Conduite à tenir devant une

épistaxis

Pr S. AHNIA
Service ORL – CHU Mustapha
 Introduction
• Épistaxis = saignement d’origine endonasale - antérieure
- postérieure.
• Généralement, épiphénomène ( saignement banal ).
mais quelques fois, symptôme révélateur d’une pathologie sous jacente.
• Pathologie très fréquente en pratique courante:
- 60% de la population mondiale.
- 10% épistaxis récidivante.
• Enfant de moins de 10 ans.
augmente de fréquence après 50 ans.
 Rappels
• Fréquence des épistaxis  richesse vasculaire des fosses nasales.

• Richesse vasculaire  rôle important dans le conditionnement de l’air inspiré:

- réchauffement,
- humidification,
- épuration.
Vascularisation:
• Artère maxillaire interne.
• Artère faciale.
• Artères éthmoïdales.
• Tache vasculaire de Kisselbach.
 Conduite à tenir
• La même démarche:
- reconnaitre l’épistaxis.
- en apprécier son abondance et son retentissement.
- en rechercher l’étiologie.
- assurer l’hémostase.

• Situation urgente : chambouler l’ordre de ces étapes.

 Reconnaitre l’épistaxis

• Éliminer hématémèse et hémoptysie.

• Épistaxis : 2 tableaux cliniques:
épistaxis bénigne: saignement unilatéral, antérieur,
chez le petit enfant,
origine: la tache vasculaire.

épistaxis grave: 10% des cas,

sujet âgé, taré,
bilatéral, antérieur et postérieur.

gravité = - abondance,
- répétition,
- persistance sous forme de saignement occulte.
 Apprécier son abondance
et son retentissement
• Examen clinique  rechercher les signes d’état de choc:
- hypotension artérielle,
- pouls filant – tachycardie,
- sueurs,
- pâleurs de la peau et des muqueuses,
- refroidissement des extrémités.
• Bilan biologique: NFS – hématocrite.
se méfier d’une formule correcte!
 Rechercher son étiologie
• Interrogatoire
• Age et sexe.
• Antécédents pathologiques: - diabète.
- hémopathies.
- HTA.
- insuffisance rénale.
• Prise médicamenteuse : antivitamine k (Sintrom).
salicylés (Aspégic).
antiagrégant plaquettaire (Plavix).
héparine de bas poids moléculaire (Lovenox).
• Insuffisance hépatique – alcoolisme chronique.
• Mode de survenue: spontané, traumatisme, grattage, exposition au soleil…etc.
• Examen clinique
• Classique:
• Rhinoscopie antérieure.

• Rhinoscopie postérieure.

• Examen de l’oropharynx.
• Endoscopie: - nasofibroscope.
- optiques rigides.
• Examens complémentaires

• Examens de routine:
- NFS,
- bilan d’hémostase,
- bilan hépatique…etc.

• En fonction de l’orientation:
- TDM,
- IRM,
- artériographie…etc.
 Etiologies
• Les causes locales
• Les traumatismes iatrogènes
chirurgie par voie endoscopique +++
- turbinectomie,
- méatotomie moyenne,
- éthmoidectomie,
- septoplastie, rhinoseptoplastie,
- intubation nasotrachéale.
• Les traumatismes accidentaux
- traumatismes faciaux, cranio-faciaux ( impact étage moyen de la face ).
- saignement immédiat ou après intervalle libre.

- épistaxis + otorragie  rupture de la carotide interne.

hémorragie cataclysmique.
rechercher amaurose et paralysie des nerfs oculomoteurs ( III - IV - VI ).
• Les tumeurs malignes
- tumeurs des fosses nasales,
- tumeurs des sinus,
- tumeurs du cavum.

 Tous types histologiques.

 Épistaxis + obstruction nasale  examen + biopsie.
• Les tumeurs bénignes
• Le polype saignant de la cloison
angiofibrome implanté sur la tache vasculaire.
épistaxis de petite abondance à répétition.
traitement: simple exérèse.

• Le fibrome nasopharyngien (tumeur de la puberté masculine).

touche le garçon à la puberté.
angiofibrome implanté prés de la choane.
formation blanchâtre ou framboisé, richement vascularisée.

Saignement+/-obstruction nasale unilatérale chez l’adolescent

 fibrome nasopharyngien+++
• Les causes générales
• HTA
- Classique mais controversé.
- Mécanisme: rupture de vaisseaux devenus rigides.
- Epistaxis chez l’hypertendu = soupape de sécurité.
• Les maladies hémorragiques
saignement en nappe.
pas de tendance spontanée à l’hémostase.

• Les coagulopathies:  facteurs de la coagulation.

- acquises: - traitement aux anticoagulants.
- insuffisance hépatique.

- congénitales: - hémophilie - TCK ou TCA allongé.

-  facteur anti hémophilique A (85%),
anti hémophilique B (15%).
 - maladie de willebrand: - mutation gène VWF sur chromosome 12.
- facteur de Willebrand.
pas d’agrégation plaquettaire.
pas de transport du facteur VIII.

• Les purpuras: - thrombopéniques: du nombre de plaquettes.

origine centrale ou périphérique.

- thrombopathiques: nombre des plaquettes normal,

fonction altérée.(thrombasthenie de Glanzmann).
• Les capillarites: - purpura rhumatoïde,
- diabète,
- maladies immunoallergiques ( typhoïde, scarlatine…etc).

• Maladie de Rendu Osler Veber: - autosomique dominante.

- anomalie de la structure des capillaires.
pas de couche musculaire, élastique.
 ectasies vasculaires.
- clinique: télangiectasies ( muqueuse nasale,
buccale, face, intestins…).
• L’épistaxis essentielle

• Diagnostic d’élimination ( examens normaux ).

• Étiologie la plus fréquente.
• Fragilité vasculaire constitutionnelle.
• Enfants+++
• Siege: tache vasculaire.
 Assurer l’hémostase
• Rassurer le patient. Épistaxis = stress+++

• Position assise ou demi-assise, tète penché en avant.

• Evacuer les caillots sanguins.

• Mécher à l’aide de coton imbibé par de la xylocaïne naphazoliné à 5%.

 Assurer l’hémostase de telle sorte à réaliser
une escalade thérapeutique.

La compression bidigitale
Compression des ailes narinaires entre pouce te indexe pendant 10 mn.
Saignement antérieure , à partir de la tache vasculaire.
• Le tamponnement vestibulaire
tasser dans le vestibule nasal une mèche grasse: - bande à gaze + vaseline,
- tulle gras,
- surgicel.
épistaxis antérieure à partir de la tache vasculaire.
• Le tamponnement antérieure (3/4 ant des FN)
- méchage à la xylo-napha.
- introduire à l’aide d’une pince de lubet barbon, une mèche grasse, qui est tassée
d’AR en AV, en accordéon.
- de façon bilatérale, pendant 48 h, sous couverture ATB.
- autres produits: surgicel, mérocel.

surgicel

mérocel
• Le tamponnement postérieure
- saignement haut et postérieure.
- prémédication ( geste douloureux ).
- boule de compresse introduite dans le cavum, guidée par une sonde de nélaton.
- tamponnement antérieure est ensuite réalisé  tamponnement antéro-
postérieure bloqué.
- 48 h, sous couverture ATB.
• Les sondes à doubles ballonnets
- alternative au tamponnement antéro-postérieure.
- une fois dans la fosse nasale, les ballonnets sont gonflés à l’eau.
- moins traumatisant.
- cout+++
• L’irrigation à l’eau chaude.(60°)

- Double cathéter introduit horizontalement jusqu’au cavum. Le

ballonnet est alors gonflé et coincé dans la choane pour prévenir
l’inhalation bronchique.

- L’effet hémostatique est secondaire à :

- l’oedème de la muqueuse qui rétrécit le calibre des FN et
comprime les vaisseaux.
- La vasodilatation de la muqueuse diminuant la pression
sanguine.
• Les cautérisations ( origine du saignement identifié)
• Cautérisation chimique: - application sur le capillaire (tache vasculaire), d’une
perle de nitrate d’argent,
acide chromique
acide trichloroacétique.
- sous anesthésie locale, en dehors du saignement.
• Electrocoagulation (bipolaire/monopolaire)
- sous anesthésie locale.
- sous contrôle endoscopique pour les épistaxis postérieures.
• Ligatures et coagulations artérielles
• Coagulation de l’artère sphénopalatine par voie endoscopique:
- Sous AL ou AG.
- Identification par voie endoscopique du foramen sphénopalatin, en regard de la
queue du cornet moyen.
- cautérisation des branches de l’artère.
• Ligature des artères ethmoïdales

- Après échec de la ligature de l’artère sphénopalatine.

- Incision cutanée entre la racine du sourcil et le sillon paralatéronasal;
- L’artère ethmoïdale antérieure située à 2 cm du rebord orbitaire interne est
coagulée et/ou clippée. L’artère ethmoïdale postérieure est située 15 mm en
arrière de l’artère ethmoïdale antérieure.
• Embolisation sélective (Radiologie interventionnelle).
- alternative aux ligatures vasculaires.
- cathétérisme des branches du système carotidien externe, puis injection de
particules résorbables (Spongel®, Ivalon®, microcoils...).
- de façon bilatérale ( richesse des anastomoses et shunts ).
- radiologistes entrainés et plateau technique.
• Hémostase générale
• Activateurs de l’hémostase: - traitement général favorisant la coagulation:
- la Dicynone®, le Prémarin®, la Reptilase®...
- en association avec les autres moyens
d’hémostase.

• Inhibiteurs et substitutifs:
- PPSB (fraction coagulante : prothrombine, proconvertine, facteur Stuart, facteur
antihémophilique B) ou sulfate de protamine en antidote des antivitamine K ;
- PPSB pour l'hémophilie B,
- plasma frais pour l'hémophilie A ;
- concentrés plaquettaires en cas de thrombopénie ou thrombopathie ;
 CONCLUSION

• Les épistaxis sont des urgences fréquentes, le plus souvent bénignes mais parfois
graves. Elles ne doivent pas être négligé surtout lorsqu’elles se répètent et doivent
faire l’objet d’un examen O.R.L. à distance pour ne pas ignorer une étiologie grave.

• Les méthodes hémostatiques simples suffisent généralement à juguler

l’hémorragie, en cas d’échec, les progrès de la radiologie interventionnelle limitent
les indications chirurgicales en urgence.