu’elle a une action similaire à celles
des œstrogènes, réprimant l’hormone lutéinisante et se liant aux récepteurs à
œstrogènes. Mais l’action modulatrice des œstrogènes de l’actée reste
controversée et d’autres recherches sont nécessaires pour élucider son
mécanisme d’action.
DOSE
40 à 80 mg d’extrait d’actée à grappes noires par jour.

L’ACTÉE À GRAPPES NOIRES ASSOCIÉ AU

MILLEPERTUIS (HYPERICUM PERFORATUM)

La prise d’actée à grappes noires associée à l’hypéricine, la substance active du

millepertuis, par des femmes ménopausées souffrant de symptômes
climatériques depuis au moins 3 mois a eu des effets bénéfiques sur 62,2 %
d’entre elles11.
DOSE
40 à 80 mg d’actée à grappes noires + 500 mg de millepertuis par jour.

LE DONG QUAI OU ANGÉLIQUE CHINOISE (ANGELICA

SINENSIS)

Le Dong quai est traditionnellement utilisée dans les troubles menstruels, pour
aider à soulager les plaintes de la ménopause ainsi que pour ses effets
vasodilatateurs et antispasmodiques.
Son efficacité sur les bouffées de chaleur pourrait être due à plusieurs facteurs
combinés:
• légers effets œstrogéniques,
• composants agissant sur la stabilisation des vaisseaux sanguins12,
• présence d’acide férulique, capable de diminuer les bouffées de chaleur13.
Une étude n’a pas permis de montrer l’effet bénéfique du Dong quai sur les
symptômes de la ménopause. Les praticiens de médecine traditionnelle chinoise
n’utilisent jamais cette plante seule mais généralement en association avec au
moins quatre autres plantes et à la dose de 9 à 12 g par jour. Ces formules
contenant du Dong quai semblent efficaces en pratique clinique suggérant une
action synergique non détectable en utilisant le seul Dong quai14.
Il n’existe pratiquement pas d’essai clinique de taille et de rigueur suffisantes
pour valider l’intérêt du Dong quai seul et son usage seul doit être déconseillé.

LE MACA (LEPIDUM MEYENII)

Le maca est utilisé par la médecine traditionnelle péruvienne comme un

adaptogène et est considéré comme particulièrement utile pour soulager le stress
physique et émotionnel de la ménopause.
Des études réalisées avec un extrait breveté de maca (Maca-Go) montrent des
effets adaptogènes bénéfiques pour les femmes péri-ménopausées ou
ménopausées. Bien que ne contenant pas de phyto-œstrogènes, l’extrait de maca
a un effet normalisateur sur les LDL et les triglycérides et augmente le HDL) et
les symptômes de la ménopause. Il pourrait également avoir un effet sur la
densité minérale osseuse.
• La prise de maca par des femmes récemment ménopausées a provoqué des
modifications dans les hormones «en arrière-plan» qui influent sur la sécrétion
des hormones sexuelles avec pour résultats une augmentation au bout de 6 mois
des niveaux d’œstrogènes et de progestérone. Ces modifications hormonales se
sont accompagnées d’une réduction des sensations d’inconfort liées à la
ménopause15.
• La prise de 2000 mg de maca par jour par des femmes récemment
ménopausées pendant 4 mois:
- a stimulé la production d’œstradiol et réprimé les niveaux de FSH,
- a augmenté les niveaux de HDL,
- a réduit la fréquence et la sévérité des symptômes de la ménopause, en
particulier, les sueurs nocturnes16.
• La prise de maca a abaissé le cortisol et l’ACTH, des hormones associées au
stress et a augmenté les concentrations sériques en fer. Les marqueurs de la
densité osseuse ont également été améliorés17.
D’autres études sur des durées plus importantes sont nécessaires pour valider ces
effets potentiels. Et une étude récente estime que l’innocuité du maca n’a pas
encore démontrée18.
DOSE
2 g de maca par jour.

LE HOUBLON (HUMULUS LUPULUS)

Des recherches débutées dans les années 1950 par des chercheurs allemands ont
permis de découvrir que des extraits de houblons avaient une activité
œstrogénique qui, selon des tests sur animaux était beaucoup plus puissante que
celle de tout autre phyto-œstrogène19. D’autres travaux ont trouvé, la 8-prenyl-
naringénine (8-PN), probablement l’un des phyto-œstrogènes les plus puissants
jamais isolés. Des études de laboratoire indiquent que la 8-PN a une action
œstrogénique plusieurs fois plus puissante que celle de la daidzéine ou de la
génistéine mais encore moins élevée que celle de l’estradiol20.
• L’administration d’un extrait de houblon standardisé à 100 μg de 8-PN:
- pendant 12 semaines à des femmes ménopausées a généré une réduction
plus significative des bouffées de chaleur qu’un placebo21;
- pendant 8 semaines a soulagé des symptômes vasomoteurs légers.
DOSE
100 μg de 8-prenylnaringénine (8-PN) d’un extrait standardisé de
houblon.

LA VITAMINE E

La recherche sur la vitamine suggère qu’une supplémentation pourrait être

efficace pour réduire les bouffées de chaleur, les changements d’humeur et la
sécheresse vaginale.
• Une dose quotidienne de 50 à 400 UI de vitamine E diminuait les bouffées de
chaleur et d’autres symptômes de la ménopause. Ces résultats n’étaient obtenus
qu’après au moins 4 semaines de traitement22.
• La prise biquotidienne pendant au moins 4 semaines de 400 UI de vitamine E
a provoqué des améliorations légères mais statistiquement significatives chez
des femmes ayant survécu à un cancer du sein et souffrant d’au moins 2 à 3
bouffées de chaleur par jour23.
• La vitamine E était efficace même chez des femmes prenant du tamoxifène
connu pour augmenter les bouffées de chaleur24.
DOSE
50 à 400 UI d’alpha-tocophérol par jour.

L’HESPÉRIDINE ET LA VITAMINE C

Certains flavonoïdes démontrent une très faible activité œstrogénique qui

pourrait expliquer qu’un usage régulier puisse soulager des symptômes liés à la
ménopause25. L’hespéridine, un flavonoïde extrait du citron, est connu pour
améliorer l’intégrité vasculaire et diminuer la perméabilité vasculaire. Une
déficience alimentaire en hespéridine a été associée à une perméabilité anormale
des capillaires, à des douleurs et à une faiblesse dans les extrémités ainsi qu’à
des crampes nocturnes dans les jambes26.
Une étude a montré que la prise quotidienne pendant un mois de 900 mg
d’hespéridine, de 300 mg d’hespéridine méthyle chacone et de 1200 mg de
vitamine C a totalement soulagé les bouffées de chaleurs chez 53 % des
patientes et les a réduites chez 34 %27.

LE GINSENG (PANAX GINSENG)

Le ginseng est un adaptogène et l’on peut supposer qu’il puisse aider à soulager
le stress physique et émotionnel de la ménopause.
La prise de 3 g de ginseng apportant 60 mg de ginsénosides pendant 12 semaines
par des femmes ménopausées a nettement:
• amélioré les symptômes de la ménopause,
• diminué le cholestérol total et le cholestérol LDL,
• réduit de l’épaisseur de l’intima-média de la carotide.
Ceci qui suggère que le ginseng pourrait être un supplément nutritionnel
bénéfique pour soulager les symptômes de la ménopause et influer sur les
facteurs de risques cardiovasculaires28.

LE PYCNOGENOL® (EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES

LANDES)

Le Pycnogenol® possède une activité antiinflammatoire et améliore le

fonctionnement endothélial. Les femmes ménopausées ont un risque élevé de
maladie cardiovasculaire et le Pycnogenol® peut donc être bénéfique. Il
normalise l’activité élevée des plaquettes et aide à prévenir la thrombose chez
des individus à risque.
La prise quotidienne de 100 mg de Pycnogenol® pendant 8 semaines a réduit
leurs symptômes de ménopause incluant les bouffées de chaleur, les suées
nocturnes, la perte de libido, la sécheresse vaginale, les variations de l’humeur29.
DOSE
100 mg de Pycnogenol® par jour.

L’ACIDE FÉRULIQUE

Des études ont montré que l’acide férulique réduit efficacement les symptômes
de la ménopause incluant les bouffées de chaleur:
• 300 mg d’acide férulique quotidiens ont réduit d’au moins 50 % les
symptômes de ménopause chez 67 % de femmes ayant subi une ovariectomie30,
• 300 mg quotidiens d’acide férulique ont soulagé les symptômes de ménopause
de 85 % des patientes31.
DOSE
300 mg d’acide férulique par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LA MIGRAINE
La migraine est une maladie caractérisée par des accès répétitifs de maux
de tête, souvent très violents et pulsatiles, la plupart du temps accompagnés
d’autres symptômes comme des nausées, des vomissements, une
hypersensibilité à la lumière…

ORIGINE ET DESCRIPTION
Au cours des années plusieurs théories se sont succédées pour expliquer le
mécanisme des crises de migraine.

La théorie vasculaire
C’est celle de la vasoconstriction/vasodilatation selon laquelle les maux de tête
migraineux seraient causés par une constriction des vaisseaux intracérébraux,
suivie d’une dilatation des artères extra-crâniennes. L’étude du cerveau au cours
de migraines a montré une circulation sanguine anormale.

La théorie de l’hyperexcitabilité
Selon cette théorie, le cerveau des migraineux est extrêmement sensible à des
déclencheurs comme le stress et la fréquence des crises dépend du niveau
d’excitabilité. Un déclencheur extérieur provoque la soudaine constriction des
vaisseaux sanguins dans le cerveau, lançant ainsi la céphalée migraineuse.
La cause de cette excitabilité est attribuée à une chimie anormale du cerveau et,
en particulier, à la relation entre le calcium et le magnésium. Aux cours des
périodes d’excitabilité, le calcium passe du liquide extracellulaire à l’espace
intracellulaire, provoquant la constriction. Cela laisse supposer que tout élément
bloquant le flux du calcium ou restaurant l’équilibre magnésium/ calcium
pourrait aider à atténuer la migraine. Des études indiquent que des bloqueurs des
canaux calciques qui maintiennent le calcium à l’intérieur des cellules peuvent
aider efficacement à prévenir les crises de migraine.

L’hypothèse sérotoninergique
Une perturbation du métabolisme de la sérotonine et un excès de
neurotransmetteurs sont également impliqués dans les crises migraineuses.
Dans la circulation sanguine, la sérotonine est stockée dans les plaquettes. Au
moment des crises de migraine, les plaquettes semblent contenir moins de
sérotonine. La présence d’un facteur de libération de la sérotonine (SRF:
serotonin releasing factor) chez les migraineux en serait une explication
possible. Le SRF provoquerait une libération de sérotonine juste avant la crise,
déclenchant une vasoconstriction locale. La dégradation de la sérotonine induit
peu à peu la vasodilatation. La sérotonine est également présente dans des
cellules de l’intestin où sa libération peut être à l’origine d’un réflexe de
vomissement.
Des chercheurs ont pu associer crise de migraine et diminution du taux sanguin
de sérotonine. L’administration par voie intraveineuse de réserpine, une
substance provoquant une diminution de la sérotonine et d’autres protéines, peut
déclencher une migraine chez un sujet migraineux.
À l’inverse, des injections de sérotonine peuvent enrayer la crise.
La chute du taux de sérotonine qui accompagne la crise migraineuse peut
favoriser ou créer l’inflammation neurogène des vaisseaux crâniens qui semble
jouer un rôle dans la survenue de la crise.

La théorie trigémino-vasculaire
La céphalée migraineuse résulterait de l’activation du système trigémino-
vasculaire alors que l’aura (lire plus bas) serait la conséquence d’un phénomène
– la dépression envahissante – localisé au niveau du cortex cérébral.
Le système trigémino-vasculaire est composé des vaisseaux cérébraux (dont
ceux des méninges) et de leur innervation par les fibres du nerf trijumeau. Il est
activé parce que les neurones du nerf trijumeau sont stimulés et libèrent des
neuropeptides. La céphalée de la crise migraineuse s’explique par une dilatation
et une inflammation transitoires des artères de la dure-mère. Au cours de la crise
migraineuse, les neurones assurant l’innervation de ces artères sont stimulés et
libèrent des neuropeptides (substance P, CGRP, neurokinine A). Ces
neuropeptides déclenchent une inflammation de la paroi des artères ainsi que
leur dilatation, causes de la douleur. Les nerfs transmettent alors un influx
douloureux qui provoque la céphalée lorsqu’il atteint le tronc cérébral.
La dépression envahissante du cortex cérébral se caractérise par une réduction de
l’activité neuronale qui progresse de l’arrière vers l’avant du cerveau.
SYMPTÔMES ET SIGNES
La migraine est un mal de tête bien particulier qui évolue par crises et qui se
distingue des autres céphalées par des caractéristiques bien précises:
• une durée de 4 heures à 3 jours,
• un caractère souvent pulsatile (ressenti comme du «sang qui bat dans la tête»),
• une localisation fréquemment sur une seule moitié de la tête,
• des nausées voire des vomissements et une grande sensibilité aux bruits.
On distingue les crises migraineuses avec et sans aura, les secondes étant les plus
fréquentes.

L’aura
L’aura survient le plus souvent avant la céphalée et dans les cas les plus
typiques, en est séparée par une période d’une quinzaine de minutes. Elle
apparaît progressivement en 4 à 5 minutes.
• Les symptômes visuels sont les plus fréquents et correspondent souvent:
- soit à un scotome scintillant, c’est-à-dire un point lumineux et scintillant qui
progresse vers la périphérie, laissant une amputation du champ visuel entourée
d’une ligne scintillante souvent brisée;
- soit à des phosphènes décrits par les migraineux comme des taches
lumineuses, des zigzags, des éclairs ou des étoiles.
Ces signes ne concernent que la moitié du champ visuel et persistent les yeux
fermés.
• Il existe aussi des symptômes sensitifs qui se traduisent par des fourmillements
et/ou des engourdissements qui débutent au niveau de la main puis passent à la
moitié du visage, d’un même côté et affectent le pourtour des lèvres, la joue ou
la langue.
• Il y a enfin d’autres symptômes telle une difficulté à trouver ses mots ou, plus
rarement, une paralysie touchant la moitié du corps.
Certains migraineux connaissent différents symptômes au cours d’une aura. Elle
commence alors généralement par des troubles visuels, se poursuit par des
troubles sensitifs et se termine par des troubles aphasiques et moteurs.

La répétition des crises

Cette caractéristique définit la migraine comme une maladie. La crise de
migraine peut être déclenchée spontanément ou à la suite de facteurs internes
et/ou externes. 24 heures avant la crise, une phase prodromique vasomotrice peut
s’exprimer. Elle se manifeste par de légers signes cliniques prémonitoires
facilement identifiables comme:
• une boulimie intense,
• une irritabilité.

La douleur
• Elle présente au moins deux des caractéristiques suivantes:
- pulsatile
- unilatérale (au moins au début)
- sévère (invalidante)
- avec malaise général
- aggravée par l’effort physique
• Elle s’accompagne d’au moins un des signes suivants:
- nausées et/ou vomissements
- phonophobie et/ou photophobie
La répétition de cinq crises répondant à ces critères, sans autre cause de
céphalée, constitue la définition officielle de la migraine.

FACTEURS FAVORISANTS
La migraine est plus fréquente chez les femmes et sa fréquence maximale se
situe entre 30 et 40 ans. Il existe une forte association entre la migraine et
l’anxiété ainsi que la dépression.

Les facteurs psychiques

• Le stress
• Tout événement important de la vie ou susceptible de modifier l’état affectif
- angoisse
- appréhension
- colère
- conflit
- joie
- détente (migraine du week-end ou des vacances)
Les facteurs alimentaires
• Boisons alcoolisées même à faible dose
• Aliments riches en tyramine
- le gruyère et les fromages fermentés
- les harengs marinés
- le gibier
- le chocolat (il contient de la phényléthylamine)
- les charcuteries
- la levure de bière
- certains vins
• Certains aliments peuvent entraîner des céphalées non migraineuses:
- les glaces (par refroidissement de la voûte palatine et de la base du crâne)
- les hot-dogs (les saucisses sont riches en nitrites)
- le glutamate (employé comme exhausteur de goût)
- les repas trop gras
- le jeûne

Les facteurs hormonaux

Les trois quarts des migraineux sont des femmes.
• La migraine s’installe souvent à la puberté.
• Elle se manifeste fréquemment juste avant les règles.
• Elle s’atténue parfois pendant la grossesse.
• Les contraceptifs oraux et les traitements substitutifs hormonaux interagissent
sur les paramètres de la migraine.

Les facteurs neurosensoriels

• Odeurs fortes
• Luminosité intense
• Températures extrêmes
• Facteurs climatiques
• …Etc.
PRÉVENTION
• Identifier et éviter les aliments déclenchant des crises
• Favoriser la gestion du stress
• Réguler les habitudes de sommeil
• Pratiquer régulièrement un exercice physique aérobique (marcher rapidement,
courir, faire du vélo, etc.)
• Éviter la lumière trop vive et porter des lunettes de soleil
• Arrêter de fumer

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Les critères diagnostiques sont exclusivement cliniques à partir des
caractéristiques de la douleur et des signes accompagnateurs définis par
l’International Headache Society (IHS):
• A) Au moins cinq crises répondant aux critères B et D
• B) Des crises de céphalées durant 4 à 72 heures sans traitement
• C) Céphalées ayant au moins deux des caractéristiques suivantes:
- Unilatéralité
- Pulsatilité
- Intensité modérée à sévère
- Aggravation par les activités physiques de routine telles que monter ou
descendre des escaliers
• D) Durant les céphalées, au moins l’un des caractères suivants:
- Nausées et /ou vomissements
- Photophobie et phonophobie

TRAITEMENTS
Le traitement de fond de la migraine a pour principal objectif de diminuer la
fréquence des crises. Son efficacité ne peut s’évaluer qu’après au moins 2 à 3
mois d’utilisation à partir d’un objectif, le plus souvent une amélioration d’au
moins 50 % du paramètre d’évaluation choisi. Celui-ci est, le plus souvent, la
fréquence des crises mais peut aussi être la quantité de médicaments utilisés
contre les crises.
Si le traitement est efficace et bien toléré, il est poursuivi pendant encore 3 à 9
mois puis interrompu progressivement.

L’EXTRAIT DE GRANDE CAMOMILLE (TANACETUM

PARTHENIUM)

Un certain nombre d’études concernant la capacité de la grande camomille à

prévenir la migraine sont apparues à la fin des années 1970. Elles suggèrent que
la prise de grande camomille diminue la fréquence et la sévérité des crises de
migraine ainsi que les nausées et les vomissements qui leurs sont associés1, 2, 3.
La grande camomille renferme un principe actif, le parthénolide, un
sesquiterpène lactone, dont l’effet bénéfique dans la prévention des maux de tête
a fait l’objet d’un certain nombre de recherches. Elles montrent entre autres que
le parthénolide exerce un effet anti-inflammatoire en inhibant la libération, par
les plaquettes sanguines, de la sérotonine.
Les extraits de grande camomille:
• ont des effets sur l’agrégation plaquettaire,
• inhibent la biosynthèse des eicosanoïdes et de la phospholipase A plaquettaire,
tous ces processus étant associés à l’étiologie de la migraine. Le parthénolide se
lie spécifiquement à la protéine IKK-bêta et inhibe son action qui intervient dans
le processus inflammatoire de l’organisme.
La grande camomille est approuvée en Grande-Bretagne et au Canada pour le
traitement de la migraine. De même l’ESCOP et l’Organisation mondiale de la
santé reconnaissent l’efficacité des feuilles de la grande camomille dans le
traitement de la migraine.
DOSE
125 à 250 mg d’un extrait standardisé à 0,2 % de parthénolide par
jour.

L’EXTRAIT DE PÉTASITE (PETASITES HYBRIDUS)

La recherche moderne a découvert que les extraits de pétasite contiennent des

ingrédients actifs qui préviennent la migraine. La pétasite est prescrite depuis
plus de 30 ans en Allemagne aux personnes souffrant de migraines.
La pétasite contient deux sesquiterpènes, la pétasine et de l’isopétasine.
• La pétasine est un puissant agent antiinflammatoire qui ralentirait la
production de leucotriènes par l’organisme, diminuant ainsi le risque
d’inflammation des vaisseaux sanguins et celui de développer une crise
migraineuse.
• L’isopétasine réduit également l’inflammation mais en modulant le
métabolisme des prostaglandines.
Des études ont montré que la prise d’extrait de pétasite diminue:
• la fréquence des crises de migraine, avec ou sans aura,
• la durée de ces crises,
• la fréquence des symptômes qui les accompagnent4.
Certaines indiquent que l’efficacité de l’extrait de pétasite est équivalente à celle
de médicaments anti-migraine traditionnels5.
DOSE
50 à 75 mg 2 fois par jour d’un extrait de rhizome de Petasites hybridus
apportant 7,5 mg de pétasine et d’isopétasine pour 50 mg.

LA COENZYME Q10 (CoQ10)

Des chercheurs ont émis l’hypothèse que la migraine pouvait provoquer une
diminution des réserves d’énergie mitochondriale et que la CoQ10 stimulant
l’énergie dans le cerveau pourrait être bénéfique. De plus, une déficience en
CoQ10 est fréquente, en particulier, chez les enfants et adolescents migraineux.
• Sur des sujets souffrant en moyenne de 4,4 crises par mois, la prise de 100 mg
de CoQ10 3 fois par jour pendant 3 mois a:
- diminué le nombre de crise qui est descendu à en moyenne 3,2,
- réduit le nombre de jour avec des maux de tête et/ou des nausées6.
• La supplémentation en CoQ10 d’enfants et d’adolescents migraineux et
déficients en CoQ10 (1 à 3 mg/kg et par jour) a:
- amélioré le niveau de CoQ10,
- diminué la fréquence des crises et le handicap qu’elles causaient7..
DOSE
100 mg de CoQ10 3 fois par jour.

L’ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE

Des données préliminaires suggèrent que la prise quotidienne de 600 mg d’acide

alpha-lipoïque, pendant 3 mois, diminue légèrement la fréquence et l’intensité
des migraines ainsi que leur durée8.

LE MAGNÉSIUM

Des déficiences en magnésium semblent présentes chez 50 % des sujets

souffrants de migraine9 et son niveau en rapport avec la fréquence des crises10.
À travers ses effets sur la synthèse de l’ATP, le magnésium est impliqué dans la
production d’énergie mitochondriale qui semble perturbée chez les patients
migraineux. De plus, les concentrations de magnésium chutent juste avant ou
pendant une crise de migraine. Le magnésium réagit avec les canaux calciques
qui régulent la libération de la sérotonine. Il est possible qu’une faible quantité
de magnésium puisse provoquer des perturbations dans le fonctionnement des
cellules nerveuses du cerveau.
Les résultats d’études portant sur l’utilisation du magnésium dans la prophylaxie
de la migraine sont cependant peu nombreux et contradictoires.
• La prise quotidienne de 600 mg de magnésium (sous la forme de dicitrate de
trimagnésium) pendant 12 semaines a fait baisser la fréquence des crises de 41,6
%. Les effets secondaires ont été des diarrhées et une irritation digestive11.
• La prise pendant 3 mois de 600 mg de citrate de magnésium par des patients
souffrant de migraines sans aura a diminué la fréquence des crises, ainsi que leur
sévérité et leur amplitude12.
DOSE
300 à 600 mg de magnésium par jour.
 LA VITAMINE B2 (RIBOFLAVINE)

Plusieurs études ont montré que des doses élevées de riboflavine pourraient être
efficaces dans la prophylaxie de la migraine. Une altération du métabolisme
énergétique mitochondrial pourrait jouer un rôle dans la pathogenèse de la
migraine. On a observé chez certains patients une réduction du potentiel de
phosphorylation mitochondrial entre les crises. Théoriquement, la riboflavine
pourrait agir en augmentant l’efficacité énergétique mitochondriale. Des études
montrent que:
• la prise de 400 mg par jour de riboflavine pendant 3 mois réduit de façon
significative la durée et la fréquence des crises de migraine chez plus de 50 %
des patients13;
• la prise de 400 mg de riboflavine quotidiennement pendant 6 mois diminue la
fréquence des crises et la quantité de médicaments nécessaires mais n’a pas
d’effet sur l’intensité de la douleur14.
DOSE
15 à 400 mg de vitamine B2 par jour.

LE 5-HTP (5-HYDROXYTRYPTOPHANE)

Il semble que des altérations du système sérotoninergique soient impliquées dans

l’origine de la migraine.
Un certain nombre de données provenant d’études sur des adultes et sur des
enfants – mais pas toutes – suggèrent que le 5-HTP pourrait efficacement réduire
la fréquence et la sévérité des crises de migraine.
• Comparé au propranolol (un bêtabloquant utilisé dans le traitement
conventionnel de la migraine) pendant 4 mois, le 5-HTP réduit la fréquence des
crises avec la même efficacité15.
• Comparé au méthysergide, le 5-HTP a des effets quasi équivalents et réduit
l’intensité et la durée de la crise16.
• Des études ont comparé ses effets à d’autres médicaments avec d’aussi bons
résultats17.
DOSE
 300 à 600 mg de 5-HTP par jour en plusieurs prises.

LA MÉLATONINE

La mélatonine et l’épiphyse ont été impliquées dans le déclenchement de la

migraine. Des anomalies dans la sécrétion de mélatonine ont été observées chez
des patients souffrant de migraine18. Quelques petites études ont examiné un
possible rôle de la mélatonine dans la prévention de différentes formes de
céphalées incluant la migraine.
Ces recherches suggèrent de possibles bénéfices, mais des études bien conçues et
contrôlées sont nécessaires avant qu’une conclusion définitive puisse être
élaborée.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. JOHNSON ES ET AL.: Efficacy of feverfew as prophylactic treatment of migraine. Br Med J (Clin Res Ed)
1985 Aug 31; 52(1):155-63.
2. MURPHY JJ ET AL.: Randomized double-blind placebo controlled trial of feverfew in migraine prevention.
Lancet 1988 Juil 23;2 (8604):189-92.

3. DIENER HC ET AL.: Efficacy and safety of 6,25 mg t.i.d feverfew CO2-extract in migraine prevention -a
randomized, double-blind, multicentre placebo-controlled study. Cephalagia 2005 Nov; 25(11):1031-41

4. GROSSMAN M ET AL.: An extract of petasites hybridus is effective in the prophylaxis of migraine. In J

Clin Pharmacol Ther 2000 Sept; 38(9):430-435.

5. LIPTON RB ET AL.: Petasite hybrydus root is an effective preventive treatment for migraine. Neurology
Dec 28 2004;6: 2240-2244.

6. SANDOR PS ET AL.: Efficacy of Coenzyme Q10 in migraine prophylaxis: a randomized controlled trial.
Neurology 2005 Feb 22; 64(4):713-5.

7. HERSHEY AD ET AL.: Coenzyme Q10 deficiency and response to supplementation in pediatric and
adolescent migraine. Headache 2007 Jan; 47(1):73-80.

8. MAGIS D ET AL.: A randomized double-blind placebo-controlled trial of thioctic acid in migraine

prophylaxis. Headache. 2007 Jan;39(1):67-80

9. MAUSKOP A ET AL.: Why all migraine patients should be treated with magnesium. J Neural Transm 2012
Mar 18 Epub ahead of print.

10. TALEBI M ET AL.: Relation between serum magnesium level and migraine attack. Neurosciences
(Riyadh) 2011 Oct; 16(4):320-3

11. PEIKERT A ET AL.: Prophylaxis of migraine with oral magnesium: results from a prospective, multi-
center, placebo-controlled and double-blind randomized study. Cephalagia. 1996;16: 257-263.

12. KÖSEOGLU E ET AL.: The effect of magnesium prophylaxis in migraine without aura. Magn Res 2008
Jun; 21(2):101-8

13. SCHOENEN J ET AL.: Effectiveness of high-dose riboflavin in migraine prophylaxis: A randomized

controlled trial. Neurology. 1998;50:466-470.

14. BOEHNKE E ET AL.: High-dose riboflavin treatment is efficious in migraine prophylaxis: an open study
in a tertiary care centre. Eur J Neurol 2004 Jul; 11(7):475-7.

15. MAISSEN CP ET AL.: Comparison of effects of 5-hydroxytryptophan and propranolol in the interval
treatment of migraine. Schweiz Med Wochenschr 1991;121: 1585-1590.

16. TITUS F ET AL.: 5-hydroxytryptophan versus methysergide in the prophylaxis of migraine: a randomized
clinical trial. Eur Neurol. 1986;25:327-329.

17. BONO G ET AL.: Serotonin precursors in migraine prophylaxis. Adv Neurol. 1982;33:357-363.

18. VOGLER B ET AL.: Role of melatonin in the pathophysiology of migraine: implications for treatment.
CNS Drugs. 2006;20(5):343-50.
 L’OSTÉOPOROSE
L’ostéoporose se définit comme une maladie générale du squelette
caractérisée par une diminution de la masse osseuse et une altération de la
micro-architecture du tissu osseux, responsables d’une fragilité osseuse
accrue. Les personnes atteintes d’ostéoporose ont un risque plus important
de fractures incluant celles de la hanche, de la colonne vertébrale ou du
poignet. Elle concerne 1 femme sur 3 après la ménopause. Les hommes sont
touchés une dizaine d’années plus tard.

ORIGINE ET DESCRIPTION
L’os est un tissu vivant constitué d’une matrice organique de protéines et de
différents minéraux. L’os se renouvelle en permanence par deux processus
opposés de résorption et de formation étroitement associés. L’os vieilli est
résorbé par des cellules osseuses, les ostéoclastes. La cavité résorbée est ensuite
comblée par l’os nouvellement formé par les ostéoblastes.
Le capital osseux se constitue dès les premières années de la vie pour atteindre
son apogée à la fin de l’adolescence et la prévention de l’ostéoporose commence
dans l’enfance. Jusqu’à 25-30 ans, formation et résorption osseuses s’équilibrent.
Par la suite, la masse osseuse diminue lentement, aboutissant à un léger déficit
de 3 à 5 % tous les 10 ans. Puis, chez la femme, cette perte osseuse s’accélère de
façon transitoire pendant les 5 à 10 ans qui suivent la ménopause.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Il n’y a généralement pas de symptôme en dehors, parfois, d’une réduction de la
taille pouvant atteindre 4 cm ou plus). La perte osseuse est souvent constatée à la
suite d’une fracture provoquée par une chute.

FACTEURS DE RISQUE
• Un âgé supérieur à 50 ans pour les femmes et 65 ans pour les hommes
• L’anorexie
• Une ménopause précoce et/ou des périodes d’aménorrhée pour les femmes
• Des antécédents familiaux de fractures causées par l’ostéoporose
• Un traitement aux corticostéroïdes par voie orale d’une durée supérieure à 3
mois
• Un allaitement prolongé
• Une maladie, telle la maladie de Crohn, interférant avec l’absorption
intestinale du calcium
• Un manque d’exercice physique
• Une alimentation trop acide (trop de protéines animales et pas assez de fruits
et légumes)
• Une insuffisance de vitamine D (exposition insuffisante à la lumière du soleil
par exemple)
• Le tabagisme
• Une consommation excessive d’alcool
• Une consommation trop importante de caféine

PRÉVENTION
• Pratiquer au minimum 30 minutes d’activité physique au moins 3 fois par
semaine
• Avoir une alimentation incluant 7 à 8 portions de fruits et légumes par jour
• Limiter alcool et tabac
• Prendre des compléments de vitamines et minéraux

EXAMENS
L’ostéodensitométrie permet de mesurer la densité minérale osseuse.
Une évaluation de la calcémie et des niveaux de vitamine D est un complément
utile.

TRAITEMENTS

LE CALCIUM

Des apports adéquats en calcium et en vitamine D sont généralement considérés

comme la pierre angulaire de la prévention et du traitement de l’ostéoporose,
chez la femme comme chez l’homme. Le calcium est un élément constitutif
indispensable de l’os. Pour que la densité osseuse se maintienne, il faut que l’os
ancien qui se dégrade soit en permanence remplacé par de l’os jeune. Le calcium
doit donc être apporté en continu par l’alimentation et ou la supplémentation.
Avec l’alimentation normale d’un adulte, la quantité de calcium pénétrant dans
le corps compense juste la quantité excrétée quotidiennement. Cela signifie que
même une très légère déficience en calcium ou en vitamine D, indispensable à
son absorption, peut avoir pour résultat une chute du niveau de calcium dans
l’organisme. De nombreuses études ont montré que l’apport de calcium peut
diminuer la perte osseuse et ralentir le renouvellement osseux. La prise de
calcium semble cruciale pour la prévention de l’ostéoporose mais la présence de
la vitamine D est nécessaire pour une absorption maximale1.
Cependant, un nombre non négligeable de travaux suggère qu’un apport
complémentaire de doses élevées de calcium pourrait avoir des effets négatifs
notamment pour la santé cardiovasculaire2.
Les apports en calcium doivent donc être adaptés au style de vie du patient et
surtout à son mode d’alimentation. Il est préférable de fractionner les apports en
3 doses quotidiennes pour une meilleure efficacité.
DOSE
Au niveau européen, l’apport quotidien recommandé est de 800 mg de
calcium et peut être légèrement supérieur après 50 ans. L’Anses (ex
Afssa) recommande 1200 mg de calcium par jour pour les femmes de plus
de 55 ans et les hommes de plus de 65 ans.

LE MAGNÉSIUM

Le magnésium joue un rôle important dans la formation des os et favorise

l’absorption du calcium. Son action augmente l’activité des ostéoblastes et
diminue celle des ostéo-clastes, favorisant ainsi la formation osseuse. Des études
ont indiqué qu’une déficience en magnésium est associée à une fragilité osseuse
et à l’ostéoporose et qu’une consommation adaptée de ce minéral va de paire
avec une augmentation de la densité minérale osseuse chez les femmes et les
hommes3, 4, 5.
En cas de faible consommation de magnésium, le calcium s’échappe des os vers
les tissus alors qu’au contraire, une consommation élevée de magnésium
provoque le déplacement du calcium des tissus vers les os. Par ailleurs, accroître
la prise de calcium sans augmenter
celle de magnésium peut provoquer un déséquilibre indésirable. Le rapport
optimal entre le calcium et le magnésium semble être de 2/1. Des études
montrent qu’une supplémentation en magnésium améliore la densité minérale
osseuse6.
DOSE
Au niveau européen, l’apport quotidien recommandé est de 375 mg de
magnésium.
L’apport quotidien recommandé par l’Anses (ex Afssa) est de 360 mg
pour les femmes de plus de 55 ans, de 420 mg pour les hommes de plus de
65 ans.
Ces apports peuvent aller jusqu’à 900 mg par jour.

LE PHOSPHORE

Le phosphore régule la formation osseuse, inhibe la résorption osseuse et a une

incidence sur le métabolisme du calcium et inversement. Des apports trop
importants en calcium peuvent bloquer l’absorption du phosphore alimentaire.
Un supplément apportant à la fois calcium et phosphore dans des proportions
similaires à celles trouvées dans les os, comme l’hydroxyapatite de calcium, est
donc préférable.
DOSE
Au niveau européen, l’apport quotidien recommandé est de 700 mg de
phosphore. Il est cependant préférable d’apporter le calcium et le
phosphore dans un rapport 2/1 comme il se trouve naturellement dans
l’organisme.

LE SILICIUM

Le silicium joue un rôle important dans la régularisation de la minéralisation

osseuse. Il semble également inhiber l’activité des
ostéoclastes et stimuler celle des ostéoblastes. Dans l’os mature, la concentration
en silicium diminue, devient pratiquement indétectable et des dépôts de calcium
et de phosphore se forment de façon simultanée. Le silicium semble agir comme
un facteur régulateur des dépôts de calcium et de phosphore dans les tissus
osseux. Des études ont montré qu’une supplémentation pendant 6 à 12 mois avec
6 à 12 mg quotidiens de silicium sous forme d’acide orthosilicique améliore les
marqueurs de la formation osseuse ainsi que la densité minérale osseuse chez des
femmes présentant une ostéopénie ou une ostéoporose7, 8. L’addition de silicium
organique à un traitement avec du calcium et de la vitamine D3 améliore la
production de protéines osseuses9.
DOSE
Il n’existe pas d’apport recommandé pour le silicium. Des doses de 6 à
12 mg de silicium ont été utilisées dans des études sous forme d’acide
orthosilicique qui a une bonne biodisponibilité.

LE POTASSIUM

L’alimentation occidentale est relativement riche en éléments acidifiants,

notamment les protéines animales, et provoque une augmentation de l’acidité
dans l’organisme. La réponse des cellules osseuses aux modifications de pH
constitue un mécanisme homéostatique qui aide à maintenir l’équilibre acide-
base général. En cas d’acidose, l’activité de résorption des ostéoclastes est
accrue et le dépôt de minéraux alcalins dans les os par les ostéoblastes est réduit
afin de maximiser la disposition des ions hydroxyles en solution pour tamponner
les protons10. Cela a un effet sur les os, car le squelette, pour essayer de rétablir
l’équilibre acido-basique, libère du calcium. Ce processus s’accélère avec les
années.
Des études ont montré qu’une augmentation de la consommation de fruits et
légumes jusqu’à 9,6 portions par jour diminuait l’excrétion rénale de calcium de
30 %, épargnant ainsi du calcium osseux11. On a également observé une
meilleure densité osseuse chez des femmes ménopausées qui consommaient plus
de fruits, avec une identification du rôle bénéfique du potassium.
Des études chez des femmes ménopausées en bonne santé indiquent qu’une
supplémentation avec du bicarbonate de potassium ou du citrate de potassium
améliore l’équilibre acido-basique de l’organisme, rétablit celui du calcium et du
phosphore, diminue la résorption osseuse et améliore la masse osseuse12, 13.
Une étude a montré qu’un apport de 0,08 g à 0,1 g de citrate de potassium par
kilo et par jour (soit 500 mg pour un poids de 50 kg) pendant 3 mois réduisait la
perte osseuse de femmes ménopausées14. Dans un autre essai, la prise
quotidienne de 2280 mg de bicarbonate de potassium pendant 3 ans a évité la
perte de 55,8 mg de calcium, soit 5 % du contenu osseux15.
DOSE
L’apport quotidien recommandé au niveau européen est de 2000 mg.

LE ZINC

Le zinc est un composant de la matrice osseuse. Par ailleurs, il active un certains

nombre d’enzymes qui participent à la minéralisation osseuse. L’apport
quotidien de 50 mg de zinc à des hommes en bonne santé pendant trois mois
entraîne une augmentation des paramètres synonymes de la formation osseuse. Il
n’y a par contre aucun effet sur la résorption osseuse16. L’efficacité du zinc est
liée à la présence de calcium. On
a montré qu’un apport en minéraux traces (dont le zinc) et en calcium agit
efficacement sur la perte osseuse17.
DOSE
Au niveau européen, l’apport quotidien recommandé est de 10 mg de
zinc. L’Anses conseille un apport quotidien de 11 mg pour les femmes de
plus de 55 ans et les hommes de plus de 65 ans et 12 mg pour les
personnes de plus de 75 ans.

LE BORE

Le bore réduit l’excrétion urinaire de calcium, préservant ainsi le capital osseux.

Des études chez des femmes ménopausées indiquent qu’il est indispensable à la
santé osseuse parce qu’il renforce l’action du calcium, du magnésium et de la
vitamine D3 et qu’il limite l’excrétion urinaire de calcium et de magnésium18. Il
n’existe pas d’apport nutritionnel conseillé pour le bore, les besoins étant a priori
couverts par l’alimentation.
DOSE
3 à 9 mg par jour19 sous forme de fructoborate de calcium20 semble
une dose recommandable.

LA VITAMINE D

La vitamine D et ses métabolites stimulent l’absorption du calcium dans

l’intestin. Elle est d’autant plus importante pour les personnes âgées que leur
capacité intestinale d’absorption du calcium diminue.
Une déficience en vitamine D et/ou une défaillance de sa métabolisation dans le
foie sont des facteurs reconnu du développement de l’ostéo-porose. Un de ses
principaux rôles biologiques est de maintenir des niveaux sanguins normaux de
calcium et de phosphore. La vitamine D agit également de concert avec d’autres
vitamines et minéraux ainsi qu’avec des hormones pour promouvoir la
minéralisation osseuse.
Des études indiquent que des sujets avec des niveaux sériques inférieurs à 50
nmol/l ont un turnover osseux et une perte osseuse plus importante que des
sujets ayant des niveaux supérieurs à 50 nmol/l. Des associations similaires ont
été faites avec la fragilité osseuse et le risque de fracture de la hanche ainsi que
la mortalité. L’ESCEO, la société européenne pour les aspects cliniques et
économiques de l’ostéo-porose et de l’arthrite, recommande que, chez des
patients souffrant d’ostéoporose, la concentration minimale de 25(0H)D sérique
soit de 50 nmol/l et recommande une supplémentation de 800 à 100UI de
vitamine D par jour21.
L’intérêt de la vitamine D dans la prévention primaire de l’ostéoporose est peu
remise en cause et des études montrent qu’un apport en vitamine D réduit le
risque de fracture ainsi que celui de chutes22, 23. D’autres indiquent que la
vitamine D semble également prévenir la récidive de chutes en facilitant
l’absorption du calcium et en améliorant la qualité du tissu osseux24.
En été, l’exposition à la lumière suffit généralement à synthétiser la vitamine D
dont l’organisme a besoin. Une supplémentation est en revanche nécessaire
l’hiver pour les populations vivant au Nord du 45e parallèle (au Nord des
Pyrénées).
DOSE
Pour un adulte en bonne santé, 1000 à 2000 UI quotidiennes selon le
niveau sanguin.

LES VITAMINES C ET E

Le stress oxydant contribue largement à la perte osseuse dans l’ostéoporose. Les

vitamines antioxydantes C et E jouent un rôle important dans:
• la production de protéines,
• le développement des cellules de la construction osseuses,
• la minéralisation osseuse25.
La vitamine C est essentielle à la formation du collagène et à la stimulation des
protéines dérivées des ostéoclastes.
Des études indiquent que la vitamine C contribue à accroître la densité minérale
osseuse et améliore les marqueurs du renouvellement osseux.
D’autres montrent qu’une augmentation de la consommation de vitamines
antioxydantes, notamment de vitamine E, est associée à une réduction du risque
de fracture de la hanche, particulièrement chez les fumeurs.
Elle est également indispensable à la synthèse des hormones stéroïdes et de
neurotransmetteurs, vitaux pour la formation osseuse. La vitamine C est un
puissant antioxydant qui aide à protéger l’organisme des cytokines, des
molécules inflammatoires, produites au cours de la dégradation des os.
La prise quotidienne de 600 mg de vitamine E et de 1000 mg de vitamine C:
• associée à la pratique d’exercice physique, stabilise la densité minérale
osseuse de femmes ménopausées26,
• prévient la perte osseuse chez des femmes et hommes âgés27.
DOSE
 Les apports quotidiens conseillés en vitamine E sont de 10 mg, ceux de
la vitamine C de 80 mg.
Dans des études portant sur des personnes âgées et la prévention de la
perte osseuse, des doses de 1000 mg d’acide ascorbique et de 400 UI
d’alpha-tocophérol (une forme naturelle de vitamine E) ont montré des
effets bénéfiques.

LES VITAMINES B

Les folates et la vitamine B12 sont indispensables à la méthylation de l’ADN

qui, à son tour, est indispensable à la reconstruction osseuse.
Des études suggèrent qu’un niveau élevé d’homocystéine pourrait représenter un
facteur de risque de fractures ostéoporotiques28. Une homocystéine élevée
affecte la formation du collagène. La vitamine B12, associée à des folates et à la
vitamine B6, peut aider à abaisser l’homocystéine.
DOSE
Les apports quotidiens conseillés en acide foliques sont de 200 μg et
ceux de la vitamine B12 de 2,5 µg.

LA VITAMINE K

La vitamine K agit en améliorant la fixation du calcium sur les os et en activant

la synthèse de l’ostéocalcine. Elle aide également l’organisme à fabriquer la
protéine matrice G1a, une autre molécule favorisant la construction osseuse.
L’ostéocalcine est une protéine de l’os qui contient de l’acide gamma-
carboxyglutamique. C’est également le cas d’autres protéines de liaison au
calcium comme la calbindine. Ces protéines sont impliquées dans l’absorption
du calcium et la minéralisation osseuse. L’ostéocalcine est synthétisée dans les
ostéoblastes des tissus osseux. Non carboxylée, elle est incapable de se lier à
l’hydroxyapatite. La vitamine K2 fonctionne comme un co-facteur essentiel de
l’enzyme gamma-carboxylase. Sans elle, pas de réaction de carboxylation et
l’ostéocalcine devient inefficace. Les niveaux sériques de l’ostéocalcine
représentent un bon marqueur du renouvellement osseux.
Des études montrent qu’une supplémentation en vitamine K2 et vitamine D3,
chez des femmes ménopausées atteintes d’ostéoporose, améliore la densité
minérale osseuse. L’action des deux vitamines est synergique et elles sont plus
efficaces associées que prises séparément29, 30.
La vitamine K a un autre rôle important: elle dirige le calcium vers les os et non
vers les tissus souples.
Une supplémentation en vitamine K2:
• réduit les quantités de protéines osseuses circulantes, un signe d’une mauvaise
formation osseuse31,
• augmente le contenu minéral osseux et la force osseuse32,
• associée à la prise de biphosphonate, apporte des effets bénéfiques
complémentaires sur la densité minérale osseuse et les protéines osseuses33.
DOSE
Les essais utilisent généralement des apports de 45 mg par jour pour la
vitamine K2 ou 45 μg de MK-7, la forme active de vitamine K2.

LES ISOFLAVONES (PHYTO-ŒSTROGÈNES)

Les œstrogènes exercent un puissant effet protecteur sur l’os. Très proches des
œstrogènes par leur structure, les isoflavones, des molécules issues de végétaux,
ont une faible activité œstrogénique qui pourrait contribuer à inhiber la
résorption osseuse. Il n’y a pas de données à long terme sur le rapport entre
fractures et isoflavones mais l’incidence des fractures liées à l’ostéoporose est
particulièrement faible en Asie où la consommation de soja (riche en
isoflavones) est très importante34. Dans la majorité des publications, la
consommation journalière d’isoflavones pendant plusieurs mois ralentit la perte
osseuse chez les femmes en début de ménopause35. Les femmes avec un poids
corporel inférieur à 55,5 kg et un apport en calcium inférieur à 1095 mg par jour
répondent mieux à l’apport en isoflavones36.
DOSE
 La plupart des études utilisent des doses d’environ 80 à 100 mg par
jour37. L’Anses (ex Afssa) recommande quant à elle de ne pas dépasser la
dose quotidienne de 1 mg/kg/de poids corporel.

LES OMÉGA-3

Les acides gras oméga-3 (EPA et DHA) agissent sur le métabolisme du calcium.
Ils renforcent l’effet de la vitamine D, augmentant l’absorption du calcium dans
les intestins. Ils inhibent l’action des cellules qui dégradent l’os, réduisent
l’excrétion du calcium et améliorent sa fixation sur l’os.
Les hommes et les femmes qui consomment les quantités les plus élevées de
poissons gras ont une densité minérale osseuse plus élevée que ceux qui en
consomment le moins38.
Une supplémentation en oméga-3 et en oméga-6 (acide gamma-linolénique)
améliore la densité osseuse, notamment, chez les hommes39. Un apport quotidien
de 900 mg d’un mélange d’oméga-3 diminue la résorption osseuse chez des
femmes ménopausées atteintes d’ostéoporose40.
DOSE
1 g d’EPA et de DHA par jour.

LA DHEA

Avec la ménopause, les niveaux de DHEA déclinent de plus de 60 %. La perte

de densité minérale osseuse qui se produit ensuite semble être au moins en partie
due au rapide déclin de la DHEA.
De solides données suggèrent que maintenir des niveaux optimaux de DHEA
pourrait aider à ralentir la perte osseuse et protéger des effets invalidants de
l’ostéoporose. Des études chez l’homme comme chez la femme ont démontré
que de faibles niveaux de DHEA sont associés à une perte osseuse à travers des
mécanismes liés à une perturbation du métabolisme et de l’absorption des
minéraux ainsi qu’à un processus inflammatoire.
Chez des individus plus jeunes, des niveaux normaux de DHEA:
• stimulent une production adaptée d’une substance appelée IGF-1 (facteur 1 de
croissance similaire à l’insuline) qui favorise le renouvellement osseux;
• diminuent également la production d’interleukine-6, une cytokine
inflammatoire responsable de la dégradation osseuse, prévenant ainsi la perte
osseuse.
Des niveaux abaissés de DHEA sont associés à des niveaux plus faibles d’IGF-
1et à des niveaux plus élevés d’interleukine-6: cela crée une situation dans
laquelle la perte osseuse est plus importante que la formation de nouvelles
cellules osseuses41.
Des chercheurs ont découvert que les cellules responsables de la formation des
os survivaient plus longtemps en présence de DHEA. Cet effet s’explique par la
capacité de la DHEA à réprimer un agent inflammatoire appelé facteur nucléaire
kappa-bêta qui contribue à la perte osseuse.
Des chercheurs ont également observé que l’augmentation de la formation
osseuse induite par la DHEA était due à sa conversion en œstrogènes au niveau
du tissu local chez les femmes ménopausées42. Ces travaux suggèrent que la
DHEA agit à travers différents mécanismes pour augmenter la masse et la
densité osseuse.
DOSE
25 mg de DHEA pour les femmes et 50 mg pour les hommes en cas de
faible niveau sanguin.

LE COLLAGÈNE

La recherche a récemment découvert l’importance du collagène pour la force et

la résistance des os. Le collagène de type I est particulièrement important pour la
force mécanique des os en raison de sa capacité à résister à la tension. Les
ostéoblastes produisent de l’ostéoïde qui est principalement composé de
collagène de type I. Avec les années, les niveaux de collagène diminuent,
particulièrement chez les femmes au moment de la ménopause.
Plusieurs études ont indiqué que la prise d’hydrolysat de collagène entraîne une
augmentation significative de la masse osseuse et une diminution du nombre de
fractures chez des sujets souffrant d’ostéoporose. Chez des souris
ovariectomisées, l’hydrolysat de collagène augmente l’activité des ostéoblastes,
agissant ainsi sur le remodelage osseux43.
Des scientifiques ont développé une nouvelle forme de calcium lié à du
collagène sur le plan moléculaire pour renforcer le renouvellement du collagène,
augmenter la force osseuse et la densité minérale des os44. Une étude sur un
modèle expérimental d’ostéo-porose a montré que le calcium chélaté au
collagène a un effet plus important sur la densité minérale osseuse que le
calcium seul ou qu’un simple mélange de calcium et de collagène45. Face à ces
résultats encourageants, une vaste étude est actuellement en cours en
collaboration avec l’armée américaine sur les fractures osseuses de recrues
surentraînées.
DOSE
1,66 mg d’hydrolysat de collagène marin dilué dans un verre d’eau par
jour.

LE LYCOPÈNE

Une étude a montré que la prise de 30 à 70 mg par jour de lycopène avait un

effet bénéfique sur les paramètres du stress oxydant et sur le marqueur de
résorption osseuse NTx chez des femmes ménopausées46.
DOSE
30 à 70 mg de lycopène par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LA POLYARTHRITE RHUMATOÍDE
La polyarthrite rhumatoïde est une maladie inflammatoire chronique des
articulations due à un dérèglement du système immunitaire. Elle entraîne
une destruction articulaire progressive et des répercussions fonctionnelles,
psychologiques, sociales et professionnelles parfois graves.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La polyarthrite rhumatoïde est un rhumatisme inflammatoire chronique. C’est
une affection multifactorielle relevant de facteurs génétiques, hormonaux,
environnementaux, biologiques et immunologiques.
Elle est caractérisée par des synovites responsables de douleurs et de
gonflements articulaires et un épaississement synovial responsable des lésions
ostéocartilagineuses et tendineuses de voisinage à l’origine des déformations.
Elle touche simultanément plusieurs articulations (plus de quatre selon la
définition faisant consensus) et débute fréquemment par les petites articulations
des mains et des avant-pieds parfois à la suite d’un stress, d’une infection, d’un
traumatisme psychique ou physique. L’atteinte rhumatismale s’accompagne
souvent aux mains et aux pieds d’une atteinte des tendons et de leur gaine
synoviale. L’inflammation siège dans la membrane synoviale et provoque deux
phénomènes:
• une sécrétion excessive de liquide synovial qui s’accumule dans l’articulation,
• la prolifération des cellules de la membrane synoviale qui s’épaissit.
Quatre types de mécanismes semblent impliqués dans cette inflammation:
• enzymatiques non spécifiques qui se traduisent par la production de grandes
quantités d’enzymes protéolytiques (métalloprotéases incluant les collagénases)
qui dégradent le cartilage,
• immunologiques à médiation humorale avec la production
d’immunoglobulines anti-IgG, des facteurs rhumatoïdes,
• immunologiques à médiation cellulaire avec une hyperactivité des
lymphocytes T CD4 (inducteurs) dans la membrane synoviale,
• immunologiques par l’intervention de diverses interleukines: les IL-1, TNF-
alpha et IL-6 avec une action pro-inflammatoire et la production d’enzymes
protéolytiques (collagénases, stromélysines); les IL-8 qui agissent sur les
polynucléaires neutrophiles; la production d’IL-2, d’IL-4 et d’interférons qui est
anormalement basse au cours de la maladie.
Les dommages inflammatoires ne se limitent pas à la membrane synoviale et
s’étendent aux chondrocytes, les cellules cartilagineuses des articulations. Ce
processus élève le niveau des composants inflammatoires dans tout l’organisme
incluant la protéine C réactive, un marqueur de l’inflammation.
Lorsqu’une articulation est endommagée, le collagène, une protéine composant
le cartilage, est exposé aux cellules immunitaires circulantes qui l’attaquent. Ce
processus favorise de nouvelles destructions inflammatoires de l’articulation.
Dans des circonstances normales, les tissus de l’articulation peuvent se réparer
eux-mêmes. Dans le cas de la polyarthrite rhumatoïde, après plusieurs années,
les articulations vont s’affaiblir et se déformer si l’inflammation est constante.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La polyarthrite rhumatoïde évolue par poussées inflammatoires successives de
durée et d’intensité variables et gagne progressivement de nouvelles
articulations. Elle provoque des douleurs et des gonflements (synovites)
articulaires, notamment au niveau des mains, des poignets et des genoux. Les
douleurs sont quasi permanentes, avec recrudescence nocturne, associées à un
raidissement des articulations, surtout apparent le matin au réveil. La fièvre et la
fatigue sont fréquentes.
Au fil des poussées, le nombre d’articulations touchées augmente. Elles sont
chaudes au toucher, douloureuses spontanément et à la pression. D’abord
réversible, la déformation liée au gonflement peut devenir permanente.
L’inflammation provoque la destruction progressive du cartilage, de l’os, des
tendons et de l’ensemble de l’articulation. Les articulations sont déformées.
Sans traitement, la polyarthrite rhumatoïde peut, au bout d’une dizaine d’années,
résulter en un handicap empêchant d’assurer les gestes quotidiens et une activité
professionnelle.
D’autres manifestations peuvent apparaître:
• des nodules rhumatoïdes,
• une sécheresse de la bouche et des yeux (syndrome sec de Gougerot-Sjögren).
Dans les formes les plus graves, elle peut également toucher d’autres organes:
œil, cœur, poumon, nerfs ou vaisseaux.

FACTEURS DE RISQUE
L’origine exacte de la polyarthrite rhumatoïde est encore inconnue bien qu’elle
soit considérée typiquement comme une maladie auto-immune. Mais il semble
que la présence de plusieurs facteurs de risque soit nécessaire pour que la
maladie se déclenche: un terrain génétique et des éléments extérieurs.
• Le terrain génétique: près de 90 % des patients sont porteurs des protéines
HLA (Human leucocyte antigen) DR4 ou DR1. Ces antigènes HLA de classe II
participent à des réactions immunes par leur fonction de présentation des
antigènes aux lymphocytes T.
• 4 femmes pour 1 homme.
• Fréquence du début de la maladie après un choc psychoaffectif (deuil,
séparation, accouchement…).
• Des infections, en stimulant le système immunitaire, pourraient être à l’origine
de la maladie.
• Des facteurs hormonaux (apparition fréquente de la maladie chez la femme en
période de péri-ménopause).
• Des mécanismes lésionnels: l’atteinte de la membrane synoviale entraîne une
synovite.
• Des facteurs environnementaux (microparticules, tabac, pollution).

PRÉVENTION
Les causes de la polyarthrite étant mal connues, il est difficile d’envisager une
prévention.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Le diagnostic précoce de la maladie n’est pas facile car les signes peuvent
évoquer d’autres maladies (goutte, infection, arthrose, spondylarthrite
ankylosante, lupus érythémateux disséminé). Le diagnostic s’appuie sur
l’interrogatoire et l’examen. Il repose sur plusieurs critères.
• Critères cliniques
- Gonflement de plusieurs articulations
 - Douleurs, notamment nocturnes
- Raideurs matinales persistant au moins une demi-heure
• Critères biologiques
- Importance de l’inflammation (vitesse de sédimentation, valeur de la
protéine C réactive)
- Caractère auto-immun de la maladie (facteurs rhumatoïdes, anticorps anti-
peptides citrullinés, anticorps antinucléaires)
• Critères radiographiques
- Mise en évidence des lésions du cartilage et de l’os
Le diagnostic se fait par la présence d’au moins 4 des 8 critères suivants et la
présence des critères 1 à 4 depuis au moins 6 semaines.
1- Raideur articulaire et péri-articulaire de plus d’1 heure
2- Arthrite d’au moins 3 articulations
3- Gonflement simultané d’au moins trois articulations et dû à une hypertrophie
des tissus mous ou à un épanchement articulaire (et non à une seule saillie
osseuse). 14 articulations possibles: interphalangienne proximale (IPP),
métacarpo-phalangienne (MCP), poignet, coude, cheville, métatarso-
phalangienne (MTP) du côté droit ou du côté gauche
4- Arthrite touchant la main avec gonflement d’au moins un des groupes
articulaires suivants: poignet, MCP, IPP
5- Arthrite symétrique: atteinte simultanée et bilatérale des articulations ou
groupes d’articulations
6- Nodules rhumatoïdes: nodosités sous-cutanées sur des crêtes osseuses ou des
surfaces ou en situation péri-articulaire
7- Facteur rhumatoïde positif
8- Signes radiologiques: anomalies typiques de polyarthrite rhumatoïde sur des
clichés des mains et des poignets avec érosion osseuse et déminéralisation en
bandes

TRAITEMENTS
Un traitement allopathique énergique très précoce conditionne l’évolution
ultérieure de la maladie. Commencer uniquement avec un traitement par des
compléments alimentaires pourrait être préjudiciable.
 LES ACIDES GRAS

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

Les acides gras polyinsaturés, principalement ceux d’origine marine, ont été
recommandés aux patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde en raison de leur
capacité à réduire l’inflammation tout en aidant à apaiser un système
immunitaire suractivé1. Plusieurs arguments épidé-miologiques soutiennent cette
hypothèse:
• La prévalence de la polyarthrite rhumatoïde est moins élevée chez les
Esquimaux qui consomment de fortes quantités de poissons et de mammifères
marins riches en oméga-3.
• L’expression de cette maladie est moins sévère chez les habitants des îles
Féroé qui ont également une alimentation riche en poisson. Un certain nombre
d’études ont montré des effets bénéfiques des acides gras oméga-3 pris dans la
forme d’huile de poisson chez des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde.
Les améliorations peuvent porter sur le nombre d’articulations douloureuses ou
gonflées, sur l’engourdissement matinal, l’appréciation des progrès par le
médecin ou le malade.
Les études indiquent notamment que les oméga-3 peuvent:
• réduire l’inflammation associée à la maladie,
• atténuer les symptômes et la douleur,
• aider à contrôler la raideur matinale (via la prise quotidienne pendant 3 mois
de 1800 mg d’EPA et de 900 mg de DHA)2. Chez des patients ayant besoin
d’AINS pour contrôler les symptômes de leur polyarthrite rhumatoïde bien
installée, la consommation d’huile de poisson a permis de prendre des doses plus
faibles d’AINS3.
L’huile poisson a renforcé l’action antiinflammatoire de l’acétaminophène4. Les
résultats de ces études indiquent que l’effet clinique ne se manifeste
habituellement qu’au bout de 8 semaines de traitement, voire, le plus souvent
après 12 semaines. Les effets à plus long terme n’ont pas été réellement évalués.
DOSE
3 à 5 g d’EPA + DHA par jour.
 LE GLA (ACIDE GAMMA-LINOLÉNIQUE)

Le GLA est un acide gras oméga-6 bénéfique issu de différentes plantes. Le

GLA est rapidement converti en acide dihomo-gammalinolénique, le précurseur
immédiat de la prostaglandine E1, connue pour ses propriétés anti-
inflammatoires et immuno-régulatrices. Des études indiquent que:
• la prise quotidienne de 1400 mg de GLA a diminué les symptômes incluant la
sensibilité des articulations et l’importance de l’enflure5;
• la prise de 1400 mg ou plus par jour produit des améliorations significatives
sur les symptômes, mais une dose plus faible (500 mg par jour) ne semble pas
avoir d’action6.
DOSE
1400 mg d’acide gamma-linolénique (GLA) par jour.

LA VITAMINE D

Les récepteurs de la vitamine D sont situés à la surface de cellules immunitaires.

Celles-ci jouant un rôle important dans l’inflammation, il semblerait logique que
la vitamine D intervienne dans l’inflammation que l’on retrouve dans la
polyarthrite rhumatoïde.
Par ailleurs, plusieurs études ont constaté des déficiences en vitamine D plus
importantes chez des patients atteints de polyarthrite rhumatoïde que chez des
sujets en bonne santé7. La prise d’une faible dose de vitamine D3 (500 UI)
pendant 3 mois en même temps que leur traitement a beaucoup plus soulagé la
douleur que le traitement médicamenteux seul8.
DOSE
500 à 2 000 UI de vitamine D3 par jour selon le niveau sanguin.

LA VITAMINE B6
La prévalence de déficience en vitamine B6 est élevée chez les patients
souffrants de polyarthrite rhumatoïde et cette déficience a été associée à des
symptômes plus graves9. La prise quotidienne d’une dose importante de
vitamine B6 (100 mg) pendant 12 semaines diminue de façon significative les
cytokines pro-inflammatoires (IL-6 et TNF-alpha) chez des sujets souffrant de
polyarthrite rhumatoïde10.
DOSE
100 mg de vitamine B6 par jour.

LES FOLATES

Une déficience en folates est fréquente chez les patients traités avec du
méthotrexate, ce médicament réduisant leurs niveaux11. Une supplémentation en
acide folique ou acide folinique réduit la toxicité du méthotrexate12.
DOSE
400 à 1000 pg de folates par jour de préférence sous forme de 5-
méthylfolate (5-MHTF) ou d’acide folinique en cas de traitement par le
méthritrexate.

LE COLLAGÈNE DE TYPE II

On a montré que l’administration répétée par voie orale de collagène de type II

non dénaturé pourrait activer une voie appelée «tolérance orale induite» qui
apprend au système immunitaire à reconnaître convenablement les protéines
exposées du cartilage comme des tissus de l’organisme et non comme des agents
étrangers. Le collagène, en quelque sorte, désensibilise la réponse immunitaire,
empêchant ainsi les lymphocytes T d’attaquer le cartilage.
• La prise de collagène de type II non dénaturé pendant 3 mois par des patients
souffrant de polyarthrite rhumatoïde a produit:
- une diminution significative du nombre d’articulations enflées et
douloureuses,
 - une rémission complète chez 14 % des patients13.
• Une autre étude sur un plus grand nombre de patients confirme ces résultats14.
• La prise de collagène de type II non dénaturé pendant 24 semaines s’est
montré presque aussi efficace que le méthotrexate mais avec moins d’effets
secondaires chez des patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde active15.
DOSE
40 mg par jour de UC-II® qui apporte 10 mg de collagène de type II
non dénaturé.

L’EXTRAIT D’ANDROGRAPHIS OU ÉCHINACÉE D’INDE

(ANDROGRAPHIS PANICULATA)

L’andrographis contient des andrographolides des composants qui exercent un

puissant pouvoir antioxydant. Ils étouffent la production des cytokines pro-
inflammatoires, TNF-alpha et prostaglandines E2.
La prise pendant 14 semaines d’un extrait d’Andrographis paniculata
(standardisé à 30 % d’andrographolides) a produit de légères améliorations sur
les symptômes de patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde suggérant qu’il
pourrait être un traitement utile16.
Mais d’autres études sont nécessaires pour corroborer ces résultats.

LA CURCUMINE

La curcumine:
• est un puissant antioxydant qui apporte une protection efficace contre les
dommages occasionnés par les radicaux libres;
• est capable de bloquer à la fois les voies de la Cox et celles de la Lox dans
l’inflammation, en modulant directement le métabolisme de l’acide
arachidonique;
• a la capacité d’inhiber l’activation d’un facteur de transcription, le NF-kB, un
puissant inducteur de l’inflammation chronique17.
Dans un groupe de patients souffrant de polyarthrite rhumatoïde, la prise de
1200 mg de curcumine pendant 5 à 6 semaines a provoqué des améliorations
significatives incluant une réduction des raideurs matinales et de l’enflure des
articulations18. Ces améliorations étaient comparables à celles obtenues par la
prise de 300 mg par jour de phénylbutazone.
La prise de 500 mg de curcumine par des patients souffrant de polyarthrite
rhumatoïde a amélioré les scores d’activité de la maladie et ceux de sensibilité et
de l’enflure. Ces améliorations étaient nettement meilleures que celles obtenues
avec 50 mg de diclofénac19.
Mais d’autres études sur des populations plus importantes sont nécessaires pour
valider ces résultats.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. GOLDBERG RJ ET AL.: A meta-analysis of the analgesic effects of omega-3 polyunsaturated fatty acid
supplementation for inflammatory joint pain. Pain, 2007. 129(1-2):210-223.

2. KREMER JM ET AL.: Effects of manipulation of dietary fatty acids on clinical manifestations of

rheumatoid arthritis. Lancet, 1985. 1(8422): 184-187.
3. JAMES M ET AL.: Fish oil and rheumatoid arthritis: past, present and future. Proc Nutr Soc, 2010. 69(3):
316-323.

4. CAUGHEY GE ET AL.: Fish oil supplementation increases the cyclooxygenase inhibitory activity of
paracetamol in rheumatoid arthritis patients. Complement Ther Med, 2010. 18(3-4): 171-174.

5. LEVENTHAL LJ ET AL.: Treatment of rheumatoid arthritis with gammalinolenic acid. Ann Intern Med,
1993. 119(9): 867-873.

6. CAMERON M ET AL.: Evidence of effectiveness of herbal medicinal products in the treatment of arthritis.
Part 2: Rheumatoid arthritis. Phytother Res, 2009. 23(12): 1647-1662.

7. STOLL D ET AL.: High prevalence of hypovitaminosis D in a Swiss rheumatology outpatient population.

Swiss Med Wkly. 2011 May 27; 141;w13196. doi: 10.4414/smw.2011.13196.

8. GOPINATH K ET AL.: Supplementation of 1,25 dihydroxy vitamin D3 in patient with treatment naïve early
rheumatoid arthritis: a randomized controlled trial. Int J Rheum Dis, 2011; 14(4): 332-339.

9. CHIANG EP ET AL.: Abnormal vitamin B6 status is associated with severity of symptoms in patients with
rheumatoid arthritis. Am. J Med, 2003;114(4):283-7.

10. HUANG SC ET AL.: Vitamin B(6) supplementation improves pro-inflammatory responses in patients with
rheumatoid arthritis. Eur J Clin Nutr, 2010. 64(9):1007-13.

11. WHITTLE SL ET AL.: Folate supplementation and methotrexate treatment in rheumatoid arthritis: a
review. Rheumatology (Oxford), 2004. 43(3): 267-271.

12. MORGAN SL ET AL.: Folate supplementation during methotrexate therapy for rheumatoid arthritis. Clin
Exp Rheumatoid 2010 Sept-Oct;28(5suppl61):s102-9. Epub 2010 Oct 28.

13. TRENTHAM DE ET AL.: Effects of oral administration of type II collagen on rheumatoid arthritis.
Science 1993 Sept 24; 261(5129):1727-1730

14. BARNETT ML ET AL.: Treatment of rheumatoid arthritis with oral type II collagen. Results of a
multicenter, double-blind, placebo-controlled trial. Arthritis Rheum. 1998 Feb;41(2):290-295.

15. ZHANG LL ET AL.: A randomized double-blind, multicenter, controlled clinical trial of chicken type II
collagen in patients with rheumatoid arthritis. Arthrtis Rheum 2008 Jul 15;59(7): 905-910.

16. BURGOS RA ET AL.: Efficacy of an andrographis paniculata composition for the relief of rheumatoid
arthritis symptoms; a prospective randomized placebo-controlled trial. Clin Rheumatol 2009
Aug;28(8):931-946. Epub 2009 Apr 29.

17. YEH CH ET AL.: Inhibition of NFkappaB activation with curcumin attenuates plasma inflammatory
cytokines surge and cardiomyocytic apoptosis following cardiac ischemia/ reperfusion. J Surg Res. 2005
May 1;125(1):109-16.

18. DEODHAR SD ET AL.: Preliminary study on antirheumatic activity of curcumin. Indian J. Med. Res.,
1980, 71:632-4.

19. CHANDRAN B ET AL.: A Randomized, Pilot Study to Assess the Efficacy and Safety of Curcumin in
Patients with Active Rheumatoid Arthritis. Published online 9 MAR 2012.
 LE PSORIASIS
Le psoriasis est une dermatose fréquente, le plus souvent bénigne mais
inconfortable, caractérisée par une éruption érythémato-squameuses qui
évolue par poussées.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Au cours du psoriasis, les kératinocytes de l’épiderme se multiplient plus
rapidement qu’au niveau de la peau saine. Ils migrent plus rapidement vers la
surface de l’épiderme (en 7 jours environ) que dans l’épiderme normal (28 jours)
provoquant une maturation incomplète. Les kératinocytes produits en excès
s’empilent les uns sur les autres et forment des plaques épaisses qui caractérisent
le psoriasis. À côté de la prolifération et de la différenciation anormale des
kératinocytes, on observe une infiltration du derme et de l’épiderme par des
lymphocytes T et des polynucléaires neutrophiles qui viennent former des micro-
abcès dans la couche cornée et provoquer une inflammation du derme. Cette
inflammation est entretenue par la libération d’enzymes lysosomiales et des
cytokines (qui stimulent aussi le renouvellement des kératinocytes).
La réaction inflammatoire provoquée par les lymphocytes T est responsable de
la prolifération des kératinocytes et de l’angiogenèse observées dans les plaques
psoriasiques. L’implication des lymphocytes T pourrait rapprocher le psoriasis
des maladies auto-immunes.
En cas de psoriasis, on observe dans la peau une diminution des niveaux
d’adénosine monophosphate cyclique (AMPc) en relation avec le
monophosphate cyclique de guanosine (GMPc), une autre substance régulatrice.
Ce déséquilibre a pour résultat un taux de division cellulaire beaucoup plus –
élevé – pratiquement 1000 fois plus important que la normale.

SYMPTÔMES ET SIGNES
La lésion typique de psoriasis est une plaque inflammatoire rouge à contours
nets, surmontée de squames plus ou moins épaisses, de grande taille, de couleur
blanchâtre à gris argenté. Elle est localisée principalement sur les coudes, les
genoux, le cuir chevelu, les mains et les ongles, la région lombo-sacrée, le plus
souvent de façon asymétrique. Moins fréquemment, elle peut toucher également
les aines, les aisselles, la paume des mains, la plante des pieds, les ongles, les
fesses, le tour du nombril, les organes génitaux externes.
Le grattage doux de la lésion fait d’abord apparaître un blanchiment, puis
provoque le détachement des squames, laissant une surface rouge d’où s’écoule
un peu de sérosité. L’aspect du psoriasis est variable selon la taille des lésions:
• psoriasis en gouttes (lésions de petite taille, lenticulaires),
• psoriasis nummulaire (lésions de la taille et de la forme d’une pièce de
monnaie),
• psoriasis en plaques (lésions plus étendues). On distingue 3 stades de gravité:
• forme bénigne: moins de 2 % du corps atteint,
• forme modérée: de 2 à 10 % du corps recouvert de plaques,
• forme sévère: plus de 10 % du corps recouvert de plaques.
Parfois prurigineuses, les lésions évoluent de façon chronique avec alternance de
poussées évolutives et de rémissions.

FACTEURS DE RISQUE
L’origine exacte de la maladie reste encore inconnue mais différents facteurs
interviennent dans sa physiopathologie.

La prédisposition génétique
30 % des cas de psoriasis sont familiaux. Si les deux parents sont atteints,
l’enfant a 50 à 60 % de risque d’être atteint.

Les facteurs environnementaux

Ils peuvent avoir un rôle déclenchant ou aggravant chez des sujets
génétiquement prédisposés.
• Stress émotionnel, choc brutal, deuil, dépression…
• Infections (certains psoriasis, en particuliers chez l’enfant, peuvent survenir à
la suite d’épisodes infectieux rhinopharyngées ou d’infections streptococciques).
• Prise de certains médicaments tels les bêtabloquants, sels de lithium, interféron
alpha, antipaludéens de synthèse.
• Alcool, tabac sont des facteurs de gravité et de résistance thérapeutique.
• Traumatisme cutané (le psoriasis peut apparaître sur un site d’égratignure ou
de blessure légère).
• Expositions au soleil (elles améliorent la majorité des patients mais peuvent
provoquer une aggravation dans 5 à 10 % des psoriasis).
• Une déficience en folates et en vitamine B12.

PRÉVENTION
Il n’existe pas de moyen de prévenir le psoriasis. Il est cependant possible
d’essayer de diminuer la fréquence et l’intensité des poussées:
• en cas d’exposition au soleil, se protéger avec un écran solaire efficace,
• diminuer ou éliminer la consommation d’alcool,
• arrêter de fumer,
• apprendre à mieux gérer le stress.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Les éléments du diagnostic:
• la localisation à la face d’extension des membres,
• des plaques rouges surélevées et squameuses,
• les squames éliminées à la curette donnent une tâche blanchâtre,
• le prurit est inconstant et variable.
Certaines localisations rendent le diagnostic plus délicat.
• Le psoriasis des plis ou psoriasis inversé présente un aspect d’intertrigo
chronique résistant aux traitements habituels.
• Le psoriasis des ongles peut se confondre avec une onychomycose (les deux
sont associés dans 50 % des cas).
• Le psoriasis du cuir chevelu et du visage est très proche de la dermite
séborrhéique.
• Le psoriasis en gouttes, éruptif de l’enfant et de l’adolescent, peut se
confondre avec une éruption virale ou un pityriasis rosé de Gibert.

Classification du psoriasis
• Psoriasis léger: il n’atteint pas plus de 3 % de la surface cutanée totale et n’a
pas d’impact sur la qualité de vie du patient.
• Psoriasis modéré: il touche 3 à 10 % de la surface cutanée totale et a un certain
impact sur la qualité de vie du patient.
• Psoriasis sévère: plus de 10 % de la surface cutanée est touchée. L’impact sur
la qualité de vie est important.
• Psoriasis grave: psoriasis érythrodermique, pustuleux généralisé, pustuleux
localisé ou palmo-plantaire, kératodermie palmoplantaire, rhumatisme
psoriasique, psoriasis arthropatique.

TRAITEMENTS

L’ESTER D’ACIDE FUMARIQUE

L’acide fumarique est un métabolite produit au cours du cycle de Krebs (jouant

un rôle primordial dans la synthèse d’ATP). Normalement, l’acide fumarique se
forme au niveau de la peau à la suite d’expositions au soleil. Chez les patients
atteints de psoriasis, ce processus est déficient et une exposition prolongée aux
UV est nécessaire pour produire de l’acide fumarique.
L’acide fumarique et ses esters inhibent la prolifération des kératinocytes. Des
teneurs élevées en acide fumarique élèvent la glutathion transférase cellulaire et
l’activité quinone réductase et présentent un rôle immunomodulateur.
Il diminue les cytokines dépendant des lymphocytes T mais il n’est pas aussi
efficace que d’autres traitements conventionnels et présente un risque élevé
d’intolérance gastrointestinale et de toxicité.
Chez des patients souffrant d’un psoriasis sévère (une partie d’entre eux sous
traitement antipsoriasique), la prise d’ester d’acide fumarique pendant 3 mois a:
• réduit la sévérité de la maladie dans 33 % des cas,
• permis de stopper le traitement médicamenteux dans 26 % des cas et de
réduire leur dose dans 25 % des cas,
• généré des effets secondaires (légers, la plupart du temps) chez 74 % d’entre
eux (diarrhées, douleurs abdominales et rougeurs)1.
Chez des patients souffrant d’un psoriasis sévère depuis 1 à 14 ans, l’ester
d’acide fumarique a été considéré comme un traitement sûr de longue durée. Des
effets secondaires, essentiellement légers, ont été rapportés chez 73 % des
sujets2.
DOSE
500 mg de diméthylfumarate 1 à 2 fois par jour.
 LES ACIDES GRAS ESSENTIELS

Ils influencent la physiopathologie du psoriasis de trois façons:

• ils ont un impact sur la cinétique des membranes cellulaires,
• en améliorant les fonctions endothéliales, ils influent sur la circulation
sanguine dermique et épidermique,
• par leur impact sur les eicosanoïdes, ils agissent comme agents immuno-
modulateurs.
Les études de supplémentation en huile de poisson sur le psoriasis ont montré
des résultats divergents.
• Dans deux études utilisant 1,8 g d’EPA et de DHA pendant 8 et 12 semaines:
- la première a montré des effets bénéfiques sur les démangeaisons, la
desquamation et l’épaisseur des lésions,
- la seconde n’a montré aucun effet bénéfique3.
• Trois études ouvertes apportant 10 à 18 g d’EPA et de DHA par jour pendant 8
semaines ont toutes montré des améliorations légères à modérées ou modérées à
excellentes des démangeaisons, de la desquamation et de l’épaisseur des
lésions4.
DOSE
1000 mg d’huile de poisson (350 mg d’EPA + 250 mg de DHA), 2 à 3
fois par jour.

LES FOLATES

Le traitement du psoriasis par le méthotrexate provoque des déficiences en

folates. Une supplémentation en folates réduit l’incidence des hépatotoxicité et
des intolérances gastro-intestinales mais pourrait altérer son efficacité5.
DOSE
1 à 5 mg par jour d’acide folique ou l’une de ses formes actives: acide
folinique ou 5-méthyltétrahydrofolate (5-MHTF).
 LA VITAMINE D3

Un certain nombre de maladies auto-immunes ont été associées à des niveaux

réduits de vitamine D. On a observé que les patients souffrant d’un psoriasis
disséminé ont des niveaux sériques abaissés de la forme biologiquement active
de vitamine D par rapport à des patients avec un psoriasis6. Les patients atteints
de psoriasis et ayant un indice de masse corporelle (IMC) supérieur à 27 ont un
risque plus important d’avoir un
niveau déficient de vitamine D7. Par contre, on ne sait pas si c’est un facteur
contribuant à la maladie ou une de ses conséquences. La prise de formes actives
de vitamine D3 pendant 6 mois a amélioré l’état de 76 % des patients souffrant
d’un psoriasis vulgaris8. La vitamine D, par voie orale ou topique, l’exposition
au soleil et l’UVB photothérapie se sont montrés très efficaces dans le traitement
du psoriasis.
DOSE
1000 à 2000 UI de vitamine D par jour selon les niveaux plasmatiques.

L’ISOLAT BIOACTIF DE PROTÉINE DE PETIT-LAIT

XP-828L est un supplément nutritionnel constitué d’un extrait de protéine issu

de petit-lait bovin qui a montré son efficacité sur le psoriasis. Il contient des
facteurs de croissance, des immunoglobulines et des peptides actifs. Des études
ont montré que ce supplément:
• administré à des patients adultes atteints d’un psoriasis en plaques stable
couvrant au moins 2 % du corps à raison de 5 g 2 fois par jour pendant 56 jours a
généré sur une partie des sujets des améliorations allant de 9,5 à 81,3 %9;
• administré à des patients souffrant d’un psoriasis à raison de 5 g par jour
pendant 56 jours a significativement amélioré l’état des patients10;
• administré à des patients souffrant d’un psoriasis léger à modéré, à la dose de
800 mg par jour pendant 56 jours a amélioré la qualité de leur vie et diminué la
sévérité de la maladie11.
DOSE
 800 mg de Dermylex® par jour pendant 56 jours.

L’EXTRAIT DE POLYPODIUM LEUCOTOMOS

Au milieu des années 1970, des travaux ont, pour la première fois, indiqué qu’un
extrait de Polypodium leucotomos réduisait la sévérité et l’extension des lésions
cutanées chez des patients atteints de psoriasis. Au début des années 1980, un
extrait a été commercialisé en Espagne, puis un médicament de prescription,
autorisé par le ministère de la Santé de ce pays dans le traitement du psoriasis.
Des recherches, incluant des études cliniques en double aveugle contrôlées
contre placebo ont indiqué que l’extrait de Polypodium leucotomos constituait un
traitement efficace pour le psoriasis, la dermatite et le vitiligo (3 à 6 mois de
traitement étant nécessaires).
Le mécanisme d’action dans le traitement du psoriasis semble être lié à la
modulation de certains processus cellulaires trouvés dans la peau enflammée ou
psoriasique. La peau psoriasique contient des quantités anormalement élevées de
leucotriènes et de PAF (facteur activateur des plaquettes) impliqués dans le
développement et la progression du psoriasis.
DOSE
120 mg d’extrait de Polypodium leucotomos par jour.

LA SILYMARINE

L’effet de la silymarine dans le traitement du psoriasis est probablement dû à sa

capacité à améliorer l’élimination des endotoxines par le foie, à inhiber l’AMPc
phosphodiestérase et la synthèse des leucotriènes. Des niveaux anormaux de leu-
cotriènes et d’AMPc ont été observés chez des patients souffrant de psoriasis et
normaliser ces niveaux pourrait améliorer leur état12.
Il n’existe pas d’étude clinique qui confirme son utilité dans le traitement du
psoriasis.

LE COLEUS FORSKOLII
Plante originaire de l’Inde, de la famille des Labiées, le Coleus forskolli a pour
principale substance active un diterpénoïde: le coléonol ou forskoline. La
capacité de la forskoline à réguler les niveaux d’AMPc dans la peau pourrait
expliquer qu’elle ait montré des effets thérapeutiques bénéfiques sur le
psoriasis13.
Cependant, il n’existe pas d’étude clinique confirmant son utilité dans le
traitement du psoriasis.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. WAIN EM ET AL.: Treatment of severe, recalcitrant, chronic plaque psoriasis with fumaric aid esters: a
prospective study. Br J Dermatol Feb 1; 162(2): 427-34. Epub 2009 Jun 12.

2. HOEFNAGEL JJ ET AL.: Long-term safety aspects of systemic therapy with fumaric acid ester in severe
psoriasis. Br J dermatol 2003 Aug; 149(2): 363-9

3. ZIBOH VA: (1998) The role of n-3 fatty acids in psoriasis Kremer. J. eds. Medicinal Fatty Acids in
Inflammation, 45-53 Birkhauser Verlag Basel.

4. CALDER PC: N-3 polyunsaturated fatty acids, inflammation and immunity: pouring oil on troubled
waters or another fishy tale? Nutr Res 2001;21:309-341.
5. SALIM A ET AL.: Folic acid supplementation during treatment of psoriasis with methotrexate: a
randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Br J Dermatol 2006;154:1169-1174.

6. STABERG B ET AL.: Abnormal vitamin D metabolism in patients with psoriasis. Acta Derm Venereol
1987; 67: 65-68.

7. ORGAZ-MOLINA J ET AL.: Deficiency of serum concentration of 25-hydroxyvitamin D in psoriatic

patients: a case-control study. J Am Acad Dermatol 2012 Mar 1 (Epub ahead of print).

8. MORIMOTO S ET AL.: An open study of vitamin D3 treatment in psoriasis vulgaris. Br J dermatol 1986
Pct; 115(4): 421-9.

9. POULIN Y ET AL.: Safety and efficacy of a mil-derived extract in the treatment of plaque psoriasis: an
openlabel study. J Cutan Med surg 2005; 9: 271-275.

10. POULIN Y ET AL.: XP-828L in the treatment of mild to moderate psoriasis: randomized, double-blind,
placebo-controlled study. J Cutan Med Surg 2006;10: 241-248.

11. DROUIN R ET AL.: A double-blind, placebo controlled, randomized trial of XP-828L (800 mg) on the
quality of life and clinical symptoms of patients with mild-to-moderate psoriasis. Alternative medicine
review Vol13, Nn°2, 2008.

12. KOCK HP ET AL.: Silymarin: potent inhibitor of cyclic AMP phosphodiesterase. Meth Find Expel Clin
Pharmacol 1985; 7:409-413.

13. AMMON HP ET AL.: Forskolin: from an ayurvedic remedy to a modern agent. Planta Med 1985; 6: 473-
477.
 LE REFLUX GASTRO-ŒSOPHAGIEN
Le reflux gastro-œsophagien (RGO) correspond au passage du contenu
gastrique à travers le cardia dans l’œsophage.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Dans l’estomac, les aliments sont partiellement digérés par l’acide et les
enzymes gastriques. Les muscles de l’estomac poussent normalement le contenu
acide partiellement digéré vers l’intestin grêle où la digestion doit se poursuivre.
Dans les cas de reflux, le contenu liquidien gastrique acide remonte de façon
intermittente et quantitativement anormale et se retrouve dans l’œsophage,
causant inflammation et lésions.
Dans la plupart des cas, un mauvais fonctionnement du sphincter œsophagien
supérieur est à l’origine du reflux. En temps normal, il empêche la remontée du
contenu de l’estomac dans l’œsophage, en se relâchant au moment de la
déglutition pour laisser passer la nourriture ingurgitée. En cas de reflux, le
sphincter peut se relâcher avec une fréquence anormalement élevée en dehors
des déglutitions et laisser remonter les sucs gastriques de l’estomac. Un défaut
de la résistance de la paroi œsophagienne intervient également.
La présence d’une hernie hiatale est un facteur aggravant du reflux gastro-
œsophagien. Cependant son absence n’exclut pas l’existence d’un reflux.

SYMPTÔMES ET SIGNES
• Le premier symptôme du reflux se manifeste par des brûlures d’estomac.
• Sensation de brûlure derrière le sternum ou pyrosis
• Des régurgitations acides donnant un goût amer dans la bouche (remontée du
contenu gastrique acide jusqu’au niveau pharyngé survenant sans effort de
vomissements ni nausées)
Le reflux peut aussi se traduire par d’autres symptômes plus rares mais plus
généraux.
• Voix enrouée, surtout le matin
• Mal de gorge chronique
• Toux chronique ou hoquet fréquent
• Douleur thoracique ressemblant à l’angine de poitrine
• Nausées
• Mauvaise haleine persistante
• Problèmes dentaires (perte de l’émail des dents)

FACTEURS DE RISQUE
• Hernie hiatale
• Les derniers mois d’une grossesse
• Surpoids ou obésité
• Stress
• Constipation
• Âge supérieur à 50 ans
• Sclérodermie
• Tabagisme

PRÉVENTION
• Ne pas fumer
• Limiter la consommation d’alcool
• Maintenir un poids de santé (la perte de poids semble aider à réduire les
symptômes de façon durable)
• Éviter certains aliments qui peuvent aggraver les symptômes, notamment le
café, le chocolat, les aliments gras ou épicés, les boissons gazeuses, les jus
d’agrumes et les agrumes, les tomates, les oignons, le lait…
• S’abstenir de faire des repas trop copieux et trop riches en graisses
• Prendre le temps de bien mâcher les aliments
• Ne pas s’étendre immédiatement après un repas
• Éviter vêtements et ceintures trop serrées
• Surélever la tête du lit d’environ 15 cm

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Les symptômes typiques sont le pyrosis et les régurgitations acides. Leur
caractère postural et/ou postprandial est évocateur.
Une présentation simple inclut brûlures et/ou régurgitations aggravées lorsque le
patient s’allonge ou se penche en avant. Il est généralement traité par une seule
dose quotidienne d’IPP (inhibiteurs de la pompe à protons) dont la dose est
doublée si aucun soulagement n’est obtenu. Quand le RGO devient chronique,
une exploration endoscopique est souhaitable pour rechercher d’éventuelles
complications dont certaines nécessite une surveillance régulière.
• Une absence de réponse aux IPP (reflux atypique) nécessite des examens
complémentaires pouvant inclure:
- une endoscopie digestive haute qui permet de faire le diagnostic du RGO en
cas de lésions,
- la pH-métrie qui permet à l’aide d’une sonde localisée juste au-dessus du
cardia de quantifier l’exposition acide de l’œsophage sur une période de 24
heures.

TRAITEMENTS

LE D-LIMONÈNE

Le D-limonène, un terpène, est le principal constituant des huiles essentielles de

plusieurs agrumes (orange, citron, mandarine et pamplemousse).
Le mécanisme d’action du D-limonène sur les brûlures d’estomac n’est pas
encore bien compris mais on suppose qu’étant plus léger que l’eau, il flotte à la
surface des sucs gastriques. Lorsque le contenu de l’estomac se vide dans
l’intestin, il recouvre et protège la paroi de l’estomac, diminuant ainsi ses
contacts avec les sucs digestifs acides. Lorsque les aliments sont digérés, ils
peuvent créer une «écume» dans l’estomac. Le D-limonène agirait alors en
diminuant la production de cette mousse. Il pourrait éga lement faciliter la
vidange de l’estomac dans l’intestin grêle et limiter le risque que son contenu
puisse occasionnellement refluer dans l’œsophage.
On a montré que le D-limonène soulage efficacement les brûlures d’estomac et
les reflux gastro-œsophagiens occasionnels.
• Après 14 jours de traitement avec 1000 mg de D-limonène 1 jour sur 2, 89 %
des sujets ont obtenu un soulagement complet de leurs symptômes1.
• Une seconde étude a obtenu les mêmes résultats.
DOSE
 1000 mg 1 jour sur 2 ou tous les jours. Les meilleurs résultats semblent
obtenus après la prise de 10 gélules de 1000 mg de D-limonène.

LA RÉGLISSE DÉGLYCYRRHYNISÉE (GLYCYRRHIZA

GLABRA) OU DGL

L’usage de la racine de réglisse est reconnu par la Commission E allemande

pour traiter les ulcères de l’estomac et de l’œsophage. La réglisse favorise la
formation du mucus qui tapisse la paroi de l’estomac et la protège des sucs
gastriques. Elle augmente la production de prosta-glandines dans les cellules
endothéliales de l’estomac, avec pour résultat, un effet cytoprotecteur sur la
muqueuse gastrique. Il n’existe pas d’étude publiée soutenant l’usage de la
réglisse déglycyrrhynisée (DGL) dans le traitement du RGO mais seulement
dans celui des ulcères gastriques et duodénaux. Comparée à un antiacide, la
cimétidine s’est montrée aussi efficace2.
DOSE
500 mg de DGL sous forme de comprimés à mâcher à prendre 20
minutes avant chaque repas.

LA MÉLATONINE

Il y a 500 fois plus de mélatonine synthétisée dans le système intestinal que dans
la glande pinéale. Après un repas, la mélatonine est 100 à 400 fois plus
concentrée dans la muqueuse intestinale que dans le sang périphérique. Elle est
produite dans l’intestin puis libérée dans le foie et la vésicule biliaire. La
mélatonine a été identifiée comme un signal important de la motilité des intestins
et une molécule de signalisation efficace pour la communication entre le foie et
les intestins.
La plupart des personnes souffrant d’un RGO ont également des troubles du
sommeil et de faibles taux de mélatonine peuvent être responsables d’insomnies.
La mélatonine a également une action inhibitrice sur la sécrétion d’acide
gastrique.
Le fait de constater de plus faibles niveaux de mélatonine chez des personnes
souffrant de problèmes digestifs que chez des sujets en bonne santé permet de
penser que des concentrations élevées ou normales de mélatonine pourraient
exercer une influence bénéfique sur le système digestif haut3.
Sur des modèles animaux, l’administration de mélatonine par voie orale:
• augmente la micro-circulation et module la production d’oxyde nitrique dans
la muqueuse de l’œsophage4;
• stimule la production d’oxyde nitrique et de prostaglandine E2 qui, tous deux,
protègent la muqueuse œsophagienne des lésions produites par le stress et une
production excessive de radicaux libres5;
• inhibe la production d’acide gastrique et augmente la libération de gastrine;
• prévient l’œsophagite induite par l’acide et la pepsine6;
• dans des œsophagites induites expérimentalement par reflux, fait régresser les
lésions inflammatoires et réduit la peroxydation lipidique7.
Il existe peu d’études sur l’homme, mais leurs résultats sont significatifs.
• Après 40 jours d’un traitement associant de la mélatonine et un mélange de
nutriments (tryptophane, vitamines B6 et B12, méthionine, bétaïne et acide
folique) 100 % des patients n’avaient plus aucun symptôme contre seulement 66
% de ceux soignés avec de l’oméprazole8.
• Les patients souffrant de reflux gastroœsophagien ont des concentrations
diurnes de mélatonine moitié moins élevées que celles de sujets sans symptôme.
Elles reviennent à la normale avec la supplémentation en même temps qu’une
amélioration des symptômes dans le groupe recevant de la mélatonine et de
l’oméprazole après 4 à 8 semaines de traitement9. La mélatonine seule ou en
association avec l’oméprazole semble donc bénéfique dans le traitement du
RGO. L’association des deux semble préférable parce que la mélatonine accélère
les effets de l’oméprazole et ainsi raccourcit la durée du traitement et, donc, ses
effets secondaires.
DOSE
0,3 à 6 mg de mélatonine par jour avant le coucher.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. WILKINS JS JR.: Method for treating gastrointestinal disorders. U.S. Patent (6,420,435). July 16, 2002.

2. KACZOR T: Deglycyrrhinated licorice (DGL) for gastrointestinal ulcers: How can something so good be
so poorly proven? Natural Medicine Journal, 2009 Nov; 1(3)

3. KLUINSKA G ET AL.: Nocturnal secretion of melatonin in patients with upper digestive tract disorders. J
Physiol Pharmacol 2006 Nov; 57 Suppl5: 41-50.

4. BUBENIK GA ET AL.: Melatonin concentrations in serum and tissues of porcine gastrointestinal tract and
their relationship to the intake and passage of food. J Pineal Res 1996; 21:251-256.

5. KONTUREK SJ ET AL.: Protective influence of melatonin against acute esophageal lesions involves
prostaglandins, nitric oxide, and sensory nerves. J Physiol Pharmacol 2007; 58: 361-377.

6. KONTUREK SJ ET AL.: Role of melatonin in upper gastrointestinal tract. 2007;58: 23-52.

7. LAHIRI S ET AL.: Melatonin protects against experimental reflux esophagitis. J Pineal Res 2009; 46: 207-
213.

8. PEREIRA R DE S: Regression of gastroesophageal reflux disease symptoms using dietary supplementation

with melatonin, vitamins and amino acids: comparison with omeprazole. J Pineal Res 2006; 41: 195-200.

9. KANDIL TS ET AL.: The potential therapeutic effect of melatonin in gastro-esophageal reflux disease.
BMC Gastroenterol 2010;10-7.
 LA RÉTINOPATHIE DIABÉTIQUE
La rétinopathie diabétique est une complication du diabète touchant les
vaisseaux de la rétine et mettant en jeu le pronostic visuel.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Dans la rétinopathie diabétique, les capillaires qui apportent le sang à la rétine
sont endommagés par un taux de sucre sanguin constamment élevé qui modifie
les propriétés rhéologiques du sang. Ces dommages provoquent la fuite de
fluides des vaisseaux abimés, une diminution de l’apport d’oxygène et une
vision brouillée. Au fur et à mesure que la maladie progresse, l’œil essaie de
former de nouveaux vaisseaux à la surface de la rétine qui peuvent saigner ou
obscurcir la vision par leur seule présence.
Chez les diabétiques, le corps vitreux change plus rapidement qu’avec le seul
vieillissement. Ces modifications sont impliquées dans des perturbations
fonctionnelles et le décollement de la rétine.
Le corps vitré est composé d’un fin réseau de gel d’hyaluronane, de collagène,
de protéoglycanes et de fibronectines, tous sensibles aux dommages radicalaires,
aux UV ainsi qu’à la glycation. Un nombre important de données montrent que
l’oxydation induite par la glycation peut provoquer des dégâts sur l’œil.
La glycation des protéines se produit lorsque des molécules de sucre se lient de
façon inappropriée à des molécules protéiques formant des liaisons croisées qui
dénaturent les protéines et les rendent inutiles. La glycation semble accroître les
processus oxydants. Un taux élevé de sucre dans le sang augmente le phénomène
de glycation.
La rétinopathie diabétique est la conséquence de l’hyperglycémie chronique. En
voici les premières lésions histologiques:
• épaississement de la membrane basale,
• perte des péricytes, puis des cellules endothéliales des parois des capillaires
rétiniens aboutissant à leur obstruction,
• développement de petits territoires de non-perfusion capillaire, des
microanévrismes sur les capillaires du voisinage.
Différents mécanismes ont été invoqués pour expliquer de quelle façon
l’hyperglycémie pouvait provoquer ces lésions capillaires:
• l’activation de la voie de l’aldo-réductase conduisant à l’accumulation
intracellulaire de sorbitol,
• la glycation des protéines entraînant un épaississement des membranes
basales,
• des modifications du flux sanguin rétinien,
• une hypoxie relative entraînant la sécrétion locale de facteurs de croissance
angiogéniques tel que le VEGF (vascular endothelial growth factor),
• des lésions oxydantes.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les premières lésions décelables sont la dilatation et l’occlusion des capillaires
rétiniens. Elles sont associées à des altérations fonctionnelles qui aboutissent à:
• une hyperperméabilité capillaire menant à l’œdème rétinien; au niveau de la
macula, l’accumulation de liquide dans le compartiment extra-cellulaire de la
rétine aboutit à la constitution d’un œdème maculaire;
• une occlusion capillaire menant à l’ischémie rétinienne; lorsque celle-ci est
étendue, une prolifération réactionnelle de néo-vaisseaux par sécrétion de
facteurs de croissance, dont le VEGF, se produit à la surface de la rétine, puis
dans le vitré. C’est la rétinopathie proliférante. Des complications peuvent
ensuite survenir:
- une hémorragie intra-vitréenne par saignement des néo-vaisseaux,
- un décollement de la rétine provoquée par une contraction du tissu fibreux
de soutien des néo-vaisseaux,
- une prolifération des néo-vaisseaux sur l’iris et dans l’angle irido-cornéen.

Les trois principaux types de rétinopathie

Rétinopathie diabétique non proliférante
• Micro-anévrisme
• Dilatation du réseau capillaire
• Micro-hémorragies
• Œdème rétinien et maculaire
• Exsudat sec
• Occlusions capillaires
• Nodules cotonneux

Rétinopathie diabétique pré-proliférante

• Nombreux nodules disoriques
• Nombreuses hémorragies intra-rétiniennes
• Veines dilatées
• Anomalies micro-vasculaires intra-rétiniennes (dilatations veineuses et
télangiectasies)
Rétinopathie diabétique proliférante
Apparition de néo-vaisseaux (vaisseaux avec parois anormalement perméables)
proliférant à la surface de la rétine, autour de la papille et sur l’iris, responsables:
• d’hémorragies intra-vitréennes,
• de décollements de rétine,
• de glaucomes néovasculaires.

FACTEURS DE RISQUE
• Mauvais contrôle glycémique
• Hypertension et autres facteurs de risque cardiovasculaire:
- obésité
- dyslipidémie
- sédentarité
- tabagisme
• Grossesse
• Puberté (les besoins en insuline sont augmentés)
• Équilibrage trop rapide de la glycémie chez un patient très déséquilibré
• Déficience en vitamine B6

PRÉVENTION
• Contrôler la glycémie est le principal moyen de prévenir ou au moins de
retarder l’apparition et la progression de la rétinopathie diabétique.
• Contrer les effets du stress oxydant et de la glycation.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Circonstances de découverte d’une rétinopathie
- Examen ophtalmique systématique réalisé lors du diagnostic d’un diabète
ou lors de la surveillance annuelle de tout diabétique.
- Une baisse de l’acuité visuelle. Celle-ci est généralement tardive et ne
survient qu’après une longue période d’évolution silencieuse de la maladie.
• Examen clinique
• Interrogatoire pour préciser:
- l’ancienneté du diabète,
- le contrôle de la glycémie,
- le contrôle de la tension artérielle,
- d’éventuels signes fonctionnels oculaires.
• Examen ophtalmologique
- acuité visuelle
- fond de l’œil après dilatation pupillaire
• Examen complémentaire: angiographie à la fluoresceïne
• Échographie

TRAITEMENTS

LA VITAMINE C

Plusieurs chercheurs ont observé que la vitamine C est plus basse chez des
diabétiques que chez des non-diabétiques et encore plus chez des sujets
diabétiques atteints d’une rétinopathie. Avec la progression de la maladie, la
vitamine C et la superoxyde dismutase (SOD) diminuent1. La vitamine C
pourrait aider à prévenir la rétinopathie en:
• neutralisant les radicaux libres2,
• prévenant la glycation des protéines3,
• diminuant la fragilité4 et la perméabilité5 capillaires.
DOSE
500 mg de vitamine C par jour.
 LA VITAMINE E

De même que pour la vitamine C, des chercheurs ont constaté que les niveaux de
vitamine E étaient plus bas chez des diabétiques que chez des sujets en bonne
santé et encore plus faibles chez des patients dia bétiques atteints de
rétinopathie6. Différents mécanismes peuvent expliquer le rôle bénéfique de la
vitamine E:
• elle prévient les lésions oxydatives et la glycation des protéines,
• avec l’acide alpha-lipoïque, elle prévient l’oxydation des protéines glyquées,
inhibant les autres effets néfastes de la glycation,
• les niveaux abaissés du glutathion chez les diabétiques sont restaurés par une
supplémentation en vitamines C et E.
Des études indiquent que:
• la prise de 300 mg de vitamine E 3 fois par jour pendant 3 mois a aidé à
ralentir la progression de la microangiopathie chez des patients diabétiques7;
• la prise pendant 4 mois d’une dose de vitamine E 4 fois supérieure à la dose
journalière recommandée a augmenté le flux sanguin vers la rétine presque à un
niveau normal8.
DOSE
400 UI d’alpha-tocophérol par jour.

LA VITAMINE B12

Appelée aussi cyanocobalamine, la vitamine B12 est indispensable à de

multiples fonctions incluant le métabolisme des folates, la synthèse de la
myéline et le développement normal des globules rouges.
• Des études ont suggéré qu’une déficience marginale en vitamine B12 pourrait
jouer un rôle indirect important dans le développement des complications du
diabète9.
• Une concentration accrue d’homocystéine semble associée à un risque plus
élevé de néphropathie et de rétinopathie proliférative10.
• Des niveaux élevés d’homocystéine et de faibles niveaux de vitamine B12 ont
été observés chez des patients atteints de rétinopathie diabétique11.
DOSE
2,5 pg de vitamine B12 par jour.

LA VITAMINE B6

Il pourrait exister un lien entre des déficiences en pyridoxine (vitamine B6) et la

rétinopathie diabétique. La pyridoxamine, une forme de vitamine B6, est un
inhibiteur de la formation des produits de glycation avancée (AGE) et pourrait
aider à freiner l’apparition des complications du diabète12.
Des chercheurs ont examiné des données sur des périodes allant de 8 mois à 28
ans et ont noté l’absence de rétinopathie chez les sujets supplémentés en
vitamine B613.
DOSE
1,4 mg de pyridoxamine par jour.

LA BENFOTIAMINE

La benfotiamine est une allithiamine, naturellement dérivée de la thiamine (la

vitamine B1). Cette forme liposoluble de vitamine B1 a montré sa capacité à
prévenir le développement et la progression de nombreuses complications du
diabète, notamment en freinant le développement des produits de glycation
avancée. Elle aide à prévenir ou à ralentir le début et la progression des
modifications micro-vasculaires dans la rétine, une cause majeure de
rétinopathie. Des études indiquent que la prise de benfotiamine pendant 36
semaines a totalement normalisé les niveaux d’AGE dans la rétine de sujets
souffrant de diabète14.
DOSE
150 mg de benfotiamine par jour.

LES PROANTHOCYANIDINES OLIMÉRIQUES (OPC)

Les proanthocyanidines olimériques (OPC) sont les substances polyphénoliques
les plus abondantes du royaume végétal. Ils ont notamment des propriétés
antioxydantes, anti-inflammatoires et vasodilatatrices qui les rendent bénéfiques
dans de nombreuses circonstances.
La revue de 26 études de cas révèle que les OPC améliorent de façon
significative les lésions vasculaires, les microanévrismes et les exsudats associés
à la rétinopathie diabétique15.
On retrouve les OPC notamment dans les mytilles, l’écorce de pin des Landes et
les pépins de raisin.

L’EXTRAIT DE MYRTILLE (VACCINIUM MYRTILLUS)

Les anthocyanosides extraits de myrtille sont reconnus en Europe comme très

efficace dans la prévention de la rétinopathie diabétique.
• Ils aident à stabiliser le tissu conjonctif16.
• Ils diminuent la fragilité capillaire17.
• Ils sont antioxydants.
• Ils ont une affinité particulière pour la rétine.
La prise d’un extrait de myrtille par des patients souffrant de pathologies
rétiniennes de différentes origines a généré une tendance à réduire:
• la perméabilité vasculaire,
• l’incidence des hémorragies,
chez tous les patients et, particulièrement, chez les diabétiques18.
La dose de 170 mg 3 fois par jour pendant 1 an pour des patients atteints de
rétino-pathie diabétique non proliférante:
• a amélioré la sensibilité aux contrastes,
• a stabilisé l’acuité visuelle et l’œdème maculaire,
• a amélioré la qualité visuelle19.
DOSE
80 à 170 mg d’un extrait standardisé à 25 % d’anthocyanosides 3 fois
par jour.
 LE PYCNOGENOL® (EXTRAIT D’ÉCORCE DE PIN DES
LANDES)

L’extrait de Pycnogenol® a des propriétés antioxydantes et anti-inflammatoires.

Utilisé en complément d’un traitement antidiabétique conventionnel, il abaisse
les niveaux de glucose sanguin et améliore la fonction endothéliale. Des études
indiquent qu’une supplémentation en Pycnogenol® ralentit la progression de la
rétinopathie et fait recouvrer une partie du champ visuel perdu. La prise de 50
mg de Pycnogenol® 3 fois par jour pendant 2 mois par des patients atteints de
rétinopathies vasculaires a stoppé la détérioration de la rétine et amélioré l’acuité
visuelle20. La prise de Pycnogenol® pendant 3 mois par des patients diabétiques
atteints d’une rétino-pathie débutante a amélioré leur vision en stimulant la
circulation sanguine rétinienne et faisant régresser l’œdème21. Cinq études
cliniques portant sur plus de 1000 patients ont montré que le Pycnogenol® est
capable de ralentir la progression de la rétinopathie diabétique. Il retient la
progression de la rétinopathie et fait recouvrir une partie de l’acuité visuelle. Le
Pycnogenol® était au moins aussi efficace que le dobésilate de calcium
(Dexium®) pour ralentir le développement de la rétinopathie diabétique22.
DOSE
50 mg de Pycnogenol® 3 fois par jour.

L’EXTRAIT DE PÉPINS DE RAISIN

Un certain nombre de petites études ont montré les effets bénéfiques de l’extrait
de pépins de raisin, riche en proanthocyanidines oligomériques, sur la
progression de la rétinopathie diabétique.
• La prise quotidienne de 150 mg d’extrait de pépins de raisin pendant 3 mois a
stabilisé la rétinopathie de 80 % des sujets23.
• La prise de 100 à 200 mg pendant environ 50 jours a amélioré les accidents
vasculaires et la fragilité capillaire et a diminué les micro-anévrismes et les
exsudats24.
DOSE
150 mg par jour d’un extrait de pépins de raisin.
 LA VITAMINE D

Le lien entre une déficience en vitamine D et l’augmentation du risque de

diabète et de ses complications a été montré dans plusieurs études.
• Une déficience en vitamine D est associée à une augmentation de la
prévalence de rétinopathie chez de jeunes sujets atteints de diabète de type I. Les
effets inflammatoires et angiogéniques d’une telle déficience pourraient
contribuer aux lésions rétiniennes vasculaires précoces25.
• Les patients diabétiques, plus particulièrement ceux atteints de rétinopathie
diabétique proliférante, semblent avoir des niveaux de 25(OH)D plus faibles que
ceux de sujets non-diabétiques26.
Il n’existe pas encore d’étude sur l’homme montrant les effets d’une
supplémentation en vitamine D sur le risque de rétinopathie diabétique.
DOSE
1000 à 2000 UI de vitamine D selon les niveaux sériques.

LE GINKGO BILOBA

Des travaux indiquent que l’extrait de Ginkgo biloba exerce une action
bénéfique sur les propriétés de déformation et de circulation des cellules
sanguines de patients diabétiques.
• La prise de 240 mg par jour d’extrait de Ginkgo biloba pendant 3 mois par des
patients souffrant de diabète et de rétinopathie a:
- diminué la rigidité cellulaire et la viscosité du sang,
- augmenté la capacité de se déformer des globules rouges,
- réduit la peroxydation des lipides des membranes cellulaires des globules
rouges,
- accru le transport d’oxygène dans le sang.
Ces améliorations pourraient avoir diminué les troubles circulatoires
périphériques et la rétinopathie27.
D’autres études sont nécessaires pour confirmer son intérêt dans le traitement de
la rétinopathie diabétique.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. GUPTA MM ET AL.: Lipid peroxidation and antioxidant status in patients with diabetic neuropathy.
Indian J Physiol Pharmacol 2005 Apt; 49(2):187-92.

2. SINCLAIR AJ ET AL.: An Investigacion of the relashionsheep between free radical activity and vitamin C
metabolism in eldrly diabetics subjects with retinopathie. Gerontology 1992; 38: 268-274.

3. CERIELLO A ET AL.: New insights on non-enzymatic glycosylation may lead to therapeutic approaches for
the prevention of diabetic complication. Diabet Med 1992; 9: 297-299.

4. COX BD ET AL.: Vitamin C supplementation and diabetic cutaneous capillary fragility. BMJ 1975;3:205.
5. ALI SM ET AL.: Role of plasma ascorbate in diabetic microangiopathy. Bangladesh Med res Counc Bull
1989; 15: 4759.

6. REMA M ET AL.: Does oxidant stress play a role in diabetic retinopathy? Indian J Ophtalmol 1995;
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nicotinate plays an important role in improving blood rheological properties in type 2 diabetic patients with
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11. SATYANARAYANA A ET AL.: Status of B-Vitamins and Homocysteine in Diabetic Retinopathy:

Association with Vitamin-B12 Deficiency and Hyperhomocysteinemia. PLoS ONE 6(11): e26747.
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12. METZ TO ET AL.: Pyridoxamine, an inhibitor of advanced glycation and lipoxidation reactions: a novel
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diabetes mellitus complicated with retinopathy. Clin Nutr 2004 Aug; 23(4): 615-21.
 LE RHUME
Le rhume est une affection respiratoire bénigne due à un virus,
appartement le plus souvent, à la famille des rhinovirus ou des coronavirus.

ORIGINE ET DESCRIPTION
50 % des infections aiguës des voies respiratoires supérieures sont causées par
des rhinovirus, 10 à 20 % par des coronavirus, 10 à 15 % par le virus de la
grippe et 5 % par des adénovirus. L’infection causée par les rhinovirus est
généralement limitée au nasopharynx mais peut aussi affecter les sinus et
l’oreille moyenne. Ces virus prolifèrent à une température allant de 33 à 35°C
que l’on retrouve dans le système respiratoire supérieur.
Les fosses nasales et les sinus sont recouverts d’une muqueuse qui sécrète en
permanence un liquide. Celui-ci humidifie l’air inspiré, piège les poussières et
contribue à lutter contre les agents infectieux. Lorsque cette muqueuse est irritée,
elle gonfle et la sécrétion du liquide augmente, faisant couler le nez. Les
infections à rhinovirus peuvent intervenir à tout moment mais sont plus
fréquentes à l’automne et au printemps alors que celles à coronavirus semblent
apparaître plus souvent en hiver et au début du printemps. Le virus se propage
par contacts directs de personnes à personnes ou via des surfaces contaminées.
Au cours de l’infection, le virus entre en contact avec la muqueuse du nez ou des
yeux. Là, il se lie à des récepteurs sur les cellules épithéliales. En réponse à
l’infection, le système immunitaire déclenche une cascade d’événements
incluant:
• la libération de cytokines inflammatoires par les cellules infectées,
• la sécrétion de fluide,
• un gonflement local,
• une augmentation de la production de mucus,
• une stimulation des réflexes d’éternuements et de toux.
Une étude a montré que les symptômes nasaux peuvent débuter 2 heures après
l’exposition au virus alors que la toux et l’irritation de la gorge n’apparaissent
que 10 à 12 heures après l’inoculation. Au premier stade, le nombre de virus est
encore faible, et par une action rapide, il peut être possible d’aider l’organisme à
construire une réponse immunitaire efficace et à prévenir l’aggravation du
rhume. De nombreux symptômes du rhume sont causés par la production de
cytokines. Ce sont des messagers chimiques qui permettent aux cellules de
communiquer les unes avec les autres. L’infection par le rhinovirus, peut
augmenter les interleukines 6 et 8 et le GM-CSF (facteur stimulant la colonie de
macrophages et de granulocytes).
Une concentration élevée de ces cytokines stimulantes attire des globules blancs
sur la zone infectée et a des effets directs sur les tissus sous-jacents, produisant
les symptômes couramment observés dans ce type d’infection.
Les cytokines circulantes provoquent également des symptômes systémiques:
• fièvre,
• douleurs musculaires,
• diminution de l’appétit,
• fatigue.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les symptômes apparaissent 1 à 2 jours après le contact avec le virus et
culminent 2 à 3 jours plus tard. Les symptômes peuvent cependant apparaître
dans certains cas moins de 24 heures après l’exposition. Le rhume se manifeste
le plus fréquemment par un nez qui coule et se bouche et des éternuements. À
cela peuvent s’ajouter un chatouillement, voire une sensation de brûlure dans le
nez, une perte de l’odorat et du goût plus ou moins prononcée et, même, de la
fièvre. Un simple rhume, sans complication, disparaît généralement en 10 jours.

FACTEURS DE RISQUE
• Défenses immunitaires affaiblies
• Allergies
• Période de stress
• Insuffisance ou mauvaise qualité du sommeil
• Fatigue
• Faible consommation de vitamine C
• Conditions environnementales (froids, humidité, fumée de tabac)

PRÉVENTION
• Renforcer son système immunitaire
• Aérer régulièrement les chambres et humidifier l’air ambiant si nécessaire
• Se laver les mains fréquemment

TRAITEMENTS

LA VITAMINE C

La vitamine C est un puissant antioxydant dont l’action protectrice est

maintenant reconnue comme particulièrement importante pour le rétablissement
après une infection.
• Au cours d’une infection, les niveaux de vitamine C diminuent de façon
importante dans le plasma et les globules blancs.
• Des doses élevées de vitamine C soulagent les symptômes courants du rhume
et de la grippe.
• Une diminution de 45 % de l’incidence des rhumes est observée avec une dose
quotidienne de 1000 mg d’acide ascorbique1.
• La vitamine C aide à prévenir les rhumes liés au syndrome de surentraînement.
Une méta-analyse démontre une diminution de 50 % du risque de contracter un
rhume chez les sujets ayant pris de la vitamine C durant 3 à 8 semaines avant
une course ou une période intense d’une autre activité physique2.
Voici la conclusion d’un chercheur ayant examinés les dizaines d’études de la
célèbre Cochrane Library: bien que de solides données indiquent que la
vitamine C raccourcit la durée des rhumes, ses effets thérapeutiques, lorsqu’elle
est administrée après le début de l’infection, ne sont pas connus et pourraient
dépendre de nombreux facteurs. Il suggère que chaque patient teste si la
vitamine C est ou non bénéfique pour lui3.
DOSE
250 mg à 1 g par jour de vitamine C à titre préventif, 600 mg toutes les
3 heures pendant 3 à 4 jours dès le début du rhume puis 400 mg toutes les
3 heures4.
 LA VITAMINE E

La vitamine E est le premier antioxydant liposoluble et elle intervient de façon

synergique et complémentaire avec la vitamine C. Alors que la vitamine E
protège les lipoprotéines sériques et régule l’équilibre des prostaglandines, de
récentes recherches suggèrent qu’elle pourrait aussi renforcer la phagocytose,
l’immunité à médiation cellulaire, l’immunité humorale et réduirait les effets du
stress sur la réponse immunitaire. La prise quotidienne pendant 1 an de 200 UI
de vitamine E a réduit l’incidence et la durée des infections respiratoires chez
des personnes âgées en maison de retraite5.
DOSE
200 à 400 UI de vitamine E par jour.

LE GLUTHATION

Le glutathion agit dans l’organisme comme un antioxydant particulièrement

important en fournissant une défense intracellulaire contre le stress oxydant
causé par les radicaux libres, les espèces oxygénées réactives intermédiaires ou
certains produits chimiques toxiques. Le glutathion aide à recycler les vitamines
C et E et à maintenir leurs niveaux dans les tissus. Il intervient également en
détoxifiant le peroxyde d’hydrogène et d’autres organoperoxydases (des
radicaux libres) protégeant ainsi contre une oxydation intracellulaire. L’infection
par un rhinovirus entraîne une déplétion intracellulaire de glutathion réduit en
même temps qu’une surproduction de radicaux libres superoxyde. Une
supplémentation en glutathion pourrait s’opposer à ces mécanismes et avoir un
intérêt thérapeutique6.
DOSE
100 mg de glutathion (par voie perlinguale) 1 à 3 fois par jour.

LA N-ACÉTYL-L-CYSTÉINE
Les propriétés antioxydantes de la N-acétyl-L-cystéine (NAC) ont été étudiées
de façon approfondie et, en particulier, sa capacité à neutraliser les produits
chimiques dérivés du tabagisme. La NAC a été utilisée pendant plus de 30 ans
pour lutter contre les maladies chroniques pulmonaires en raison de sa capacité à
dissoudre le mucus. Cependant, un des domaines de recherche les plus
intéressants sur la NAC concerne l’immunologie. On a montré qu’elle renforce
de façon significative la fonction des cellules T, particulièrement chez les
individus âgés. La prise de 600 mg par jour de NAC pendant les 6 mois de la
saison des infections hivernales a réduit l’incidence des infections et diminué
leur sévérité7.
DOSE
600 mg de NAC par jour.

LE ZINC

Ce minéral est essentiel à l’intégrité du thymus comme à l’immunité à médiation

cellulaire. Même des déficiences en zinc légères peuvent perturber le
fonctionnement du système immunitaire. Le zinc a longtemps été considéré
comme un moyen efficace pour réduire la prévalence et la durée du rhume.
• Chez des enfants en bonne santé, la prise quotidienne par voie orale de sulfate
de zinc (15 mg de zinc élémentaire), augmenté à 15 mg 2 fois par jour dès le
début du rhume, par rapport au placebo a:
- réduit l’incidence des rhumes,
- diminué le nombre de jours d’absence à l’école pour cause de rhume8
• La prise de zinc associé à du sélénium à doses nutritionnelles diminue le
nombre d’infections chez les résidents de maisons de retraite9.
• D’autres études indiquent que lorsqu’il est pris dès les premiers symptômes du
rhume, la durée de l’infection est raccourcie de façon importante10.
Cependant, d’autres études ont donné des résultats contradictoires. En
particulier, une revue et méta-analyse conclut que la supplémentation en zinc
pourrait réduire la durée des symptômes du rhume, mais seulement chez les
adultes, et que les effets secondaires seraient trop nombreux, surtout pour traiter
une maladie aussi bénigne11. Cette diversité dans les résultats peut s’expliquer
par les différences dans les préparations de zinc utilisées (gluconate versus
acétate de zinc, dose de zinc élémentaire allant de 5 à 23 mg par comprimée).
DOSE
15 mg de zinc par jour en prévention et 15 mg 2 fois par jour dès le
début du rhume et jusqu’à la disparition des symptômes.

LA VITAMINE D

La vitamine D joue un rôle important pour la vitalité du système immunitaire.

• Elle est indispensable à l’activation des lymphocytes T du système
immunitaire qui protègent l’organisme contre les bactéries et les virus12.
• Les peptides antimicrobiens sont des éléments du système immunitaire qui le
protège des infections, bactériennes, virales ou fungiques. Sécrétés dans tout
l’organisme par des cellules immunitaires, les peptides antimicrobiens
endommagent la membrane lipidique extérieure des agents infectieux, les
rendant plus vulnérables à l’éradication. La vitamine D régule à la hausse
l’expression de ces peptides dans les cellules immunitaires13. Cela explique en
partie l’importante protection apportée par la vitamine D contre les infections
hivernales.
• Les individus ayant les plus faibles niveaux de vitamine D ont plus
fréquemment des infections des voies respiratoires supérieures (rhumes et
grippes)14.
• Se supplémenter en vitamine D pour atteindre un niveau sanguin d’au moins
38 ng par millilitre pourrait réduire le risque de contracter des infections
respiratoires virales15.
DOSE
800 à 2000 UI de vitamine D3 par jour selon les niveaux sériques.

LES PROBIOTIQUES

On a montré que les probiotiques, seuls ou associés à des prébiotiques, réduisent

l’incidence du rhume.
• La prise de Lactobacillus plantarum associé à du Lactobacillus paracasei16:
- diminue le risque d’avoir un rhume,
- réduit sa durée.
• La prise de Lactobacillus acidophillus seul ou associé à du Bifidobacterium
animalis pendant 6 mois par des enfants17:
- réduit de plus de moitié l’incidence de la fièvre et de la toux,
- réduit de 30 % la congestion nasale (de 60 % avec la combinaison des deux
probiotiques).
• La prise de Lactobacillus GG a réduit l’incidence des infections des voies
respiratoires supérieures incluant, rhume, rhinite, sinusite, otite et pharyngite
chez des enfants18.

L’EXTRAIT D’ANDROGRAPHIE (ANDROGRAPHIS

PANICULATA)

L’andrographie est une plante utilisée depuis des siècles par les médecines
traditionnelles asiatiques.
L’andrographie pourrait aider efficacement à prévenir le rhume. Dans une étude,
les sujets prenant 100 mg d’andrographie (extrait standardisé à 5,6 %
d’andrographolides) 2 fois par jour étaient 2 fois moins nombreux que ceux sous
placebo à contracter un rhume. Mais cet effet n’intervenait qu’après 2 mois de
traitement19.
Des essais cliniques contrôlés rapportent que son usage est efficace et sans
danger pour réduire les symptômes des infections des voies respiratoires
supérieures sans complication.
• La prise quotidienne pendant 5 jours de 1200 mg d’un extrait sec standardisé
d’andrographie a diminué significativement dès le second jour de traitement:
- la fatigue,
- l’insomnie,
- le mal de gorge,
- les sécrétions nasales20.
• Deux revues systématiques d’essais cliniques randomisés concluent que
l’andrographie est un traitement alternatif sûr et efficace des infections sans
complication des voies respiratoires supérieures21, 22.
• La prise de 200 mg par jour d’un extrait d’andrographie réduit efficacement
les symptômes des infections des voies respiratoires supérieures23.
DOSE
100 mg d’extrait d’andrographie standardisé à 4 à 6 %
d’andrographolides 2 fois par jour, en prévention.
100 à 200 mg par jour et jusqu’à 300 mg dès l’apparition des
symptômes.

LE MÉLANGE ANDROGRAPHIS PANICULATA +

ELEUTHEROCOCCUS SENTICOSUS (KAN JANG)

Une préparation commerciale contenant 88,8 mg d’un extrait standardisé

d’Andrographis paniculata et 10 mg d’un extrait standardisé d’Eleutherococcus
senticosus a été testée sur des infections sans complication des voies
respiratoires supérieures.
• La prise pendant un minimum de 3 jours et un maximum de 8 jours du
mélange 3 fois par jour soulage plus efficacement les maux de gorge qu’un
placebo.
• La prise du mélange pendant 5 jours par des patients souffrant d’infections
aiguës des voies respiratoires supérieures, y compris de sinusite:
- a amélioré très significativement les maux de tête et de gorge et les
symptômes nasaux,
- mais pas la toux ni les symptômes ophtalmiques.
• Le traitement pendant 10 jours d’enfants (4-11 ans) souffrant d’un rhume par
le mélange, en complément d’un traitement standard dès les premiers jours de
l’infection a:
- allégé la sévérité des symptômes, en particulier, la congestion et les
sécrétions nasales,
- accéléré le rétablissement,
- diminué significativement le besoin en médicaments standard24.
DOSE
 88,8 mg d’extrait d’andrographis + 10 mg d’extrait d’éleuthérocoque 2
à 3 fois par jour, dès le premier jour des symptômes.

L’EXTRAIT D’ÉCHINACÉE

Différentes espèces d’échinacées ont démontré des propriétés

immunostimulantes. L’Echinacea purpurea et l’Echinacea angusti-folia
semblent toutes deux activer l’immunité cellulaire non spécifique et l’immunité
humorale ainsi que le système du complément.
L’efficacité des échinacées dans la prévention des infections de l’appareil
respiratoire supérieur reste équivoque et contro versée bien qu’un certain nombre
d’études indiquent qu’elles peuvent aider à prévenir l’incidence et la durée du
rhume. C’est le cas d’une méta-analyse incluant 14 études25. Malgré certains
résultats non probants, une supplémentation avec de l’échinacée (et en
particulier avec les extraits des parties aériennes) permettrait de diminuer
légèrement l’intensité des symptômes du rhume (congestion, écoulement nasal,
mal de gorge, mal de tête, faiblesse et frissons et de réduire leur durée de 1,4
jour en moyenne). La diversité des résultats obtenus dans différentes études peut
aussi s’expliquer par la diversité des préparations utilisées (E. purpurea, E.
angustifolia ou un mélange des deux, la partie de la plante utilisée et la méthode
d’extraction utilisée).
DOSE
250 mg d’un mélange d’extraits d’Echinacea angustifolia (standardisé 4
% d’echinacosides) et d’Echinacea purpurea (standardisé 4 % de 4-
sesquiterpeneester) 1 à 4 fois par jour, entre les repas.

L’EXTRAIT D’AIL VIEILLI (ALLIUM SATIVA)

Des travaux ont montré que l’extrait d’ail vieilli soutient le système immunitaire
et exerce des effets antiviraux. Il existe peu de recherches cliniques étudiant les
effets de l’extrait d’ail sur les rhumes et les grippes.
• La prise quotidienne d’une gélule d’extrait d’ail pendant 12 semaines entre
novembre et février a, par rapport au placebo:
- abaissé l’incidence du rhume,
- réduit la durée des symptômes (1,5 jour contre 5)26.
• La prise pendant 90 jours d’un extrait d’ail vieilli a renforcé le fonctionnement
des cellules immunitaires et réduit la sévérité des symptômes des rhumes27.
DOSE
1000 mg d’extrait d’ail vieilli par jour.

L’EXTRAIT DE GINSENG NORD AMÉRICAIN (PANAX

QUINQUEFOLIUM)
Des essais contrôlés ont montré que le ginseng américain réduit l’incidence, la
durée et la sévérité du rhume et de la grippe chez des sujets malades ou en bonne
santé.
La prise quotidienne de 2 gélules de 200 mg d’un extrait standardisé de Panax
quinque-folium pendant 4 mois a réduit:
- l’incidence du rhume,
- la durée et la sévérité des symptômes28.
DOSE
400 mg par jour d’un extrait de Panax quinquefolium contenant 80 %
de saccharides poly-furanosyl-pyranosyl.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. PAULING L: The significance of the evidence about ascorbic acid and the common cold. Proc Natl Acad
Sci USA 1971 Nov; 68(11): 2678-81.

2. DOUGLAS RM ET AL.: Vitamin C for preventing and treating the common cold. Cochrane Database Syst
Rev 2004 Oct 18; (4): CD000980. Review.

3. HEMILÄ H: The effect of vitamin C on the common cold. Letter to the editor. Journal of Pharmacy
Practive 2011; 24: 241-2.

4. REGNIER E: The administration of large doses of ascorbic acid in the prevention and the treatment of the
common cold. Rev of Allergy, 2: 835-846, 948-956,1968.

5. MEYDANI SN ET AL.: Vitamin E and respiratory infection in the elderly. Ann NY Acad Sci 2004 Dec;
1031: 214-22.

6. PAPI A ET AL.: Role of xanthine oxidase activation and reduced glutathione depletion in rhinovirus
induction of inflammation in respiratory epithelial cells. J Biol Chem 2008 Oct; 76(10): 4455-62. Epub
2008 Jul 21.

7. DE FLORA S ET AL.: Attenuation of influenza-like symptomatology and improvement of cell-mediated

immunity with long-term N-acetylcysteine treatment. Eur resp J 1997;10: 1535-1541.

8. KURUGOL Z ET AL.: The prophylactic and therapeutic effectiveness of zinc sulphate on common cold in
children. Acta paediatr 2006; 95: 1175-1181.

9. GIRONDON F ET AL.: Effect of micronutrients supplementation on infection in institutionalised elderly

subjects: a controlled trial. Ann Nutr Metab 1997; 135: 689-697.

10. MOSSAD SB ET AL.: Zinc gluconate lozenges for treating the common cold: a randomised, double-blind,
placebo controlled study. Ann Intern Med. 1996; 125: 81-88.

11. SCIENCE M ET AL.: Zinc for the treatment of common cold: systemic review and meta-analysis of
randomized trials. CMAJ 2012 Jul 10, 184 (10): E551-E561.
12. VON ESSEN ET AL.: Vitamin D control T cell antigen receptor signaling and activation in human T cells.
Nature Immunology 2010; DOI: 10.1038/ni.1851.

13. GOMBART AF ET AL.: Human cathelicidin antimicrobial peptide (CAMP) gene is a direct target of the
vitamin receptor and is strongly up-regulated in myeloid cells by 1,25-dihydroxyvitamin D3. FASEB J 2005
Jul; 19(9):1067-77

14. GINDE AA ET AL.: Association between serum 25-hydroxyvitamin D and upper respiratory tract
infection in the third national health and nutrition examination survey. Archives of internal medicine 2009
Feb 23; 169(4): 384-90.

15. SABETTA JR ET AL.: Serum 25-hydroxyvitamin D and the incidence of acute viral respiratory tract
infections in healthy adults. Plos One 2010 Jun 14; 5(6): a11088.

16. BERGGREN A ET AL.: Randomizes, double-blind and placebo-controlled study using new probiotic
lactobacilli for strengthening the body immune defense against viral infections. Eur J Nutr Epub 2011 Apr;
50(3); 203-10. 2010 Aug 28.

17. LEYER GJ ET AL.: Probiotic effects on cold and influenza-like symptom incidence and duration in
children. Pediatrics 2009 Aug; 124(2): e172-179. Epub 2009 Jul 27.

18. HOJSAK I ET AL.: Lactobacillus GG in the prevention of gastrointestinal and respiratory tract infections
in children who attend day care center: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Clinical
Nutrition, 2010 Jun, 29: 312-316.

19. CACERES DD ET AL.: Prevention of common colds with Andrographis paniculata dried extract: a pilot,
double-blind trial. Phytomedicine 1997; 4: 101-4.

20. CÂCERES DD ET AL.: Use of visual analogue scale measurements (VAS) to assess the effectiveness of
standardized Andrographis paniculata extract SHA-10 in reducing the symptoms of common cold.
Phytomedicine 1999; 6: 217-223.

21. POOLSUP N ET AL.: Andrographis paniculata in the symptomatic treatment of uncomplicated upper
respiratory tract infections: systemic review of randomized controlled trials. J Clin Pharm Ther 2004; 29:
37-45.

22. COO JT ET AL.: Andrographis paniculata in the treatment of upper respiratory tract infections: a
systematic review of safety and efficacy. Planta Med 2004; 70: 293-298.

23. SAXENA RC ET AL.: A randomized double blind placebo controlled clinical evaluation of extract of
Andrographis paniculata (KalmCold) in patients wity uncomplicated upper respiratory tract infection.
Phytomedicine 2010 Mar; 17(3-4): 178-85. Epub 2010 Jan 25.

24. SPASOV AA ET AL.: Comparative controlled study of Andrographis paniculata fixed combination in the
treatment of uncomplicated respiratory disease in children. Phytother Resp 2004;18: 47-53.

25. SHAH S A ET AL.: Evaluation of echinacea for the prevention and treatment of the common cold: a
meta-analysis. Lancet Infect.Dis 2007; 7(7): 473-480.

26. JOSLING P: Preventing the common cold with garlic supplement a double-blind, placebo-controlled
survey. Adv Ther 2001;18: 189-193.
27. NANTZ MP ET AL.: Supplementation with aged garlic extract improves both NK and yo-T cell function
and reduces the severity of cold and flu symptoms: a randomized, double-blind, placebo-controlled
nutrition intervention. Clin Nutr, 2012 Jan 24 Epub ahead of print)

28. PREDY GN ET AL.: Efficacy of an extract of North American ginseng containing polyfuranosyl-
saccharides for preventing upper respiratory tract infections: a randomized controlled trial. CMAJ
2005;173: 1043-1048.
 LE STRESS
Le stress est un état qui déséquilibre l’organisme et est perçu comme
menaçant pour l’individu. La réaction au stress est l’ensemble des réponses
d’un individu devant s’adapter aux modifications, exigences, contraintes ou
menaces de son environnement.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Il existe trois sortes de stress.
• Le stress normal permet à l’individu de s’adapter à des situations
changeantes.
• Le stress positif permet d’avoir une performance optimale en mobilisant les
ressources personnelles de l’individu.
• Le stress négatif devient handicapant et destructeur pour la santé de
l’individu. C’est le stress normal qui devient chronique et dépasse le seuil de
tolérance.
C’est l’endocrinologue Hans Selye qui fait entrer le stress parmi les maladies du
monde contemporain. En 1936, il publie «Le Stress de la vie», dans lequel il
définit le syndrome général d’adaptation ou ensemble des modifications
permettant à l’organisme de supporter les conséquences physiopathologiques
d’un traumatisme naturel ou opératoire.
Le stress est une réaction de l’organisme confronté à un danger et a pour but de
l’aider à y faire front. Si l’ampleur de l’événement stressant ne dépasse par ses
capacités de réponse normale, l’organisme n’en subira pas les conséquences.
Mais si les ressources de l’organisme sont insuffisantes et qu’il ne peut faire
front à la quantité de stress qu’il a à gérer, des problèmes de tous ordres peuvent
apparaître.
Hans Selye détermine, dans le syndrome général d’adaptation, ou stress, trois
phases consécutives et progressives.
• La phase d’alarme qui correspond au temps de préparation et à la
mobilisation des ressources pour faire face au stress.
• La phase de réaction ou de résistance est celle de l’utilisation des ressources.
Elle est caractérisée par l’adaptation et devrait idéalement se poursuivre jusqu’à
ce que la situation stressante soit terminée.
• Malheureusement, la faculté d’adaptation est limitée et très différente d’un
individu à un autre. Vient alors la phase d’épuisement au cours de laquelle les
réserves d’énergie chutent et la capacité d’adaptation disparaît, conduisant à la
fatigue et à d’autres symptômes ou maladies. Lorsqu’il perçoit un facteur de
stress, qu’il soit psychologique ou physique, l’organisme génère des impulsions
nerveuses qui stimulent l’hypothalamus. Celui-ci alerte à son tour deux autres
glandes: l’hypophyse et les surrénales. Elles sécrètent de l’adrénaline qui
provoque l’augmentation du rythme cardiaque, le relâchement des muscles
respiratoires et digestifs et la dilatation des pupilles.
D’abord, l’adrénaline et la noradrénaline, deux catécholamines respectivement
sécrétées par la glande médullo-surrénale et les terminaisons nerveuses du
système sympathique, apportent une réponse immédiate et multiple: elles
mobilisent l’organisme pour fournir très rapidement au cerveau et aux muscles le
maximum d’énergie.
Ensuite, c’est au tour de l’hypophyse et du cortex surrénalien d’intervenir.
L’hypothalamus sécrète une hormone, le CRF (corticotrophin releasing factor),
qui stimule l’hypophyse. Celle-ci libère dans le sang l’ACTH
(adénocorticotrophine) indispensable à la sécrétion des corticosté-roïdes
(cortisone, cortisol…) par la corticosurrénale. Le cortisol, surnommé l’hormone
du stress, est connu pour avoir une action hyperglycémiante.
À doses élevées, le cortisol stimule le catabolisme protéique (la formation des
acides aminés). Lorsque le stress se prolonge, des quantités importantes de
cortisol sont sécrétées et peuvent entraîner des lésions du système limbique
impliqué dans l’émotion ainsi qu’une baisse des défenses immunitaires. En
outre, le CRF libéré par l’hypothalamus favorise la sécrétion de bêta-endorphine,
une parente de la morphine qui combat la douleur.
Lorsque la réaction au stress prend le pouvoir dans l’organisme, il devient
impossible de se relaxer convenablement. Cela conduit à l’apparition de
différents problèmes comme la mémoire qui se détériore, la qualité du sommeil
qui est perturbée, accompagnée d’insomnies, une plus grande difficulté de
concentration… À terme, des troubles de la santé peuvent également se
manifester. Il faut en effet savoir que les hormones du stress exercent de
profondes perturbations sur le système immunitaire. Il est donc particulièrement
important de parvenir à gérer son stress et à contrer ses conséquences.

SYMPTÔMES ET SIGNES

FACTEURS DE RISQUE
Les causes de stress sont multiples.
• Dans l’environnement professionnel: la surcharge de travail, les conflits, les
relations interpersonnelles, la conciliation travail/famille, le manque de
reconnaissance, l’environnement physique.
• Dans la vie quotidienne: des problèmes de santé, d’argent, de couple, des
événements perturbateurs à répétition…
• Certaines personnalités sont davantage prédisposées que d’autres: les
personnes ayant une personnalité fortement compétitive, vivant dans l’urgence,
avec des sentiments agressifs latents. C’est ce que l’on appelle les personnalités
de type A.

PRÉVENTION
• Agir sur les sources de stress et éviter les situations stressantes
• Faire du sport, avoir une activité physique régulière
• Manger équilibré en favorisant les fruits, les légumes riches en vitamines et
éléments minéraux
• Supprimer les excitants comme le tabac et le café,
• Se faire plaisir, savoir prendre du temps pour soi au quotidien
EXAMENS
• Exploration des perturbations de la voie cholinergique (adrénaline)
• Recherche d’une fausse polyglobulie de stress (syndrome de Gaisböck)
• Mesure du cortisol, de l’ACTH et de la DHEA,
• Test de tétanie latente pour mesurer l’impact physiologique du stress sur les
tensions musculaires
• Beaucoup de patients stressés se plaignent de contractures musculaires surtout
au cou, de bruxisme ou de crampes musculaires nocturnes
• Variation contingente négative encéphalique (VCN)
• De nombreux patients se plaignent de troubles de mémoire immédiate et de
concentration comme aller chercher quelque chose dans une pièce et arrivé sur
place, ne plus se souvenir de ce que l’on vient chercher

TRAITEMENTS

LE MAGNÉSIUM

Le magnésium est l’antistress par excellence. De très nombreux travaux

montrent que le manque de magnésium augmente de façon considérable la
vulnérabilité au stress. Le magnésium réduit le stress en s’opposant à la montée
du cortisol et en améliorant l’énergie disponible.
DOSE
300 à 900 mg de magnésium-élément par jour.

LES VITAMINES B

Plusieurs membres de la famille des vitamines B ont une incidence sur différents
aspects de la réponse physiologique au stress. Un essai clinique indique qu’une
injection d’ACTH (hormone adrénocortico-trope ou adrénocorticotrophine) ou
de cortisol pendant quatre jours a significativement diminué les niveaux d’acide
folique et de vitamine B12. Cela suggère que les vitamines B peuvent non
seulement favoriser une réponse saine au stress mais aussi que le stress pourrait
lui-même abaisser les niveaux sanguins de vitamines B.
 LA VITAMINE B6

L’efficacité du magnésium est renforcée par la vitamine B6 qui le «fixe» dans

les cellules. La vitamine B6 est:
• utilisée par le cerveau pour fabriquer le GABA et la sérotonine, deux
substances dont dépendent la relaxation, le sentiment de bien-être et le sommeil;
• indispensable à la production de taurine, un acide aminé qui diminue la tension
nerveuse au niveau des cellules musculaires qu’elle rend moins réactives au
stress et au niveau des neurones qu’elle rend moins excitables.
Les personnes stressées, irritables et anxieuses ont fréquemment des déficits en
vitamine B6, le stress provoquant une perte importante de cette vitamine, le
passage du cortisol par le foie la consommant.
DOSE
Mélange de vitamines B apportant 2 à 3 fois les apports recommandés
par jour.

LA SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD)

Plusieurs études ont montré l’existence d’un lien entre le stress psychologique et
le stress oxydant intracellulaire. Dans une étude, la prise pendant 28 jours de
SOD a amélioré plusieurs signes et symptômes de stress et de fatigue de
volontaires en bonne santé1.
DOSE
250 à 500 mg de GliSODin® par jour apportant 250 UI de SOD.

LA TYROSINE

Dans une situation stressante, les neurones noradrénergiques sont sollicités de

façon excessive ce qui provoque un épuisement rapide des réserves de
noradrénaline, un messager de l’attention, de la performance et du plaisir. Cela
explique que des stress répétés puissent conduire à des états dépressifs, ceux-ci
étant souvent caractérisés par un déficit de noradrénaline.
La noradrénaline est produite à partir de la tyrosine. Chez l’animal soumis à un
stress, des suppléments de tyrosine préviennent l’épuisement de la noradrénaline
dans plusieurs régions du cerveau et freinent l’afflux de cortisol.
Des mécanismes identiques existent chez l’homme. Les résultats de plusieurs
études suggèrent qu’une supplémentation en tyrosine pourrait, dans des
circonstances caractérisées par un stress physique et psychosocial, réduire ses
effets aigus et ceux de la fatigue sur les capacités de travail.
• Lorsque l’on soumet expérimentalement des hommes au froid et au manque
d’oxygène, des suppléments de tyrosine réduisent les maux de tête, la tension, la
fatigue et limitent la baisse de vigilance, de la mémorisation, du temps de
réaction et des capacités mentales2.
• La tyrosine améliore les capacités mentales de volontaires s’acquittant d’une
batterie de tests tout en étant exposés à un bruit continu de 90 décibels3.
DOSE
100 mg de L-tyrosinepar jour et par kilo de poids.

LES ADAPTOGÈNES

Ce terme, créé en 1947 par Lazarev, définit tout agent permettant à l’organisme
de contrecarrer un stress néfaste physique, chimique ou biologique en générant
une résistance non spécifique.
Combattre avec succès le stress et les situations stressantes nécessite une
adaptation. Cette adaptation est considérée comme la meilleure lorsque
l’exposition à un stress génère une réponse accompagnée de perturbations
hormonales réduites ou absentes. L’adaptation implique également d’être
préparé et capable de réassumer l’homéostasie une fois le stress disparu. Par
exemple, chez un athlète soumis à des conditions stressantes comme celles d’une
compétition, l’axe HPA (Hypothalamic-Pituitary-Adrenal axis) est peu affecté.
Une personne sédentaire placée dans les mêmes conditions verra au contraire cet
axe fortement perturbé.
Une plante adaptogène a un effet analogue à celui de l’entraînement d’un athlète
qui se prépare à une compétition. La plante adap togène incite l’organisme à
commencer à s’adapter au processus de stress. Lorsqu’une situation stressante se
produit, les adap-togènes consommés génèrent un degré d’adaptation généralisée
(ou une résistance non spécifique) qui permet à l’organisme de prendre en main
la situation de stress de la manière la plus bénéfique.

L’EXTRAIT DE GINSENG CORÉEN (PANAX GINSENG)

Le ginseng est traditionnellement utilisé dans la médecine chinoise pour

renforcer l’énergie et aider l’organisme à faire face à la fatigue physique et
intellectuelle. Un grand nombre de travaux scientifiques montrent qu’il apporte
plus d’énergie, renforce les performances intellectuelles et physiques et permet
de surmonter plus facilement les périodes de stress. Des études cliniques
indiquent que associé à des multivitamines, le ginseng améliore des paramètres
subjectifs dans une population exposée au stress d’une activité physique et
mentale élevée, suggérant une action adap-togène ou antistress4.
DOSE
200 mg d’un extrait standardisé de Panax ginseng, 1 à 3 fois par jour.

L’EXTRAIT D’ELEUTHEROCOCCUS SENTICOSUS

(GINSENG SIBÉRIEN)

La plupart des essais cliniques sur les effets antistress d’Eleutherococcus ont été
conduits par des scientifiques soviétiques. Des données portant sur plus de 2000
sujets âgés de 19 à 72 ans indiquent qu’il:
• accroît la capacité à s’adapter à des conditions physiques défavorables,
• améliore les performances intellectuelles,
• stimule la qualité du travail dans des conditions de stress5.
Chez des sujets en bonne santé soumis à des tests évaluant la réponse au stress,
l’Eleuthe-rococcus:
• réduit de 40 % le rythme cardiaque en réponse au stress,
• diminue de 60 % la réponse de la pression sanguine systolique à un test de défi
cognitif chez des femmes, suggérant qu’il pourrait constituer une aide pour
l’adaptation au stress6.
DOSE
200 mg d’un extrait d’Eleutherococcus standardisé, 1 à 3 fois par jour.

L’EXTRAIT DE RHODIOLE (RHODIOLA ROSEA)

La recherche a montré la capacité de la Rhodiola rosea à augmenter la résistance

à toute une variété de stress chimiques, biologiques ou physiques.
Des études ont été réalisées sur des médecins faisant des gardes de nuit prolon-
gées7, des étudiants en période d’examen8, des cadets soumis à une période
d’entraînement intensif9 et des sujets souffrant de fatigue liée au stress10. Elles
ont montré que la rhodiole, en période de stress améliore:
• l’index de fatigue,
• les performances intellectuelles (sur des tests évaluant la vitesse de perception
visuelle et auditive, la capacité d’attention et la mémoire à court terme),
• le bien-être général,
• les habitudes de sommeil,
• la motivation,
• le fonctionnement psychomoteur,
• la concentration (grâce à une diminution de la fatigue liée au stress).
La rhodiole diminue aussi de façon significative le cortisol salivaire.
DOSE
75 à 150 mg d’un extrait contenant au minimum 3 % de rosavines et 1
% de salidroside 2 fois par jour.

L’EXTRAIT D’ASHWAGANDHA (WITHANIA

SOMNIFERA)

L’ashwagandha est une importante plante médicinale ayurvédique. Des

scientifiques ont découvert que cette plante adaptogène, face au stress, prévient
les lésions sur les neurones et améliore le fonctionnement neurologique11.
La prise quotidienne pendant 60 jours, de 125 à 500 mg d’un extrait breveté
d’ashwa-gandha (Sensoril®) par des sujets stressés de façon chronique12 a:
• amélioré significativement les scores de mesure de l’intensité du stress,
• diminué de près de 30 % le niveau de cor-tisol (dose de 500 mg),
• accru le niveau de S-DHEA (dose de 500 mg),
• modulé de façon favorable plusieurs marqueurs de la santé cardiovasculaire
incluant la pression sanguine et la protéine C-réactive.
DOSE
125 à 250 mg d’extrait standardisé d’ashwagandha par jour.

LES MODULATEURS DU CORTISOL

LA PHOSPHATIDYLSÉRINE

Des chercheurs suggèrent que l’administration régulière de phosphatidylsérine

pourrait contrer l’activation par le stress de l’axe hypothalamo-hypophyso-
surrénalien. La phosphatidylsérine semble avoir des effets modulateurs
bénéfiques sur cette réponse endocrinienne en exerçant une action tampon sur la
surproduction de cortisol et d’ACTH en réponse au stress.
• La phosphatidylsérine, sur des sujets soumis à 2 semaines d’un entraînement
intensif aux poids:
- diminue les niveaux de cortisol après l’exercice
- atténue la perception de douleur musculaire et de dépression psychologique
accompagnant souvent le surentraînement13.
• La phosphatidylsérine, à la dose de 400 mg quotidiens pris pendant 3 semaines
a significativement diminué la réponse du cor-tisol à un stress psychologique14.
DOSE
400 à 800 mg de phosphatidylsérine par jour.

L’HUILE DE POISSON ET LES OMÉGA-3

Des recherches suggèrent que la prise d’huile de poisson ou d’acides gras
oméga-3 pourrait avoir une action adaptogène pour aider à contrer les effets du
stress15, 16 et à abaisser les niveaux de cortisol.
• 3 semaines de supplémentation avec 7,2 g d’huile de poisson17:
- suppriment, chez des sujets en bonne santé, le pic de cortisol provoqué par
un test de stress intellectuel,
- diminuent de façon significative le pic de noradrénaline.
Cela suggère qu’une supplémentation en huile de poisson inhibe l’activation
surréna-lienne déclenchée par un stress intellectuel.
• L’EPA et le DHA18 ou le DHA19 seul diminuent les niveaux de noradrénaline
chez des sujets en bonne santé non stressés comme chez des étudiants stressés
par leurs examens.
DOSE
1 à 4 g d’huile de poisson par jour.

LA VITAMINE C

La vitamine C joue un rôle important dans le fonctionnement des glandes

surrénales et dans le maintien de niveaux sains de DHEA et de cortisol. Le stress
oblige le corps à brûler plus de calories, générant automatiquement plus de
radicaux libres que contrera la vitamine C. À haute dose, la vitamine C, en
période de stress, permet de limiter la sécrétion de cortisol. C’est notamment le
cas chez des sportifs de haut niveau.
• La prise par des marathoniens de 1500 mg de vitamine C après une course
réduit l’élévation importante des niveaux de cortisol et d’épinéphrine qui se
produit dans ce cas20.
• Chez des volontaires soumis à un test de stress psychologique et prenant 3000
mg par jour de vitamine C, la pression sanguine était plus faible ainsi que le
stress subjectif et le niveau de cortisol par rapport aux sujets sous placebo.
DOSE
1000 à 3000 mg de vitamine C en plusieurs prises par jour.
 LES PLANTES ET EXTRAITS DE PLANTES SÉDATIFS
ET/OU ANXIOLYTIQUES

LA L-THÉANINE

• Chez des sujets volontaires, des vagues alpha ont été générées dans les régions
occipitale et pariétale 40 minutes après l’ingestion de 50 à 200 mg de théanine,
indiquant une relaxation sans somnolence21. Cet effet est comparable à celui que
procurerait un massage ou un bain chaud. À la différence des tranquillisants, elle
n’interfère pas avec la capacité de penser.
• La L-théanine réduit le rythme cardiaque en réponse à un stress physiologique
ou psychologique probablement en modulant l’activa-tion du système nerveux
sympathique22.
• Cette action d’augmentation des vagues alpha est confirmée chez des sujets
volontaires recevant 50 mg de L-théanine23.
DOSE
50 à 200 mg de L-théanine par jour.

L’EXTRAIT DE VALÉRIANE (VALERIANA OFFICINALIS)

Les effets sédatifs et anxiolytiques de la valériane sont bien connus. La valériane

interagit avec des neurotransmetteurs comme le GABA (l’acide gamma-
aminobutyrique), produisant une libération dose-dépendante de GABA. La
valériane chez des individus en bonne santé soumis au stress:
• diminue la réponse de la pression sanguine systolique,
• réduit la sensation de stress,
• inhibe l’augmentation du rythme cardiaque24.
DOSE
150 à 500 mg d’extrait de valériane par jour, en 3 prises.
 LES HORMONES

LA DHEA

La DHEA contrecarre l’action du cortisol dans de nombreux tissus. L’équilibre

entre DHEA et cortisol est généralement maintenu pendant la jeunesse25. Mais,
avec les années, le niveau de DHEA décline et devient insuffisant pour
combattre l’action du cortisol. Une supplémentation en DHEA peut:
• restaurer l’équilibre entre cortisol et DHEA26,
• réduire l’impacte néfaste d’un niveau élevé de cortisol sur le cerveau de
patients atteints de maladie d’Alzheimer et de démences,
• avoir des effets bénéfiques sur la fonction cognitive et l’humeur27.
DOSE
10 à 25 mg de DHEA par jour pour les femmes et 25 à 75 mg par jour
pour les hommes.

LA MÉLATONINE

La mélatonine a un effet antagoniste de celui du cortisol et la montée circadienne

des niveaux de mélatonine au cours de la nuit correspond à une chute du cortisol.
Un stress chronique tard dans la nuit, qu’il soit physique ou psychologique, peut
avoir pour résultat une élévation inappropriée du niveau de cortisol durant la
nuit. Le travail de nuit est un exemple de ce type de stress. La libération
inappropriée ou perturbée du cortisol pendant la nuit pourrait désorganiser la
production circadienne normale des corticostéroïdes le matin.
On a montré que la mélatonine peut affecter les niveaux du cortisol et l’équilibre
entre la DHEA et le cortisol circulants.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. MILESI MA ET AL.: Effect of an oral supplement with a proprietary melon juice concentrate cExtramel)
on stress and fatigue in healthy people: a pilot study, double-blind, placebo-controlled clinical trial.
Nutrition Journal; 2009 Sept 15; 8: 40.
2. SHURTLEFF D ET AL.: Tyrosine reverses a cold-induced working memory deficit in human. Pharmacol
Biochem Behav 1994; 47: 935-941.

3. DEIJEN JB ET AL.: Effect of tyrosine on cognitive function and blood pressure under stress. Brain Res
Bull 1994; 33: 319-323.

4. CASO MARASCO A ET AL.: Double-blind study of multivitamin complex supplemented with ginseng
extract. Drug Exp Clin Res 1996; 22: 323-329.

5. FARNSWORTH F ET AL.: Siberian ginseng (Eleutherococcus senticosus) current status as an adaptogen.

Econ Med Plant Res 1985; 1: 156-215.

6. FACCHINETTI F ET AL.: Siberian ginseng (Eleutherococcus senticosus) reduces cardiovascular response

in healthy subjects: a randomized, placebo-controlled trial. Stress Health 2002; 18:11-17.

7. DARBINYAN V ET AL.: Rhodiola rosea in stress induced fatigue a double blind cross-over study of a
standardized extract SHR-5 with a repeated low-dose regimen on the mental performance of healthy
physicians during night duty. Phytomedicine, 2000; 7: 365-371.

8. SPASOV AA ET AL.: A double-blind, placebo-controlled pilot study of the stimulating and adaptogenic
effect of Rhodiola rosea SHR-5 extract on the fatigue of students caused by stress during an examination
period with a repeated low-dose regimen. Phytomedicine, 2000; 7(2): 78-8.

9. SHEVTSOV VA ET AL.: A randomized trial of two different doses of a SHR-5 Rhodiola rosea extract
versus placebo and control of capacity for mental work. Phytomedicine, 2003; 10: 95-105.

10. OLSSON EM ET AL.: A randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group study of a

standardized extract SHR-5 of the root Rhodiola rosea in the treatment of subjects with stress-related
fatigue. Planta Med 2009; 75:105-112.

11. COOLEY K: Naturopathic care for anxiety: a randomized controlled trial ISRCTN78974. PLoS ONE
2009; 4(8): e6628.

12. AUDDY B ET AL.: A standardized Withania somnifera extract significantly reduces stress-related
parameters in chronically stressed Humans: a double-blind, randomized, placebo-controlled study. 2008.

13. FAHEY TD ET AL.: The hormonal and perceptive effects of phosphatidylserine administration during
two weeks of resistive exercise-induced overtraining. Biol Sport 1998;15: 135-144.

14. HELLHAMMER J ET AL.: Effects of soy lecithin phosphatidic acid and phosphatidylserine complex (PAS)
on the endocrine and psychological responses to mental stress. Stress. 2004 Jun; 7(2): 119-26.

15. BRADBURY J: An adaptogenic role for omega-3 fatty acids in stress: a randomized placebo controlled
double blind intervention study (pilot). Nutr J 2004 11: 28.

16. DELARUE J: Fish oil prevents the adrenal activation elicited by mental stress in heathy men. Diabetes
Metab. 2003 Jun; 29(3): 289-95.

17. DELARUE J ET AL.: Fish oil prevents the adrenal activation elicited by mental stress in healthy men.
Diabetes Metab 2003; 29: 289-295.
18. HAMAZAKI K ET AL.: Effect of omega-3 fatty acid-containing phospholipids on blood catecholamine
concentrations in healthy volunteers: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial. Nutrition 2005;
21: 705-710.

19. HAMAZAKI K ET AL.: Anti-stress effect of DHA. Biofactors 2000; 13: 41-45.

20. PETERS EM: Vitamin C supplementation attenuates the increase in circulating cortisol, adrenaline and
anti-inflammatory polypeptides following ultramarathon running. Int Sports Med 2001(7): 537-543.

21. MASON R: L-theanine boosts alpha waves, promotes alert relaxation. Alternative Complementary
Therapies. The official Journal of the Society of Integrative Medicine, vol. 7, n° 2, 91-94, April 2001.

22. KIMURA K ET AL.: L-theanine reduces psychological and physiological stress response. Biol Psychol
2007 Jan; 74(1): 39-45.

23. NOBRE AC ET AL.: L-theanine, a natural constituent in tea, and its effect on mental state. Asia Pac J
Clin Nutr 2008;17: 167-168.

24. CROPLEY M ET AL.: Effect of kava and valerian on human physiological and psychological responses to
mental stress assessed under laboratory conditions. Planta Med 1985; 51: 144-148.

25. BUOSO E ET AL.: Opposing effects of cortisol and dehydroepiandrosterone on the expression of the
receptor for activated C kinase 1 implications in immunosenescence. Exp Gerontol. 2011 Nov; 46(11): 877-
83. Epub 2011 Jul.

26. FERRARI E ET AL.: Age-related changes of the hypothalamic-pituitary-adrenal axis: pathophysiological

correlates. Eur J Endocrinol. 2001 1 Apr; 144(4): 319-29.

27. SCHMIDT PJ: DHEA monotherapy in midlife onset and minor depression. Arch Gen Psychiatry. 2005
Feb; 62(2): 154-162.
 LE SURPOIDS ET L’OBÉSITÉ
Le surpoids et l’obésité augmentent de façon considérable le risque de
nombreuses maladies. Mais retrouver un poids de forme demande de livrer
une véritable bataille rangée contre les multiples processus biologiques et
métaboliques à l’origine de la prise de poids.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La physiopathologie de l’obésité au cours de la vie est complexe. Le poids
corporel augmente jusqu’à 65 ans après quoi, il décline probablement en raison
de la perte avec l’âge de:
• la masse osseuse,
• l’eau corporelle,
• la masse maigre.
La consommation d’énergie n’augmente pas avec l’âge mais les dépenses
énergétiques totales diminuent:
• le niveau métabolique au repos,
• la masse maigre,
• l’activité physique,
• l’effet thermique des aliments.
La graisse corporelle est également redistribuée avec l’âge: la graisse viscérale
augmente tandis que la graisse sous-cutanée diminue. Des modifications dans les
niveaux de cytokines et d’hormones entraînent au cours de la vie un
accroissement de la formation du tissu adipeux. Ces modifications incluent:
• une réduction des niveaux de testostérone et d’hormone de croissance, une
diminution de la réponse à la leptine et aux hormones thyroïdiennes,
avec pour conséquences:
• une augmentation de la masse grasse et une diminution de la masse maigre,
• une réduction du métabolisme oxydant,
• la création d’une sensation de satiété ne correspondant plus à la quantité
d’aliments ingérés.

LES DIFFÉRENTS MÉCANISMES IMPLIQUÉS DANS LA

LES DIFFÉRENTS MÉCANISMES IMPLIQUÉS DANS LA
PRISE DE POIDS

La chute du métabolisme basal et de la thermogenèse

Le métabolisme de base correspond aux besoins énergétiques incompressibles de
l’organisme. Cette dépense énergétique est importante et représente 50 à 70 %
de toute l’énergie utilisée. Le métabolisme de base (ou basal) diminue de 2 à 3 %
tous les 10 ans une fois atteint l’âge adulte. Un régime trop sévère l’abaisse
également, permettant à l’organisme de faire encore plus de réserves et
favorisant la prise de poids. Une activité physique régulière aide, par contre, à le
maintenir à un niveau normal. Une restriction alimentaire sans pratique
d’exercice physique abaissera le niveau du métabolisme de base.
La thermogenèse est le principal mécanisme de production de chaleur et de
thermorégulation. La chaleur métabolique est générée à partir de la bêta-
oxydation des acides gras tirés du stock de triglycérides qui se constitue dans le
tissu brun adipeux. Cette génération métabolique de chaleur est induite par des
actions de la norépinéphrine et par la réponse de l’organisme au froid. Les
dépenses énergétiques créées par la thermogenèse excèdent le métabolisme basal
lorsque l’on est au repos.

Lipogenèse et lipolyse
La lipogenèse assure la transformation et le stockage des lipides alimentaires
pendant la digestion. À l’intérieur des adipocytes, les acides gras sont estérifiés
en triglycérides par l’al-pha-glycérophosphate qui provient du métabolisme du
glucose. Le stockage des triglycérides est stimulé par l’insuline qui active la
lipoprotéine lipase et la pénétration cellulaire des acides gras.
Au cours de la lipolyse, les triglycérides des adipocytes sont hydrolysés, sous
l’action de la triglycéride lipase, en acides gras et glycérol. Ce processus met en
jeu des catécholamines, principalement l’adrénaline.
Le processus de lipolyse est limité par une enzyme, la lipase hormono-sensible
(LHS). Son activation est sous le contrôle de l’AMP cyclique (AMPc) et de la
protéine kinase A (PKA) qui la phosphorylent. La phosphodiestérase (PDE) est
une hormone activée par l’insuline, responsable de la dégradation de l’AMPc en
AMP inactif sur la LHS et, par suite, de l’inactivation de la lipolyse. Les
catécholamines (noradrénaline et adrénaline) sont les facteurs physiologiques les
plus puissants qui agissent sur l’équilibre lipolyse/lipogenèse et peuvent
expliquer l’action négative du stress sur la cellulite. Les adipocytes possèdent en
effet à leur surface des récepteurs sensibles aux catécholamines:
• les récepteurs alpha qui favorisent le stockage des lipides (lipogenèse),
• les récepteurs bêta qui permettent le déstockage des lipides (lipolyse).
Les réserves de graisse de l’organisme dépendent de l’équilibre entre la
lipogenèse et la lipolyse qui est contrôlé par plusieurs molécules parmi
lesquelles l’AMPc joue un rôle fondamental.
• Elle inhibe la synthèse de la lipoprotéine lipase et s’oppose ainsi à la
lipogenèse.
• Elle active la lipase hormono-sensible et favorise ainsi la lipolyse. La
concentration en AMPc est régulée de manière complexe:
• sa synthèse se fait à partir d’ATP (adénosine triphosphate) sous l’action de
l’enzyme adénylate cylase;
• sa dégradation est réalisée par la phosphodiestérase, une enzyme présente dans
l’adipocyte qui induit le passage de l’AMPc en 5-AMPc, inactif.
Lorsque la lipogenèse est supérieure à la lipolyse, un déséquilibre s’installe
entraînant un surstockage de graisses.

Pic de glycémie et prise de poids

Le rôle de l’insuline est de transporter le glucose dans les cellules où il est brûlé
comme carburant. Avec le vieillissement, les cellules deviennent plus résistantes
aux effets de l’insuline et l’organisme compense en augmentant le nombre de
récepteurs à insuline sur les cellules et sécrète davantage d’insuline pour essayer
de conduire davantage de glucose dans les cellules du foie et des muscles.
Lorsque des niveaux élevés d’insuline et de sucre sanguins prédominent, la
lipogenèse (production et stockage de graisses) et la synthèse des triglycérides
sont stimulées.
Chez certains diabétiques non insulino-dépendants ou des personnes en surpoids,
le mécanisme interne de libération du glucose peut être beaucoup plus actif qu’il
ne le devrait, augmentant les niveaux de sucre sanguin au-delà des normes. Une
régulation à la baisse de ces processus pourrait être bénéfique au contrôle du
sucre sanguin et, par suite, à la perte de poids.
Une personne insulino-résistante a non seulement faim plus souvent mais produit
et dépose aussi plus rapidement des graisses qu’une personne en bonne santé.
Elle se trouve donc enfermée dans un cercle vicieux qui fait se succéder envies
irrésistibles de glucides, consommation excessive d’aliments, hyperinsulinémie
et dépôt de graisses corporelles.

La régulation faim/satiété
L’organisme a des systèmes hautement sophistiqués de régulation de la prise
alimentaire et du stockage des graisses dont le cerveau est le chef d’orchestre.
Plusieurs régions du cerveau sont impliquées dans la faim et la satiété. Une zone
de l’hypothalamus, le noyau arqué, est composé de deux groupes de neurones:
• les uns dits à activité anorexigène qui synthétisent des neurotransmetteurs et
inhibent la faim,
• les autres, dits à activité orexigène qui stimulent la faim.
La plupart des tissus périphériques impliqués dans le stockage et l’utilisation de
l’énergie envoient au cerveau des messages nerveux ou hormonaux. Il doit en
permanence les recueillir et les interpréter pour maintenir l’équilibre
énergétique. En réaction, le cerveau met en place une réponse adaptée aux
niveaux comportemental (manger ou jeûner) et métabolique (production de sucre
par le foie et libération de lipides par le tissu adipeux ou bien stockage d’énergie
dans ces mêmes tissus en période d’abondance).
La régulation à court terme de la prise alimentaire passe par un axe
intestin/cerveau.
• L’arrivée des aliments dans l’estomac entraîne une distension gastrique, les
récepteurs de la paroi de l’estomac sont stimulés et transmettent, par
l’intermédiaire du nerf vagal, les informations au système nerveux central.
• L’arrivée des aliments dans l’intestin déclenche la sécrétion d’hormones dont
la GLP-1 (glucagon like peptide-1), l’oxyntomoduline et le peptide YY qui
envoient au cerveau un message de satiété.
La régulation à long terme de la prise alimentaire fait intervenir d’autres
hormones qui envoient elles aussi des signaux au cerveau:
• l’insuline, produite par le pancréas qui a un effet anorexigène;
• la leptine, produite par le tissu adipeux qui active dans l’hypothalamus un
signal pour promouvoir la diminution de la prise alimentaire et l’augmentation
de la dépense énergétique;
• la ghréline, produite par l’estomac, seule hormone circulante connue pour
avoir la propriété d’augmenter la prise alimentaire.
Le rôle de la leptine
La leptine semble être le signal responsable de l’équilibre à long terme entre la
consommation d’aliments et les dépenses énergétiques et, par conséquent, de la
constance du stock total d’énergie dans l’organisme et de la stabilité du poids.
La leptine est libérée par les adipocytes en réponse à une augmentation des
réserves de matières grasses pour effectuer deux tâches essentielles:
• Par une rétroaction négative, la leptine produite dans les stocks de lipides
fonctionne comme un signal de freinage. Elle informe le cerveau pour permettre
l’arrêt de la prise de nourriture et l’augmentation de la dépense énergétique. Elle
«coupe» l’appétit, diminuant ainsi la consommation d’aliments et favorisant la
perte de poids.
• Elle semble ensuite déclencher un processus par lequel les triglycérides
stockés dans les adipocytes sont convertis en acides gras pouvant être utilisés
pour la production d’énergie.
À l’inverse, la baisse de la production de leptine résultant de la diminution des
stocks de lipides commande la reprise de l’appétit et une diminution des
dépenses énergétiques, avec pour résultat la prise de poids.
Si un sujet obèse ou en surpoids maigrit par un régime, par une maladie ou par la
pratique de l’exercice physique, la diminution de la masse grasse s’accompagne
d’une diminution des niveaux de leptine, entraînant une reprise de l’appétit et
une chute du métabolisme énergétique visant à lutter contre la perte de poids.
La leptine est inhibitrice de l’expression du neuropeptide Y qui, par
l’intermédiaire des récepteurs bêta-3-adrénergiques du système nerveux
sympathique:
• stimule la prise alimentaire,
• diminue la thermogenèse,
• augmente les niveaux d’insuline,
• élève les niveaux de cortisone,
La leptine provoque donc une réduction de la prise alimentaire, une
augmentation de la thermogenèse et une augmentation du métabolisme basal.
Avec les années, les cellules deviennent «résistantes à la leptine» qui n’est alors
plus capable de réguler efficacement le poids. Cette résistance à la leptine
semble également se manifester chez les sujets en surpoids.

Résistance à la leptine et inflammation

Chez les sujets obèses, l’existence d’un état inflammatoire chronique susceptible
d’intervenir dans la physiopathologie de la maladie fait l’objet de nombreuses
Investigacions depuis quelques années. La concentration circulante d’un grand
nombre de molécules reliées à l’inflammation est élevée chez les obèses. L’un
de ces facteurs inflammatoires est la protéine C-réactive. La perte de poids
entraîne généralement une diminution de ces facteurs inflammatoires.

Liaison de la protéine C-réactive à la leptine

Des recherches ont relié des niveaux élevés de protéine C-réactive à une
augmentation de l’adiposité et de la leptine plasmatique. Chez l’homme, la
protéine C-réactive se lie à la leptine, l’empêchant ainsi de signaler la satiété. En
bloquant les fonctions physiologiques de la leptine, la protéine C-réactive joue
un rôle puissant dans la progression de la résistance à la leptine et l’escalade de
la prise de poids.

Le rôle de la ghréline
La ghréline est l’hormone de la faim, elle agit dans le cerveau pour stimuler
l’appétit et la consommation de nourriture. Son taux augmente avant les repas et
diminue après ceux-ci. Elle est considérée comme l’antagoniste de la leptine.
Selon une étude, la ghréline intensifie le besoin d’aliments très caloriques par
rapport aux aliments peu caloriques1. La ghréline imiterait le jeûne en trompant
l’attirance vis-à-vis de la nourriture et en l’orientant vers des aliments riches en
calories. Les modifications de préférence ressenties vis-à-vis des aliments
lorsqu’un repas a été sauté pourraient être expliquées par des changements des
niveaux de ghréline dans le sang, lesquels aident à réguler notre consommation
calorique générale.
Il semblerait donc possible, en bloquant l’action de la ghréline, de réduire les
envies irrésistibles d’aliments riches en calories et, ainsi, de favoriser la perte de
poids chez des personnes obèses ou en surpoids.

L’adiponectine
L’adiponectine est une hormone sécrétée dans les adipocytes. Elle joue un rôle
important dans le maintien d’un métabolisme normal et d’un poids corporel sain.
Ses concentrations sont diminuées en cas d’obésité, d’insulinorésistance et de
diabète de type II. Elles augmentent au cours d’une perte de poids, suggérant
qu’une diminution de l’adiposité augmenterait la sensibilité des adipocytes à
l’insuline.
Le lien avec les hormones thyroïdiennes
Les hormones thyroïdes jouent un rôle important dans le contrôle du mécanisme
métabolique. Une hormone thyroïde déficiente (un état appelé hypothyroïdie) est
associée à une prise de poids. Il est donc important de vérifier le niveau
d’hormone thyroïde chez les personnes en surpoids.

Le rôle du stress
Le cortisol agit de différentes façons sur la prise de poids.
• Il envoie de puissants signaux au cerveau qui augmentent notre appétit et nos
fringales pour des aliments qui nous font plaisir ou des aliments «consolation»,
comme le sucre, les graisses ou l’alcool. Ces signaux passent en partie par le
neuropeptide Y, synthétisé au niveau de l’hypothalamus, puissant stimulant de la
prise alimentaire qui agit également sur la production d’insuline et le stockage
des graisses de réserve.
• Il agit comme un signal pour les cellules graisseuses et leur demande de
conserver plus de graisses et d’en libérer aussi peu que possible.
• Il bloque l’action de nombreuses hormones comme l’insuline, de telle sorte
que le contrôle du sucre sanguin est perturbé et que les fringales d’aliments de
confort ou de consolation sont décuplées.
• Il peut également interférer avec la sérotonine, un des messagers chimiques de
l’humeur du cerveau, et conduire à une sensation de dépression et, à nouveau, à
encore plus d’envies d’aliments de consolation.
• Il interfère avec l’hormone de croissance avec pour résultats une perte
musculaire et un gain de masse grasse.
• Il peut, lorsque son taux est élevé en continu, affaiblir le fonctionnement de la
thyroïde et faire en sorte que le métabolisme ralentisse.
Tous ces effets combinés font que l’organisme absorbe plus de calories et en
brûle de moins en moins. Les kilos augmentent, plus spécifiquement autour de la
taille et du ventre, accroissant le risque d’hypertension, de diabète et de maladies
cardiovasculaires.
Le stress, par l’intermédiaire de son hormone, peut donc faire manger plus et
augmenter le stockage de graisses. Cela peut vouloir dire que contrôler le stress
pourrait aider à contrôler le poids.

La rétention d’eau
Plus de vingt litres d’eau sont filtrés chaque jour à travers nos vaisseaux
capillaires artériels pour être ensuite réabsorbés par nos capillaires veineux et
lymphatiques. Cela demande un équilibre parfait entre la quantité d’eau filtrée
depuis les artérioles vers les tissus graisseux et celle qui est réabsorbée du tissu
graisseux vers les veinules et les lymphatiques.
Une mauvaise circulation et un drainage lymphatique insuffisant peuvent
aggraver la cellulite. Le tissu adipeux est relativement riche en vaisseaux
sanguins. Dans le cas d’un mauvais retour veineux ou d’une insuffisance
lymphatique, ou, encore d’une perturbation de la perméabilité capillaire, une
partie de l’eau filtrée va rester dans les tissus interstitiels et, s’il y a de la
cellulite, dans les tissus graisseux péri-adipocytaires.
La rétention de liquide dans l’espace interstitiel affecte également les adipocytes
qui commencent à fabriquer des triglycérides en excès et grossissent, devenant
piégés dans le réseau conjonctif. Les amas de cellules graisseuses, enserrés dans
les cloisons du tissu conjonctif compressent les vaisseaux sanguins et
lymphatiques et gênent l’élimination des toxines. C’est le début d’un cercle
vicieux au cours duquel les adipocytes hypertrophiés compressent le système
micro-vasculaire entraînant la fuite de davantage de liquide et le grossissement
d’encore plus d’adipocytes.
Les veines compressées s’élargissent, leurs parois se perméabilisent entraînant
une stagnation des liquides dans le bas du corps qui engorgent les tissus.

Le danger des graisses abdominales

L’excès de graisse abdominale est non seulement inesthétique mais peut surtout
être le signe d’un syndrome métabolique qui augmente le risque de maladie
cardiovasculaire, d’accident vasculaire cérébral et de diabète.
Les graisses abdominales contribuent au syndrome métabolique de deux façons
parce que constituées de deux types métaboliques différents, chacun d’eux étant
exprimé dans des zones différentes.
• La graisse sous-cutanée qui s’accumule en dessous de la peau pourrait être
inesthétique mais n’est pas dangereuse.
• La graisse viscérale, située profondément dans l’abdomen, est, comme la
recherche l’a montré, «une véritable bombe à retardement». Elle est située sous
les muscles et entoure les organes vitaux. L’accumulation progressive de la
graisse viscérale est une cause d’insulinorésistance, l’une des premières
perturbations métaboliques conduisant au syndrome métabolique.
Les cellules de la graisse viscérale sont métaboliquement actives et produisent
tout un éventail d’hormones peptidiques, comme l’angiotensine, et des cytokines
inflammatoires comme la protéine C réactive ou l’interleukine-6 (IL-6) qui
agissent sur d’autres cellules à distance pour produire l’inflammation.
L’angiotensine agit comme un médiateur chimique ou comme un peptide de
signalisation qui peut élever la pression sanguine provoquée par la constriction
des vaisseaux sanguins périphériques.
Une augmentation, même modérée, de la graisse viscérale peut également
produire une inflammation mesurable des cellules endothéliales tapissant les
vaisseaux sanguins. La multiplicité des mécanismes impliqués dans le contrôle
du poids pourrait expliquer les échecs des nombreuses méthodes et régimes. Par
ailleurs, choisir le ou les bons mécanismes sur lesquels agir et les moyens
adaptés de le faire est loin d’être simple, d’autant plus que la recherche n’a pas
fini de découvrir de nouvelles implications dans la prise de poids.

SYMPTÔMES ET SIGNES
INDICE DE MASSE CORPORELLE
• IMC = poids (en kg)/ taille2(en m2)
Pour l’adulte, on parle:
• de surpoids lorsque l’IMC est compris entre 25 et 29,9 kg/m2,
• d’obésité lorsque l’IMC est supérieur à 30:
- obésité modérée entre 30 et 34,9
- obésité sévère entre 35 et 39,9
- obésité morbide au delà de 40

FACTEURS DE RISQUE
• Le vieillissement
• Le manque d’exercice physique
• Le manque de sommeil
• La consommation fréquente d’alcool
• Le comportement alimentaire inadapté
• Des facteurs psychologiques (stress, anxiété et/ou dépression peuvent entraîner
des impulsions alimentaires)

PRÉVENTION
PRÉVENTION
• Avoir une activité physique régulière
• Selon certaines études, bien dormir aiderait à mieux contrôler le poids
• Avoir une alimentation variée et diversifiée
• Diminuer les sources de stress

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
• Le poids de santé correspond à un indice de masse corporelle situé entre 18,5
et 25.
• Le tour de taille, souvent utilisé en complément de l’IMC permet de déceler un
excès de graisse abdominale.
• Un bilan sanguin complet

TRAITEMENTS
STIMULER LE MÉCANISME BASAL ET LA
THERMOGENèSE

L’EXTRAIT DE THÉ VERT

Les résultats des études sur les effets du thé vert sur le contrôle du poids sont
contradictoires. Quelques-unes n’observent aucun effet, d’autres une légère
action. Les études de laboratoire ont, elles, montré des effets positifs.
L’effet thermogénique du thé vert (Camellia sinensis) a d’abord été attribué à
son contenu en caféine. En fait, le thé vert stimule la thermogenèse de façon
beaucoup plus importante que ne le fait la caféine. Il semble que les
polyphénols, et plus particulièrement l’épigallocatéchine gallate (EGCG), ainsi
que la caféine du thé vert agissent de façon synergique pour stimuler la
thermogenèse, l’augmenter et la prolonger.
Les catéchines du thé vert, de puissants antioxydants:
• réduisent efficacement l’augmentation des concentrations sanguines de
glucose et d’insuline;
• diminuent l’appétit, la glycémie et les niveaux d’insuline2.
Un certain nombre d’études indiquent que les catéchines du thé vert
favoriseraient la perte de poids.
• La prise d’une boisson apportant environ 625 mg de catéchines avec 39 mg de
caféine pendant 12 semaines en même temps qu’un programme d’exercice
physique destiné à favoriser la perte de poids a renforcé les modifications de la
graisse abdominale et des triglycérides sériques chez des adultes obèses3.
• Une méta-analyse conclut que les caté-chines ou un mélange d’EGCG et de
caféine ont un petit effet bénéfique sur la perte et le maintien du poids4.
• La prise de thé vert riche en catéchine associé à de l’inuline pendant au moins
3 semaines par des sujets obèses ou en surpoids a généré une légère perte de
poids et de masse grasse5.
DOSE
250 à 500 mg d’extrait de thé vert à 98 % polyphénols dont 50 % à 70
% d’EGCG par jour.

L’EXTRAIT DE CAPSICUM ANNUM

L’extrait de Capsicum annum contient des alcaloïdes, les capsaicinoïdes, dont le

plus abondant est la capsaïcine. Cette substance cristalline, exceptionnellement
forte et irritante, est à l’origine de l’irritation et de la sensation de chaleur
produites par les Capsicum. On lui doit également les effets bénéfiques des
piments rouges sur la santé de l’homme. C’est un très puissant antioxydant et
100 g de piment rouge ont une activité antioxydante égale à celle de 826 mg de
vitamine C.
Au cours de ces 30 dernières années, plusieurs études sur animaux et sur
l’homme ont souligné le potentiel des piments rouges et des capsaicinoïdes pour
la perte de poids. L’extrait de Capsicum annum aide à contrôler l’appétit,
favorise la thermogenèse (notamment en augmentant les dépenses énergétiques
de l’organisme).
• La capsaïcine agit sur le métabolisme énergétique dans les cellules épithéliales
intestinales en activant des enzymes glyco-lytiques6.
• L’ingestion de capsaïcine semble diminuer l’appétit et la quantité de calories
absorbées ensuite7.
• La capsaïcine accroît l’oxydation des substrats associée à une activité
thermogénique sympathique, comme un modulateur de l’énergie métabolique au
cours d’un exercice aérobie. Prise 1 heure avant un exercice de faible intensité,
elle améliore la lipolyse d’individus avec une hyperlipidémie et/ou une obésité8.
• La prise de Capsimax® (2 mg de capsaici-noïdes microencapsulés dans une
matrice) 50 minutes avant de pratiquer une heure d’exercice physique, accroît les
dépenses énergétiques9.
DOSE
100 mg par jour d’un extrait de Capsicum annum apportant 2 mg de
capsaicinoïdes microencapsulés pour protéger des effets irritants de la
substance.

LA FUCOXANTHINE + L’EXTRAIT DE PÉPINS DE

GRENADE

La fucoxanthine, un caroténoïde, est le pigment brun que l’on trouve en quantité

importante dans l’algue brune Undaria pinnatifida, ou wakamé, utilisée dans les
salades et les soupes miso japonaises. Des chercheurs de l’université
d’Hokkaido, au Japon, ont démontré que la fucoxanthine brûle très efficacement
les graisses10. Sur des souris, en stimulant la production d’une protéine, l’UCP1,
capable d’oxyder les graisses et de favoriser leur dégradation, la fucoxanthine:
• pouvait provoquer une perte de poids de 5 à 10 %,
• stimulait la production, par le foie de souris, de DHA (acide
docosahexaénoïque), un acide gras de la famille des oméga-3 connu pour
diminuer les niveaux de «mauvais» cholestérol LDL.
Le traitement des pré-adipocytes par de la fucoxanthine a prévenu
l’accumulation de lipides à l’intérieur des cellules en dévelop-pement11.
La maladie du foie gras non alcoolique, stéatose, apparaît lorsque la graisse n’est
pas utilisée convenablement dans les cellules hépatiques. Un déséquilibre dans la
capacité du foie à réguler la production de graisse, sa distribution et son
utilisation est relié à une accumulation progressive de graisse dans l’organisme.
Les études sur l’homme sont peu nombreuses et ont été réalisées avec un
mélange breveté, Xanthigen®, associant de la fucoxan-thine extraite d’algue
brune et de l’huile de pépins de grenade. Une seule a été publiée à ce jour:
Chez des femmes obèses, la prise de Xanthigen® associée à un régime apportant
1800 kcal pendant 16 semaines:
• leur a fait perdre en moyenne 7 kg contre seulement 1,5 kg par le groupe
témoin,
• a nettement élevé leur rythme métabolique et la dépense énergétique au repos,
• a réduit le contenu en graisse du foie et du corps,
• a amélioré les tests de fonctionnement du foie12.
DOSE
200 mg de Xanthigen® par jour.

LA 7-CÉTO DHEA (7-KÉTO-DEHA EN ANGLAIS)

Le terme 7-céto DHEA est le nom d’un composant chimique breveté: la 3-

acétyl-7-oxo-déhydroépiandrostérone, un métabolite de la DHEA apparaissant
naturellement, produit essentiellement dans les glandes surrénales et la peau (on
pense qu’il est également produit dans le cerveau).
La 7-kéto® stimule l’activité de trois enzymes thermogéniques qui accélèrent
l’oxydation des acides gras dans le foie. Ces enzymes accélératrices de la
thermogenèse sont l’acyl-CoA oxydase, l’enzyme malique et la déshydrogénase
glycérol-3-phosphate. Ces enzymes amènent les cellules du foie à brûler les
acides gras, entraînant une diminution des triglycérides dans le foie13.
Des études montrent qu’une supplémentation avec de la 7-kéto® stimule les
niveaux de ces enzymes de façon très importante: 128 % d’augmentation pour
l’acyl-CoA oxy-dase, un bond de 860 % pour l’enzyme malique et une élévation
de 138 % de la déshydrogénase glycérol-3-phosphate14.
La prise de 100 mg 2 fois par jour 7-kéto® pendant 8 semaines a entraîné:
• une perte de poids et de masse grasse significative de 3 kg et de 1,3 % du
pourcentage de masse grasse;
• une augmentation de l’activité de l’hormone thyroïde T3 à des valeurs
normales acceptables. L’hormone thyroïde T3 est un puissant stimulant
métabolique. Ce degré d’élévation augmente probablement le rythme
métabolique des sujets.
Ces résultats indiquent que la 7-kéto® pourrait aider à réduire le poids et la
masse grasse corporels lorsqu’elle est associée à de l’exercice physique et à un
régime de réduction des calories15. Ils sont obtenus grâce à l’augmentation
importante des niveaux d’enzymes brûleuses de graisses dans le foie et à
l’élévation de l’hormone thyroïde16.
• L’administration de 7-kéto® à des adultes en surpoids, conjuguée à une
restriction calorique, a inversé le déclin du niveau métabolique de repos
normalement associé à un régime. La 7-kéto® associée à une restriction
calorique a provoqué une augmentation du niveau métabolique de repos de 1,4
% au-dessus du rythme de base contre une diminution de 3,9 % dans le groupe
suivant seulement un régime basse calorie17.
DOSE
100 à 200 mg de 7-kéto DHEA par jour.

L’EXTRAIT DE GARCINIA CAMBOGIA

L’acide hydroxycitrique (HCA) extrait de Garcinia cambogia agit sur l’appétit,

la production de graisse, le brûlage des graisses et, par suite, sur la perte de
poids.
• Le HCA ralentit la production de graisses provenant du métabolisme des
protéines et des glucides.
• Il inhibe la production par le foie de l’enzyme ATP-citrate lyase qui joue un
rôle-clé dans la transformation des glucides en triglycérides et lipoprotéines de
basse densité (LDL);
• Il réduit la production et le stockage des graisses dans l’organisme.
Super CitriMax®, un extrait naturel de Garcinia cambogia breveté, standardisé à
60 % de HCA, a été développé et testé. Le HCA est lié, dans cet extrait à du
calcium et du potassium.
• La prise pendant 8 semaines de 500 mg de Super CitriMax® (300 mg de
HCA) avant chaque repas a été bénéfique pour le contrôle du poids de sujets
obèses18.
• Dans le cadre d’un programme associant restriction calorique et exercice
physique, la prise par des sujets obèses de 4667 mg de Super CitriMax® ou de
Super CitriMax® associé à 400 μg de chrome et 400 mg d’extrait de Gymnema
pendant 8 semaines a aidé à gérer le poids et à maintenir un appétit sain et a
amélioré le niveau de cholestérol. L’association des trois nutriments a donné de
meilleures améliorations19.
Il faut préciser que les études sont de courte durée et aucune n’a vérifié que
l’effet obtenu perdurait au-delà de 12 semaines d’intervention. La perte de poids
est minime. Des effets gastro-intestinaux indésirables ont été 2 fois plus
nombreux chez les sujets supplé-mentés que chez ceux sous placebo20.
Dans des études utilisant d’autres extraits réalisés dans les années 1990, aucun
effet n’était constaté.
DOSE
500 mg de Super CitriMax® avant chaque repas.

LES POLYPHÉNOLS EXTRAITS D’AGRUMES

Les polyphénols extraits d’agrume exercent une action lipolytique en inhibant

l’enzyme AMPc-Phosphodiestérase, freinant ainsi la dégradation de la AMPc
(l’adénosine monophosphate cyclique). En inhibant l’enzyme AMPc-PDE, ils
empêchent l’inactivation de la lipolyse, favorisant la diminution du tissu adipeux
en excès.
Sinetrol® est un extrait breveté de polyphénols d’orange sanguine, de citron et
de pamplemousse conçu pour favoriser le brûlage des graisses. Une seule étude a
été publiée sur l’effet de cet extrait breveté sur la perte de poids et elle a été
réalisée par le groupe qui l’a mis au point. La prise de deux gélules de Sinetrol®
(350 mg × 2) 2 fois par jour pendant 12 semaines en maintenant les habitudes
alimentaires et la pratique quotidienne d’exercice physique a fait perdre 4,5 % de
leur masse grasse et 2 kg de poids corporel à des sujets en bonne santé et en
surpoids. Les auteurs de cette étude ont conclu que Sinetrol® a un puissant effet
lipolytique exercé par inhibition de la AMPc-PDE21.
DOSE
3 gélules de 350 mg de Sinetrol® par jour.
 AGIR SUR LA PRISE DE POIDS LIÉE AU
STRESS

LE 5-HYDROXY TRYPTOPHANE (5-HTP)

Le 5-hydroxytryptophane est le précurseur de la sérotonine, un neuromédiateur

inhibiteur. Il est souvent utilisé pour contrebalancer les effets favorisant la
boulimie liée au stress.
Des études montrent que la sérotonine affecte le comportement alimentaire et le
poids corporel. De faibles niveaux de sérotonine sont relevés chez des patients
obèses et associés à un désir de glucides générant une consommation importante
de ces derniers. Une augmentation des niveaux plasmatiques de sérotonine est
associée à une diminution de la consommation alimentaire, à une réduction de
poids et à une augmentation des dépenses énergétiques22.
Une supplémentation en 5-HTP provoque une diminution de la prise d’aliments
et, par suite, une perte de poids.
• La prise de 5-HTP (à une dose de 8 mg par kilo de poids corporel) réduit la
consommation de calories malgré le fait que les participants n’aient fait aucun
effort conscient pour manger moins. Le 5-HTP semble conduire à une
stimulation de la sensation de satiété après avoir mangé. Au bout des 5 semaines
d’étude, les femmes supplémentées ont perdu sans effort plus de 1,5 kg23.
• La prise de doses quotidiennes de 5-HTP aussi élevées que 900 mg – avec des
effets secondaires minimes par vingt femmes en surpoids – pendant deux
périodes successives de 6 semaines a:
- conduit, sans restriction alimentaire à une perte de 2 % du poids initial,
- induit une perte supplémentaire de 3 %, associé à une alimentation définie
pour conduire à une perte de poids24.
• L’administration sublinguale 5 fois par jour d’un spray d’extrait de Griffonia
simplicifolia (contenant du 5-hydroxytryptophane) pendant 8 semaines à des
femmes adultes en surpoids, les a aidées à contrôler leur appétit en augmentant
leur sensation de satiété25.
• Une autre étude confirme que la prise d’un extrait de Griffonia simplicifolia,
administré à des femmes en surpoids, augmente la sensation de satiété et est
associée à une diminution de l’indice de masse corporelle26.
DOSE
50 g de 5-HTP 2 fois par jour (sous forme de gélule ou de comprimé).

GÊNER L’ABSORPTION DES GLUCIDES

L’EXTRAIT DE HARICOT BLANC (PHASEOLUS

VULGARIS)

La phaséolamine, extraite du haricot blanc (ou Phaseolus vulgaris), neutralise

l’enzyme digestive, alpha-amylase, avant qu’elle ne convertisse l’amidon en
glucose puis en graisse. Elle permet aux glucides de traverser le système digestif
avec une moindre prise de calories.
• La prise 2 fois par jour, avec les repas, pendant 8 semaines, de 1500 mg d’un
extrait de Phaseolus vulgaris a permis à des adultes obèses de perdre davantage
de poids et d’abaisser leurs triglycérides27.
• La prise de 445 mg d’extrait de Phaseolus vulgaris une fois par jour pendant
30 jours avant un repas riche en glucides a produit une perte de poids, de masse
grasse, d’épaisseur du tissu adipeux, de la circonférence des hanches, de la taille
et de la cuisse supérieure à celle d’un placebo. Et cela, sans modification de la
masse maigre28.
• La prise pendant 4 semaines de 1000 mg de phaséolamine, 2 fois par jour
avant les repas, dans le cadre d’un programme amaigrissant incluant régime,
exercice physique et intervention sur le comportement, a permis à des sujets en
surpoids de perdre un peu plus de poids que ceux sous placebo29.
DOSE
500 à 3000 mg d’extrait standardisé de Phaseolus vulgaris par jour.

RÉDUIRE L’ABSORPTION DU GLUCOSE

L’EXTRAIT DE CAFÉ VERT ET L’ACIDE

CHLOROGÉNIQUE
Le café vert contient des acides caféique, férulique et, surtout, chlorogénique qui
ont un solide pouvoir antioxydant. Ils jouent également un rôle important dans la
régulation du taux de sucre sanguin par leur capacité à inhiber la glucose-6-
phosphatase, l’enzyme responsable de la production hépatique du glucose. La
glycérol-5-phosphate déshydro-génase est produite dans les adipocytes pour
favoriser la conversion du sucre sanguin, le glucose, en stocks de triglycérides
dans les cellules adipeuses. Contrôler cette enzyme aide à réduire la quantité de
glucose convertie en acides gras dans le sang. L’extrait de café vert semble
favoriser la perte de poids en inhibant l’absorption du glucose provenant de
l’alimentation et en diminuant son assimilation dans l’intestin grêle. Il semble
également freiner la capacité du foie à produire du glucose.
• La prise quotidienne de 90 mg d’acide chlorogénique a diminué de 15 à 20 %
les niveaux de glucose sanguin30. L’acide chlorogénique exerce également un
effet antagoniste sur le transport du glucose et diminue son absorption par les
intestins, réduisant ainsi la glycémie.
• La prise quotidienne de 400 mg d’extrait, pendant 60 jours, a induit une perte
de 5,7 % par rapport au poids initial des sujets dont l’indice de masse corporelle
était supérieur à 25 au début de l’étude31.
• La prise de café soluble enrichi en acide chlorogénique a induit une réduction
de 6,9 % de l’absorption du glucose. La prise de ce café pendant 12 semaines par
des individus en surpoids a augmenté leur perte de poids32.
• La prise d’un extrait de café vert pendant 6 semaines a produit une perte de
poids chez tous les sujets en surpoids et une réduction de leur masse grasse sans
qu’ils aient modifié leurs habitudes alimentaires ou de pratique d’exercice
physique33.
DOSE
725 à 1450 mg d’extrait de café vert par jour.

LE CHROME

• Le chrome s’oppose à l’augmentation de la glycémie postprandiale

Le chrome est capable de s’opposer à l’augmentation du glucose sanguin qui se
produit lorsqu’un repas riche en glucides à index gly-cémique élevé est
consommé, aidant ainsi à prévenir le basculement du métabolisme en mode de
stockage des graisses.
La prise quotidienne, par des patients traités pour un diabète de type II, de 1000
μg de chrome associée à une médication antidiabétique améliore davantage la
sensibilité à l’insuline et le contrôle de la glycémie que le médicament seul. Le
chrome a également réduit la prise de poids généralement associée à ce type de
traitement et a diminué l’accumulation de graisses abdominales34.
• Le chrome aide à combattre les envies de grignoter
Humeurs changeantes, envies irrésistibles de glucides… sont parfois les signes
d’une dépression non identifiée qui peut s’accompagner d’une prise de poids.
Une supplémentation en picolinate de chrome atténue ces tendances
compulsives, la fatigue et la dépression en supprimant l’hypoglycémie.
L’insuline peut en effet être le lien entre les envies de grignoter et la dépression.
En augmentant la réponse de l’insuline, le chrome peut combattre la dépression
et les envies de grignoter35.
• Le chrome aide à préserver la masse maigre
Un certain nombre d’essais ont été réalisés chez des diabétiques comme chez des
non diabétiques pour évaluer l’effet d’une supplémentation en chrome sur le
poids et la composition du corps. Les résultats indiquent généralement qu’une
supplémentation en chrome, chez les diabétiques, a au mieux de modestes effets
sur leur poids et la composition du corps. Les effets bénéfiques sont plus
homogènes chez les sujets volontaires en bonne santé.
- La prise quotidienne, par des patients obèses non diabétiques, pendant 26
semaines, de picolinate de chrome, après avoir suivi un régime très basses
calories, a augmenté leur masse maigre36. Associée à la pratique d’une activité
physique (au moins 30 minutes par jour), elle permet d’éviter la perte
musculaire fréquemment engendrée par un régime hypo-calorique.
- La prise quotidienne, pendant 8 semaines, de 400 μg de nicotinate de
chrome par de jeunes femmes obèses, combinée à la pratique d’exercice
physique a eu pour résultats une perte de poids significative et la diminution de
la réponse à l’insuline à une charge de glucose administrée par voie orale37.
- La prise de 200 μg de nicotinate de chrome, 3 fois par jour pendant 2 mois,
accompagnée d’un léger régime associant diététique et exercice physique, par
des Afro-Américaines en surpoids, a provoqué une perte significative de masse
grasse tout en épargnant les muscles par rapport au placebo38.
 - Mais la prise de 1000 μg de picolinate de chrome pendant 24 semaines n’a
entraîné aucune perte de poids chez des adultes en surpoids apparemment en
bonne santé39.
DOSE
200 à 400 μg de picolinate ou polynicotinate de chrome par jour.

L’EXTRAIT D’IRVINGIA GABONENSIS

Des informations anecdotiques suggéraient que l’Irvingia gabonensis pourrait

avoir certains effets sur la perte de poids et quelques études ont été réalisées.
• La prise d’Irvingia pendant 4 semaines, par des sujets souffrant d’un diabète
de type II, a entraîné une réduction:
- de 16 % des triglycérides sanguins,
- de 30 % du cholestérol total,
- de 39 % du cholestérol LDL,
- de 38 % du glucose,
- et une augmentation de 29 % du cholestérol HDL40.
• La prise quotidienne d’Irvingia pendant 30 jours, tout en maintenant une
consommation calorique normale, par des sujets obèses a:
- diminué leur poids de 5,5 kg,
- réduit leurs niveaux de cholestérol total, cholestérol LDL et de triglycérides
et élevé le niveau de cholestérol HDL41.
• La prise de 150 mg d’extrait d’Irvingia, 2 fois par jour, avant les repas, par des
volontaires en surpoids en bonne santé, pendant 10 semaines leur a fait perdre en
moyenne 12 kg, 17 cm de tour de taille et leur graisse corporelle totale a diminué
de 18 %. Le cholestérol total a été réduit de 26 %, le cholestérol LDL de 28 %,
la glycémie à jeun de 32 % et la protéine C-réactive de 52 %42.
• La prise de 150 mg d’extrait d’Irvingia gabonensis pendant 10 semaines a:
- exercé un impact positif sur le PPAR-gamma (récepteur au facteur activé de
prolifération des peroxysomes), une protéine de la famille des récepteurs
nucléaires impliquée dans l’adipogenèse et la sensibilité à l’insuline;
 - augmenté de 160 % les niveaux d’adi-ponectine, l’hormone clé impliquée
dans la stimulation de la sensibilité à l’insuline et de la fonction endothéliale43.
Il faut souligner que les différentes études ont été réalisées sur des populations
africaines qui ont des habitudes d’alimentation et de vie différentes de celles des
Occidentaux.
DOSE
150 d’extrait standardisé d’Irvingia gabonensis par jour.

LES GUGGULSTÉRONES EXTRAITS DU COMMIPHORA

MUKUL

Les guggulstérones, extraits du Commiphora mukul, sont utilisés depuis des

milliers d’années par la médecine ayurvédique pour traiter l’arthrite,
l’inflammation, les fractures osseuses, le surpoids ou les troubles du
métabolisme des lipides.
Les guggulstérones activent des enzymes lipolytiques et augmentent les niveaux
de T3, l’hormone thyroïdienne, probablement en augmentant la conversion dans
le foie de la T4 en T3 et en stimulant directement la glande thyroïde. Leur
capacité à stimuler la glande thyroïde pourrait expliquer en partie qu’ils puissent
agir sur les niveaux de cholestérol et favoriser la perte de poids. Mais il existe
très peu d’essais cliniques sur l’homme.
• La prise, pendant 6 semaines, de 750 mg de guggulstérones, associée à un
programme alliant régime et exercice physique a:
- induit une perte de près de 5 kg de graisse, contre seulement 1,5 kg pour
ceux qui n’ont pas été supplémentés;
- augmenté l’activité de leur glande thyroïde de 8 à 10 %44.
• Une étude montre que les guggulsté-rones inhibent la différentiation des pré-
adipocytes, en induisant l’apoptose et en favorisant la lipolyse des adipocytes
matures. Ils pourraient donc jouer un rôle important dans le traitement de
l’obésité, en régulant le nombre et la taille des cellules graisseuses45.

LA BENFOTIAMINE
La benfotiamine est un dérivé synthétique de la thiamine, la vitamine B1. Dans
l’organisme, la benfotiamine est rapidement métabolisée en thiamine puis dans
sa forme la plus active, le pyrophosphate de thiamine. Ce dernier agit comme
coenzyme pour un petit nombre d’enzymes impliquées dans des voies
métaboliques qui jouent un rôle crucial dans la production d’énergie à partir des
aliments.
La taille des adipocytes est contrôlée par des facteurs de transcription génétique
et est en étroite relation avec l’expression de l’adiponectine. Plus son expression
est faible, plus les cellules adipeuses sont grosses. L’adiponectine régule la
sensibilité à l’insuline, réduit l’expression des molécules endothéliales
d’adhérence et a des effets anti-inflammatoires. On retrouve de faibles niveaux
d’adiponectine chez les obèses et les diabétiques.
• Un repas riche en AGE (produits de gly-cation avancée) produit un
dysfonctionnement endothélial qui peut durer jusqu’à 6 heures. Il provoque
également une petite augmentation du niveau sanguin de protéines réactive-C,
du stress oxydant et des AGE sériques. Ces effets sont prévenus par la prise de
benfotiamine46. Un repas riche en AGE entraîne également une baisse des
niveaux d’adiponectine.
• La prise de benfotiamine par des sujets diabétiques, contre la diminution des
niveaux d’adiponectine provoquée par un repas riche en AGE.
L’adiponectine étant un miroir de la sensibilité à l’insuline, la diminution de ses
niveaux après un repas pourrait induire une perturbation transitoire de la
sensibilité à l’insuline, aggraver l’hyperglycémie postprandiale et augmenter les
réserves de graisse stockées dans les adipocytes. En prévenant la baisse
postprandiale de l’adiponectine, la benfotiamine s’oppose à ce processus facteur
de prise de poids47.
DOSE
150 à 300 mg de benfotiamine par jour.

LES FIBRES

Des études scientifiques ont documenté de façon importante la capacité des

fibres hydrosolubles à inhiber l’absorption de glucides, à réduire le cholestérol et
les lipoprotéines basse densité (LDL), à créer plus rapidement une sensation de
satiété et à induire une perte de poids. De nombreuses plantes sont riches en
fibres hydrosolubles. Non digérées par l’organisme, les fibres parviennent
intactes dans le tube digestif jusqu’au gros intestin. Les fibres solubles:
• aident à moduler les niveaux sanguins de cholestérol et de glucose,
• augmentent l’activité bactérienne dans le côlon,
• produisent, via leur dégradation par les bactéries, des substances qui stimulent
les contractions de l’intestin et favorisent l’évacuation des selles,
• augmentent la satiété postprandiale. Les fibres insolubles:
• retiennent l’eau,
• accélèrent l’activité intestinale,
• réduisent la durée du transit et favorisent sa régularité,
• aident à diminuer les toxines qui pourraient être absorbées en diminuant la
durée du transit.
Le glucomannane (issu de la racine de konjac), le psyllium, le guar, le fenugrec,
la pectine mais également des algues, comme l’alginate ou les carraghénanes,
sont des sources particulièrement riches en fibres hydrosolubles. Prises avant les
repas avec de l’eau, ces fibres se lient à l’eau dans l’estomac et l’intestin grêle
pour former une masse gélatineuse, visqueuse, qui ralentit l’absorption des
sucres et inhibe la réabsorption du cholestérol intestinal excrété par le foie. Cette
masse gélatineuse induit également une sensation de satiété et réduit le nombre
de calories absorbées.

LE GLUCOMANNANE

Il aide à contrôler l’appétit, les niveaux de glucose et de lipides. 4 à 5 g de

glucoman-nane, mélangés dans un liquide ou avec des aliments, peuvent ralentir
l’absorption des glucides dans la circulation sanguine et amenuiser le pic
d’insuline qui s’ensuit jusqu’à 50 %. Des études cliniques contrôlées montrent
que le glucomannane:
• favorise la satiété et induit une légère perte de poids,
• abaisse significativement les LDL et le cholestérol total,
• améliore le contrôle du diabète,
• corrige la constipation.
Un certain nombre d’études indiquent que la prise de glucomannane favorise la
perte de poids et de masse grasse chez les adultes et les enfants.
• Par rapport à un placebo, des sujets obèses prenant 1 g de glucomannane avant
chaque repas ont perdu près de 2,5 kg après seulement 8 semaines. Les sujets
n’avaient pas modifié leurs habitudes alimentaires et d’exercice physique
pendant l’étude. Le cholestérol total et LDL avaient également été réduits
(respectivement de 21,7 et 15,0 mg/dl) dans le groupe supplémenté en
glucomannane. Aucune réaction secondaire n’a été rapportée48.
• Une revue systématique de la littérature incluant 14 études indique que l’usage
de glucomannane abaisse de façon significative, le poids corporel, le cholestérol
total et le cholestérol LDL, les triglycérides et la glycémie à jeun49.
Le glucomannane favorise la perte de poids parce:
• qu’il absorbe l’eau et gonfle rapidement dans l’estomac (il fait apparaître plus
rapidement une sensation de satiété, favorisant une diminution de la quantité de
calories ingérées);
• qu’il empêche la dégradation et l’assimilation des graisses alimentaires en
«absorbant» les acides biliaires dans l’intestin grêle et les transporte hors de
l’organisme en toute sécurité;
• qu’il ralentit la vidange des aliments de l’estomac dans l’intestin grêle et
atténue ainsi le pic de glycémie postprandial qui, normalement, se produirait
sans cela, aidant par ce biais à limiter la prise de poids.
DOSE
2 à 4 g de glucomannane par jour.

L’EXTRAIT DE SAFRAN (SATIEREAL®)

Le safran est utilisé depuis des centaines d’années par la médecine traditionnelle
persane contre l’insomnie et l’anxiété. Une équipe de chercheurs français a
voulu appliquer ces effets thérapeutiques à des troubles de l’alimentation. Ils ont
émis l’hypothèse qu’à travers son action contre l’anxiété, une composante des
habitudes alimentaires comme des envies irrésistibles d’aliments, le safran
pourrait diminuer le besoin d’aliments entre les repas. Un extrait de safran,
(Satiereal®) a été breveté sur le concept de réduction de la faim.
• La prise pendant 4 semaines d’un extrait de safran par des femmes âgées avec
un léger surpoids leur a fait perdre un peu plus d’1,5 kg, presque uniquement de
masse grasse. La sensation de faim entre les repas a été diminuée chez 25 % des
femmes et cela jusqu’au repas du soir50.
• La prise pendant 8 semaines d’un extrait de safran par des femmes âgées de 25
à 45 ans légèrement en surpoids a généré:
- une légère perte de poids,
- une réduction significative de la circonférence de la cuisse,
- une réduction de la sensation de faim avant le repas51,
- une nette diminution de leur besoin de grignoter entre les repas.
DOSE
176,5 mg de Satiereal® (extrait breveté standardisé de Crocus sativus)
par jour.

LE CLA (ACIDE LINOLÉIQUE CONJUGUÉ)

Des études ont montré que le CLA réduit la masse grasse et augmente la masse
maigre. Il agit principalement sur les adipocytes et sur les cellules musculaires.
• Il réduit l’activité de la lipoprotéine lipase (LPL), une enzyme responsable du
transfert des triglycérides circulants vers les adipo-cytes.
• Il stimule la lipolyse, probablement en favorisant la dégradation des
triglycérides stockés dans les adipocytes.
• Il augmente l’apoptose des adipocytes aidant ainsi à diminuer leur nombre.
• Il augmente l’activité de la carnitine palmitoyltransférase dans les cellules
musculaires, augmentant ainsi la production d’énergie à partir des acides gras.
• La prise de 1,8 g par jour de CLA pendant 12 semaines a réduit la masse
grasse de sujets en bonne santé, pratiquant une activité physique régulière et
pesant un poids normal52.
• La consommation quotidienne de 4,2 g de CLA pendant 4 semaines a réduit le
diamètre abdominal d’hommes ayant une obésité abdominale53.
• La supplémentation quotidienne avec 3,4 à 6,8 g de CLA pendant 2 semaines
de personnes obèses ou en surpoids a inhibé les activités de stockage des
graisses de la LPL54.
• Une méta-analyse portant sur 18 études conclut qu’à la dose de 3,2 g par jour
le CLA produit une modeste perte de masse grasse55. Des données provenant
d’une étude de 12 semaines suggèrent que la prise de CLA pourrait aggraver la
résistance à l’insuline56. Une autre étude, de plus longue durée (1 an) chez des
hommes et des femmes obèses ou en surpoids, a montré que le CLA faisait
perdre du poids mais sans effet négatif sur la sensibilité à l’insuline57.
DOSE
1,25 à 3,75 g de CLA par jour.

LUTTER CONTRE LA GRAISSE VISCÉRALE

LA GLABRIDINE

Des études animales et sur l’homme ont montré que la glabridine, le flavonoïde
le plus abondant dans la racine de réglisse Glycyrrhiza glabra L., diminue la
graisse viscérale. Elle a également des propriétés antioxydantes ainsi que la
capacité d’abaisser la glycémie. La glabridine régule, à la baisse, la synthèse des
graisses, tout en accroissant l’activité des enzymes responsables de la
dégradation des tissus adipeux.
• La prise pendant 12 semaines de 300 mg par jour de flavonoïdes d’huile de
racine de réglisse par des Japonais en surpoids, a réprimé l’augmentation de
poids mais pas le placebo. Cet effet a été obtenu par une réduction de la masse
grasse58.
• Pour confirmer l’innocuité du supplément, la même équipe a conduit une étude
au cours de laquelle la dose de 1800 mg quotidienne a été administrée à des
sujets en surpoids, pendant 4 semaines, sans qu’apparaisse d’effet indésirable.
• La prise quotidienne de 900 mg de flavo-noïdes d’huile de racine de réglisse
pendant 8 semaines a induit une diminution significative de 9,35 cm3 de la zone
de graisse viscérale, de 0,25 kg/m2 de l’indice de masse corporelle et de 11
mg/dl du niveau de cholestérol LDL59.
Il faut noter que les quelques études réalisées sur l’homme l’ont été sur des
Japonais et à l’initiative du producteur de l’extrait breveté Glavoniod®.
DOSE
 300 à 900 mg d’extrait d’huile racine de réglisse standardisé en
flavonoïdes par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

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 LE SYNDROME DE FATIGUE
CHRONIQUE
Le syndrome de fatigue chronique, ou encéphalomyélite myalgique, baptisé
aux États-Unis la maladie des «Yuppies», se traduit par une fatigue
persistante, de longue durée (plus de 6 mois) et inexpliquée. Elle ne cède pas
au repos et ralentit l’activité quotidienne. Ce syndrome est reconnu par
l’OMS comme une maladie neurologique grave.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Le syndrome de fatigue chronique est, selon la classification internationale, une
maladie neurologique. Il débute subitement, le plus souvent par une infection
virale ordinaire: une grippe qui perdure, une mononucléose infectieuse ou un
rhume. Il peut aussi apparaître après une vaccination, une opération, un accident
ou une exposition à des produits chimiques. La plupart des personnes touchées
par le syndrome menaient une vie saine et active avant d’être touchées par la
maladie. Ses causes sont multifactorielles et méconnues. Plusieurs hypothèses
ont été avancées pour l’expliquer et, entre autres, des composantes
immunologiques, infectieuses, psychiques ou endocriniennes, entreraient en jeu.
• La thèse de l’étiologie virale est soutenue par la présence fréquente de
déclencheurs infectieux. Les niveaux élevés d’une grande variété de pathogènes
intracellulaires semblent indiquer qu’un dysfonctionnement de la réponse du
corps à l’infection jouerait un rôle significatif.
• L’hypothèse de la présence de complexes immuns activés est soutenue par la
présence de niveaux élevés de lymphocytes T. La faible cytotoxicité des cellules
naturelles tueuses suggère une faiblesse de la fonction cellulaire
• Dans de nombreux cas, une dysfonction biochimique de la voie de défense
antivirale de la 2-5A synthétase/ribonucléase L (RNase L) des monocytes est
observée.
• Bien que l’on ne sache pas bien si le stress oxydant est à l’origine ou la
conséquence du syndrome de fatigue chronique, des données indiquent qu’il
joue un rôle dans la maladie et ses symptômes cliniques.
• Un dysfonctionnement des mitochondries, les usines de production de
l’énergie cellulaires, est également observé de même qu’un niveau élevé de
cytokines inflammatoires.
• Des niveaux insuffisants de différents nutriments et, entre autres, de
magnésium, de glutathion et de cystéine ont également été constatés.
Des intolérances alimentaires font également partie du tableau descriptif.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Les symptômes de l’encéphalomyélite myalgique sont nombreux et d’intensité
variable d’un individu à l’autre.
1- Une fatigue persistante inexpliquée qui dure depuis plus de 6 mois
2- La fatigue s’accentue après un effort physique et à tendance à persister plus de
24 heures
3- Un sommeil non réparateur
4- Des douleurs musculaires inexpliquées, souvent accompagnées de maux de
tête importants et inhabituels
5- Des problèmes neurologiques ou cognitifs: confusion, pertes de mémoire à
court terme, difficultés de concentration, d’accommodation visuelle,
désorientation, hypersensibilité au bruit, à la lumière…
6- Des manifestations du système nerveux autonome: difficultés à rester en
position verticale, étourdissements, pâleur extrême, nausées, syndrome de
l’intestin irritable, besoin fréquent d’uriner, palpitations, arythmie cardiaque…
7- Des manifestations neuroendocriniennes: instabilité de la température
corporelle, changements de poids importants…
8- Des manifestations immunitaires: maux de gorge fréquents ou récidivants,
ganglions sensibles aux aisselles et à l’aine, symptômes grippaux à répétition,
apparition d’allergies ou d’intolérances alimentaires…

FACTEURS DE RISQUE
Les femmes sont plus nombreuses à en souffrir et ce syndrome est plus fréquent
chez les individus de 40 à 50 ans mais il peut survenir à n’importe quel âge.

PRÉVENTION
Ses causes réelles étant encore méconnues, il n’est pas possible de prévenir le
syndrome de fatigue chronique.

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Le syndrome de fatigue chronique se caractérise par la présence simultanée de
critères concernant la fatigue, le malaise et/ou la fatigue après l’effort, les
troubles du sommeil et la douleur. Il implique également la présence d’au moins
deux manifestations neurologiques ou cognitives et au moins un symptôme des
catégories de manifestations autonomes, neuro-endocriniennnes et immunitaires.
L’état du patient doit, de surcroît, être conforme au critère n°7.
• Fatigue: un degré important de fatigue physique et mentale qui réduit le niveau
d’activité de façon importante. Cette fatigue doit être d’apparition nouvelle et
inexpliquée. Elle peut être persistante ou récurrente.
• Malaise et/ou fatigue après l’effort: une perte inappropriée d’endurance
physique et mentale, fatigabilité musculaire et cognitive rapide, un malaise et/ou
une douleur après l’effort avec une tendance à l’aggravation de l’ensemble des
autres symptômes présents. La récupération est pathologiquement lente et
généralement dure 24 heures et plus.
• Troubles du sommeil: un sommeil non réparateur ou des perturbations de sa
qualité ou de ses rythmes telles l’inversion du rythme et la présence de rythmes
diurnes chaotiques.
• Douleurs: un degré significatif de myalgie. La douleur peut être ressentie dans
les muscles et/ou les articulations, souvent disséminée et migratrice,
s’accompagnant souvent de maux de tête importants.
• Manifestations neurologiques et cognitives (au moins deux): confusion,
troubles de la concentration, déficience de la mémoire à court terme,
désorientation, difficulté à traiter et classer des informations et à trouver ses
mots, troubles sensoriels. Ataxie, faiblesse musculaire et fascicu-lation
fréquentes de même que la photophobie, l’hypersensibilité au bruit et/ou la
surcharge émotionnelle.
• Autres manifestations (au moins un symptôme dans deux des catégories
suivantes)
- manifestations du système nerveux autonome: intolérance orthostatique,
impression de léger étourdissement, pâleur extrême, nausées et syndrome du
côlon irritable, dysfonctionnement de la vessie ou de la fréquence mictionnelle,
palpitations avec ou sans arythmie cardiaque, dyspnée à l’effort;
 - manifestations neuroendocriniennes: perte de stabilité thermostatique,
intolérance aux températures extrêmes, changement de poids important, perte de
la faculté d’adaptation et aggravation des symptômes en période de stress;
- manifestations immunitaires: ganglions sensibles, maux de gorge à
répétition, symptômes grippaux à répétition, malaise généralisé, apparition de
nouvelles intolérances ou allergies à des aliments, des médicaments et/ou des
produits chimiques.
• Persistance de la maladie pendant au moins 6 mois.

Dans les formes évolutives, des examens complémentaires sont indispensables.

Ils incluent:
• la recherche du facteur rhumatoïde dans le sang, qui n’est détectable que 6
mois après le début de la maladie et est absent dans 20 à 30% des cas;
• lorsque les facteurs rhumatoïdes IgM sont absents, la mise en évidence des
anticorps anti-kératine et des anticorps antipérinucléaires est une donnée
diagnostique importante;
• la radiographies des articulations et la quantification des lésions pour évaluer
les pincements articulaires, les érosions osseuses, les destructions épiphysaires,
les luxations secondaires.

TRAITEMENTS

LES ANTIOXYDANTS
Les radicaux libres et d’autres puissants oxydants pourraient jouer un rôle dans
le développement du syndrome de fatigue chronique. L’oxydation des protéines
semble significativement élevée chez des patients qui en souffrent1.
Outre les vitamines E et C, un certain nombre d’autres nutriments antioxydants
peuvent entrer dans le protocole de traitement du syndrome de fatigue chronique
et, notamment:
• le sélénium, indispensable à l’activité de la glutathion peroxydase,
• le glutathion, la NAC et l’acide alpha-lipoïque ainsi que la CoQ10, cette
dernière étant capable d’améliorer le fonctionnement des mitochondries.

LA COENZYME Q10
La coenzyme Q10 est un puissant antioxydant qui intervient notamment dans le
processus de formation de l’adénosine triphosphate (ATP), la molécule que
l’organisme utilise comme énergie. Une supplémentation en CoQ10 a également
la capacité d’améliorer le fonctionnement des mitochondries2.
• 80 % des femmes observées souffrant du syndrome de fatigue chronique
étaient déficientes en CoQ10 et ces niveaux étaient encore abaissés après un
exercice physique même de faible intensité ou après les activités normales d’une
journée. La supplémentation pendant 3 mois avec 100 mg de CoQ10 a multiplié
par 2 leur tolérance à l’exercice. Leur état de santé a été amélioré et les
symptômes ont diminué ou totale
ment disparus chez 90 % d’entre elles. La fatigue n’apparaissait plus après un
exercice physique chez 65 % d’entre elles3.
• Chez des patients souffrant du syndrome de fatigue chronique d’étiologie
inconnue depuis au moins 6 mois, une supplémentation en coenzyme Q10 a
apporté des améliorations chez 69 % d’entre eux4.
DOSE
100 mg de CoQ10 par jour.

LES FOLATES

Un certain nombre de patients souffrant du syndrome de fatigue chronique

semblent déficients en folates sériques5, en corrélation avec le niveau de folates
dans le liquide cérébrospinal. Le cerveau maintient plus longtemps que les autres
tissus un niveau adapté de folates. On peut donc suspecter que le niveau de
folates cérébraux peut être diminué chez les sujets atteints de fatigue chronique,
entraînant des perturbations dans le fonctionnement cérébral.
La fatigue et la dépression fréquemment retrouvées dans le syndrome de fatigue
chronique sont également présentes en cas de déficience en folates. De plus, une
supplémentation en folates améliore efficacement l’humeur de personnes en
bonne santé.
• Des injections quotidiennes de 800 μg de folates pendant 1 semaine n’ont pas
donné de résultats chez des sujets souffrant du syndrome de fatigue chronique
avec une déficience marginale en folates6.
• 10 000 μg de folates quotidiens administrés pendant 2 à 3 mois à des patients
facilement fatigués et avec des signes neurologiques mineurs n’ont pas eu
d’action sur la fatigue7.
La courte durée des études de supplémentation peut expliquer l’absence de
résultats positifs.
Vérifier le niveau de folates et supplémen-ter en cas de niveaux insuffisants
semble raisonnable compte tenu de leur impact sur l’humeur et la dépression.
DOSE
1 000 μg de 5-MTHF par jour.

LA CARNITINE ET LA PROPIONYLCARNITINE

L’organisme utilise la carnitine pour transformer les acides gras en énergie. Des
déficiences en carnitine peuvent perturber le fonctionnement des mitochondries.
Des études ont observé de faibles niveaux de carnitine chez des sujets souffrant
du syndrome de fatigue chronique.
Les données actuelles suggèrent que des patients souffrant de syndrome de
fatigue chronique peuvent avoir des niveaux sériques significativement plus
faibles d’acétylcarnitine, de carnitine totale et de carnitine libre. Elles indiquent
une corrélation entre ces niveaux sériques et l’état clinique: plus les niveaux de
carnitine sont élevés, meilleure est la capacité fonctionnelle8. Les concentrations
sériques en acétylcarnitine chez des patients souffrant d’un syndrome de fatigue
chronique tendent à revenir à la normale avec la guérison de la fatigue générale9.
Des études10 cliniques utilisant la supplémentation par voie orale avec 1 mg 3
fois par jour de L-carnitine ont montré des résultats contradictoires,
probablement parce que seulement un tiers des patients répondent à la carnitine.
Parmi les répondeurs, l’état de certains s’est amélioré de façon étonnante alors
même qu’ils étaient extrêmement handicapés au début de l’étude.
La prise quotidienne pendant 24 semaines de 2 g d’acétyl-L-carnitine ou de 2 g
de propionyl-L-carnitine a été bénéfique pour la fatigue et la concentration de
l’attention de patients souffrant de fatigue chronique. L’acétyl-L-carnitine
agissait surtout sur la fatigue intellectuelle et la propionyl-L-car-nitine sur la
fatigue générale11.
DOSE
2 g d’acétyl-L-carnitine ou de propionyl-L-carnitine par jour.

LE NADH (NICOTINAMIDE ADÉNINE DINUCLÉOTIDE)

Le NADH est une substance chimique naturellement présente dans l’organisme

et qui joue un rôle important dans la production de l’énergie cellulaire. Des
essais ont été réalisés dans l’espoir que le NADH puisse améliorer les niveaux
d’énergie chez des athlètes et des sujets souffrant de fatigue chronique. Chez
certains patients souffrant du syndrome de fatigue chronique, la concentration de
NADH est faible.
• La prise quotidienne de 10 mg de NADH a réduit plus efficacement les
symptômes de fatigue chronique que celle d’un placebo12, 13.
• La prise de 20 mg par jour de NADH pendant 3 mois a diminué l’anxiété et le
rythme cardiaque maximal de patients soumis à un test de stress mais n’a pas eu
d’incidence sur les autres variables cliniques ni sur les performances
fonctionnelles14.
DOSE
10 mg de NADH par jour, sous forme de comprimés gastro-résistants.

LE D-RIBOSE

Le D-ribose, un glucide que l’on trouve dans chaque organisme vivant, favorise
la production d’ATP (l’adénosine tri-phosphate). Ce sucre à cinq carbones est
essentiellement présent dans l’acide ribonucléique mais aussi dans d’importantes
molécules comme l’ATP et dans tous les nucléotides.
Il joue un rôle particulier dans la régulation de la synthèse de l’énergie. La
plupart des tissus de l’organisme, y compris le cœur, sont incapables de produire
du ribose suffisamment rapidement pour restaurer des niveaux d’énergie une fois
qu’ils ont été fortement diminués. La supplémentation de patients souffrant de
fibromyalgie et/ou de syndrome de fatigue chronique avec 5 g de D-ribose 3 fois
par jour provoque:
• des améliorations significatives de l’énergie, de l’intensité de la douleur, du
sommeil, de la clarté mentale et du bien-être;
• chez 66 % d’entre eux une amélioration significative avec une augmentation
de l’énergie de 45 % et du bien-être général de 30 %15.
DOSE
5 g de D-ribose 3 fois par jour.

LE L-TRYPTOPHANE

Deux études séparées montrent que le L-tryptophane plasmatique est faible chez
80 % des patients souffrant du syndrome de fatigue chronique16, 17. De même,
chez des sujets atteints de fibromyalgie, la sévérité de la douleur est inversement
reliée aux niveaux de tryptophane libre18.
La supplémentation en tryptophane provoque généralement une légère analgésie
et pourrait être bénéfique pour les patients souffrant de douleurs chroniques. Elle
n’a pas été étudiée chez des patients souffrant du syndrome de fatigue chronique
mais a donné des résultats intéressants dans des cas de fibromyalgie. La prise de
100 mg 3 fois par jour de 5-HTP, un métabolite du tryptophane, pendant 3 mois,
a provoqué chez des patients atteints de fibromyalgie des améliorations
significatives de la fatigue, du nombre de points de tension, de l’intensité de la
douleur, de l’anxiété et de la qualité du sommeil19.
DOSE
100 mg de L-tryptophane ou de 5-HTP 3 fois par jour.

LES ACIDES GRAS OMÉGA-3

On retrouve fréquemment de faibles niveaux d’acides gras essentiels chez les

patients atteints du syndrome de fatigue chronique. La recherche tend à montrer
qu’une supplémentation en acides gras essentiels a des effets bénéfiques.
• La prise pendant 3 mois, 2 fois par jour, de 4 gélules contenant un mélange
apportant 35 mg de GLA et 17 mg d’EPA a nettement amélioré les symptômes
des malades20. Au début de l’étude, les sujets avaient des niveaux anormaux
d’acides gras essentiels.
• La prise d’un supplément d’acides gras riches en acide eicosapentaénoïque
(EPA) pendant 16 semaines a nettement amélioré les symptômes de patientes
souffrant du syndrome de fatigue chronique depuis 6 ans21.
DOSE
280 mg de GLA + 140 mg d’EPA par jour.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. SMIRNOVA IV ET AL.: Elevated levels of protein carbonyls in sera of chronic fatigue syndrome patients.
Mol Cell Biochem. 2003 Jun; 248(1-2):93-5.

2. MATTHEWS RT ET AL.: Coenzyme Q10 administration increases brain mitochondrial concentrations and
exerts neuroprotective effects. Proc Natl Acad Sci USA 1998; 95: 8892-8897.
3. JUDY W: Southeastern Institute of Biomedical Research, Bradenton, Florida. Presentation to the 37th
Annual Meeting, American College of Nutrition, October 13, 1996.

4. BENTLER SE ET AL.: Prospective observational study of treatment of inexplained chronic fatigue. J Clin
Psychiatry 2005 May; 66(5): 625-32.

5. JACOBSON W ET AL.: Serum folate and chronic fatigue syndrome. Neurology 1993; 43:2645-2647.

6. KASLOW JE ET AL.: Liver extract-folic acid-cyanocobolamin vs placebo for chronic fatigue syndrome.
Arch Intern Med 1989; 149:2501-2503.

7. BOTEZ MI ET AL.: Neuropsychological correlates of folic acid deficiency: facts and hypotheses. In Botez
MI et al., Folic acid in neurology, psychiatry and internal medicine. New York: Raven Press; 1979:435-
461.

8. PLIOPLYS AV ET AL.: Serum levels of carnitine in chronic fatigue syndrome: clinical correlates.
Neuropsychobiology. 1995; 32(3):132-8.

9. KURATSUNE H ET AL.: Acetylcarnitine deficiency in chronic fatigue syndrome. Clin Infect Dis 1994 Jan;
18 Suppl 1:S62-7

10. PLIOPLYS AV ET AL.: Amantadine and L-carnitine treatment of chronic fatigue syndrome.
Neuropsychobiology 1997;35:16-23.

11. VERMEULEN RC ET AL.: Exploratory open label, randomized study of acetyl and propionylcarnitine in
chronic fatigue syndrome. Psychosom Med 2004 Mar-Apr; 66(2): 276-82.

12. FORSYTH LM ET AL.: The measurement of 5-HIAA urinary concentrations as a predictive marker of
efficacy of NADH in chronic fatigue syndrome. Paper presented at the Bi-annual research conference of the
American Association for Chronic Fatigue syndrome (AACFS), Cambridge, MA, October 10-11, 1998.

13. FORSYTH LM ET AL.: Therapeutic effect of oral NADH on the symptoms of patients with chronic fatigue
syndrome. Ann Allergy Asthma Immunol 1999;82: 185-191.

14. ALEGRE J ET AL.: Nicotinamide adenine dinucleotide (NADH) in patients with chronic fatigue
syndrome. Rev Clin Esp 2010 Jun; 210(6):284-8 Epub 2010 May 5.

15. TEITELBAUM JE ET AL.: The use of D-ribose in chronic fatigue syndrome and fibromyalgia: a pilot
study. J Alt Med 2006;12(9):857-62.

16. BRADLEY JA ET AL.: Treatment of chronic fatigue syndrome with specific amino acid supplementation.
J Appl Nutr 1994;46:74-78.

17. RIGDEN S: Entero-hepatic resuscitation program for CFIDS. The CFIDS chronicle spring 1995:46-48

18. MOLDOFSKY H ET AL.: Plasma tryptophan and musculoskeletal pain in non-articular rheumatism
(öfibrositis syndrome). Pain 1978;5:65-71.

19. PUTTINI PS ET AL.: Primary fibromylagia syndrome and 5-hydroxy-L-tryptophan: a 90 day open-study.
J Int Med res 1992; 20: 182-189.
20. BEHAN PO ET AL.: Effect of high doses of essential fatty acids on the postviral fatigue syndrome. Acta
Neurol Scand 1990; 82: 209-216.

21. PURI BK ET AL.: Eicosapentaenoic acid-rich essential fatty acid supplementation in chronic fatigue
syndrome associated with symptom remission and structural brain changes. Int J Clin Pract 2004 Mar;
58(3): 297-9.
 LE SYNDROME DE L’INTESTIN
IRRITABLE (SII)
Le syndrome de l’intestin (ou du côlon) irritable ou colopathie fonctionnelle
est un trouble gastro-intestinal chronique qui se caractérise par des
douleurs abdominales, des ballonnements et des modifications du transit
intestinal.

ORIGINE ET DESCRIPTION
La pathogenèse du syndrome du côlon irritable n’est pas connue mais l’on
soupçonne une origine multifactorielle impliquant:
• l’alimentation,
• une perturbation de la flore intestinale, installée à bas bruit ou, au contraire, à
la suite d’une diarrhée infectieuse,
• des troubles de la motricité de l’intestin, surtout en cas de diarrhée, avec des
contractions plus intenses et plus fréquentes,
• un trouble de la sensibilité intestinale avec une augmentation de la perception
douloureuse,
• une augmentation de la perméabilité de l’intestin,
• des mutations génétiques,
• des facteurs psychosociaux et notamment le stress,
• une inflammation à minima et des perturbations de l’immunité.
Une théorie implique une interférence de la neurotransmission entre les intestins
et le système nerveux central. Un grand nombre de structures du système
nerveux central sont en effet connectées à l’intestin par des nerfs
sérotoninergiques et cholinergiques ou système nerveux entérique.
Indépendamment de ces connections, les intestins utilisent la sérotonine pour
réguler leur motilité. La sérotonine se lie au 5-HTP et à ses récepteurs et son
activité de signalisation se termine avec la liaison à des transporteurs spécifiques
de recapture de la sérotonine. Des chercheurs ont pu observer une diminution du
transporteur de la sérotonine responsable d’une augmentation du signal
sérotonine favorisant les troubles de la motricité et la sensibilité du côlon.
Les personnes souffrant du syndrome du côlon irritable semblent avoir une
hypersensibilité nerveuse dans le gros intestin liée à une perception accrue des
gaz et des contractions. Il est de plus en plus admis que cette hypersensibilité
trouve son origine dans une hyperméabilité intestinale. D’autres facteurs comme
la flore ou l’inflammation jouent également un rôle.
La recherche a suggéré que les patients souffrant de SII ont dans leur système
gastro-intestinal des récepteurs à la douleur extrêmement sensibles qui
pourraient être liés à un niveau anormal de sérotonine, un neurotransmetteur
impliqué dans la régulation de l’humeur et de la digestion. Le syndrome de
l’intestin irritable peut également se développer à la suite d’une récente infection
intestinale susceptible d’avoir perturbé la flore indispensable à la dégradation
des nutriments passant dans le côlon.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Le syndrome du côlon irritable, attribué à un trouble de la sensibilité et de la
motricité du côlon est défini comme «un inconfort ou une douleur abdominale
qui se produit en association avec des habitudes intestinales perturbées sur une
période d’au moins 3 mois». Les symptômes du côlon irritable incluent:
• des douleurs et des crampes abdominales qui disparaissent souvent avec
l’émission de gaz ou de selles (ces douleurs sont uniquement diurnes),
• des troubles du transit intestinal (constipation ou diarrhée, parfois alternance),
• des ballonnements abdominaux et des flatulences,
• une sensation d’évacuation incomplète des selles,
• un besoin urgent d’aller à la selle,
• du mucus dans les selles.
Ces symptômes apparaissent généralement après les repas et leur sévérité peut
être variable. D’autres symptômes, non directement liés aux intestins peuvent
également se manifester:
• des maux de tête,
• des nausées,
• des brûlures d’estomac,
• une douleur pelvienne chronique,
• des maux de dos,
• des troubles du sommeil.
L’évolution du syndrome du côlon irritable est chronique et s’effectue par
poussées de quelques semaines à quelques mois, généralement rythmées par des
périodes de stress. Des facteurs alimentaires et/ou psychologiques peuvent
déclencher une poussée.
Des perturbations de la personnalité sans pathologie psychiatrique sont
fréquemment associées au syndrome du côlon irritable. On ne sait pas si ces
troubles sont à l’origine ou la conséquence de la maladie. Les patients qui
consultent sont aussi ceux qui ont le niveau le plus élevé d’anxiété,
d’hypochondrie et de dépression.

CAUSES POSSIBLES ET FACTEURS DE RISQUE

• Le stress physique ou émotionnel
• Des allergies ou des intolérances alimentaires
• De mauvaises habitudes alimentaires
• La prise d’antibiotiques
• L’abus chronique d’alcool

PRÉVENTION
Ses causes étant mal connues, il est difficile de prévenir son apparition.
Des changements alimentaires et une meilleure gestion du stress améliorent les
syptômes:
• consommer suffisamment de fibres,
• pratiquer régulièrement des exercices, notamment en entretenant les muscles
abdominaux

DIAGNOSTIC ET EXAMENS
Le diagnostic est uniquement clinique et repose sur les symptômes qui débutent
généralement tôt dans la vie (habituellement avant l’âge de 30 ans). Il n’existe
pas de test pour le confirmer.
Le diagnostic du syndrome du côlon irritable est difficile car l’apparition de ses
symptômes peut être liée à l’intolérance au lactose, aux maladies inflammatoires
des intestins, à la maladie cœliaque ou une prolifération des bactéries de
l’intestin grêle.
• Examens biologiques
Ils permettent de vérifier l’absence de syndrome inflammatoire, d’anomalie
hépatique, de signes de carences, en particulier en fer. Un examen des selles est
indiqué en cas de diarrhée
• Coloscopie
Elle est prescrite lorsque les symptômes sont récents et surviennent chez un
patient âgé de plus de 50 ans en cas de suspicion de maladie inflammatoire ou en
présence d’un signal d’alarme (restorragie, émissions glaireuses,
amaigrissement).

CRITÈRES DE DIAGNOSTICS ROME II ET ROME III1

TRAITEMENTS

LE PSYLLIUM

Le psyllium est une fibre soluble. Lorsqu’il entre en contact avec de l’eau, il
gonfle et forme une masse gélatineuse qui stimule le transport des déchets le
long du système intestinal. À l’inverse d’autres fibres, le psyllium ne provoque
généralement ni ballonnement ni excès de gaz.
Le psyllium soulage efficacement et doucement les symptômes de constipation,
les diarrhées légères à modérées et aide à réguler la fréquence des selles et
augmente leur poids chez des patients souffrant de SII2, 3. Il améliore le bien-être
des patients4. La prise de 10 g par jour de psyllium (généralement mélangés à un
yaourt) pendant 3 mois a réduit la sévérité des symptômes5.
DOSE
5 à 20 g de psyllium par jour. Certaines personnes souffrant de SII avec
une constipation prédominante ont un péristaltisme insuffisant et des
difficultés à éliminer les fibres. Chez eux, le psyllium doit être évité.

LES PROBIOTIQUES

Les effets des probiotiques sur le syndrome du côlon irritable ont fait l’objet de
nombreuses études et les méta-analyses les plus récentes concluent qu’ils
améliorent globalement l’état des malades en atténuant notamment la fréquence
et l’intensité des douleurs abdominales, les flatulences, les ballonnements et en
régulant le transit intestinal6, 7.
Le syndrome du côlon irritable pourrait être provoqué par une perturbation de la
santé des bactéries intestinales. C’est en partant de cette hypothèse que des
probiotiques ont été utilisés avec un certain succès dans son traitement.
De nombreux SCI à forme diarrhéique sont secondaires à une infection.
Plusieurs études sur l’homme et chez l’animal ont montré, après une gastro-
entérite aiguë, la présence d’une infiltration accrue de cellules inflammatoires et
une hyperplasie des cellules entéro-chromaffines dans la muqueuse intestinale.
• Chez l’homme, le syndrome du côlon irritable pourrait être prévenu en
utilisant des probiotiques pour réduire la durée de la gastro-entérite aiguë8.
• La prise de 250 mg de S. boulardii 3 fois par jour pendant 1 mois par des
patients souffrant d’un syndrome du côlon irritable avec des diarrhées a réduit le
nombre des selles et amélioré leur consistance9.
• La prise quotidienne pendant 8 semaines d’une combinaison de Lactobacillus
acidophilus NCFM et de Bifidobacterium lactis Bi-07 a réduit de 15 % les
ballonnements de sujets souffrant de troubles fonctionnels intestinaux10.
• Une méta-analyse portant sur 8 essais cliniques randomisés contrôlés contre
placebo conclut que les probiotiques pourraient améliorer les symptômes du
syndrome du côlon irritable et peuvent être utilisés comme traitement standard11.
• Les probiotiques ont clairement un intérêt dans la gestion du SII mais les effets
bénéfiques varient selon les souches12.
Si la majorité des essais cliniques semble montrer que l’usage des probiotiques
améliore les symptômes, certaines études ne sont pas concluantes. La diversité
des souches testées peut expliquer l’existence de résultats divergents. Il est donc
préférable de choisir des formules contenant plusieurs souches de lactobacilles et
de bifidobactéries.

LES PRÉBIOTIQUES

Les prébiotiques de type inuline sont des chaînes d’oligo- ou de polysaccharides

composées principalement de molécules de fructose liées. Ils sont considérés
comme bifidogènes (stimulant la croissance des souches de bifidobactéries).
Les personnes souffrant d’un syndrome du côlon irritable ne répondent pas
toutes de la même manière à la prise de prébio-tiques de type inuline. La prise de
10 g par jour pendant 2 semaines puis de 20 g par jour pendant 10 semaines
d’oligofruc-tose a amélioré les symptômes de 65 % des participants et les a
aggravé chez 8 % d’entre eux. Elle a augmenté la fréquence des selles13.
L’activité des probiotiques est renforcée par l’addition de prébiotiques comme
les fructooligosaccharides qui favorisent la croissance des bactéries bénéfiques.
Par ailleurs, des études préliminaires indiquent que de faibles doses de pré-
biotiques pourraient améliorer les symptômes du SII.
DOSE
2,5 à 10 g de prébiotiques de type inuline par jour.

LES ENZYMES DIGESTIVES

On a montré que la prise de suppléments d’enzymes digestives en même temps

que les repas améliorerait la digestion.
La prise d’enzymes pancréatiques après la consommation d’un repas riche en
calories et en graisses réduit significativement les ballonnements abdominaux,
les gaz et la sensation de «trop-plein» chez des sujets en bonne santé et pourrait
être également bénéfique chez des sujets souffrant de SII14.
DOSE
Selon les indications, mélange d’enzymes digestives.

LA L-GLUTAMINE

La L-glutamine est l’acide aminé le plus abondant dans le sang et il joue un rôle
important dans la force et la stimulation du système immunitaire. Dans des
circonstances normales, la consommation alimentaire et la production de L-
glutamine sont suffisantes. Cependant, dans des situations de stress ou
d’augmentation de la production d’énergie, les tissus peuvent avoir besoin de
plus de L-glutamine que d’ordinaire. La glutamine exerce des effets protecteurs
et réparateurs sur les intestins15.
DOSE
1000 à 2000 mg de L-glutamine par jour à prendre au moment des
repas.

LE CURCUMA (CURCUMA LONGA)

Le curcuma est traditionnellement utilisé pour soigner les douleurs abdominales,

les indigestions et les ballonnements intestinaux. Une étude a examiné son
efficacité sur le syndrome du côlon irritable et selon ses conclusions, la prise
quotidienne de 72 où 144 mg d’extrait de curcuma pendant 8 semaines a
significativement amélioré les symptômes (douleurs abdominales) et la qualité
de vie16.
L’extrait de Curcuma longa pourrait donc être bénéfique, mais d’autres essais
contrôlés devront être menés pour le vérifier. D’autant plus que d’autres études
n’ont pas trouvé d’effet.
DOSE
 70 à 140 mg d’extrait standardisé de curcuma par jour.

L’EXTRAIT DE FEUILLES D’ARTICHAUT (CYNARA

SCOLYMUS)

L’extrait de feuilles d’artichaut est employé de longue date pour soulager les
troubles digestifs. Mais peu d’études cliniques l’ont testé sur le syndrome du
côlon irritable.
Deux études indiquent que l’extrait de feuilles d’artichaut améliore les
symptômes du syndrome du côlon irritable.
• La prise de 320 ou 640 mg d’un extrait de feuilles d’artichaut pendant 2 mois a
réduit de plus de 26 % l’incidence du SII17.
• La prise d’un extrait de feuilles d’artichaut pendant 6 semaines a réduit la
sévérité des symptômes du SII18.
DOSE
320 à 640 mg d’extrait de feuilles d’artichaut par jour.

L’HUILE ESSENTIELLE DE MENTHE POIVRÉE

La Commission E allemande lui reconnaît des effets thérapeutiques, notamment

celui de soulager les spasmes gastro-intestinaux et biliaires, les troubles digestifs
mineurs ou les symptômes du côlon irritable.
L’huile essentielle de menthe poivrée a un grand pouvoir calmant sur les
spasmes intestinaux. Elle est utilisée dans le traitement du côlon irritable. Bien
que les résultats des études cliniques soient parfois contradictoires, l’huile
essentielle de menthe poivrée semble avoir une légère efficacité et tendre à
réduire les symptômes du côlon irritable.
• Une méta-analyse incluant 175 patients dans 5 essais a trouvé des effets
bénéfiques statistiquement significatifs à l’emploi de l’huile essentielle de
menthe poivrée par rapport à un placebo19.
• Une méta-analyse de 12 essais cliniques a porté sur 651 patients souffrant de
colo-pathie fonctionnelle. 8 des 12 essais ont donné des résultats convaincants20.
• La prise de 500 mg d’huile de menthe poivrée 2 fois par jour pendant 4
semaines a produit des améliorations cliniques dans les symptômes abdominaux
de patients souffrant de SII21.
L’huile de menthe poivrée est également active sur les crampes et les nausées.
Son
action antiseptique limite les fermentations intestinales et atténue les
ballonnements.
DOSE
500 mg d’huile essentielle de menthe poivrée 2 fois par jour en gélules
gastrorésistantes à libération retardée.

LA MÉLATONINE

La mélatonine est impliquée dans la régulation de la motilité et de la sensibilité

gastrointestinales. Par ailleurs, les patients souffrant de SII ont fréquemment un
sommeil perturbé.
• La prise pendant 2 semaines de 3 mg de mélatonine chaque soir au moment du
coucher:
- a significativement atténué la douleur abdominale et réduit la sensibilité
rectale à la douleur mais n’a pas amélioré les troubles du sommeil ou la
détresse psychologique22;
- a soulagé les symptômes de femmes souffrant de SII sans améliorer la
qualité de leur sommeil ou leur humeur23;
- a augmenté la durée du transit intestinal de sujets en bonne santé mais pas
celle de patients souffrant de SII24 (la durée du transit des patients souffrant de
SII avec une constipation prédominante était initialement plus longue que celle
des témoins en bonne santé);
- a significativement augmenté la sécrétion de mélatonine chez des patients
atteint de SII par rapport à celle de volontaires sains et sans perturbation de son
métabolisme25.
D’autres études de plus longue durée et sur des échantillons plus vastes devront
cependant être réalisées pour valider l’intérêt de la mélatonine dans le traitement
du SII.
DOSE
3 mg de mélatonine par jour au moment du coucher.

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. DROSSMAN DA ET AL.: Rome III: the functional gastrointestinal disorder. 3rd edition ed: Degnon
associates;2006.

2. KUMAR A ET AL.: Optimum dosage of ispaghula husk in patients with irritable bowal syndrome:
correlation of symptom relief with whole gut transit time and stool weight. Gut 1987 Feb;28(2):150-5.
3. TOMAS-RIDOCCI M ET AL.: The efficacy of Plantago ovata as a regulator of intestinal transit. A double-
blind study compared to placebo. Rev Esp Enferm Dig 1992 Jul; 82(1):17-22.

4. PRIOR A ET AL.: Double blind study of ispaghula in irritable bowel syndrome. Gut 1967 Nov; 28(11):
1510-3.

5. BIJKERK CJ ET AL.: Soluble or insoluble fiber in irritable syndrome in primary care? Randomised
placebo controlled trial. BMJ 2009 Aug 27; 339:b3154. Doi: 10.1136/bmj.b3154

6. NIKFAR S ET AL.: Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized,

controlled trials. Dis Colon Rectum 2008 Dec; 51(12):1775-80. Epub 2008 May 9

7. HOVEYDA N ET AL.: A systematic review and meta-analysis: probiotics in the treatment of irritable bowel
syndrome. Gastroenterol. 2009 Feb 16;9: 9-15. review.

8. CUOMO R ET AL.: Almost all irritable bowel syndrome are post-infectious and respond to probiotics:
consensus issue. Dig Dis 2007; 25(3): 241A

9. DROSSMANN DA: An integrated approach to the irritable bowel syndrome, Aliment Pharmacol. Ther.,
1999, 13, suppl 2; 3-14.

10. RINGEL Y ET AL.: Probiotic bacteria Lactobacillus acidophilus NCFM and Bifidobacterium lactis Bi-07
versus placebo for the symptoms of bloating in patients with functional bowel disorders: a double-blind
study. J Clin Gastroenterol. 2011 Jul;45(6):518-25.

11. NIKFAR S ET AL.: Efficacy of probiotics in irritable bowel syndrome: a meta-analysis of randomized,
controlled trials. Dis Clon Rectum 2008 Dec; 51(12): 1775-80 Epub 2008 May 9.

12. WHELAN K: Probiotics and prebiotics in the management of irritable bowel syndrome: a review of
recent clinical trials and systematic reviews. Curr Opin Clin Nutr Metab Care 2011 Nov; 14(6): 581-7.

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irritable bowel syndrome. Am Clin Nutr 2000; 72: 1570-1575.

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15. ZIEGLER TR ET AL.: Glutamine and the gastrointestinal tract. Curr Opin Clin Nutr Metab Care. 2000
Sept;3(5):355-62.

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healthy adult: a pilot study. J Altern Complement Med 2004;10: 1015-1018.

17. BUNDY R ET AL.: Artichoke leaf extract reduces symptoms of irritable bowel syndrome and improves
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surveillance study. Phytother Res 2001 Feb; 15(1): 58-61.

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prospective double-blind placebo-controlled randomized trial. Dig Liver Dis 2007 Jun; 39(6): 530-6. Epub
2007 Apt 8.

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sleep disturbances: a randomised, double-blind, placebo controlled study. Gut, 2005 Oct; 54 (10):1402-7.
Epub 2007 May 24.

23. LU WZ ET AL.: Melatonin improves bowel symptoms in female patients with irritable bowel syndrome:
a double-blind placebo-controlled study. Aliment Pharmacol Ther 2005 Nov 15; 22(10): 927-34.

24. LU WZ ET AL.: The effects of melatonin on colonic transit time in normal controls and IBS patients. Dig
Dis Sci 2009 May; 54(5=: 1087-93. Epub 2008 Aug 23.

25. STEPIEN A ET AL.: Melatonin secretion and metabolism in patients with irritable bowel syndrome. Pol
Merkur Lekarski 2009 May; 26(155): 440-3.
 LE SYNDROME PRÉMENSTRUEL
Le syndrome prémenstruel est un ensemble de manifestations bénignes
pouvant intéresser tout les appareils et dont le seul point commun est leur
caractère cyclique: elles surviennent pendant la période prémenstruelle et
disparaissent ou régressent pendant le reste du cycle.

ORIGINE ET DESCRIPTION
Le signe le plus fréquent du syndrome prémenstruel est une tendance à la
rétention d’eau dans les tissus, surtout au niveau du visage et des paupières,
prenant la forme d’un œdème cyclique. Il peut également se manifester par une
fatigue prononcée, les seins tendus et douloureux, des maux de tête, un
gonflement du bas-ventre et de l’irritabilité. De nombreuses femmes ont pendant
cette période de très fortes envies de chocolat ou d’autres sucreries. L’intensité
et la durée des symptômes varient d’une femme à l’autre.
Les causes exactes de ce phénomène sont encore mal comprises et probablement
liées à une interaction de plusieurs facteurs.
Le syndrome prémenstruel est lié à l’ovulation et au cycle menstruel. L’une des
explications est la fluctuation hormonale typique de la deuxième partie du cycle
menstruel: la sécrétion d’œstrogènes baisse, celle de progestérone augmente,
puis chute en l’absence de grossesse. Les œstrogènes provoquent un gonflement
des seins et une rétention d’eau que la progestérone atténue normalement.
L’ensemble rénine-angiotensine conduit, en temps normal, à une activation de la
sécrétion surrénalienne d’aldostérone qui favorise la rétention de sodium et
l’élimination du potassium. Grâce à une boucle de rétroaction, l’activité rénine et
la rétention sodée ne dépassent pas les limites physiologiques. Cependant cette
rétroaction pourrait subir une dérégulation susceptible de conduire à la prise de
poids et aux œdèmes.
La sérotonine, un neurostransmetteur impliqué dans le contrôle de l’humeur,
joue un grand rôle dans le tableau clinique et les modifications biochimiques au
niveau du cerveau. La déplétion aiguë en tryptophane qui réduit la synthèse de
sérotonine aggrave les symptômes du syndrome prémenstruel.
La protaglandine E1 (PGE1) a un effet bénéfique relaxant tandis que de
nombreuses molécules de prostaglandines (dont la PGE2 et les thromboxanes)
ont un effet vasoconstricteur, provoquant des spasmes et sont à l’origine de
dysménorrhées et de douleurs pelviennes.

SYMPTÔMES ET SIGNES
Ce sont surtout des femmes de 35 ans et plus qui consultent pour des troubles
prémenstruels bien qu’ils puissent toucher à tout âge, de la puberté à la
ménopause. Ces troubles peuvent s’aggraver au cours de la période charnière de
4 à 10 ans précédant la ménopause.
Les symptômes du syndrome prémenstruel apparaissent généralement de 2 à 7
jours avant les règles (parfois jusqu’à 14 jours) et sont de deux ordres:
• Comportementaux et psychologiques
- Instabilité de l’humeur Irritabilité, agressivité, colère
- Fatigue, manque d’énergie
- Retrait social
- Difficultés de concentration
- Augmentation de l’appétit et envie impérieuse de certains aliments
(particulièrement des aliments sucrés et du chocolat)
• Physiques
- Tension mammaire
- Ballonnements abdominaux
- Signes de rétention (trouble veineux avec jambes lourdes, varices sensibles,
gonflement des extrémités)
Diarrhées
- Troubles urinaires
- Céphalées ou migraines

EXAMENS ET DIAGNOSTIC
Selon la classification de l’International Society for Premenstruel Disorders
(ISPMD), le principal critère de diagnostic des troubles prémenstruels est que les
symptômes doivent s’être manifestés au cours de la majorité des cycles
menstruels de la dernière année écoulée. Ils doivent de surcroît être totalement
absents durant au moins une semaine par mois. Des carnets d’évaluation
quotidienne permettent de préciser la chronologie des troubles et leur sévérité.

FACTEURS DE RISQUE
• Le tabagisme
• La sédentarité
• Le manque de sommeil
• L’obésité
• Le stress (peut accentuer les symptômes)

PRÉVENTION
• Pratiquer régulièrement, tout au long du cycle, un exercice physique
• Prendre trois repas équilibrés à heures régulières
• Éviter la consommation d’aliments riches en sel, de café, de chocolat et
d’alcool pendant les derniers jours du cycle
• Réduire le stress

TRAITEMENTS

LES VITAMINES B

Les vitamines B jouent un rôle important dans le métabolisme des œstrogènes

dans le foie. Il a également été démontré que les vitamines B traitent
efficacement le syndrome prémenstruel.

LA VITAMINE B6

La pyridoxine est un cofacteur important de la synthèse de certains

neurotransmetteurs comme la sérotonine, la dopamine et le GABA. Des
déficiences de chacun de ces neurotransmetteurs ont été impliquées dans les
symptômes du syndrome prémenstruel, en particulier, la dépression. De plus, la
dopamine a un effet affaiblissant sur l’aldostérone. Ainsi, une déficience en
dopamine aura pour résultat l’absorption de sodium et, par suite, une rétention
d’eau, un symptôme courant du syndrome prémenstruel.
Plusieurs auteurs ont pensé que les troubles de l’humeur rencontrés lors du
syndrome prémenstruel pourraient être dus à un déficit en vitamine B6.
Bien que la synthèse de 25 études portant sur l’effet de la vitamine B6 sur le
syndrome prémenstruel conclut à une médiocre qualité méthodologique des
recherches, les chercheurs pensent qu’une dose quotidienne de 50 à 100 mg
pourrait apporter un soulagement. Ils déconseillent par contre des doses plus
élevées1.
Un essai préliminaire indique que l’association de vitamine B6 (50 mg) et de
magnésium (200 mg) pourrait être plus efficace que l’un ou l’autre pris
séparément2.
DOSE
50 à 100 mg de vitamine B6 par jour.

LE MAGNÉSIUM

Une déficience en magnésium pourrait être responsable d’une baisse de la

dopamine dans le cerveau qui serait alors à l’origine d’une hyperplasie du cortex
surrénal, élevant l’aldostérone et contribuant à la rétention d’eau. C’est un cercle
vicieux, car l’élévation de l’aldostérone peut à son tour contribuer à une
augmentation de l’excrétion urinaire de magnésium. Une déficience en
magnésium pourrait également interférer avec le métabolisme des acides gras,
car il est indispensable à la conversion de l’acide cis-linoléique en acide gamma-
linolénique.
Par ailleurs, le magnésium est partie prenante dans toutes les activités de la
pyridoxine, étant nécessaire à sa phos-phorylation, la première étape de sa
conversion en pyridoxal-5-phosphate. Réciproquement, la vitamine B6 renforce
l’absorption et l’utilisation du magnésium par les cellules.
Les femmes souffrant du syndrome prémenstruel ont souvent un rapport
magnésium/calcium plus faible que celui des autres femmes. Les chercheurs
pensent que ce déséquilibre pourrait avoir une incidence, notamment sur les
changements d’humeur caractéristique du syndrome pré-menstruel3.
Des études indiquent que la prise de magnésium:
• pourrait soulager les symptômes liés aux changements d’humeur du syndrome
pré-menstruel4,
• pourrait réduire les légers symptômes de rétention d’eau après deux cycles5,
• associée à une prise de vitamine B6, a diminué la sévérité des symptômes du
syndrome prémenstruel6.
DOSE
200 à 300 mg de magnésium élémentaire (en privilégiant le gluconate,
le glycérophosphate, le citrate ou le chlorure de magnésium, moins
susceptibles de provoquer une diarrhée et plus assimilables).

LA THIAMINE ET LA RIBOFLAVINE

La thiamine et la riboflavine interviennent dans la synthèse de différents

neurotransmetteurs impliqués dans le syndrome prémenstruel. La consommation
de quantités plus élevées de thiamine et de riboflavine provenant uniquement de
l’alimentation abaisse significativement le risque de syndrome prémenstruel7.

LE ZINC

Parce qu’il influence la liaison de la progestérone à l’endomètre, le zinc pourrait

jouer un rôle important. Il est également impliqué avec la vitamine B6 dans la
synthèse du GABA et indispensable à la formation de la PGE1 à partir de l’acide
linoléique8. À la dose quotidienne de 50 mg, le zinc pourrait inhiber les niveaux
de prolactine dont l’élévation diminue ceux de la progestérone9.
DOSE
30 mg de zinc par jour.

LA VITAMINE E

Un certain nombre de données indiquent que la vitamine E joue un rôle dans la

modulation de la synthèse des prostaglandines. L’alpha et le gamma tocophérols
inhibent la formation des PGE2 ou prostaglandines inflammatoires. Par ailleurs,
traversant la barrière hématoencéphalique, la vitamine E a également des effets
modulateurs sur certains neurotransmetteurs.
Deux essais suggèrent que la prise de suppléments de vitamine E pourrait
contribuer à soulager certains symptômes physiques et affectifs du syndrome
prémenstruel10, 11. Mais les résultats d’autres études donnent des résultats
contradictoires.
DOSE
100 UI d’alpha-tocophérol par jour.

LE CALCIUM + LA VITAMINE D

Le calcium est utilisé depuis très longtemps pour traiter le syndrome

prémenstruel et les troubles menstruels. Il est employé pour soulager les
symptômes depuis les années 1930 lorsque les femmes souffrant de problème de
cycle menstruel prenaient régulièrement des suppléments de calcium.
• Une supplémentation en calcium est un moyen simple et efficace de traiter le
syndrome prémenstruel.
• Après une supplémentation en calcium pendant trois cycles, les femmes ont
rapporté une réduction de 48 % des symptômes prémenstruels par rapport aux
femmes sous placebo.
• Les femmes consommant des quantités plus élevées de calcium et de vitamine
D avaient 30 à 40 % moins de risques de présenter un syndrome prémenstruel
que celles qui en consommaient peu12.
• La prise de calcium associée à de la vitamine D soulage significativement les
symptômes psychologiques et physiques du syndrome prémenstruel, suggérant
qu’il pourrait être une manifestation d’une déficience en calcium.
DOSE
400 à 1000 UI de vitamine D + 1200 à 2000 mg de calcium (ce dernier
pris en 2 fois, la dernière dose au moment du coucher) par jour.
 L’EXTRAIT DE GATTILIER OU POIVRE DES MOINES
(VITEX AGNUS CASTUS)

La baie de cette plante méditerranéenne est utilisée depuis fort longtemps par les
femmes pour soulager les troubles menstruels. Le gattilier a un effet
dopaminergique induisant une diminution de la libération de prolactine. La
prolactinémie est parfois augmentée dans le syndrome prémenstruel, expliquant
notamment les mastodynies. Plusieurs essais cliniques réalisés avec des extraits
standardisés en casticine confirment que la prise d’extrait de gattilier pendant
trois cycles menstruels pourrait atténuer les symptômes du syndrome13, 14. Ces
essais sont cependant de médiocre qualité.
DOSE
20 à 40 mg par jour d’un extrait standardisé de gattilier.
Une supplémentation pendant un à trois cycles est nécessaire pour
percevoir les effets du traitement.

L’HUILE D’ONAGRE

L’huile d’onagre est riche en acide gamma-linolénique (GLA).

• La prise de 1 à 2 g d’huile d’onagre 3 jours avant l’apparition des symptômes
et jusqu’au début des règles a soulagé tout ou partie des symptômes chez 83 %
des femmes,
• Une association riche en acide linoléique et gamma-linolénique a des effets
bienfaisants, en particulier, sur les manifestations dépressives. Les auteurs de
l’étude suggèrent que cette action serait due à la fonction de précurseur de la
synthèse des prostaglandines de l’huile d’onagre15.
Cependant, les auteurs d’une synthèse portant sur 7 essais en double aveugle
avec placebo concluent à l’absence d’effet de l’huile d’onagre sur les symptômes
prémenstruels16.
DOSE
285 à 1425 mg de GLA par jour en 2 prises.
 L’HUILE DE KRILL ET L’HUILE DE POISSON

La prise quotidienne de 2 g d’un mélange d’acides gras essentiels (acide gamma-

linolénique, acide oléique et acide linoléique) pendant 3 à 6 mois a
significativement soulagé les symptômes du syndrome prémenstruel17. Un essai
en double aveugle a comparé les effets de l’huile de poisson à ceux de l’huile de
krill, deux sources d’oméga-3 sur les symptômes du syndrome prémenstruel et
les douleurs menstruelles. L’huile de krill a contribué plus efficacement à
soulager les symptômes de la dysménorrhée et les manifestations émotionnelles
associées au syndrome prémenstruel que l’huile de poisson. Dans cette étude, on
avait également demandé aux participantes de suivre un régime alimentaire
composé de 40 % de glucides, de 40 % de protéines et de 20 % de matières
grasses18.
DOSE
2 g d’huile de krill ou d’huile de poisson (apportant 18 % d’EPA et 12
% de DHA) par jour, à prendre pendant 8 jours avant le début des règles
et 2 jours après qu’elles aient commencé.

L’EXTRAIT DE GINKGO BILOBA

On a montré que l’extrait de Ginkgo biloba exerce une activité inhibitrice de la

mono-amine oxydase (MAO) expliquant peut-être qu’il puisse avoir des activités
anxiolytiques19.
• La prise de 80 mg d’extrait de Ginkgo biloba (contenant 24 % de
ginkgoflavoneglycoside) 2 fois parjour du 16e jour de leur cycle jusqu’au 5e jour
du cycle suivant a significativement amélioré:
- les symptômes congestifs (notamment au niveau des seins),
- les symptômes neuropsychologiques20.
• La prise de 160 mg d’un extrait de Ginkgo biloba (Egb 761®), du 16e jour
d’un cycle au 5e jour du cycle suivant a diminué la sévérité des symptômes
physiques et psychologiques d’une partie des participantes.
Ces résultats demandent cependant à être confirmés par des études portant sur
des échantillons de population plus vastes21.
DOSE
80 mg d’extrait standardisé de Ginkgo biloba 2 fois par jour.

LE L-TRYPTOPHANE

Le tryptophane est un précurseur de la sérotonine, utilisé parfois pour traiter la

dépression en augmentant les niveaux de séro-tonine. Le métabolisme du
tryptophane est impacté par les différentes phases du cycle menstruel et les
modifications hormonales pourraient affecter la disponibilité du tryp-tophane
pour sa conversion en sérotonine22.
• Une dose quotidienne de 6000 mg de L-tryptophane diminue significativement
les mouvements d’humeur, la tension et l’irritabilité de femmes souffrant du
syndrome prémenstruel23.
• L’administration de L-tryptophane au cours de la période lutéale réduit
significative-ment les symptômes24.
DOSE
500 à 1000 mg de L-tryptophane 1 ou 2 fois par jour sur un estomac
vide.

LES PHLÉBOTONIQUES

La plupart appartiennent à la classe des fla-vonoïdes. Leur principale propriété

est leur capacité antioxydante de captage des radicaux libres dont l’ion
superoxyde. Par cette action, ils peuvent contrôler l’action de nombreuses
enzymes telles que les cyclo-oxygénases, hydrolases, bêta-hyaluronidases,
COMT et autres oxydoréductases. Les flavo-noïdes diminuent la perméabilité
capillaire par fixation sur le collagène de la membrane basale, assurant une
meilleure stabilité de celle-ci. Les phlébotoniques sont préconisés en cures
bimensuelles, du 10e au 25e jour ou de manière continue (voir La maladie
veineuse chronique page 243).

LES TRAITEMENTS EN BREF

1. WYATT KM ET AL.: Efficacy of vitamin B6 in the treatment of premenstrual syndrome. Systematic
review. BMJ 1999 Dec; 82(6): 906-11.

2. DE SOUZA MC ET AL.: A synergistic effect of a daily supplementation for 1 month of 200 mg magnesium
plus 50 mg vitamin B6 for the relief of anxiety-related premenstrual syndrome: a randomized, double-blind,
cross-over study. J Women’s Health Gend Based Med 2000 Mar;9(2):131-9.

3. SHAMBERGER RJ: Calcium, magnesium and other elements in the red blood cells and hair of normals
and patients with premenstrual syndrome. Biol Trace Elem Res. 2003 Aug;94(2):123-9.
4. WALKER AF ET AL.: Magnesium supplementation alleviates premenstrual symptoms of fluids retention. J
Womens Health 1998 Nov; 7(9):1157-65.

5. FACCHINETTI F ET AL.: Oral magnesium successfully relieves premenstrual mood changes. Obstet
Gynecol 1991 Aug;78(2):177-81.

6. FATHIZADEH N ET AL.: Evaluating the effect of magnesium and magnesium plus vitamin B6 supplement
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8. STEWART A: Clinical and biochemical effects of nutritional supplementation on the premenstrual

syndrome. J Reprod Med 1987; 32(6): 435-441.

9. ABRAHAM GE: Role of nutrition in managing premenstrual tension syndromes. J Reprod Med 1987;
2(6): 405-422.

10. LONDONS RS ET AL.: The effect of alpha-tocopherol on premenstrual symptomatology: a double-blind

study. J Am Coll Nutr 1983; 2(2): 115-22.

11. LONDONS RS ET AL.: Efficacy of alpha-tocopherol in the treatment of the premenstrual syndrome. J
Reprod Med 1987;32: 400-4

12. BERTONE-JOHNSON ER ET AL.: Calcium and vitamin D intake and risk of incident premenstrual
syndrome. Arch Intern Med. 2005 Jun 13; 165(11): 1246-52.

13. SCHELLENBERG R: Treatment for the premenstrual syndrome with Agnus castus fruit extract:
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15. ZERVOUDIS S: Communication au congrès de la société européenne de gynécologie. Helsinki. Jun 2005.

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17. ROCHA FILHO EA ET AL.: Essential fatty acids for premenstrual syndrome and their effect on prolactin
and total cholesterol levels: a randomized, double-blind, placebo-controlled study. Reproductive Health
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syndrome and dysmenorrhea. Alt Med Rev 2003 May;8(2):171-9.

19. WHITE HL ET AL.: Extracts of Ginkgo biloba leaves inhibit monoamine oxidase. Life Sci 1996; 58:
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congestive symptoms of premenstrual syndrome. Rev Fr Gynecol Obstet 1993; 88: 447-457.
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22. HRBOTICKY N ET AL.: Menstrual cycle effects on the metabolism of tryptophan loads. Am J Clin Nutr
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24. FREEMAN EW: Luteal phase administration of agents for the treatment of premenstrual dysphoric
disorder. CNS Drugs 2004; 18(7); 453-68.
 AVERTISSEMENT
À l’heure actuelle, il n’existe pas de base de données exhaustive
et fiable centralisant les informations toxicologiques et
pharmacologiques concernant les ingrédients et nutriments
susceptibles de jouer un rôle bénéfique pour la santé.

La création en France de Nutrivigilance, un système de veille –

unique en Europe – destiné à identifier les éventuels effets
indésirables liés notamment à la consommation de
compléments alimentaires ou de nouveaux aliments, date
seulement de juillet 2009. De plus, ce système n’a été lancé, en
«mode pilote», que fin 2010. Il n’est donc pas, aujourd’hui,
suffisamment opérationnel pour constituer une référence.

Dans la table des compléments alimentaires présentée dans les

pages suivantes, vous allez trouver 208 substances naturelles
présentant des bénéfices pour la santé. Pour chaque substance,
il a fallu compiler les informations provenant de différentes
études cliniques, de banques de données spécialisées, de sites
de laboratoires (essentiellement américains et canadiens)
fabriquant des compléments alimentaires pour en lister les
contre-indications, effets secondaires et effets indésirables
principaux. Ce travail a été réalisé de la manière la plus sérieuse
et la plus systématique possible mais il ne nous permet en
aucun cas d’affirmer que cette liste est exhaustive.

Dans tous les cas, pour minimiser les risques:

• Les femmes enceintes ou allaitantes ne doivent pas prendre de
compléments alimentaires sans avis médical, en dehors de ceux qui leurs
sont spécifiquement recommandés.
• Les compléments alimentaires, en dehors de ceux spécifiquement
conçus à leur intention, sont déconseillés chez les enfants de moins de 12
ans, en dehors d’un avis médical.
• Les personnes souffrant d’une maladie chronique ne doivent pas
prendre de complément alimentaire sans en parler à leur médecin et/ou
pharmacien.
 TABLE DES COMPLÉMENTS
ALIMENTAIRES

ACÉTYL-L-CARNITINE

DESCRIPTION
L’acétyl-L-carnitine est la forme biologiquement active de la carnitine, un
acide aminé. Des travaux scientifiques ont montré qu’il protège les cellules de
l’organisme de la dégénération liée au vieillissement. La plupart des
recherches cliniques se sont focalisées sur le cerveau où l’administration
d’acétyl-L-carnitine se traduit par une amélioration de l’humeur, de la
mémoire et de l’ensemble des fonctions cognitives.
En facilitant le transport des acides gras dans les mitochondries des cellules,
l’acétyl-L-carnitine permet aux graisses alimentaires d’être plus facilement
converties en énergie et en muscle. Son niveau peut diminuer avec l’avancée
en âge.

DOSE
• 500 mg à 3 g par jour en 1, 2 ou 3 prises.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de problèmes de thyroïde.
• L’acétyl-L-carnitine peut avoir un effet stimulant chez certaines personnes
qui doivent éviter d’en prendre le soir.
• Elle peut être à l’origine de troubles gastro-intestinaux comme des nausées
ou une diarrhée.

ACIDE ALPHA-LIPOÏQUE
DESCRIPTION
L’acide alpha-lipoïque est présent dans l’organisme en quantités infimes. On
le trouve dans les aliments qui contiennent des mitochondries, comme la
viande rouge.
On le qualifie d’antioxydant universel parce qu’à la différence d’autres
antioxydants, il traverse les membranes cellulaires et exerce son action
antioxydante à la fois dans les parties lipidiques et hydriques du corps, y
compris dans le cerveau. Il est, en effet, à la fois hydrosoluble et liposoluble.
L’acide alpha-lipoïque existe sous plusieurs formes:
• l’acide alpha lipoïque,
• l’acide R-alpha lipoïque.
La seconde forme a une meilleure biodisponibilité et est plus efficacement
absorbée et utilisée par l’organisme. Des doses plus faibles peuvent être
suffisantes.
La biotine renforce l’absorption de l’acide alpha-lipoïque.

DOSE
• 1 à 2 gélules de 300 mg d’acide R-alpha lipoïque en une seule prise, de
préférence sur un estomac vide.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’acide alpha-lipoïque pouvant abaisser la glycémie, il convient de faire
attention en cas de prise de traitement hypoglycémiant.
• Chez un sujet déficient en vitamine B1 (alcoolique par exemple), il est
préférable de donner en même temps de la vitamine B1.

ACIDE CHLOROGÉNIQUE – Voir Café vert

DESCRIPTION
Ce puissant antioxydant est présent dans des légumes courants comme la
pomme de terre ou la carotte, mais surtout dans les grains de café. C’est une
substance stimulante.

ACIDE FUMARIQUE (ESTER)

DESCRIPTION
L’acide fumarique est présent dans tous les organismes vivants. Il se forme
dans la peau au cours de l’exposition au soleil. Il est impliqué dans la
production d’énergie et son hydratation en acide L-malique constitue l’une des
étapes du cycle de Krebs. Les personnes en bonne santé n’ont pas besoin d’en
prendre.

DOSE
• 500 à 2000 mg d’acide fumarique par jour à prendre avant le petit déjeuner
avec un grand verre d’eau.
À noter: commencer par 500 mg par jour pendant les 3 premières semaines
puis, selon les résultats, augmenter éventuellement progressivement la dose.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Des troubles rénaux ont été rapportés chez des sujets prenant de l’acide
fumarique, probablement en raison de doses trop importantes prises trop
rapidement.
• Les problèmes gastro-intestinaux et les flush cutanés sont les effets
indésirables les plus courants.

ACIDE FÉRULIQUE

DESCRIPTION
C’est un constituant des plantes issu du métabolisme de la tyrosine et de la
phénylalanine qui, en raison de ses effets destructeurs de radicaux libres, peut
avoir une action protectrice contre différentes pathologies inflammatoires. On
trouve l’acide férulique dans les graines de Dong Quai, dans les céréales et
l’huile de son de riz.
La plupart des études utilisent le gamma-orizanol, un mélange d’esters d’acide
férulique et de stérols extrait de l’huile de son de riz.

DOSE
• 300 mg d’acide férulique ou de gamma-oryzanol par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’acide férulique à doses modérément élevées (600 mg par jour) et pris
pendant plusieurs mois, pourrait provoquer chez certains individus
somnolence, bouffées de chaleur, irritabilité, sècheresse buccale et
étourdissements.

ACIDE GAMMA-AMINOBUTYRIQUE (GABA)

DESCRIPTION
Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur très répandu dans les neurones
du cortex. Il contribue au contrôle moteur, à la vision et à plusieurs autres
fonctions corticales et régule également l’anxiété.

DOSE
• 500 mg de GABA par jour
À noter: privilégier le GABA de source naturelle (obtenue à partir de
Lactobacillus hilgardii, une bactérie utilisée pour la fermentation des
légumes) et dans ce cas réduire la dose à 100 mg par jour, cette forme ayant
une bien meilleure biodisponibilité.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a, à notre connaissance, été rapporté. Cependant,
chez certaines personnes, le GABA pourrait diminuer la vigilance et causer
des somnolences.
• En cas de prise concomitante d’anxiolytiques, il peut amplifier l’effet de ces
derniers.
• Déconseillé en cas de troubles dépressifs uni ou bipolaires.
• À plus de 3 ou 4 g par jour, peut provoquer un flush et des sensations de
picotement.

ACIDE GAMMA-LINOLÉNIQUE (GLA) – Voir Bourrache et

Onagre

DESCRIPTION
L’acide gamma-linolénique (GLA) est un acide gras de la famille des oméga-
6 possédant des propriétés anti-inflammatoires. Il se forme à partir de l’acide
linoléique (également de la famille des oméga-6) grâce à l’intervention d’une
enzyme appelée delta-6-désaturase. L’activité de cette dernière peut être
affaiblie par de nombreux facteurs incluant le vieillissement, une déficience
nutritionnelle, le tabagisme ou une consommation excessive d’alcool. Le GLA
est ensuite transformé en acide arachidonique. Le GLA est un précurseur de
l’acide dihomo-gammalinolénique (DGLA), un constituant très important des
phospholipides des membranes cellulaires.

DOSE
• 200 à 400 mg d’acide gamma-linolénique 2 fois par jour avec les repas sous
la forme d’extraits d’huile de bourrache ou d’onagre.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas de prise de traitement anticoagulant ou anti-plaquettaire.
• Le GLA pourrait exacerber les symptômes d’épilepsie du lobe temporal.
• En cas de polyarthrite rhumatoïde, une dose trop importante (supérieure à
1400 mg par jour) pourrait provoquer une inflammation des articulations.

ACIDES GRAS ESSENTIELS OMÉGA-3 – Voir Huile de

poisson
DESCRIPTION
L’EPA (acide eicosapentaénoïque) et le DHA (acide docosahexaénoïque),
deux acides gras polyinsaturés de la série oméga-3, sont présents en
abondance dans la chair des poissons des mers froides. Ils entrent également
dans la composition de certaines huiles comme l’huile de colza ou l’huile de
noix. Ils sont apportés en faible quantité par notre alimentation.
Les acides gras polyinsaturés sont les précurseurs de certains médiateurs
cellulaires comme les eico-sanoïdes (terme regroupant prostaglandines,
prostacyclines, thromboxanes et leucotriènes) qui interviennent dans de
nombreuses fonctions biologiques.
Les oméga-3 sont également impliqués dans la fluidité membranaire.

DOSE
EPA: 155 à 1600 mg par jour.
DHA: 115 à 1800 mg par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• De par leur capacité à prévenir la formation de caillots sanguins, ils ne
doivent pas être pris en même temps qu’un traitement anticoagulant ou avant
de subir une opération chirurgicale.
• Chez certaines personnes, des doses importantes d’oméga-3 pourraient
augmenter le cholestérol et le sucre sanguins.
• À éviter en cas d’allergie au poisson.

ACIDE HYALURONIQUE

DESCRIPTION
Le hyaluronate de sodium est présent chez tous les vertébrés, principalement
dans le tissu conjonctif (cartilage, os, peau, liquides corporels). C’est un
glycosaminoglycane non sulfaté.
Il est présent notamment dans le liquide synovial. En cas d’arthrose, le liquide
synovial perd de sa viscosité en même temps que la concentration en acide
hyaluronique diminue. Ce dernier est indispensable à la santé des
articulations.
L’acide hyaluronique, synthétisé par les fibroblastes et les kératinocytes, est
également indispensable à la vie et à la beauté de la peau. C’est un constituant
majeur de la matrice extracellulaire et c’est l’un des éléments clés de la
densité dermique et donc de la fermeté de la peau. C’est aussi une véritable
éponge indispensable au maintien de l’hydratation de la peau.
Avec les années, la synthèse et la qualité de l’acide hyaluronique diminuent.

DOSE
80 à 120 mg 1 à 3 fois par jour sous la forme d’acide hyalu-ronique de faible
poids moléculaire ou associé à du collagène pour sa biodisponibilité.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Il existe encore peu d’études sur l’efficacité et la sécurité d’emploi de l’acide
hyaluronique par voie orale. Celles qui ont été menées ne rapportent aucun
effet secondaire.

ACTÉE À GRAPPES NOIRES (CIMICIFUGA RACEMOSA)

DESCRIPTION
C’est une plante originaire du Nord-Est de l’Amérique. Les Amérindiennes la
connaissent depuis plus de 10 000 ans et l’utilisent entre autres pour
régulariser leur cycle menstruel, mais aussi comme antispasmodique pour
calmer les crampes menstruelles, soulager les symptômes de la ménopause et
les douleurs de l’accouchement. En Allemagne, elle est prescrite pour atténuer
les bouffées de chaleur, les sueurs, la sécheresse vaginale, diminuer
l’insomnie, la nervosité et la dépression associées à la ménopause.

DOSE
40 à 80 mg d’extrait standardisé de Cimifuga racemosa apportant 8 % de
glucosides triterpéniques (ils incluent le déoxyactéine).
À noter: il faut compter 4 à 6 semaines de traitement avant que ses effets se
fassent sentir.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Bien que ses propriétés œstrogéniques soient remises en question, il est
préférable d’éviter de l’utiliser chez des patientes ayant souffert d’un cancer
du sein ou ayant des antécédents familiaux de cancers.
• Elle amplifie les effets des médicaments hypotenseurs.
• Par mesure de précaution, des mises en garde ayant été effectuées par
plusieurs pays contre une possible toxicité hépatique, il est préférable de
l’éviter chez des sujets souffrant de maladie du foie.

ADAPTOGÈNES

DESCRIPTION
Un «adaptogène» a été définit en 1947 par Nicolai Lazarev, un scientifique
soviétique, comme un agent permettant à un organisme de contrecarrer un
stress physique, chimique ou biologique défavorable en générant une
résistance non spécifique. L’administration d’un agent adaptogène permet à
un organisme de se préparer de manière à être en mesure de répondre de façon
appropriée aux différentes demandes qui lui sont faites.

AIL (ALLIUM SATIVUM L.)

DESCRIPTION
De l’époque romaine jusqu’à la Première Guerre mondiale, des cataplasmes
d’ail étaient utilisés pour prévenir l’infection des blessures. Des travaux de
Louis Pasteur montrent que l’ail peut tuer des bactéries. En 1916, le
gouvernement britannique demanda à la population de fournir de l’ail pour
répondre aux besoins de cette période de guerre. Pendant la Seconde Guerre
mondiale, l’ail était surnommé «la pénicilline russe» parce qu’après avoir
épuisé les antibiotiques, le gouvernement russe s’était tourné vers cet ancien
traitement pour soigner ses soldats.
L’ail est une source de principes actifs avec un large éventail d’actions
pouvant être bénéfiques pour la santé. Il protège des infections et de
l’inflammation, diminue le risque de maladie cardiaque et a des effets
anticancéreux et antivieillissement.

DOSE
800 à 1000 mg d’extrait d’ail vieilli standardisé à 1,3 % d’alli-cine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de porphyrie.
• L’ail ayant des propriétés anticoagulantes, il est recommandé de cesser sa
prise avant une intervention chirurgicale et de ne pas le prendre en même
temps que des médicaments anticoagulants.
• Pris sur un estomac vide, il peut provoquer des irritations.

ALPHA-TOCOPHÉROL – Voir Vitamine E

DESCRIPTION
L’alpha-tocophérol est l’une des huit substances composant la famille de la
vitamine E. C’est aussi celle qui a la plus forte activité vitaminique E et la
plus étudiée. C’est un antioxydant qui agit dans les couches lipidiques de
l’organisme.

DOSE
100 à 800 UI d’alpha-tocophérol par jour.
Préférer l’alpha-tocophérol d’origine naturelle (d-alpha-tocophérol) à celui de
synthèse (dl-alpha-tocophérol).
Malheureusement, cette précision est rarement donnée lorsqu’il s’agit de
médicaments.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• En raison de ses propriétés anticoagulantes, l’alpha-tocophérol est
déconseillé chez les patients prenant des anticoagulants ou des
antiplaquettaires et sa prise doit être interrompue 1 mois avant toute
intervention chirurgicale.

AMINOGUANIDINE

DESCRIPTION
L’aminoguanidine, dérivée de la guanidine, a la capacité de se lier aux
précurseurs des produits avancés de glycation (AGE), en les rendant inaptes à
la réticulation. En évitant leur formation, elle permet de prévenir le
vieillissement précoce des tissus.

DOSE
75 à 300 mg d’aminoguanidine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’aminoguanidine peut entraîner des nausées et des maux de tête.
• Il existe peu d’études sur l’homme et les doses indiquées ne doivent pas être
augmentées sans surveillance.

AMLA (EMBLICA OFFICINALE)

DESCRIPTION
L’amla, fruit du groseillier indien, est utilisé depuis des milliers d’années par
les médecins ayurvédiques qui y font référence comme «le fortifiant» et «le
fruit où habite la déesse de la prospérité». Ses effets bénéfiques sont attribués
à sa richesse en tanins et puissants antioxydants.

DOSE
500 mg par jour d’extrait d’amla standardisé à 45 % de tannins.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.
• Cependant, en raison de ses propriétés, l’amla doit être utilisée avec
précaution en cas de déficit en fer, de prise de traitement anticoagulant ou
antiplaquettaire, d’hypoglycémie ou de traitement antidiabète et chez des
patients immunodéprimés.

ANDROGRAPHIS (ANDROGRAPHIS PANICULATA) OU

ÉCHINACÉE D’INDE

DESCRIPTION
C’est une plante originaire des plaines de l’Inde, de la Chine et de l’Asie du
sud-est. Elle est employée depuis des centaines d’années pour traiter la fièvre
et les infections respiratoires par plusieurs médecines traditionnelles
asiatiques.
La presque totalité des études a porté sur un extrait normalisé, le Kan Jang®,
associant andrographis et éleuthérocoque et fabriqué par une entreprise
suédoise.

DOSE
400 mg d’extrait d’andrographis standardisé à 4 ou 6 % d’andrographolide 3
fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À prendre au milieu des repas pour éviter d’éventuels troubles intestinaux.
• Comme toute plante amère, peut aggraver ulcère et reflux gastroœsophagien.

ARGININE

DESCRIPTION
L’arginine est un acide aminé semi-essentiel, précurseur du monoxyde
d’azote. Elle joue un rôle dans la division cellulaire, la cicatrisation,
l’élimination de l’ammoniac par l’organisme, le bon fonctionnement du
système immunitaire et la synthèse de certaines hormones.

DOSE
500 à 1500 mg d’arginine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’herpès, de diabète ou pré-diabète (l’arginine a tendance à
augmenter la glycémie), de maladie rénale ou hépatique.
• Ne pas prendre de fortes doses après un infarctus

ARTICHAUT (CYNARA SCOLYMUS L.)

DESCRIPTION
L’artichaut est une des plante cultivée parmi les plus anciennes, d’abord en
Éthiopie puis dans le Sud de l’Europe, après être passée par l’Égypte. Les
habitants de la Grèce et de la Rome antiques le considéraient déjà comme une
aide efficace pour la digestion.
Dans la médecine traditionnelle européenne, les feuilles d’artichaut étaient
utilisées comme diurétique pour stimuler le fonctionnement des reins et
comme cholérétique pour activer l’écoulement de la bile de la vésicule biliaire
et du foie. Au cours de la première moitié du XXe siècle, les travaux de
chercheurs français ont confirmé que l’artichaut semblait bien stimuler la
vésicule biliaire et les reins. La Commission E allemande a autorisé l’usage
des feuilles d’artichaut dans les cas de dyspepsie.

DOSE
400 à 800 mg d’extrait de feuille d’artichaut standardisé à 5 % de cynarine par
jour, en 1 ou 2 prises.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• L’extrait de feuilles d’artichaut est contre-indiqué en cas d’obstruction des
voies biliaires.

ASHWAGANDHA (WITHANIA SOMNIFERA L. DUNAL)

DESCRIPTION
L’ashwagandha est une plante que l’on trouve en Inde et dans d’autres pays
d’Asie. La racine d’ashwagandha est un des toniques et fortifiants les plus
réputés de la médecine ayurvédique. C’est également un adaptogène qui
combat le stress tout en favorisant l’apprentissage et la mémorisation.
L’ashwagandha nourrit et renforce les réserves de l’organisme. Elle est
traditionnellement utilisée dans les problèmes liés au vieillissement,
l’insomnie (elle contient les alcaloïdes somnine et somniférine), l’impuissance
et la fatigue intellectuelle.

DOSE
300 mg d’extrait d’ashwa-gandha standardisé de 2,5 à 5 % de withanolides 2
fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’ashwagandha ne doit pas être pris avec des médicaments immuno-
suppresseurs.
• Elle pourrait avoir des effets complémentaires lorsque qu’elle est associée à
des traitements sédatifs ou pour la thyroïde.

ASTAXANTHINE

DESCRIPTION
L’astaxanthine appartient à la grande famille des caroténoïdes. Elle donne leur
couleur rose aux poissons tels que le saumon et aux crustacées. Elle est
extraite de l’algue verte unicellulaire Haematococcus pluvialis. Comme tous
les caroténoïdes, c’est un puissant antioxydant liposoluble.

DOSE
2 à 5 mg d’astaxanthine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Selon des études menées sur l’animal et sur l’homme, l’astaxan-thine est
considérée comme sûre et aucun effet indésirable ne semble avoir été
rapporté.

AUBÉPINE (CRATAEGUS OXYACANTHA)

DESCRIPTION
Les sommités fleuries et les baies de l’aubépine sont utilisées depuis près de
deux millénaires pour traiter les problèmes digestifs, les calculs rénaux et pour
ses propriétés diurétiques. Ses effets cardioprotecteurs n’ont été reconnus que
récemment.

DOSE
250 à 1000 mg d’un extrait d’aubépine standardisé à 2 % de vitexine-2”-O-
rhamnoside’ par jour, à prendre entre les repas en doses fractionnées.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Pourrait potentialiser l’effet de la digoxine.
• Incompatible avec la prise de médicament vasodilatateur incluant les
bloqueurs des canaux calciques et inhibiteurs de la phosphodiestérase.
• Surveiller la pression sanguine en cas de prise concomitante de médicaments
hypotenseurs.

AVOINE (AVENA SATIVA L.)

DESCRIPTION
L’avoine est utilisée notamment pour lutter contre l’excès de cholestérol. Le
son et le gruau d’avoine sont riches en fibres alimentaires solubles et en bêta-
glucanes, des substances pouvant diminuer l’absorption du cholestérol.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À la dose de 300 mg par jour, ne semble pas provoquer d’effets indésirables.

BACOPA (BACOPA MONNIERA L.)

DESCRIPTION
Le bacopa est une plante originaire de l’Inde et du Sud-Est de l’Asie. Il fait
partie de la pharmacopée de l’Ayurveda depuis près de 3000 ans. Les écrits
ayurvédiques le recommandaient pour traiter différentes affections touchant le
cerveau et le système nerveux: l’anxiété, les troubles cognitifs, la dépression,
l’épilepsie… Il agit sur les fonctions cognitives et plus particulièrement sur la
mémoire et la vitesse d’apprentissage. On lui attribue également un effet
anxiolytique.

DOSE
200 mg à 600 mg d’extrait standardisé pour apporter 20 % de baccosides par
jour, répartis en 1 à 3 prises.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le bacopa peut augmenter les effets sédatifs des tranquillisants,
barbituriques, benzodiazépines ou opiacés.
• Il peut parfois être associé à des nausées, à de la sécheresse bucale ou à de la
fatigue.

BENFOTIAMINE
DESCRIPTION
La benfotiamine est un dérivé liposoluble de la vitamine B1 ou thiamine. On
la trouve en très petites quantités dans l’ail rôti et écrasé ainsi que dans
d’autres végétaux comme les oignons, l’échalote ou les poireaux. Elle a été
développée par des scientifiques japonais pour traiter la neuropathie
diabétique, la sciatique et d’autres douleurs liées à des maladies des nerfs.
Elle est utilisée avec succès en Allemagne depuis plusieurs années dans le
traitement des neuropathies diabétiques sans qu’aucun effet secondaire n’ait
été rapporté. Elle inhibe la formation intracellulaire des produits de glycation
avancés, responsables des complications du diabète ainsi que d’autres
pathologies du vieillissement. La benfotiamine a une structure qui lui permet
de pénétrer aisément dans les membranes cellulaires. Sa biodisponibilité est
bien supérieure à celle de toutes les allithiamines dérivées de la vitamine B1.
Elle est pratiquement 3,6 fois plus élevée que celle du chlorhydrate de
thiamine. Les niveaux plasmatiques maximaux de thiamine sont quatre fois
plus élevés après la prise de benfotiamine qu’après celle de vitamine B1.

DOSE
150 à 450 mg de benfotiamine par jour en prises fractionnées.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable ne semble avoir été rapporté dans les études dont
elle a fait l’objet.

BÊTA-SITOSTÉROL – Voir Phytostérols

DESCRIPTION
Le bêta-sitostérol appartient à la famille des stérols végétaux ou phytostérols,
des composés naturellement présents dans toutes les plantes, y compris les
fruits et les légumes. On les retrouve également dans des aliments comme les
germes de blé ou de soja, les huiles végétales comestibles telles que l’huile de
graines de tournesol ou de maïs. La fonction des stérols dans les plantes est
identique à celle du cholestérol chez l’homme: maintenir la structure et la
fonction de la membrane cellulaire. Leur structure moléculaire est similaire à
celle du cholestérol.

DOSE
60 à 130 mg de bêta-sitostérol par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le bêta-sitostérol interfère avec l’absorption du bêta-carotène et de la
vitamine E, abaissant les niveaux de ces nutriments.
• Des études récentes suggèrent que les phytostérols pourraient être dangereux
pour la santé cardiovasculaire.

BIOFLAVONOÏDES OU FLAVONOÏDES – Voir Epicatéchine

gallate du thé vert, Proanthocyanidines oligomères (OPC),
Hespéridine, Quercétine

DESCRIPTION
Les flavonoïdes ou bioflavonoïdes sont des pigments antioxydants qui
donnent leurs couleurs aux fruits, légumes et fleurs. Plus de 6000 molécules
ont été décrites chez les plantes.

BIOTINE

DESCRIPTION
La biotine est une vitamine hydrosoluble classée dans les vitamines B. Elle est
liée au site actif d’enzymes appelées carboxylases. Chacune de ces
carboxylases catalyse une réaction métabolique essentielle.
• Les acétyl-CoA carboxylases I et II catalysent la liaison du bicarbonate à
l’acétyl-CoA pour former le malonyl-CoA nécessaire pour la synthèse des
acides gras.
• La pyruvate carboxylase est une enzyme cruciale dans la gluconéogenèse,
c’est-à-dire la formation du glucose à partir de sources autres que les glucides
comme les acides aminés.
• La méthylcrotonyl-CoA carboxylase catalyse une étape essentielle du
catabolisme de la leucine, un acide aminé essentiel.
• La propionyl-CoA carboxylase catalyse une étape essentielle du
métabolisme de certains acides aminés, du cholestérol et de chaînes impaires
d’acides gras.
La biotine intervient dans la prévention des défauts du tube neural, du diabète
de type II et joue un rôle important dans la santé des phanères.

DOSE
9 à 16 mg de biotine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’est connu à ce jour, même en cas d’apports
importants.
• La biotine étant soluble dans l’eau, les excès d’apport sont éliminés dans les
urines.

BORE

DESCRIPTION
Le bore est un oligo-élément qui intervient dans tout l’organisme. Il est
particulièrement important pour l’intégrité et le fonctionnement normal des
membranes cellulaires. De nombreuses études indiquent que le bore est
indispensable au maintien et à l’amélioration de la santé osseuse parce qu’il
renforce l’action du calcium, du magnésium et de la vitamine D3.

DOSE
3 à 6 mg de bore par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le bore pourrait augmenter les niveaux d’œstrogènes et de testo-stérone.

BOSWELLIE (BOSWELLIA SERRATA ROXB.)

DESCRIPTION
Boswellia serrata, de la famille des burséracées, est le nom scientifique d’un
arbre de taille moyenne qui pousse dans des régions arides vallonnées de
l’Inde.
Traditionnellement, la gomme de boswellie était utilisée dans le traitement du
diabète, des maladies de la peau et du sang, des troubles cardiovasculaires ou
neurologiques, des rhumatismes, de la dysenterie, des maladies des testicules
et d’une myriade d’autres pathologies. Aujourd’hui, son principal usage est
celui d’agent anti-inflammatoire pour le traitement de la polyarthrite
rhumatoïde, de douleurs dorsales, de myosites, de fibroses ou d’arthrite. Des
données scientifiques suggèrent également que l’extrait de boswellie pourrait
abaisser les niveaux de cholestérol.
L’extrait de boswellie doit ses propriétés anti-inflammatoires à la présence
d’acides boswelliques dont le plus puissant est l’acide acétyl-11-céto-bêta-
boswellique ou AKBA.

DOSE
100 à 300 mg d’extrait standardisé à 30 % d’AKBA (acétyl-11-céto-bêta-
boswellique) à prendre avec les repas

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser l’extrait de boswellie en même temps que des inhibiteurs des
leucotriènes.

BOURRACHE (BORAGO OFFICINALIS)- Voir Acide gamma-

linolénique

DESCRIPTION
L’huile de bourrache est une bonne source d’acide gamma-linolénique (AGL),
un acide gras de la famille des oméga-6. Elle en contient 20 à 26 %.

DOSE
1 à 4 g d’huile de bourrache par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas de prise de médicaments anticoagulant ou
antiplaquettaire ainsi qu’avant de subir une opération chirurgicale (teneur
importante en acides gras oméga-6).

BROMÉLAÏNE

DESCRIPTION
La bromélaïne est extraite de la tige de l’ananas. C’est une combinaison
d’enzymes qui renforcent la réponse anti-inflammatoire. Elle diminue la
production des prostaglandines pro-inflammatoires en modulant la cascade
arachidonique.

DOSE
• Comme aide digestive: une gélule de 250 mg (2400 GDU/g) 3 fois par jour
avec les repas.
• Pour combattre l’allergie ou pour réduire l’enflure ou l’inconfort d’une
articulation: prendre une gélule sur un estomac vide entre les repas (ingérée
sur un estomac vide, 40 % de la bromelaïne est absorbée dans la circulation
sanguine).

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Il existe quelques effets indésirables mais ils sont apparemment peu
fréquents: nausées, diarrhée, maux de ventre et, rarement, règles abondantes.
• Attention en cas de trouble de la coagulation, de prise de médicament
antiplaquettaire ou anticoagulant.
• Déconseillée en cas de prise de certains antibiotiques comme l’amoxicilline
ou les cyclines avec lesquels la bromélaïne pourrait interagir.

CAFÉ VERT – Voir Acide chlorogénique

DESCRIPTION
Le café vert contient des tannins et des antioxydants, en particuliers de l’acide
chlorogénique, un poly-phénol. On attribue à ce dernier une grande partie des
effets bénéfiques pour la santé du café vert.
L’extrait de café vert semble favoriser la perte de poids en inhibant
l’absorption du glucose provenant de l’alimentation et en diminuant son
assimilation dans l’intestin grêle. Il semble également freiner la capacité du
foie à produire du glucose.

DOSE
200 à 600 mg d’un extrait de café vert standardisé à 45 % d’acide
chlorogénique par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.

CALCIUM

DESCRIPTION
C’est le sel minéral le plus abondant dans l’organisme. Près de 99 % du
calcium est concentré dans les os et les dents. Le reste joue un rôle primordial
dans le fonctionnement de toutes les cellules. Il intervient également dans le
fonctionnement des reins, la coagulation sanguine et de nombreux processus
enzymatiques.
L’hydroxyapatite microcristalline de calcium (ou MCHA) est un composé
calcique contenant des minéraux dans un rapport identique à celui dans lequel
ils sont naturellement présents dans l’organisme ainsi que des protéines et des
protéoglycanes, résidus de la matrice.

DOSE
800 à 1200 mg de calcium par jour ou 250 mg d’hydroxy-apatite
microcristalline de calcium (MCHA).
RDA Europe: 800 mg

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas d’hyperparathyroïdie, de maladie rénale
chronique, de calculs rénaux ou de cancer de la prostate.
• Des études indiquent qu’à doses élevées, le calcium pourrait augmenter le
risque d’infarctus.

CANNEBERGE (VACCINIUM MACROCARPON)

DESCRIPTION
La canneberge ou grande airelle rouge est un arbuste à feuilles persistantes qui
pousse dans les tourbières de l’est de l’Amérique du Nord et au Canada. Les
Amérindiens consommaient ses fruits sauvages et rares qu’ils appelaient
«atoka». Ils appréciaient ses effets bénéfiques pour désinfecter les plaies, pour
les problèmes de vessie et des reins ou pour l’hygiène bucco-dentaire.
La canneberge est utilisée, depuis des années, pour prévenir les infections
urinaires. Elle est particulièrement riche en polyphénols (anthocyanes,
flavonoïdes, proanthocyanidines), de puissants antioxydants ayant de
nombreux effets bénéfiques sur la santé. Les proanthocyanidines ont la
propriété de réduire l’adhérence de certaines bactéries à la paroi des voies
urinaires et de la vessie.
Des études scientifiques suggèrent qu’elle pourrait également avoir des effets
bénéfiques dans le cas d’infection par Helicobacter pylori, diminuer le risque
de maladies cardiovasculaires ou freiner la croissance des cellules
cancéreuses.

DOSE
36 mg d’extrait standardisé en proanthocianidines (PAC) de type A par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La canneberge est déconseillée aux patients prédisposés aux calculs urinaires
en raison de la présence d’acide oxalique.

CANNELLE (CINNAMOMUM CASSIA PRESI)

DESCRIPTION
La cannelle est une substance aromatique qui provient de l’écorce interne du
cannelier. Elle contient des polymères polyphénoliques hydrosolubles ayant
une activité biologique multipliant pratiquement par 20 le métabolisme du
glucose dépendant de l’insuline. Ces polymères ont également une activité
antioxydante. L’extrait de cannelle contient par ailleurs de l’épicatéchine, des
phénols et des tannins.

DOSE
125 mg d’un extrait 20:1 d’écorce de cannelle 2 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.
Les propriétés pharmacologiques de la cannelle doivent amener cependant à
l’utiliser avec précaution en cas de maladie du foie ou de traitement anti-
diabète.

CÂPRIER
DESCRIPTION
L’extrait de Capparis spinosa (le câprier commun) est riche en flavonoïdes
(dérivés de kaempférol et de quercétine) et en acides hydroxycinnamiques
(acides caféique, férulique, p-cumarique et cinnamique). On a montré que
l’extrait de câprier exerce des effets protecteurs contre différentes maladies
liées au statut antioxydant. Ses propriétés sont liées à sa forte concentration en
composés phénoliques.

CAPSICUM ANNUM

DESCRIPTION
Le mot piment est un nom vernaculaire utilisé pour désigner plusieurs espèces
de plantes annuelles de la famille des Solanacées. Il correspond à plusieurs
espèces du genre Capsicum. Les piments rouges appartiennent tous au genre
Capsicum. Ils poussent principalement au Mexique et dans le Sud-Est des
États-Unis. Le piment ou poivre de Cayenne est rouge.
L’une des caractéristiques des Capsicum est la présence d’alcaloïdes appelés
capsaïcinoïdes dont le plus abondant est la capsaïcine. C’est une substance
cristalline, exceptionnellement forte et irritante, qui n’existe dans aucune autre
plante. La capsaïcine est à l’origine de l’irritation et de la sensation de chaleur
produite par les Capsicum. C’est aussi à elle que l’on doit les effets bénéfiques
des piments rouges pour la santé de l’homme. C’est un très puissant
antioxydant et 100 g de piment rouge ont une activité antioxydante
équivalente à celle de 826 mg de vitamine C.

DOSE
1 gélule du mélange breveté CapsiPlus® le matin.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Arrêter la prise 2 semaines avant une intervention chirurgicale.

CARNITINE
DESCRIPTION
La L-carnitine, la seule forme physiologiquement active de la carnitine,
provient à la fois de l’alimentation et d’une synthèse endogène. Elle a
plusieurs fonctions métaboliques:
• elle est indispensable au transport des acides gras à longue chaîne à travers
les membranes mito-chondriales;
• elle réduit les fortes concentrations en acyl CoA, permettant ainsi une
production continue d’énergie. La carnitine est essentielle au fonctionnement
des muscles, y compris du cœur.

DOSE
1 à 3 g de carnitine par jour.
À noter: l’Anses considère qu’il n’existe pas de données scientifiques
s’opposant à un apport supplémentaire à la dose de 2 g par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Nausées, vomissements, maux de ventre possibles en cas de fortes doses.
• Déconseillée en cas d’épilepsie.

CARNOSINE

DESCRIPTION
La carnosine (bêta-alanyl-L-histidine) est un dipeptide se formant
naturellement dans l’organisme, et qui a été découvert en Russie en 1900. La
carnosine est constituée de deux acides aminés, l’alanine et l’histidine. Sa
concentration est la plus élevée dans les tissus à longue durée de vie, tels les
muscles squelettiques, le muscle cardiaque ou le cerveau. Elle a des propriétés
antioxydantes, antiglycation, de tampon et même de neurotransmetteur. Son
niveau décroît avec les années.

DOSE
500 mg de carnosine par jour, entre les repas, en doses fractionnées.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Ses effets secondaires sont pratiquement inexistants à la dose de 500 mg par
jour. Cependant à dose supérieure à 1 g, des cas de spasmes musculaires ont
été rapportés.

CAROTÉNOÏDES

DESCRIPTION
Les caroténoïdes sont d’abord connus pour la capacité de certains d’entre eux
à être convertis en vitamine A. Près de 10 % d’entre eux, dont l’alpha-
carotène, la cryptoxanthine et le bêta-carotène, sont des précurseurs de la
vitamine A.
Les caroténoïdes sont de puissants antioxydants capables de protéger les
cellules contre les attaques des radicaux libres. Ils protègent des dommages
oxydatifs les cellules exposées à la lumière.

CARVI (CARUM CARVI)

DESCRIPTION
Le carvi appartient à la famille de la carotte. Ses graines contiennent entre 2,5
et 4,5 % d’huile essentielle qui est utilisée pour aromatiser certains aliments et
pour soulager différents maux allant du mal de dent aux indigestions. Cette
huile essentielle a également des propriétés antiseptiques.
Associée à l’huile de menthe poivrée, le carvi soulage les symptômes de la
dyspepsie fonctionnelle chez 95 % des patients.

DOSE
50 mg d’huile essentielle de carvi + 90 mg d’huile de menthe poivrée par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas d’allergie à des plantes de la famille des ombelli-fères
comme le céleri ou la coriandre.
• Peut renforcer l’effet de certains sédatifs.
• À utiliser avec précaution en cas d’hypoglycémie ou de prise de
médicaments anti-diabète.

CASSIS (RIBES NIGRUM L.)

DESCRIPTION
Le cassis, plus précisément les feuilles de cassis, sont couramment utilisées
par la médecine traditionnelle pour contrôler les symptômes de l’allergie.
Cette activité est due à la capacité des proanthocyanidines qu’elles
contiennent à réduire les molécules d’adhérence endothéliale et les cytokines
pro-inflammatoires.

DOSE
400 mg d’extrait de cassis par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’extrait de cassis serait bien toléré jusqu’à la dose de 1000 mg 3 fois par
jour.
• Attention en cas de trouble de la coagulation ou de prise de médicament
anticoagulant ou antiplaquettaire.

CELADRIN®

DESCRIPTION
Le Celadrin® est un ingrédient naturel développé à travers un processus
d’estérification d’huiles dont la capacité à réduire l’inflammation et la douleur
a été cliniquement démontrée. Il est composé d’un mélange breveté d’acides
gras carbonés estérifiés: acides myristique, myristoléique, oléique, palmito-
léique, palmitique, laurique, décanoïque et stéarique.
DOSE
300 mg de Celadrin® 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire ne semble avoir été rapporté.
• Attention en cas de trouble de la coagulation ou de prise de médicament
anticoagulant ou antiplaquettaire.

CENTELLA ASIATICA (GOTU KOLA OU HERBE DU

TIGRE)

DESCRIPTION
La Centella asiatica est utilisée depuis des milliers d’années en Inde et en
Indonésie pour guérir les plaies et soigner les lépreux. Après une longue
période d’utilisation empirique, les premières Investigacions scientifiques ont
été entreprises au milieu du XIXe siècle à Madagascar. Certains de leurs
résultats figurent dans le Codex français de 1884. Des extraits de Centella
asiatica sont préparés depuis 1941; à partir de cette date, des recherches ont
été réalisées en grand nombre.
Les principes actifs essentiels de Centella asiatica incluent notamment des
triterpénoïdes, comme l’asia-ticoside, l’acide madécassique ou l’acide
asiatique. Ces composants favorisent la cicatrisation des plaies en augmentant
la concentration en antioxydants et en restaurant les tissus malades par une
augmentation de l’apport sanguin.

DOSE
60 mg d’un extrait de Centella asiatica contenant 10 à 20 % de triterpénoïdes
3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Les études existantes rapportent des effets secondaires rares et sans gravité
(maux d’estomac, nausées).

7-CÉTO-DHEA – Voir DHEA

DESCRIPTION
Le terme 7-céto-DHEA (en anglais: 7-keto-DHEA) est le nom d’un
composant chimique breveté: la 3-acétyl-7-oxo-déhydroépiandrostérone, un
métabolite naturel de la DHEA, produit essentiellement dans les glandes
surrénales et la peau (on pense qu’elle est également produite dans le
cerveau).
La 7-céto-DHEA, couramment appelée 7-céto, est capable de stimuler la
fonction immunitaire et de réduire la masse grasse corporelle. À la différence
de la DHEA, la 7-céto n’est pas convertie en œstrogènes ou en progestérone.
Structurellement, la 7-céto est quasiment identique à la DHEA dont elle dérive
par un processus naturel de conversion enzymatique. Ses niveaux semblent
suivre avec le temps ceux de la DHEA.

DOSE
100 à 200 mg de 7-céto-DHEA par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La 7-céto-DHEA augmenterait le niveau de T3.
• Elle favorise une fonction plaquettaire saine et pourrait être contre-indiquée
avec l’usage de coumadine.
• Prise trop près du moment du coucher, elle peut avoir une influence sur les
rêves.
• Ne pas utiliser en cas de cancer du sein ou d’antécédents.

CHARBON VÉGÉTAL

DESCRIPTION
Le charbon végétal (obtenu par carbonisation de bois préalablement
sélectionné) contient un réseau de pores qui font de lui un des plus puissants
absorbants d’origine naturelle actuellement connus. Il est capable de rester
dans le tube digestif où il est parfaitement toléré. Il a la capacité d’absorber
diverses substances, notamment les bactéries, les toxines et les gaz.
Bénéfique dans le traitement des troubles fonctionnels du système digestif
(ballonnement, douleurs abdominales, troubles du transit), il supprime
efficacement l’aérophagie, les éructations et les gaz intestinaux. Il est
également utile dans le traitement des diarrhées, car il absorbe les bactéries et
forme un pansement intestinal.

DOSE
500 à 1000 mg de charbon végétal après chacun des 3 principaux repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Une consommation régulière de charbon végétal peut induire de la
constipation.

CHARDON-MARIE (SILYBUM MARIANUM)

DESCRIPTION
Le chardon-Marie est une plante bisannuelle commune poussant dans les
terrains en friche du Sud de l’Europe. L’extrait de chardon-Marie est utilisé en
médecine traditionnelle depuis plus de 2000 ans notamment dans le traitement
de la jaunisse. En Europe, il est aujourd’hui utilisé comme protection
complémentaire lorsque des patients reçoivent un traitement médicamenteux
connu pour causer des problèmes hépatiques. Les graines de chardon-Marie
contiennent de la silymarine constituée de trois flavonoïdes: la silychristine, la
silydianine et la silybine, cette dernière étant de loin la plus active.

DOSE
140 à 210 mg d’extrait de chardon-Marie standardisé à 70 ou 80 % de
silymarine par jour.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Déconseillé en cas d’obstruction des voies biliaires et aux personnes
allergiques aux plantes de la famille des astéracées (ambroisie, armoise,
camomille, chrysanthèmes…).
• Peut avoir, chez certaines personnes, un léger effet laxatif transitoire qui
cesse généralement en 2 à 3 jours.

CHONDROÏTINE

DESCRIPTION
Le sulfate de chondroïtine est l’un des composants des protéoglycanes, les
macro-molécules qui contribuent aux propriétés fonctionnelles et structurelles
du cartilage articulaire. Il semble qu’il influence la formation de la matrice de
nouveau cartilage en stimulant le métabolisme des chondrocytes ainsi que la
synthèse du collagène, de l’acide hyaluronique et des protéoglycanes.
Le sulfate de chondroïtine présente un effet anti-inflammatoire équivalent à
celui de l’acide acétylsalicylique (aspirine) et réduit les dommages entraînés
par les radicaux libres.

DOSE
800 à 1500 mg de sulfate de chondroïtine par jour, en 1 à 3 prises.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le sulfate de chondroïtine est d’origine bovine ou marine. Dans ce dernier
cas il est déconseillé en cas d’allergie au poisson

CHROME

DESCRIPTION
Le chrome est un minéral essentiel dont l’organisme a besoin en très petites
quantités mais qui joue un rôle significatif dans la nutrition de l’homme.
Depuis qu’en 1957, on a découvert qu’il jouait un rôle central dans la synthèse
du facteur de tolérance du glucose (GTF), il a fait l’objet d’un grand nombre
d’études.
Le chrome participe au métabolisme du glucose en stimulant les effets de
l’insuline, l’hormone pancréatique qui fournit aux cellules le glucose
nécessaire à la production d’énergie et qui maintient des niveaux normaux de
glucose sanguin.

DOSE
100 à 200 μg de picolinate de chrome par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le chrome peut renforcer l’effet de certains médicaments antidiabète et, par
suite, provoquer une hypoglycémie.
• Il pourrait inhiber l’absorption de médicaments thyroïdiens.

CITRULLINE

DESCRIPTION
La citrulline est un acide aminé non essentiel que l’organisme peut fabriquer à
partir d’autres acides aminés présents dans le corps. Avec l’ornithine et
l’arginine, elle joue un rôle fondamental dans ce que l’on appelle le cycle de
l’urée, au cours duquel l’ammoniac en excès dans l’organisme est éliminé. La
L-citrulline est un précurseur de la L-arginine. Elle ne se convertit pas
directement en oxyde nitrique mais recycle la L-arginine qui, elle, se
transforme en oxyde nitrique.

DOSE
1500 mg de L-citrulline par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La citrulline semble sûre et bien tolérée jusqu’à la dose de 15 g.

CLA (ACIDE LINOLÉIQUE CONJUGUÉ)

DESCRIPTION
Le terme CLA fait référence à un mélange de différents isomères. Les deux
principaux, le «trans-10, cis-12» et le «cis-9, trans-11» sont naturellement
présents dans l’alimentation.
Sa prise améliorerait légèrement le rapport masse musculaire / masse adipeuse

DOSE
1,25 à 3,75 g de CLA par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À la dose de 4,2 à 4,5 g, le CLA pourrait augmenter les niveaux sanguins de
la lipoprotéine (a) et de la protéine C-réactive, accroissant ainsi le risque
cardiovasculaire.
• Chez des sujets sensibles peut entraîner des troubles intestinaux.
• Des études suggèrent qu’il pourrait augmenter la résistance à l’insuline.
L’isomère «trans-10, cis-12» serait le responsable de cet effet.

CNIDIUM MONNIERI

DESCRIPTION
Le Cnidium monnieri est une variété de carotte. C’est une plante connue de la
médecine traditionnelle asiatique depuis des milliers d’année. Combiné à
d’autres plantes, le Cnidium monnieri est fréquemment utilisé pour aider à
traiter l’impuissance et la stérilité. Les graines du Cnidium monnieri sont
considérées comme des stimulants naturels de la libido. Il n’existe pas d’étude
sur l’homme

COENZYME Q10 (OU COQ10)

DESCRIPTION
La coenzyme Q10 est synthétisée par toutes les cellules de l’organisme. C’est
un transporteur essentiel du transfert d’électrons dans la chaîne respiratoire
mitochondriale pour la production d’ATP ainsi qu’un antioxydant puissant.
La CoQ10 existe dans la nature sous deux formes:
• l’ubiquinol (forme réduite) qui est présente à plus de 95 % dans la
circulation sanguine,
• l’ubiquinone (forme oxydée).
La CoQ10 est essentielle pour la conversion de l’énergie cellulaire et la
production d’ATP mais également importante pour la santé du système
cardiovasculaire.
Les statines peuvent provoquer une baisse du taux de CoQ10 en dessous des
teneurs indispensables au bon fonctionnement de tous les processus
cellulaires.
La capacité de l’organisme à convertir l’ubiquinone en ubiquinol s’altère avec
les années ainsi qu’avec certaines maladies et le stress oxydant

DOSE
60 à 400 mg de CoQ10 par jour et même jusqu’à 1200 mg par jour selon les
pathologies. Ces doses peuvent être réduites en cas de prise d’ubiquinol qui a
une meilleure biodisponibilité.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• En cas de diabète, contrôler fréquemment la glycémie pendant la prise de
CoQ10, plusieurs études cliniques suggérant qu’elle pourrait améliorer le
contrôle de la glycémie et le fonctionnement des cellules bêta en cas de
diabète de type II.

COLEUS FORSKOLII

DESCRIPTION
Le Coleus forskolii est une plante traditionnellement utilisée par la médecine
ayurvédique pour traiter un grand nombre de problèmes de santé incluant
l’asthme, l’hypertension, l’eczéma, le psoriasis ou l’insuffisance cardiaque.
Elle doit probablement ses effets à la présence de forskoline.

DOSE
100 à 500 mg d’un extrait de Coleus forskolii standardisé à 10 ou 18 % de
forskoline par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’ulcère car pourrait augmenter le niveau d’acide dans
l’estomac.

COLLAGÈNE

DESCRIPTION
Le collagène est la protéine la plus abondante dans le règne animal et
représente près de 30 % des protéines chez les mammifères. Il existe plusieurs
types de collagène mais 80 à 90 % du collagène de l’organisme est constitué
des types I, II et III, le type I étant le plus courant.
Ces molécules de collagène s’assemblent pour former de longues fibrilles
minces de structures similaires. Elles assurent la cohésion, l’élasticité et la
régénération de la peau, du cartilage et des os. Le collagène de type I est
particulièrement important pour la force mécanique des os, en raison de sa
capacité à résister à la tension. Les ostéoblastes produisent du tissu ostéoïde
qui est principalement composé de collagène de type I. Avec les années, les
niveaux de collagène diminuent, particulièrement chez les femmes au moment
de la ménopause.

DOSE
Collagène de type II: 40 mg par jour.
Collagène de type I et III: 1,66 mg par jour, à diluer dans un verre d’eau.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• L’extrait de collagène est généralement bien toléré.
• Seuls de rares et légers effets indésirables gastro-intestinaux ont été notés.
• Attention au risque possible d’allergie, surtout en cas de prise de collagène
d’origine marine.

COMMIPHORA MUKUL

DESCRIPTION
Les guggulstérones, extraits du Commiphora mukul, sont utilisés par la
médecine ayurvédique depuis des milliers d’années pour traiter l’arthrite,
l’inflammation, les fractures osseuses, le surpoids ou les troubles du
métabolisme des lipides.

DOSE
250 mg d’un extrait de Commiphora mukul standardisé à 10 % de
guggulstérones 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de maladie du foie, de maladie inflammatoire chronique de
l’intestin, de diarrhée ou de colites ulcéreuse.

CRÉATINE

DESCRIPTION
La créatine se forme naturellement dans l’organisme à partir de trois acides
aminés (la glycine, l’arginine et la méthionine). Une fois synthétisée, elle est
transportée aux muscles, au cœur et au cerveau où elle est utilisée comme
source d’énergie.
DOSE
Jusqu’à 20 g de créatine par jour pendant 5 à 7 jours, en doses fractionnées,
puis 5 à 15 g par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser en cas de troubles de la fonction rénale.

CURCUMA (CURCUMA LONGA)

DESCRIPTION
Le curcuma (appelé aussi safran des Indes ou safran bourbon) est le rhizome
d’une plante herbacée de la même famille que le gingembre. Extraite du
rhizome de la plante, la poudre de curcuma a longtemps été utilisée en Asie du
Sud-Est pour renforcer la saveur des aliments et les conserver. Elle a une
saveur poivrée et amère. Elle donne leur couleur jaune au curry et à la
moutarde.
Le curcuma est utilisé depuis des siècles, en médecine traditionnelle,
notamment en Inde, pour traiter toute une variété d’indispositions incluant
problèmes gastro-intestinaux, inflammation, maux de tête, infections et
rhumes.
Le rhizome du curcuma contient plus d’une douzaine de composés
phénoliques appelés curcumi-noïdes qui produisent différents effets
bénéfiques pour la santé et fonctionnent comme de puissants antioxydants. La
curcumine est la plus abondante d’entre eux.
En raison de sa faible absorption intestinale, il est préférable de l’associer à
des substances comme la biopérine (extrait de poivre) qui stimule sa
biodisponibilité. Il existe également des formes améliorant son absorption
comme les phytosomes qui associent un extrait végétal à des phospholipides.

DOSE
200 à 400 mg d’extrait de curcuma standardisé à 95 % de curcumine par jour.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’obstruction des voies biliaires, de calculs biliaires ou de
maladie de foie.
• Éviter les doses élevées en cas d’ulcère de l’estomac ou du déodé-num (effet
irritant).
• À utiliser avec précaution en cas de traitement par anticoagulants ou
antiplaquettaires.

DHEA (DÉHYDROÉPIANDROSTÉRONE)

DESCRIPTION
La DHEA est produite essentiellement par les glandes surrénales et, dans une
moindre mesure, par divers types de cellules, y compris dans les adipocytes.
Elle est métabolisée à partir de la prégnénolone puis transformée en hormones
stéroïdes sexuelles, incluant la testostérone, les œstrogènes et jusqu’à 150
métabolites. Elle circule dans le corps principalement sous sa forme
hydrosoluble, le sulfate de DHEA ou DHEA-S, facilement mesurable par des
tests.
C’est l’hormone stéroïde la plus abondante dans l’organisme de l’homme. Son
niveau diminue avec les années. Des études ont associé de faibles niveaux de
DHEA au vieillissement et à de nombreuses maladies. En particulier, des
déficiences en DHEA ont été reliées à des dysfonctionnements immunitaires,
à l’inflammation, à un plus grand risque de certains cancers, de maladies
cardiaques ou à l’ostéoporose. Le niveau de la DHEA diminue avec les
années.

DOSE
Femmes: 15 à 50 mg de DHEA par jour.
Hommes: 25 à 75 mg de DHEA par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser en cas de risque ou de diagnostic de cancer hormono-
dépendant comme le cancer du sein ou de la prostate.

DIOSMINE

DESCRIPTION
La diosmine est un composé chimique de la famille des flavones. C’est un
phlébotonique semi-synthétique utilisé pour traiter des maladies veineuses. La
vitamine C améliore son absorption.

DOSE
• Insuffisance veineuse: 600 mg de diosmine par jour au moment des repas.
• Crise hémorroïdaire: 1200 à 1800 mg de diosmine par jour. En association
avec l’hespéridine: 450 mg de diosmine + 50 mg d’hespéridine.
Pour améliorer l’absorption de diosmine, la prendre avec 100 mg d’ester C.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas d’hypotension ou de prise de médicaments anticoagulants
ou antiplaquettaires.

D-LIMONÈNE

DESCRIPTION
Le D-limonène est l’un des terpènes les plus communs dans la nature. C’est le
principal constituant des huiles de plusieurs agrumes (orange, citron,
mandarine et pamplemousse).
Le D-limonène soulage les brûlures d’estomac et les remontées acides. Il a
également été utilisé pour dissoudre le cholestérol dans les calculs biliaires.

DOSE
100 mg de D-limonène 1 jour sur 2, ½ heure avant ou après un repas, pendant
20 jours.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’ulcère.

D-MANNOSE

DESCRIPTION
Le D-mannose est un sucre simple, proche du glucose, qui prévient
l’adhérence de certaines souches bactériennes (et en particulier, l’Escherichia
coli) aux cellules uro-épithéliales de la vessie. Il permet ainsi de soigner
pratiquement 90 % des infections urinaires.

DOSE
0,9 g de D-mannose 3 fois par jour mélangé dans de l’eau avec ou entre les
repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le D-mannose semble sans effet indésirable chez la plupart des adultes.
• Il peut provoquer des selles molles et des ballonnements.
• À forte dose, peut être dangereux pour les reins.

D-RIBOSE

DESCRIPTION
Le D-ribose, un glucide que l’on trouve dans les organismes vivants, favorise
la production d’ATP. Ce sucre constitué d’une chaîne de cinq éléments
carbone ainsi que d’une fonction aldéhyde est essentiellement présent dans
l’acide ribonucléique mais aussi dans d’importantes molécules comme l’ATP
(l’adénosine triphosphate) et dans tous les nucléotides. Il joue un rôle
particulier dans la régulation de la synthèse de l’énergie.
DOSE
2,2 à 4,4 g de D-ribose par jour, 30 minutes avant ou après un exercice
physique.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le D-ribose peut avoir un effet hypoglycémiant transitoire et sans
signification clinique. Faire attention en cas de diabète.

DONG QUAI (ANGELICA SINENSIS) OU ANGÉLIQUE

CHINOISE

DESCRIPTION
Le Dong Quai est une herbe aromatique qui pousse en Chine, en Corée et au
Japon où sa réputation le place tout de suite derrière le ginseng. Il est
considéré comme la plante tonique la plus importante pour les femmes. Il y est
utilisé dans pratiquement toutes les affections gynécologiques, de la régulation
du cycle menstruel au traitement des symptômes de la ménopause causés par
les modifications hormonales.
À la fin des années 1800, un extrait de Dong Quai connu sous le nom
d’Eumenol était devenu populaire en Europe comme tonique pour les femmes.
Et c’est encore ainsi qu’il est considéré en occident.

DOSE
200 à 300 mg d’extrait de Dong Quai par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a, à notre connaissance, été rapporté mais en raison
de possibles effets œstrogéniques, mieux vaut l’éviter en cas de cancer
hormono-dépendant ou d’antécédents.
• Peut avoir des effets photo-sensibilisants en raison de la présence de
psoralènes.
 ÉCHINACÉE (ECHINACEA ANGUSTIFOLIA ET
PURPUREA)

DESCRIPTION
Les indigènes américains utilisaient l’échinacée de façon traditionnelle pour
traiter toute une série d’affections, principalement celles qui nécessitaient une
stimulation du système immunitaire. Son efficacité thérapeutique a été
reconnue par la médecine occidentale à la fin du 19e siècle.
L’échinacée n’a pas d’action directe sur les agents infectieux. Elle agit en
soutenant les mécanismes de défense naturels de l’organisme.

DOSE
250 mg d’un extrait standardisé à 4 % d’échinacosides (E. angustifolia) et à 4
% de 4-sesquiterpenesters (E. purpurea) 1 à 4 fois par jour, à prendre entre les
repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution chez les patients traités pour un diabète (peut
interférer avec la glycémie).
• Déconseillée en cas de sida ou de maladie auto-immune.

ÉLEUTHÉROCOQUE (ELEUTHEROCOCCUS
SENTICOSUS) OU BUISSON DU DIABLE

DESCRIPTION
L’éleuthérocoque que l’on récolte en Chine, en Russie, en Mandchourie et en
Corée, est utilisé depuis des centaines d’années comme un adaptogène
stimulant le système immunitaire et normalisant les réactions face à des
situations stressantes. Les principes actifs sont les éleuthérosides.

DOSE
250 mg d’un extrait d’éleu-thérocoque standardisé à 0,8 % d’éleuthérosides B
et E à prendre entre les repas.

• Pourrait augmenter le niveau de digoxine.

• Peut provoquer des insomnies chez certains sujets lorsqu’il est pris trop près
du coucher.

ENZYMES DIGESTIVES

DESCRIPTION
Les enzymes digestives les plus importantes sont les protéases (pour digérer
les protéines), les amy-lases (pour digérer les glucides) et les lipases (pour
digérer les graisses). Ces enzymes fonctionnent comme des catalyseurs pour
aider à dégrader les aliments.
Les organes digestifs comme le pancréas et le foie produisent la plupart des
enzymes digestives de l’organisme. Cependant, les aliments crus comme les
fruits et légumes frais, les germes de céréales, les noix, les produits laitiers
non pasteurisés et les suppléments nutritionnels peuvent aussi en fournir à
l’organisme.

DOSE
1 à 2 gélules d’un mélange d’enzymes avec chaque repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire ou toxicité n’a, à notre connaissance, été rapporté.

ÉPIMÈDE (EPIMEDIUM GRANDIFLORA)

DESCRIPTION
Dans la médecine traditionnelle chinoise, l’usage de l’épimède remonte à plus
de 2000 ans. Chez la femme, il est principalement employé pour traiter la
fatigue et l’hypertension après la ménopause. Il a la réputation, chez l’homme,
de favoriser la production des spermatozoïdes et le désir sexuel ainsi que
d’améliorer certains cas d’impuissance.

DOSE
1000 mg d’extrait d’épimède standardisé 10 % d’icariine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Il est généralement bien toléré mais les données sont peu nombreuses.
• Les effets secondaires sont généralement gastro-intestinaux.

FENUGREC (TRIGONELLA FOENUM GRAECUM)

DESCRIPTION
Les graines de fenugrec sont constituées de près de 50 % de fibres dont 20 %
de mucilage.

DOSE
370 mg de poudre de fenugrec 1 à 3 fois par jour, de préférence au moment
des repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Il est généralement considéré comme sûr et bien toléré.

FIBRES

DESCRIPTION
Les fibres alimentaires sont des glucides complexes qui résistent à l’action des
enzymes digestives et, pour cela, passent le long du tube digestif sans être
absorbées. Les fibres alimentaires incluent des substances comme la cellulose,
l’hémicellulose (les xylanes, galactanes et mannanes), les pectines, les
gommes et les lignines.
Les fibres alimentaires ont plusieurs effets nutritionnels bénéfiques sur la
santé du système gastrointestinal.
• Les fibres insolubles comme la cellulose et de nombreuses hémicelluloses ne
fermentent pas suffisamment efficacement dans le côlon. Elles se lient alors à
l’eau, fournissent une masse fécale et aident à ramollir les selles.
• Les fibres solubles comme les pectines, de nombreuses gommes et certaines
hémicelluloses fermentent à divers degrés dans le côlon. Cela a pour résultats
un abaissement du pH dans le côlon et la production d’acides gras à courtes
chaînes bénéfiques pour la microflore intestinale et la santé des cellules de la
muqueuse.

DOSE
1000 mg d’un mélange de fibres solubles et insolubles par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Les fibres sont généralement considérées comme sûres et bien tolérées.

FOLATES OU VITAMINE B9 – Voir 5-MTHF

DESCRIPTION
Les folates font partie de la famille des vitamines B. ils sont indispensables à
la synthèse, à la réparation et au fonctionnement du matériel génétique. Une
carence marginale en folates augmente le taux sanguin d’homocystéine.

FUCOXANTHINE

DESCRIPTION
La fucoxanthine, un caroténoïde, est le pigment brun que l’on trouve en
quantité importante dans l’algue brune Undaria pinnatifida, ou wakamé,
utilisée dans les salades et les soupes miso japonaises. En stimulant la
production d’une protéine, l’UCP1, la fucoxanthine serait capable d’oxyder
les graisses et de favoriser leur dégradation et, ainsi, d’agir sur la perte de
poids.
DOSE
2,4 mg de fucoxanthine (ou 300 mg d’un extrait d’algues brunes) associés à
300 mg d’huile de pépins de grenade par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Les études de toxicité indiquent qu’elle est sûre et sans effet secondaire
connu.

GABA – Voir Acide gamma-aminobutyrique

GAMMA-TOCOPHÉROL – Voir Vitamine E

DESCRIPTION
C’est l’un des huit membres de la famille de la vitamine E naturelle.
Le gamma-tocophérol est capable d’éliminer le peroxyde d’azote, un puissant
radical libre et de protéger les cellules des effets mutagènes et carcinogènes
des dangereuses molécules réactives.

DOSE
100 à 200 mg par jour associé à d’autres isomères de la vitamine E.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas de traitement anticoagulant ou
antiplaquettaire.

GARCINIA CAMBOGIA

DESCRIPTION
Le péricarpe du Garcinia cambogia, un fruit indien jaune en forme de
citrouille, est riche en acide hydroxycitrique (HCA) particulièrement efficace
pour ralentir la production de graisses provenant du métabolisme des protéines
et des glucides. Il agit en inhibant la production par le foie de l’enzyme ATP-
citrate-lyase qui joue un rôle clé dans la transformation des glucides en
triglycérides et lipoprotéines à basse densité (LDL). Le HCA réduit la
production et le stockage des graisses dans l’organisme.
Depuis le 12 avril 2012, l’Agence nationale de sécurité du médicament et des
produits de santé (ANSM) a interdit le Garcinia cambogia pour l’importation,
la préparation, la prescription et la délivrance de préparations magistrales pour
les préparations amincissantes (JORF n°0134 du 10 juin 2012 page 9842 texte
n°12).

DOSE
250 mg d’acide hydroxycitrique par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable ne semble avoir été rapporté. Cependant, en raison
de ses propriétés, l’extrait de Garcinia cambogia est déconseillé chez les
diabétiques, les personnes souffrant de maladie d’Alzheimer ou d’autres
formes de démences.
• Il est susceptible d’interagir avec les médicaments antiarythmie, les nitrates
et les bloqueurs des canaux calciques.

GATTILIER (VITEX AGNUS CASTUS) OU POIVRE DES

MOINES

DESCRIPTION
Le gattilier est une plante méditerranéenne commune, utilisée depuis
l’Antiquité pour traiter différents problèmes gynécologiques. Des études
indiquent qu’il peut être bénéfique sur les symptômes du syndrome
prémenstruel, les seins douloureux et les règles irrégulières dues à une
insuffisance de progestérone.
DOSE
225 à 250 mg d’extrait de baies de gattilier par jour, à prendre le matin
pendant 4 à 6 mois.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser chez les femmes ayant souffert d’un cancer du sein ou ayant
des antécédents familiaux.
• Ne pas utiliser conjointement avec un traitement hormonal substitutif.

GINGEMBRE (ZINGIBER OFFICINALE)

DESCRIPTION
Le rhizome de gingembre contient des essences, des sesquiterpènes, des
alcools monoterpéniques, des citrols et des phénols comme les gingérols.
C’est notamment aux gingérols que le gingembre doit son goût piquant et ses
effets bénéfiques sur la santé. Son efficacité a surtout été étudiée dans la
prévention des nausées et des vomissements. Il a également des propriétés
anti-inflammatoires et antalgiques démontrées chez les animaux. Quelques
petits essais ont également été réalisés chez l’homme.

DOSE
500 à 1000 mg d’un extrait de gingembre standardisé à 5 % de gingérols par
jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser en cas de reflux gastro-oesophagien ou de calculs rénaux.

GINKGO BILOBA

DESCRIPTION
Les extraits de feuilles de Ginkgo biloba sont utilisés dans le traitement de la
démence sénile et dans différentes maladies liées à des problèmes de
circulation sanguine. Ces feuilles contiennent des flavo-noïdes antioxydants et
des terpélactones dotés de propriétés anticoagulantes.

DOSE
120 à 240 mg d’extrait standardisé de Ginkgo biloba par jour
À noter: le traitement peut demander plusieurs mois avant de commencer à
montrer des effets.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
À utiliser avec précaution en cas de:
• prise de médicaments anticoagulants,
• hypertension artérielle,
• diabète,
• maladie d’Alzheimer.

GINSENG ASIATIQUE (PANAX GINSENG)

DESCRIPTION
Le Panax ginseng est cultivé en Chine, en Corée et au Canada. La racine
contient des saponines triterpé-niques, les ginsénosides, auxquels elle doit ses
propriétés. Il fait partie de la famille des adptogènes. Plus de 2000
publications parlent des effets biologiques et thérapeutiques du ginseng. Elles
indiquent, entre autres, qu’il aide l’organisme à réagir et à s’adapter dans tous
les cas où l’efficacité physique ou psychique est diminuée, comme en période
de convalescence ou de surmenage.
Il apporte plus d’énergie, renforce les performances intellectuelles et
physiques, permet de surmonter plus facilement les périodes de stress et
améliore la capacité à gérer les problèmes. Il semble bénéfique dans des cas
de dysfonctionnement érectile et aider à gérer la glycémie de certains
diabétiques.
DOSE
200 mg d’extrait de racine de ginseng asiatique standardisé pour apporter 7 à
8 % de ginsé-nosides, 1 à 2 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas de diabète, d’hypertension artérielle ou de maladie
cardiaque.
• La consommation concomitante de café ou de thé (la caféine augmente le
risque de surstimulation et de troubles gastro-intestinaux).
• Une utilisation de longue durée peut provoquer chez certaines femmes des
anomalies menstruelles et une sensibilité des seins.

GINSENG AMÉRICAIN (PANAX QUINQUEFOLIUS)

DESCRIPTION
Le ginseng américain est également connu sous le nom de «ginseng à cinq
folioles». Il est utilisé pour stimuler le système immunitaire, augmenter le
bien-être, améliorer l’humeur et réduire la fatigue. Dans les compléments
alimentaires, on le trouve associé notamment à de l’andrographis ou à de la
Rhodiola rosea.

DOSE
200 mg d’un extrait standardisé à 5 % ginsénosides 1 à 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas de maladie cardiovasculaire,
d’hypertension, de diabète, d’asthme et de schizophrénie.
• À forte dose, entraîne insomnie, nervosité, euphorie, diarrhée.
• À dose normal, aucun effet secondaire notable à part de rares maux de tête,
troubles intestinaux et troubles du sommeil.
GINSENG SIBÉRIEN (ELEUTHEROCOCCUS SENTICOSIS)

DESCRIPTION
Le ginseng sibérien est utilisé depuis des centaines d’années dans la médecine
russe traditionnelle pour entretenir et stimuler différentes fonctions
physiologiques, notamment les défenses immunitaires. C’est un adaptogène
qui améliore la réponse de l’organisme aux stress biologiques et chimiques. Il
stimule la vitalité émotionnelle et physique.

DOSE
200 mg de d’extrait de ginseng sibérien standardisé 15 % d’éleuthérosides 1 à
3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas de maladie cardiovasculaire,
d’hypertension, de diabète, d’asthme et de schizophrénie.
• À forte dose, entraîne insomnie, nervosité, euphorie, diarrhée.
• À dose normal, aucun effet secondaire notable à part de rares maux de tête,
troubles intestinaux et troubles du sommeil.

GLA – Voir Acide gamma-linolénique

GLUCOMANNANE

DESCRIPTION
Le glucomannane est une fibre alimentaire hydrosoluble extraite de la racine
de konjac. Il présente une viscosité particulièrement élevée.
Prise avant les repas avec de l’eau, le glucomannane se lie à l’eau dans
l’estomac et l’intestin grêle pour former une masse gélatineuse, visqueuse, qui
ralentit l’absorption des sucres et inhibe la réabsorption du cholestérol
intestinal excrété par le foie. Il induit également une sensation de satiété et
réduit la quantité de calories absorbées.
DOSE
1,5 à 3 g de glucomannane 3 fois par jour à prendre avec un grand verre d’eau
30 minutes avant chaque repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La prise de glucomannane peut altérer l’absorption de certains médicaments.
Les sujets sous traitement antidiabétique doivent suivre leur glycémie de près.
• Ne pas utiliser en cas de difficultés de déglutition ou de rétrécissement de
l’œsophage.
• Certains compléments alimentaires contiennent des sulfites.

GLUCOSAMINE

DESCRIPTION
La glucosamine est produite naturellement dans l’organisme où elle constitue
un élément essentiel à la fabrication du cartilage.

DOSE
500 mg de glucosamine ou de sulfate de glucosamine 3 fois par jour au milieu
des repas
À noter: plusieurs semaines peuvent se passer avant que les effets du
traitement n’apparaissent.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’allergie aux crustacés.
• Déconseillé en cas de diabète.

GLUTAMINE

DESCRIPTION
La L-glutamine est un précurseur de l’acide gamma-aminobutyrique (GABA).
Elle contribue à soulager la fatigue et à rééquilibrer l’humeur. Elle améliore
les capacités d’éveil et de mémorisation.

DOSE
1000 à 2000 mg par jour en doses fractionnées à prendre au moment des repas

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Déconseillé en cas d’encéphalopathie hépatique, de sensibilité au
monosodium glutamate, de syndrome maniaco-dépressif ou d’épilepsie.

GLUTATHION

DESCRIPTION
Le glutathion est une petite molécule présente dans presque chaque cellule du
corps. Il est synthétisé à partir de trois acides aminés: la glutamine, la glycine
et la cystéine. Cette dernière contient du soufre qui donne à la molécule de
glutathion son activité biochimique. Le glutathion est le thiol (acide aminé
contenant du soufre) le plus important dans les organismes vivants. Il existe
sous une forme réduite, le GSH, et sous une forme oxydée, le GSSG, qui sont
en équilibre l’une avec l’autre.
Sans le glutathion, les cellules seraient désintégrées sous l’action d’une
oxydation non maîtrisée, l’organisme peinerait à résister à l’attaque des
bactéries, des virus ou du cancer et le foie ne parviendrait plus à se
débarrasser des toxines.

DOSE
500 mg de glutathion par jour en comprimés perlinguaux.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.
 GLYCÉROPHOSPHOCHOLINE (GPC)

DESCRIPTION
La GPC ou glycérophosphocholine (on parle aussi de L-alpha
glycérylphosphorylcholine ou alfocérate de choline) est naturellement
présente dans toutes les cellules de l’organisme. C’est une source de
phospholipides et de choline utilisés par le cerveau pour la biosynthèse de la
phosphatidylcholine et de l’acétylcholine. La GPC a tous les effets bénéfiques
de la choline mais elle augmente beaucoup plus efficacement la production
d’acétylcholine et de phosphatidylcholine.

DOSE
500 à 1000 mg de glycéro-phosphocholine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas de prise d’inhibiteurs de l’acétylcholinestérase comme la
rivastigmine ou le donepézil.
• Peut provoquer des effets secondaires comme des nausées, de l’insomnie,
des maux de tête ou des brûlures d’estomac.

GLYCINE PROPIONYL-L-CARNITINE

DESCRIPTION
La glycine propionyl-L-carnitine est une forme brevetée de carnitine, liée de
façon moléculaire à de la glycine, l’un des précurseurs de la biosynthèse de la
carnitine. Cette forme de carnitine a de multiples effets bénéfiques. Elle est
notamment capable de stimuler le métabolisme, d’exercer une activité
antioxydante et d’accroître la production d’oxyde nitrique. De plus, elle
favorise un flux sanguin optimal et combat la fatigue musculaire en
augmentant le stockage énergétique de glycogène.

DOSE
1,5 g de glycine propionyl-L-carnitine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser en cas de traitement anticoagulant.

GRANDE CAMOMILLE (TANACETUM PARTHENIUM)

DESCRIPTION
La grande camomille (feverfew en anglais) est une plante annuelle de la
famille des composacées. Des préparations à base de cette plante aromatique
sont utilisées depuis l’Antiquité pour prévenir migraines et autres types de
maux de tête.

DOSE
200 mg d’un extrait standardisé de grande camomille apportant au moins 250
μg de parthénolides, 2 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Plusieurs essais cliniques ont rapporté des effets indésirables similaires ou
moins importants que ceux provoqués par le placebo et généralement légers et
réversibles.
• Par contre, de nombreux cas d’allergie à la grande camomille ont été
signalés.

GRENADE

DESCRIPTION
L’utilisation médicale de la grenade remonte à plus de 3000 ans mais ce n’est
que très récemment que l’on a redécouvert son efficacité à prévenir toute une
série de pathologies potentiellement mortelles. La grenade contient une grande
variété de flavonoïdes, représentant 0,2 à 1 % du fruit. Des tannins
hydrolysables, principalement les punicalagines et l’acide ellagique, sont
responsables de plus de 85 % de l’activité antioxydante de la grenade. Ce
groupe d’antioxydants polyphénoliques est connu sous le nom de punicosides.
Ces antioxydants semblent avoir la capacité d’inhiber le développement de
l’athérosclérose, d’influer sur l’hypertension voire d’aider à freiner la
croissance de certains cancers.

DOSE
50 ml par jour de jus de grenade.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• En théorie, la grenade pourrait augmenter les effets des médicaments
antihypertenseurs et des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de
l’angiotensine mais aucune étude ne l’a à ce jour mis en évidence.

GRIFFE DU DIABLE OU HARPAGOPHYTON

(HARPAGOPHYTUM PROCUBENS)

DESCRIPTION
La racine d’harpagophyton est utilisée depuis les temps reculés en médecine
populaire par les Bushmen, les Hottentots et les Bantous d’Afrique australe
sous forme de décoction en cas de troubles gastriques et de fièvre. Les
guérisseurs l’administrent aussi aux parturientes en cas de douleurs. Elle est
introduite en Europe et en Allemagne, au milieu du siècle dernier. L’une des
premières expérimentations cliniques fut effectuée vers 1958 à Iéna sur des
patients souffrant de douleurs rhumatismales. Mais ce sont les études
cliniques publiées entre 1979 et 1984 qui mettront vraiment en lumière son
intérêt, révélant qu’elle exerce une action anti-inflammatoire sur
l’inflammation chronique et une action analgésique intéressante, notamment
pour le traitement de pathologies rhumatismale chroniques. Les iridoïdes, les
principaux composants actifs de la racine d’harpagophyton, sont
essentiellement des harpagosides. Ils ont des propriétés antalgiques et anti-
inflammatoires.
DOSE
600 à 1200 mg d’extrait d’Harpagophytum procubens standardisé à 50 à 100
mg d’harpagosides 3 fois par jour.
À noter: 2 à 3 mois de traitement sont nécessaires pour avoir des effets
réellement bénéfiques.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
L’harpagophyton doit être utilisé avec précaution en cas de:
• traitement augmentant le risque de saignement comme les AINS ou les
anticoagulants car l’harpagophyton est un inhibiteur de la COX-2,
• traitement hypoglycémiant car l’harpagophyton peut abaisser le niveau de
sucre sanguin,
• traitement par des médicaments diminuant la sécrétion d’acides dans
l’estomac car l’harpagophyton pourrait augmente l’acidité stomacale,
• traitement par des anti-arythmiques ou de la digoxine car l’harpagophyton
peut affecter le rythme et la force des contractions cardiaques.

GUGGULSTÉRONE – Voir Commifura mukul

GYMNÉMA (GYMNEMA SYLVESTRIS)

DESCRIPTION
Cette plante grimpante originaire des forêts tropicales de l’Inde est utilisée
depuis plus de 2500 ans par la médecine ayurvédique pour traiter le diabète
sucré.

DOSE
250 à 750 mg d’un extrait standardisé à 25 % d’acide gymnémique par jour au
moment des repas.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Peut avoir un effet synergique avec l’insuline ou la glipizide.
• Peut diminuer ou faire disparaître la perception du goût sucré ou amer.

HARICOT BLANC (PHASEOLUS VULGARIS)

DESCRIPTION
La phaséolamine, extraite du haricot blanc ou Phaseolus vulgaris, neutralise
l’enzyme digestive alpha-amylase avant qu’elle ne convertisse l’amidon en
glucose puis en graisse. Principalement, elle permet aux glucides de traverser
le système digestif sans être dégradés et donc avec un gain de calorie (donc de
poids) moindre.

DOSE
1 à 2 g de phaséolamine 5 à 10 minutes avant un repas contenant des glucides.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’utilisation prolongée peut provoquer des effets secondaires: gaz,
accompagnés ou non de ballonnements, brûlures d’estomac, problèmes
digestifs…
• Elle peut également interférer avec l’absorption des vitamines lipo-solubles.

HARPAGOPHYTUM PROCUBENS – Voir Griffe du diable

HESPÉRIDINE

DESCRIPTION
L’hespéridine est un citroflavonoïde présent dans la flavedo des agrumes (la
partie la plus externe de l’écorce). Elle aide à lutter contre les symptômes de
l’insuffisance veineuse.
DOSE
50 mg d’hespéridine 2 fois par jour. La prise de vitamine C (100 mg d’ester
C) renforce sa biodisponibilité

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas de prise de médicaments anticoagulants ou anti-
plaquettaires.

HIBISCUS (HIBISCUS SABDARIFFA)

DESCRIPTION
L’Hisbiscus sabdariffa est un arbuste qui pousse dans les zones tropicales des
deux hémisphères. Les décoctions de ses fleurs rouges sont utilisées depuis
des siècles pour renforcer la santé de la vessie et des reins. Les médecins
traditionnels africains utilisent le calice de l’hibiscus (l’enveloppe verte du
bouton de la fleur) pour acidifier et désodoriser les urines ainsi que pour
prévenir les infections urinaires et la formation de calculs rénaux. L’Hisbiscus
sabdariffa est traditionnellement utilisé comme diurétique et antiseptique
urinaire.
Un extrait breveté, Utirose®, a été développé et testé dans la prévention et le
traitement des infections urinaires. On le retrouve dans des compléments
alimentaires associé à de l’extrait de canneberge ou d’autres extraits de plantes
bénéfiques pour le système urinaire.

DOSE
200 mg de l’extrait breveté Utirose® par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Semble bien toléré. Aucun effet indésirable connu.

HOUBLON (HUMULUS LUPULUS)

DESCRIPTION
Les cônes de houblon sont avant tout utilisés pour aromatiser la bière. Mais ils
sont également utilisés par les médecines traditionnelles chinoises et
européennes comme détoxifiants, fébrifuges, diurétiques, sédatifs ou contre la
migraine.
Les travaux scientifiques suggèrent que le houblon est utile pour traiter divers
problèmes comme la ménopause, l’insomnie associée au stress,
l’inflammation articulaire, la protection microbienne, le stress oxydant.

DOSE
200 mg d’extrait de houblon à prendre 2 fois par jour, le matin et le soir.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable connu. En raison d’une possible activité
ostrogénique doit être déconseillé en cas de cancer hormono-dépendant ou
d’antécédents.

HUILES DE POISSON – Voir Acides gras oméga-3

DESCRIPTION
Les huiles de poisson sont riches en acides gras oméga-3 EPA et DHA.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’allergie au poison.
• À utiliser avec précaution en cas de prise de médicament anticoagulant ou
antiplaquettaire.

HUPERZINE A (EXTRAITE D’HUPERZIA SERRATA)

DESCRIPTION
L’huperzine A est une substance extraite d’une plante médicinale chinoise
appelée Huperzia serrata. Cette substance favorise la croissance des cellules
nerveuses. Elle pourrait avoir des effets bénéfiques chez des sujets souffrant
de maladie d’Alzheimer ou d’autres troubles neurodégénératifs.

DOSE
100 à 800 μg d’huperzine A par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de problème de santé tel qu’arythmie cardiaque, épilepsie,
asthme ou trouble digestif.
• À éviter en cas de traitement avec d’autres inhibiteurs de l’acétyl-
cholinestérase comme l’aricept ou la tacrine.

5-HYDROXYTRYPTOPHANE (5-HTP)

DESCRIPTION
Le 5-HTP est une substance naturelle que l’on extrait des graines d’une plante
médicinale d’Afrique de l’Ouest, Griffonia simplicifolia. Chez l’homme, le 5-
HTP est un nutriment précurseur immédiat d’un neurotransmetteur, la
sérotonine (5-HT).

DOSE
100 à 300 mg de 5-HTP par jour
À noter: certains patients pouvant ressentir de légères nausées au début du
traitement, il est recommandé de débuter par des doses de 50 mg et de les
augmenter progressivement par la suite.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le 5-HTP ne doit pas être pris en même temps que des médicaments
antidépresseurs ou contrôlant la prise de poids, ni avec du tryptophane ou des
inhibiteurs de la MAO.
• Les sujets souffrant du foie peuvent ne pas être capables de réguler
convenablement le 5-hydroxytryptophane.
• Les personnes souffrant de maladie auto-immune ou de scléroder-mie
peuvent y être plus sensibles que d’autres.

INOSITOL

DESCRIPTION
L’inositol est généralement considéré comme une vitamine du groupe B. On
le trouve dans tous les tissus animaux avec la plus forte concentration dans le
cerveau et le cœur. C’est un composant de la membrane extérieure de toutes
les cellules de l’organisme qui contribue au fonctionnement nerveux et
musculaire et joue un rôle dans le traitement des graisses par le foie.

DOSE
650 à 1400 mg d’inositol par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de troubles bipolaires.

INSAPONIFIABLES D’AVOCAT ET DE SOJA

DESCRIPTION
Une huile végétale est un mélange complexe de constituants que l’on regroupe
selon leur nature en deux fractions: la fraction glycéridique et la fraction non
glycéridique. La fraction non glycéridique, qui ne représente que 0,5 à 2 %,
est appelée insaponifiable. Elle est spécifique de l’huile dont elle est extraite et
constitue une véritable fiche d’identité du corps gras, grâce à la constance de
sa composition.
La fraction non glycéridique des huiles d’avocat et de soja contient une classe
de composants biologi-quement actifs: le bêta-sitostérol, le campestérol et le
stigmastérol. Les insaponifiables d’avocat et de soja ont la capacité d’inhiber
l’absorption du cholestérol et d’interférer avec sa biosynthèse. Mais ils ont
surtout des propriétés anti-inflammatoires efficaces dans l’arthrose et les
maladies parodontales.

DOSE
300 mg d’insaponifiables d’avocat et de soja par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Rares régurgitations à odeur lipidique qui peuvent être évitées en prenant la
gélule au milieu du repas.
• Rares réactions d’hypersensibilité.
• Exceptionnelles atteintes hépatiques avec élévation des transami-nases, des
phosphatases alcalines, de la bilirubine et de la gamma GT.
• Diarrhées et épigastralgies rares.

IRVINGIA GABONENSIS

DESCRIPTION
L’Irvingia gabonensis, ou manguier sauvage, est un arbre qui pousse au plus
profond des forêts humides de l’Afrique centrale et occidentale. Son fruit
oblong possède un noyau dur entouré par une chair fibreuse et comestible qui
renferme deux graines semblables à des amandes. Ces graines, broyées et
mélangées avec de l’eau, du poivre et d’autres condiments, sont largement
utilisées en Afrique comme épaississant pour préparer des soupes.
Des études sur des sujets africains suggèrent que l’extrait de graines d’Irvingia
agit sur différents méta-bolismes complémentaires impliqués dans la prise de
poids. Il améliorerait également plusieurs facteurs de risque de maladies
cardiovasculaires ou de diabète.

DOSE
150 mg d’extrait de graines d’Irvingia gabonensis par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Dans les essais cliniques, l’Irvingia gabonensis semble généralement bien
toléré lorsqu’il est pris pendant 4 à 10 semaines.
• Les effets secondaires rapportés sont généralement peu graves (flatulences,
maux de tête et problèmes de sommeil) et leur fréquence est généralement
similaire à celle des effets secondaires rencontrés avec le placebo.

ISOFLAVONES DE SOJA

DESCRIPTION
Les isoflavones de soja sont des composés phénoliques hétérocycliques
appelés aussi phyto-estrogènes. Ils ont des similitudes structurelles avec les
œstrogènes naturels et synthétiques qui leur donnent la capacité de se lier aux
récepteurs des œstrogènes.
Leur activité œstrogénique est 100 à 1000 fois inférieure à celle de
l’œstradiol. Ils peuvent cependant être présents dans le plasma sanguin à des
concentrations 100 fois plus élevées qu’eux.
Les isoflavones de soja ont été étudiés pour leur rôle dans la prévention du
cancer et dans le ralentissement du processus de vieillissement chez la femme
péri-ménopausée. Ils ont montré leur efficacité pour des femmes qui
souhaitent contrôler les symptômes de la ménopause sans pour cela prendre de
médicaments.

DOSE
35 à 70 mg d’isoflavones de soja par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Les isoflavones de soja sont déconseillés chez les femmes ayant des
antécédents de cancer du sein ou de l’utérus.
• Ils peuvent interférer avec le fonctionnement de la glande thyroïde.

KRILL (HUILE DE)

DESCRIPTION
Le krill est une petite crevette au corps translucide que l’on trouve
essentiellement dans les eaux froides de l’Antarctique. L’huile de krill
contient un complexe phospholipides/oméga riche en EPA et DHA.
L’huile de Krill semble capable d’une part, d’aider à soulager les symptômes
du syndrome prémenstruel ainsi que les douleurs menstruelles et de l’arthrose,
d’autre part de diminuer les taux de triglycérides et de cholestérol ainsi que
l’inflammation

DOSE
2 g d’huile de krill par jour pendant 1 mois, puis 1 g par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Éviter les doses élevées chez les personnes prenant des anticoagulants.
• Contre-indiquée en cas d’allergie aux fruits de mer.

LACTOFERRINE

DESCRIPTION
La lactoferrine, une fraction mineure de la protéine de petit-lait, semble jouer
des rôles biologiques très divers et est considérée comme la première ligne de
défense immunitaire de l’organisme. Par sa très forte affinité avec le fer, elle
favorise son absorption par la muqueuse intestinale des nouveau-nés. Elle a
également des propriétés antibactériennes, antivirales, antifongiques, anti-
inflammatoires, antioxydantes et immunomodulatrices.

DOSE
250 à 500 mg de lactoferrine extraite de protéine de petit-lait par jour.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• La lactoferrine est sans danger aux quantités consommées dans les aliments.
Elle l’est également lorsqu’elle est extraite de lait de vache et son utilisation a
été acceptée par l’EFSA dans des formulations pour enfants.
• À très fortes doses, des rougeurs cutanées, une perte d’appétit, de la fatigue,
de la constipation… pourraient, selon quelques études, apparaître.

LEVURE DE RIZ ROUGE

DESCRIPTION
La levure de riz rouge est un produit issu de la fermentation d’une levure
rouge (Monascus purpureus). Cultivée sur du riz, elle est utilisée depuis des
centaines d’années dans la cuisine chinoise et comme aliment thérapeutique
pour promouvoir la «circulation sanguine».
Les premières notes décrivant son rôle dans le soutien de la santé
cardiovasculaire en améliorant la circulation sanguine et réduisant la
coagulation remontent à la dynastie Ming et on trouve une description
détaillée de sa fabrication dans la pharmacopée chinoise ancienne publiée à
cette époque.

DOSE
1,2 g d’extrait de levure de riz rouge standardisé en mona-colines (4 % de
monacolines dont 2 % de monacoline K) 1 à 2 fois par jour au cours du repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas prendre de levure de riz rouge en même temps que des statines.
• La prise de levure de riz rouge peut abaisser le niveau de Coenzyme Q10
dans l’organisme (comme les statines), une supplémentation concomitante en
CoQ10 doit donc être recommandée.
• Ne pas prendre de levure de riz rouge en cas de prise de médicaments
susceptibles d’interagir avec les statines, notamment les médicaments de la
famille des fibrates.
• Par ailleurs, l’Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de
l’environnement et du travail (Anses) vient d’émettre une mise en garde:
«Suite à des signalements d’effets indésirables susceptibles d’être liés à
l’utilisation de ces compléments alimentaires, l’Anses s’est auto-saisie en
septembre 2012 de l’analyse des risques éventuels liés à leur consommation.
Les effets indésirables rapportés concernant actuellement un petit nombre de
cas – sont similaires à ceux identifiés avec les statines, utilisées comme
médicament, et sont principalement d’ordre musculaire (douleurs musculaires
le plus fréquemment) ou hépatique (augmentation des enzymes hépatiques
avec parfois des signes d’ictère).»

LIGNANES

DESCRIPTION
Les lignanes sont des composants naturels largement répandus dans les règnes
animal et végétal. Elles sont formées à partir de formes glycosylées inactives
qui, après hydrolyse enzymatique par la flore intestinale, donnent des
composés actifs: l’entérodiol (rapidement oxydé en entérolactone) et l’entéro-
lactone.
Elles sont présentes dans les aliments et les plantes en petites quantités et, en
particulier, dans les céréales complètes, les fruits et les légumes. Pour
augmenter les niveaux d’entérolactone de façon suffisante, il faudrait que
l’alimentation apporte quotidiennement 50 à 100 mg de lignanes. Elle semble,
en fait, n’en apporter guère plus d’1 mg par jour.

DOSE
Une supplémentation avec 10 à 30 mg de 7-hydroxymatai-résinol, extrait de
l’épicéa, par jour suffit à élever les niveaux d’entérolactone circulante.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Pourraient être déconseillées chez les femmes ayant un cancer hor-mono-
dépendant ou des antécédents.
• Les graines de lin riches en précurseurs de lignanes peuvent accroître la
fréquence des selles ou causer des diarrhées à des doses de 45 à 50 g/jour.

L-TYROSINE

DESCRIPTION
La L-tyrosine est un acide aminé neutre considéré comme non essentiel. La
supplémentation en L-tyrosine est bénéfique sur la fonction cognitive et sur la
résistance à l’effort. Elle contrecarre par ailleurs les effets du stress.

DOSE
2,8 g maximum de L-tyrosine par jour (recommandations de l’Anses (ex-
Afssa)).

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La tyrosine peut altérer les effets des traitements de la thyroïde.
• Éviter de prendre de la tyrosine en même temps que de la L-dopa.

LUTÉINE

DESCRIPTION
La zéaxanthine et la lutéine appartiennent à la grande famille des
caroténoïdes, des pigments antioxydants que l’on trouve en abondance dans
les fruits et les légumes. Parmi les quelques 600 membres de cette famille,
deux sont retrouvés dans le cristallin et la rétine de l’œil. Ils sont
particulièrement concentrés dans la partie centrale de la rétine, appelée macula
lutea. Ces deux mots latins qui signifient «tache jaune» lui sont donnés en
raison de la couleur jaune de la zéaxanthine et de la lutéine.

DOSE
20 à 40 mg de lutéine par jour.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Aucun autre effet secondaire qu’une «caroténodermie» (légère coloration de
la peau réversible à l’arrêt de la supplémentation) n’a été observé. Le panel
scientifique de l’EFSA considère que 20 mg par jour semble être une dose de
sécurité.

LYCOPÈNE

DESCRIPTION
Le lycopène appartient à la grande famille des caroténoïdes. C’est un pigment
naturel qui donne leur couleur rouge aux tomates, aux pastèques, aux
pamplemousses roses et aux papayes. Avec le bêta-carotène et la lutéine, c’est
l’un des caroténoïdes les plus abondants dans le sang et certains tissus de
l’homme. Des études épidémiologiques associent la consommation de
lycopène et ses niveaux dans le sang à une diminution du risque de certaines
maladies chroniques comme le cancer ou les maladies cardiovasculaires.

DOSE
20 à 40 mg de lycopène par jour, à prendre en doses fractionnées avec les
repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a été rapporté et l’EFSA le considère comme sûr

MACA (LEPIDUM MEYENII)

DESCRIPTION
La maca appelé également ginseng péruvien est une plante qui pousse au
Pérou sur les hauts plateaux de la cordillère des Andes, entre 3800 et 4500
mètres d’altitude. Les peuples Pumpush et Yaros employaient sa racine pour
tonifier l’organisme et combattre la faim. Après avoir colonisé ces
populations, les Incas ont développé la culture de la maca. L’empereur Inca en
donnait à ses soldats avant les expéditions et les batailles pour décupler leur
force et leur courage.
La médecine péruvienne utilise les vertus médicinales de son tubercule séché
pour traiter des troubles de la sexualité et de la reproduction, pour stimuler le
système immunitaire, soigner l’anémie, les troubles menstruels ou atténuer les
symptômes de la ménopause.

DOSE
500 à 1000 mg d’un extrait standardisé de maca par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Semble bien toléré par la plupart des personnes.

MAGNÉSIUM

DESCRIPTION
Le magnésium, un minéral essentiel, est indispensable à plus de 300 réactions
enzymatiques dans l’organisme. Il aide à maintenir un fonctionnement
musculaire et nerveux normal, un rythme cardiaque régulier, contribue à un
système immunitaire sain et à conserver leur force aux os. Le magnésium aide
aussi à réguler le niveau de sucre sanguin, il favorise une pression sanguine
normale et est impliqué dans la synthèse des protéines et le métabolisme
énergétique.
L’évolution de l’alimentation moderne a un retentissement important sur les
apports quotidiens en magnésium rendant les carences d’apport fréquentes. En
France, près d’1 femme sur 4 et 1 homme sur 6 manquent de magnésium. Une
déficience en magnésium augmente le risque de maladies. La vitamine B6
accroit la quantité de magnésium qui peut pénétrer dans les cellules. Le
magnésium peut entrer en compétition avec d’autres minéraux, notamment
avec le calcium, pour son absorption.

DOSE
375 à 800 mg de magnésium par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À dose élevée peut avoir un effet laxatif. Certains sels de magnésium comme
le bisglycinate ou le glycérophosphate sont moins laxatifs que d’autres.
• Le thréonate de magnésium, une nouvelle forme de magnésium, est une
association de magnésium et d’acide thréonique qui permettrait d’obtenir des
concentrations en magnésium de 10 % supérieures à la normale dans le
cerveau. Il a été testé avec succès sur des animaux pour combattre le déclin
cognitif.

MARRONNIER D’INDE (AESCULUS HIPPOCASTANUM)

DESCRIPTION
Les graines et l’écorce du marronnier d’Inde contiennent de l’aescine et de
l’aesculoside qui exerceraient un effet protecteur sur les parois des veines et
des petits vaisseaux sanguins. Elles auraient également une action réductrice
sur les œdèmes et l’inflammation.

DOSE
200 à 275 mg d’un extrait de marronnier d’Inde standardisé à 16 à 20 %
d’aescine 3 fois par jour, au moment des repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire rapporté à notre connaissance.

MASTIC (RÉSINE DE)

DESCRIPTION
Le mastic est un remède naturel utilisé depuis plusieurs centaines d’années et
dont la science moderne a montré l’efficacité et l’innocuité. Le mastic
(Pistacia lentiscus) ou pistachier lentisque est une variété de pistachier qui
pousse sur l’île de Chio, en Grèce.
Depuis les temps anciens, la résine de mastic, extraite de l’écorce de ce
pistachier, est utilisée dans les civilisations méditerranéennes comme
antiseptique, antioxydant alimentaire, pour parfumer l’haleine, comme remède
contre les douleurs d’estomac, l’indigestion et l’ulcère peptique mais, aussi,
comme assaisonnement d’une grande variété de boissons et d’aliments
traditionnels.

DOSE
350 à 500 mg de résine de mastic 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a, à notre connaissance, été rapporté.

MÉLATONINE

DESCRIPTION
La mélatonine est une hormone naturelle produite par la glande pinéale au
cours de la nuit en réponse à l’obscurité. Elle aide le cerveau à différencier le
jour de la nuit pour réguler les cycles du sommeil et le rythme circadien.
Régulant et contrôlant notre horloge biologique, la mélatonine a d’abord été
utilisée pour améliorer le sommeil.
La mélatonine a également un pouvoir antioxydant remarquablement
important: elle favorise la production dans l’organisme d’enzymes
antioxydantes naturelles comme la superoxyde dismutase (SOD) ou la
glutathion peroxydase. D’un autre côté, elle déclenche des actions qui ont
pour résultat de diminuer la production d’inducteurs de l’inflammation
comme l’oxyde nitrique synthase ou la lipoxygénase.

DOSE
0,5 à 6 mg de mélatonine par jour à prendre au moment du coucher. Choisir,
selon les symptômes, une forme à libération immédiate ou prolongée.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Ne pas associer à la prise de somnifères ou d’autres sédatifs.
• La mélatonine peut être contre-indiquée chez des sujets souffrant de
dépression, de trouble affectif saisonnier, de schizophrénie, de maladie auto-
immune, d’asthme ou chez des individus prenant des corticostéroïdes ou des
inhibiteurs de la MAO.
• Elle doit être utilisée avec précaution en cas de diabète.

MÉLILOT OFFICINAL (MELILOTUS OFFICINALIS)

DESCRIPTION
Le mélilot officinal, ou petit trèfle jaune, est une plante médicinale herbacée à
fleurs jaunes dont les sommités fleuries sont utilisées pour leurs propriétés
anti-inflammatoires et protectrices du système vasculaire. Ces propriétés sont
connues depuis l’Antiquité: Pline et Galien prescrivaient des préparations à
base de mélilot pour soigner l’inflammation, les ulcérations et les enflures.
Le mélilot officinal contient toute une série de coumarines, de flavonoïdes et
de terpénoïdes. L’extrait sec de mélilot officinal est obtenu à partir des
sommités fleuries séchées; il est standardisé pour contenir 18 % de coumarine.

DOSE
40 mg par jour d’un extrait de mélilot officinal standardisé à 18 % de
coumarine.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser chez des personnes souffrant de problèmes hépatiques.
• Ne pas prendre en cas de traitement par des médicaments anticoagulants en
raison de la présence de coumarines qui peuvent également avoir un effet
anticoagulant.

MÉLISSE (MELISSA OFFICINALIS)

DESCRIPTION
La mélisse, originaire d’Asie mineure, est traditionnellement utilisée pour ses
propriétés apaisantes sur les systèmes nerveux et digestif. Elle est reconnue
pour ses propriétés relaxantes et apporte un sommeil de meilleure qualité.

DOSE
300 à 600 mg d’extrait de mélisse par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter chez des patients ayant des problèmes de thyroïde.

MÉNAQUINONE 7 – Voir Vitamine K

MENTHE POIVRÉE (MENTHA PIPERITA)

DESCRIPTION
On retrouve des traces de l’usage de la menthe poivrée comme plante
médicinale jusque dans la Grèce antique. Ses feuilles étaient
traditionnellement employées par voie interne comme aide à la digestion et
pour traiter les maladies de la vessie.
L’huile essentielle extraite des fleurs de menthe poivrée a des propriétés
antispasmodiques utiles en cas de nausées, de ballonnement ou
d’inflammation de l’intestin.

DOSE
180 mg d’extrait d’huile essentielle de menthe poivrée 2 à 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de calculs biliaires.
 MÉSOZÉAXANTHINE

DESCRIPTION
La mésozéaxanthine est un caroténoïde xanthophylle que l’on ne trouve pas
dans l’alimentation de l’homme. Sa concentration est maximale au centre de
la macula de l’œil, là où celle de la lutéine est au plus bas. Cela suggère que la
mésozéaxanthine pourrait avoir une fonction particulière dans la macula. Elle
pourrait être plus efficace que la lutéine dans certaines activités essentielles au
centre de la macula et ne pas être indispensable à la périphérie de la rétine.

DOSE
2,5 à 5 mg de mésozéaxanthine par jour, généralement en association avec de
la lutéine et de la zéaxanthine.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a, à notre connaissance, été rapporté.

MÉTHYLCOBALAMINE

DESCRIPTION
La méthylcobalamine, la forme méthylée de la vitamine B12, est
indispensable à l’activation de la méthionine synthase, une enzyme
dépendante des folates et nécessaire à la synthèse de la méthionine à partir de
l’homocystéine. Elle agit de concert avec le 5-MTHF pour recycler
l’homocystéine en méthionine et réduire ainsi des niveaux élevés
d’homocystéine plasmatique. La méthionine est, à son tour, cruciale à la
synthèse de la S-adénosylméthionine, un donneur de groupes méthyles utilisé
dans de nombreuses réactions biologiques de méthylation incluant un grand
nombre de sites dans l’ADN et l’ARN. Un fonctionnement perturbé de la
méthionine synthase conduit à l’accumulation d’homo-cystéine dans le sang.

DOSE
1 à 3 mg de méthylcobalamine par jour, à prendre en doses fractionnées avec
les repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a, a notre connaissance, été rapporté.

MÉTHYLE-SULFONYL-MÉTHANE (MSM)

DESCRIPTION
Le méthyle-sulfonyl-méthane, également connu sous le nom de diméthyle
sulfone, est un composé soufré que l’on trouve dans l’alimentation de
l’homme et dans celle de pratiquement tous les vertébrés. Le MSM apparaît
naturellement dans l’organisme de l’homme comme résultat de l’alimentation
qu’il absorbe et il est détecté dans les urines. La quantité de MSM présente
dans le système circulatoire d’un adulte mâle est d’environ 0,2 ppm. Un adulte
normal excrète de 4 à 11 mg de MSM chaque jour dans ses urines.

DOSE
0,5 à 2 g de méthyle-sulfonylsulfonyl-méthane par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.
• Cependant, chez certaines personnes, il pourrait causer nausées, diarrhées,
ballonnements, fatigue, maux de tête, insomnie, démangeaisons ou
aggravation des symptômes d’allergie.

5-MÉTHYLTÉTRAHYDROFOLATE OU 5-MTHF – Voir

Folates

DESCRIPTION
Les folates circulants dans l’organisme le sont sous la forme 5-
méthyltétrahydrofolates (MTHF). Une partie des folates (vitamine B9)
absorbés via l’alimentation est en effet méthylée à l’intérieur de la cellule
intestinale et réduite en méthyltétrahydrofolates et en acide folique. Le MTHF
diffuse directement dans les tissus tandis que l’acide folique rejoint le foie par
la veine porte où il est transformé en MTHF, puis remis dans la circulation et
diffusé dans tous les tissus.
Près de 40 % de la population ne recevraient pas les effets bénéfiques qu’ils
pourraient espérer d’une supplémentation en acide folique à cause d’une
variation génétique appelée polymorphisme d’un seul nucléotide (SPN)
perturbant sa conversion en 5-MTHF.
Les différentes étapes de la transformation de l’acide B9 en 5-MTHF et les
écueils qu’elle peut rencontrer suggèrent qu’une supplémentation en 5-MTHF,
directement biologiquement opérationnel, semble préférable.

DOSE
400 à 1000 μg de 5-méthylté-trahydrofolates (MTHF) par jour, au moment
des repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’EFSA considère que la dose supérieure tolérable est de 1 mg par jour pour
un adulte.

MILLEPERTUIS (HYPERICUM PERFORATUM)

DESCRIPTION
Le millepertuis, également appelé «herbe de la Saint-Jean», est une plante
courante des talus et des prés.
En Allemagne, des préparations concentrées de millepertuis sont le principal
traitement de la dépression. Les médecins allemands le prescrivent vingt fois
plus souvent que la fluoxétine, principal antidépresseur employé en France.
Les effets du millepertuis seraient liés à la présence de deux molécules
appelées hypéricine et hyper-forine, cette dernière lui conférant probablement
son activité antidépressive.

DOSE
300 mg de millepertuis 1 à 3 fois par jour.
À noter: les effets se font sentir généralement après 2 à 4 semaines de
traitement.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le millepertuis est déconseillé chez les patients souffrant de troubles
bipolaires et au cours de la grossesse et de l’allaitement.
• Le millepertuis interagit avec plus de 70 substances ou familles de
substances en raison de l’inhibition par l’hyperforine d’une enzyme du foie
responsable de leur élimination. Il est notamment contre-indiqué en cas de
prise d’anticoagulants, d’antidépresseurs, d’anti-épileptiques, de pilule
contraceptive, de digoxine, de médicaments immunosuppresseurs ou
d’antiprotéases.
• Ne pas s’exposer au soleil pendant le traitement.

MUCUNA PRURIENS

DESCRIPTION
Le Mucuna pruriens, appelé aussi pois de mascate et, en Inde, Kapikacchu ou
Atmagupta, est utilisé depuis plus de 4000 ans par les médecins indiens pour
traiter la maladie de Parkinson. Cette plante légumineuse grimpante contient
en effet, dans ses graines, notamment de la L-Dopa, une substance utilisée
pour traiter cette pathologie.

DOSE
300 à 1200 mg d’extrait standardisé à 15 % de L-dopa par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas de prise de médicaments contenant de la L-
dopa, et en cas de traitement pour une hypertension ou pour une maladie
cardiaque ou pulmonaire.

MUIRA PUAMA

DESCRIPTION
Le muira puama est un petit arbre de la forêt amazonienne utilisé depuis fort
longtemps par les Indiens d’Amazonie pour traiter l’impuissance, les
problèmes neuromusculaires, les rhumatismes ou la grippe. Au Brésil, il est
toujours considéré comme stimulant sexuel avec un puissant pouvoir
aphrodisiaque. Il figure dans la pharmacopée brésilienne depuis les années
1950. On le retrouve dans certaines formulations destinées à stimuler la
fonction sexuelle masculine.
Aucune étude sur l’homme ne semble avoir été menée jusqu’à présent.

MYRTILLE (VACCINUM MYRTILLUS)

DESCRIPTION
L’extrait de myrtilles contient un grand nombre de composants
biologiquement actifs incluant une classe de composants appelés
anthocyanosides qui sont de puissants antioxydants.

DOSE
160 mg d’un extrait standardisé à 25 % d’anthocyanosides 1 à 4 fois par jour
entre les repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Bien surveiller la glycémie en cas de prise de médicament hypo-glycémiant.

N-ACÉTYL-CYSTÉINE (NAC)
DESCRIPTION
La N-acétyl-cystéine (NAC) est un dérivé d’acide aminé contenant du sulfure
qui détoxifie et protège les cellules et les composants cellulaires contre le
stress oxydant.

DOSE
600 mg de NAC 2 à 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser en cas de problèmes rénaux ou d’ulcères gastriques.
• La NAC pourrait accroître l’excrétion urinaire de cuivre; en cas de prise sur
une longue période, il est donc conseillé de supplémenter également en zinc et
en cuivre.
• À savoir: l’élimination de la NAC est réduite en cas de maladie hépatique
chronique.

NADH (NICOTINAMIDE ADÉNINE DINUCLÉOTIDE)

DESCRIPTION
Le NADH ou nicotinamide adénine dinucléotide est le cofacteur de plusieurs
enzymes importantes de l’organisme. En particulier, il joue un rôle vital dans
la production d’énergie et participe à la synthèse de L-dopa que l’organisme
transforme en dopamine.

DOSE
5 à 10 mg de NADH le matin à jeun, ½ heure avant de manger.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Pas d’effet indésirable rapporté à notre connaissance
 NIACINE OU ACIDE NICOTINIQUE – Voir Vitamine B3

DESCRIPTION
La niacine ou vitamine B3 connue également sous le nom d’acide nicotinique
joue un rôle essentiel dans un grand nombre de voies énergétiques de
l’organisme. Elle est nécessaire au bon fonctionnement de plus de 50
enzymes. Sans elle, notre corps serait dans l’incapacité de produire de
l’énergie et de fabriquer des graisses à partir des glucides. La vitamine B3 est
également employée par l’organisme pour fabriquer des hormones sexuelles et
divers médiateurs

DOSE
1 à 2 g de niacine par jour sous forme gastrorésistante.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La niacine est contre-indiquée notamment en cas d’altération de la fonction
hépatique, d’ulcère duodénal ou de diabète.
• La prise de fortes doses peut provoquer de nombreux effets indésirables:
bouffées de chaleur, rougeurs du visage, du cou et du torse, maux d’estomac,
démangeaisons ou maux de tête.
• La consommation d’alcool ou de boisson chaude peut majorer certains de ses
effets indésirables tels que flush ou prurit.
• De rares problèmes hépatiques se sont produits à doses supérieures à 1000
mg.
• Dans certains cas, elle augmenterait le niveau d’homocystéine.
• La niacine peut interférer avec des médicaments traitant l’épilepsie, le
cholestérol, l’hypertension artérielle, le diabète de type II, les problèmes
cardiaques ainsi qu’avec les anticoagulants.

NIACINAMIDE OU NICOTINAMIDE

DESCRIPTION
C’est l’autre forme de la vitamine B3. La niacinamide est indispensable à des
centaines de réactions enzymatiques. La recherche a montré qu’elle a des
effets bénéfiques notamment en cas d’arthrite, d’asthme, de diabète ou de
maladies cardiovasculaires.

DOSE
20 à 500 mg de niacinamide par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas d’ulcère gastrique ou duodénal et de
diabète.
• À éviter en cas d’hépatopathie.

OLIGO-PROCYANIDINES (OPC)

DESCRIPTION
Ils appartiennent à la famille des flavonoïdes. Leurs propriétés antioxydantes
sont 20 à 50 fois plus importantes que celles des vitamines C et E. Les OPC
ont une affinité particulière pour le collagène et contribuent à préserver
l’intégrité de la structure des tissus conjonctifs. Ils ont également la capacité
d’inhiber certaines substances responsables du déclenchement des réactions
allergiques et antiinflammatoires. Les pépins de raisin, la vigne rouge et
l’écorce de pin des Landes sont trois sources importantes d’OPC.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Voir Pycnogenol®, extrait de pépins de raisin…

OLIVIER (OLEA EUROPEA)

DESCRIPTION
Les feuilles d’olivier et les olives contiennent des phénols, notamment
l’oléuropéine et l’hydroxytyrosol, qui ont des propriétés antioxydantes et anti-
inflammatoires

DOSE
225 mg d’un extrait de feuilles d’olivier standardisé à 6 à 15 % d’oléuropéine
2 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté à part un
possible risque d’allergie respiratoire. Les études sont également peu
nombreuses.

ONAGRE (OENOTHERA BIENNIS) – voir Acide gamma-

linolénique

DESCRIPTION
L’huile des graines d’onagre est une source d’acide gamma-linolénique
(AGL).

DOSE
5 à 6 g d’huile d’onagre par jour.
À noter: les effets du traitement peuvent demander jusqu’à 4 mois pour se
faire sentir.

ORTIE (URTICA DIOICA)

DESCRIPTION
Les feuilles d’ortie sont employées depuis l’Antiquité comme diurétique et
pour soulager les douleurs articulaires. La racine est utilisée comme traitement
complémentaire de l’hypertrophie bénigne de la prostate.
Les feuilles d’ortie sont riches en sels minéraux, en acides caféique et
chlorogénique, en sitostérols et en flavonoïdes. C’est probablement
notamment à la présence de flavonoides qu’elles doivent leur activité
antiallergique.
La racine contient des lectines, des tanins, des glycanes et des lignanes. Les
lectines interféreraient avec la croissance des cellules prostatiques, les
lignanes réduiraient la capacité de liaison de la SHBG (Sex hormon binding
protein) et les glycanes exerceraient une action anti-inflammatoire.

DOSE
250 à 1000 mg d’extrait de racine d’ortie par jour ou 200 à 400 mg d’extrait
de feuilles d’ortie par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’ortie est généralement bien tolérée. Aucun effet indésirable n’a été, à notre
connaissance, rapporté.

PADMA 28

DESCRIPTION
Padma 28 est un supplément phytonutritionnel dérivé d’une formulation
tibétaine traditionnelle vieille de plus de 2000 ans, précisément de la 28ème
formule d’un des plus anciens textes de médecine tibétaine. Il est produit en
Suisse depuis 1969 selon les sévères critères de l’industrie pharmaceutique
locale et, depuis 1998, est remboursé par la sécurité sociale. Il est prescrit en
cas de troubles circulatoires se manifestant notamment par des picotements,
fourmillements, sensation de lourdeur ou tension dans les jambes et les bras,
engourdissement des mains et des pieds, crampes aux mollets.
Une gélule de Padma 28 contient: 30 mg de bois de santal rouge, 4 mg de D-
camphre, 12 mg de clou de girofle, 5 mg de capitule de souci, 30 mg de fruit
de cardamome, 35 mg de fruit du margousier, 30 mg de fruit du myrobalan,
10 mg de rhizome de Galanga camphré, 20 mg de cognassier du Bengale, 10
mg de mauve de Virginie, 20 mg de gypse naturel, 15 mg d’ancolie vulgaire,
15 mg d’herbe de la renouée des oiseaux, 15 mg de feuille de plantain, 15 mg
d’herbe de potentille dorée, 6 mg de feuille de laitue, 40 mg de lichen
d’Islande, 25 mg de piment, 15 mg de racine de réglisse, 40 mg de racine de
sarriette indienne, 10 mg de racine de valériane, 1 mg de tubercule d’aconit.

DOSE
2 gélules de Padma 28, 3 fois par jour ½ heure avant les repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Quelques effets secondaires ont été constatés (troubles gastrointestinaux,
palpitations cardiaques et légère nervosité chez les personnes prédisposées,
éruptions cutanées et prurit) mais ils sont très rares.

PALMIER NAIN (SERENA REPENS)

DESCRIPTION
Le palmier nain est originaire du Sud-Est des États-Unis. L’extrait est préparé
à partir de fruits mûrs séchés. Ces fruits étaient utilisés par la médecine
traditionnelle pour traiter les irritations de la vessie, de l’urètre et de la
prostate.

DOSE
320 mg à 620 mg d’extrait de palmier nain par jour.
À noter: 4 à 6 semaines de traitement sont nécessaires pour que les effets se
manifestent.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet toxique n’a, a notre connaissance, été rapporté.

PANTÉTHINE
DESCRIPTION
La pantéthine est un métabolite jouant un rôle important dans la production de
l’énergie cellulaire et le métabolisme des lipides. C’est une forme stable de
bisulfure de la pantéthéine (deux molécules de pantéthéine attachées par une
liaison chimique entre deux molécules de soufre), un intermédiaire dans la
transformation de l’acide pantothénique (la vitamine B5) en coenzyme A.

DOSE
250 mg de pantéthine 2 à 4 fois par jour avec les repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Généralement bien tolérée. Peut causer de légers problèmes gastro-
intestinaux ou des démangeaisons.
• Attention en cas de troubles de la coagulation ou de prise de traitement
anticoagulant ou antiplaquettaire.

PASSIFLORE (PASSIFLORA INCARNATA)

DESCRIPTION
La passiflore est traditionnellement utilisée pour ses propriétés sédatives en
cas d’insomnie et de troubles de l’anxiété.

DOSE
200 mg d’extrait sec hydroalcoolique de passiflore matin et soir.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Certains praticiens recommandent de ne pas utiliser la passiflore avec des
médicaments antidépresseurs inhibiteurs de la MAO car il existe un risque
d’interaction avec les alcaloïdes qu’elle contient.

PEPTIDES (DE POISSON, DE PROTÉINES DE LAIT)

 PEPTIDES (DE POISSON, DE PROTÉINES DE LAIT)

DESCRIPTION
Les peptides sont des composants naturels constitués d’au moins deux acides
aminés. Des peptides bioactifs peuvent être libérés par protéolyse
enzymatique de protéines alimentaires et pourraient agir comme de potentiels
modulateurs physiologiques au cours de la digestion intestinale.

PÉRILLA (PERILLA FRUTESCENS)

DESCRIPTION
En Orient, depuis des siècles, les fruits de mer sont cuisinés avec des feuilles
et des graines de périlla pour prévenir les allergies alimentaires. Les feuilles
de périlla contiennent notamment de la lutéoline et de l’acide rosmarinique
auxquels sont attribués les effets antiallergiques de la plante.

DOSE
50 à 200 mg d’extrait de périlla enrichi en acide rosmarinique par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Semble bien tolérée.

PÉTASITE (PETASITES HYBRIDUS)

DESCRIPTION
La pétasite est un arbuste que l’on trouve en Europe et dans certaines régions
d’Afrique et d’Asie. La recherche moderne a découvert que les extraits de
pétasite contiennent des ingrédients actifs qui préviennent la migraine. La
pétasite est prescrite depuis plus de 30 ans en Allemagne aux personnes
souffrant de migraines.
La pétasite contient deux sesquiterpènes, la pétasine et de l’isopétasine. On a
montré que la pétasine est un puissant agent anti-inflammatoire qui ralentirait
la production de leucotriènes par l’organisme. L’isopétasine réduit également
l’inflammation mais en modulant le métabolisme des prostaglandines.
Ensemble, ces deux ingrédients ont un effet antispasmodique sur les parois
des vasculaires avec une affinité marquée pour les vaisseaux sanguins
cérébraux.

DOSE
50 mg d’extrait de pétasite standardisé à 7,5 mg pétasine et isopétasine 2 à 3
fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Au Royaume-Uni, en raison de rapports faisant état de toxicité hépatique, les
produits à base de pétasite ont été retirés du marché.
• Lorsque les extraits ne contiennent pas d’alcaloïde pyrrolizidine, il n’y a pas
d’effet secondaire connu à ce jour.

PFAFFIA PANICULATA (SUMA)

DESCRIPTION
Le Pfaffia paniculata ou suma est connu en Amérique du Sud comme le
ginseng brésilien. Les populations indigènes d’Amazonie l’utilisent depuis des
générations pour un vaste éventail de problèmes de santé, l’incluant comme
tonique général, énergie rajeunissante ou tonique sexuel. C’est une plante
médicinale importante pour plusieurs tribus indiennes de la forêt
amazonienne. Dans la phytothérapie actuelle, le suma est considéré comme un
adaptogène et un tonique.
Le suma a aussi été appelé le «secret russe» parce qu’il a été utilisé par des
athlètes olympiques russes pendant de nombreuses années et qu’on lui a
attribué la capacité d’augmenter la construction musculaire et l’endurance,
sans les effets secondaires associés aux stéroïdes. Cette action est attribuée à
la présence de substances de type anaboliques appelées bêta-ecdystérones
dont le suma est particulièrement riche.

PHOSPHATIDYLSÉRINE
DESCRIPTION
La phosphatidylsérine est le principal phospholipide présent dans le cerveau.
C’est un composant que l’on retrouve, avec d’autres phospholipides, dans les
membranes cellulaires, en particulier, des cellules du système nerveux. Elle
est indispensable à leur fluidité et à leur intégrité et, par suite, au transport des
neurotransmetteurs comme l’acétylcholine. On suppose que la
phosphatidylsérine renforce le métabolisme et la communication cellulaires en
influant sur la fluidité des membranes cellulaires. La supplémentation en
phosphatidylsérine est bénéfique pour les membranes neuronales, le
métabolisme cellulaire et des systèmes spécifiques de neurotransmetteurs
incluant l’acétylcholine, la norépiné-phrine, la sérotonine et la dopamine.

DOSE
Entre 200 et 800 mg de phosphatidylsérine par jour selon la maladie:
• 200 à 400 mg quotidiens pour la maladie d’Alzheimer,
• 300 mg quotidiens pour le trouble d’hyperactivité/déficit d’attention et la
dépression
• 800 mg pour le stress chronique.
Aucune dose n’a été définie pour les individus en bonne santé.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Étant dérivée du soja, la phosphatidylsérine peut interférer avec la capacité
des radiations de la radiothérapie à détruire les cellules cancéreuses, bien que
les études sur ce sujet soient contradictoires.

PHOSPHORE

DESCRIPTION
Le phosphore est un oligoélément relativement abondant dans l’organisme. Il
intervient dans le fonctionnement du cerveau, le métabolisme des graisses et
des sucres, la formation de l’ATP, l’équilibre acido-basique, dans la formation
et la consolidation des dents et des os et dans le bon fonctionnement des
membranes cellulaires. La consommation de quantités importantes d’antiacide
contenant de l’aluminium (come Di-Gel ou Maalox) peut provoquer des
déficiences en phosphore.

DOSE
750 mg de phosphore par jour de préférence au moment des repas ou juste
après.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Déconseillé en cas d’hypocalcémie ou d’insuffisance rénale.
• Une consommation élevée de phosphore peut perturber l’absorption du fer,
du zinc et du cuivre.

PHYTOSTÉROLS – Voir Bêta-sitostérol

DESCRIPTION
Les phytostérols sont des composés naturellement présents dans toutes les
plantes, y compris les fruits et les légumes. On les retrouve également dans
des aliments comme les germes de blé ou de soja, les huiles végétales
comestibles telles que l’huile de graines de tournesol ou de maïs. La fonction
des stérols dans les plantes est identique à celle du cholestérol chez l’homme:
maintenir la structure et la fonction de la membrane cellulaire. Leur structure
moléculaire est similaire à celle du cholestérol.

DOSE
Voir Bêta-sitostérol.

PIN DES LANDES (PYCNOGENOL®)

DESCRIPTION
Le Pycnogenol® est un extrait breveté d’écorce du pin maritime qui pousse
dans les Landes de Gascogne, de Corse et des Corbières. Il est standardisé à
70 % de proanthocyanidines ou oligo-proanthocyanidines (OPC), une classe
de flavonoïdes que l’on trouve dans un grand nombre de végétaux.
La recherche scientifique a montré que le Pycnogenol® exerce des effets
bénéfiques notamment sur la santé cardiovasculaire, la circulation veineuse,
les allergies, qu’il aide à prévenir certaines complications du diabète et à
protéger la peau des dommages provoqués par les rayons ultraviolets du soleil.

DOSE
30 à 200 mg d’extrait d’écorce de pin des Landes par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet secondaire n’a, à ce jour, été rapporté, dans quelque 70 études
cliniques.

POLICOSANOL

DESCRIPTION
Le policosanol, généralement extrait de la matière cireuse de la canne à sucre,
a fait l’objet, à Cuba jusqu’en 2005, de plus de 60 essais cliniques portant sur
plus de 3000 sujets.
Ces études ont montré que le policosanol réduit l’oxydation des LDL, diminue
l’agrégation plaquettaire et la prolifération des muscles lisses, et soulagerait
les symptômes de la claudication intermittente. Mais depuis 2005, de
nouvelles études réalisées par d’autres équipes, dans d’autres pays, sur
d’autres populations n’ont pas trouvé d’effet bénéfique.

DOSE
5 à 10 mg de policosanol dérivé de la canne à sucre 2 fois par jour.
À noter: les effets ne se font réellement sentir qu’au bout de 2 mois de
traitement.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Combiné à de l’aspirine, le policonasol peut augmenter l’effet fluidifiant sur
le sang suggérant des précautions lorsque le sujet est sous anticoagulants.
• En raison de ses possibles effets antiplaquettaires, éviter de le prendre avant
une intervention chirurgicale.

POLLEN

DESCRIPTION
Le pollen est la semence mâle produite par les étamines des fleurs. Il est
constitué d’une multitude de particules microscopiques, les grains de pollen,
dont la taille est de l’ordre du micron. Les extraits de pollen sont utilisés
depuis de nombreuses années dans différents pays d’Europe et d’Asie pour les
problèmes de prostate. Des études croisées en double aveugle ont démontré
l’utilité d’extraits de pollen dans la prévention et le traitement de prostatites
ou d’hypertrophie bénigne de la prostate.

DOSE
300 à 1500 mg de pollen par jour, en doses fractionnées avec les repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Déconseillé en cas d’allergie au pollen bien que la plupart des extraits aient
été traités pour éliminer les protéines allergisantes.

POLYPHÉNOLS

DESCRIPTION
Les polyphénols sont des molécules que l’on trouve essentiellement dans les
végétaux. Les polyphénols ont tous en commun la présence d’un ou plusieurs
cycles benzéniques portant une ou plusieurs fonctions hydroxyles. Ils ont des
propriétés antioxydantes supérieures à celles des vitamines. Les polyphénols
aident notamment à lutter contre les radicaux libres et, ainsi à ralentir le
vieillissement cellulaire.

POLYPHÉNOLS EXTRAITS D’AGRUMES

DESCRIPTION
Les principaux polyphénols extraits d’agrumes (orange et pamplemousse) sont
la naringine, l’hespéri-dine et la nariturine. Elles ont de nombreux effets
bénéfiques sur la santé de l’homme.
Synetrol® est un mélange breveté de naringine, de nariturine, d’hespéridine et
de cyanidine 3 glycoside extraits d’agrumes méditerranéens, oranges
sanguines, oranges et pamplemousses, qui a été développé pour favoriser la
perte de poids par le brûlage des graisses. Un autre mélange breveté,
Sytrinol®, associe des flavones polyméthoxylatés extraits d’agrumes et des
tocotriénols extraits d’huile de palme et a été défini pour normaliser les
niveaux de cholestérol et de triglycérides.

DOSE
• 150 mg de Sytrinol®par jour.
• 1,4 g de Synetrol® par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de traitement anticoagulant ou antiplaquettaire.

POLYPHÉNOLS DE POMME

DESCRIPTION
Les polyphénols de la pomme incluent la phloridzine, un flavonoïde du
groupe des chalcones, qui se concentre dans la peau du fruit. La pomme est
également riche en acide chlorogénique. Les poly-phénols extraits de la
pomme ont de puissants effets capables de prévenir, voire d’inverser les effets
de l’oxydation, de l’inflammation et de la glycation.
DOSE
600 mg de polyphénols de pomme par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne semble pas avoir d’effet indésirable connu mais les études sont encore
peu nombreuses.

POLYPODIUM LEUCOTOMOS

DESCRIPTION
Le Polypodium leucotomos est une fougère qui pousse dans la forêt
d’Amérique centrale et du Sud. Historiquement, la plante était utilisée par les
populations indigènes du Honduras pour les tumeurs malignes, l’arthrite
rhumatoïde et le psoriasis. L’extrait de Polypodium leucotomos a des
propriétés antioxydantes et immunomodulatrices. Son utilisation par voie
topique ou orale a montré sa capacité à neutraliser les radicaux libres, la
peroxydation lipidique et les espèces réactives oxygénées.

DOSE
500 mg d’extrait de Polypodium leucotomos par jour

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Il existe peu d’informations sur ses effets à long terme.
• Il peut provoquer, chez certaines personnes, des troubles digestifs.

POTASSIUM

DESCRIPTION
Le potassium aide à limiter la perte de calcium osseux et joue un rôle dans le
maintien de la masse musculaire et la pression artérielle.
DOSE
750 mg de potassium par jour sous forme de bicarbonate ou de citrate.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’insuffisance rénale.
• La prise de doses élevées de potassium (plusieurs centaines de
milligrammes) peut produire une irritation dans l’estomac.

PRÉBIOTIQUES

DESCRIPTION
Les prébiotique sont des ingrédients bénéfiques non digestibles
(oligosaccharides, polysaccharides…) qui stimulent sélectivement la
croissance et/ou l’activité d’une ou d’un nombre limité d’espèces bactériennes
déjà présentes dans le côlon.

DOSE
2,5 à 10 g de prébiotiques par 1 jour. 1

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Des symptômes d’inconfort intestinal, principalement des flatulences,
éventuellement accompagnées de ballonnement et de crampes abdominales
peuvent parfois survenir chez certains sujets.

PRÉGNÉNOLONE

DESCRIPTION
La prégnénolone est une hormone fabriquée par l’organisme à partir du
cholestérol. Cette conversion s’opère dans les mitochondries à partir
d’enzymes spécifiques. Elle est produite principalement par les glandes
surrénales et en petites quantités par de nombreux autres organes et tissus
incluant le foie, le cerveau, la peau, les gonades et même la rétine de l’œil.
Elle est le précurseur de toutes les hormones stéroïdes et est directement
convertie en DHEA et/ou en progestérone. La DHEA est elle-même convertie
en testostérone et en œstrogènes et la progestérone en œstrogènes, cortisol et
aldostérone. C’est cette succession de conversion qui rend la vie possible.
Comme beaucoup d’autres hormones favorables à une bonne santé, les
niveaux de prégnénolone chutent avec l’âge.

DOSE
25 à 50 mg de prégnénolone par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La pregnénolone peut affecter les concentrations d’autres hormones comme
la progestérone, les œstrogènes, la testostérone et/ou la DHEA.
• Ne pas utiliser en cas d’antécédents d’épilepsie.
• Ne pas utiliser en cas de cancer du sein ou de la prostate ou d’autres
maladies hormono-dépendantes.

PROBIOTIQUES

DESCRIPTION
Les probiotiques sont des micro-organismes vivants qui, administrés en
quantité adéquate, sont bénéfiques pour la santé de l’hôte. Ils agissent
directement sur la flore intestinale en stimulant localement la croissance et le
renouvellement des micro-organismes qui la composent avec, pour résultat, un
renforcement de la protection de l’organisme. Les bifidobactéries ou bifidus,
les lactobacilles (casei, acido-philus…) et les streptocoques sont les
principales familles de probiotiques.
Une supplémentation en probiotiques doit être régulière et durer suffisamment
longtemps pour influer sur la composition de la flore intestinale et aboutir aux
effets recherchés. Les bactéries probiotiques n’ont pas toutes les mêmes
propriétés; telle souche diminuera la durée de la fièvre ou de la diarrhée et
telle autre sera sans effet.

PROPIONYL-L-CARNITINE

DESCRIPTION
La propionyl-L-carnitine est une forme de carnitine produite naturellement,
qui a une forte affinité pour les muscles cardiaques et squelettiques. Cette
affinité est liée à son interaction avec la carnitine trans-férase qui renforce la
concentration cellulaire en carnitine. La propionyl-L-carnitine accroît
significativement le rythme du métabolisme des acides gras. De plus, cette
forme de carnitine apporte également un substrat énergétique, le propionate,
qui est converti en succinate. Un apport additionnel en succinate alimente le
cycle de Krebs, même pendant des périodes d’hypoxie.

DOSE
500 mg de propionyl-L-carnitine 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Elle est généralement bien tolérée chez la plupart des sujets. Elle peut
cependant dans certains cas causer nausées, vomissements, douleurs
d’estomac, faiblesse et angine de poitrine. Elle peut également donner une
odeur de poisson aux urines, à la transpiration ou à l’haleine.
• Déconseillée en cas de problèmes thyroïdiens et d’épilepsie.

PROTÉINES DE PETIT-LAIT

DESCRIPTION
Le concentré de protéines de petit-lait contient des niveaux élevés d’acides
aminés essentiels et non essentiels connus pour favoriser la cicatrisation des
plaies. Ces acides aminés incluent l’arginine, la glycine et, en particulier, des
acides aminés branchés (leucine, isoleucine et valine) qui sont essentiels pour
favoriser la guérison des os, de la peau ou des tissus musculaires.
Un autre acide aminé, la proline, intervient dans la production du collagène, la
guérison des cartilages et renforce les articulations, les tendons et le muscle
cardiaque.
Mais un des bénéfices les plus importants du concentré de protéines de petit-
lait est attribué à la présence de précurseurs du glutathion et à sa capacité à
accroître sa production intracellulaire.

DOSE
20 g de protéines de petit-lait par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter de préférence en cas d’allergie aux protéines de lait.

PRUNIER D’AFRIQUE (PYGEUM AFRICANUM)

DESCRIPTION
Le Pygeum africanum ou prunier d’Afrique est un arbre toujours vert qui
appartient à la famille des rosacées. Il pousse à l’état sauvage dans les zones
montagneuses du Kenya, du Cameroun et de Madagascar. De son écorce est
extraite une poudre utilisée depuis des siècles en médecine traditionnelle pour
traiter les troubles de la prostate. En Europe, l’extrait d’écorce de prunier
d’Afrique est utilisé depuis le milieu des années 1960, chez l’homme, dans le
traitement de l’hypertrophie bénigne de la prostate.
L’extrait de Pygeum contient, entre autres, des phytostérols et, en particulier,
du bêta-sitostérol, qui agissent comme anti-inflammatoires. Le Pygeum
contient également des triterpènes pentacycliques (acides ursolique et
oléanique) qui ont des propriétés anti-œdémateuses ou décongestionnantes
ainsi que des esters de l’acide férulique (n-docosanol et tétracosanol) qui
réduisent les niveaux de prolactine et bloquent l’accumulation de cholestérol
dans la prostate.

DOSE
50 mg d’extrait de Pygeum africanum 2 fois par jour matin et soir.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Généralement bien toléré par la plupart des sujets. Peut cependant parfois
causer nausées et douleurs abdominales.

PSYLLIUM (PLANTAGO SP.)

DESCRIPTION
Le psyllium possède des propriétés laxatives douces connues depuis
l’Antiquité. Son contenu en mucilage, des substances absorbant jusqu’à 8 fois
leur volume d’eau, lui donne la capacité d’agir efficacement aussi bien contre
la diarrhée que contre la constipation.

DOSE
5 à 10 g de psyllium par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Le psyllium peut entraîner flatulences, douleurs abdominales,
ballonnements, diarrhée, constipation. Dans ce cas, commencer avec de
faibles doses et les augmenter progressivement.
• Possibles réactions allergiques.
• À utiliser avec précaution en cas de diabète (léger effet hypoglycémiant) et
chez les personnes à risque d’occlusion gastro-intestinale (dysphagie, trouble
de la déglutition).

PYRIDOXINE – Voir Vitamine B6

QUERCÉTINE

DESCRIPTION
La quercétine est un flavonoïde présent dans une grande variété d’aliments
incluant les oignons rouges et jaunes, les pommes, les baies, le thé noir, les
brocolis, certaines graines et les fruits oléagineux comme les noix. C’est un
puissant antioxydant qui renforce et protège la vitamine C. Cette dernière
favorise par ailleurs l’absorption de la quercétine.

DOSE
500 mg de quercétine 2 ou 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La quercétine est généralement bien tolérée. Aucun effet indésirable n’a, à
notre connaissance, été rapporté lorsqu’elle est prise par voie orale.

RADIS NOIR (RAPHANUS SATIVUS)

DESCRIPTION
La médecine traditionnelle utilise la racine de radis noir depuis l’Antiquité
pour traiter les flatulences, les problèmes de digestion, inhiber la formation de
calculs biliaires et stimuler le fonctionnement biliaire. En Inde, où il est connu
sous le nom de mooli, le radis noir est utilisé pour renforcer la santé du foie.
Dans les régions où le radis noir est fréquemment inclu dans l’alimentation
quotidienne, on observe une plus faible prévalence des maladies de la vésicule
biliaire.
La racine du radis noir est riche en fibres qui sont accompagnées d’acides
aminés et de vitamines. Elle contient également des anthocyanines et des
composés organiques soufrés, des glucosinolates ou hétérosides soufrés, qui
favorisent le drainage du foie et de la vésicule biliaire ainsi que l’élimination
des toxines et des déchets. De nombreuses études pharmacologiques sont
venues conforter les vertus attribuées par la tradition à la racine de radis noir.

DOSE
15 ml d’extrait de radis noir 2 à 6 fois par jour sans dépasser 100 ml.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Généralement bien toléré. Peut cependant provoquer chez certaines
personnes des troubles gastro-intestinaux ou des brûlures d’estomac.
• Contre-indiqué en cas d’obstruction des voies biliaires

RAISIN (PÉPINS)

DESCRIPTION
L’extrait de pépin de raisin est riche en polyphénols appelés procyanidines
oligomériques (OPC). Ce sont de puissants antioxydants qui augmentent la
dilatation des vaisseaux sanguins en accroissant la production d’oxyde
nitrique et en inhibant l’enzyme de conversion de l’angiotensine (ACE).

DOSE
100 à 300 mg d’extrait de pépin de raisin standardisé 92 % poly-phénols par
jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• L’extrait de pépin de raisin est généralement bien toléré. Les effets
secondaires peuvent inclurent maux de tête, nausées, vertiges…
• Déconseillé en cas d’allergie au raisin.
• Attention en cas de trouble de la coagulation, de prise de médicaments
antiplaquettaires ou anticoagulants, d’AINS…

RÉGLISSE (GLYCYRRHIZA GLABRA L.)

DESCRIPTION
La racine de réglisse (Glycyrrhiza glabra L. de la famille des Fabacées) est
consommée depuis l’époque de l’Égypte ancienne. C’est l’un des végétaux les
plus utilisés dans l’alimentation et les médecines traditionnelles orientales et
occidentales.
La racine de réglisse et ses extraits aqueux sont également utilisés comme
agents édulcorants ou substances aromatiques dans les produits alimentaires
en raison de leur teneur en glycyrrhizine (ou licorice) qui a un pouvoir sucrant
100 à 200 fois plus important que le sucre de table.
La glabridine est le principal flavonoïde polyphénolique spécifique à
Glycyrrhiza glabra L Elle a une activité antioxydante, œstrogénique,
antinéphritique et destructrice des radicaux libres. Elle inhibe l’activité
d’Helicobacter pylori ainsi que la réabsorption de la sérotonine, la
mélanogenèse et l’inflammation.
Un extrait concentré huileux breveté de racine de réglisse, standardisé en
polyphénol et en glabridine, a été développé. Des études ont montré son
activité bénéfique sur la graisse viscérale abdominale.

DOSE
300 mg d’un extrait standardisé de réglisse à 30 % polyphénols et 3 %
glabridine par jour, à prendre au cours du repas du soir.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Utiliser l’extrait de réglisse avec précaution car la glabridine peut se
comporter comme un phytœstrogène.
• La prise de réglisse peut entraîner divers problèmes passagers comme de
l’hypertension, des œdèmes ou des maux de tête.

RÉGLISSE DÉGLYCYRRHIZINÉE (DGL)

DESCRIPTION
L’extrait de racine de réglisse déglycyrrhizinée, connue généralement sous le
nom de DGL, semble apporter de nombreux bénéfices de la réglisse entière
mais sans les effets secondaires causés par l’acide glycyr-rhizique auquel on
attribue des problèmes comme l’hypertension, les œdèmes ou les maux de
tête.
DOSE
200 à 500 mg d’extrait de racine déglycyrrhizinée 3 fois par jour, à prendre 20
minutes avant chaque repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de traitement anticoagulant ou hormonal (risques
d’interaction).

RHODIOLE (RHODIOLA ROSEA)

DESCRIPTION
La rhodiole est une plante vivace qui pousse dans des régions très froides
comme le Groenland ou la Sibérie. La médecine traditionnelle l’utilise pour
augmenter l’endurance physique, la productivité au travail, la longévité, la
résistance au mal d’altitude ainsi que pour traiter la fatigue, la dépression,
l’anémie, l’impuissance, les troubles gastro-intestinaux, les infections ou les
troubles du système nerveux. La rhodiole a été classée par la recherche
scientifique russe parmi les adaptogènes.

DOSE
150 à 250 mg d’un extrait de rhodiole standardisé à 3 % de rosavines et 1 %
de salidroside, 2 à 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de troubles bipolaires.
• À prendre de préférence le matin si la rhodiole perturbe le sommeil.

RESVÉRATROL

DESCRIPTION
Le resvératrol est un stilbène appartenant à la famille des phytoalexines
présentes dans un grand nombre de plantes et, en particulier, dans la vigne.
Ces composés sont produits en réponse à des agressions pathogènes, à
l’exposition à des rayons ultraviolets ou à l’ozone.
Dans la vigne, ils s’accumulent dans les feuilles ainsi que dans la peau et les
pépins des grains de raisin. Le resvératrol est présent au cours de la
fermentation des vins rouges mais pas de celle des vins blancs. Seuls les vins
rouges en contiennent donc des quantités significatives.

DOSE
200 à 400 mg de resvératrol par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de traitement anticoagulant ou antiplaquettaire.

RIBOFLAVINE – Voir Vitamine B2

SAFRAN (CROCUS SATIVUS)

DESCRIPTION
Le safran est une épice extraite des stigmates du pistil du Crocus sativus. Le
safran a longtemps eu la réputation de soigner de multiples affections. En
Orient, le safran était couramment employé contre la dépression et avait la
réputation d’apporter gaité et sagesse.
Satiereal® est un extrait breveté de stigmates de safran défini pour diminuer la
prise alimentaire en accroissant la sensation de satiété. Il contient du safranal,
une huile essentielle du safran.

DOSE
153,85 mg d’extrait de stigmate de safran standardisé à 600 μg de safranal.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Généralement bien toléré.
• Attention en cas de troubles de la coagulation, de prise de médicaments
anticoagulants, antiplaquettaires, hypoglycémiants ou hypotenseurs avec
lesquels il peut interagir.
• En raison de ses effets sédatifs, déconseillé en cas de conduite de véhicule
ou de machine.
• Peut provoquer des contractions utérines.

SAMe (S-ADÉNOSYL MÉTHIONINE)

DESCRIPTION
La SAMe est produite naturellement par l’organisme mais probablement en
quantités insuffisantes, particulièrement après la quarantaine. Elle revêt une
importance cruciale avant tout pour le foie, ensuite pour les glandes surrénales
et le cerveau.
La SAMe se forme dans le corps à partir de méthionine et d’ATP. Elle semble
intervenir notamment dans plusieurs processus biochimiques.
• La méthylation: au cours de la méthylation, la SAMe donne un groupe
méthyle qui contribue à différentes réactions d’importance cruciale incluant la
formation de l’ADN, des protéines, des phospholipides et des
neurotransmetteurs comme les catécholamines et la sérotonine.
• La transsulfuration: en donnant un groupe soufré, la SAMe favorise la
production de cartilage. La transsulfuration conduit également à la production
d’acétylcystéine, de taurine et de notre plus important antioxydant endogène,
le glutathion.
• La formation de polyamine: en donnant un groupe aminopropyle, la SAMe
contribue à la formation de spermine et de spermidine qui favorisent la
croissance et la différenciation cellulaire, et ont des propriétés analgésiques et
anti-inflammatoires.
La SAMe permet aussi l’incorporation de phosphatidylcholine pour améliorer
la fluidité membranaire. Cela affecte les récepteurs bêta-adrénergiques,
cholinergiques, GABA et probablement également d’autres récepteurs.
La SAMe joue également un rôle important dans la formation de l’hormone de
croissance, de la prolactine, de l’adrénaline et de la mélatonine aussi bien que
pour le bon fonctionnement des récepteurs à insuline.

DOSE
100 à 400 mg de SAMe 2 à 3 fois par jour.
À noter: il faut parfois attendre 5 semaines pour que le traitement fasse
pleinement effet.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de troubles bipolaires.

SÉLÉNIUM

DESCRIPTION
Le sélénium joue un rôle dans la fonction immunitaire, les maladies
inflammatoires et peut-être le sida. Des études, utilisant des suppléments de
sélénium, confirment son utilité dans la prévention de maladies comme
certains cancers ou les maladies cardiovasculaires. Le sélénium joue un rôle
dans la modulation de l’activité immunitaire et son intérêt a été démontré dans
la prévention de certaines crises d’asthme. Son efficacité est également
prouvée dans des maladies inflammatoires. Plus récemment, des travaux ont
souligné le rôle potentiel du sélénium dans le sida.
Dans les pays industrialisés, les carences en sélénium sont de plus en plus
nombreuses. En France, les apports moyens ne représentent que 60 à 70 % des
doses recommandées.

DOSE
100 à 200 μg de sélénium par jour (apports conseillés Europe: 55 µg).
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Pris à dose normale, le sélénium n’a généralement pas d’effet indésirable. La
marge de sécurité du sélénium est relativement étroite et des effets secondaires
peuvent apparaitre avec la prise sur de longues périodes de 500 à 1000 μg par
jour.
• En cas de surdosage, possibles perte de cheveux, modifications des ongles,
lésions de la peau, nausée, diarrhée, irritabilité, fatigue.
• Une étude a montré que la prise de 200 μg de sélénium augmenterait de 50
% le risque de diabète de type II.

SÉSAME (HUILE)

DESCRIPTION
Le sésame (Sesamum indicum) est l’une des premières plantes oléagineuses
que l’homme a cultivées. Tout au long de l’histoire, il a été particulièrement
prisé pour sa contribution à l’alimentation et à la médecine. Le sésame est
arrivé d’Afrique au Moyen-Orient il y a plus de 5000 ans. Il a été incorporé
aux remèdes traditionnels en Asie et au Moyen-Orient où il était utilisé pour
traiter toute une variété de maladies allant du rhume et de la grippe à l’asthme
et à la jaunisse.
Aujourd’hui, les graines de sésame jouent un rôle important dans la médecine
ayurvédique et sont consommées au Japon et en Chine comme aliments santé
prévenant le vieillissement.
La recherche scientifique contemporaine a découvert que les graines de
sésame apportent un large éventail d’effets bénéfiques pour la santé. En
particulier, elles peuvent aider à réduire le risque de maladie cardiovasculaire.
Le sésame et ses lignanes pourraient agir comme des antioxydants et influer
sur le métabolisme hormonal.

DOSE
Environ 35 g d’huile de sésame par jour, en remplacement des huiles utilisées
pour la cuisson.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.
• En raison de son effet légèrement laxatif, l’huile de sésame est contre-
indiquée en cas de diarrhée.
• Attention au risque d’allergie croisée en cas d’allergie au kiwi, aux noisettes,
au seigle et aux graines de pavot.

SILICIUM

DESCRIPTION
Le silicium est un minéral trace essentiel qui favorise la formation du
collagène, essentiel pour la solidité et le bon développement des tissus
épithéliaux et conjonctifs.

DOSE
6 à 12 mg de silicium par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable n’a, à notre connaissance, été rapporté.
• Le panel scientifique de l’EFSA considère que la prise quotidienne de 5 à 10
mg d’acide orthosilicique est sans danger.

SILYMARINE – Voir Chardon-Marie

DESCRIPTION
La silymarine est extraite des graines du chardon-Marie, une plante
bisannuelle courante dans les terrains en friche du sud de l’Europe. La
silymarine est, en fait, constituée de trois flavonoïdes, la silychristine, la
silydianine et la silybine, cette dernière étant de loin la plus active.
La silymarine est utilisée dans le traitement d’un grand nombre de désordres
hépatiques incluant la cirrhose, les stéatoses alcooliques, les empoisonnements
du foie ou les hépatites virales. Elle aurait également des effets bénéfiques sur
l’insulino-résistance ainsi qu’une action anti-cancer.

DOSE
300 mg de silymarine 3 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Rares effets indésirables pouvant inclure légers troubles digestifs, diarrhée et
ballonnements. Des réactions allergiques peuvent également se manifester
dans de rares cas.
• La silymarine peut affecter le métabolisme de certains médicaments dans
l’organisme et, en particuliers, pourrait réduire l’efficacité des pilules
contraceptives.

SUPEROXYDE DISMUTASE (SOD)

DESCRIPTION
La superoxyde dismutase est une métalloprotéine impliquée dans la
détoxification de l’organisme et le système endogène de défense antioxydante.
C’est un puissant antioxydant. On la trouve dans la GliSODine, une
formulation brevetée à base d’extrait de melon riche en SOD et d’une protéine
de blé, la gliadine.

DOSE
250 UI de SOD 2 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas d’intolérance au gluten.

SUREAU NOIR (SAMBUCUS NIGRA)

DESCRIPTION
Le sureau noir est utilisé depuis des siècles en phytothérapie et médecine
traditionnelle pour combattre la fièvre, soulager les symptômes des infections
respiratoires et comme diurétique.

DOSE
500 mg d’extrait de baies de sureau standardisé à 30 % poly-phénols 3 fois par
jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de diabète.

TAURINE

DESCRIPTION
La taurine est un composant similaire à un acide aminé dérivé de la cystéine et
un composant des acides biliaires utilisé pour absorber les graisses et les
vitamines liposolubles.
La taurine aide à réguler les battements du cœur, à maintenir la stabilité des
membranes cellulaires et à prévenir la suractivité cérébrale.

DOSE
1,5 g à 6 g de taurine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La taurine peut abaisser la pression sanguine et créer une légère somnolence.
Des précautions doivent donc être prises en cas d’hypotension ou de
traitement hypotenseur.

THÉ VERT (CAMELLIA SINENSIS)

DESCRIPTION
Le thé vert est utilisé depuis des centaines d’années comme boisson dans le
monde entier. Les polyphénols qu’il contient, les catéchines, semblent lui
apporter ses effets bénéfiques pour la santé. L’un d’entre eux, le gallate
d’épigalocatéchine (EGCG) a des propriétés antioxydantes et soutient les
processus de réponse à l’inflammation de l’organisme. Les catéchines ont
également des propriétés antivirales.

DOSE
250 à 500 mg d’un extrait standardisé à 50 % de polyphé-nols 2 à 3 fois par
jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• En cas de prise d’aspirine ou de warfarine, l’extrait de thé vert peut
augmenter le risque de saignements.
• Le thé vert pouvant diminuer l’agrégation plaquettaire, interrompre sa prise
2 semaines avant toute intervention chirurgicale.
• Il est recommandé de choisir des extraits décaféinés pour éviter ses effets
secondaires.
• Peut interférer avec les effets de certains médicaments pour le cœur, le
rhume des foins, les antidiarrhées ou les anticoagulants.
• Très rarement, des extraits riches en catéchines ont été associés à des
troubles hépatiques.

THÉANINE

DESCRIPTION
La théanine est un acide aminé que l’on trouve dans le thé et qui a des effets
calmants. La grande majorité des recherches a été réalisée sur un produit
breveté appelé Suntheanine®. Il est important de souligner que la
Suntheanine® ne contient que la forme pure «L» de la théanine et pas la forme
«D» sans intérêt biochimique.
DOSE
100 à 200 mg de théanine 2 fois par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Aucun effet indésirable ni contre-indication n’a, à notre connaissance, à ce
jour été rapporté.

THIAMINE – Voir Vitamine B1

TOCOPHÉROLS – Voir Vitamine E et Tocotriénols

DESCRIPTION
Les tocophérols sont des membres de la famille de la vitamine E, vitamine
liposoluble. L’alpha-tocophérol a la plus grande activité vitaminique et est
celui que l’on trouve le plus fréquemment dans les suppléments nutritionnels
ou les médicaments. Mais les études indiquent que de fortes doses de
suppléments d’alpha-tocophérol diminuent considérablement l’absorption du
gamma-tocophérol et les effets des tocotriénols. Il est donc préférable
d’utiliser des suppléments apportant les différentes formes de vitamine E,
chacune pouvant avoir des effets différents et synergiques.

DOSE
200 à 400 UI d’alpha-tocophérol ou d’un mélange de tocophérols par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de prise d’anticoagulant ou d’antiplaquettaire.
• Arrêter le traitement en cas d’intervention chirurgicale.

TOCOTRIÉNOLS – Voir Vitamine E

DESCRIPTION
Les tocotriénols et les tocophérols ont tous un noyau chromanol qui est le site
des activités antioxydantes. Les tocotriénols ont trois doubles liaisons dans le
corps principal de la molécule. Tout comme dans les huiles polyinsaturées, la
présence de ces doubles liaisons donne aux tocotriénols une plus grande
fluidité; l’organisme peut beaucoup plus facilement les incorporer dans les
membranes cellulaires, surtout, le delta-tocotriénol.

DOSE
100 à 300 mg de tocotriénols par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À éviter en cas de prise d’anticoagulant ou d’antiplaquettaire.
• Arrêter le traitement en cas d’intervention chirurgicale.

TONGKAT ALI (EURYCOMA LONGIFOLIA JACK)

DESCRIPTION
Le tongkat ali est un arbre que l’on trouve dans la jungle de Malaisie. Il est
utilisé depuis des siècles en Indonésie pour stimuler la libido des femmes et
des hommes. Surnommé le «ginseng malaisien», il est utilisé dans le Sud-Est
asiatique depuis plusieurs centaines d’années pour favoriser le bien-être et
augmenter la force et la libido. Aujourd’hui, il est de plus en plus employé
comme alternative naturelle, douce et efficace aux médicaments stimulants
sexuels. En Malaisie, il est souvent ajouté à des boissons non alcoolisées, à du
thé ou à du café pour améliorer l’état de santé général.

DOSE
100 à 200 mg de tongkat ali par jour

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Les effets secondaires rapportés incluent insomnie, anxiété et agitation.
• Contre-indiqué en cas de prise de médicaments immunosuppresseurs

TRÈFLE ROUGE (TRIFOLIUM PRATENSE)

DESCRIPTION
Comme le soja, le trèfle rouge contient des isoflavones comme la daidzéine, la
génistéine, la formono-nétine et la biochanine A. Ces deux dernières
substances sont des précurseurs de la daidzéine et de la génistéine.

DOSE
250 mg d’extrait de trèfle rouge standardisé par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Certains extraits contiennent de la coumarine qui a un effet anticoagulant; il
est donc préférable de surveiller les facteurs de coagulation.
• Contre-indiqué en cas de cancer hormono-dépendant ou d’antécédents.

TRIBULUS TERRESTRIS

DESCRIPTION
Le tribule terrestre ou Croix-de-Malte est utilisé depuis des siècles comme
plante médicinale dans les médecines chinoise et ayurvédique et, en Europe,
depuis peut-être presque aussi longtemps.
Dans la tradition chinoise, le Tribulus trouve sa place dans le traitement de
problèmes comme les irritations de la peau, la production insuffisante de lait,
les démangeaisons oculaires ou les troubles du système urinaire ou
reproducteur de l’homme comme de la femme.
En Inde, il est apprécié comme aphrodisiaque et pour ses effets bénéfiques sur
le système urinaire. Le Tribulus terrestris contient plusieurs types de
molécules:
• des stéroïdes saponines de type furostanol comme la dioscine, la diosgénine
et la protodioscine, cette dernière étant considérée comme ayant la plus forte
activité biologique;
• des phytostérols comme les bêta-sitostérols, importants pour la bonne santé
de la prostate.

DOSE
500 mg d’extrait de Tribulus terrestris standardisé à 40 ou 50 % de saponines
ou de pro-todioscine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Probablement sans danger dans la plupart des cas.
• Pourrait théoriquement augmenter le risque ou la sévérité d’un cancer de la
prostate ainsi qu’aggraver une hypertrophie bénigne de la prostate.
• Pourrait également abaisser la glycémie.

TROXÉRUTINE

DESCRIPTION
La troxérutine est un composé de la famille des flavonols, un type de
flavonoïdes. Elle est utilisée pour soulager les symptômes de l’insuffisance
veineuse.

DOSE
3,5 g de troxérutine par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention en cas de trouble de la coagulation, d’hypotension ou de prise de
médicaments anticoagulants, antiplaquettaires ou hypotenseurs.

TRYPTOPHANE
DESCRIPTION
Le L-tryptophane (Laevorotatory-tryptophane), ou tryptophane, est l’un des
acides aminés essentiels de l’alimentation humaine. C’est le précurseur
métabolique de la sérotonine, de la mélatonine et de la niacine. Il a été
découvert en 1901 par Sir Frederick Gowland, qui a également montré son
importance vitale. Le L-tryptophane est utilisé pour soulager la dépression,
favoriser l’endormissement et aider à perdre du poids.

DOSE
1 à 2 g de tryptophane par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Éviter de prendre le tryptophane en combinaison avec d’autres substances
augmentant la sérotonine.
• À ne pas utiliser en même temps que des inhibiteurs de monoa-mine-
oxydase (IMAO) ou d’inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine
(ISRS).

TYROSINE

DESCRIPTION
La L-tyrosine est un acide aminé. C’est le précurseur de l’hormone
thyroïdienne thyroxine et des catécholamines, des neurotransmetteurs
stimulant l’humeur et la fonction cognitive, particulièrement dans des
situations de stress ou lorsque les niveaux de dopamine, d’épinéphrine et de
norépinéphrine ont besoin d’être renforcés.

DOSE
500 à 600 mg de tyrosine 1 à 4 fois par jour, entre les repas.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Ne doit pas être pris en même temps que le déprényl, la L-Dopa.
• Peut également altérer les effets des médicaments thyroïdiens.

VALÉRIANE (VALERIANA OFFICINALIS)

DESCRIPTION
La valériane est utilisée pour favoriser le sommeil depuis l’Antiquité. Elle est
traditionnellement utilisée en cas de nervosité surtout lorsqu’elle
s’accompagne de troubles du sommeil.

DOSE
• Poudre totale de valériane: 700 mg le soir au moment du repas et 700 mg au
coucher.
• Extrait sec de racine de valériane: 400 mg le soir au coucher.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• En raison de son effet sédatif, ne pas la prendre avant de conduire.
• Ne pas associer à la prise de médicaments sédatifs.

VINPOCÉTINE

DESCRIPTION
La vinpocétine est un alcaloïde que l’on trouve à l’état naturel dans la petite
pervenche (Vinca minor) et qui peut être produite par synthèse chimique. Elle
est largement utilisée en Europe pour traiter les symptômes du déclin cognitif.
La vinpocétine a la capacité d’accroître la circulation sanguine dans le cerveau
et d’y augmenter l’utilisation du glucose.

DOSE
10 à 30 mg de vinpocétine par jour

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• À utiliser avec précaution en cas de traitement anticoagulant ou
antiplaquettaire.

VITAMINES B

DESCRIPTION
Les vitamines B sont hydrosolubles. Elles ne sont donc stockées dans
l’organisme qu’en petites quantités. Les vitamines B1, B2, B3, B6, B9, B12,
l’acide pantothénique et l’acide folique sont les huit vitamines B retrouvées
dans les suppléments. Ces vitamines sont indispensables à la dégradation des
glucides en glucose et à celle des graisses et des protéines
Les vitamines B fonctionnent comme cofacteurs de différentes enzymes qui
régulent le métabolisme des glucides, des graisses et des protéines.
Depuis quelques années, la plupart des vitamines B sont disponibles sous leur
forme la plus active, de coenzyme. L’organisme ne peut en effet utiliser
directement des vitamines B de synthèse mais doit les convertir en leur
ajoutant un groupe phosphate (généralement provenant de l’adénosine
triphosphate, ou ATP) pour les transformer en formes «coenzymées» actives
de vitamines. Chez la plupart des personnes en bonne santé, ce processus de
conversion des vitamines de synthèse en vitamines «coenzymées» se fait sans
difficultés. Chez d’autres personnes, âgées ou nutritionnellement déficientes,
ce processus de conversion peut être nettement plus difficile voire même
devenir problématique. Les formes de vitamines B «coenzymées», bio-
identiques à celles utilisées dans l’organisme, ont souvent un effet plus
puissant que les vitamines B «classiques».

DOSE
Formulation apportant 2 à 3 fois les apports recommandés.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• Les vitamines B peuvent stimuler le métabolisme de la L-dopa et de la
dopamine car elles sont des cofacteurs pour des enzymes comme l’AADC
(décarboxylase des acides aminés aromatiques) et la COMT (Catéchol-O-
méthyltransférase). Un traitement avec des vitamines B doit donc être
entrepris avec précaution chez des patients atteints de la maladie de Parkinson.

VITAMINE B1 (THIAMINE)

DESCRIPTION
La thiamine ou vitamine B1 est une vitamine hydrosoluble. Structurellement,
elle est formée d’un anneau de pyrimidine uni par un pont méthylène à un
anneau de thiazole substitué. La vitamine libre est une base.
Dans les cellules, la thiamine est essentiellement présente sous sa forme active
de coenzyme, le thiamine pyrophosphate (TPP) ou cocarboxylase. Dans le
sang, près de 80 % de la thiamine dans les érythrocytes est sous la forme
cocarboxylase. Près de 50 % de la thiamine totale de l’organisme est dans les
muscles squelettiques.

DOSE
1,1 μg de thiamine par jour (ce qui correspond aux apports recommandés pour
l’Europe).

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Attention: le thé et le café réduisent son absorption.
• Précaution: les femmes enceintes ne doivent pas prendre plus de 3 mg de
thiamine par jour.

VITAMINE B2 (RIBOFLAVINE)

DESCRIPTION
La vitamine B2 ou riboflavine est indispensable au métabolisme des hydrates
de carbone, des acides aminés et des lipides et renforce la protection
antioxydante de l’organisme. Elle effectue ces fonctions sous la forme de deux
coenzymes: la riboflavine monophosphate ou flavine mononucléotide (FMN)
et la flavine adénine dinucléotide (FAD). Ces deux formes coenzymes de la
vitamine B2 participent à un grand nombre de réactions d’oxydoréduction et
agissent comme «accepteurs» d’hydrogène. Une série de ces réactions a lieu
dans le cycle de Krebs de production d’énergie. Chaque étape est catalysée
par les enzymes et le processus implique le transfert d’hydrogène d’un
composant à l’autre jusqu’à ce qu’il atteigne éventuellement l’oxygène et
forme de l’eau. La FMN et la FAD sont les coenzymes des enzymes
catalysant ces réactions.

DOSE
1,4 mg de riboflavine par jour (apports recommandés pour l’Europe).

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Sa prise peut parfois colorer les urines en jaune vif.
• À forte dose, peut provoquer des diarrhées.

VITAMINE B3 (NIACINE, ACIDE NICOTINIQUE OU

NICOTINAMIDE) – Voir Niacine et Nicotinamide

DESCRIPTION
La vitamine B3 est une vitamine hydrosoluble qui correspond à deux
molécules: la niacine (acide nico-tinique) et son amide, la nicotinamide ou
niacinamide. Elle est également appelée vitamine PP pour «pellagra
preventive» car une carence en cette vitamine est responsable de la pellagre.
La vitamine B3 est le précurseur du NAD (nicotinamide adénine dinucléotide)
et du NADP (nicotina-mide adénine dinucléotide phosphate) et le cofacteur
indispensable d’oxydoréduction pour le métabolisme des glucides, des lipides
et des protéines.

VITAMINE B6 (PYRIDOXINE, PYRIDOXAMINE,

 VITAMINE B6 (PYRIDOXINE, PYRIDOXAMINE,
PYRIDOXAL)

DESCRIPTION
L’alimentation apporte la vitamine B6 sous ses trois formes. La vitamine B6
est nécessaire à de nombreuses réactions qui permettent à l’organisme
d’utiliser les protéines de l’alimentation. Elle intervient notamment dans les
réactions de transamination et de décarboxylation.

DOSE
1,4 mg de pyridoxine par jour (apports recommandés pour l’Europe) sous la
forme de chlorhydrate de pyridoxamine.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Incompatible avec la levodopa sans prise en même temps de car-bidopa.

VITAMINE B9 – Voir Folates et 5-MTHF

VITAMINE B12

DESCRIPTION
La vitamine B12 appartient à la famille des composés comportant un atome
cobalt et qu’on appelle les cobalamines. Deux formes biologiquement actives
(coenzymes) existent à l’état naturel et sont apportées par l’alimentation: la
méthylcobalamine et l’adénosylcobalamine.
La méthylcobalamine peut être considérée comme un transporteur de groupe
méthyle, nécessaire à un grand nombre de réactions chimiques comme la
transformation de l’homocystéine en méthionine.
La forme commerciale la plus fréquente est la cyanocobalamine mais il existe
également de la méthylcobalamine.
La méthylcobalamine est généralement prise à dose de 1 mg en comprimés
sublinguaux. La cyanocobalamine est également commercialisée comme
médicament à la dose de 1 mg
DOSE
2,5 μg de cyanocobalamine par jour (apports recommandés pour l’Europe).

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Par voie orale, la vitamine B12 est généralement bien tolérée.
• Par voie injectable, elle peut occasionner des réactions allergiques cutanées
comme des rougeurs ou des démangeaisons.

VITAMINE C (ACIDE ASCORBIQUE)

DESCRIPTION
La vitamine C est un puissant antioxydant qui intervient essentiellement dans
les compartiments aqueux de l’organisme. Elle est indispensable à de
nombreuses fonctions, notamment la fabrication du collagène, la synthèse de
la noradrénaline, le fonctionnement du système immunitaire ainsi que la
dégradation et l’élimination des substances toxiques.

DOSE
500 à 1000 mg d’acide ascorbique par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas prendre en cas d’antécédents de calculs des voies urinaires.
• Déconseillée chez la femme en cas de traitement substitutif hormonal ou par
des corticostéroïdes.

VITAMINE D

DESCRIPTION
La vitamine D est une vitamine liposoluble que l’on trouve dans les aliments
et que l’organisme synthétise au niveau de la peau grâce aux rayons
ultraviolets. Le rayonnement du soleil déclenche en effet la synthèse de la
vitamine D dans une région profonde de la peau à partir du
déhydrocholestérol, le précurseur immédiat du cholestérol.
La vitamine D existe sous une dizaine de variantes que l’on distingue par un
indice numérique. Les vitamines D2 (ergocalciférol) et D3 (cholécalciférol)
sont les plus actives dans l’organisme. Il existe aussi de nombreux dérivés et
trois d’entre eux, des stéroïdes, jouent un rôle particulièrement important: le
25(OH)D ou calcidiol, le 1,25(OH)2D ou calcitriol et le 24,25(OH)2D.
Dans les suppléments nutritionnels, on trouve la vitamine D sous les deux
formes D2 et D3. La vitamine D2 semble n’avoir que 20 à 40 % de l’efficacité
de la vitamine D3 à maintenir les concentrations sériques de 25-
hydroxyvitamine D parce qu’elle est plus rapidement dégradée dans
l’organisme.

DOSE
1000 à 2000 UI par jour selon le dosage sanguin. La limite supérieure de
sécurité est récemment passée à 4000 UI.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Une supplémentation en vitamine D n’est pas recommandée chez des sujets
avec une hypercalcémie.
• Elle doit être faite avec précautions chez des sujets avec une maladie rénale
et ceux traités par la digoxine ou des thiazides.

VITAMINE E – Voir Tocophérols et Tocotriénols

DESCRIPTION
La vitamine E est constituée de 4 tocophérols et de 4 tocotriénols, chacun
désigné comme alpha, bêta, gamma ou delta d’après de légères différences
entre les molécules reliées. Parmi ces composants naturels de la vitamine E,
l’alpha-tocophérol a émergé comme le plus puissant d’entre eux en termes
d’activité de vitamine E.
 VITAMINE K – Voir Ménaquinone

DESCRIPTION
La vitamine K est un groupe de trois substances apparentées:
• K1 ou phylloquinone que l’on trouve principalement dans les légumes verts,
• K2 qui englobe un ensemble de substances appelées ménaquinones (MK4 à
14) présentes dans des aliments fermentés comme le natto ou dans la viande,
le fromage, le beurre ou le foie,
• K3 ou ménadione, une version synthétique qui agit comme une provitamine.
La ménaquinone-7 est la fraction la plus active de la vitamine K2. C’est aussi
celle qui a la biodisponibilité la plus élevée.

DOSE
45 à 90 μg de ménaquinone-7 par jour.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• La ménaquinone 7 ne doit pas être utilisée sans surveillance en cas de prise
d’anticoagulant ou d’antiplaquettaire (athérosclérose).

YOHIMBINE

DESCRIPTION
La yohimbine est extraite du yohimbehe (Corynanthe johimbe), un grand
arbre à feuilles persistantes qui pousse en Afrique occidentale et qui est utilisé
depuis des siècles pour ses vertus aphrodisiaques. Les tisanes concoctées à
partir de son écorce étaient employées lors des nuits de noce ou des fêtes
orgiaques pour stimuler la libido et augmenter l’intensité des orgasmes. Elle
est introduite dans les pharmacopées européennes à la fin du XIXe siècle pour
les mêmes propriétés.
Le yohimbehe contient de nombreux alcaloïdes dont le principal est la
yohimbine, à laquelle il doit ses vertus aphrodisiaques. Elle est utilisée en
Europe depuis plus de 75 ans pour traiter les dysfonctionnements érectiles.

DOSE
16 à 20 mg de yohimbine sous la forme de chlorhydrate de yohimbine par
jour, à prendre en 3 fois avec un peu d’eau et à distance des repas.

CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS

INDÉSIRABLES
• Ne pas utiliser en cas d’insuffisance hépatique ou rénale grave, de prise
d’antidépresseurs tricycliques, de phénothiazines, d’agents hypotenseurs ou de
stimulants du système nerveux central.

ZÉAXANTHINE – Voir Lutéine

DOSE
4 mg de zéaxanthine par jour.

ZINC

DESCRIPTION
Le zinc est un minéral essentiel. Il joue un rôle important dans de multiples
fonctions de l’organisme: système immunitaire, maintien de la fonction
reproductrice masculine, activité de l’hormone de croissance… Le zinc est
aussi un antioxydant.
Des déficiences sont impliquées dans l’ostéoporose. Une augmentation de la
consommation de ce minéral peut apporter une protection contre un certain
nombre de pathologies associées à des déficiences en zinc et à un stress
oxydant comme le diabète.

DOSE
10 à 15 mg de zinc élémentaire par jour sous forme de gluco-nate de zinc.
CONTRE-INDICATIONS, PRÉCAUTIONS ET EFFETS
INDÉSIRABLES
• La prise de zinc pendant plus d’un mois peut perturber l’assimilation du
cuivre et du chrome.
• Effets secondaires possibles: nausées, douleurs abdominales, constipation ou
diarrhée.
 INDEX

A
Acétyl-L-carnitine, 79, 89, 90, 102, 111, 225, 352, 375
Acide alpha-lipoïque, 66, 90, 119, 155, 224, 266, 302, 375
Acide chlorogénique, 126, 189, 338, 376, 386
Acide fumarique (ester), 291, 376
Acide férulique, 255, 257, 376
Acide gamma-aminobutyrique (GABA), 34, 109, 214, 377
Acide gamma-linolénique (GLA), 123, 275, 284, 377
Acides gras essentiels oméga-3, 17, 32, 41, 52, 62, 90, 101, 102, 108, 157, 181,
193, 223, 238, 275, 283, 322, 354, 378
Acide hyaluronique, 42, 378
Actée à grappe, 254, 255, 379
Ail, 312, 379
Alpha-tocophérol 19, 64, 78, 122, 167, 225, 256, 301, 368, 380, 437
Aminoguanidine, 127, 380
Amla (Emblica officinalis), 177, 380
Andrographis (Andrographis paniculata) ou échinacée d’Inde, 169, 285, 310,
311, 381
Artichaut, 148, 361, 381
Aschwagandha (Withania somnifera), 34, 139, 322, 382
Astaxanthine, 100, 382
Aubépine, 188, 382
Avoine, 140, 382

B
Bacopa, 35, 383
Benfotiamine, 127, 302, 341, 383
Bêta-sitostérol, 179, 203, 383
Biotine, 121, 384
Bore, 272, 384
Boswellie, 44, 55, 385
Bourrache (voir Acide gamma linolénique), 18, 385
Bromélaïne, 18, 385

C
Café vert (voir Acide chlorogénique)
Calcium, 270, 368, 386
Canneberge, 171, 209, 387
Cannelle, 125, 387
Câprier, 387
Capsicum annum (piment), 334, 388
Carnitine, 63, 123, 352, 388
Carnosine, 79, 127, 388
Carotenoïdes, 79, 99, 389
Carvi, 149, 389
Cassis, 22, 389
Celadrin®, 43, 389
Centella asiatica (herbe du tigre), 246, 390
Charbon végétal, 148, 391
Chardon-Marie (voir Silymarine), 126, 148, 391, 435
Chondroïtine, 41, 42, 391
Chrome, 120, 329, 392
Citrulline, 136, 392
CLA (acide linoléique conjugué), 343, 392
Cnidium monnieri, 140, 392
Coenzyme Q10, 120, 178, 180, 188, 226, 237, 266, 351, 393
Coleus forskolii, 293, 393
Collagène, 276, 285, 394
Commiphora mukul, 179, 340, 394
Créatine, 238, 394
Curcuma, 45, 149, 361, 395

D
DHEA (voir 7-céto-DHEA), 91, 109, 124, 169, 170, 275, 323, 390, 395
Diosmine, 246, 247, 396
D-Limonène, 296, 396
D-Mannose, 208, 396
D-Ribose, 353, 397
Dong quai (Angelica sinensis), 255, 376, 397

E
Échinacée, 285, 311, 397
Éleuthérocoque, 169, 311, 398
Enzymes digestives, 147, 361, 398
Épimède, 139, 398

F
Fenugrec, 123, 399
Fibres, 123, 162, 178, 341, 399
Folates (voir 5-MHTF), 20, 54, 66, 109, 162, 227, 285, 292, 352, 399, 418
Fucoxanthine, 335, 400

GABA, 34, 109, 214, 377, 400

Gamma-tocophérol (voir Vitamine E)
Garcinia cambogia, 336, 400
Gattilier, 34, 369, 401
Gingembre, 150, 401
Ginkgo biloba, 33, 90, 137, 156, 226, 304, 369, 401
Ginseng asiatique (Panax ginseng), 22, 125, 137, 257, 321, 402
Ginseng américain (Panax quinquefolius), 125,
Ginseng sibérien (Eleutherococcus senticosis), 321, 402
Glucomannane, 403, 123, 179, 342, 403
Glucosamine, 40, 42, 403
Glutamine, 361, 403
Glutathion, 77, 155, 237, 309, 404
Glycérophosphocholine (GPC), 223, 404
Glycine propionyl-L-carnitine, 63, 404
Grande camomille, 265, 405
Grenade, 65, 190, 335, 405
Griffe du diable (ou harpagophyton), 44, 406
Guggulstérone, 179, 340

H
Haricot blanc, 338, 407
Harpagophytum (voir Griffe du diable), 44, 406, 407
Hibiscus, 209, 407
Houblon, 215, 256, 408
Huiles de poisson (voir Acides gras oméga-3)
Huperzine A, 224, 408
5-HTP, 107, 214, 267, 337, 353, 409

I
Inositol, 30, 409
Insaponifiables d’avocat et de soja, 43, 409
Irvingia gabonensis, 340, 410
Isoflavones de soja, 191, 254, 274, 410

K
Krill (huile de), 369, 410

L
Lactoferrine, 168, 411
Levure de riz rouge, 175, 411
Lignanes, 253, 412
L-Tyrosine, 235, 320, 412
Lutéine, 79, 99, 412
Lycopène, 69, 276, 413

M
Maca, 138, 255, 413
Magnésium, 19, 32, 55, 67, 108, 121, 137, 157, 187, 266, 270, 319, 367, 414
Marronnier d’Inde, 246, 414
Mastic (résine de), 148, 415
Mélatonine, 92, 157, 213, 228, 267, 297, 324, 362, 415
Mélilot, 247, 416
Mélisse, 34, 215, 416
Menthe poivrée, 149, 362, 389, 416
Mésozéaxanthine, 99, 417
Méthylcobalamine, 227, 417
MSM, 42, 417
5-MTHF (voir Folates) Millepertuis, 34, 110, 255, 418
Mucuna pruriens, 141, 238, 419
Muira puama, 140, 419
Myrtille, 88, 156, 246, 303, 419

N
N-acétyl-cystéine (NAC), 32, 77, 168, 419
NADH, 353, 420
Niacine (voir vitamine B3), 67, 180, 213, 420
Niacinamide ou nicotinamide, 30, 121, 420

O
Oligo-procyanidines (OPC), 189, 303, 421
Olivier, 22, 191, 421
Oméga-3 (voir Acides-gras essentiels oméga-3)
Onagre (voir Acide gamma-linolénique), 18, 369, 377, 421
Ortie, 20, 202, 422
P
Padma, 69, 422
Palmier nain, 201, 423
Pantéthine, 175, 423
Passiflore, 34, 423
Peptides de poissons, de protéines de lait, 193, 388, 423
Périlla, 21, 424
Pétasite, 20, 56, 265, 424
Pfaffia paniculata, 140, 424
Phosphatidylsérine, 89, 223, 322, 425
Phosphore, 271, 425
Phytostérols, 179, 203, 383, 426
Pin des Landes (Pycnogenol®), 21, 45, 56, 68, 124, 135, 156, 190, 247, 257,
303, 426
Policosanol, 177, 178, 426
Pollen, 203, 427
Polyphénols, 21, 88, 162, 189, 190, 209, 337, 427
Polyphénols de pomme, 21, 427
Polypodium, 293, 428
Potassium, 187, 271, 428
Prébiotiques, 310, 360, 428
Prégnénolone, 92, 429
Probiotiques, 16, 17, 23, 52, 147, 150, 167, 171, 210, 310, 313, 360, 363, 428
Propionyl-L-carnitine, 352, 429
Protéines de petit-lait, 168, 193, 292, 430
Prunier d’Afrique, 201, 430
Psyllium, 341, 359, 430

Q
Quercétine, 18, 190, 431

R
Radis noir, 147, 431
Raisin (pépins), 189, 247, 303, 431
Réglisse, 343, 432
Réglisse déglycyrrhinisée, 297, 432
Resvératrol, 68, 88, 125, 170, 433
S
Safran, 110, 342, 433
SAMe, 43, 107, 434
Sélénium, 32, 87, 111, 309, 351, 434
Sésame, 193, 435
Silicium, 271, 435
Silymarine (voir Chardon-Marie), 126, 148, 435
Superoxyde dismutase, 66, 320, 436
Sureau noir, 168, 436

T
Taurine, 31, 436
Thé vert, 88, 170, 180, 334, 437
Théanine, 31, 216, 323, 437
Tocophérol, 19, 64, 78, 122, 167, 226, 256, 273, 302, 368, 380, 437
Tocotriénols, 65, 176, 438
Tongkat ali, 139, 438
Trèfle rouge, 254, 438
Tribulus terrestris, 138, 439
Troxérutine, 245, 439
Tryptophane, 31, 107, 213, 353, 370, 439
Tyrosine, 235, 320, 412

V
Valériane, 33, 215, 323, 440
Vinpocétine, 91, 440
Vitamines B, 30, 86, 101, 111, 236, 274, 319, 367, 441
Vitamine B1, 30, 127, 302, 341, 383, 441
Vitamine B2, 78, 267, 433, 442
Vitamine B6, 30, 54, 87, 101, 111, 127, 228, 236, 274, 285, 302, 319, 367, 431,
442
Vitamine B12, 55, 101, 111, 120, 227, 236, 274, 302, 319, 417, 443
Vitamine C, 18, 53, 64, 75, 78, 87, 100, 122, 155, 162, 167, 189, 210, 225, 256,
273, 301, 308, 323, 443
Vitamine D, 19, 42, 54, 101, 111, 118, 122, 166, 192, 236, 272, 284, 292, 304,
310, 368, 443
Vitamine E, 19, 53, 64, 78, 87, 100, 119, 122, 167, 176, 225, 237, 256, 273, 301,
309, 368, 380, 400, 437, 444
Vitamine K, 67, 192, 236, 274, 444

Y
Yohimbine, 136, 444

Z
Zinc, 32, 87, 100, 203, 236, 309, 368, 445