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Généralités

• Radiobiologie : Etude de l’action des RI sur les êtres vivants.


• Importance primordiale pour:
– la radioprotection individuelle, du public et de l’environnement
– comprendre et prévoir les effets des RI en radiothérapie
• Développement de l’utilisation des R.I. en :
– milieu médical et recherche
– énergie nucléaire à des fins :
• Pacifiques: électricité;
• militaires : bombardements:
– (Hiroshima, Nagasaki,
– essais nucléaires)

Pr. Malika ÇAOUI


L’exposition de l’homme aux RI
• Radioexposition : l’exposition de l’Homme aux RI
• Irradiation: utilisation intentionnelle des RI à des fins déterminées
• L’exposition de l’Homme aux RI peut-être soit:
• 1- L'
exposition externe: S* est à l’extérieur et à distance de l’organisme;
seul le rayonnement atteint l'organisme

• 2- La contamination externe: S* au contact de la peau

• 3- La contamination interne: S* incorporée dans l’organisme


• L’exposition totale = Σ expositions (interne + externe)
• L’exposition peut-être:
– Globale : corps entier (interne + externe)
– Partielle : partie organisme (interne + externe)
Pr. Malika ÇAOUI
Notion de dosimétrie

Dose absorbée : D ( Da )
• D = dEa / dm : J. kg-1 = Gray : Gy
• 1 J.kg-1 = 1Gy = 100 rads ( ancienne unité)
• Importance fondamentale en radiobiologie et en radioprotection
• Les doses absorbées: variables selon applications:
– 0,2 mGy : RX dentaire
– 1 mGy : cliché thorax
– 2 Gy : séance de radiothérapie
– +++kGy : ionisation des denrées alimentaires
• En cas d’exposition externe : D se mesure
• En cas d’exposition interne : D se calcule
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La dose équivalente ou
équivalent de dose
• Notion qui se rapporte à la radioprotection
• A Da égale, les effets biologiques varient selon la nature des RI
• En radioprotection, pour tenir compte de la nocivité propre des
différents RI, on applique à Da un facteur de pondération lié à la
qualité du RI : dose équivalente H;
• H = Da x WR
• H en Sievert (Sv); ne se mesure pas , il se calcule
• 1 Sv = 1 J.kg-1 = 100 Rems (ancienne unité)

Pr. Malika ÇAOUI


Facteur de pondération
radiologique WR
• WR dépend du type et de l‘énergie du RI
• WR : c‘est le facteur de qualité Q relatif au RI
– Q ≈ 1 : Rx - Rγγ - β - é
– Q ≈ 10 : neutrons – protons
– Q ≈ 20 : α
• H compare des doses délivrées par des RI différents.
• En contamination interne: Da = 1 Gy, correspond à:
β, γ): Q ≈ 1
– H = 1 Sv si élément* incorporé: K 40 (β
– H = 20 Sv ‘’ α): Q ≈ 20
‘’: Thorium 232 (α
Pr. Malika ÇAOUI
Radiobiologie
Les effets des RI sur l’Homme :
• transfert d’énergie à la matière d’où processus complexes: différentes
étapes successives:
- Physique - chimique,
- moléculaire - cellulaire,
- tissulaire et à l’échelle de l’organisme.
• Exemples:
– une Da ≈ 100 Gy en radio exposition globale: Mort en 2 j.
– Le taux de mortalité d’un groupe d’adultes jeunes en bonne santé
recevant chacun une dose globale de 4,5 à 5 Gy serait de 50%.

Pr. Malika ÇAOUI


L’interaction des RI selon différentes
étapes successives
Etape physique :
– ionisations
– excitations
Etape chimique - moléculaire : formation des radicaux libres
– action sur l’eau
– action sur les autres molécules : directe ou indirecte
Effets cellulaires :
– mort cellulaire
– transformations néoplasiques
– les effets héréditaires
Effets tissulaires et sur l’organisme entier:
effets déterministes
Effets stochastiques Pr. Malika ÇAOUI
Pr. Malika ÇAOUI
Action des rayonnements sur la matière vivante
succession des phénomènes
D’après "RADIOBIOLOGIE", Tubiana,
Dutreix, Wambersie, Hermann, 1986

0 IRRADIATION

10-15 s Ionisations, excitations

10-5 s Formation de radicaux, produits moléculaires

seconde Atteinte des molécules vitales

Minute Lésions de l'ADN

jour, semaine Mort cellulaire

Cancérisation
année
Mutations génétiques
descendance Pr. Malika ÇAOUI
Les interactions physico-
chimiques
• Les interactions physiques: Les particules ionisantes interagissent
– Ionisations, excitations
– Transfert thermique: Ei insuffisante pour exciter atome
• Interactions radio-chimiques: formations de radicaux libres (RL)
• Radical libre : atome, molécule,…porte sur sa couche électronique
périphérique un ou plusieurs électron(s) célibataire(s) : non
couplé(s) à un é; d’où haute réactivité chimique et instabilité
• Les RL tendent à capturer un é pour réapparier leur(s) é solitaire(s)
• Les RL les plus nombreux : l’interaction RI avec les é de H2O

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Lésions moléculaires
• Effet direct :
– Les molécules ionisées ou excitées: très instables
– rupture des liaisons chimiques et destruction molécules :
• protéines; sucres, lipides; ARN;
• ADN : rôle vital +++ effet cellulaire: mort cellulaire

• Effet indirect : résulte de l’action des RL formés par radiolyse de l’eau


• Eau: principale cible Initiale des RI ; 65% de la masse corporelle ;
• Réaction globale : H2O HO + H
RI réducteur
oxydant

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Lésions moléculaires
Radiolyse de l’eau et devenir des RL
a- Rôle de l’énergie: selon Ei la molécule d’eau est :
Soit ionisée : Ei > 5,16 eV ( 5,16 eV = El de H-OH ):
ν + H2O
hν e- + H2O+ t : 10-12s
+ H2O dissociation
H°+ OH- H+ + OH°

soit excitée : qui aboutirait à une décomposition


désexcitation
ν + H2O
hν H2O* OH + H+ + e-
Le bilan de la décomposition radicalaire de l'eau est l'apparition:
– d'oxydants puissants (hydroxyles OH ),
– de réducteurs (H )
– d'électrons aqueux e-
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b- Rôle du TLE
• TLE élevé; ( α; β; p) DLI grande : H°et OH°: proches
– H°+ OH° H2O
– OH°+ OH° H2O2 : très toxique en intra cellulaire
• TLE faible: ( RX et R γ ) réaction de recombinaison: très probable
– H°+ OH° H2O
c- L’influence de l’oxygène :
• Présence d’ O2 : formation d’oxydants puissants et très toxiques:
• H2O2 ; O°-2 ; HOOH; OOH°, HOOH°…;
d- Présence de substances organiques favorise la formation de ces oxydants:
– destruction lipides membranaires : trouble de la perméabilité
– Atteinte des protéines par : altération enzymatique et désorganisation de
la synthèse protéines et de L’ADN d’où mort cellule

e- Inactivation des RL : par des enzymes dont disposent la cellule


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Rappel sur la structure de l’ADN
• L’ADN, acide désoxyribonucléique, support de l’information génétique, est
fait d’une double-chaîne d’hélices antiparallèles complémentaires.
• Le maillon de la chaîne d’ADN : appelé nucléotide, il comprend :
– une base (purique ou pyrimidique) reliée à
– un sucre (désoxyribose) relié à son tour à
– un radical phosphate.
Les fonctions de L’ADN:
– Réplication (rôle capital) de l’ADN lors de la division cellulaire : la
mitose ou de la méiose
– synthèse protéique;

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L’ADN : cible sensible des R.I

Les ruptures de chaînes sont les plus fréquentes


• Ruptures simples : E = 30 à 40 eV par coupure souvent réparables -
• Ruptures de la double chaîne: Cassure simultanée des 2 brins ou mort
cellulaire d’emblée: lésion irréparable (face à face)
Altération des bases : peuvent être:
• détruites ou modifiées; la thymine est la plus sensible
Altération des sucres :
• Oxydés et hydrolysés avec libération des bases
Modification de la structure ADN
• Pontages ( cross-links) : ADN – ADN ou ADN - protéïne
• Da = 1Gy : noyau cellulaire de masse 10-10g produit ≈ 20 000 ionisations

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Les dommages cellulaires
On distingue :
– La mort cellulaire
– La transformation néoplasique
– Les effets héréditaires

Les facteurs de radiosensibilité cellulaire


– Le type de cellule
– La phase du cycle cellulaire
– L’environnement cellulaire
– La nature du rayonnement
– La distribution de Pr.
laMalika
dose dans le temps
ÇAOUI
Le cycle cellulaire
• Ensemble d’événements biologiques se déroulant entre 2 mitoses
successives.
• Mitose : division cellule en 2 cellules filles. Chacune contenant la
totalité de l’information génétique.
• G1 : 6h: Suit la mitose – La cellule accumule des nucléotides
• S : 8h Quantité d’ADN double:
• G2 : 5h: ± courte

G2
S
M
G0 : cellule au repos
G
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La mort cellulaire
Lésions irréparables touchant les structures cellulaires vitales:
chromosomes; la mort peut-être:
• Immédiate:
– doses élevées: quelques Gy ;
– arrêt de toute fonction cellulaire et cytolyse
• Différée:
– doses moindres: quelques cGy:
– la cellule garde des fonctions normales jusqu’à la mitose ou une
génération ultérieure mais a donc perdu son pouvoir de prolifération ;
– cas des cellules à fort pouvoir de prolifération ( C. souches moëlle
osseuse, cryptes intestinales ; couche basale de la peau)
• Mort indirecte : pour les cellules différenciées ( SN - Foie..) lésées
indirectement par atteinte des cellules interstitielles
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La mort cellulaire selon les cellules

Selon la vitesse de renouvellement; la mort cellulaire peut se


manifester ± précocément après exposition :
• Quelques heures ou jours : cas des cellules qui se divisent
rapidement ; cellules: radiosensibles
– souches de moëlle osseuse:
– des cryptes intestinales
– de la couche basale de la peau
• Plusieurs mois ou années après, cas des cellules qui se divisent
lentement : fortement différenciées radiorésistantes:
– Neurones
– Hépatocytes
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Applications de la notion de
perte du pouvoir de prolifération
Radiothérapie :
une tumeur est éradiquée si toutes ses cellules ont
perdu leur pouvoir:
– d’envahissement local ou
– de donner des métastases.
Radioprotection :
si tissu sain est lésé par irradiation : sa réparation

est fonction du taux de survie des cellules souches.

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Altération des fonctions cellulaires
Doses plus faibles :
• Troubles de la perméabilité de la cellule
• Troubles de la mobilité de la cellule
• Diminution de la synthèse de l’ARN et des protéines.
• Arrêt ou retard de mitose :
– Phase S (durée plus longue)
– Arrêt en G2 (± Long)
• Retard de la croissance cellulaire
La Radiosensibilité d’une cellule est fonction de :
• la gravité des lésions produites par les RI
• son aptitude à les réparer
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Radiosensibilité des cellules
I- Conditions de Radio-Exposition
• Dose en Gy : fractionnée ou non
• Débit de dose : (Gy. h-1) : notion de temps +++
• Nature du rayonnement et son énergie (TLE ):
• Facteur de qualité : Q est fonction du: TEL, DLI et autres…
• Facteurs d’exposition liés à l’environnement
– oxygène
– température : θ : effet O2
– drogues

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Radiosensibilité des cellules
II- Facteurs cellulaires
1/ Contenu en ADN:
La radio sensibilité varie selon la quantité d’ADN: nombre de cibles:
• augmentée pour les cellules à n chromosomes.
• diminuée pour les cellules à 2n chromosomes
2/ Equipement enzymatique :
Plus il est important, mieux la cellule pourra réaliser la restauration
des lésions radio induites.
3/ Phase du cycle cellulaire : la radiosensibilité est :
• Max en phase M (mitose)
• Min à la fin de la phase S
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4/ Nature des cellules :
• La radiosensibilité est variable d’un tissu à l’autre ;
• L’ordre de radiosensibilité décroissante :
– Tissu embryonnaire
– Les organes hématopoïétique
– Les gonades
– L’épiderme
– La muqueuse intestinale
– Le tissu conjonctif
– Le tissu musculaire
– Le Tissu nerveux

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Pr. Malika ÇAOUI
NOTIONS DE RADIOPATHOLOGIE

A l’échelle tissulaire, les RI ont deux effets très différents :


• effets déterministes: obligatoires et précoces survenant dans les
heures ou jours suivant l’irradiation.
• effets tardifs ou stochastiques: aléatoires se manifestant après
plusieurs mois voire années après irradiation et seulement chez
certains individus.
Un tissu: population cellulaire en équilibre (adulte)
• Les cellules disparaissent et sont continuellement remplacées
• Population en croissance, taux prolifération cellulaire élevé,
• Ex: embryon, fœtus et enfant de culture de cellules.
• lié au développement Pr.
deMalika
tumeurs
ÇAOUI
Effets déterministes
Définition:
• Déterminés par des évènements antérieurs à leur manifestation
• Apparition au dessus d’une dose seuil et gravité augmente avec dose
• Déclenchés par la mort d’un grand nombre cellules
• Mort cellulaire: principal phénomène responsable de ces effets
Origine: Lors d’une radioexposition : la perte cellulaire est soit:
• provisoire si le déficit est compensé
• permanente si le déficit: non compensé
• faible selon que la fonction du tissu ou organe soit non affectée
• importante: prolifération des cellules restées viables est insuffisante
Pr. Malika ÇAOUI
Pr. Malika ÇAOUI
Réponse d’un tissu
La réponse d’un tissu dépend de la nature des cellules: 2 types
Tissus compartimentaux:
tissus hiérarchisés à renouvellement cellulaire rapide: moelle
osseuse, épithélium intestinal, peau,…
tissus flexibles à renouvellement cellulaire conditionnel où la
prolifération intervient à la demande en cas d’agression;
ex: une infection virale (foie) ou irradiation
Tissus statiques :
il existe un pool initial de cellules qui disparaissent sans être
remplacées (système nerveux)

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Devenir d’un tissu après
irradiation
nombre de cellules souches survivantes qui entrent dans un
cycle de prolifération : population en croissance ( de
radiosensibilité)
durée de vie moyenne des cellules différenciées (qui ne se
divisent plus) qui conditionne la rapidité d’expression clinique
des lésions
Tissus statiques: radiorésistance apparemment élevée des
cellules fonctionnelles en raison:
– nombre divisions faible, durée de vie longue permet réparation
– Ex: la cataracte qui apparaît après plusieurs années
Tissus à renouvellement rapide: plus sensibles:
– moelle osseuse : très sensible, nombre lymphocytes Ières h:
– Les lésions cutanées après deux
Pr. Malika à trois semaines.
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CARACTÉRISTIQUES
DES EFFETS DETERMINISTES

PRÉCOCES: QUELQUES HEURES À UN MOIS APRÈS IRRADIATION

LE PLUS SOUVENT RÉVERSIBLES

CES EFFETS N’APPARAISSENT JAMAIS EN DESSOUS


D’UN CERTAIN SEUIL

CES EFFETS SONT OBLIGATOIRES

GRAVITÉ AUGMENTE AVEC LA DOSE


!"!

Seuil
absolu
Seuil
moyen

dose
ε D0 D0 + ε D0

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Irradiation globale en fonction de la dose

Da :Gy Forme Symptomatologie


< 0,3 Infra clinique Rien

0,3 - 1 Infra clinique Diminution temporaire spontanément


réversible des lymphocytes.
Aucun traitement n’est nécessaire

1-2 Réaction Malaise - asthénie – nausées vomissements


générale en 3-6h- Hospitalisation nécessaire, mais
légère guérison spontanée.

2–4 Hématopoïé- Diminution des : globules blancs, hématies et


tique plaquettes en 3 semaines.
modérée Traitement dans un centre spécialisé. Retour à
la normale en 4-6 mois.
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4–6 Hématopoïétique Hémorragie, aplasie médullaire.
grave DL50 : 4 - 4,5 Gy

6–7 Gastro-intestinale Diarrhées - vomissements – hémorragies-


Mort certaine en dehors d’une greffe.

8 -10 Pulmonaire Hémoptysie – insuffisance respiratoire


aiguë combinées aux lésions
gravissimes : intestinales et
hématopoïétiques.

> 10 Cérébrale Signes neurologiques avec coma – Aucun


traitement n’est efficace, la mort
survient en 14-36h.

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Irradiation globale
Dose < 0,2 – 0,3Gy : aucun effet
D > seuil, syndrome de radioexposition aiguë:
• les effets sont obligatoires
• leur gravité augmente avec la dose.
Dans le syndrome d’exposition aiguë,
• le tissu critique est la moëlle osseuse,
• La mort survient chez 50% des sujets pour une dose
létale D50 (DL50) de 4 à 4,5 Gy en une seule fois.

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Effets d’une radioexposition aiguë chez
l’adulte sain en fonction de la dose

• L’évolution assez stéréotypée , notamment en cas


d’irradiation importante, se fait en 4 phases:
• phase prodromique, d’une durée de quelques heures
• phase de latence, toujours présente, silencieuse
d’une durée de 5 à 14 jours ;
• période d’état, associant les signes généraux,
hémorragiques et infectieux ; c’est la période critique
mettant en jeu le pronostic vital ;
• période de convalescence, à partir du 3°mois..

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Irradiation globale: femme enceinte

Dose Conduite à tenir

< 50 mGy pas de risques


< 100 mGy ITG non conseillée
< 200 mGy ITG discutée
> 200 mGy ITG conseillée

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L’évaluation de la dose absorbée et
de la topographie d’irradiation

La dosimétrie physique :
• les caractéristiques de la source,
• la distance source-victime,
• la durée de l’exposition
• la dose absorbée si la victime portait un
dosimètre.

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Examen clinique

Signes cliniques Délais sévérité


apparition

Choc – désorientation – quelques mortelle :


convulsions minutes D > 15 Gy

Nausées - premières sérieuse :


vomissements heures D > 1 Gy

Diarrhées première grave :


vomissements semaine D = 8 - 12 Gy
hémorragies Pr. Malika ÇAOUI
Dosimétrie biologique
Bilans hématologiques : NFS / 3h pour suivre la chute
des lymphocytes et des autres lignées.
Ponctions médullaires : aplasie pour D > 2 Gy.
Bilans cytogénétiques : caryotype sur lymphocytes:
aberrations chromosomiques de nombre et de forme,
observées pour doses faibles : 0,1 à O,2 Gy.
Altérations de EEG : doses faibles de 1 Gy :
Pour D 4 Gy, ces altérations persistent 3 à 4 ans :
ralentissement du rythme de fond
désorganisation de l’activité électrique cérébrale
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Irradiations partielles
• Les manifestations sont variables selon la dose reçue et la
région exposée ; leur gravité est directement liée à la dose.
• De nombreux effets sont notés au niveau:
– Peau
– Gonades
– oeil
• En cas de grossesse:

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Effets d’une radioexposition partielle
Organe Nature lésions Dose (Gy)

Peau Erythème 3
épidermite Sèche 5
épidermite exsudative 15
Nécrose 25
Testicules Diminution nbre spermatozoïdes 0,3
Stérilité transitoire 2
Stérilité définitive 7

Ovaires Troubles cycle et stérilité 7 (40ans)


12-15 (25 ans)
Œil Cataracte : - Neutrons 5-8
cristallin - RX
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10
Effets d’une radioexposition partielle
Organe Nature lésions Dose (Gy)

Peau Erythème 3
épidermite Sèche 5
épidermite exsudative 15
Nécrose 25
Testicules Diminution nbre spermatozoïdes 0,3
Stérilité transitoire - définitive 2-7
7 (40ans)
Ovaires Troubles cycle et stérilité 12-15 (25 ans)
cristallin Cataracte : Neutrons - RX 5- 8 ; 10
Embryon Avant implantation Tout ou rien
Organogenèse: 9j- 60j) > 0,1
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Phase fœtale (60 –110j < 0,5: rien
CARACTERES FONDAMENTAUX
DES EFFETS STOCHASTIQUES

PAS DE SEUIL RECONNU

CARACTERE ALEATOIRE

GRAVITE INDEPENDANTE DE LA DOSE

FREQUENCE PROPORTIONNELLE A LA DOSE

NON CARACTERISTIQUES

TARDIFS
#$% !&'

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Effets stochastiques
Difficiles à distinguer de la même pathologie non radioinduite
Ils n’impliquent pas obligatoirement des doses importantes

Si mutation au hasard

Gène ∈ ⊄ somatique gène ∈ ⊄ germinale


2 jeux de chromosomes 1 jeu de chromosomes

Effets somatiques Cancers radioinduits Effets génétiques

Individu lui-même descendance


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Effets Somatiques : Cancérigènes
• 1er cas cancer Radio induit : 1902
• Transformation in vitro d’une cellule normale en cellule
cancéreuse : 1966
• 3 sources d’informations :
1/ Etudes in vitro
2/ Expérimentation animale
• difficile : multiples facteurs en cause (espèce; race; sexe;
âge; organe; conditions d’irradiation)
• mais a permis de m.e.e : influence de la dose et débit
dose.
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Effets Somatiques : Cancérigènes

3/ Epidémiologiques : populations ayant subi des


irradiations à doses élevées
• Hiroshima-Nagasaki : 1945
• Iles Marshall : 1954; autres essais nucléaires
• Tchernobyl récemment
• Les malades traités par Rayonnements
• Travailleurs exposés

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Résultats
• Da > 0,5 Gy Effets cancérigènes
• Da < 0,5 Gy peu d’effets ; sauf pour la thyroïde
• Recul 30 ans- 40 ans pour évaluer l’effet cancérigène.
• RI en dernière position par les nombreux agents
cancérogènes
– Déséquilibre alimentaire
– Tabac- alcool
– Infection- soleil-
– Pollution- Maladies professionnelles
– RI Pr. Malika ÇAOUI
Effets génétiques
• Lésions des cellules de la lignée germinale
(Spermatozoïde – ovule)
• Anomalies dans la descendance du sujet irradié.
• Effets touchent :
– Structure
– Chromosomes
– Nombre
Mutations de gènes:

Dominantes Récessives

dès la 1ere génération apparition Tardives


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Principes fondamentaux de la radioprotection
Bulletin officiel n°4540 -3 Chaâbane 1418 (4-12-1997)

Trois principes de base de la Réglementation: CIPR (1928)


1- Justification d’activités :
éviter toute exposition inutile
2- Optimisation de la Radioprotection :
maintenir l’exposition à un niveau le plus bas possible
3- Limitation des expositions individuelles:
– Professionnels: Travaillant Directement sous RI: DATR
– Public

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Limitation des expositions individuelles:

1/ Pour les travailleurs DATR :


catégorie A : en zone contrôlée: ≥ 3/10 limites annuelles
d’exposition ( = 15 m SV : Irradiation globale)
a- Exposition globale de l’organisme: Limite dose
équivalente : HE : 50 m Sv / an
– Pour les femmes (DATR) en âge de procréer :
• dose à l’abdomen : HE < 13 m Sv au cours d’un
trimestre
• Si grossesse déclarée : dose la plus réduite
possible jusqu’àPr.l’accouchement
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: HE < 10 m Sv
b- Exposition partielle: Limite de dose efficace pour estimer
• Expositions internes: Heff= 50 m Sv / an : ( Heff = ΣWT . HT)
• Pour chacun des tissus ou organes : HT = 500 mSv/an
• Hcristallin = 150 mSv / an
• H (peau – mains – avant – bras – pieds – chevilles) : H = 500mSv/ an
2/ Pour apprentis – étudiants:
Age > 18 ans : idem DATR
Age : 16 – 18 ans : = 3/10 des limites
3/ Pour le Public : Réduction d’un facteur 10
• HE = 5 m Sv / an ; HEff = 5 m Sv / an
• HT = 50 m Sv / an
• HCrist = 15 m Sv / an
• H (peau – mains – Pieds …) = 50 m Sv /an
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Règles de Radioprotection
Contre l’exposition Externe
Distance :
• H1 et H2 : Débits de dose équivalente
• d1 et d2 : distances respectives
• H1/ H2 = (d2 / d1)2 :
• D : obéit à la loi de l’inverse carré de la distance.
Temps d’exposition : T.E
– Pour un Débit de dose donné : Da ∼ T.E
– Réduire au min la durée d’exposition.

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Utilisation d’écrans: Ce moyen est très efficace
• Ecrans contre α : très minces :
mica – Aluminium - cuivre – Argent
• Ecrans contre β :
– matériaux légers : Absorption totale
– Si Z : rétro diffusion ≈100%
• Ecrans contre X et gamma :
– Atténuation par écrans à Z
– Ex: Plomb : CDA = X2 ou X10

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Contre la contamination
1. Atmosphérique : Naturelle 1,25 m Sv / an ou
artificielle : 1,3m Sv / an
2. Contamination des sols
3. Contamination des locaux : prévention des
travailleurs et du public.
4. Contamination interne : RE à l’intérieur de l’organisme
Respect des règles suivantes :
• Port de blouses et de gants
• Eviter de : boire – manger- fumer… en zone contrôlée

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• Matériel – locaux : adéquats
• Contrôle systématique des travailleurs
• Identifier clairement les préparations radioactives
• Eliminer déchets* selon les consignes.
• Zone contrôlée :
où la dose susceptible d’être reçue ≥ 3/10 dose
annuelle ≈ 15 m Sv / an.
• Zone surveillée : d ≈ 5 – 15 m Sv / an
≥ 1/10 dose annuelle

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Surveillance médicale du personnel

• Examens médicaux périodiques / 6 mois.


• Surveillance mensuelle dosimètre (Irradiation Externe)
• Surveillance radiotoxicologique :
– dosage des R.E : sang – urines..
– (Irradiation interne ou contamination)

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