PLANS :

1. Acouphènes
2. Aération de l’oreille moyenne
3. Algies faciales
4. Anatomophysiologie de l’audition
5. Anatomophysiologie de la langue
6. Appareil branchial
7. Biologie tumorale et carcinogenèse
8. Cautérisation de la tache vasculaire
9. Chimiothérapie des carcinomes épidermoïdes ORL
10. Chirurgie ganglionnaire
11. Curiethérapie
12. Delayed vertigo ou hydrops endolymphatique retardé
13. Désinfection d’un fibroscope nasopharyngé (en consultation)
14. Diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker
15. Fistule
16. Fistule de la première fente branchiale (fistule auriculo-branchiale)
17. Fistules branchiales cervicales basses
18. Grenouillette
19. HPV 16-18 et cancers des VADS
20. Laryngocèle externe
21. Lavage d’oreille pour extraction d’un bouchon de cérumen
22. Lésions précancéreuses des muqueuses des voies aérodigestives
supérieures
23. Lymphangiomes kystiques
24. Lymphomes ORL
25. Minor
26. Myringotomie et paracentèse

27. Otalgie réflexe

28. Otite externe

29. Paragangliomes temporaux

30. Paralysies des nerfs crâniens

31. Paralysies faciales périphériques (PFP)

32. Paralysies récurrentielles

33. Pathologie salivaire parotidienne non tumorale

34. Pathologie salivaire submandibulaire non tumorale

35. Pathologie salivaire tumorale

36. Radiothérapie

37. Schwannomes et autres tumeurs neurogènes bénignes

38. Sialendoscopie

39. Stridor de l’enfant

40. Surveillance d’un cancer ORL

41. Tamponnements choanal et nasopharyngien

42. TDM de l’oreille normale


Acouphènes
Ce sont des bruits perçus par le malade en
l’absence de stimulation acoustique extérieure.
On distingue les acouphènes objectifs, percep-
tibles à l’auscultation périotique, et les acou-
phènes subjectifs non auscultables.
• Les acouphènes pulsatiles et objectifs doivent
faire rechercher une malformation vasculaire ou
un paragangliome temporal (cf. encadré « Acou-
phènes pulsatiles »). Parfois, ce sont des bruits
musculaires : myoclonies du muscle stapédien.
• Les acouphènes subjectifs non pulsatiles sont
les plus nombreux. Ils peuvent accompagner
n’importe quel type de surdité ou rester complè-
tement isolés. C’est un symptôme monomorphe
pauvre. Le patient n’a que peu de mots pour les
décrire : sifflements, grésillements, jets de vapeur,
bruits de moteur, dans l’oreille, dans toute la tête.
Ce patient est surtout en demande d’un traite-
ment médicamenteux. Aujourd’hui, on ne peut
que lui répondre qu’il n’y a pas de médicament
efficace.
L’habituation devrait être la loi générale de leur
évolution. Toutefois, chez de nombreux patients,
cette habituation ne se produit pas et la présence
de ce symptôme angoissant signifie que plus rien
ne sera pareil et que c’est la fin des plaisirs.
Bilan ORL
Outre l’otoscopie et l’auscultation à la recherche
d’un souffle dans le cadre d’un acouphène pul-
satile, il faut rechercher un trouble temporo-
mandibulaire et de l’articulé dentaire (syndrome
de Costen). Mais c’est le bilan auditif qui est le
plus important.
• Les acouphènes peuvent apparaître en cas de
lésion de n’importe quel élément de la chaîne
de l’audition, depuis les structures de l’oreille
moyenne jusqu’au cerveau. L’audiométrie tonale
et vocale, l’impédancemétrie doivent donc dépis-
ter une atteinte auditive et la caractériser :
– la découverte d’une presbyacousie fait
s’engager dans une procédure d’appareillage ;
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
A
– une surdité professionnelle ou une surdité
par traumatisme sonore est soupçonnée sur
la présence d’une « encoche » centrée sur le
4 000 Hz ;
– une étude des hautes fréquences au-delà de
8 000 Hz est utile en cas d’acouphènes de
tonalité aiguë avec audiométrie tonale normale
chez un patient en cours de chimiothérapie par
sels de platine (cf. chapitre 7) ;
– en cas de surdité de transmission à tympan
normal, la TDM recherche les hypodensités
labyrinthiques de l’otospongiose ;
– en cas d’acouphènes unilatéraux fluctuants
de tonalité grave avec atteinte sur les graves
en audiométrie tonale, il faut rechercher des
symptômes d’hydrops : plénitude d’oreille,
fluctuations auditives, troubles de l’équilibre
(maladie de Menière, migraine) ;
– une surdité de perception unilatérale pro-
gressive doit faire pratiquer une IRM à la
recherche d’un neurinome de l’acoustique ;
– en cas de surdité sévère ou profonde, un
bilan en vue d’une implantation cochléaire peut
être programmé.
• En l’absence de surdité, l’IRM est demandée
pour éliminer un accident vasculaire cérébral et
une tumeur de la fosse postérieure. Toutefois,
le patient doit être prévenu que l’imagerie des
acouphènes est le plus souvent normale. Une
réponse comme la mise en évidence d’un conflit
vasculo-nerveux de l’angle ponto-cérébelleux
ne peut qu’exceptionnellement être validée, car
l’artère doit présenter un certain calibre, aborder
perpendiculairement le nerf, exercer un effet de
masse sur celui-ci au niveau de sa zone de faiblesse
à la jonction entre le nerf myélinisé et le nerf non
myélinisé.
Prise charge psychologique
Si nous n’avons pas de médicament actif contre
les acouphènes, une erreur serait de déclarer au
patient : « Je ne peux rien faire pour vous, il n’y

 232 Fiches ORL de A à Z

a pas de traitement, c’est dans la tête, il faut vivre
avec, ce n’est pas la peine de revenir me voir. »
Il faut comprendre que chez nombre d’entre eux,
la souffrance morale les déborde et génère une
aggravation. Cette aggravation réside dans l’inter-
prétation que le patient fait de son acouphène.
Cette interprétation est propre à la structure de sa
personnalité. Il faut la deviner. Une intervention
psychologique peut ensuite être nécessaire pour le
faire sortir de ce cercle vicieux.
L’interrogatoire
Il représente l’occasion de gagner la confiance du
patient, souvent déjà démoralisé par des confrères.
Il faut prêter une oreille bienveillante à l’écoute
de sa souffrance. Branché sur son regard, on
reformule tout ce qu’il dit. Un premier objectif
est de savoir si l’acouphène varie dans son inten-
sité et dans la gêne ressentie et de comprendre
pourquoi. Un deuxième objectif est de savoir à
quel point le patient se remet en question : « Je
n’y arriverai pas » ; « J’aurai cela toute ma vie » ;
« Ça ne peut que s’aggraver » ; « Personne n’y
connaît rien » ; « Ça va me rendre sourd ».
Cet acouphène est-il ancien ou récent ? D’appari-
tion brusque ou progressive ? Uni- ou bilatéral ?
Permanent ou intermittent ? Isolé ou associé à des
vertiges, à une hypoacousie, à une hyperacousie ?
On arrive aux points essentiels : un événement
particulier est-il à l’origine du symptôme (trau-
matisme sonore, accident et agressions diverses) ?
Les aggravations coïncident-elle avec le revécu
de cet événement ? Les troubles du sommeil
sont un bon témoin de cette situation, traduisant
l’importance du stress qui le réveille chaque nuit.
L’acouphénométrie
Sa précision est illusoire, mais elle permet d’éta-
blir le lien entre la perte auditive et l’acouphène.
Le spectre de l’acouphène est l’image en miroir de
la perte auditive. Ces mesures ont des applications
thérapeutiques potentielles (cf. infra).
• La fréquence est déterminée en recherchant
une égalisation avec le son présenté, en ipsi- ou en
controlatéral. Il faut procéder par encadrement.
Commencer par un son grave (250 Hz) en
demandant au patient si son acouphène est plus
aigu ou non. Puis on répète la mesure avec un son
à 8 000 Hz avant de retourner sur une fréquence
un peu moins grave que la première, et ainsi de
suite jusqu’à la détermination de la fréquence
la plus proche de l’acouphène perçu. En cas de
perte auditive, la fréquence de l’acouphène est
habituellement localisée dans la zone déficitaire.
• L’intensité est mesurée en présentant au
patient un son de fréquence différente de celle
de son acouphène, d’intensité croissante, et en
lui demandant de signaler le moment ou le son
présenté est de même intensité que l’acouphène
perçu.
• Niveau de masquage : à l’aide d’un bruit blanc,
il est possible de déterminer à quelle intensité
l’acouphène n’est plus perçu et s’il existe une
inhibition résiduelle.
Que dire ?
« Il n’y a aucun doute que vous soyez atteint
d’une pathologie organique. En aucun cas, ce
n’est un phénomène psychique. Mais la ten-
sion psychique aggrave la situation en générant
de l’anxiété1. Pire, elle empêche le phénomène
naturel d’habituation. Nous allons voir ensemble
ce qu’on peut mettre en place pour que vous
développiez un processus d’adaptation et que
vous preniez du recul avec votre acouphène. »
Quelle thérapie pour les
patients acouphéniques ?
Ces patients ne consultent pas pour qu’on leur
dise que c’est psychologique. Il faut proposer une
prise en charge technique : abord sophrologique,
psychanalytique ou comportemental. Le patient
doit repartir rassuré, confiant, devenu acteur de
sa prise en charge.
Thérapies cognitivo-comportementales
(TCC)
À la base, le patient se focalise sur son impuis-
sance à contrôler la situation. La survenue de
l’acouphène a provoqué un traumatisme psycho-
logique avec perte de son image narcissique et de
l’estime de soi. L’interprétation du phénomène
acouphénique nécessite donc un travail de deuil.
La thérapie consiste à transformer son sentiment
d’impuissance en efficacité par des outils qui



utilisent des mécanismes de pensée consciente.
Le but est que le patient n’écoute plus son acou-
phène de façon obstinée dans l’espoir de redeve-
nir la personne qu’il était avant ce traumatisme.
Cette obstination anxieuse est le principal facteur
d’amplification.
Psychothérapies psychanalytiques
Ici, l’hypothèse est que l’acouphène a déstabilisé
une personnalité sous-jacente. Sa morbidité est
donc le résultat d’un retour dans le corps de
conflits refoulés. C’est le réveil des sentiments de
dépendance, de régression, de frustration, avec
résurgence d’angoisses infantiles. La psychothé-
rapie ne prend donc pas en charge directement
l’acouphène, mais l’ensemble du patient dans
toutes ses dimensions, conscientes et incons-
cientes. Le patient se découvre au fur et à mesure
et se réapproprie son histoire personnelle avant
l’accident acouphénique, pendant et après.
Prise en charge d’une névrose
Chez des patients possédant une prédisposition
psychotique, en particulier paranoïaque, l’acou-
phène peut déclencher un processus d’inter-
prétation persécutive visant une cible extérieure
supposée avoir l’intention de lui nuire. Apparaît
alors une angoisse massive avec risque de repli
total ou de passage à un acte agressif. Il est donc
parfois nécessaire de passer par une consultation
psychiatrique pour associer un traitement antidé-
presseur et antipsychotique.
Conclusion
Pour améliorer le vécu du patient, il est important
de prendre en compte la structure psycholo-
gique du patient pour diminuer toutes les sources
anxieuses, amplificatrices des acouphènes.
Acouphènes pulsatiles
Otoscopie
Elle fait le diagnostic de paragangliome de l’oreille moyenne
(cf. fiche « Paragangliomes temporaux »). Si l’otoscopie est
normale, une échocardiographie et un écho-Doppler des
vaisseaux du cou feront d’abord le diagnostic de sténose
athéromateuse carotidienne cervicale.
A 233
Solutions proposées
par l’audioprothésiste
L’acouphénométrie comparée à l’audiométrie
tonale renseigne sur la forme du signal qui doit
être proposé aux patients. Elle cherche aussi à
savoir si cet acouphène subjectif est susceptible
d’être inhibé temporairement par un bruit mas-
quant adapté.
En cas de surdité, l’amplification par une aide
auditive est souvent efficace. Cette réafférence de
la zone sous-stimulée par la perte auditive fait dimi-
nuer le gain sur la zone de l’acouphène. Certes,
l’acouphène réapparaît au retrait de l’aide audi-
tive. Toutefois, il existe une période d’inhibition
résiduelle, pouvant parfois durer plusieurs heures.
Actuellement, les combis associent un générateur
de bruit à l’amplification qui reste nécessaire.
En l’absence de surdité, la technique du mas-
quage seule n’est plus guère utilisée. Elle n’a pas
d’efficacité durable. Elle ne permet pas l’habitua-
tion. À l’arrêt de la stimulation sonore, l’acou-
phène peut être plus intense. Toutefois, en cas
d’hyperacousie, le recours à un bruit blanc de
faible émergence apporte des améliorations en
trois mois avec diminution du seuil d’inconfort.
Enfin, un audiogramme « normal » ne permet
pas d’exclure des distorsions supraliminaires. Il
peut être proposé des solutions d’enrichissement
de l’environnement sonore. Par exemple, pour
une gêne dans le calme principalement ou pour
faciliter l’endormissement.
Les résultats sont très variables. Le patient doit
avoir connaissance de l’existence de ces systèmes.
À lui de se décider pour un essai.
1. Sensation de boule dans la gorge, déglutition
difficile, reflux, ballonnements, tensions musculaires,
douleurs cervicales, maux de tête, manque de som-
meil et difficultés de concentration, réactions cuta-
nées avec sueurs froides, rougeurs, eczéma, etc.
Séquences d’IRM avec angio-IRM dynamiquea
Elles recherchent trois pathologies :
• hypertension intracrânienne idiopathique. Il existe
parfois des signes ophtalmologiques : baisse de l’acuité
visuelle et œdème papillaire. Ce sont souvent des sujets
en surpoids. L’angio-IRM peut montrer une sténose de la
partie externe des sinus latéraux et une légère dilatation

 234 Fiches ORL de A à Z

de la gaine des nerfs optiques. La ponction lombaire
fait disparaître l’acouphène et le traitement repose sur
l’acétazolamide ;
• fistule durale. L’acouphène est souvent objectif. La
fistule est visible à l’angio-IRM dynamique sous la forme
d’une opacification précoce d’un réseau anarchique
vasculaire postérieur au niveau d’un des sinus latéraux,
l’autre ne présentant encore aucun signal. Il faut la
confirmation d’une artériographie diagnostique, permet-
tant aussi l’embolisation ;
• paragangliome jugulaire. L’angio-IRM dynamique
montre une prise de contraste lésionnelle au temps
artériel de l’injection.
TDM de l’os temporal
Elle recherche :
• une procidence ou une ectasie du golfe de la veine
jugulaire ;
• une malposition carotidienne et une artère stapédo-
hyoïdienne naissant de la carotide et circulant sur le
promontoire jusqu’à la fenêtre ovale ;
• une déhiscence des canaux semi-circulaires antérieurs
sur les incidences dans le plan de Pöschl (cf. fiche « Minor
(syndrome de) »). Dans ce cas, l’acouphène pulsatile est
en rapport avec la transmission des battements du liquide
céphalo-rachidien.
a Acquisitions séquentielles avec injections réalisées toutes les
5 secondes pendant une minute.

Aération de l’oreille moyenne
L’aération de l’oreille moyenne consiste à faire
pénétrer de l’air dans la caisse du tympan. On dis-
pose de plusieurs méthodes.
Mise en place d’un aérateur
tympanique
C’est le plus sûr moyen de lutter contre l’otite séro-
muqueuse. Toutefois, si la mise en place d’un yoyo
(ou diabolo) est efficace sur le processus inflamma-
toire tubotympanique, il n’arrête pas l’évolution
d’une poche de rétraction ou d’une perforation
marginale vers le cholestéatome (cf. chapitre 6).
Manœuvre de Valsalva
(vidéo A.1 )
Le sujet pince ses narines, ferme la bouche et fait
un effort d’expiration pour gonfler ses oreilles
(fig. A.1). L’air pénètre alors dans la trompe. Ce
procédé ne réussit pas toujours et a l’inconvénient
de traumatiser l’oreille. Certains patients ont ce
tic permanent. Le tympan finit par s’atrophier.
La manœuvre de Valsalva est aussi utilisée par
les plongeurs avec bouteille à la remontée. Une
rééquilibration asymétrique des deux oreilles
moyennes peut être responsable d’un vertige
alterno-barique. Les passagers lors d’une des-
Figure A.1. Manœuvre de Valsalva.
A 235
cente en avion veulent souvent forcer la trompe
d’Eustache à s’ouvrir. Un Valsalva inapproprié
venant s’ajouter à la surpression ambiante peut
aboutir à une otite barotraumatique congestive et
avec épanchement séreux ou sanguin.
Procédé de Toynbee
À l’inverse de la manœuvre de Valsalva, il a pour but
d’aspirer l’air dans la trompe, depuis la caisse jusqu’au
rhinopharynx. Pour exécuter cette manœuvre, il faut
fermer la bouche, se pincer les narines et déglutir.
Il apparaît alors une dépression dans le cavum qui
aspire le contenu de la caisse du tympan.
Procédé de Politzer
(douche d’air)
Matériel :
• poire à air de Politzer avec embout de Gellé ;
• un verre d’eau.
Ce procédé est utile à connaître en cas de catarrhe
tubaire aigu et chronique avec tympan rétracté.
Il est aussi utile dans les suites d’une myringo-
plastie ou d’une tympanoplastie où une insuf-
flation douce rétablit une bonne aération de la
caisse. Toutefois, les fosses nasales ne doivent pas
être infectées sous peine d’envoyer des sécrétions
purulentes vers l’oreille moyenne.
Principe
Au moment de la déglutition, la trompe
d’Eustache s’ouvre tandis que le voile se relève,
obturant l’espace rhinopharyngien. L’air qu’on
envoie sous pression dans une fosse nasale passe
dans l’oreille moyenne.
Protocole
Le sujet est assis. Lui faire prendre une gorgée d’eau
dans la bouche sans l’avaler. Introduire dans l’une
des narines l’embout olivaire de la poire à insuffla-
tion de Politzer. Obturer hermétiquement la narine
opposée et, par les mêmes doigts, serrer l’embout
qui a été introduit dans la fosse nasale (fig. A.2).
Demander au sujet d’avaler le liquide contenu dans
sa bouche. Presser sur la poire. Le sujet doit entendre
l’air siffler dans son oreille. Il faut faire attention qu’il

 236 Fiches ORL de A à Z
Figure A.2. Procédé de Politzer.
Manière de serrer l’embout olivaire dans la narine
gauche, tout en obturant la narine droite avec le pouce.
y ait un synchronisme parfait entre le moment où
l’on presse sur la poire et celui où le malade avale,
sinon tout devra être recommencé.
Cathétérisme à la sonde d’Itard
La sonde d’Itard en métal possède une courbure
à l’une de ses extrémités et un anneau soudé du
côté opposé, aligné sur cette courbure, qui permet
de savoir dans quelle direction elle est orientée. Le
cathétérisme se fait en plusieurs temps (fig. A.3) :
`` Complément en ligne
Un complément numérique est associé à cette
fiche, il est indiqué dans le texte par un picto .
Il propose la vidéo de la fiche. Pour voir cette
vidéo, scannez le flashcode correspondant à l’aide
de votre smartphone ou de votre tablette, ou
connectez-vous sur http://www.em-consulte.com/
e-complements/474503 et suivez les instructions.
Figure A.3. Cathétérisme de la trompe d’Eustache.
A. Sondes d’Itard de différents calibres. B. Courbe de
la sonde accrochant la queue du cornet inférieur (en
pointillés), suivie d’une rotation en dehors accrochant le
bourrelet tubaire (flèche).
• introduction de la sonde tournée vers le bas
jusqu’à la queue du cornet inférieur ;
• on fait pivoter le bec de 90° en dehors ;
• son bout s’engage alors directement dans la trompe ;
• la sonde se tient toute seule, anneau bien
horizontal et narine légèrement soulevée ;
• on finit par l’insufflation.
C’est une technique difficile à utiliser d’une main
légère. Elle n’est plus guère utilisée que par les
médecins de cure thermale.
Vidéo eA.1. Valsalva sur rétraction tympanique.
Il s’agit d’une membrane tympanique gauche très fine,
pellucide et complètement rétractée. Elle moule le fond
de caisse et plus particulièrement la région de la fosse
ovale avec la branche descendante de l’enclume et
l’étrier. Toutefois, le patient arrive encore à tout décoller en
pratiquant une manœuvre de Valsalva. Il faut profiter de ces
derniers moments où la membrane n’est pas encore fixée au
fond de la caisse pour pratiquer une grande myringoplastie
avec de l’aponévrose temporale et un renforcement par des
fragments de cartilage disposés en palissade.

Algies faciales
Une douleur permanente est habituellement
symptomatique d’une sinusite, d’un cancer avec
envahissement osseux, d’une affection stomato-
logique, ophtalmologique ou systémique. Les
douleurs paroxystiques sont des douleurs par
crises séparées de périodes asymptomatiques.
Ces manifestations sont dites essentielles quand
aucune cause n’est retrouvée. On les distingue
encore en névralgique ou non névralgique selon
qu’elles résultent de l’irritation d’un nerf à fibre
sensitive (névralgie du trijumeau) ou non (algies
de type vasculaire). Il faut se méfier d’une névral-
gie lorsqu’elle survient sur un fond continu, avec
hypoesthésie dans son territoire, car il pourrait
bien y avoir une tumeur sous-jacente (névralgie
secondaire du trijumeau) (fig. A.4).
Douleurs d’origine
nasosinusienne
Un simple rhume peut simuler une sinusite par
congestion des orifices de drainage. Le vacuum
Figure A.4. Innervation sensitive de la face.
Les trois territoires du nerf trijumeau (V1, V2, V3).
L’angle de la mâchoire et la région occipitale
sont innervés par les branches du plexus cervical
superficiel ; la conque ou zone de Ramsay-Hunt est
innervée par les fibres sensitives du VII (flèche).
Doyon D., Marsot-Dupuch K., Francke J.-P. Nerfs crâniens.
Anatomie, clinique, imagerie. Paris : Masson, 2002, p. 102
(figure 6.1).
A 237
sinus correspond au blocage d’un ostium sinusien
survenant à la descente d’un avion. Brutalement,
le passager se plaint d’une violente douleur uni-
latérale, frontale ou maxillaire qui cède peu à
peu après l’atterrissage ou après pulvérisation de
vasoconstricteur.
Douleurs d’origine
ophtalmologique
Les douleurs du glaucome chronique sont habi-
tuellement orbitaires et s’accompagnent d’une
douleur à la pression du globe. L’hétérophorie,
un trouble de la réfraction, provoque des cépha-
lées maximales le soir et accentuées par la fatigue.
Troubles fonctionnels
de l’articulation
temporo-mandibulaire
Ce sont souvent des femmes jeunes avec hyper-
laxité ligamentaire. La douleur siège dans la région
parotido-massétérique avec otalgie. L’association
de bourdonnements à une sensation d’oreille
bouchée forme le syndrome de Costen. Les algies
sont en rapport avec une contracture musculaire
provoquée par un déséquilibre de l’articulé den-
taire. Il y a eu souvent des soins stomatologiques
récents (amalgame trop épais). Les douleurs sont
maximales le soir à la fatigue, après un repas ou
encore le matin en cas de bruxisme (mouvement
involontaire de grincement des dents pendant le
sommeil). Le diagnostic repose sur la découverte
d’un blocage à l’ouverture de la bouche, d’une
subluxation temporo-mandibulaire à l’ouverture
maximale de la mâchoire. Le meulage des appuis
anormaux et le rétablissement d’un bon articulé
dentaire sont d’abord nécessaires. Ensuite, on
peut aussi proposer une rééducation.
Maladie de Horton
C’est une affection systémique touchant la per-
sonne âgée. Elle se caractérise par de violentes
céphalées temporales s’accompagnant d’une
hypersensibilité du cuir chevelu. La preuve en est

 238 Fiches ORL de A à Z

faite par la biopsie de l’artère temporale, montrant
une artérite granulomateuse à cellules géantes.
La vitesse de sédimentation et la CRP (protéine
C-réactive) sont très élevées.
Névralgie du trijumeau
(tic douloureux de la face
ou maladie de Trousseau)
Dans sa forme essentielle, elle survient après l’âge
de 50 ans, plus fréquemment chez la femme.
Les douleurs réalisent des décharges électriques
brèves, unilatérales, se répétant en salves pendant
quelques minutes. Dans deux tiers des cas, elles
débutent dans une mâchoire en regard des pré-
molaires ; dans les autres cas, elles partent de la
région orbitaire, irradiant vers la joue ou la région
nasale. Elles sont typiquement déclenchées par la
stimulation d’une zone gâchette : attouchement
de certaines portions cutanées lors du rasage, par
exemple.
L’examen est strictement normal. Il n’y a pas
en particulier d’hypoesthésie. La carbamazépine
est efficace au début. Dans la plupart des cas,
la cause est un conflit vasculo-nerveux entre le
segment cisternal du V et une boucle formée par
une branche de l’artère cérébelleuse supérieure.
La non-visibilité de la boucle à l’IRM n’exclut pas
le diagnostic. L’intervention neurochirurgicale
consiste à interposer une mousse de téflon entre
la boucle et le nerf. Les résultats sont souvent
spectaculaires.
Il faut se méfier de douleurs atypiques durant
plusieurs heures et siégeant sur deux branches
du nerf. Surtout s’il existe des signes otologiques
associés, il faut rechercher un cancer du rhinopha-
rynx par fibroscopie nasopharyngée. Par ailleurs,
le moindre déficit sensitif dans le territoire du
trijumeau (abolition d’un réflexe cornéen +++)
doit faire pratiquer une IRM à la recherche d’une
tumeur de la fosse postérieure ou d’une métastase
cérébrale lésant le ganglion de Gasser (névralgie
symptomatique du trijumeau).
Névralgie du glosso-pharyngien
Dans sa forme essentielle, la douleur est localisée
à la région parotido-massétérique, amygdalienne
et para-amygdalienne. La zone gâchette est située
au niveau de l’amygdale ou de la paroi latérale du
pharynx. Elle est actionnée par la déglutition ou
la phonation. Son irradiation à l’oreille est atroce
(nerf de Jacobson) avec impression d’éclatement
du tympan, de « flamme sortant de l’oreille ».
Chez un sujet alcoolo-tabagique, il faut se méfier
car l’otalgie réflexe est un signe fréquent de
cancer de la base de langue et du sinus piriforme
(cf. chapitres 2 et 3).
Névralgie du ganglion géniculé
La névralgie essentielle du VII bis siège au niveau
du conduit auditif externe. Elle est le plus souvent
secondaire au zona auriculaire.
Névralgie du grand nerf
occipital (C1-C2)
Bien que son siège soit à point de départ occipital,
les irradiations se font aux vertex, à l’hémicrâne
et jusque dans la région latérale de la face. C’est
une douleur unilatérale, réveillée par les mouve-
ments brusques de la tête : flexion, et éternue-
ments. L’efficacité de l’infiltration de xylocaïne
à l’émergence de C1-C2 constitue un bon test
thérapeutique.
Algie vasculaire de la face
Elle réalise schématiquement l’équivalent d’une
migraine dans le territoire de la carotide externe :
artère faciale, artère temporale superficielle ou
artère maxillaire interne (ancien syndrome de Slu-
der, syndrome de Charlin, sympathalgies, migrai-
nous nevralgia, cluster headache). C’est un homme
le plus souvent entre 10 et 30 ans. Les douleurs
sont unilatérales, siégeant toujours du même côté.
L’accès douloureux débute à la racine du nez, dans
l’angle interne de l’œil, au niveau de l’aile du nez,
ou encore au front ou à la tempe. La douleur,
souvent pulsatile, s’accroît progressivement en
intensité et en territoire jusqu’à atteindre son acmé
en 10 à 15 minutes. Puis brusquement, la douleur
cède au bout de 30 à 180 minutes. Les crises sur-
viennent typiquement 1 à 3 fois par jour, tous les
jours pendant quelques semaines. Les rémissions



sont souvent longues. Il existe des signes neurové-
gétatifs accompagnateurs : larmoiement, signe de
Claude Bernard-Horner, injection conjonctivale,
photophobie, obstruction nasale, écoulement nasal,
rougeurs de la face. Un bon test thérapeutique est
constitué par l’efficacité du tartrate d’ergotamine en
pulvérisation nasale ou par voie parentérale, utilisé
dès les premiers signes (1 à 2 mg). Le traitement de
fond est celui des migraines.
Douleur faciale
d’origine psychique
On y pense lorsque la douleur est mal défi-
nie, qu’elle est ancienne et que le malade dit
A 239
souffrir tous les jours depuis des années. Leur
siège peut être évocateur : langue (glossodynie),
sensation de brûlure de l’aile du nez. L’abord
de ces malades est difficile car, d’une part on
craint de méconnaître une affection organique,
et d’autre part la multiplication des examens
complémentaires installe le malade dans son
« système pathologique ». En pratique, il faut
essayer de retrouver la nature de l’agression
sociale ou familiale qui engendre l’angoisse et
amener le malade à faire le lien avec les algies.
Il faut traiter le facteur local de manière aussi
peu agressive que possible, car la thérapeutique
ne sert que de soutien jusqu’à ce que le malade
puisse se prendre en charge.
240 Fiches ORL de A à Z
Anatomophysiologie de l’audition
Les vibrations aériennes pénètrent par l’oreille
externe. Elles sont transformées en vibrations
liquidiennes par l’oreille moyenne au niveau de
la platine de l’étrier. La cochlée (oreille interne)
convertit les vibrations liquidiennes en un signal
électrochimique véhiculé par les voies auditives
jusqu’au cortex.
Premier transducteur :
le tympan
La membrane tympanique est un capteur de pres-
sion fonctionnant sous un régime d’oscillations
forcées. Elle est fixée au sulcus par l’annulus, et
elle est solidaire de la chaîne des osselets par le
manche du marteau (fig. A.5).
Deuxième transducteur :
la chaîne des osselets
La chaîne ossiculaire est un transformateur
d’impédance (fig. A.6). L’énergie acoustique
transmise dépend de la vitesse de l’étrier et pas
du volume d’endolymphe déplacé qui est infini-
tésimal.
Figure A.5. Membrane tympanique droite et marteau.
TM : tête du marteau ; An : annulus.
Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC
(Elsevier Masson Paris), ORL, 2008, 18 p. [Article 20-015-A-10].
Troisième transducteur :
l’oreille interne
La cochlée possède une structure vibratoire méca-
nique et un système de cellules ciliées sensorielles.
Mais la sensation est affinée par un contrôle
central géré par l’oreille interne elle-même.
Structure mécanique
La cochlée est une cavité osseuse de 3 cm de
long, enroulée sur elle-même en deux tours et
demi de spire, rappelant une coquille d’escargot
(limaçon). Elle contient un seul tube mem-
braneux enroulé sur lui-même. Si on déroule ce
tube (fig. A.7), on constate qu’il est en forme
de U par la réunion de deux rampes : la rampe
vestibulaire qui s’ouvre dans la caisse du tympan
par une fenêtre fermée par la platine de l’étrier.
L’autre rampe, dite tympanique, s’ouvre aussi
dans la caisse du tympan par une fenêtre fermée,
mais cette fois par la fine membrane de la fenêtre
ronde. Les rampes vestibulaire et tympanique
sont remplies de périlymphe. Celle-ci est mise
en vibration par les mouvements alternatifs de
l’étrier, compensés par l’élasticité de la membrane
de la fenêtre ronde.
Structure sensorielle
• Le canal cochléaire longe toute la longueur du
limaçon. Il est rempli d’endolymphe. C’est lui qui
contient les cellules ciliées de l’organe sensoriel
auditif de Corti. Sur une coupe (fig. A.8), on dis-
tingue la rampe vestibulaire, la rampe tympanique
et le canal cochléaire. Le canal cochléaire repose
sur la membrane basilaire et est séparé de la rampe
vestibulaire par la membrane de Reissner.
• Les cellules sensorielles ciliées situées dans le
canal cochléaire constituent une sorte de piano
où chaque touche représente une fréquence : fré-
quences aiguës à la base du limaçon et fréquences
graves au sommet. La base des cellules ciliées
repose sur la membrane basilaire, mais le sommet
des cils est enchâssé dans une membrane vibrante
qui longe aussi tout le limaçon : la membrane
tectoriale.

 A 241

Figure A.6. Chaîne des

osselets.
Legent F., Perlemuter L.,
Vandenbrouck C. Cahiers
d’anatomie ORL. Oreille A, Volume 2,
4e édition. Masson, 1986.

Figure A.7. Système perceptif auditif.

A. Face interne de la caisse du tympan après ablation des osselets. 1 : seuil de l’additus ; 2 : saillie du canal semi-
circulaire latéral ; 3 : fenêtre ovale (la platine de l’étrier a été retirée) ; 4 : promontoire (saillie du premier tour de spire
de la cochlée) ; 5 : fenêtre ronde ; 6 : subiculum en avant du sinus tympani (flèche a) ; 7 : tendon du muscle de
l’étrier sortant de la pyramide. B. Cochlée déroulée avec rampe vestibulaire et rampe tympanique communiquant
par l’intermédiaire de l’hélicotréma situé au sommet de la cochlée. La membrane tectoriale et les cellules ciliées sont
dans le canal cochléaire rempli d’endolymphe (en bleu).
D’après : Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2008, 18 p. [Article 20-015-A-10].

• Sous l’effet des vibrations transmises par l’étrier Cellules ciliées internes, cellules
aux liquides labyrinthiques, la membrane tecto- ciliées externes et courbes d’accord
riale et la membrane basilaire entrent en vibration.
La cochlée traite le signal acoustique en périphérie
Cette vibration est analysée par les cellules ciliées
pour une meilleure compréhension des sons au
dont l’activité est transmise aux centres par les
niveau central.
axones du nerf cochléaire.

 242 Fiches ORL de A à Z

Il y a deux sortes de cellules ciliées dans l’organe
de Corti. Les vraies cellules sensorielles sont les
cellules ciliées internes, dont il n’existe qu’une
seule rangée. Ce sont elles qui informent les
centres. En revanche, les cellules ciliées externes,
distribuées en trois rangées, ont un rôle différent.
Elles ont des propriétés contractiles. En fait,
elles agissent pour tendre la membrane tectoriale
et affiner la perception par les cellules ciliées
internes.
Supposons qu’on fasse entendre une note : un La
235. Ce n’est pas une seule cellule ciliée interne
qui est mise en jeu, mais tout un groupe de
cellules de part et d’autre de cette fréquence. Le
message qui parvient aux centres est donc flou.
Les centres vont alors agir pour tendre la mem-
brane tectoriale de part et d’autre de la zone La
Figure A.8. Tubes hélicéens
de la cochlée.
A : rampe vestibulaire ; B :
canal cochléaire ; C : rampe
tympanique ; 1 : organe de
Corti ; 2 : membrane basilaire ;
3 : membrane de Reissner ;
4 : ligament spiral. Au piano,
l’organe de Corti longeant tout
le limaçon.
Figure A.9. Coupe de l’organe
de Corti.
CI : cellules ciliées internes ;
CE : cellules ciliées externes.
Comparaison des courbes de
sélectivité au niveau de la membrane
basilaire (ligne continue) et au niveau
d’une fibre nerveuse (ligne pointillée).
Aran J.-M., Harrison R.-V. Physiologie
de la cochlée, in : Physiologie
neurosensorielle. Paris : Masson, 1983,
p. 81 (fig. 77).
235 et vérifier que c’est bien la bonne note qui
a été entendue. C’est le principe de l’affinement
des courbes d’accord (fig. A.9) où le gain de
sélectivité au niveau de la fibre nerveuse est très
supérieur à ce qu’on pourrait attendre de la mem-
brane basilaire. La perte des cellules ciliées avec
l’âge a donc un effet désastreux. Le sujet entend
mais ne comprend plus.
Conclusion
L’oreille interne n’est pas un simple microphone
envoyant passivement des messages auditifs aux
centres. C’est plutôt un micro-ordinateur dialo-
guant avec l’encéphale pour affiner et ajuster ses
réponses.

Anatomophysiologie de la langue
Cf. aussi fig. 1.14, 1.15 et 3.3.
La langue mobile appartient à la cavité buccale.
Elle représente les deux tiers antérieurs de la
langue. Son tiers postérieur est la base de langue
qui appartient à l’oropharynx. Ces deux parties
sont séparées par le V lingual, constitué par
les papilles gustatives caliciformes. Le V lingual
est ouvert en avant et se termine latéralement
par l’insertion des piliers antérieurs de la loge
amygdalienne. En arrière, il se termine en pointe
au niveau du foramen cæcum, vestige de l’orifice
du canal thyréoglosse.
La langue mobile présente une face dorsale, deux
bords latéraux se terminant par la pointe et une
face ventrale divisée en deux par le frein de la
langue se prolongeant jusqu’au plancher de la
bouche. De part et d’autre du frein, le plancher
est soulevé par les caroncules sublinguales et les
abouchements des canaux de Wharton (glandes
submandibulaires) et des sublinguales.
La base de langue est presque verticale et ne peut
être examinée qu’avec un miroir laryngien. Sa
palpation est donc primordiale.
Le squelette ostéo-fibreux de la langue est formé
de l’os hyoïde avec la membrane hyoglosse et
le septum lingual réalisant une lame fibreuse et
verticale tendue de la membrane hyoglosse en bas
jusqu’à la pointe de la langue en haut (fig. A.10).
C’est sur ce squelette que s’appuient les muscles
de la langue pour obtenir sa protraction (dix-sept
muscles dont les fibres s’entrecroisent dans les
trois plans de l’espace).
La muqueuse linguale est formée d’un épithélium
pavimenteux, non kératinisé, très adhérent aux
A 243
muscles de la face dorsale. Elle est mince et
non adhérente à la face inférieure, expliquant la
formation d’œdèmes jusqu’au plancher.
Les lymphatiques de la langue mobile se drainent
vers les nœuds lymphatiques submentaux et sub-
mandibulaires. Les lymphatiques de la base de
langue se drainent vers les nœuds lymphatiques
submandibulaires et jugulo-carotidiens. Les zones
médio-linguales ont un drainage bilatéral.
L’innervation motrice est principalement assu-
rée par le nerf hypoglosse (XII). L’innervation
sensitive et gustative des deux tiers antérieurs de
la langue dépend du nerf lingual (V3) puis de la
corde du tympan et du nerf facial rejoignant le
ganglion géniculé, et enfin du nerf intermédiaire
de Wrisberg (VII bis) qui finit en se connectant
au noyau gustatif supérieur du plancher du 4e
ventricule. Le nerf glosso-pharyngien (IX) assure
l’innervation de la base de langue. La gustation
basi-linguale passe par une connexion au noyau
gustatif inférieur.
Figure A.10. Squelette de la langue.
Rouvière H. Anatomie humaine. Tome I. Tête et Cou.
Paris : Masson, 1959, p. 408 (fig. 261).
244 Fiches ORL de A à Z
Appareil branchial (embryologie de l’)
Pour comprendre la formation des kystes et fis-
tules branchiaux et les anomalies des arcs aor-
tiques, il est essentiel de connaître quelques
éléments d’embryologie.
Appareil branchial
À l’examen de la région céphalique d’un embryon
de poisson, on constate une série de fissures dorso-
ventrales alternant avec des épaississements dorso-
ventraux : ce sont les fentes et les arcs de l’appareil
branchial. Les fentes sont constituées de poches
ectoblastiques et de poches endoblastiques, se
creusant en regard les unes des autres et s’acco-
lant pour former une membrane obturante. En
revanche, les arcs séparant les fentes possèdent
une masse épaisse de mésoblastes entre les deux
épithéliums.
Dans chaque arc se développent : un squelette, des
éléments musculaires, des vaisseaux et des nerfs.
Ces nerfs constitueront les paires crâniennes :
pour le 1er arc, la Ve paire ; pour le 2e arc, la VIIe
paire ; pour le 3e arc, la IXe paire ; et pour le 4e arc
et les suivants, la Xe paire. Les vaisseaux sont des
branches des aortes ventrales qui montent dor-
salement chacune dans un arc différent. Ce sont
Figure A.11. Arcs aortiques du côté gauche.
Leur confluence du côté dorsal forme l’aorte dorsale
gauche. Les deux aortes dorsales droite et gauche se
réunissent pour former l’aorte médiane.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 222 (fig. 149).
Figure A.12. Région branchiale d’un très jeune
embryon humain.
La flèche en pointillés indique le stomodæum. BF :
bourgeon frontal ; BMS : bourgeon maxillaire supérieur.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 216 (fig. 143).
ces arcs aortiques qui, par leur réunion à droite
et à gauche, constituent les aortes dorsales de
l’embryon (fig. A.11). Chez les poissons, la mem-
brane obturante disparaît, formant des ouvertures
directes avec l’extérieur qui, en se garnissant de
lamelles branchiales richement vascularisées, vont
assurer l’hématose et la respiration.
Chez les embryons humains (fig. A.12), on ne voit
extérieurement que la trace de quatre arcs séparés
par leurs poches ectoblastiques. La dépression du
stomodæum est située entre le bourgeon frontal
doublé par le bourgeon maxillaire supérieur et
bordée en bas par le 1er arc dit mandibulaire.
En arrière de l’arc mandibulaire, on trouve le
2e arc, dit arc hyoïdien. Le développement de
l’encéphale entraîne une inflexion considérable de
l’extrémité céphalique. Le 2e arc vient alors passer
au-dessus des 3e et 4e arcs pour limiter la cavité
du sinus cervical dont la coalescence de ses parois
amène rapidement à son occlusion (fig. A.13).
Destinée des formations
branchiales
Toutes les poches ectoblastiques sont appelées
à disparaître, à l’exception de la première qui


Figure A.13. Formation du sinus cervical.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 220 (fig. 147).
donne le conduit auditif externe. La première
poche endoblastique persiste, s’allonge, et son
extrémité dorsale s’intercale entre l’oreille interne
et l’oreille externe pour constituer la caisse du
tympan, tandis que le reste de la poche donnera la
trompe d’Eustache. La deuxième poche donnera
naissance à l’amygdale palatine. Les autres poches
sont à l’origine du thymus et des parathyroïdes.
Le squelette du premier arc branchial est repré-
senté par le cartilage de Meckel donnant le
marteau, l’enclume et la mandibule (fig. A.14).
Le squelette du deuxième arc est le cartilage
de Reichert dont dérivent l’étrier, l’apophyse
styloïde, le ligament stylo-hyoïdien et les petites
cornes de l’os hyoïde.
A 245
Figure A.14. Schéma des dérivés du squelette des arcs.
Giroud A., Lelièvre A. Éléments d’embryologie. Paris : Librairie E.
Le François, 1960, p. 223 (fig. 150).
Kystes et fistules branchiaux
Normalement, les restes du sinus cervical et des
poches branchiales qu’il renferme disparaissent.
Mais ils peuvent donner lieu à des kystes (kystes
branchiaux ou kystes amygdaloïdes) siégeant au
niveau du sterno-cléido-mastoïdien (cf. chapitre 4).
La persistance d’une fente branchiale est à l’ori-
gine d’une fistule latérale du cou. Elle se carac-
térise par un orifice situé dans la partie moyenne
du muscle sterno-cléido-mastoïdien. Elle peut se
prolonger en profondeur pour s’ouvrir au sommet
de l’amygdale palatine. Il peut aussi exister des fis-
tules seulement internes, dites borgnes, provenant
de la persistance de poches endoblastiques.

Biologie tumorale et carcinogenèse
Gène p53
Il interviendrait fréquemment dans les carcinomes
épidermoïdes de la tête et du cou. C’est un gène
suppresseur de tumeur, impliqué dans plusieurs
voies de régulation cellulaire : contrôle du cycle
de la cellule, réparation de l’ADN, apoptose. Le
gène p53 est situé sur le chromosome 17p et code
une protéine instable : le 53 kDa qu’on trouve à
faible concentration dans les cellules normales.
Cette protéine interviendrait dans la phase d’arrêt
cellulaire G1 quand l’ADN est endommagé par
un carcinogène. La mutation du gène p53 est
à l’origine d’une accumulation de protéine p53
anormale et stable. Elle est alors détectée dans
plus de 50 % des carcinomes épidermoïdes de la
cavité buccale.
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
B
EGF (epidermal growth factor)
Il intervient sur la division, la migration, l’adhésion,
la différenciation et l’apoptose cellulaires par la
voie de la tyrosine kinase. Une surexpression du
récepteur à EGF paraît corrélée à la sévérité de la
dysplasie dans les lésions précancéreuses. Certaines
modifications génétiques sont précocement obser-
vées dans les états précancéreux de la cavité buc-
cale : 30 % des lésions hyperplasiques présentent des
pertes chromosomiques en 9p21 et 3p14. Celles-ci
sont plus fréquentes chez les patients développant
une cancérisation. Ces pertes chromosomiques pré-
coces peuvent précéder les mutations p53.
Le niveau d’expression du récepteur à l’epidermal
growth factor (REGF) peut être mesuré à partir
des biopsies. C’est un facteur pronostique.

Cautérisation de la tache vasculaire
Ce sont des enfants scolarisés de moins de 7 ans
devant quitter fréquemment la classe pour l’infir-
merie en raison de saignements de nez itératifs.
Matériel
• Spéculum de Duplay (ouvert sur le côté) ou
mieux spéculum de Palmer (fig. C.1A).
• Stylet (porte-caustique plat).
• Coton, Xylocaïne® à 5 %.
• Pinces de Politzer.
• Lampe à alcool.
• Crayons de nitrate d’argent ou cristaux d’acide
chromique.
En principe, le malade n’est pas en période
hémorragique et la cautérisation est employée
Figure C.1. Cautérisation de la tache vasculaire.
A. Mise en place du spéculum de Palmer. B. Préparation d’un porte-coton très fin pour une application d’acide
chromique liquide. C. Préparation d’une perle à partir de cristaux d’acide chromique sur une lampe à alcool.
D. Porte-cautère prêt à l’emploi.
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
C
pour éviter la récidive des épistaxis. Dans ce but,
son efficacité est certaine ; toutefois, sa répéti-
tion risque d’entraîner des troubles trophiques
favorisant eux-mêmes les saignements de nez.
On peut quand même pratiquer les cautérisations
au moment de l’hémorragie lorsque l’artériole
qui saigne est directement visible à l’examen des
fosses nasales.
Préparation
• Examiner d’abord la cloison avec un bon éclai-
rage : on repère ainsi la tache vasculaire au niveau
de la partie antéro-inférieure de la cloison. Parfois,
une petite croûte de sang séchée révèle le point
qui saigne. Cette croûte surmonte fréquemment

 250 Fiches ORL de A à Z

la saillie acuminée de l’artériole en cause. Parfois,
celle-ci est au ras du vestibule cutané qu’il faut
retrousser pour la distinguer. Un tampon imbibé de
Xylocaïne® à 5 % est appliqué sur la cloison pendant
15 minutes en demandant à l’enfant de pincer son
nez.
• Préparer une application de produits chi-
miques comme l’acide trichloracétique ou
l’acide chromique au tiers. Leur action est
surtout sclérosante. Pour les appliquer, il faut
préparer un porte-coton bien serré et très fin
(fig. C.1B). On peut préférer confectionner une
perle d’acide chromique à l’abri du regard de
l’enfant pour ne pas l’effrayer. Le stylet porte-
caustique est chauffé au rouge dans la flamme
de la lampe à alcool, le cristal d’acide chro-
mique est déposé sur le plat du porte-caustique
(fig. C.1C). On en dirige la fusion pour obtenir
« une perle » (fig. C.1D). On peut procéder de
même avec le crayon de nitrate d’argent tenu
par son protecteur.
Cautérisation proprement dite
Après avoir mis en place le spéculum de Palmer,
enfoncer le coton imbibé d’anesthésique au-delà
de la tache vasculaire : il protégera la partie pos-
térieure des fosses nasales. Appliquer la perle
sur la zone hypervascularisée en insistant plus
longuement sur les vaisseaux directement visibles.
La cautérisation est terminée lorsque l’escarre
est nette, brune et exsangue. Le coton est alors
ramené en avant, essuyant les coulées d’acide ou
de nitrate. Un ou deux éternuements violents sont
à prévoir : ils éprouvent la qualité de l’hémostase.
La coagulation bipolaire est une méthode agres-
sive qui, trop répétée, risque de produire une
perforation du septum nasal.

Chimiothérapie des carcinomes épidermoïdes ORL
La place de la chimiothérapie dans le traitement
des cancers des VADS évolue sans cesse.
Lexique
Chimiothérapie d’induction
(ou néo-adjuvante)
Chimiothérapie utilisée en premier et complétée
en fonction de la réponse par une radiothérapie
ou par une radio-chimiothérapie.
Chimiothérapie adjuvante
Chimiothérapie réalisée en fin de séquence théra-
peutique, après la chirurgie et/ou la radiothéra-
pie. Elle n’est que rarement utilisée.
Radio-chimiothérapie concomitante
Association simultanée de chimiothérapie et de
radiothérapie. La chimiothérapie rendrait les cel-
lules cancéreuses plus radiosensibles en accrois-
sant leur oxygénation et en bloquant leur cycle
cellulaire. En revanche, la toxicité aiguë et chro-
nique est très augmentée.
5-fluorouracile (5-FU)
Antimétabolite inhibant la thymidylate synthase,
enzyme essentielle au métabolisme des bases pyri-
midiques de l’ARN et de l’ADN tumoral.
Cisplatine (CDDP) et son dérivé,
le carboplatine
Sels de platine alkylants agissant sur les interbrins
de l’ADN. Ils sont très émétisants et doivent
être administrés sous couvert d’antiémétiques
(sétrons).
Taxanes
Alcaloïdes de l’if, classés parmi les poisons du
fuseau. Le plus utilisé est le docétaxel, administré
sous couvert d’une corticothérapie orale pour
diminuer les réactions d’hypersensibilité et pour
réduire la rétention hydrique.
C 251
Thérapeutiques ciblées
Deux facteurs sont visés : l’EGF (epidermal growth
factor), facteur de croissance épidermique fré-
quemment surexprimé par les carcinomes épider-
moïdes, et le VEGF (vascular endothelial growth
factor), facteur de croissance pro-angiogénique
généré par la cellule tumorale (cf. fiche « Biologie
tumorale et carcinogenèse ») :
• cétuximab : anticorps monoclonal entrant en
compétition avec l’EGF au niveau de son récep-
teur tumoral (le seul actuellement utilisé) ;
• bévacizumab : anticorps monoclonal anti-
angiogénique ciblant le VEGF pour inhiber la
formation de nouveaux vaisseaux dans la tumeur
et empêcher sa croissance. Il reste encore à
évaluer.
Schéma PF
Association 5-fluorouracile (5-FU) et sel de pla-
tine ayant une synergie thérapeutique.
Schéma TPF
Docétaxel-cisplatine-5-FU, dernière-née des asso-
ciations.
Voies d’administration
• Voie intraveineuse par dispositifs intraveineux
de longue durée (chambre implantable sous la
peau reliée à un cathéter intraveineux). Le risque
d’infections sur cathéter impose des règles d’asep-
sie très strictes.
• Voie intra-artérielle par cathéters placés dans
l’artère temporale après dissection de l’artère.
Le cathéter est ensuite poussé par voie rétro-
grade jusqu’à l’origine de l’artère vascularisant
la tumeur. Cette voie est surtout utilisée pour
les carcinomes épidermoïdes de la langue, du
plancher de la bouche et de l’oropharynx. Le
cisplatine est le plus souvent utilisé par cette
voie, associé à l’administration intraveineuse
de thiosulfate de sodium pour en atténuer la
toxicité. La chimiothérapie intra-artérielle (CIA)
délivre in situ une dose supérieure à tout mode

 252 Fiches ORL de A à Z

d’administration systémique. Connue depuis
20 ans, la CIA reste une technique difficile,
réservée à quelques équipes. Une CIA d’induc-
tion ou avec radiothérapie concomitante a été
utilisée à la manière des protocoles de préserva-
tion laryngée.
Effets secondaires et toxiques
• Leucopénie granulocytaire exposant à des chocs
septiques graves (tous les cytotoxiques).
• Atteinte des muqueuses : stomatite doulou-
reuse, diarrhées sévères, colites nécrotiques et
perforations (5-FU, taxanes).
• Dénutrition imposant la surveillance du poids,
pouvant amener le recours à une alimentation
entérale par sonde nasogastrique ou gastrostomie.
• Polyneuropathie sensitive distale (paresthésies)
et autres atteintes neurologiques (cisplatine).
• Acouphènes et surdité de perception bilatérale
imposant une surveillance audiométrique (cis-
platine).
• Tubulonéphrites (cisplatine).
• Éruptions cutanées maculo-papuleuses et éry-
thémateuses, suivies d’une desquamation des
mains et des pieds (syndrome main-pied), d’une
alopécie (docétaxel) et d’un rash acnéiforme
(cétuximab).
• Syndrome de rétention hydrique avec œdèmes
périphériques, ascite, pleurésie et péricardite
(docétaxel).
Indicateurs prédictifs
de chimio-radiosensibilité
C’est une importante voie de recherche. Par
exemple, la présence dans le carcinome épider-
moïde de la protéine p53 indique un meilleur
taux de réponse à la chimiothérapie néo-adjuvante
et une meilleure survie. Cette présence est aussi
corrélée aux cancers des VADS, associés aux
human papillomavirus (HPV positifs).
Résultats
Chimiothérapie exclusive
Elle ne doit pas être considérée comme un traite-
ment standard.
Radio-chimiothérapie
concomitante avec cisplatine
Versus radiothérapie exclusive, elle a donné de meil-
leurs résultats avec une réponse clinique complète
dans 10 à 50 % des cas et une réponse histologique
complète entre 5 et 30 %. La radio-chimiothéra-
pie concomitante est actuellement le traitement
reconnu des carcinomes épidermoïdes de la tête
et du cou à un stade avancé, améliorant significa-
tivement la survie sans récidive et la survie globale.
Schéma PF
C’est le premier utilisé dans les chimiothérapies
d’induction pour la préservation laryngée.
Schéma TPF
Pour la préservation laryngée, il obtient de meil-
leures réponses que le schéma PF. Toutefois,
il augmente aussi significativement le risque de
neutropénie et de décès par choc septique. Le
schéma TPF est le nouveau standard dans la
chimiothérapie d’induction.
Tumeurs avancées mais
résécables de la cavité
buccale et de l’oropharynx
L’apport d’une chimiothérapie d’induction, y
compris par TPF, n’est pas validé pour le moment.
Cétuximab
Il n’est utilisé qu’en seconde intention dans les
tumeurs localement évoluées inopérables ou réci-
divées et/ou métastatiques.

Chirurgie ganglionnaire
Quelle que soit la porte d’entrée des cancers
ORL, la présence d’une extension ganglionnaire
impose des gestes chirurgicaux qualifiés d’évide-
ments ganglionnaires. Historiquement, la valeur
pronostique négative de cette extension régionale
a dicté une attitude dite radicale, en bloc, vis-à-
vis de tout le tissu ganglionnaire cervical, même
au prix d’importantes séquelles. Puis le concept
d’évidement fonctionnel s’est développé, basé
sur la dissection des plans de clivage du cou,
considérés comme des barrières carcinologiques
permettant de préserver les structures principales
non envahies (travaux d’Yves et Bernard Guer-
rier, de Montpellier). Récemment, est apparu le
concept de ganglion sentinelle.
Évidements radicaux
traditionnels complets
Ce sont des évidements emportant le tissu cellulo-
ganglionnaire des niveaux I à V (cf. encadré 4.2)
avec sacrifice du muscle sterno-cléido-mastoïdien,
du nerf spinal et de la veine jugulaire interne.
L’évidement pouvait facilement être élargi à
d’autres structures, telles que les nerfs crâniens,
les muscles, la peau, etc.
Évidement radical modifié
Dans le type I, on préserve le nerf spinal. Dans
le type II, on préserve le nerf spinal et le muscle
sterno-cléido-mastoïdien. Dans le type III ou
évidement fonctionnel, on préserve le nerf spinal,
le muscle sterno-cléido-mastoïdien et la veine
jugulaire interne.
Évidements sélectifs
• Évidement sus-omohyoïdien correspondant à
l’évidement des niveaux I, II et III, adapté aux
cancers de la cavité buccale.
• Évidement jugulaire correspondant à l’évide-
ment des niveaux II, III et IV, adapté aux cancers
du pharynx et du larynx.
• Évidement du compartiment central corres-
pondant à l’évidement récurrentiel dans le cadre
des carcinomes thyroïdiens.
C 253
• Évidement postéro-latéral correspondant à
l’évidement du triangle cervical postérieur de
niveau V et de la chaîne jugulaire profonde de
niveaux II, III et IV, adapté aux mélanomes et
cancers épidermoïdes postérieurs.
Technique chirurgicale
de l’évidement fonctionnel
• L’incision classique de Sébileau-Carrega, avec
son incision en Y, comporte une zone de cica-
trisation difficile à la réunion de ses trois branches.
Elle a été supplantée par l’incision de Paul André
donnant le meilleur accès possible à tous les
groupes ganglionnaires (fig. C.2).
• Séparation du muscle sterno-cléido-mastoïdien
de son aponévrose après ligature de la veine jugu-
laire externe. Dissection antérieure, le long des
fibres musculaires des faces antérieure et médiale
du muscle (fig. C.3).
• À la jonction entre le tiers supérieur et le
tiers moyen du muscle sterno-cléido-mastoïdien,
apparaît le nerf spinal à l’entrée du muscle. Il
est exposé jusqu’au niveau de la veine jugulaire
interne (fig. C.4).
• Dissection du triangle sous-mandibulaire en
suivant le muscle digastrique jusqu’au muscle
mylo-hyoïdien en préservant les nerfs lingual et
grand hypoglosse. Toute la loge sous-maxillaire
est réséquée après repérage du croisement du
rameau mentonnier du nerf facial avec l’artère
faciale.
• Triangle postérieur : l’accès à la région supra-
claviculaire se fait en arrière du muscle sterno-
cléido-mastoïdien. La limite inférieure est le bord
supérieur de la clavicule, la limite postérieure le
bord antérieur du muscle trapèze, et la frontière
supérieure le nerf spinal à sa sortie du muscle
sterno-cléido-mastoïdien jusqu’à sa pénétration
dans le muscle trapèze. Le pédicule cervical trans-
verse et le ventre postérieur du muscle omo-
hyoïdien sont repérés, ainsi que le plexus brachial
et le nerf phrénique.
• On termine par la dissection de la gaine caro-
tidienne entourant la veine jugulaire interne, la
carotide interne et le nerf vague (fig. C.5). Elle

 254 Fiches ORL de A à Z
Figure C.3. Ouverture de la gaine du sterno-cléido-
mastoïdien.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires
cervicaux. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales
– Tête et cou, 2005 [Article 46-470].
doit être disséquée et emportée, tout en respec-
tant son contenu. Du côté gauche où s’abouche
le canal thoracique, il faut traiter toute déchirure
afin d’éviter les lymphorrhées secondaires.
Intérêt et principe
du ganglion sentinelle
En l’absence d’adénopathie palpable, le principe
du ganglion sentinelle correspond au premier
Figure C.2. Incisions cutanées
cervicales.
Zanaret M., Paris J., Duflo S.
Évidements ganglionnaires cervicaux.
EMC, Paris (Elsevier Masson),
Techniques chirurgicales – Tête et cou,
2005 [Article 46-470].
Figure C.4. Dissection du triangle rétrospinal.
VJI : veine jugulaire interne ; XI : nerf spinal ;
SCM : sterno-cléido-mastoïdien ; S-Max : glande
sous-maxillaire ; Dig : muscle digastrique.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires
cervicaux. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales
– Tête et cou, 2005 [Article 46-470].
relais ganglionnaire de drainage de la lésion
initiale. Après injection d’un élément radioactif
(99mTc) au niveau de la tumeur primitive, ce gan-
glion est repéré au moyen d’une gamma-caméra.
La technique a été particulièrement développée
pour la prise en charge des mélanomes cervico-
faciaux sans adénopathie associée. L’utilisation
de cette technique dans le cadre des carcinomes
épidermoïdes des voies aérodigestives supérieures

 C 255


reste encore actuellement au stade de la recherche
clinique. Son intérêt serait de diagnostiquer les
patients porteurs de métastases cervicales occultes
et d’éviter ainsi la réalisation d’évidements cervi-
caux systématiques chez les patients N0.

Figure C.5. Dissection de la gaine vasculaire.

CI : carotide interne ; VJI : veine jugulaire interne ;
X : nerf vague ; MOH : muscle omo-hyoïdien ; SCM :
sterno-cléido-mastoïdien.
Zanaret M., Paris J., Duflo S. Évidements ganglionnaires cervicaux.
EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques chirurgicales – Tête et
cou, 2005 [Article 46-470].
256 Fiches ORL de A à Z

Curiethérapie

Principe faible, et un facteur de nécrose s’il est trop fort.

Pour les tumeurs du plancher buccal, le champ
La curiethérapie interstitielle a consisté histori- d’irradiation doit rester à distance de l’os mandi-
quement à introduire des aiguilles radioactives bulaire. La curiethérapie peut être employée en
de radium dans la tumeur. Elle est à la fois association avec une radiothérapie externe avec
le chirurgien détruisant la tumeur et le radio- prudence.
thérapeute irradiant les tissus voisins à des fins
prophylactiques. La dose est délivrée en une fois,
mais nécessite une hospitalisation en chambre
plombée.

Technique (fig. C.6)

Les rayonnements gamma de l’iridium 192 sont
utilisés. L’énergie des photons est de 380 keV
avec une demi-vie de 74 jours. Ce ne sont plus
des aiguilles comme aux temps historiques du
radium, mais des fils de 0,3 à 0,5 mm de diamètre,
souples, résistants, maniables, sécables suivant la
dimension voulue. La curiethérapie permet en
quelques jours de délivrer une dose élevée dans
un petit volume bien délimité. La mise en place
utilise des tubes plastiques ou gouttières vectrices
directement implantées dans la tumeur. Dose et
volume cible sont calculés à l’aide d’un système
dosimétrique informatisé. Après avoir vérifié la
bonne géométrie du montage par l’imagerie, les
vecteurs sont chargés avec le matériel radioactif.
La dose totale est de l’ordre de 60 à 70 Gy. Le Figure C.6. Exemple d’une curiethérapie pour cancer
débit de dose est un facteur d’échec s’il est trop de la lèvre inférieure.

Delayed vertigo ou hydrops endolymphatique retardé
C’est une entité s’apparentant à la maladie de
Menière. La différence est que les crises vertigi-
neuses sont précédées d’une surdité de percep-
tion profonde brutale (cophose), 5 à 40 années
auparavant. On en distingue deux types : la forme
ipsilatérale et la forme controlatérale.
Forme ipsilatérale
La symptomatologie retardée consiste en crises
vertigineuses récurrentes disparaissant après laby-
rinthectomie chirurgicale du côté cophotique.
Les causes de la surdité profonde initiale sont très
variées : oreillons, méningite, traumatisme crânien,
traumatisme sonore, chirurgie otologique. Les
épreuves caloriques montrent habituellement une
normoréflexie. L’hypothèse physiopathologique
est que la cause de la surdité profonde initiale a
laissé des voies endolymphatiques intactes. Dans
un délai pouvant atteindre plusieurs années, une
atrophie ou une oblitération fibreuse apparaissent.
Un hydrops endolymphatique se produirait avec
crises vertigineuses analogues à celles rencontrées
dans la maladie de Menière.
Forme controlatérale
La symptomatologie consiste cette fois en une
surdité fluctuante sur les fréquences graves dans
l’oreille restée saine, accompagnée de crises ver-
tigineuses récurrentes évoquant une maladie de
Menière typique. Du côté de la cophose, dont
la cause reste inconnue, il existe une aréflexie
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
D
calorique. Du côté opposé, les épreuves caloriques
sont le plus souvent normales. Le traitement est
médical : diurétiques, glycérol, mannitol et diète
hydrosodée.
Le chaînon manquant
de la maladie de Menière ?
Schuknecht s’est intéressé à l’hydrops endolym-
phatique retardé dès 19901 à partir de l’examen
anatomopathologique de rochers de patients ayant
présenté une forme controlatérale de leur vivant
et décédés d’une cause intercurrente. Son inter-
prétation est que le sujet subit d’abord une attaque
virale bilatérale se traduisant d’un côté par une sur-
dité profonde et du côté opposé par une atteinte
subclinique restant asymptomatique pendant plu-
sieurs années. Dans un second temps, apparaissent
une fibrose et une atrophie des voies endolympha-
tiques, responsables des manifestations cliniques
d’hydrops endolymphatique controlatéral.
Conclusion
La maladie de Menière, dans sa forme classique,
ne serait qu’une forme particulière d’hydrops
endolymphatique retardé, où l’attaque virale ini-
tiale serait passée inaperçue. Ainsi s’expliquerait la
survenue d’une bilatéralisation.
1. Schuknecht HF, Suzuka Y, Zimmermann C.
Delayed endolymphatic hydrops and its relationship
to Menière’s disease. Ann Otol Rhinol Laryngol,
1990 ; 99 : 843-53.
258 Fiches ORL de A à Z
Désinfection d’un fibroscope nasopharyngé
(en consultation)
Prétraitement
En salle d’examen, essuyer la gaine externe avec
des compresses non tissées à usage unique, imbi-
bées d’une solution d’Hexanios®.
En salle d’entretien
• Test d’étanchéité : vérifier l’intégrité de la gaine
externe de l’endoscope. Avant immersion partielle
ou totale de l’endoscope, tester l’étanchéité de la
gaine en raccordant l’appareil au manomètre de
pression. S’assurer que l’aiguille ne redescend pas
et que l’endoscope ne bulle pas. Si fuite, laisser le
manomètre sous pression pendant toute la durée
du nettoyage.
• Nettoyage : éliminer les souillures en immer-
geant le matériel pendant 15 minutes dans un bac
contenant la solution d’Hexanios® renouvelée à
chaque utilisation.
• Rinçage intermédiaire à l’eau stérile pour élimi-
ner les résidus de détergent.
• Désinfection pour éliminer les micro-orga-
nismes par immersion pendant 10 minutes dans
un bac contenant une solution désinfectante
d’acide peracétique (Anioxyde 1000®).
• Rinçage terminal à l’eau stérile pour éliminer
les résidus de désinfectant.
• Séchage pour éliminer l’eau de rinçage propice
au développement de Pseudomonas.
• Stockage dans un bac adapté.
Système de gaine
Slide-On® EndoSheath®
Ce système est indiqué pour les examens endo-
scopiques réalisés avec un fibroscope nasopharyngé
(fig. D.1). Le type de gaine doit correspondre à la
marque et au modèle de l’endoscope. La gaine est
à usage unique et doit être jetée après utilisation.
La gaine est fournie stérile. Le fibroscope naso-
pharyngé doit se déplacer librement à l’intérieur de
la gaine pendant les procédures d’installation et de
retrait. En cas de résistance, il ne faut pas continuer.
Figure D.1. Gaine pour fibroscope nasopharyngé souple.
1 : emplacement de l’insertion de l’endoscope (raccord
proximal) ; 2 : tubulure en élastomère recouvrant le tube
d’insertion de l’endoscope ; 3 : fenêtre transparente
protectrice avec joint au niveau de la pointe distale
de la gaine.
Placement de la gaine
1. Détacher la partie supérieure de l’emballage
et soulever légèrement le raccord proximal sans
retirer la gaine de l’emballage.
2. Tenir l’endoscope et redresser la flexion sur la
position neutre.
3. Tenir le raccord proximal et l’aligner sur l’axe
de l’endoscope.
4. Faire glisser le raccord proximal sur le collier
de serrage de l’endoscope jusqu’à ce qu’il soit
fixé. La gaine sera étirée d’approximativement 1 à
1,5 cm pendant l’installation.
Retrait du système
1. Tenir l’endoscope et l’articuler pour redresser la
flexion sur la position neutre.
2. Saisir le raccord proximal de la gaine de l’autre
main, tourner et tirer doucement pour le dégager
de 1 à 2 cm. Éliminer tout plissement en glissant
à nouveau le raccord proximal vers le collier de
serrage du scope.
3. Saisir doucement le milieu de la gaine et déga-
ger la fenêtre transparente de la pointe du naso-
pharyngoscope.
4. Une fois la fenêtre dégagée de la pointe, saisir
cette extrémité et faire glisser la gaine hors du scope.
Si la gaine ne glisse pas librement, instiller une faible
quantité de sérum physiologique ou d’alcool à l’inté-
rieur du raccord proximal à l’aide d’une seringue
sans aiguille pour séparer la gaine de l’endoscope.
 D 259

Diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker

Définition
Le diverticule pharyngo-œsophagien de Zenker
est une hernie de la muqueuse hypopharyngée
s’extériorisant entre le muscle constricteur infé-
rieur du pharynx et le muscle cricopharyngien
constituant le sphincter supérieur de l’œsophage.
Ces deux muscles délimitent une zone de fai-
blesse (triangle de Killian) où se situe le collet
du diverticule (fig. D.2). C’est le résultat d’un
mécanisme de pulsion sur un obstacle en aval,
créé par un dysfonctionnement du muscle crico- Figure D.2. Triangle de Killian.
pharyngien consistant en une relaxation retardée Voie d’abord cervicale gauche. CI : muscle constricteur
au moment du temps pharyngo-œsophagien de inférieur du pharynx ; MCP : muscle cricopharyngien ;
la déglutition. La cause serait une dégénérescence D : diverticule pharyngo-œsophagien ; O : œsophage
fibreuse des fibres de ce muscle. cervical ; T : thyroïde. Flèche : direction de l’extrémité
céphalique.
S. Périé, J. Lacau St Guily. Diverticules pharyngo-œsophagiens.
EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 1998 :1-0 [Article 20-840-A-10].

Physiologie du sphincter supérieur dilatation du sphincter à l’aide de sondes alourdies par

de l’œsophage du mercure était proposée, mais l’effet était transitoire.
À l’époque, elle constituait aussi un test thérapeutique.
Ce sphincter protège les voies aériennes d’un reflux
Clinique
œsophagien vers le pharynx et empêche le passage d’air
Le diverticule de Zenker touche deux populations dis-
vers l’estomac lors de la respiration. Il se caractérise en
tinctes : des adultes de 55 à 65 ans (plutôt des hommes)
manométrie par une zone de pression élevée sur une
et des sujets de plus de 80 ans (plutôt des femmes).
hauteur de 3 à 4 cm. Son ouverture se déclenche sous
Beaucoup de diverticules restent longtemps asymptoma-
l’effet de la pulsion du bol alimentaire par relaxation des
tiques. Lorsque les troubles de la déglutition apparais-
fibres du muscle cricopharyngien. Ce réflexe se produit
sent, ils sont constitués d’efforts répétés pour déglutir
en même temps que l’ascension laryngée qui décolle
une même bouchée, de sensations d’accrochage du bol
le cartilage cricoïde de la paroi pharyngée postérieure,
alimentaire, de ruminations (régurgitations d’aliments non
libérant ainsi la bouche de l’œsophage. Un transit baryté
digérés plusieurs heures après les repas), de fausses-
avec radiocinéma permet son étude dynamique.
routes secondaires se manifestant par des accès de toux,
Le défaut d’ouverture du sphincter supérieur de l’œso-
d’épisodes asphyxiques et de pneumopathies de déglu-
phage est le plus souvent lié à une absence ou à un retard
tition. Il s’y associe une sialorrhée et une haleine fétide.
de relaxation musculaire par un processus myopathique
Au début, c’est seulement un allongement de la durée
ou de vieillissement (achalasie). Le terme de « spasme du
des repas et l’éviction de certains aliments. Au maximum,
cricopharyngien » ne devrait pas être employé, car il s’agit
c’est une aphagie avec amaigrissement et altération de
de déficit musculaire et non d’hyperactivité. C’est en effet
l’état général.
rarement une hypertonie dans le cadre d’un processus
Le diagnostic différentiel est représenté par les autres
dystonique neurologique ou post-traumatique. Dans les
causes de dysphagie sévère isolée : sclérose latérale
affections neurologiques, la myotomie du cricopharyngien
amyotrophique et myasthénie, sans oublier les cancers
y est une indication rare et il ne faut pas sous-estimer la
de l’hypopharynx.
diminution de la force de propulsion pharyngée. Jadis, la

 260 Fiches ORL de A à Z


Bilan
La fibroscopie nasopharyngée montre une stase salivaire
dans les sinus piriformes. Si le diverticule est volumineux,
il s’extériorise en région cervicale et devient palpable. Sa
pression provoque des régurgitations et des bruits hydro-
aériques. Le transit baryté pharyngo-œsophagien est
demandé en première intention (fig. D.3). Le diverticule se
présente comme une poche arrondie se projetant souvent
à gauche de l’œsophage cervical. De profil, le collet se
projette en regard de la sixième vertèbre cervicale. En cas
de corps étranger bloqué dans la bouche œsophagienne,
l’œsophagoscopie au tube rigide doit être prudente en
raison du risque de perforation du fond de la poche
diverticulaire.

Figure D.3. Transit baryté pour diverticule

pharyngo-œsophagien de Zenker.



Traitement chirurgical
Voie endoscopique (fig. D.4)
Elle réalise une myotomie transmuqueuse du collet
diverticulaire (diverticulotomie). Le diverticule est d’abord
exposé grâce à un diverticuloscope à valves positionné à
cheval sur le collet. Le collet est sectionné sur presque
D 261
toute sa hauteur au laser CO2, au laser KTP/532 ou
avec une pince coupante autosuturante. La poche
marsupialisée persistera, mais communiquera largement
avec l’œsophage. Ces procédés sont bien adaptés aux
sujets âgés, permettant une réalimentation dès le premier
jour postopératoire.
Figure D.4. Traitement par voie endoscopique.
A. Exposition du collet diverticulaire à l’aide d’un
diverticuloscope. B. Mise en place de cotonoïdes en
avant dans la lumière œsophagienne (flèche) et en
arrière dans le diverticule (double flèche) C. Section
du septum intermusculaire au laser CO2. D. La
section permet de supprimer le collet du diverticule,
la paroi du diverticule est ainsi en continuité avec
l’œsophage. Quelques fibres musculaires n’ont pas
été sectionnées. E. La section a été complète.
S. Périé, J. Lacau St Guily. Diverticules pharyngo-œsophagiens.
EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 1998 :1-0
[Article 20-840-A-10].

 262 Fiches ORL de A à Z


Voie cervicale (fig. D.5)
La cervicotomie latérale est pratiquée à gauche pour
mieux respecter le nerf récurrent. Le diverticule est dis-
séqué jusqu’à son collet. Il est indispensable de réaliser
une myotomie extramuqueuse du sphincter, étendue
au muscle cricopharyngien et à la musculature striée
de l’œsophage cervical sous peine de récidive. On
termine en pratiquant une diverticulectomie. Certains
opérateurs ne la font pas, mais suspendent la poche
en position verticale pour qu’elle se vide naturelle-
ment dans l’œsophage (diverticulopexie). D’autres ne
pratiquent qu’une simple myotomie pour réduire la
morbidité opératoire. Figure D.5. Diverticule pharyngo-œsophagien géant.
Injections de toxine botulique Exérèse par voie cervicale.
Elles ont été proposées dans les achalasies. Mais elles ne
sont vraiment efficaces que dans les rares et véritables
dystonies du sphincter, comme dans les séquelles du
syndrome de Wallenberg.

Fistule (signe de la)
Le signe de la fistule caractérise une communica-
tion anormale entre l’oreille moyenne et l’oreille
interne. Sa recherche consiste à exercer une aug-
mentation de pression dans le conduit auditif
externe. Le signe est positif quand on déclenche
ainsi un nystagmus, un vertige et une déviation
de la posture. Cette variation de pression dans le
conduit peut être obtenue par une simple pression
du doigt. Le spéculum de Siegle est bien adapté,
car il présente un joint permettant d’obtenir
une adaptation étanche avec le conduit auditif
externe. Avec une sonde d’impédancemétrie, on
F
peut même contrôler les variations de pression
positives ou négatives avec précision.
Le nystagmus est observé avec des lunettes de
Frenzel ou de vidéonystagmoscopie.
Significations
• Lorsque la compression déclenche un nystagmus
horizontal battant vers l’oreille comprimée, il s’agit
probablement d’une fistule de la coque du canal
semi-circulaire latéral en rapport avec une otite
chronique cholestéatomateuse (fig. F.1 et F.2).

Figure F.1. Vues coronale et axiale : TDM d’une fistule du canal latéral droit d’origine cholestéatomateuse (flèches).

Figure F.2. Mécanisme

du signe de la fistule.
A. Fistule du canal
semi-circulaire latéral droit
vue en position opératoire
après évidement radical
droit pour cholestéatome.
B. L’augmentation de pression
produite par le doigt provoque
un courant ampullipète stimulant
pour le canal latéral droit.
Le résultat est un nystagmus
battant vers l’oreille atteinte.
U : utricule.


Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
 264 Fiches ORL de A à Z

• Lorsque le nystagmus bat vers l’oreille opposée
à la compression, la fistule siège au niveau de la
platine de l’étrier. C’est ce que l’on obtient en cas
de fracture de la platine de l’étrier.
• Le signe de Hennebert ou « signe de la fistule
sans fistule » appartient à la seconde catégorie.
Il est attribué à une hyperlaxité du ligament
annulaire de la platine de l’étrier (classiquement
d’origine syphilitique). On l’a aussi décrit dans
l’hydrops de la maladie de Menière et les patho-
logies pressionnelles labyrinthiques en général.

Fistule de la première fente branchiale
(fistule auriculo-branchiale)
C’est une anomalie de la première fente branchiale
par défaut d’accolement des berges ectodermiques
du sillon destiné à l’ébauche du conduit auditif
externe (cf. fiche « Appareil branchial (embryolo-
gie de l’) »). Ce peut être une simple duplication
en cul-de-sac du conduit auditif externe. Plus sou-
vent, c’est une structure tubulaire plus ou moins
cartilagineuse, se dirigeant en bas et en avant,
entrant en rapport avec le nerf facial et devenant
sous- et rétro-angulo-mandibulaire.
Fistules complètes
L’orifice externe est situé dans une zone de pro-
jection cutanée définie par E. Poncet qui réalise
un triangle oto-hyo-mandibulaire dont le sommet
est le plancher du conduit auditif externe et la
base est une ligne réunissant la pointe du menton
et le milieu de l’os hyoïde (fig. F.3). Souvent,
cette fistule externe est secondaire à l’ouverture
d’un kyste surinfecté associé.
L’orifice supérieur passe souvent inaperçu. Une
otoscopie minutieuse peut retrouver un petit
orifice punctiforme du plancher du conduit
Figure F.3. Aire de projection des fistules
auriculo-branchiales.
Vazel L., Martins C., Potard G., et al. Fistules et kystes
congénitaux du cou. EMC, Paris (Elsevier Masson),
ORL, 2006 : 1-6 [Article 20-860-A-10].
F 265
auditif externe, à sa partie moyenne au niveau
de la jonction ostéo-cartilagineuse. Sous micro-
scope, la palpation avec un stylet mousse facilite
son repérage. L’aspect typique est celui d’une
bride membraneuse prémyringienne triangulaire
suivant le quadrant antéro-inférieur du tympan.
Cet aspect dit en « foc de voilier » est retrouvé
dans 30 à 50 % des cas (fig. F.4).
Figure F.4. Fistule auriculo-branchiale gauche.
Otoscopie.
Bride prémyringienne (flèche rouge). Orifice supérieur
(flèche noire).
Chirurgie
Toute fistule auriculo-branchiale doit être opérée
avant la survenue des surinfections. Si le diagnos-
tic n’est porté qu’après des épisodes infectieux,
il convient de n’opérer qu’après refroidissement
complet des lésions (fig. F.5). Aucun examen
complémentaire n’est indispensable avant de
proposer l’exérèse chirurgicale. La fistulographie
ne peut que rarement opacifier tout le trajet
fistuleux.
La voie d’abord est celle utilisée pour une paroti-
dectomie en associant une petite résection circu-
laire de l’orifice fistuleux externe. L’intervention
commence par le repérage du nerf facial (fig. F.6).
Ce premier temps est rendu délicat par l’existence

 266 Fiches ORL de A à Z
Figure F.5. Double fistule auriculo-branchiale gauche.
Jeune femme de 18 ans. Suppurations sous-auriculaires
et sous-angulo-maxillaires à répétition depuis l’enfance.
Plusieurs incisions.
Figure F.7. Extirpation complète de la fistule jusqu’à
son orifice externe.
Figure F.8. Suites postopératoires.
Pas de paralysie faciale.
Figure F.6. Découverte du nerf facial gauche.
La branche temporo-faciale cravate une formation
tubulaire cartilagino-ectodermique : la fistule
de la 1re fente branchiale.
d’une duplication du conduit auditif externe,
obligeant la branche temporo-faciale du VII à
la contourner et à devenir très superficielle, au
ras de la peau. En fait, cette branche peut alors
être blessée dès l’incision de la voie d’abord.
La fistule est ensuite disséquée de proche en
proche en contrôlant le nerf facial et ses branches
(fig. F.7 et F.8). Une parotidectomie super-
ficielle peut parfois s’avérer nécessaire. S’il existe,
l’orifice supérieur est réséqué avec ablation d’un
fragment cartilagineux du plancher du conduit
auditif externe.

Fistules branchiales cervicales basses
Elles concernent les fistules et kystes des deuxième,
troisième et quatrième fentes branchiales.
Fistule et kyste de la deuxième
fente branchiale
Ce sont les plus fréquentes des fistules congéni-
tales latéro-cervicales. Elles correspondent, pour
la plupart, à un défaut de résorption du sinus
cervical (cf. fiche « Appareil branchial (embryo-
logie de l’) »). En cas de fistule aveugle, sans
orifice externe ni interne, il se forme un kyste
isolé ou kyste amygdaloïde (cf. chapitre 4). En
cas de fistule complète avec orifice cutané externe
et orifice muqueux interne, le 2e sillon et la
2e poche endobranchiale mettent en communi-
cation la muqueuse et la peau. Le trajet de ces
fistules passe entre les structures des 2e et 3e arcs
branchiaux, c’est-à-dire entre les carotides interne
et externe, au-dessus du nerf grand hypoglosse et
au-dessous du ligament stylo-hyoïdien. La fistule
gagne ensuite la région de l’amygdale palatine à
proximité de la fossette de Rosenmüller.
Le diagnostic est facile quand il existe un ori-
fice cutané externe. C’est une petite dépres-
sion punctiforme, à bords nets, située en regard
du milieu du bord antérieur du muscle sterno-
cléido-mastoïdien (fig. F.9). Cette fistule coule par
intermittences, évacuant des sécrétions troubles.
Figure F.9. Fistule de la deuxième fente chez une
mère et son fils.
Orifices externes au bord antérieur du muscle
sterno-cléido-mastoïdien (flèches).
F 267
Les tentatives de cathétérisme permettent de fran-
chir le plan du peaucier. Mais la fistule peut être
borgne et non cathétérisable. L’orifice fistuleux
interne, inconstant, est rarement retrouvé. Il est
situé classiquement au bord postéro-supérieur de
la loge amygdalienne, mais il peut aussi se situer
sur les piliers ou sur le bord libre du voile.
Une fistulographie ne permet d’apprécier l’exten-
sion en profondeur que lorsque le trajet de
la fistule n’a pas été remanié par des épisodes
infectieux répétés (fig. F.10).
La constatation d’une fistule de la 2e fente, sur-
tout si elle est bilatérale, doit faire rechercher un
syndrome branchio-oto-rénal par une échogra-
phie abdominale.
Parfois, le diagnostic n’est fait qu’à l’âge adulte, à
l’occasion d’une poussée de surinfection révélant
une fistule ou un kyste restés asymptomatiques.
L’imagerie met alors en évidence des opacités
ovalaires sous-hyoïdiennes situées à proximité de
la bifurcation carotidienne.
Le traitement chirurgical emporte l’orifice cutané
externe, la fistule, et un éventuel kyste situé sur
son trajet (fig. F.11). La dissection est poursuivie
le plus haut possible au-delà de la bifurcation
carotidienne. Une incision complémentaire en
regard de l’os hyoïde est souvent nécessaire pour
reprendre la dissection haute du trajet fistuleux à
proximité du pharynx (fig. F.12).
Figure F.10. Fistulographie d’une fistule
de la deuxième fente branchiale.

 268 Fiches ORL de A à Z


Kystes et fistules des troisième
et quatrième poches
endobranchiales
Ces kystes et fistules ont en commun d’avoir un
orifice interne au niveau du sinus piriforme : à sa
partie haute pour la 3e poche et au niveau du fond
pour la 4e. Puis leur trajet se fait au contact du
lobe thyroïdien (fig. F.13). Il n’y a pas d’orifice
cutané primitif. Ces fistules se révèlent habituelle-
ment par une complication infectieuse simulant
Figure F.11. Exérèse d’une fistule de la 2e fente une thyroïdite suppurée. Une fistulisation secon-
(incision basse). daire est toujours possible.
L’endoscopie réalisée sous anesthésie générale
retrouve l’orifice fistuleux sous le carrefour des
trois replis pour la 3e fente et au fond du sinus
piriforme, sous un repli muqueux, pour la 4e. Il
laisse sourdre du pus lors du massage cervical.
L’échographie et la tomodensitométrie cervicales
permettent d’éliminer une pathologie tumorale

Figure F.12. Exérèse d’une fistule de la 2e fente

(incision haute).
La fistule rejoint le pharynx en passant entre la carotide
interne et la carotide externe au-dessus du nerf grand
hypoglosse (XII).
Figure F.13. Fistule de la troisième fente branchiale.
Elle est occupée par un aspergillome et refoule
la glande thyroïde.



thyroïdienne et précisent les rapports du kyste
avec la thyroïde et l’axe laryngo-trachéal.
Le traitement chirurgical est toujours difficile
du fait d’incisions ou des tentatives d’exérèse
Figure F.14. Fistule de la quatrième fente branchiale.
Son trajet rejoint le sinus piriforme gauche (flèche).
F 269
précédentes. Il faut repérer le nerf récurrent
jusqu’au sinus piriforme (fig. F.14 et F.15) et
parfois emporter le lobe thyroïdien ipsilatéral du
fait de l’importance des adhérences.
Figure F.15. Abord chirurgical d’une fistule
de la 4e poche branchiale gauche.
Nerf récurrent (flèche blanche pleine). Entrée de la
fistule sous l’aile thyroïdienne (flèche blanche creuse).

Grenouillette
La grenouillette (ou ranula pour les Anglo-
saxons) résume la pathologie de la glande sublin-
guale. C’est une dilatation kystique de la glande
sublinguale pouvant dépasser le plan du muscle
G
mylo-hyoïdien et nécessiter un abord chirurgical
cervical (fig. G.1). Cette appellation a pour auteur
Ambroise Paré en raison de l’altération de la voix
de ces patients qui croassent comme une grenouille.

Figure G.1. Grenouillette ou ranula du plancher de la bouche droit.

Schéma : Delas B., Dehesdin D. Chirurgie de la glande sous-mandibulaire et sublinguale. EMC, Paris (Elsevier Masson), Techniques
chirurgicales – Tête et cou, 2009, p. 7, fig. 9 [Article 46-539].

Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

HPV 16-18 et cancers des VADS
Ce sont des virus à ADN qui ont un tropisme pour
les épithéliums malpighiens. On les retrouve dans
les cancers du col de l’utérus et dans les cancers
de la cavité buccale et de l’oropharynx. Certains
HPV (human papillomavirus), notamment HPV-
16 et HPV-18, auraient un rôle étiologique dans
le développement des cancers des VADS, que
les patients présentent ou non une intoxication
alcoolo-tabagique.
Argumentation
Le risque de carcinome épidermoïde de la tête et
du cou chez les sujets séropositifs pour HPV-16
est multiplié par deux. La présence d’HPV dans les
tissus néoplasiques de la cavité orale varie de 14 à
91 %. L’acide désoxyribonucléique (ADN) viral est
retrouvé dans 72 % des tumeurs de l’oropharynx.
Étudiés par PCR (polymerase chain reaction), 50 %
des carcinomes oropharyngés et 14 % des carci-
nomes de la langue contiennent de l’acide désoxy-
ribonucléique (ADN) de HPV-16. L’expression
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
H
d’HPV dans un carcinome buccal est cinq fois
plus élevée que dans la muqueuse orale saine de
voisinage. Deux sous-types d’HPV, 16 et 18, sont
carcinogènes et associés à une mutation de p53
(cf. fiche « Biologie tumorale et carcinogenèse »).
Il existe donc une relation étroite entre l’infection
à HPV-16 et le cancer de l’oropharynx. Cette
relation entre infection à HPV et cancer est
moins nette pour les tumeurs de la cavité buc-
cale. L’infection par le virus de la papillomatose
humaine HPV est donc suspectée d’être à la base
de nombreux cancers de l’oropharynx en raison
des pratiques sexuelles oro-génitales.
Une forme clinique particulière
Sur le plan pronostique, les cancers des VADS
associés à l’infection à HPV semblent présenter
un meilleur pronostic qu’en l’absence d’infection
virale. Cependant, cette différence évolutive n’a
été bien mise en évidence que pour les tumeurs
de l’oropharynx.

Laryngocèle externe
Elle est formée par une dilatation du ventricule
laryngé sous l’effet d’un gradient de pression
endolaryngé positif sus-glottique brutal, comme
on en rencontre chez les trompettistes et les
souffleurs de verre. Sa caractéristique est d’être
réductible à la pression en s’accompagnant de
bruits hydro-aériques. Elle se reproduit lorsque le
patient bloque sa glotte comme lorsqu’on soulève
un poids. Le larynx présente un aspect normal.
Lors de la manœuvre de Valsalva, à l’auscultation,
on entend un sifflement.
L
Traitement chirurgical (fig. L.2)
Après un abord cervical latéral, on dissèque la
poche. Il est nécessaire de réséquer la partie
supérieure de l’aile thyroïdienne pour lier le
collet le plus en dedans possible. Les laryn-
gocèles internes se traitent par voie endosco-
pique : marsupialisation en réséquant la bande
ventriculaire.

Signes cliniques
Dans le cas présenté ici (fig. L.1), c’est une
pseudo-tumeur remplie d’air, située en avant du
bord antérieur du muscle sterno-cléido-mastoï-
dien. Elle fait issue en arrière du larynx au niveau
des membranes thyro-hyoïdienne ou cricothy-
roïdienne. Le patient a consulté pour des accès
de suffocation laryngée avec dysphonie inter-
mittente. Ailleurs, il peut aussi s’agir d’une laryn-
gocèle interne qui ne fait que soulever la bande
ventriculaire jusqu’à faire bomber la vallécule
Figure L.1. Laryngocèle externe : TDM.
sans s’extérioriser. Si le collet herniaire se ferme, Matar N., Remacle M. Tumeurs bénignes du larynx.
il apparaît un pyolaryngocèle. La cause peut être EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2015 ; 10(3) : 1-12
une tumeur du ventricule. [Article 20-700-A-10].


Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
 276 Fiches ORL de A à Z


Diagnostic et réductible lors de la pression de son pôle
supérieur et elle est située nettement en dessous
On ne peut pas confondre une laryngocèle avec du larynx.
une phlébectasie de la veine jugulaire interne
car celle-ci n’apparaît qu’à l’effort, elle est molle

Figure L.2. Laryngocèle externe droite.

Abord chirurgical. Le doigt déprime la tumeur aérique.
 L 277

Lavage d’oreille pour extraction d’un bouchon de cérumen

Matériel (en l’absence de perforation tympanique :

Antibio-synalar®, Panotile®, etc.)
• Énéma (fig. L.3A) ;
• canule souple en polyester ;
• eau bouillie tiède : 200 à 300 cc avec 3 à 4 cuil- Difficultés
lerées à soupe de Mercryl® ou de Cetavlon® ;
• coton. Si le bouchon ne vient pas rapidement c’est qu’il
est soit trop gros, soit trop dur :
• introduire dans le conduit auditif externe une
Technique mèche à lisière de 1 cm imbibée de glycérine au
Faire asseoir le malade, une alèse sur l’épaule de contact du bouchon pendant 20 minutes avant le
l’oreille à laver. Lui faire tenir le bassin en forme lavage ;
de haricot sous l’oreille, la tête légèrement inclinée • ou faire revenir le malade après qu’il a pratiqué
du côté opposé. Demander au patient de tirer plusieurs jours de suite des bains d’oreille avec
lui-même sur le pavillon de l’oreille en haut et Cérulyse®.
en arrière pour redresser la courbure du conduit NB. L’énéma peut être remplacé par une seringue
auditif externe. Pour cela, il doit faire passer la main de 20 à 30 cc.
qui lui reste libre par-dessus la tête, l’autre tenant
le haricot. Amorcer l’énéma en actionnant la poire
de la main gauche (fig. L.3B). Diriger le jet d’eau
tiède avec la main droite, non pas dans l’axe du
conduit, mais vers la paroi postéro-supérieure du
conduit auditif externe de façon à ce que le liquide
parvenu au fond du conduit revienne en ramenant
tout ce qui l’obstrue. Le bouchon doit s’extraire
au bout de 3 à 4 coups de poire (fig. L.3C).
Sécher ensuite le conduit avec du coton hydrophile
dont on laissera une grosse boule dans la conque
jusqu’au retour au domicile pour éviter le froid.

Contre-indications
• Antécédents d’otite chronique ou de perfora-
tion tympanique.
• Bouchons épidermiques : il s’agit de squames
épidermiques provoquées par une dermite du
conduit auditif externe, appelée souvent à tort
« eczéma du conduit ».
Dans ces cas, le lavage risque de déclencher une
poussée inflammatoire douloureuse, voire une
otite externe. Le nettoyage de l’oreille dans ces
conditions doit être fait avec des porte-cotons ou
Figure L.3. Lavage d’oreille pour extraction
mieux avec une aspiration après avoir fait pratiquer
d’un bouchon de cérumen.
pendant plusieurs jours des bains d’oreilles avec A. Énéma. B. Amorçage. C. Le jet d’eau est dirigé vers la
une solution auriculaire antibiotique et corticoïde paroi postéro-supérieure du conduit auditif externe.
278 Fiches ORL de A à Z
Lésions précancéreuses des muqueuses des voies
aérodigestives supérieures
La plupart des cancers de la cavité buccale, de
l’oropharynx et du larynx sont des épithéliomas
malpighiens liés au tabagisme. Le concept de
lésion précancéreuse est fondé sur le fait que dans
un grand nombre de cas, on observe l’apparition
du cancer sur une lésion ancienne dont toute
modification brutale et récente indique qu’elle
a déjà dégénéré. La filiation dysplasie-carcinome
intra-épithélial est admise, variant de 5 à 20 %
des patients.
Les leucoplasies (fig. L.4) sont des plaques
blanches plus ou moins bien limitées, localisées
à la cavité buccale. On distingue les kératoses
simples, bénignes, des kératoses dysplasiques à
potentiel « sévère », proches du carcinome intra-
épithélial. Dysplasies et carcinomes peuvent sur-
venir sur des lichens atrophiques ou sur des
candidoses chroniques.
Exceptionnelle, la papillomatose orale floride est
à la limite d’être un authentique cancer. L’éry-
throplasie est une zone rouge, déprimée, érosive
ou ulcérée sur le plancher buccal. Elle se caracté-
rise par des cellules dysplasiques et volumineuses
(maladie de Bowen). La cancérisation dépasse
alors 90 % des cas.
Pour le larynx, il existe de nombreuses lésions
présumées bénignes : leucoplasie simple, kératose,
kératose exophytique, hyperkératose, kératose
verruqueuse, polype kératosique, papillome flo-
ride, susceptibles d’évoluer vers un authentique
cancer. Ces lésions bénéficient maintenant des
Figure L.4. Leucoplasie de la cavité buccale.
progrès des optiques et de la microchirurgie
laryngée pour un diagnostic précoce.
L’étude des lésions précancéreuses a trois
objectifs :
• réaliser la prophylaxie des cancers par l’éradi-
cation des lésions primaires ;
• saisir le stade in situ ou micro-invasif par
la surveillance clinique (aspect érythémateux ou
érosif) et histologique (rupture de la membrane
basale). Le degré de dysplasie observé au sein de
l’épithélium est un bon témoin du risque de can-
cérisation, de même que la présence d’un infiltrat
inflammatoire dense (infiltrat du chorion, exocy-
tose lymphocytaire, nécrose kératinocytaire) ;
• comprendre les modes de transformation
d’une lésion précancéreuse en cancer. Par exem-
ple, la présence de Candida albicans catalyse la
formation de nitrosamines, importants carcino-
gènes. L’utilisation de substances topiques, telles
que les rétinoïdes, peut faire régresser les lichens
et les leucoplasies de la cavité buccale.
Malheureusement, le multicentrisme des lésions
et la poursuite du tabagisme expliquent les résul-
tats incomplets et les échecs. La kératose récidive
comme si le tissu sous-jacent avait appris à sus-
citer cette différenciation anormale dans le nouvel
épithélium. Parfois, un cancer apparaît à côté de
la lésion précancéreuse.
Schématiquement, 10 % des patients suivis pour
lichen ou pour leucoplasie ont présenté un cancer
de la cavité buccale et 17 % des dossiers de
cancers de la cavité buccale, toutes localisations
confondues, font mention d’une lésion dite pré-
cancéreuse. Dans un grand nombre de cas, la
transformation s’est produite littéralement
sous contrôle médical.
Au niveau du larynx, l’évolution est imprévisible
et oblige à recourir à la microchirurgie et souvent
à des sacrifices laryngés importants. Dans ces
conditions, les lésions précancéreuses ne sont pas
en elles-mêmes particulièrement dangereuses, à
condition d’être traitées. Elles incitent toutefois à
une surveillance ORL, car elles témoignent d’une
propension à la cancérisation des muqueuses des
voies aérodigestives supérieures.

Lymphangiomes kystiques
Sous ce nom, on désigne des malformations lym-
phatiques par absence de communication des
lymphatiques avec le système périphérique. Elles
réalisent des tuméfactions molles, dépressibles,
indolores, pouvant atteindre des tailles impres-
sionnantes à la naissance (Elephant Man). Elles
évoluent ensuite par poussées, en rapport avec
des infections sur les voies aériennes supérieures.
D’autres formes se déclarent plus tard, jusqu’à
l’adolescence, restant de taille modeste et plus
facilement contrôlables.
Anatomopathologie
Ce sont des lésions kystiques polylobées avec des
cloisons non vascularisées constituant des cavités
de 1 mm à 10 cm de diamètre. Des hémorragies
intrakystiques peuvent donner lieu à un hémo-
lymphangiome.
Les lymphangiomes kystiques siègent surtout
dans la région cervico-faciale au niveau du trian-
gle postéro-inférieur du cou, de la parotide et de
la région sous-mandibulaire. On distingue deux
formes topographiques :
• d’une part, les lymphangiomes macrokystiques
sous-hyoïdiens en rapport avec la persistance
d’une communication entre les voies lympha-
tiques et la veine jugulaire interne ;
• d’autre part, les lymphangiomes microkystiques
sus-hyoïdiens atteignant la langue, le plancher de
la bouche et l’espace parapharyngé. Ils sont dits
capillaires, mal limités et infiltrants, résultant d’un
trouble de connexion des vésicules lymphatiques
entre elles.
L’échographie précise s’il existe un contenu liqui-
dien et le caractère mono- ou multikystique.
À la TDM, il y a des masses homogènes de
densité liquidienne ne se rehaussant pas après
injection de produit de contraste. L’IRM montre
un hypersignal en T2 montrant les différents
cloisonnements.
Prise en charge
• À la période anténatale, l’échographie et l’IRM
peuvent arriver à un diagnostic permettant de
L 279
prévoir les conséquences à venir : envahissement
de la base de langue et compression du carrefour
pharyngo-laryngé. Le rôle d’un staff de diagnos-
tic prénatal est d’aider les parents à décider de la
poursuite ou non de la grossesse et des modalités
de naissance à envisager avec l’équipe obstétricale.
• Après la naissance, plusieurs options se
présentent :
– surveillance : le caractère rapidement évolutif
de ces malformations oblige rapidement à pas-
ser à l’action ;
– ponction à l’aiguille : elle peut être proposée
pour soulager transitoirement une compres-
sion des voies aériennes dans un contexte
d’urgence ;
– trachéotomie : elle s’impose dans les formes
dyspnéisantes, associée à une alimentation enté-
rale par sonde nasogastrique ;
– injection d’agents sclérosants : elle a pour
but théorique de bloquer l’apport de lymphe
au niveau du kyste en provoquant une réaction
inflammatoire locale ;
– chirurgie d’exérèse : ces tumeurs ont des
limites anatomiques imprécises, difficiles à dis-
tinguer des tissus sains. Les kystes sont incon-
sistants, fragiles et souvent hémorragiques.
L’exérèse d’un lymphangiome kystique est
donc toujours difficile en raison d’absence de
plan de clivage. Dans la plupart des cas, il faut
donc se résoudre à une exérèse incomplète
pour éviter des séquelles nerveuses, musculaires
et cutanées.
Indications
• Dans les formes sous-hyoïdiennes, souvent
très impressionnantes, l’exérèse complète est plus
souvent possible au prix du sacrifice de la veine
jugulaire interne ou du tronc veineux linguo-
facial. La sclérothérapie est aussi plus efficace, car
ce sont des formes macrokystiques.
• En revanche, le pronostic des formes sus-
hyoïdiennes est réservé, car l’exérèse chirurgi-
cale complète est souvent impossible et il s’agit
de formes microkystiques difficiles à scléroser
(fig. L.5).

 280 Fiches ORL de A à Z


• Quelle que soit la méthode choisie, le risque
de récidive ou de poussée sur reliquats est majeur
chez un enfant soumis aux infections ORL de
la petite enfance. L’adéno-amygdalectomie est
proposée plus facilement que dans les recom-
mandations officielles. Les associations antibio-
tique-corticoïde par voie générale sont également
largement prescrites.

Figure L.5. Récidive de lymphangiome kystique

sus-hyoïdien.
Infiltration de tout le plancher de la bouche chez
un enfant de 6 ans.

Lymphomes ORL
Les lymphomes malins sont des proliférations
de cellules lymphocytaires B et T formant des
tumeurs ganglionnaires ou extraganglionnaires.
Les voies aérodigestives supérieures (VADS) sont
riches en cellules lymphoïdes immunocompé-
tentes, expliquant que le lymphome non hodgki-
nien est la seconde étiologie des tumeurs malignes
de la tête et du cou, derrière les carcinomes
épidermoïdes.
Épidémiologie
Leur fréquence a augmenté au cours de ces 25
dernières années. Les facteurs de risque sont
l’immunodéficience (en particulier les traitements
immunosuppresseurs pour greffes d’organes) et
la manipulation de pesticides et d’insecticides.
Ce sont aussi des pathologies virus-dépendantes :
virus EVB (Epstein-Barr), notamment pour les
fosses nasales.
Classification
Elle prend en compte l’architecture folliculaire
ou diffuse de la prolifération tumorale, le phéno-
type B ou T/NK (natural killer) et les données
permettant d’identifier certaines translocations
ou la présence d’un génome viral. Les trois
principales entités anatomo-cliniques rencontrées
en ORL sont les lymphomes non hodgkiniens de
phénotype B, les lymphomes non hodgkiniens de
phénotype T et les lymphomes hodgkiniens ou
maladie de Hodgkin.
Bilan
Le bilan de l’extension locale et disséminée repose
sur le PET-scan (tomographie à émission de
positons). L’imagerie classique précise l’exten-
sion osseuse sinusienne (TDM) et les atteintes
ganglionnaires (IRM). Biologiquement, les lym-
phomes sont caractérisés par un taux de LDH
(lacticodéshydrogénase) élevé et la présence de
marqueurs de l’hémophagocytose. Le cytodia-
gnostic par ponction à l’aiguille fine peut être
complété par une cytométrie. La biopsie est
L 281
souvent nécessaire, mais il ne faut pas compter
avoir le résultat en extemporané.
Formes cliniques
• Au niveau des VADS, ils touchent préféren-
tiellement l’adulte et sont représentés par les
lymphomes B folliculaires, les lymphomes de
type MALT (lymphome extraganglionnaire de
la zone marginale du tissu lymphoïde associé aux
muqueuses) et les lymphomes diffus à grandes
cellules B. Les localisations aux fosses nasales, au
cavum (amygdale pharyngée) et à l’oropharynx
(amygdale palatine) se présentent sous forme
d’une tumeur molle, pâle ou violacée, évoquant
d’emblée un lymphome malin non hodgkinien
(fig. L.6). Les adénopathies cervicales sont sou-
vent volumineuses et homogènes, atteignant tous
les territoires, y compris les chaînes ganglionnaires
du tronc. Les lymphomes de la parotide et de la
thyroïde sont plutôt de type MALT. Chez le sujet
plus âgé, une macropolyadénopathie débutant
au niveau du cou fait évoquer une leucémie lym-
phoïde chronique.
• Le lymphome de Burkitt, d’évolution rapide
avec adénopathies, est le plus grave. En Afrique,
il se présente sous la forme d’une tumeur cervico-
faciale avec atteinte maxillaire. En Occident, la
maladie, plus rare, se présente avec une atteinte
abdominale. Le lymphome de Burkitt est fréquent
chez l’enfant (fig. L.7). Classiquement, il débute
par le signe de la houppe du menton : anesthésie
localisée en rapport avec une atteinte du tronc
cérébral.
• Les formes plasmocytaires sont tantôt des
plasmocytomes osseux (formes particulières de
maladie de Kahler localisées à l’os), tantôt des
formes muqueuses. En cas de myélome à immu-
noglobuline de type A (IgA), une amylose est
associée dans 10 % des cas avec macroglossie,
atteintes glottique et oculaire. Ce sont des dépôts
de fibrilles prenant la coloration rouge Congo.
• Forme sinuso-nasale : parmi les lymphomes
T/NK extraganglionnaires, la forme localisée aux
fosses nasales et au palais était autrefois appelée
granulome malin centro-facial. Elle est fréquente

 282 Fiches ORL de A à Z

Figure L.6. Lymphome folliculaire de l’amygdale palatine droite avec adénopathie cervicale.
Noter l’aspect violacé de l’amygdale palatine droite (*). L’adénopathie cervicale satellite mesure 9 cm de diamètre.
Il existe aussi une adénopathie inguinale droite envahie.

Figure L.7. Lymphome de Burkitt.

Enfant âgé de 5 ans examiné à l’occasion d’une otite séreuse bilatérale douloureuse. Il existe une hypertrophie
gingivale avec tuméfaction submandibulaire, extrusion dentaire et aspect lacunaire maxillaire et mandibulaire.
On note également une localisation testiculaire douloureuse. La sérologie EBV était positive. Le diagnostic
anatomopathologique a été fait sur les prélèvements stomatologiques et l’orchidectomie.

en Asie, mais rare en France. Il s’agit de lésions
médio-faciales nécrosantes et destructrices. En
Europe, on trouve des formes héréditaires chez
des migrants asiatiques, dont l’incidence diminue
au fil des générations. On a incriminé des facteurs
alimentaires (poissons séchés), des facteurs géné-
tiques (groupes HLA [Human Leucocyte Anti-
gen]) et des facteurs viraux (EBV différents dans
les populations asiatiques). Le principal diagnostic
différentiel est la maladie de Wegener.
• Lymphome hodgkinien ou maladie de Hodg-
kin : elle survient chez l’adulte jeune entre 15
et 30 ans et chez l’adulte après 50 ans. Dans la
plupart des cas, la maladie débute par une atteinte
ganglionnaire cervicale. Elle est caractérisée par la
cellule de Sternberg. L’évolution est lente et se
fait de proche en proche. Un prurit, des sueurs et
de la fièvre sont évocateurs. Le pronostic est bon,
car le traitement consiste en l’induction d’une
immunité T détruisant les cellules tumorales.
Traitement
Les formes ORL localisées réagissent bien à la
radiothérapie. Les formes disséminées relèvent de
la chimiothérapie. Pour les lymphomes T/NK
extraganglionnaires, la L-asparaginase apporte un
progrès important. Son principe repose sur le fait
que les cellules pathologiques sont incapables de
synthétiser l’asparagine, qui est un précurseur pep-
tidique. Toutefois, comme c’est une protéine, une
immunité peut se développer contre le médicament.

Minor (syndrome de)
Ce syndrome associe des troubles auditifs et des
troubles vestibulaires induits par des stimulations
pressionnelles ou sonores. Il est lié à un défaut
de couverture osseuse de la coque du canal semi-
circulaire antérieur. La cause de cette déhiscence
est encore l’objet de débats : origine congénitale,
trouble du métabolisme osseux ou déminéralisa-
tion au contact des pulsions intracrâniennes ?
Théorie de la troisième
fenêtre mobile
Le canal membraneux antérieur est situé au
contact de la méninge, ce qui a plusieurs consé-
quences sur le fonctionnement des liquides
labyrinthiques avec perte d’énergie acoustique
et stimulation anormale du système otolithique.
• Pour des sons de forte intensité, l’énergie sonore
traverse le canal antérieur, s’échappe par la 3e fenêtre
et déclenche un vertige (phénomène de Tullio).
• Lors de l’audiométrie tonale, la déperdition
d’énergie sonore entraîne une baisse de la conduc-
tion aérienne.
• Lors de la mesure de la conduction osseuse, la
vibration osseuse est renforcée par réverbération
dans le labyrinthe postérieur, ce qui se traduit par
un seuil en osseux situé au-dessus de la courbe des
sujets normaux.
Clinique
Il y a une grande variabilité interindividuelle.
Il existe des épisodes d’instabilité, de vertige ou
d’oscillopsie provoqués par le rire, la toux, le
mouchage, la montée d’une côte ou le levage
de gros poids. Lors d’efforts à glotte fermée, il
peut apparaître une diplopie verticale, une perte
d’équilibre ou un changement de direction lors
de la marche. Les facteurs déclenchants des symp-
tômes sont toutes les situations entraînant des
variations pressionnelles dans l’oreille interne ou
les espaces sous-arachnoïdiens contenant le liquide
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
M
cérébrospinal : sons intenses (phénomène de Tul-
lio), éternuements ou efforts physiques (activité
sportive). Un déséquilibre chronique est possible.
Il s’associe divers symptômes auditifs : acouphène
pulsatile transmis par la méninge, autophonie
durant la phonation, sensation de plénitude
de l’oreille ou de pression auriculaire. Certains
patients se plaignent d’entendre leurs yeux bou-
ger dans les orbites.
À l’examen, le tympan est normal. Les symptômes
vestibulaires sont reproduits par la manœuvre de
Valsalva. Lors de la pneumo-otoscopie avec un
spéculum de Siegle, on déclenche un vertige avec
un nystagmus vertical (signe de Hennebert).
L’audiométrie tonale retrouve une pseudo-surdité
de transmission prédominant sur les fréquences
graves, parfois importante, avec conservation des
réflexes stapédiens, ce qui la distingue de l’otos-
pongiose. Le seuil de conduction osseuse est
supra-normal (c’est-à-dire meilleur que 0 dB).
Diagnostic
Il est apporté par la réalisation de coupes TDM
(fig. M.1) dans le plan du canal antérieur (plan
de Pöschl). L’étude des potentiels évoqués otoli-
thiques (PEO) est utile en montrant un abais-
sement caractéristique des seuils de détection
du côté malade entre 70 et 80 dB, alors que le
seuil est normalement de l’ordre de 90 dB. Le
pourcentage de déhiscences canalaires supérieures
asymptomatiques est évalué à environ 1 %.
Traitement
On pratique une voie sus-pétreuse avec volet
osseux. La déhiscence est découverte en dedans
de l’eminentia arcuata. On réalise son comble-
ment avec de la cire de Horsley, de la poudre
d’os ou d’hydroxyapatite. Il existe souvent une
période vertigineuse de plusieurs semaines après
l’intervention.

 284 Fiches ORL de A à Z

Figure M.1. Syndrome de Minor gauche.

Déhiscence du canal antérieur gauche en coupe TDM dans le plan de Pöschl (flèches) à comparer au côté droit
sain. Patiente ayant subi une stapédotomie gauche pour otospongiose ayant déclenché un acouphène pulsatile
très violent. Persistance de l’acouphène malgré deux reprises successives du montage piston-interposition. Cette
coïncidence d’une authentique otospongiose et d’une déhiscence jusque-là asymptomatique a été révélée en
ouvrant la troisième fenêtre au niveau de la platine de l’étrier.

Myringotomie et paracentèse
Paracentèse classique
Autrefois, c’était un geste difficile effectué au
miroir de Clar pour ouvrir une otite purulente
bien mûre entre la 24 et la 48e heure avec une
aiguille à paracentèse. Chez l’enfant très jeune,
l’anesthésie était remplacée par une bonne conten-
tion en position couchée, le corps enroulé dans un
drap. Dans la seconde enfance, on employait du
chlorure d’éthyle. Chez l’enfant plus grand et
chez l’adulte, le conduit était désinfecté, asséché
à l’alcool à 60° et anesthésié localement avec
une boulette de ouate imbibée de liquide de
Bonain1. L’incision se faisait à travers le spéculum
d’oreille, dans le quadrant postéro-inférieur du
tympan, entre le cadre et le manche du marteau,
de bas en haut pour être aussi longue que pos-
sible (fig. M.2). Le pus était aspiré et une mèche
à lisière de 1 cm était laissée en place pour faire
des bains d’oreille comportant un antibiotique et
Figure M.2. Paracentèse et inclinaison du tympan.
La paracentèse effectuée de haut en bas risque d’être
incomplète et réduite à une simple poncture. Gellé
conseillait de la faire de bas en haut pour être aussi
longue que possible.
M 285
un anti-inflammatoire pour prévenir une dermite
du conduit.
Les dangers de cette paracentèse effectuée à
la volée étaient la plaie du promontoire ou du
conduit provoquant un saignement important,
voire une luxation de l’enclume. À noter que
l’anesthésie locale avec du liquide de Bonain a été
accusée de favoriser les nécroses de la membrane
tympanique.
Myringotomie
Elle ne se conçoit plus sans microscope opératoire
ni anesthésie.
Elle est effectuée pour réaliser des prélèvements
à visée bactériologique chez le nourrisson avant
l’âge de 4 mois, où les germes sont souvent
atypiques, ou en cas d’otite aiguë résistant à deux
cures d’antibiotiques différents. Le prélèvement
du liquide d’oreille est réalisé par aspiration. Il
faut éviter de contaminer ce prélèvement par
la flore bactérienne du conduit auditif externe
(composée de bacilles à Gram négatif, de sta-
phylocoques et de corynébactéries). Les milieux
ensemencés sont constitués au minimum d’une
gélose au sang incubée en aérobiose, d’une gélose
au sang cuit incubée sous 5 % de gaz carbonique
permettant la culture d’Haemophilus influenzae,
ainsi que d’une gélose Columbia incubée en
anaérobiose. Les cultures restent stériles dans 15
à 30 % des cas.
La myringotomie est aussi le premier temps de
la mise en place d’un aérateur tympanique (cf.
fig. 6.5). L’incision se fait cette fois dans le qua-
drant antéro-inférieur.
1. Composition du liquide de Bonain : chlorhydrate
de cocaïne et menthol à parties égales, additionnés
d’acide phénique neigeux.
 O
Otalgie réflexe
Une douleur d’oreille en rapport avec une lésion
de l’oreille est une otodynie. L’otalgie est le
moins spécifique de tous les symptômes. L’oreille
n’est pas obligatoirement en cause. Une otalgie
peut révéler de nombreuses pathologies cranio-
faciales et pharyngo-laryngées, car il existe un
véritable plexus tympanique formé des différentes
anastomoses entre les nerfs crâniens (fig. O.1).

Figure O.1. Sièges des causes d’otalgie.

Oreille externe et moyenne ; rhinopharynx et
orifice de la trompe d’Eustache (1) ; articulation
temporo-mandibulaire et parotide (2) ; sinus maxillaire
(3) ; amygdale palatine (4) ; dents et langue (5) ;
grosse tubérosité de l’atlas (6) ; hypopharynx et sinus
piriforme (7) ; œsophage supérieur (8) ; larynx (9).

Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
288 Fiches ORL de A à Z

Otite externe
L’otite externe diffuse est une infection caractérisée
par une violente douleur exacerbée par la mastica-
tion, une traction sur le pavillon de l’oreille ou une
pression sur le tragus. Elle est très fréquente après
une baignade sur une plage chaude, humide et pol-
luée. L’otoscopie est gênée par une sténose presque
complète du conduit auditif externe, empêchant
de voir le tympan. Le traitement est local. Il faut
réussir à introduire un coin de mèche à lisière de
1 cm pour conduire les gouttes auriculaires le plus
profondément possible (fig. O.2). Ces gouttes
auriculaires sont composées d’antibiotiques et de
corticoïdes. Les germes ne sont pas ceux de l’otite
moyenne aiguë. Ce sont des germes Gram négatif
ou des staphylocoques seulement sensibles aux
aminosides ou aux quinolones. Le corticoïde local
finit par dégonfler la peau du conduit. La mise en
place successive de mèche et de pop de Merocel®
finit par permettre de voir le tympan en quelques
jours. Rappelons que les aminosides locaux sont
contre-indiqués en cas de perforation tympanique.
L’otite externe nécrosante dite maligne est sou-
vent déclenchée par un lavage d’oreille chez
des sujets diabétiques ou immunodéprimés. Elle
commence par une cellulite diffuse qui se trans-
forme en chondrite, puis en ostéite de l’os tym-
panal. Le germe responsable est Pseudomonas
aeruginosa. La TDM montre d’importantes des-
tructions osseuses, évoluant rapidement en dépit
d’antibiothérapies de plusieurs mois (biantibio-
thérapie par ceftazidime et ciprofloxacine). Para-
lysie faciale, cophose et syndrome vestibulaire ne
sont pas rares dans cette pathologie.
Voir aussi le chapitre 8 « L’otoscopie découvre
une atteinte de l’oreille externe » et les vidéos O.1
et O.2 .

Figure O.2. Pansement d’oreille pour otite externe diffuse.

Saisir 2 cm de mèche et la tremper avec de l’alcool à 60°. Si possible, malgré la douleur, tirer légèrement le pavillon
de l’oreille en haut et en arrière pour agrandir la sténose inflammatoire. On introduit très progressivement la mèche
alcoolisée (B) ou un pop de Merocel® qui gonflera dans le conduit avec l’introduction des gouttes auriculaires
(le pansement alcoolisé a un effet décongestionnant immédiat).

`` Compléments en ligne
Des compléments numériques sont associés à
cette fiche, ils sont indiqués dans le texte par
un picto . Ils proposent les vidéos de la fiche.
Vidéo eO.1. Ostéite bénigne circonscrite
de l’os tympanal.
Voici un conduit auditif externe droit. La troisième
portion du nerf facial a été complètement dénudée par
le processus ostéitique. Le nerf facial lui-même est intact
sans paralysie. Le tympan est normal. L’ostéite bénigne
circonscrite de l’os tympanal n’est pas une otite externe
banale. C’est une pathologie nécrotique silencieuse
primitive bilatérale et symétrique. L’ostéite siège avec
prédilection sur le plancher et la paroi postérieure du
conduit auditif externe osseux. Au début, elle est difficile
à distinguer d’un bouchon épidermique avec érosion
osseuse. Pour terminer, voici le côté gauche qui est
également atteint.
O 289
Pour voir une vidéo, scannez le flashcode corres-
pondant à l’aide de votre smartphone ou de votre
tablette, ou connectez-vous sur http://www.em-
consulte.com/e-complements/474503 et suivez
les instructions.
Vidéo eO.2. Otomycose à Candida albicans.
Cet aspect de papier buvard ou de coton mouillé
avec quelques reflets verdâtres est caractéristique
de l’otomycose à Candida albicans. Les lésions ne sont
pas douloureuses mais fréquemment prurigineuses.
Dans la plupart des cas, des bains d’oreille avec
antibiotiques ont déjà été prescrits et se sont avérés
inefficaces. L’association à des corticoïdes a même
pu entraîner une aggravation. Le traitement est local
avec des antifongiques.

Paragangliomes temporaux
Les paragangliomes (PG) sont des tumeurs du
système neuro-endocrinien diffus issu des cellules
de la crête neurale (fig. P.1). Durant l’embryoge-
nèse, ces cellules migrent des crêtes neurales vers
les nerfs crâniens et certains gros vaisseaux pour y
constituer les cellules paraganglionnaires. Ce sys-
tème est composé de cellules capables de sécréter
des catécholamines ou de réguler la fonction de
cellules adjacentes. Elles entretiennent d’étroites
relations avec les cellules nerveuses, d’où le terme
de cellules neuro-endocrines. Ce système est dif-
fus, car il est présent dans de nombreux organes
au sein desquels on trouve d’autres tumeurs
neuro-endocrines : pancréas, poumon, thyroïde,
leptoméninges, peau et paraganglions. Ainsi, les
PG peuvent-ils être associés à d’autres tumeurs :
astrocytome, cancer médullaire thyroïdien, phéo-
chromocytome, adénome parathyroïdien, etc.
Les paragangliomes se distinguent en deux
groupes : ceux liés au système sympathique du
médiastin postérieur et du rétropéritoine (phéo-
chromocytome d’origine médullo-surrénalienne),
et ceux liés au système parasympathique de la
tête et du cou (paraganglions de la bifurcation
Figure P.1. Crêtes neurales chez un embryon
à l’issue de la gastrulation et de la neurulation.
1 : somites ; 2 : crêtes neurales ; 3 : tube neural ;
4 : ectoderme ; 5 : pièce intermédiaire ; 6 : somatopleure ;
7 : splanchnopleure ; 8 : aorte ; 9 : notochorde ;
10 : endoderme.
Catala M., Grapin-Botton A., Garabédian E.-N. Arcs branchiaux :
aspects normaux et pathologiques. EMC, Paris (Elsevier Masson),
ORL, 2000, 12 p. [Article 20-850-A-10].
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
P
carotidienne, du ganglion du pneumogastrique,
de l’adventice du dôme du golfe jugulaire et du
nerf de Jacobson et de la branche auriculaire
du X). On distingue les paragangliomes jugu-
laires et les paragangliomes tympaniques, les deux
étant regroupés sous le terme de paragangliomes
temporaux.
À noter qu’historiquement, ces paragangliomes
avaient été successivement appelés : apudomes,
chémodectomes, tumeurs glomiques, glomérocy-
tomes, réceptomes et tumeurs non chromaffines.
Le terme de chémodectome reste utilisé pour les
chémodectomes de la bifurcation carotidienne.
Caractéristiques
anatomo-cliniques
Les PG affectent davantage la femme que l’homme
avec un sex-ratio de 6/1. L’âge moyen du diag-
nostic se situe entre 40 et 60 ans. Leur crois-
sance est lente avec un temps de doublement de
4,2 ans, voire beaucoup plus. Ce sont des tumeurs
bénignes, mais elles présentent une agressivité
locale importante avec érosions osseuses et infil-
trations des tissus mous avoisinants. En particu-
lier, leur croissance requiert beaucoup d’énergie
et d’oxygène, expliquant le caractère hypervas-
cularisé des paragangliomes.
Environ 30 % des cas sont associés à une mutation
d’un gène, dont celui de la SDH (cofacteur AF2
de l’enzyme mitochondrial succinyl-déshydrogé-
nase). D’autres mutations expliquent l’association
à une néoplasie endocrinienne multiple (NEM2), à
une neurofibromatose (NF1) ou à un syndrome
de Von Hippel-Lindau. Ainsi distingue-t-on
les formes sporadiques des formes familiales et
héréditaires où la multicentricité synchrone ou
métachrone est très fréquente. Le mode de trans-
mission est autosomique et dominant. Toutefois,
cette transmission est soumise à l’empreinte géno-
mique maternelle. L’enfant ne pourra développer
la maladie que s’il a hérité la mutation de son père.
En revanche, s’il reçoit la maladie de sa mère, il

 292 Fiches ORL de A à Z

ne développera pas l’affection, mais pourra la
transmettre à la génération suivante. Un test
génétique peut être proposé comme test diagnos-
tique ou dans le cadre d’une enquête familiale.
Diagnostic
Circonstances de découverte
Le patient consulte pour un acouphène pulsa-
tile objectif perçu à l’auscultation. Il s’y associe
souvent une surdité. Les vertiges sont plus rares,
traduisant un envahissement de l’oreille interne.
Une dysphonie, des troubles de la déglutition,
une rhinolalie, une gêne à la mobilisation d’une
épaule ou un signe de Claude Bernard-Horner
traduisent l’atteinte des IX, X, XI et du sympa-
thique dans le compartiment nerveux antérieur
du foramen jugulaire. Les capacités sécrétrices des
PG jugulo-tympaniques sont rares, 5 % des cas se
manifestant par une hypertension artérielle.
Otoscopie
Elle peut montrer une masse pulsatile, rouge
framboise, comblant l’hypotympanum réalisant le
classique signe du « soleil levant » (fig. P.2).
Examen audiologique
Il reste normal ou montre une surdité de transmis-
sion parfois déjà mixte, témoignant de l’atteinte
de la coque labyrinthique.
Figure P.2. Paragangliome oreille droite. Otoscopie.
Bilan biologique
Il est effectué dans tous les cas, que le paragan-
gliome soit ou non sécrétant : dosage des métané-
phrines plasmatiques et urinaires (la mesure de
l’acide vanylmandélique n’est plus pratiquée).
Imagerie
• La tomodensitométrie montre l’opacité tis-
sulaire homogène de la tumeur et en précise
l’extension, aux berges du foramen jugulaire, au
plancher de la caisse du tympan, aux parois du
canal carotidien, au canal de Fallope et à la coque
labyrinthique.
• L’angioscanner avec injection d’un produit de
contraste iodé met en évidence un rehaussement
massif synchrone de celui de l’axe carotidien
externe, témoignant de l’hypervascularisation.
• L’IRM en séquences T1, T2, avec injection
de gadolinium et suppression de graisse, révèle
l’aspect typique « poivre et sel » de la tumeur.
La composante « poivre » reflète les zones
hypo-intenses correspondant au flux artériel
rapide. La composante « sel » traduit la pré-
sence de la composante charnue de la tumeur.
Le rehaussement sous gadolinium est intense.
L’IRM recherche aussi une extension à la fosse
postérieure.
• L’angio-IRM identifie les pédicules nourriciers
carotidiens externes et internes ou vertébraux.
Elle confirme le rehaussement très précoce par
gadolinium. Elle étudie aussi le retour veineux
homo- et controlatéral.
• Scintigraphie à l’Octréoscan® : le pentétréo-
tide est un analogue de la somatostatine qui se
fixe sur les récepteurs de la somatostatine para-
ganglionnaires. La contre-indication est la gros-
sesse. La scintigraphie comprend un corps entier
et un examen tomographique couplé à une
acquisition scanner centrée sur les zones cibles.
Sa sensibilité diagnostique est de 95 % pour les
PG jugulaires. Elle permet de révéler une mul-
ticentricité et de suivre les patients à risque de
récidive.
• Angiographie : elle est pratiquée en préambule
de l’embolisation.

 P 293


Classification • Type C : tumeur née du golfe jugulaire, pou-
vant s’étendre dans toutes les directions (veine
• Type A : tumeur localisée à la caisse du tympan jugulaire interne, nerfs mixtes, capsule otique,
(fig. P.3). méat auditif interne et oreille moyenne) (fig. P.5).
• Type B : tumeur tympano-mastoïdienne res- • Type D : tumeur jugulaire avec extension intra-
pectant le dôme jugulaire (fig. P.4). crânienne extradurale ou intradurale (fig. P.6).
Une tuméfaction cervicale haute rétro- ou sous-
angulo-maxillaire pourrait correspondre à une
extension cervicale ou à la coexistence d’un PG
vagal développé au niveau du pneumogastrique.
Plus bas située, elle évoquerait plutôt un chémo-
dectome carotidien (fig. P.7).

Figure P.3. Paragangliome tympanique type A.

Figure P.4. Paragangliome tympano-mastoïdien Figure P.6. Récidive paragangliome de type D.

extériorisé dans le conduit auditif externe (type B). IRM montrant une extension intracrânienne.

Figure P.5. Paragangliome tympano-jugulaire type C.

Examen TDM et angiographie.

 294 Fiches ORL de A à Z


Chirurgie
1. Type A : exérèse par voie endaurale.
2. Type B : évidement pétro-mastoïdien avec frai-
sage des traînées cellulaires sous-faciales.
3. Type C : voie infratemporale avec contrôle du
golfe jugulaire, du sinus pétreux inférieur et de
l’artère carotide interne intrapétreuse. La trans-
position antérieure du nerf facial (ou déroutation
du VII) sous monitorage procure une bonne
exposition, mais occasionne des paralysies faciales
du fait d’une dévascularisation du nerf.
4. Type D : en cas d’extension extradurale, le
clivage de la tumeur de la méninge est aisé,
sauf au niveau du conduit auditif interne. En
cas d’extension intradurale, l’exérèse neurochi-
rurgicale pose le problème de l’étanchéité de la
fermeture durale.
Figure P.7. Paragangliome (chémodectome)
intercarotidien.
Angiographie montrant l’aspect en lyre caractéristique. Radiothérapie
Elle est souvent préférée en traitement primaire
Traitement chez le sujet de plus de 60 ans ou en complément
d’une chirurgie subtotale dans tous les cas. Cette
Embolisation attitude trouve sa justification chaque fois qu’une
Elle n’est indiquée que pour les PG de type B, chirurgie radicale compromettrait la qualité de vie
C ou D. au-delà du supportable pour une lésion bénigne.

Paralysies des nerfs crâniens
Paralysie du III (fig. P.8-III)
[n. moteur oculaire commun]
Trois signes :
• ptosis (chute de la paupière supérieure) ;
• strabisme externe (divergent) ;
• diplopie dans le regard en dedans et mydriase
du côté paralysé.
Paralysie du IV ou nerf
trochléaire [nerf pathétique]
L’œil monte lorsqu’on le tourne en adduction
avec diplopie dans le regard en bas et en dedans
(à ne pas confondre avec la skew deviation ou
diplopie verticale par paralysie otolithique).
Paralysie du V moteur
• Creusement de la fosse temporale avec atrophie
du muscle temporal paralysé.
• Bouche ouverte ovalaire avec déviation du
menton du côté paralysé.
• Paralysie de la diduction vers le côté sain (NB :
abolition du réflexe cornéen par atteinte du V
sensitif).
Paralysie du VI (fig. P.8-VI)
ou nerf abducens [n.
moteur oculaire externe]
Strabisme interne (convergent) de l’œil atteint
avec diplopie dans le regard en dehors.
Paralysie du VII
• Paralysie de type périphérique avec paralysies des
hémifaces supérieure et inférieure (fig. P.8-VIIA).
• Paralysie de type central avec hémiface supé-
rieure normale et hémiface inférieure paralysée
(fig. P.8-VIIB).
P 295
Paralysie du IX (fig. P.8-IX) (nerf
glosso-pharyngien), du X ou
nerf vague [n. pneumogastrique]
et de la branche interne
ou bulbaire du XI
L’examen pharyngo-laryngé explore en pratique
le IX, le X et la branche interne du XI :
• trouble de la déglutition avec sensation de
gosier trop étroit ;
• reflux des liquides par le nez avec quintes de
toux ;
• voile abaissé du côté paralysé et déviation de la
luette du côté sain (vidéo P.1 ) ;
• signe du rideau de Vernet (lorsque le malade
émet le son A, la paroi postérieure du pharynx,
constituée par le muscle constricteur supérieur,
se déplace en masse vers le côté sain comme un
rideau qui se ferme) ;
• paralysie des cordes vocales (cf. fiche « Paraly-
sies récurrentielles »).
Paralysie du XI ou nerf
accessoire [n. spinal]
L’atteinte du XI médullaire se traduit par une
paralysie de la céphalogyrie avec paralysie du
muscle sterno-cléido-mastoïdien (visible lors des
rotations contrariées menton abaissé) et du mus-
cle trapèze (abaissement du moignon de l’épaule
projeté en avant, accentué lorsqu’on demande de
hausser les épaules).
Paralysie du XII (fig. P.8-XII)
ou nerf hypoglosse
Hémiatrophie du côté paralysé avec à la pro-
traction, déviation vers le côté paralysé.
NB. Signe de Claude Bernard-Horner (fig. P.8-
sympathique cervical) se traduisant par un myosis,
une énophtalmie et un rétrécissement de la fente
palpébrale.

 296 Fiches ORL de A à Z

Figure P.8. Synthèse des paralysies des nerfs crâniens, auxquelles on a ajouté les atteintes du sympathique
cervical (syndrome de Claude Bernard-Horner).
Gouazé A. Neuro-anatomie clinique, 4e édition. Paris : Expansion scientifique française, 1994, pp. 157-164 (fig. 67 à 70).

`` Complément en ligne Vidéo eP.1. Paralysie du voile du palais gauche.

Paralysie du voile du palais gauche à la phonation.
Paralysie du nerf pneumogastrique (X) d’origine tumorale
Un complément numérique est associé à cette au niveau du foramen jugulaire.
fiche, il est indiqué dans le texte par un picto .
Il propose une vidéo de la fiche. Pour voir la
vidéo, scannez le flashcode correspondant à l’aide
de votre smartphone ou de votre tablette, ou
co­nnectez-vous sur http://www.em-consulte.com/
e-complements/474503 et suivez les instructions.

Paralysies faciales périphériques (PFP)
Le nerf est constitué d’axones protégés par la
gaine de Schwann, responsable de la myélinisa-
tion et fournissant l’oxygène. En cas de section,
l’axone est renouvelé depuis son corps cellulaire,
à raison d’un millimètre par jour.
Il y a cinq stades de gravité des lésions nerveuses.
1. La neurapraxie est la perte temporaire et réver-
sible de la conductibilité, par altération de la gaine
de myéline.
2. L’axonotmesis correspond à la mort des axones,
avec préservation des gaines de soutien. Une
récupération complète est encore possible.
3. La neuronotmesis s’accompagne d’une atteinte
des gaines de soutien. La régénération sera incom-
plète et s’accompagnera d’erreurs d’aiguillage
(clignement d’œil intempestif lors du sourire :
syncinésie).
4 et 5. Les lésions sont telles qu’une chirurgie est
nécessaire (greffes).
La plupart des PFP idiopathiques et des PFP
d’origine herpétique ne dépassent pas les deux
premiers stades. Les stades 4 et 5 correspondent
aux PFP d’origine tumorale ou traumatique.
Anatomie et physiologie
du nerf facial
Le nerf facial (VII) est formé de deux racines, l’une
motrice et l’autre sensitive, sensorielle et sécrétoire
formant le nerf intermédiaire de Wrisberg (VII bis).
Le noyau moteur du VII innerve l’ensemble des
muscles peauciers de la face, sauf le releveur de
la paupière supérieure. Il innerve également le
muscle de l’étrier (réflexe stapédien). Il reçoit des
fibres des deux aires motrices corticales droite et
gauche pour la mimique supérieure et ne reçoit
que des fibres de l’aire motrice controlatérale
pour la mimique inférieure. C’est pourquoi, dans
une paralysie faciale centrale supranucléaire, le
territoire facial supérieur est respecté.
Le VII bis assure l’innervation sensitive de la
partie postérieure du conduit auditif externe,
de la conque, de la région du tragus et de
l’antitragus formant la zone de Ramsay-Hunt
(siège d’éruptions vésiculaires lors des paralysies
faciales zostériennes). Il reçoit aussi les fibres gus-
tatives innervant les deux tiers antérieurs de la
langue, cheminant par le nerf lingual et la corde
P 297
du tympan pour rejoindre le ganglion géniculé.
Les fibres végétatives empruntent le nerf grand
pétreux se détachant au sommet du ganglion
géniculé et rejoignant la glande lacrymale.
Une paralysie faciale comportant les éléments
suivants n’est pas périphérique et doit faire trans-
férer le patient en urgence dans une unité neu-
rovasculaire pour suspicion d’accident vasculaire
sylvien : fermeture de l’œil normale, troubles sen-
sitifs de l’hémiface paralysée, hémianopsie latérale
homonyme et paralysie brachiale.
Clinique
Une paralysie faciale périphérique complète
entraîne une asymétrie du visage. Au repos, le
côté paralysé est lisse avec effacement des rides,
déviation de la bouche du côté sain et ouver-
ture de l’œil. Cette asymétrie est majorée par la
mimique. Le signe de Charles Bell correspond
à l’impossibilité de fermer les paupières du côté
paralysé, avec déviation de l’œil vers le haut sous
la paupière supérieure. Il faut humidifier l’œil avec
des larmes artificielles et prescrire de fermer les
paupières le soir avec une bande adhésive.
La paralysie faciale peut être fruste. Dans le signe
de Souques, les cils paraissent plus longs du côté
paralysé lors de l’occlusion palpébrale, et il y a une
asymétrie du clignement.
La classification des PFP de House et Brackmann
tient compte à la fois de la force musculaire et
du tonus :
• grade I : fonction faciale normale ;
• grade II : faiblesse légère visible à l’examen
attentif ;
• grade III : atteinte modérée sans défiguration ;
• grade IV : faiblesse évidente avec défiguration ;
• grade V : mouvements ténus avec conservation
du tonus de repos ;
• grade VI : paralysie totale avec perte du tonus
de repos.
Bilan étiologique et pronostic
On recherche :
• des antécédents traumatiques, les notions de
vertiges, d’acouphènes, de surdité, d’hyperacou-
sie douloureuse et de troubles du goût ;

 298 Fiches ORL de A à Z

• une éruption vésiculaire dans la zone de Ramsay-
Hunt ;
• des signes otoscopiques d’infection de l’oreille
moyenne ;
• une masse tumorale parotidienne par la
palpation ;
• d’autres paralysies des nerfs crâniens.
L’audiométrie tonale, vocale, la tympanométrie et
les potentiels évoqués auditifs seront demandés en
fonction du contexte.
Le test de Schirmer compare la sécrétion lacry-
male des côtés sain et paralysé. Une bandelette
de buvard est accrochée au rebord palpébral
inférieur. On fait renifler de l’ammoniaque et on
compare les zones imprégnées de larme. Quand
il est pathologique, il témoigne d’une atteinte en
amont de l’origine du nerf grand pétreux ou sur
son trajet. Le réflexe stapédien est aboli quand
la lésion siège en amont de l’origine du nerf du
muscle de l’étrier (cf. chapitre 7). La gustométrie
est pathologique si la lésion est en amont du
départ de la corde du tympan.
L’électroneurographie d’Esslen détermine le pour-
centage de fibres axonales dégénérées du côté
atteint par rapport au côté sain. Elle utilise une
stimulation électrique du tronc du nerf facial au
foramen stylo-mastoïdien de durée 0,2 ms. On
recueille le potentiel d’action musculaire évoqué
par une électrode de surface unique placée dans la
région nasogénienne. Une perte axonale supérieure
à 90 % survenant avant le dixième jour est de mau-
vais pronostic. Cet examen doit être réalisé avant
le dixième jour suivant l’installation de la paralysie.
Formes cliniques
Paralysie faciale idiopathique
C’est une réactivation virale (herpès simplex virus
de type 1), responsable d’une inflammation pré-
dominant au niveau du ganglion géniculé. La
paralysie faciale s’installe brutalement, précédée
de prodromes à type d’otalgie, de dysesthésie
faciale et d’hyperacousie douloureuse. Elle peut
se compléter entre 24 à 48 heures. L’examen cli-
nique est normal en dehors de la paralysie faciale.
Elle représente 80 % des paralysies faciales périphé-
riques. Son évolution est le plus souvent favorable
sans traitement. Le témoin de ce bon pronostic
est l’ébauche d’une récupération dès le 15e jour.
Toutefois, 30 % d’entre elles vont présenter des
séquelles après une évolution plus ou moins
longue : absence de régression ou régression
incomplète, récidive homolatérale, existence
d’autres signes neurologiques. L’IRM confirme
le diagnostic en montrant une prise de contraste
linéaire après injection de gadolinium au niveau
de la portion canalaire du VII, de la portion laby-
rinthique et du ganglion géniculé. Elle élimine la
présence d’une tumeur au contact du nerf facial.
La prise en charge rééducative a pour but d’éviter
l’évolution vers la contracture et les syncinésies.
Les injections de toxine botulique permettent de
les minimiser. Les stimulations électriques qui les
favorisent doivent être proscrites.
Paralysie zostérienne
La réactivation du virus de la varicelle et du zona
au niveau du ganglion géniculé ou syndrome
de Ramsay-Hunt est responsable d’un tableau
clinique proche de celui de la paralysie faciale
idiopathique. Les otalgies sont plus intenses avec
une éruption vésiculeuse au niveau de la conque
et une atteinte vestibulaire (cf. fig. 8.21).
Maladie de Lyme
La maladie de Lyme se complique d’une PF dans
10 % des cas. Elle est bilatérale dans 25 % des
cas. L’IRM montre une multinévrite avec rehaus-
sement de plusieurs paires crâniennes. Elle frappe
surtout l’enfant. Il faut effectuer des sérologies
dans le sang et le LCR, qui ne sont pas toujours
contributives.
Paralysie faciale post-traumatique
Les fractures longitudinales extralabyrinthiques
du rocher s’accompagnent d’une PFP dans 20 %
des cas. Le nerf est le plus souvent atteint au
voisinage du ganglion géniculé. Dans les fractures
transversales translabyrinthiques, il y a une PFP
dans 50 % des cas. Elle est souvent immédiate et
complète, par transsection.
Pathologie inflammatoire
de l’oreille moyenne
Une otite moyenne aiguë peut être responsable
d’une PFP régressant après traitement. La TDM



doit rechercher une déhiscence du segment tym-
panique du facial. Dans les otites chroniques
cholestéatomateuses, la TDM situe le site de la
compression et montre la destruction des parois
du canal facial. Une PFP survenant sur une
otite chronique non cholestéatomateuse doit
faire évoquer le diagnostic de tuberculose. L’otite
nécrosante externe survient chez le sujet âgé
diabétique. Elle est due à une infection par Pseu-
domonas aeruginosa. Elle envahit le VII par le
foramen stylo-mastoïdien. Le diagnostic diffé-
rentiel avec les tumeurs malignes est difficile.
Pathologie tumorale
Les PFP y sont soit progressives, soit brutales
mais récidivantes. Dans le tronc cérébral, les
tumeurs primitives ou secondaires donnent une
atteinte de plusieurs paires crâniennes. Les lésions
de la fosse postérieure sont les plus fréquentes :
neurinome du VIII et méningiome. En IRM, le
premier est centré sur le conduit auditif interne.
Le méningiome, au contraire, possède une large
base d’implantation. Dans la caisse et la mastoïde,
Figure P.9. Paralysie faciale droite traumatique chez un enfant âgé de 3 ans.
A. Plaie par ciseau. B. Paralysie faciale droite. C. Exploration ne montrant qu’une simple contusion.
P 299
l’otoscopie oriente le diagnostic en montrant
une masse rétrotympanique blanchâtre (choles-
téatome primitif) ou rosée (glomus). Dans la
parotide, toute masse associée à une PF est sus-
pecte de malignité.
Paralysies faciales néonatales
La paralysie faciale obstétricale est liée à la pres-
sion des forceps sur la troisième portion du canal
facial, très exposée en l’absence de mastoïde. Elle
régresse spontanément en quelques semaines.
L’hypoplasie isolée du VII est bien visible en
TDM haute résolution. Le syndrome de Mœbius
associe une diplégie faciale et une paralysie des
nerfs abducens. Il serait dû à une atteinte d’ori-
gine ischémique, anténatale des noyaux dans le
tronc cérébral.
Les paralysies faciales idiopathiques sont moins
fréquentes que chez l’adulte, mais restent majo-
ritaires (40 à 60 % des cas). Il faut noter la
fréquence des PFP post-traumatiques (fig. P.9). Il
n’est pas rare qu’un cholestéatome congénital se
révèle par une paralysie faciale.
300 Fiches ORL de A à Z
Paralysies récurrentielles
Le diagnostic de paralysie laryngée ne peut être
fait que par une laryngoscopie au miroir ou en
fibroscopie nasopharyngée chez le patient trop
nerveux. L’immobilité de la corde vocale avec
bascule de l’aryténoïde en dedans témoigne d’une
lésion dont le siège est sur le nerf récurrent lui-
même, sur le nerf pneumogastrique ou sur le
noyau vagal (vidéo P.2 ).
Ces paralysies se manifestent
par trois symptômes
• Une dysphonie isolée souvent bitonale : c’est
une paralysie récurrentielle dont le diagnostic
étiologique varie selon qu’elle est droite ou
gauche (cf. infra). Sa cause la plus fréquente
est une complication de la chirurgie du corps
thyroïde où le repérage et la dissection du nerf
récurrent devraient être systématiques.
• Une dyspnée : la paralysie récurrentielle bila-
térale entraîne une dyspnée laryngée obligeant
généralement à pratiquer une trachéotomie. En
effet, les cordes vocales ne s’écartent plus à l’ins-
piration et sont au contraire aspirées dans la tra-
chée qu’elles obstruent complètement (cf. infra).
Figure P.10. Enquête étiologique devant une paralysie récurrentielle gauche isolée.
Cette paralysie bilatérale s’observe essentiellement
dans les suites de thyroïdectomies totales pour
cancer. Leur traitement chirurgical est complexe.
• Des fausses-routes : celles-ci s’observent lorsque
la paralysie laryngée est liée à une lésion du nerf
pneumogastrique ou de son noyau. Dans ces cas,
l’association d’une anesthésie du nerf laryngé
supérieur entraîne des troubles de la déglutition
(syndrome du trou déchiré postérieur, syndrome
de Collet-Sicard, syndrome d’Avellis, syndrome de
Jackson, etc.).
Cas d’une paralysie
récurrentielle gauche
isolée (fig. P.10)
L’examen du cou apporte parfois la solution
en découvrant une cicatrice de thyroïdectomie
ancienne ou un nodule thyroïdien à la palpation.
L’échographie thyroïdienne est le premier exa-
men complémentaire à demander (cf. chapitre 4).
Du côté gauche, il faut aussi penser au cancer de
l’œsophage, car le nerf récurrent gauche chemine
dans l’angle trachéo-œsophagien. La fibroscopie
œsophagienne est le second examen à demander.
Dans les causes thoraciques, la compression du
nerf récurrent par une grosse oreillette ou un



anévrysme lors de son trajet autour de l’aorte
est une cause classique. Mais c’est le cancer
du poumon qu’on redoute le plus. L’imagerie
pulmonaire est donc le troisième examen complé-
mentaire à demander. Enfin, après avoir évoqué
quelques rares causes toxiques (plomb, oxyde de
carbone et arsenic), aucune cause n’étant trouvée,
il faut alors se résoudre au diagnostic de paralysie
cryptogénétique, probablement d’origine virale.
La rééducation vocale est essentielle en atten-
dant sous surveillance une forte probabilité de
récupération.
Atteinte unilatérale du nerf
pneumogastrique en amont
Tout autre est l’apparition d’une paralysie laryn-
gée en association avec d’autres atteintes des nerfs
crâniens (fig. P.11) :
• syndrome de Garcin : paralysie unilatérale de
tous les nerfs crâniens du même côté (tumeur
de base de crâne) ;
• syndrome de Villaret ou syndrome de l’espace
sous-parotidien postérieur : paralysie du IX, du X,
du XI, du XII et du sympathique ;
Figure P.11. Syndromes associant une lésion du X et d’autres nerfs crâniens.
P 301
• syndrome de Collet-Sicard : paralysie du IX,
du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne
au-dessus du trou déchiré postérieur) ;
• syndrome de Jackson : paralysie du X, du XI et
du XII (lésion située dans le crâne au-dessus du
trou déchiré postérieur, elle épargne le IX plus
antérieur) ;
• syndrome de Vernet ou du trou déchiré pos-
térieur : paralysie du IX, du X et du XI ;
• syndrome de Schmidt : paralysie du X et du XI ;
• syndrome d’Avellis : paralysie du X et du XI au
niveau de l’émergence du nerf laryngé supérieur ;
• syndrome de Tapia : paralysie du X, du XI et
du XII au-dessous de l’émergence du nerf laryngé
supérieur et au-dessus de l’émergence du nerf
récurrent.
Paralysie des dilatateurs
ou syndrome de Gerhardt
C’est une paralysie des deux cordes vocales en
adduction. Elle entraîne une dyspnée nécessitant
souvent une trachéotomie en urgence. La cause
périphérique est postopératoire, mais elle peut
aussi être centrale : syringobulbie ou sclérose

 302 Fiches ORL de A à Z

latérale amyotrophique avec atteinte de la péri-
phérie des noyaux des nerfs pneumogastriques
(atteinte en lunette).
Techniques chirurgicales
Paralysies unilatérales
Les techniques chirurgicales consistent à rappro-
cher passivement le bord libre de la corde vocale
paralysée de la ligne médiane (action de médiali-
sation). Le but est de favoriser son affrontement
avec la corde controlatérale au cours de la pho-
nation. Pour atteindre ce but, on injecte divers
matériaux au sein de la corde vocale paralysée :
Complément en ligne
Un complément numérique est associé à cette
fiche, il est indiqué dans le texte par un picto .
Il propose une vidéo de la fiche. Pour voir la
vidéo, scannez le flashcode correspondant à l’aide
de votre smartphone ou de votre tablette, ou
connectez-vous sur http://www.em-consulte.com/
e-complements/474503 et suivez les instructions.
graisse autologue ou polymère de silicone en
suspension. On peut aussi proposer des thyro-
plasties consistant à mettre en place un implant
inerte par l’intermédiaire d’une fenêtre réalisée
dans l’aile cartilagineuse thyroïdienne ipsilatérale
(silastic, silicone, hydroxyapatite, titane, cartilage
autologue).
Paralysies bilatérales
Les plus fréquentes sont en fermeture. Les pro-
cédés visent donc à élargir la filière respiratoire :
cordotomie et aryténoïdectomie au laser. Par voie
cervicale, on propose une aryténoïdopexie. En
dernier recours, il reste la trachéotomie.
Vidéo eP.2. Paralysie récurrentielle en laryngoscopie
indirecte.
L’examen est pratiqué en laryngoscopie indirecte.
L’épiglotte est en haut. C’est une paralysie récurrentielle
gauche en adduction, c’est-à-dire que la corde vocale
paralysée reste en position médiane. C’est la paralysie
dont les causes sont les plus diverses : non seulement
thyroïdienne et broncho-pulmonaire, mais aussi
œsophagienne et même aortique ou cardiaque.

Pathologie salivaire parotidienne non tumorale
Lésions kystiques
et pseudo-kystiques
Kyste parotidien
Les parotidites chroniques s’accompagnent
parfois de nodules intraglandulaires ou kystiques.
En échographie, ce sont des lésions hypoécho-
gènes. Elles ne sont ni rehaussées en TDM après
injection de produit de contraste iodé, ni en IRM
après injection de gadolinium. En cas de doute,
c’est l’indication d’une cytoponction avec étude
bactériologique et antibiothérapie d’épreuve.
Ces lésions ne relèvent pas nécessairement de la
chirurgie.
Kyste salivaire (sialocèle)
Il est lié à la dilatation d’un canal excréteur en
amont d’une obstruction. En sialo-IRM, il y
a typiquement une connexion avec les canaux
salivaires. Sauf complication, la chirurgie n’est pas
nécessaire.
Lymphangiome kystique (cf. fiche
« Lymphangiomes kystiques »)
C’est une pathologie de l’enfant pouvant se ren-
contrer dans les régions parotidienne et subman-
dibulaire où leur exérèse avec préservation du VII
et du nerf lingual peut s’avérer délicate.
Lésions vasculaires
de la parotide
Hémangiome parotidien
Il apparaît 10 à 15 jours après la naissance
puis prolifère jusque vers l’âge de 9 mois pour
régresser et disparaître à l’adolescence. L’aspect
échographique est évocateur : hyperéchogéni-
cité hétérogène avec plages pseudo-kystiques et
hypervascularisation Doppler. L’IRM montre un
hypersignal hétérogène en T1 et T2 avec prise de
contraste après injection de gadolinium.
P 303
Angiomes veineux
Ils sont présents à la naissance et peuvent se
retrouver à l’âge adulte. La présence de phlébo-
lithes est un bon argument à rechercher en TDM.
Sialite de la parotide
La sialite est une infection ou une inflammation
d’une glande salivaire. La sialadénite est une
inflammation à point de départ parenchymateux.
La sialadochite est une inflammation à point de
départ canalaire (lithiase, par exemple).
Sialite virale
La parotidite virale survient par épidémies. Les
virus en cause sont le virus ourlien, grippal,
influenzae A, coxsackie A, échovirus, cytoméga-
lovirus et Epstein-Barr. Dans les oreillons, outre
le gonflement bilatéral des parotides, il existe une
otalgie fébrile et un érythème de l’ostium du canal
de Sténon (signe de Koplick). Le risque d’orchite
avec stérilité secondaire, de méningite et de sur-
dité justifie le maintien de la vaccination par le
cadre du ROR (rougeole-oreillons-rubéole).
Sialite aiguë microbienne
C’est une pathologie en rapport avec la déshydra-
tation chez des sujets grabataires (cf. chapitre 4).
Sialite tuberculeuse
Elle est soupçonnée devant un nodule prétragien
qui se fistulise à la peau. L’intradermoréaction à la
tuberculine est positive. Le prélèvement par cyto-
ponction établit le diagnostic mettant en évidence
le follicule tuberculeux avec nécrose caséeuse. Elle
permet la culture du bacille de Koch (BK).
Sialite chronique non spécifique
C’est une tuméfaction évoluant par poussées
avec douleurs à la mastication, rencontrée dans

 304 Fiches ORL de A à Z

diverses circonstances : parotidite de l’enfant,
mégacanaux, sténoses des canaux excréteurs et
syndrome de Gougerot-Sjögren. L’échographie
met en évidence la destruction du parenchyme
parotidien et les dilatations canaliculaires. La sia-
lographie montre les dilatations des canaux et
les images dites en pommier japonais portant ses
fruits. La sialographie avait un effet thérapeutique
bénéfique lorsque le lipiodol était encore autorisé.
L’évolution est très récidivante chez l’enfant, mais
s’arrête à la puberté. Une parotidectomie n’est
indiquée que dans les malformations canalaires
sévères (mégadolichosténon). La dissection du
nerf facial y est toujours diabolique.
Sialite lithiasique
Les lithiases salivaires touchent trois fois moins
la glande parotide que la glande sous-maxillaire.
Les coliques salivaires typiques ne comportent
que des douleurs survenant au moment des repas.
L’association à une augmentation de volume de
la glande correspond à une hernie salivaire régres-
sant entre les repas. L’échographie permet le diag-
nostic. Le tableau de sialite aiguë suppurée fébrile
avec pérennisation de la tuméfaction glandulaire
s’accompagne d’une inflammation cutanée en
regard. L’IRM est intéressante en cas de sus-
picion d’abcès. L’exérèse des lithiases peut être
réalisée par voie endoscopique ou par lithotripsie.
Les sténoses canalaires représentent 10 à 25 % des
cas de pathologie obstructive des parotides. Un
aspect classique est celui des mégacanaux salivaires
avec parotidomégalie bilatérale d’origine incon-
nue. L’aspect radiologique associe un chapelet de
sténoses et de dilatations des canaux parotidiens,
bien visible en sialo-IRM.
Sialoses de la parotide
Une sialose est une augmentation de volume
chronique asymptomatique de plusieurs glandes
salivaires ; dans la sialadénose, le gonflement sali-
vaire s’associe à une sécheresse buccale et oculaire.
Les glandes salivaires atteintes sont tuméfiées,
indolores, de consistance ferme et élastique. Leur
augmentation de volume est chronique, mais
varie dans le temps. Il y a presque toujours une
pathologie générale sous-jacente.
Sarcoïdose ou maladie
de Besnier-Boeck-Schaumann (BBS)
C’est une granulomatose d’étiologie inconnue
en rapport avec une réponse immunitaire anor-
male. Dans 5 % des cas, elle comporte une
parotidomégalie indolore, bilatérale, d’installation
progressive. L’atteinte des glandes salivaires acces-
soires survient dans 50 % des cas. L’association
d’une hypertrophie parotidienne bilatérale, d’une
uvéite et d’une paralysie faciale réalise le syn-
drome de Heerfordt. En cas d’association avec
une atteinte des glandes lacrymales, c’est le syn-
drome de Mikulicz. Les autres manifestations sont
cutanées, osseuses, pulmonaires, ganglionnaires,
viscérales et neurologiques. L’intradermoréaction
à la tuberculine est négative.
Le syndrome biologique comporte une accé-
lération de la vitesse de sédimentation, une
hypergammaglobulinémie, une hypercalcémie.
L’activité plasmatique de l’enzyme de conversion
de l’angiotensine est typiquement augmentée.
L’examen histologique au niveau des glandes sali-
vaires accessoires montre des nodules contenant
des cellules géantes, des cellules épithélioïdes, des
macrophages et des lymphocytes T sans caséum.
La corticothérapie est réservée aux localisations
sévères.
Syndrome de Gougerot-Sjögren
C’est un syndrome dit sec. À la parotidomé-
galie bilatérale s’associe une sécheresse ocu-
laire (xérophtalmie) et buccale (xérostomie). Il
entre dans le cadre des maladies auto-immunes
comportant de multiples manifestations associées
possibles : polyarthrite rhumatoïde, lupus éry-
thémateux disséminé, atteintes digestives, rénales,
musculaires et neurologiques. Ce sont des femmes
entre 40 et 60 ans. Le diagnostic est fait sur la
biopsie d’une glande salivaire accessoire. Il peut
évoluer vers un lymphome parotidien.
Autres sialadénoses
Le tableau clinique ressemble au syndrome de
Gougerot-Sjögren, mais les affections générales
sous-jacentes identifiées sont très nombreuses.
Insistons sur le rôle de la carence protidique illus-
trée par trois causes :



• l’anorexie mentale avec aménorrhée et paro-
tidomégalie bilatérale, connue autrefois sous le
nom de chlorose des jeunes filles ;
• causes iatrogéniques (antidépresseurs, phéno-
thiazines, réserpine) ;
• alcoolisme.
Parmi d’autres causes, citons le diabète, l’hypo-
thyroïdie, l’hyperfolliculinémie de la ménopause.
Kyste lympho-épithélial
chez un sujet VIH+
Cette séroconversion déclenche une hyperplasie
lymphoïde kystique au niveau des deux glandes
parotides, bien visible en échographie. Elle est
souvent associée à une hypertrophie des amyg-
dales palatine, pharyngée et linguale. Ces locali-
sations imposent de pratiquer une sérologie VIH
devant des lésions kystiques ou pseudo-kystiques
parotidiennes bilatérales. La régression est obte-
nue par le traitement antirétroviral. Sinon, une
parotidectomie superficielle à visée esthétique
peut être proposée.
P 305
Maladie de Kimura
Le tableau clinique comprend une parotidoméga-
lie bilatérale, des nodules sous-cutanés cervicaux
indolores et une polyadénopathie cervicale. C’est
une prolifération lympho-plasmocytaire avec
fibrose touchant de jeunes hommes d’origine asia-
tique. Le diagnostic est anatomo-pathologique.
Parotidomégalies essentielles
Ces grosses parotides se rencontrent chez les
obèses alcooliques et les goutteux. Il y a aussi un
facteur familial.
Lésions congénitales
Les fistules de la première fente (cf. fiche « Fistule
de la première fente branchiale (fistule auriculo-
branchiale) »), avec un orifice externe dans le
triangle de Poncet, développent des abcès paroti-
diens à répétition.
306 Fiches ORL de A à Z
Pathologie salivaire submandibulaire non tumorale
La pathologie inflammatoire domine. Après avoir
confirmé l’origine salivaire, il faut différencier les
causes obstructives (lithiase) des causes non obs-
tructives (infectieuses, auto-immunes, ou plus
rarement tumorales)
Pathologie canalaire obstructive
Lithiase salivaire
L’association douleur + gonflement submandi-
bulaire au moment des repas évoque une patho-
logie obstructive entraînant une dilatation en
amont. Dans la plupart des cas, c’est un calcul
salivaire responsable de sous-maxillite. Il est sou-
vent visible sur de simples clichés. Toutefois, la
moitié des lithiases sont radio-transparentes. Il
siège souvent dans la partie antérieure du canal
submandibulaire de Wharton. Il déclenche alors
des coliques salivaires à chaque repas. L’exérèse
peut se faire sous anesthésie locale sous contrôle
de la palpation au niveau du plancher antérieur de
la cavité buccale.
Ailleurs, la lithiase augmente progressivement
de taille dans le bassinet de la glande restant
longtemps asymptomatique. Il y a des accidents
inflammatoires à répétition avec dilatation modé-
rée des canaux intraglandulaires. L’évolution se
fait vers une glande scléro-atrophique indurée
pseudo-tumorale.
Pathologie canalaire
obstructive non lithiasique
Les sténoses canalaires sont à l’origine de douleurs
salivaires. En échographie, il existe une succession
de sténoses-dilatations en chapelet quasi patho-
gnomonique en l’absence de lithiase visible.
Parmi les autres causes, on trouve des polypes, des
paquets de mucus et des corps étrangers acces-
sibles à un traitement endoscopique.
Sous-maxillites
Sous-maxillites bactériennes
La présence de bulles aériques intraglandulaires,
voire intracanalaires, est le témoin d’une cellulite
gangréneuse souvent rattachée à un mauvais état
dentaire.
Sous-maxillites « iodées »
(iodide mumps)
C’est un gonflement sensible des glandes sali-
vaires submandibulaires apparaissant quelques
heures après l’injection de produit de contraste
iodé et spontanément résolutif en 24 à 48 heures.
Ce n’est pas une réaction allergique. L’échogra-
phie montre une augmentation bilatérale des
glandes avec hypervascularisation sans dilatation
des canaux salivaires.

Pathologie salivaire tumorale
Le système glandulaire salivaire comprend :
• les glandes salivaires principales (parotides et
submandibulaires) ;
• les glandes salivaires mineures (sublinguales),
accessibles par voie endobuccale ;
• les glandes salivaires accessoires (îlots glan-
dulaires), réparties dans la muqueuse buccale et
palatine.
Répartition de la
pathologie tumorale
Près de 80 % des tumeurs salivaires sont paroti-
diennes. Seules 10 % atteignent les glandes sub-
mandibulaires et 10 % les glandes sublinguales
et accessoires. Mais plus la glande salivaire est
petite, plus le pourcentage de lésion maligne
augmente : 20 % des tumeurs parotidiennes,
50 % des tumeurs submandibulaires, 80 % des
tumeurs des glandes salivaires accessoires.
La richesse de la pathologie tumorale paroti-
dienne vient de ce qu’on trouve dans cette région
les dérivés des trois feuillets embryologiques :
ectoderme, endoderme et mésoderme. Tout type
de tumeur peut y être rencontré : tumeurs épithé-
liales, tumeurs glandulaires, tumeurs myoépithé-
liales conjonctives myxoïdes, tumeurs vasculaires,
nerveuses et graisseuses. Enfin, la parotide pos-
sède anatomiquement en son sein des structures
lymphoïdes dont dérivent le cystadénolymphome,
le lymphome dans sa forme ganglionnaire, les
métastases ganglionnaires, les kystes lympho-
épithéliaux du VIH, etc.
En revanche, un gonflement douloureux au niveau
submandibulaire est une pathologie inflammatoire
dans 70 % des cas. Encore faut-il distinguer entre
sous-maxillite, adénite sous-maxillaire et cellulite
d’origine dentaire. Après avoir confirmé l’origine
salivaire, on évoque de principe une cause obs-
tructive lithiasique. Les causes non obstructives
sont bien plus rares qu’au niveau parotidien.
P 307
Adénome pléomorphe,
cystadénolymphome
(adénolymphome ou
tumeur de Warthin)
Le diagnostic et la prise en charge de ces tumeurs
ont été envisagés au chapitre 4.
Tumeurs bénignes rares
Schwannome du nerf
facial intraparotidien
C’est un nodule arrondi et ferme simulant un
adénome pléomorphe. Il n’y a généralement pas
de paralysie faciale. À l’IRM, c’est un hyposignal
en T1 et un hypersignal en T2 avec rehaussement
intense après injection de gadolinium. Le trou
stylo-mastoïdien et la 3e portion intramastoï-
dienne de l’aqueduc de Fallope sont élargis avec
prise de contraste évocatrice. Après cytoponction
pour confirmer le diagnostic, il vaut mieux annu-
ler toute chirurgie.
Lipome intraparotidien
ou extraparotidien
Il est diagnostiqué sur un hypersignal T1 s’effa-
çant après suppression du signal de graisse et
sans rehaussement significatif après injection de
gadolinium.
Tumeurs malignes
Pour chacune d’entre elles, l’histologie distingue
trois grades de malignité :
• bas grade (nodule parotidien isolé) ;
• grade intermédiaire (mauvaise différenciation
cellulaire et atypies cellulaires) ;
• haut grade (paralysie faciale, augmentation
rapide de taille, douleurs et fixité à la palpation).

 308 Fiches ORL de A à Z

L’IRM est en faveur d’une lésion maligne en
montrant plusieurs éléments :
• la tumeur est en hyposignal T2 avec des
contours irréguliers ;
• le coefficient apparent de diffusion est inférieur
à 1 (du fait de l’augmentation de la cellularité) ;
• l’injection de gadolinium montre une prise
de contraste hétérogène avec des séquences
dynamiques de type C (pic précoce et lavage
progressif) ;
• il existe des adénopathies suspectes dépassant
15 mm de diamètre, arrondies avec un hile non
échogène.
Cancers
• Carcinome muco-épidermoïde (souvent kys-
tique et de bas grade).
• Carcinome adénoïde kystique (ou cylin-
drome) : ce cancer a une propension naturelle à
s’étendre par l’intermédiaire des gaines des nerfs.
L’injection de gadolinium permet d’apprécier son
extension le long du VII dans l’aqueduc de
Fallope, nécessitant une exploration transmas-
toïdienne. Il donne des métastases à distance, en
particulier pulmonaires.
• Carcinome à cellules acineuses.
• Adénocarcinome (le plus souvent de haut
grade). Son pronostic reste très sévère malgré le
traitement.
Leur traitement repose sur la parotidectomie
totale avec exploration ganglionnaire cervicale
suivie de radiothérapie.
Les indications chirurgicales diffèrent selon qu’il
s’agit de parotidectomie ou de sous-maxillectomie.
Le geste chirurgical sur la parotide comporte le
risque de paralysie faciale définitive. Il ne doit donc
être pris qu’en connaissance de cause. Le geste
chirurgical sur la glande submandibulaire ou sur
la glande sublinguale comporte un risque nerveux
moindre : lésion du nerf lingual ou du rameau men-
tonnier du facial. Il sera proposé plus facilement.
Pathologies ganglionnaires malignes
• Lymphome parotidien développé à partir d’un
ganglion intraparotidien : en échographie, il s’agit
de masses pseudo-kystiques souvent multiples et
bilatérales. Du fait de la forte cellularité du lym-
phome, le coefficient ADC est très bas (inférieur
à 0,5). Le traitement repose sur la radio-chimio-
thérapie.
• Lymphome parotidien de forme parenchyma-
teuse primitive se présentant avec une augmen-
tation de volume global de la glande et des
antécédents de maladie auto-immune (Gougerot-
Sjögren) ou un contexte d’infection VIH : l’IRM
retrouve un aspect plurinodulaire et bilatéral avec
des adénopathies cervicales.
• Métastase ganglionnaire intraparotidienne : elle
est évoquée en cas d’association à d’autres adéno-
pathies cervicales. La prise en charge dépend de
la tumeur primitive. Elle est chirurgicale s’il s’agit
d’un épithélioma cutané ou d’un mélanome situé
dans les territoires cutanés de la face (pavillon de
l’oreille, régions temporales et frontales, etc.).

Radiothérapie
La radiothérapie est un traitement permettant le
contrôle local du cancer au même titre que la chi-
rurgie. La radiothérapie est délicate à manier. Une
radiothérapie de qualité insuffisante impacte néga-
tivement le contrôle locorégional de la tumeur de
20 % (Peters L. JCO 2010). Pour la radiothérapie
externe, les faisceaux de rayonnements ionisants
sont produits par un accélérateur linéaire de parti-
cules. Les rayonnements les plus utilisés sont des
photons et des rayonnements d’électrons pour
détruire les cellules cancéreuses. La dose est déli-
vrée en séances quotidiennes cinq fois par semaine
pendant 5 à 7 semaines.
Synergie entre radiothérapie
et chimiothérapie
La chimiothérapie seule laisse des lésions micro-
scopiques, sources de récidives. Mais elle augmente
l’oxygénation dans la tumeur et bloque les cycles
cellulaires, potentialisant ainsi l’effet de la radio-
thérapie. Ainsi, quand la radiothérapie exclusive
atteint un contrôle local dans 50 à 70 % des cas,
l’impact positif d’une radio-chimiothérapie conco-
mitante est de 8 à 10 %. D’autre part, la chimio-
thérapie d’induction permet de trier les patients qui
seront de bons répondeurs à la radiothérapie.
Enfin, pour analyser les essais cliniques compara-
tifs, il faut se rappeler qu’autrefois, il suffisait qu’il
y ait une extension cartilagineuse même minime
pour qu’une tumeur soit classée T4. Actuellement,
cette tumeur ne serait que classée T3 dans la
dernière classification TNM qui distingue les T4a
(tumeurs modérément étendues où une chirurgie
reste encore parfois possible) des T4b (tumeurs
très étendues inopérables). Il faut donc rester pru-
dent dans l’interprétation de ces essais cliniques.
Lexique
Radiothérapie adjuvante (1),
exclusive (2) et concomitante (3)
Équivalents de : radiothérapie postopératoire (1),
radiothérapie utilisée seule (2) et radiothérapie
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
R
utilisée d’emblée en association avec une chi-
miothérapie (3). À noter que l’avantage d’une
radiothérapie postopératoire est que les stratégies
peuvent être adaptées en fonction de l’examen
anatomopathologique des pièces opératoires.
Radiothérapie conformationnelle 3D
La distribution de la dose peut être calculée en
fonction des volumes tumoraux macroscopiques,
des volumes à risque d’extension microscopique
et des organes à risque. L’irradiation des tissus
sains avoisinants est ainsi réduite.
Radiothérapie conformationnelle
avec modulation d’intensité
Dans cette technique, les faisceaux d’irradiation
ont une intensité qui varie d’un côté à l’autre du
faisceau. Avec de multiples faisceaux d’intensité
variable, la cible reçoit une dose homogène maxi-
mum qui ne déborde que progressivement sur
les tissus sains avoisinants (préservation salivaire).
Dose exprimée en gray (Gy)
Le gray est une unité correspondant à une énergie
de 1 joule, absorbée dans une masse de 1 kg (du
nom d’un physicien anglais).
Principales étapes
1re étape : acquisition
des données anatomiques
Elle repose sur l’examen TDM de repérage avec
des coupes tous les 3 mm, éventuellement complé-
tées par l’injection de produit de contraste. Il faut
penser à bien descendre et dégager les épaules au
moment de l’examen, sinon les doses délivrées à
la base du cou ne seront pas homogènes. L’IRM
n’est pas très utile. Un bilan TEP n’est pas indis-
pensable, mais peut parfois servir à mieux préciser
l’extension ganglionnaire.

 310 Fiches ORL de A à Z

2e étape : contention rigide (masque
thermoformable à 5 points)
L’objectif est d’obtenir une immobilisation avec
un alignement du patient parfaitement reproduc-
tible à chaque séance. Un repose-tête doit être
également adapté. Les erreurs de positionnement
sont évitées et aussi contrôlées régulièrement par
des imageries.
3e étape : simulation (contourage)
Les machines utilisées permettent de contourer
plusieurs volumes pour évaluer l’extension tumo-
rale et ganglionnaire et contourer les organes à
risque (parotide, larynx, plexus brachial et surtout
le tronc cérébral et la moelle cervicale). Il y a le
volume cible tumoral macroscopique tumoral
et ganglionnaire, palpé ou repéré par l’imagerie
(gross target volumes) : GTV-T et GTV-N. Il y a
aussi les volumes des prolongements visibles ou
invisibles microscopiques définissant une zone de
sécurité ou CTV (clinical tumor volume) avec des
marges variables autour du GTV. La conjonction
des deux volumes précédents et les paramètres
physiques des faisceaux d’irradiation définissent
enfin un volume traité irradié homogène ou PTV
(planning treatment volume). Schématiquement,
sont ainsi déterminées deux sortes de zones :
celles devant recevoir une irradiation thérapeu-
tique et celles devant recevoir une irradiation
prophylactique.
Doses d’irradiation
et fractionnement
Elles sont de 64 à 66 Gy pour les irradiations thé-
rapeutiques et de 50 à 54 Gy pour les irradiations
prophylactiques. Le fractionnement convention-
nel comprend 2 Gy par fraction, une fraction par
jour, à raison de 5 par semaine jusqu’à atteindre
70 Gy en irradiation thérapeutique (35 fractions)
et 50 Gy en irradiation prophylactique (25 frac-
tions). Il faut souligner qu’une pause d’une
semaine peut compromettre le contrôle local par
accélération de la repopulation des clones tumo-
raux. C’est également le cas à partir d’un délai
entre la chirurgie et l’irradiation postopératoire de
plus de 7 semaines.
Effets secondaires
Mucite
C’est une inflammation de la muqueuse avec
parfois des ulcérations. Elle apparaît deux à trois
semaines après le début de l’irradiation et se
manifeste par une sensation d’irritation, des dou-
leurs à la déglutition, des difficultés d’élocution.
Cette mucite augmente le risque de candidose.
Elle atteint son maximum cinq semaines après le
début de l’irradiation. Si des difficultés d’alimen-
tation risquent de provoquer une pause dans le
traitement, il faut recourir à la nutrition par sonde
nasogastrique, voire à une gastrostomie perendo-
scopique.
Conséquences cutanées
et sous-cutanées
Elles vont du simple érythème cutané à la nécrose
tissulaire. Elles sont plus fréquentes chez le sujet
âgé et dénutri. Le cétuximab les aggrave. Elles
peuvent être responsables de l’arrêt de la radiothé-
rapie. Moins graves et tardives sont les séquelles
esthétiques : pigmentation, alopécie et fibrose. Le
risque d’apparition d’un trismus est proportionnel
à la dose reçue par les muscles masticateurs.
Xérostomie
Conséquence de l’irradiation des glandes sali-
vaires, cette hyposialie entraîne des carries et des
candidoses buccales. Elle apparaît en même temps
que la mucite et peut être irréversible.
Ostéoradionécrose mandibulaire
Elle est la conséquence de soins dentaires après la
radiothérapie. Un bilan dentaire avant traitement
avec remise en état dentaire si nécessaire est indis-
pensable. L’application fluorée quotidienne par
des gouttières doit aussi durer jusqu’à la fin de
vie du patient.

Schwannomes et autres tumeurs neurogènes bénignes
• Le schwannome est une tumeur nerveuse
bénigne composée de cellules de Schwann diffé-
renciées. C’est une tumeur sphérique, de consis-
tance variable.
• Le neurofibrome se développe aussi à partir des
cellules de Schwann, mais celles-ci sont différentes
des cellules normales. Contrairement au schwan-
nome, sa transformation maligne est possible. Des
neurofibromes multiples peuvent entrer dans le
cadre de la maladie de Recklinghausen.
• Le névrome traumatique se développe à l’extré-
mité proximale d’un nerf sectionné ou traumatisé.
Il se présente sous la forme de petits nodules
composés de filets nerveux au sein d’une prolifé-
ration anarchique de cellules de Schwann.
• Le ganglioneurome se développe à partir de
cellules ganglionnaires du système sympathique
prenant alors le nom de sympathome. Il est
toujours bénin. Le neuroblastome et le gan-
glioneuroblastome sont développés aux dépens
des cellules souches sympathiques. Ce sont des
tumeurs malignes.
S
osseux comme le schwannome de l’acoustique. La
lenteur de leur évolution et le relatif respect des
fibres du tronc à partir duquel elles se développent
expliquent la rareté des déficits neurologiques.
C’est leur volume qui finit par entraîner une sen-
sation de corps étranger, une gêne à la déglutition
ou des modifications de la voix. Leur découverte
est le plus souvent fortuite au cours d’un examen
de la cavité buccale. Elles se traduisent par une
voussure de la paroi pharyngée latérale refoulant
le pilier postérieur et l’amygdale palatine en avant
et en dedans. Le toucher pharyngien indique leur
consistance et leur caractère non pulsatile. Il faut
rechercher un signe de Claude Bernard-Horner,
évocateur d’un ganglioneurome.
Localisations latéro-cervicales
Elles sont plus rares : tumeurs neurogènes du
nerf pneumogastrique (X) et du grand hypoglosse
(XII). La tuméfaction est de forme allongée dans
l’axe du nerf intéressé et mobile dans le sens

Formes cliniques
La plus fréquente des tumeurs nerveuses bénignes
est le schwannome de l’acoustique ou neurinome
du VIII (cf. chapitre 8). Une tumeur nerveuse
cervicale peut aussi se développer à partir des
troncs nerveux des nerfs crâniens (VII, IX, X, XI,
XII), du ganglion sympathique cervical supérieur
ou des plexus cervical et brachial. Elle peut aussi
se développer à partir de leurs branches les plus
fines (fig. S.1).

Localisations dans l’espace

rétrostylien
Cet espace rassemble tous les éléments nerveux
concernés. Ainsi s’explique la fréquence des
tumeurs nerveuses siégeant à l’étage supérieur
du cou. Elles respectent longtemps la fonction,
car elles ne sont pas comprimées dans un conduit Figure S.1. Schwannome intralaryngé.


Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
 312 Fiches ORL de A à Z


transversal à cet axe. Les adénopathies cervi- Chirurgie
cales, les kystes congénitaux latéro-cervicaux, les
En l’absence de paralysie préopératoire, l’exérèse
tumeurs glomiques et les anévrysmes carotidiens
chirurgicale intracapsulaire (fig. S.3) doit être
constituent le diagnostic différentiel.
proposée avec prudence, car la conservation de la
continuité nerveuse n’est pas garantie. Elle peut
Imagerie laisser d’importantes séquelles qui ne seraient
Elle montre un processus expansif arrondi, bien apparues que des années après : paralysie laryngée,
limité, d’aspect iso-dense au muscle en TDM, linguale ou d’un membre supérieur. Quand la
avec une prise de contraste importante et homo- tumeur devient grosse et compressive, c’est un
gène, après injection de produit de contraste. dilemme difficile.
L’IRM montre une lésion iso-intense au muscle
en T1 devenant hyper-intense. Le signal en T1
se rehausse après gadolinium. L’IRM permet
parfois de situer le nerf au sein de la masse : en
périphérie pour le schwannome (fig. S.2) et au
centre pour le neurofibrome. Une angiographie
est parfois nécessaire pour éliminer une patholo-
gie vasculaire.

Ponction cytologique à l’aiguille

fine sous guidage échographique
Elle n’est pas toujours possible compte tenu de la
profondeur de la lésion. Son objectif est de recher-
cher des arguments en faveur de la malignité. Il
convient aussi de reconnaître le neurofibrome
de la maladie de Recklinghausen en recherchant
d’autres signes de la maladie. La chirurgie en ce
cas est réputée augmenter les risques de dégéné-
rescence.
Figure S.3. Exploration chirurgicale droite.
Patient de la figure S.2. Il s’agissait d’une tumeur
enchâssée dans le nerf pneumogastrique. L’exérèse
a permis de conserver la continuité du nerf.
L’examen microscopique montra qu’il s’agissait d’un
schwannome kystique. Une paralysie de l’hémilarynx
droit persista pendant un an avant de récupérer
partiellement.

Figure S.2. Schwannome du nerf pneumogastrique : échographie et TDM. Patient âgé de 47 ans qui présentait
depuis quelques mois une tuméfaction arrondie latéro-thyroïdienne droite isolée mesurant 3 × 5 cm de diamètre.
La fibroscopie nasopharyngée montrait une mobilité laryngée normale. L’échographie-Doppler montra une masse
cloisonnée partiellement kystique avasculaire située entre la veine jugulaire interne et la carotide primitive droite.

Sialendoscopie
La sialendoscopie est la dernière-née des tech-
niques endoscopiques. Elle est indiquée dans les
sialadénites lithiasiques pour retirer les calculs et
traiter les sténoses. De plus, c’est une méthode
diagnostique permettant de chercher et de repé-
rer les lithiases, les sténoses et les dilatations
des canaux salivaires, mieux qu’à l’imagerie. Les
sténoses sont plus fréquentes qu’on ne le pense.
La moitié d’entre elles sont asymptomatiques
et découvertes lors de la sialendoscopie. Elles
peuvent être dilatées au ballonnet ou à l’endo-
scope modulaire. On laisse un calibrage pendant
une quinzaine de jours.
C’est une technique qui peut se faire sous anesthésie
locale ou sous anesthésie générale avec ventilation
au masque laryngé. Ses résultats sont plus satisfai-
sants que ceux des traitements médicamenteux ou
S 313
chirurgicaux proposés jusqu’alors. Le traitement
classique d’une sialadénite sous-maxillaire est en
effet la sous-maxillectomie. Pour la parotide, le
traitement proposé est plus souvent médicamen-
teux à cause du risque élevé de paralysie faciale
après parotidectomie dans un contexte inflamma-
toire. D’autre part, les études anatomopatholo-
giques ont montré que les glandes retirées étaient
normales dans un grand nombre de cas. Pour
les auteurs suisses, la sialendoscopie a permis de
diviser par 10 les indications chirurgicales.
La complication possible est la perforation. Au
niveau du canal de Sténon, elle est le plus souvent
asymptomatique. Lorsqu’elle se situe au niveau
du canal de Wharton, il y a un risque d’emphy-
sème du plancher buccal et du cou avec infection
à traiter par antibiothérapie.
314 Fiches ORL de A à Z
Stridor de l’enfant
Le stridor de l’enfant est un bruit inspiratoire de
tonalité aiguë, exacerbé par les pleurs et comparé
au cri du dindon. Il est intermittent durant l’éveil
et variable durant le sommeil. II commence entre
le 8e et le 15e jour après la naissance. Dans 90 %
des cas, le stridor de l’enfant est en rapport avec
une laryngomalacie (stridor laryngé congénital
essentiel). C’est un collapsus isolé des structures
supralaryngées à l’inspiration sans signes de
gravité.
La confirmation est apportée par une fibroscopie
pharyngo-laryngée dynamique sans prémédica-
tion chez un enfant à jeun depuis plus de 3 heures.
Dans une laryngomalacie, elle montre une épi-
glotte tubulisée avec des replis ary-épiglottiques
raccourcis et des cordes vocales bien mobiles
(fig. S.4).
Le stridor congénital essentiel s’aggrave jusqu’au
quatrième mois puis se stabilise pour régresser
ensuite lentement jusqu’à l’âge de 12 à 18 mois.
Figure S.4. Caractéristique d’une laryngomalacie :
épiglotte tubulisée, replis ary-épiglottiques courts.
Photo : Dr Stéphane Orsel. Service ORL, CHU Limoges.
Le signe de gravité principal est la présence d’une
bradypnée inspiratoire avec tirage sus-sternal,
intercostal et sous-xiphoïdien. La stagnation pon-
dérale est le témoin du retentissement de la dys-
pnée. L’alimentation devient une lutte, la durée
de prise alimentaire augmente : jusqu’à 1 heure
pour chaque biberon, sans pouvoir le finir.
Dans les formes sévères de laryngomalacie, une
endoscopie laryngée au bloc opératoire doit être
envisagée. Si le diagnostic reste confirmé, une
supraglottoplastie ouvrant le larynx consiste à
sectionner les replis ary-épiglottiques, ce qui a
pour effet de déployer l’épiglotte.
Ailleurs, l’existence de symptômes associés sug-
gère la présence d’une malformation laryngée qui
sera confirmée par l’endoscopie sous anesthésie
générale :
• un stridor et une dyspnée dès la naissance
traduisent des lésions kystiques intralaryngées ou
siégeant dans la vallécule glosso-épiglottique ;
• un stridor avec dysphonie congénitale évoquent
des palmures laryngées ou une atrésie laryngée ;
• des fausses-routes associées au stridor peuvent
témoigner d’une paralysie laryngée, d’une dyski-
nésie laryngée ou d’un diastème laryngo-trachéal
(fente interaryténoïdienne de la paroi postérieure
du larynx s’étendant vers la trachée et faisant
communiquer œsophage et trachée) ;
• une toux rauque avec apparition retardée du
stridor et présence d’un angiome plan facial font
craindre un angiome sous-glottique ;
• un stridor, des troubles de déglutition, des
apnées périphériques et centrales dressent un
tableau neurologique complexe ;
• un stridor après séjour en service de néonatolo-
gie suggère une sténose post-intubation.

Surveillance d’un cancer ORL
Elle incombe à la fois au médecin généraliste et au
spécialiste ORL.
Maladie cancéreuse
• Palpation régulière des aires ganglionnaires.
• Surveillance au fibroscope nasopharyngé des
structures restantes tous les deux mois.
• Recherche régulière des autres localisations
cancéreuses ++ : cavité buccale, poumons et
œsophage.
Nutrition
• Surveillance du poids, dont la chute témoigne
d’un obstacle à une alimentation correcte (mucite
post-radique, sténose de l’orifice œsophagien).
• Recherche d’une complication de la nutrition
entérale : constipation liée à l’absence de résidus,
diarrhée liée à un excès d’alimentation lactée ou
à une malposition de la sonde nutritive, vomis-
sements liés à un bol alimentaire trop abondant
ou mal fractionné, dénutrition par carence pro-
tidique, déficits vitaminiques, etc. Dans cette
situation, il est important de faire appel à une
diététicienne afin de mieux gérer la nutrition
artificielle.
• L’utilisation d’une nutripompe à débit continu
et le recours aux traitements antiémétiques et
antispasmodiques, ainsi qu’une surveillance atten-
tive de la sonde de nutrition entérale (rinçage
de la sonde après chaque administration et rem-
placement mensuel) sont des éléments importants
pour prévenir les complications.
Suites opératoires
• Hygiène de la canule au moins une fois par jour
par une infirmière à domicile en cas de trachéoto-
mie. Prescription de deux jeux de canule (canule,
chemise et mandrin), location d’un aspirateur,
d’un générateur d’aérosols. La surveillance du tra-
chéostome est plus facile en cas de laryngectomie
totale : trachéite croûteuse, granulome, bouchon,
récidive trachéale (fig. S.5).
S 315
• Dépistage des pneumopathies de déglutition en
cas de chirurgie laryngée partielle.
• Enfin, la prise en charge morale du laryngecto-
misé total est un point important de la responsabi-
lité du médecin de famille. Chez ce grand mutilé,
souvent guéri mais déprimé, tout doit concourir
à la réinsertion sociale : compréhension familiale,
reprise du travail, vie associative (association des
mutilés de la voix), stages d’apprentissage de
la voix œsophagienne. Les implants phonatoires
posent des problèmes spécifiques à la charge du
centre qui a procédé à leur mise en place.
Suites de l’irradiation
• Œdème facial et cervical sont aggravés par
l’exposition des zones irradiées au soleil : prescrire
des séances de drainage lymphatique.
• Hypothyroïdie et sténose carotidienne survien-
nent parfois plusieurs années après. Les patients
irradiés doivent donc bénéficier d’un dosage
annuel de la TSH et d’un Doppler cervical au
moindre doute.
• Asialie : définitive, elle est responsable de
sécheresse des muqueuses, de nécrose des racines
dentaires, d’ostéite après extraction dentaire et
d’ostéoradionécrose. Il est essentiel que le patient
comprenne qu’il doit appliquer quotidiennement
ses gouttières fluorées toute sa vie. À défaut, les
dents restantes noirciront et finiront par être res-
ponsables de complications infectieuses.
Figure S.5. Trachéostome après laryngectomie totale.

 316 Fiches ORL de A à Z

Douleurs
Les séquelles douloureuses et la limitation de
l’amplitude articulaire de l’épaule en abduction
sont la conséquence de l’évidement ganglion-
naire, spécialement en cas de section du nerf spi-
nal. Il est donc souhaitable de prescrire de façon
systématique une rééducation précoce de l’épaule
par un kinésithérapeute. Antalgiques : paracéta-
mol, puis paracétamol + codéine, puis morphines
orales…
Hémorragies
Elles sont presque toujours liées à une nécrose
surinfectée des gros vaisseaux. Il faut savoir être
alerté par de petits saignements annonçant une
rupture cataclysmique de la carotide primitive.
Embolisation et ligature de la carotide externe
doivent être proposées à temps.
Dyspnée
Elle est laryngée. Souvent précédée d’une agi-
tation liée à l’hypercapnie, il ne faut pas donner
de sédatifs mais des corticoïdes à doses massives.
L’intubation est souvent impossible et il n’y a pas
d’autre solution que de pratiquer la trachéotomie
sous anesthésie locale.
 S 317

Syndromes neurologiques de la face

Siège Nerfs atteints Nom Cause la plus fréquente
Angle ponto-cérébelleux (APC) V, VII, VIII, parfois le IX Syndrome de l’APC Neurinome, méningiome, tumeur pétreuse
Apex pétreux V, VI Gradenigo Pétrosite et tumeurs de l’apex pétreux
Paroi latérale du sinus III, IV, V1, ± V2, VI Si syndrome inflammatoire : Anévrysme/thrombose du sinus caverneux,
caverneux Tolosa-Hunt granulome inflammatoire, tumeur sellaire
invasive
Fissure orbitaire supérieure III, IV, V1, V2, VI Foix Tumeur invasive du sinus sphénoïdal,
anévrysme
Doyon D., Marsot-Dupuch K., Francke J.-P. Nerfs crâniens. Anatomie, clinique,
imagerie. Paris : Masson, 2002, p. 102 (tableau 6.1).

Tamponnements choanal et nasopharyngien
Dans une épistaxis postérieure, si on ne dispose
pas de sonde à ballonnet ou si l’usage de celle-ci
est restreint par une déviation septale, il faut reve-
nir aux techniques classiques de tamponnements
choanal et nasopharyngien.
Matériel
• Feuilles grasses 20 × 20 cm.
• Soie en bobine no 2.
• Xylocaïne® à 5 %.
• Sondes de Nélaton ou petites sondes d’aspira-
tion no 10 à 15.
• Ciseaux.
• Abaisse-langue.
• Miroir de Clar.
• Spéculum de nez.
• Pince de Kocher.
Principe
Introduire un tampon dans la partie postérieure
des fosses nasales avant de compléter par un
tamponnement antérieur.
Protocole du tamponnement
choanal unilatéral
• Mouchage narine après narine pour débarrasser
les fosses nasales des caillots qui les encombrent ;
anesthésie locale par pulvérisation de Xylocaïne®
à 5 % dans les fosses nasales (au besoin prémédi-
cation une demi-heure avant par diazépam 10 mg
intramusculaire en surveillant la ventilation).
• Confection d’un tampon de feuilles grasses
ficelées avec la soie, de telle sorte que les quatre
chefs restent longs. Introduction de la sonde de
Nélaton dans la narine incriminée. Récupération
de la sonde dans le pharynx à l’aide de la pince de
Kocher (fig. T.1A). Le tampon est alors attaché
par deux de ses fils à l’extrémité de la sonde qui
Guide d'ORL
© 2016 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.
T
sort de la cavité buccale (fig. T.1B). On tire sur
la sonde par l’extrémité qui sort de la fosse nasale
de telle sorte que le tampon est amené successive-
ment dans la cavité buccale, dans le rhinopharynx,
jusqu’à la choane et même dans le tiers postérieur
de la fosse nasale (fig. T.1C). Cette manœuvre
doit être exécutée rapidement en s’aidant du
doigt pour faciliter le passage du tampon derrière
le voile.
• Pratiquer ensuite un tamponnement antérieur
par Merocel®. Les deux fils sortant de la fosse
nasale sont noués en force sur une compresse
pour bloquer définitivement le tampon choanal
(fig. T.1D). Les deux fils dépassant de la cavité
buccale sont attachés avec une bande adhésive.
Ils serviront de rappel au moment du déméchage
(fig. T.1E).
• Le tamponnement postérieur doit être gardé
72 heures : calmants et antibiotiques sont le plus
souvent indispensables. Il existe un risque certain
d’infection auriculaire rétrograde par blocage de
l’orifice tubaire.
Protocole du tamponnement
nasopharyngien
À la différence du tamponnement choanal uni-
latéral, il est amarré dans chaque fosse nasale et
bloque complètement le nasopharynx. Beaucoup
plus efficace, il est aussi plus mal toléré.
• Les sondes de Nélaton sont d’abord passées
dans chacune des deux fosses nasales et rattrapées
séparément dans l’oropharynx.
• Le tampon est alors attaché par ses deux fils
à l’extrémité des sondes qui sortent de la cavité
buccale (fig. T.2A). On tire en même temps sur
les deux sondes par leurs extrémités qui sortent
des fosses nasales de telle sorte que le tampon
est amené successivement dans la cavité buccale
jusque dans le rhinopharynx. Cette manœuvre doit
être exécutée en s’aidant du doigt pour faciliter le
passage du tampon derrière le voile (fig. T.2B).
x
 320 Fiches ORL de A à Z

x
• Après avoir fermement bloqué le tampon dans
le nasopharynx, on procède à un tamponnement
antérieur bilatéral par Merocel®.
• Enfin, les deux chefs sont noués sur une
compresse roulée protégeant la columelle. Un
fil de rappel sortant par la bouche est gardé pour
faciliter le déméchage (fig. T.2C).

Figure T.1. Tamponnement choanal unilatéral.

A. Passage de la sonde de Nélaton par la fosse nasale et préhension de celle-ci avec une pince de Kocher.
B. Fixation du tampon choanal. C. Mise en place du tampon choanal dans le rhinopharynx. D. Nœud antérieur
sur une compresse pliée. E. Résultat avec le fil de rappel (le tamponnement antérieur n’a pas été représenté).
x
 T 321

Figure T.2. Tamponnement nasopharyngien.

A. Confection d’un tampon avec quatre chefs longs, dont deux seront noués aux sondes de Nélaton, une fois
celles-ci passées par les fosses nasales. B. Geste de l’index faisant franchir le voile du palais au tampon et le faisant
entrer dans le rhinopharynx. C. Résultat et fil de rappel passant par la bouche.
322 Fiches ORL de A à Z

TDM de l’oreille normale

Figure T.3. Schéma de la région atticale vue par sa face interne.

A, B et C. Coupes TDM coronales. D et E. Coupes TDM axiales. 1 : fossette sus-tubaire ; 2 : muscle du marteau ;
3 : flèche montrant la communication entre la fossette sus-tubaire et la trompe d’Eustache ; 4 : flèche dans
la trompe d’Eustache ; 5 : crête sus-tubaire ; 6 : annulus tympanique. Astérisque rouge : Cloison osseuse tombant
verticalement du tegmen limitant la fossette sus-tubaire en arrière (parfois appelée cog).
Schéma d’après : Sauvage J.-P., Vergnolles P. Anatomie de l’oreille moyenne. EMC, Paris (Elsevier Masson), ORL, 2008 [Article 20-015-A10].
TDM : Dubrulle F., Martin Duverneuil N., Moulin G. Imagerie en ORL. Elsevier Masson, 2010, p. 255 (fig. 15.2a).