Le Petit Livre Des Grandes Epid Peter Moore

LE PETTI LVIRE
DES GRANDES
ĒPIDĒMIES
Tout ce que vous devez savoir pour vous protéger

Dr PETER MOORE
      
Introduction
Partie 1. Quelques épidémies et pandémies
            
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Partie 2. Maladies transmissibles par voie aérienne
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Partie 3. Infections sexuellement transmissibles
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Partie 4. Maladies d’origine alimentaire
et hydrique
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  Maladies d’origine animale (épizooties)

 Maladies d origine animale (épizooties)
             
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 
Glossaire
Introduction
Mortellement atteint, Mercutio s’écrie « Malédiction sur vos deux mai-
sons ! », dans Roméo et Juliette de Shakespeare, invoquant avec désespoir
la peste qui s’était abattue sur les deux familles en conflit. Le mot plague
(peste) du texte original devait provoquer des frissons de terreur au sein
de l’auditoire de l’époque. Le fait qu’on ignorait tout de la nature de
l’agent qui, invisible, se propageait à travers les continents, dévastant les
populations, anéantissant les familles et mettant l’économie en ruine, ne
servait qu’à attiser l’angoisse.
Nous avons parcouru un long chemin depuis le 
Nous connaissons les bactéries, les virus et les protozoaires. Nous pouvons
observer comment ces agents minuscules peuvent se déplacer dans notre
organisme et l’endommager. Nous comprenons mieux la façon dont notre
corps élabore des stratégies défensives pour combattre ces envahisseurs. Et
nous avons mis au point quelques molécules miraculeuses pour détruire

e
ces ennemis biologiques. Au milieu du  siècle, alors q
la science suscitaient beaucoup d’optimisme, des commentateurs sérieux

croyaient même que l’éradication totale des bactéries et virus nuisibles serait
une réalité dans quelques décennies. Mais ce ne fut pas le cas. Loin s’en
faut. Nos villes surpeuplées, reliées par des systèmes de transport de masse
de plus en plus rapides, sont des zones idéales pour la prolifération des
maladies. Tenez-vous debout dans un train bondé et, même si l’aération est
relativement bonne, l’air ambiant aura été inspiré et expiré par les poumons
d’une dizaine de personnes, sinon plus. Les substances chimiques que nous
produisons, comme les antibiotiques et les antiviraux, sont sur le marché
depuis quelques mois à peine, que déjà le germe qu’elles ciblent commence
à apprendre comment les esquiver et leur échapper. La multirésistance aux
antibiotiques développée par certaines bactéries pose désormais un réel

problème de santé publique. En outre, comme la surpopulation et l’exploi-
tation des forêts forcent les gens à vivre côte à côte avec d’autres espèces,
nous créons des milieux propices permettant à des germes, qui jusque-là
n’infestaient que les animaux, de coloniser les êtres humains.
Depuis le choléra jusqu’à la salmonellose, d’Ebola au virus du Nil, les
microbes font des victimes tous les jours. Certains réapparaissent, comme
la peste, d’autres s’en prennent à l’Homme depuis peu, à l’exemple
du VIH, d’autres encore sont endémiques depuis la nuit des temps.
Quelques épidémies sont la conséquence inévitable de catastrophes natu-
relles, tandis que d’autres sont exacerbées par la guerre, la pauvreté ou
l’ignorance. Ajoutez à cela la menace bien réelle des armes biologiques
et des attaques terroristes, et on a toutes les raisons du monde de se
réveiller et de réfléchir. Après tout, malgré nos progrès médicaux, nous
n’avons réussi qu’à conduire une seule maladie au seuil de l’extinction,
la variole. Et, même alors, les scientifiques ont hésité, avant de décider
de ne pas détruire les quelques derniers flacons contenant le virus ; ainsi,

des laboratoires dans le monde entier possèdent toujours des réserves de
ce virus meurtrier.
La bonne nouvelle, c’est que, alors que nous avons été, sommes ou
serons tous infectés par des microbes, nous leur survivons habituelle-
ment. Notre organisme possède un système de défense remarquable
pour combattre la maladie, surtout s’il s’est déjà mesuré au microbe en
cause. Par conséquent, la liste de maladies présentées dans ce livre, pour
alarmante qu’elle soit, ne signifie pas que nous sommes tous condamnés
à mourir demain matin. Néanmoins, elle signale le besoin d’être à la fois
humble et vigilant. Notre meilleure chance de rester en bonne santé, c’est
de prendre au sérieux ces menaces invisibles.

Partie 1
Quelques épidémies
et pandémies
A n t h ra x
Agent : bactérie
Bacillus anthracis
Première manifestation connue : Égypte,
1500 av. J.-C.
Répartition : planétaire, mais particulièrement
l’Amérique du Sud, l’Amérique centrale, le
Sud et l’Est de l’Europe, l’Asie, l’Afrique, les
Caraïbes et le Moyen-Orient
Infectivité
Gravité de la maladie
Risque de mortalité si atteint
Arme biologique potentielle
Une épidémie de furoncles dans l’Égypte antique est probablement la première incidence
connue de l’anthrax. Depuis, il a continué à causer des dommages sociaux et écono-
miques. En français, on parle de maladie du charbon ou encore de fièvre charbonneuse.
La bactérie survit dans le sol où elle est facilement contractée par les animaux herbivores,
puis transmise aux humains qui travaillent avec eux ou mangent leur viande. Mais les
bactéries sont aussi tout à fait capables d’escamoter l’intermédiaire et d’accéder directe-
ment aux humains, soit à l’occasion d’une coupure dans la peau, soit par les poumons
quand on respire.
Symptômes et effets
Le mode d’introduction de la bactérie dans l’organisme détermine si vous souffrirez d’une

Le mode d introduction de la bactérie dans l organisme détermine si vous souffrirez d une
crise légère ou courez le risque d’en mourir. Dans environ 95 % des cas, l’anthrax pénètre
par la peau. Le premier signe, c’est que la victime commence à se gratter et découvre
une tache qui ressemble beaucoup à une piqûre d’insecte. En quelques jours, la tache se
transforme en ulcère indolore large d’environ 1 à 3 cm, avec une zone sombre au centre,
là où la peau est nécrosée ou sur le point de l’être. Si cette infection n’est pas soignée, elle
peut tuer une personne sur cinq.
Contracter la maladie en mangeant de la viande contaminée provoque des nausées.
La personne perd l’appétit, commence à vomir et fait de la fièvre. Non soignée, elle a la
diarrhée et vomit du sang. Entre 25 et 60 % des gens en meurent.
Attraper la maladie en inhalant le virus est habituellement fatal en quelques jours.
Les symptômes sont d’abord ceux d’un rhume ordinaire, mais se transforment bientôt
entroubles respiratoires graves et en traumatisme – pas joli.

Traitement
Des antibiotiques peuvent aider à combattre les formes moins virulentes de la maladie
et la vaccination est une option possible pour les gens qui sont exposés à la bactérie au
travail. Cela dit, le rythme avec lequel la maladie se développe signifie que l’on ne peut
presque rien faire pour la personne qui aura inhalé le virus.
Utilisé comme arme
Alors que l’anthrax est une menace constante pour beaucoup de communautés agricoles
dans le monde, c’est en 2001 qu’il a fait les gros titres de la presse mondiale. Un peu moins
d’un mois après l’attaque du World Trade Center à New York le 11 septembre 2001,
Robert Stevens, âgé de 63 ans, meurt à l’hôpital à Atlantis, en Floride, deux jours après
avoir éprouvé des difficultés respiratoires et une forte fièvre. On a découvert qu’il avait
respiré des spores d’anthrax à son bureau. Il travaillait pour American Media, entreprise
établie en Floride qui possédait un tabloïd ayant publié des articles insultants à l’égard
d’Oussama ben Laden. Durant les semaines qui ont suivi, la trace de spores a été retrouvée
notamment sur des enveloppes et des gens ont été infectés de manière très locale, mais la
panique qui en a résulté a frappé tous les États-Unis.
La souche particulière d’anthrax utilisée n’était pas de source naturelle ; elle avait
été modifiée artificiellement et mêlée à des produits chimiques pour flotter dans l’air
plus longtemps que l’anthrax naturel, maximisant les chances d’inhalation. En langage
technique, « on en avait fait une arme » et l’hypothèse retenue est qu’elle avait été volée
àl’armée américaine. Le coupable n’a jamais été trouvé.

Nausée Diarrhée
Fièvre
Vomissement Tache irritante, se transformant
en ulcère sur le site de l’infection

L è p re
Agent : bactérie
Mycobacterium leprae
Première manifestation connue : 600 av. J.-C.
Répartition : surtout pays en voie
dedéveloppement
Infectivité
La bactérie qui cause la lèpre est une proche cousine de celle qui cause la tuberculose et les
deux maladies sont difficiles à éradiquer. Quand on aborde la lèpre, il faut d’abord dissiper
quelques mythes. Ce n’est pas une maladie mangeuse de chair et elle ne se transmet pas
facilement : vous n’attraperez pas la lèpre en serrant la main de quelqu’un qui en est atteint.
En outre, la maladie est facile à contrôler avec les médicaments modernes. La raison pour
laquelle tant de gens souffrent encore de la lèpre, c’est surtout parce qu’ils sont pauvres et
incapables d’acheter les médicaments.
Origines
Des écrits de 600 ans av. J.-C. révèlent que les Égyptiens croyaient que l’on contractait la
maladie en se baignant dans le Nil. Présente dans les civilisations antiques en Égypte, en
Chine et en Inde, elle a toujours été un fléau marqué par la stigmatisation et l’exclusion.
L’hypot hès e auj ourd’ hui ret enue es t qu’ el l e s’ es t répandue dans le monde avec l es mi gr a-
ti h i à ti d l’Af i d l’E t d M Oi t A 
tions humaines, à partir de l Afrique de l Est ou du Moyen Orient. Au 
gréco-romain Galien croyait que la lèpre était causée par la malnutrition.
Le plus souvent, les symptômes n’apparaissent qu’au bout de plusieurs années. Si la lèpre
n’est pas traitée, différentes parties du corps, comme les orteils et les doigts, deviennent
insensibles à la douleur. La perte de ce signal d’alarme facilite les blessures dans ces régions.
Celles-ci peuvent être si graves que le malade perd des doigts, des orteils ou des membres ;
les blessures sont aussi une porte d’entrée pour d’autres bactéries infectieuses. Si la maladie
n’est pas soignée, les personnes infectées se retrouvent très vite gravement handicapées.
Régions concernées
La lèpre connaît un recul important et régulier dans le monde depuis quelques dizaines
d’années. En 2004, 400 000 nouveaux cas de lèpre étaient recensés par l’OMS, chiffre qui
est tombé à 230 000 en 2012. Ces vingt dernières années, plus de 12 millions de lépreux
ont été guéris, et la lèpre a été éliminée dans 108 des 122 pays où elle représentait un
problème de santé publique. Aujourd’hui, 80 % des nouveaux cas sont dépistés en Inde,
au Brésil et en Indonésie. Les pays pauvres ne sont pas les seuls touchés : on recense ainsi
quelque 100 nouveaux cas de lèpre chaque année aux États-Unis, tout comme dans les
Dom-Tom. En additionnant toutes les personnes qui, soit souffrent de la maladie actuel-
lement, soit souffrent encore de ses effets secondaires, le total de victimes dans le monde
s’élève à près de 3 millions.
Traitement
Dans les années 1950, les médecins ont commencé à administrer aux patients un anti-
biotique appelé dapsone. Au début, ses effets étaient puissants et éliminaient les bactéries.
Il ne restaurait pas les fonctions perdues par les malades, mais il empêchait que leur état
ne se détériorât davantage. Toutefois, il en alla du dapsone comme de tant d’autres anti-
biotiques : au bout de quelques années seulement, des souches de bactéries résistantes au
médicament ont émergé. Durant les années 1970 et 1980, deux autres antibiotiques ont
été développés (rifampicine et clofazimine). Aujourd’hui, le traitement consiste à admi-
nistrer les trois médicaments. Cette thérapie multimédicamenteuse frappe les microbes si
fort qu’ils n’ont aucune chance de survivre assez longtemps pour s’adapter. En quelques
jours, l’individu ne peut plus transmettre la maladie, mais il faudra 6 à 12 mois de trai-
tement régulier pour éradiquer les bactéries de son organisme.
Insensibilité à la douleur
Perte de doigts, d’orteils et d
Va r i o l e
Agent : virus
Variola
(Famille : Orthopoxvirus)
Première manifestation connue : 1157 av.
J.-C., sur le corps momifié du pharaon Ramsès V
Répartition : quelques laboratoires
Infectivité
La variole, encore nommée petite vérole, a probablement vu le jour en Inde ou en
Égypte, il y a plus de 3 000 ans. Jusque dans les années 1950, quelque 150 ans après que
le médecin anglais Edward Jenner eut introduit le premier vaccin contre la maladie, on
estimait que 50millions decas apparaissaient chaque année, et qu’une personne sur trois
en mourait.
Une campagne massive d’éradication débuta en 1967, le dernier cas naturel de la
maladie ayant été recensé en Somalie en 1977. On avait éliminé la variole de la surface
de la Terre. Enfin, presque. Des chercheurs hésitèrent alors à détruire les quelques stocks
conservés dans deux congélateurs de laboratoire, un en Union soviétique et l’autre aux
États Unis Ils ont dépassé à trois reprises les dates de destruction complète sans jeter les
États-Unis. Ils ont dépassé à trois reprises les dates de destruction complète sans jeter les
restes dans les incinérateurs.
Puis l’Union soviétique a été démantelée et, avec elle, la capacité de contrôler ses
chercheurs et les stocks de ses laboratoires. Personne ne sait vraiment ce qui est arrivé
aux flacons contenant les virus de la variole, certains chercheurs ayant quitté les pays
de l’ancien Bloc soviétique en quête d’emploi. La crainte que certains flacons soient
maintenant détenus par des gens qui peuvent entretenir des desseins peu amicaux envers
l’Occident notamment a suffi à persuader les scientifiques occidentaux de s’accrocher
fermement à leurs stocks.
La variole est une maladie grave. Il en existe beaucoup de types et sous-types différents,
mais Variola major (variole classique) totalise à elle seule 90 % des infections.
Entre 7 et 17 jours après avoir été infectée, la victime devient fiévreuse, se sent
malade et a mal à la tête. En général, elle est trop mal pour vaquer à ses activités
quotidiennes et doit s’aliter. Elle ne réalise probablement pas qu’elle a la variole, mais
elle peut déjà contaminer d’autres personnes.
Après 2 jours, une éruption se manifeste : au début, de petites taches sur la langue et
dans la bouche. Les taches croissent, éclatent et forment des lésions libérant des milliers
de nouvelles particules virales. Ces particules peuvent être projetées dans l’air ou avalées.
Par le biais des gouttelettes en suspension ou des selles, le virus se déplace pour trouver
d’autres hôtes.
Le virus ne se contente pas de quitter l’organisme, il s’y répand aussi. Des taches appa-
raissent sur tout le corps, se transformant en lésions pleines d’un liquide épais et opaque.
Le creux, qui se développe habituellement au centre des taches et les fait ressembler
beaucoup à un nombril, est très caractéristique de la maladie. La température du patient
grimpe. Pendant les 5 jours suivants, les lésions durcissent au toucher, comme s’il y avait
un plomb au centre de chacune. Si l’individu survit, ces lésions forment des gales qui
tombent, laissant des marques qui deviendront éventuellement de profondes cicatrices.
Ce n’est que lorsque la dernière gale tombe et est éliminée que le malade cesse d’être
infectieux.
Traitement
La variole a été la première maladie à être traitée par vaccination. En 1796, constatant
que les trayeuses ne contractaient généralement pas la variole, Edward Jenner pensa que
c’était la vaccine de la vache, une maladie semblable à la variole, mais beaucoup moins
virulente, qui les protégeait. Jenner inocula à un jeune garçon le pus de la vaccine. Cette
inoculation provoqua de la fièvre et un malaise général mais pas de maladie grave. La
vaccination était née Le virus causant la vaccine est un proche cousin de la variole et
vaccination était née. Le virus causant la vaccine est un proche cousin de la variole et
déclenche une immunité contre tous les virus variola.
Utilisé comme arme
Pour les services de renseignement des États-Unis, c’est une menace qui mérite d’être
prise au sérieux.
Le virus serait une arme très efficace car, actuellement, beaucoup de gens dans le monde
ne sont pas immunisés contre la maladie. virulente, qui les protégeait.

Grippe
Agent : virus
Trois types de virus de la grippe
(Famille : Orthomyxoviridae)
Première manifestation connue : Hippocrate
rapporte une épidémie importante en 412 av. J.-C.
Répartition : planétaire
Infectivité
Le virus de la grippe est une particule biologique très simple, qui ne contient que huit
gènes : un matériel génétique si petit qu’il ne peut pas être considéré comme vivant quand
il est à l’air libre. Cependant, comme tous les virus, il prend vie quand il envahit une
cellule vivante et s’approprie sa mécanique biologique : en quelques heures, une particule
virale peut obliger la cellule à produire des centaines, voire des milliers de répliques
d’elle-même.
Origines
La grippe ne cause normalement qu’un faible taux d’infection, mais elle donne parfois lieu à
des épidémies qui provoquent des ravages. La bonne nouvelle concernant ce virus, c’est que
la plupart des gens sont immunisés une fois qu’ils ont été en contact avec une souche par
ticulière La mauvaise c’est qu’il évolue avec une rapidité incroyable et forme constamment
ticulière. La mauvaise, c est quil évolue avec une rapidité incroyable et forme constamment
de nouvelles souches. Si une souche apparue est similaire à une souche ancienne, beaucoup
de gens la combattront, mais quand un changement se produit (lié à une rapide mutation
du virus), elle peut déclencher une pandémie.
Si vous pensez être un peu grippé, vous ne l’êtes probablement pas. La grippe frappe
fort. Elle vous garde au lit pendant la majeure partie de la semaine et vous laisse affaibli
pendant des jours. Comme si ce n’était pas assez, si vous êtes gravement atteint, vous
pourriez souffrir de dépression quelques jours de plus.
Épidémies marquantes
Des épidémies extrêmes de grippe se manifestent environ tous les 20 à 30 ans. La pandé-
mie massive de 1918 (la grippe espagnole) a tué environ 40 millions de personnes, bien
plus que la Grande Guerre de 14-18 ; une autre épidémie grave (la grippe asiatique, partie
de Chine) a tué entre un et deux millions de personnes en 1957 ; puis une autre version
(la grippe de Hong Kong) a tué un million de personnes en 1957, dont 40 000 en France
en 1968. Depuis, aucune flambée épidémique… ce qui impliquerait que la prochaine se
rapprocherait.
Traitement
En 1952, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) a mis en place un Réseau mondial
de surveillance de la grippe constitué de 4 centres principaux et de 112 instituts établis
dans 83 pays. Les instituts recueillent et analysent des échantillons et acheminent vers
les centres toutes nouvelles souches potentielles. En surveillant les souches qui circulent,
les experts évaluent celle ou celles qui constituent une menace potentielle à court terme.
L’information est transmise aux industries pharmaceutiques, qui produisent alors un
vaccin capable d’agir contre une menace spécifique (une souche particulière). Les vaccins
offrent un niveau élevé de protection, mais le système ne fonctionne que si la nouvelle
souche n’apparaît pas furtivement. Si une souche non ciblée par le vaccin commence à
répandre la maladie à grande échelle, le vaccin en question devient en pratique inutile.
Quelques médicaments antiviraux sont maintenant sur le marché. Malheureusement,
l’évolution rapide du virus de la grippe semble être capable de les esquiver avec une
aisance remarquable, anéantissant la puissance de ces nouveaux « remèdes miracles »
parfois portés aux nues.

Épuisement
Dépression
Maux et douleurs
musculaires généralisés
Faiblesse
générale
Va r i c e l l e
Agent : virus
Virus Varicella-zoster (VZV)
(Famille : Herpesveridae)
Première manifestation connue : Chine
ancienne et Grèce antique
Infectivité
La varicelle est l’une des maladies les plus contagieuses connues. Elle aura infecté envi-
ron 95 % des gens avant qu’ils n’aient atteint l’âge adulte. La bonne nouvelle, c’est que
presque tous survivent à l’attaque.
Varicella appartient à la famille du virus de l’herpès qui comprend environ 100 virus,
parmi lesquels 8 peuvent causer des maladies affectant les humains.
Durant les premiers jours après avoir été infectée, la personne n’a aucun symptôme.
Puis, 10 à 20 jours plus tard, une éruption rouge et prurigineuse commence à apparaître.
D’abord sur la poitrine et le dos, les boutons envahissent bientôt tout le corps. Sur le
visage, le nez, la bouche et les oreilles, ils peuvent être particulièrement irritants, tout
comme ceux qui se développent sur les parties génitales

comme ceux qui se développent sur les parties génitales.
Pendant 2 à 4 jours, les boutons sortent par poussées. Une personne légèrement affectée
peut s’en tirer avec une dizaine de boutons ; une personne gravement affectée en aura des
milliers. Tout individu ayant une importante poussée de boutons fera probablement beau-
coup de fièvre. Durant les jours suivants, les boutons se transforment en vésicules pleines
de fluides, qui finissent par éclater et sécher. Éventuellement, les vésiculessèches tombent,
emportant avec elles les derniers virus qui y étaient enfermés. Le plus souvent bénigne, la
varicelle peut donner lieu à des complications, en particulier chez les sujets immunodépri-
més, les nourrissons et les femmes enceintes, par des surinfections cutanées, des atteintes
pulmonaires ou neurologiques. L’un des problèmes avec la varicelle, c’est qu’une personne
peut transmettre la maladie deux jours avant que les premiers boutons n’apparaissent. En
fait, elle est àsonpic de contagion le jour précédant l’apparition des boutons.
Une bonne chose avec la varicelle, c’est que rares sont les gens qui l’attrapent deux fois,
car la première infection déclenche une immunité à vie. Paradoxalement, une autre
bonne chose provient du fait qu’elle est extrêmement contagieuse, ce qui signifie que
90 % des enfants qui vivent dans une maison où quelqu’un a la varicelle l’attrapent, tout
comme 20 % des enfants dont les camarades ont la maladie. En conséquence, elle infecte
la plupart des gens avant l’âge de 8 ans. Ce qui signifie que, même si elle prend d’assaut
une garderie ou une maternelle, il est peu probable qu’une pandémie grave s’ensuive,
car beaucoup de gens sont déjà immunisés contre la maladie. Chaque année en France,
600 000 à 700 000 cas de varicelles sont déclarés.
Traitement
Depuis 1995, certains médecins vaccinent les enfants de plus de 12 mois qui n’ont pas
encore eu la varicelle. Les résultats obtenus dans la prévention de la maladie sont excel-
lents et, aux États-Unis, on encourage fortement les gens à se faire vacciner. D’autres pays,
comme la France, estiment à l’inverse qu’un programme de vaccination pour tous les
enfants ne se justifie pas en raison de son coût, la maladie étant le plus souvent bénigne.
Une autre option consiste à administrer à l’individu une dose d’immunoglobuline vari-
cella-zoster. Elle augmente spécifiquement sa capacité de lutte contre la maladie, mais la
protection ne dure que 3 semaines ; après quoi, l’organisme élimine la molécule et son
effet protecteur.
Éruption rouge et
p g
Cloques et
prurigineuse généralisée
généralisées
Fièvre
Méningite p u ru l e n t e
Agent : bactérie
Plusieurs bactéries différentes
Première manifestation connue : Moyen Âge
e
( siècle)
Infectivité
Votre cerveau et votre moelle épinière sont protégés par des os et enveloppés dans une
membrane résistante formée de trois couches : les méninges. Celles-ci sont lubrifiées par
le liquide cérébrospinal dans lequel baigne le cerveau. Une méningite se produit quand ce
liquide est infecté, ou bien quand les méninges le sont. Dès lors que l’infection s’installe
aussi dans le système sanguin de l’individu, ce dernier développe en plus une septicémie
(infection du sang).
Origines
Quelques virus infectent les méninges, mais ils causent rarement des dommages importants.
Parfois, des infections fongiques (dues à des champignons) attaquent les méninges, elles
sont rares, mais sévères. Les méningites dues à des bactéries, transmises par contact, sont les
plus fréquentes et les plus graves. Chez le nouveau-né, les bactéries redoutées sont les strep-
tocoques (Escherichia coli et Listeria). Chez le jeune enfant, les trois principales espèces en
cause sont Haemophilus influenzae Neisseria meningitidis (méningocoque) et Streptococcus

cause sont Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis (méningocoque) et Streptococcus
pneumoniae (pneumocoque). Des infections à H. influenzae ou S. pneumoniae surviennent
aussi chez les personnes âgées. Enfin, deux espèces bactériennes peuvent contaminer les
sujets immunodéprimés à tout âge : Listeria et l’agent de la tuberculose. Toutes ces bactéries
comportent des échelles de risque et de gravité différentes, mais toutes peuvent tuer ou
laisser la personne invalide à vie.
Les signes classiques d’une méningite sont une combinaison de fièvre, maux de tête, vomis-
sements, raideur de la nuque, somnolence et crainte de la lumière. Mais ces symptômes
peuvent être communs à d’autres maladies. Un symptôme plus évident se manifeste chez
certaines personnes : une éruption de boutons rouges gros comme des têtes d’épingles qui
ne s’effacent pas à la pression et résultent du passage du sang dans le derme (on parle de
purpura). Ces marques sont typiques d’une méningite à méningocoque. Si vous notez
cet effet, c’est un cas d’urgence médicale. Pour faire le diagnostic de méningite, le liquide
céphalo-rachidien est prélevé par ponction lombaire. Seule la présence de pus caractérise
une méningite bactérienne, d’où le nom de méningite purulente qui lui est donné. Ses
complications les plus fréquentes sont des atteintes neurologiques, en particulier la surdité.
Les méningocoques, dont le taux de mortalité atteint 10 %, sont les seules bactéries
capables de provoquer des épidémies de méningites. Elles surviennent périodiquement en
Afrique subsaharienne. En 1996, l’OMS a recensé près de 190 000 cas dans cette région du
monde. L’épidémie était si grave qu’elle a paralysé les systèmes de soins de santé et épuisé
les stocks internationaux de vaccins. En 1997, en partie à cause de cette situation, a été créé
le Groupe international de Coordination pour l’approvisionnement en vaccin antiménin-
gococcique (GIC). En 2009, une nouvelle épidémie a frappé 14 pays africains provoquant
plus de 5 000 décès, le nombre le plus élevé depuis l’épidémie de 1996.
Traitement
Le traitement de la méningite purulente est compliqué par la résistance aux différents
antibiotiques de nombreuses bactéries. L’idéal serait que les médecins puissent identifier
exactement le type de bactéries en cause, puis trouvent un ensemble d’antibiotiques
capable de les éliminer. Néanmoins, cela peut exiger 2 jours ou plus. En pratique, les
médecins procèdent par étapes, ils déterminent les antibiotiques à utiliser au début, puis
ils changent le traitement si les tests démontrent que d’autres antibiotiques ont plus de
chances d’éliminer les microbes.
Éruption
généralisée
généralisée
Sensibilité à la lumière vive
Fièvre
Nuque raide
Maux de tête
Vomissements
Somnolence
S t re p t o c o q u e
hémolytique
du g ro u p e A (SGA)
Agent : bactérie
Streptococcus pyogenes
Première manifestation connue : 1874
Infectivité
Décomposez son nom et il ne sera plus aussi intimidant : streptos est un mot grec qui
signifie chaîne et coccos, grain ou baie. Au microscope, c’est tout ce que vous voyez,
deschaînes de petits grains… mais regroupez-les et ce sont des tueurs.
Origines
Les streptocoques du groupe A sont puissants parce qu’ils sont polyvalents. Ils se trans-
mettent exclusivement d’homme à homme, ont plusieurs modes d’attaque et peuvent
infecter une grande diversité de tissus. Ces bactéries ont des protéines faisant saillie à leur
surface, qui chassent les gros globules blancs parcourant le système sanguin à la recherche
de « criminels » à ingurgiter. Elles peuvent développer une capsule externe qui les rend
encore plus résistantes aux attaques. Et elles sont équipées de « ciseaux moléculaires » qui
dé t à tit l élé t d ll l déf i i l t dét t t

découpent à petits coups les éléments des cellules défensives qui normalement détectent
les dangers.
Éviter de se faire attraper est une chose, mais pour survivre, un microbe pathogène
doit parvenir à se fixer solidement sur ses cellules cibles. Les streptocoques du groupe A
ont une protéine adhésive qui les lie aux membranes cellulaires. Quand cette protéine
s’empare d’une cellule hôte, elle déclenche un processus qui force la cellule à l’absorber.
Les bactéries ont une autre arme : la sécrétion d’une substance chimique qui brise les
connexions entre les cellules, ce qui leur permet d’envahir rapidement les tissus.
Puis arrive le gros lot. La plupart des souches de cette bactérie produisent une ou des
toxines pyrogènes (qui élèvent la température), entraînant de la fièvre. Certaines d’entre
elles causent aussi de l’exanthème rouge (une éruption cutanée) lors d’infections graves,
et ce sont ces toxines qui peuvent mettre l’organisme en état de choc.

Heureusement, une infection par ces bactéries est souvent bénigne. Par exemple, le mal
de gorge est fort probablement causé par Streptococcus pyogenes qui vit à l’arrière de la
bouche et libère des toxines pyrogènes. Le système immunitaire tue les bactéries avant
qu’elles n’aillent au-delà. Fin de l’histoire. Sinon, les bactéries peuvent produire tant
de toxines que l’organisme infecté développe un exanthème : la personne souffre alors
de scarlatine, maladie qui, autrefois, tuait des milliers de personnes chaque année. Les
résultats d’une infection cutanée à ce microbe sont visibles chez les enfants qui font de
l’impétigo, une éruption rouge et douloureuse sur le visage.
Les choses sont nettement plus graves quand les bactéries pénètrent profondément
dans les tissus. Dans une situation dite « fasciite nécrosante », elles peuvent détruire des
morceaux d’organes et de chair de la grosseur du poing en quelques jours, laissant la
personne, au mieux, extrêmement malade. Si elles envahissent le système sanguin, elles
provoquent un choc septique, une situation d’urgence, accompagnée de fièvre, vomis-
sements, diarrhée, somnolence, confusion et d’une défaillance potentielle des organes
susceptible d’entraîner la mort. Actuellement, on constate une recrudescence de ces
infections invasives dans les pays industrialisés et notamment en Europe.
Traitement
Si vous subissez une invasion importante de ce microbe, votre espoir principal est que
les médecins trouvent rapidement un antibiotique qui, idéalement, pourra le tuer. Une
riposte rapide est impérative et, jusqu’à 10 jours d’antibiotiques spécifiques, sinon plus,
seront nécessaires pour l’enrayer.
Fièvre
Éruption généralisée
Destruction d’organes
Somnolence
Défaillance organique
et confusion
Vomissement
Mal de gorge
Diarrhée
SARM
Agent : bactérie
Staphylococcus aureus résistant
à la méthicilline (SARM)
Répartition : pays développés
Infectivité
Le SARM, ou Staphylococcus aureus résistant à la méthicilline, ou encore staphylocoque
doré résistant à la méthicilline, est une bactérie qui fait trembler un peu ceux qui la
connaissent. Non pas parce qu’il s’agit d’une tueuse redoutable – elle peut être assez
inoffensive –, mais surtout parce qu’elle nous rappelle que nous n’avons pas gagné la
guerre contre les bactéries. Comme son nom l’indique, le SARM est un type de bactérie
qui peut causer des dommages graves, même la mort, mais qui résiste à la méthicilline,
un des antibiotiques les plus puissants de l’arsenal médical.
Origines
À Londres, à la fin des années 1920, le docteur Alexander Fleming remarqua qu’une
souche de moisissure cultivée en laboratoire dans une boîte de Petri semblait capable
de tuer des bactéries si elles s’approchaient trop de la moisissure. Le fruit de cette
observation, c’est que nous disposons maintenant d’antibiotiques : une catégorie de
médicaments qui tuent les cellules bactériennes sans tuer les cellules animales Cette
médicaments qui tuent les cellules bactériennes sans tuer les cellules animales. Cette
percée miraculeuse a transformé la médecine, essentiellement celle des pays riches. Une
simple égratignure qui vous aurait tué en permettant aux bactéries de s’introduire dans
l’organisme est devenue peu préoccupante. Si vous contractez une infection, prendre des
comprimés durant quelques jours résoudra le problème.
En revanche, les bactéries n’ont pas baissé la garde et admis leur défaite. Leur réussite
spectaculaire sur la planète depuis des millions d’années tient à leur capacité à s’adapter
aux nouveaux défis et à s’en sortir habituellement gagnantes. Dans le cas des antibio-
tiques, Fleming découvrit aussi que certaines bactéries avaient appris rapidement à
esquiver ses premières versions du produit chimique. Au début, la solution était simple :
inventer un autre antibiotique et défier la bactérie résistante. Le nouvel antibiotique
fonctionne pendant un certain temps mais, après quelques semaines ou quelques mois,
des souches de bactéries apparaissent qui peuvent désormais composer non seulement
avec le nouveau produit, mais encore avec l’ancien.

Dans les années 1960, une souche de staphylocoque dorée commença à apprendre
comment échapper au pouvoir destructeur de l’antibiotique méthicilline. Cet antibio-
tique n’est utilisé que pour lutter contre les bactéries qui sont déjà résistantes à la plupart
des autres médicaments. Staphylococcus aureus est extrêmement répandu en milieu
ouvert et vit dans le nez et sur la peau de la plupart des personnes sans causer aucun
problème, mais elle devient parfois incontrôlable et provoque une infection. Si l’infec-
tion ne peut être endiguée, la vie de la personne est en danger. SARM a développé une
résistance à plusieurs antibiotiques, dont la méthiciline. Il ne cause pas plus d’infections
que les autres staphylocoques, mais il limite le choix des traitements. Le combat devient
alors beaucoup plus difficile.
Vous pouvez être colonisé par un staphylocoque doré pendant des années sans le savoir,
mais si le microbe commence à se multiplier rapidement et déclenche une infection,
vous développerez des taches rouges et chaudes, avec formation de pus, sur le lieu de
reproduction de la bactérie, la zone enflera et deviendra sensible. Les bactéries colonisent
le plus souvent la peau, mais aussi les muqueuses, les oreilles et les voies respiratoires.
Toutes les infections peuvent se compliquer et entraîner une septicémie (infection du
sang). S. aureus est également au deuxième rang des bactéries responsables en France
d’intoxications alimentaires, après les salmonelles.
Staphylococcus aureus partage avec la bactérie Escherichia coli le triste privilège d’être au
premier rang des germes responsables d’infections nosocomiales (infections contractées à
l’hôpital). On dit ainsi que le SARM ne s’attrape qu’à l’hôpital. Cependant, il est abon-
dant dans la population en général et bien des personnes qui semblent l’avoir contracté
dant dans la population en général et bien des personnes qui semblent l avoir contracté
à l’hôpital l’ont probablement emporté avec eux. L’infection éclate parce qu’ils sont
malades, raison pour laquelle ils sont hospitalisés. Le problème avec le fait d’être malade,
c’est que vos défenses sont affaiblies et que vous êtes alors moins capable de contrôler les
bactéries qui avaient peut-être trouvé jusque-là un domicile confortable dans vos narines
ou une fissure de votre peau.

Mais certaines personnes attrapent vraiment la maladie à l’hôpital. En partie parce
que les bactéries résistantes sont présentes là où on utilise des antibiotiques, et il y a plus
d’antibiotiques utilisés dans les hôpitaux que partout ailleurs dans la communauté. Par
conséquent, les hôpitaux sont un terreau fertile pour ces bactéries spécialisées. La tâche
consiste alors à empêcher les microbes de passer d’un patient à l’autre ; ici, la mesure la
plus simple et la plus efficace, c’est que le personnel et les visiteurs se lavent les mains
avant de visiter un patient. Le SARM voyageant mal, se laver les mains avec un savon
antibactérien peut facilement ruiner son plaisir. Parfois, des mesures draconiennes d’iso-
lement des patients sont requises pour limiter la dissémination des bactéries.
Traitement
Une infection au SARM n’équivaut pas à un arrêt de mort. Prendre un cocktail d’anti-
biotiques pendant un certain temps peut souvent éliminer l’infection. Parallèlement, la
course est engagée pour trouver une solution alternative aux antibiotiques, mais trouver
de nouvelles façons de détériorer les cellules bactériennes tout en ne nuisant pas à nos
propres cellules n’est pas facile.
Une des possibilités pourrait être d’utiliser un ensemble de virus qui infectent et
détruisent les bactéries. Des chercheurs de l’ex-Union soviétique ont consacré de nom-
breuses années à développer l’exploitation de ces « bactériophages », travail qui a été
poursuivi par la Georgie après la dissolution de l’URRS. Désormais, quelques labora-
toires de recherche et entreprises pharmaceutiques dans le monde s’intéressent de près à
cette nouvelle forme de thérapie, nommée « phagothérapie ».

Enflures
rouges et
Sensibilité
chaudes sur
le site de
l’infection
Symptômes physiques
Ebola
Agent : virus Filoviridae
Ebola-Zaïre, Ebola-Soudan, Ebola-Taï
(ex-Côte d’Ivoire), Ebola-Bundibugyo
Répartition : principalement Afrique
Infectivité
Même dans la catégorie des virus de cauchemar, Ebola occupe une place unique. Sa capa-
cité à surgir sans préavis et à semer le chaos durant quelques mois avant de disparaître lui
vaut une réputation de menace imprévisible. Tout le monde sait qu’il n’est pas disparu à
jamais… il attend seulement son heure.
Origines
Le virus a été identifié pour la première fois en 1976, au Zaïre (actuelle République démo-
cratique du Congo), quand 318 personnes habitant sur les rives de la rivière Ebola et dans
les environs tombèrent malades ; 280 d’entre elles moururent. Depuis 38 ans, 25 épidémies
de fièvre Ebola ont touché le continent africain. Les premières flambées de la maladie sont
survenues dans des villages isolés d’Afrique centrale, à proximité de forêts tropicales. En
2004, les statistiques dénombraient 1848 personnes infectées, dont 1247 victimes, soit un
taux alarmant de mortalité

taux alarmant de mortalité.
Fin 2013, débute l’épidémie la plus meurtrière connue à ce jour. Le probable pre-
mier cas de l’épidémie est un enfant de 2 ans qui est décédé le 6 décembre 2013 en
Guinée. La maladie s’est ensuite propagée à une vitesse folle en Afrique de l’Ouest et,
fait nouveau, a touché de grands centres urbains aussi bien que des zones rurales. En
quelques semaines puis quelques mois, elle infecte un grand nombre de personnes. Au
total, quelque 20 000 cas, dont plus de 7 500 morts étaient recensés fin décembre2014
dans les 3 pays les plus touchés d’Afrique de l’Ouest (Guinée, Libéria et Sierra-Léone).
La réaction internationale s’est déclenchée quand des voyageurs et des travailleurs
humanitaires ont introduit le virus d’abord en Espagne, puis aux États-Unis, ainsi
qu’en Allemagne, en Norvège, en France et au Royaume-Uni, mais nulle part dans ces
pays, la maladie ne s’est propagée.
Personne ne sait exactement où se cache Ebola entre deux épidémies. Il est possible
qu’il vive sur des chauves-souris frugivores d’Afrique et contamine les humains par
contact direct. Il se propage ensuite quand les gens touchent des liquides corporels
infectés, comme le sang, la sueur, le vomi ou les selles diarrhéiques. Quiconque prend
soin d’une personne infectée est particulièrement à risque et le contact avec des cadavres
transmet facilement la maladie.
La fièvre hémorragique Ebola tue entre 25 et 90 % des gens infectés. Une fois infectés,
ceux-ci deviennent fiévreux 2 à 21 jours plus tard. Ils s’affaiblissent, ont des douleurs
articulaires, musculaires ou abdominales, la gorge irritée, des nausées et s’épuisent ; les
premiers symptômes sont souvent confondus avec ceux de maladies moins agressives,
comme le paludisme, la fièvre typhoïde, la dysenterie ou la grippe. Puis arrivent les
saignements. Les yeux des personnes infectées rougissent quand du sang s’échappe
des vaisseaux sanguins endommagés et des hémorragies sous-cutanées causent des
éruptions rouges. À l’intérieur du corps, le virus ravage l’intestin, les reins, le foie,
les poumons et la rate. Les patients toussent et vomissent une écume rouge sang. Les
diarrhées sanguinolentes ajoutent à l’horreur. Durant la deuxième semaine, soit la
fièvre diminue, soit le patient meurt de déshydratation et de défaillance des organes.
Le hoquet est un signal clair de ce que la personne a peu de chances de se rétablir.
En suivant le sillage destructeur d’Ebola, les scientifiques ont identifié cinq espèces
différentes de virus Ebola. Quatre d’entre elles peuvent s’attaquer aux humains, le
cinquième (Ebola-Reston) ne semble provoquer, pour l’instant, des symptômes que
chez les primates non humains. Tous sont des virus filiformes, rappelant une crosse de
berger, un « U » ou un « 6 », mais chacun a une puissance différente. Dans certains
cas, Ebola-Zaïre – celui de l’irruption de 2014 – a tué environ 90 % des personnes
diagnostiquées. En revanche, quoique peu de gens aient contracté Ebola-Taï, tous ont
sur vécu
sur vécu.
Traitement
Il n’y a pas de traitement contre Ebola, sinon faire en sorte que le patient ait tout le
confort possible et s’attaquer aux symptômes et à toute infection secondaire. Le virus
semble frapper si vite que le système immunitaire de l’individu échoue à réagir effi-
cacement à temps. Comment un virus si destructeur parvient-il à s’introduire dans
l’organisme sans être décelé soulève un intérêt scientifique considérable.
L’épidémie de 2014, menaçant de s’étendre depuis des régions économiquement faibles
à des pays riches d’Amérique du Nord et d’Europe, a engendré une activité intense. Tout
à coup, la maladie, qui tuait jusque-là seulement quelques personnes pauvres d’Afrique,
a révélé tout son pouvoir de menace biologique. La recherche ciblée sur l’analyse des
échantillons de sang prélevé sur des survivants montre que leur système immunitaire est
parvenu à créer des anticorps à temps. L’usage initial de thérapies axées sur les anticorps
chez quelques patients semble montrer son efficacité, mais c’est une course contre la
montre que d’arriver à les développer à temps pour bloquer la flambée de la maladie.
L’espoir réside du côté d’un vaccin à doses multiples.
Utilisé comme arme
À l’heure actuelle, on craint peu qu’Ebola soit utilisé comme arme, mais durant la
Guerre froide, on a cru que des scientifiques soviétiques tentaient de combiner la puis-
sance mortelle d’Ebola et la puissance infectieuse de la variole.
Maux de tête
Fièvre
Toux et vomis-
sement de sang
Faiblesse
générale
Insuffisance
organique
Diarrhée
sanguinolente
Taches
rouges et
saignement
sous-cutané
Clostridium d i ff i c i l e
Agent : bactérie
Clostridium difficile
Infectivité
Vous n’êtes pas bien, vous prenez des antibiotiques et, au bout de quelques jours, vous
avez la diarrhée. Il y a de bonnes chances que les antibiotiques aient déclenché une
réaction en chaîne ayant causé l’explosion du nombre de Clostridium difficile dans votre
intestin.
Origines
Des milliards de bactéries sont présentes dans l’intestin d’une personne en bonne santé.
Elles sont nécessaires aux processus qui décomposent les aliments et rendent les nutri-
ments accessibles à l’organisme. Ces bactéries vivent dans un écosystème à l’équilibre
délicat et, en général, elles surveillent les populations les unes des autres, tout comme elles
combattent toutes les bactéries nocives qui peuvent tenter de s’introduire en douce. Tout
cela est bien beau… jusqu’à ce que vous preniez des antibiotiques. Le produit chimique
voyage dans tout le corps, tuant les bactéries partout où il va. Dans l’intestin, le résultat
t h t d l’é ilib t l diffé t i b C i é i

est un changement dans l équilibre entre les différents microbes. Cequi crée un environ-
nement où C. difficile peut prospérer.
Étant donné que, dans les hôpitaux, beaucoup de gens prennent des antibiotiques, le fait
que bien des malades hospitalisés développent C.difficile n’a rien de surprenant. Cela dit, la
complaisance n’est pas de mise, car des études de laboratoire démontrent que cette bactérie
particulière témoigne d’une grande capacité à passer d’un patient à l’autre.
Le symptôme de l’infection le plus courant est la diarrhée, causée par les toxines émises
par les bactéries, qui détruisent des parties de la muqueuse intestinale. La personne
souffre aussi de maux d’intestin et de fièvre. Chez la plupart des gens, les symptômes ne
sont pas graves et ils récupèrent rapidement, tant qu’ils ne se déshydratent pas. Parfois, les
personnes infectées développent une forme plus dangereuse de la maladie, dans laquelle
l’intestin se dilate anormalement et peut même se déchirer ; dans les cas les plus extrêmes,
cela peut être mortel.
Les hôpitaux des pays développés sont les endroits par excellence à éviter si vous voulez
échapper à Clostridium difficile. Les personnes immunodéprimées ainsi que les personnes
âgées effectuant des séjours hospitaliers ou dans des maisons de retraite peuvent être plus
facilement infectées par cette bactérie.
Depuis le début des années 2000, une augmentation des cas d’infections à Clostridium
difficile s’observe tant en milieu communautaire qu’hospitalier. Un clone particulier de
Clostridium difficile dénommé 027, particulièrement virulent, a été identifié en 1988.
Il est apparu dans les années 2000 aux États-Unis puis a gagné l’Europe, y compris la
France. Cette souche dangereuse est très contagieuse et peut entraîner une mortalité
importante.
Traitement
La première étape consiste à cesser d’administrer l’antibiotique qui permet à ces bactéries
de proliférer. Ensuite, on attaque C. difficile avec l’un des plus récents antibiotiques,
comme la vancomycine, auquel peu de bactéries ont appris à résister. Cela devrait régler
le problème qui a amené les médecins à prescrire des antibiotiques au départ, de même
qu’à s’attaquer à C. difficile.
Douleur intestinale
Dilatation ou rupture potentielle de l’intestin
Fièvre
Diarrhée
Helicobacter pylori
Agent : bactérie
Helicobacter pylori
Infectivité
Autrefois, les médecins disaient que le stress causait les ulcères d’estomac. Si on souffrait
d’un tel ulcère, on devait ralentir, se détendre et prendre des antiacides. Puis, deux cher-
cheurs ont découvert Helicobacter pylori.
Origines
Dans les années 1980, les médecins et chercheurs australiens Robin Warren et Barry
Marshall eurent une intuition. Ils estimaient que les ulcères d’estomac n’étaient pas dus
principalement à un mode de vie stressé, mais plutôt à une infection : plus spécifique-
ment, une infection à H. pylori. Warren étudiait des échantillons de tissus prélevés dans
l’estomac de patients lors d’études cliniques. Il remarqua que la moitié des échantillons
présentait un type particulier de bactéries incurvées et que ces bactéries étaient toujours
présentes au voisinage d’une inflammation. Il en conclut que ces bactéries causaient
l’inflammation. Marshall se joignit à la recherche de Warren et, ensemble, ils découvrirent
une façon de cultiver ces curieuses bactéries en laboratoire Ensuite ils constatèrent qu’ils
une façon de cultiver ces curieuses bactéries en laboratoire. Ensuite, ils constatèrent quils
pouvaient les retrouver chez presque tous les patients souffrant d’inflammation gastrique,
d’ulcère duodénal ou d’ulcère gastrique.
La communauté médicale fut lente à accepter l’idée que des micro-organismes cau-
saient les ulcères d’estomac et la communauté pharmaceutique fut très heureuse de
continuer à vendre des antiacides aux patients. En 1982, Warren, frustré, avala une
gorgée de H. pylori. En quelques jours, il présenta tous les signes d’ulcères d’estomac
graves. Il avala alors un cocktail d’antibiotiques pour éliminer les bactéries et les ulcères
guérirent. Le monde se redressa sur son siège et écouta… et deux des médicaments les
plus vendus au monde, les antiacides Tagamet et Zantac, tombèrent en disgrâce. En
2005, Warren et Marshall reçurent le prix Nobel de médecine pour leurs travaux.
Environ 80 % des ulcères de l’estomac ou du duodénum sont dus à une infection par
H. pylori et environ 10 % des personnes infectées développent un ulcère. Quelques jours
après l’infection, l’individu se sent mal, souffre de douleurs à l’estomac, de flatulences
et de mauvaise haleine. Ces symptômes peuvent durer quelques années, mais l’infection
peut demeurer plus longtemps.
Toutefis, il n’y a pas que les ulcères qui doivent vous alrmer. H. pylori laisse la paroi
de l’estomac fragilisée et susceptible de développer un cancer. On le soupçonne aussi d’être
impliqué dans des troubles aussi divers que la maladie cardiaque coronarienne, la carence
en fer, l’anémie, voire le syndrome de la mort subite du nouveau-né.
Pour autant que nous le sachions, les humains sont les seuls animaux qui abritent H. pylori,
mais le mode de transmission de la bactérie reste un mystère. Le taux d’infection, de l’ordre
de 50 % de la population mondiale, semble plus élevé chez les personnes ayant connu des
conditions de vie pauvres et surpeuplées dans leur enfance.
Traitement
Il n’y a pas toujours urgence à éradiquer H. pylori de l’estomac, mais si un médecin décide
de vous en débarrasser, certaines mesures efficaces peuvent être prises. Administrer un
traitement à base de deux antibiotiques et d’un inhibiteur puissant de l’acidité gastrique
durant une semaine élimine la bactérie chez 70 à 90 % des personnes, et prolonger le
traitement peut en débarrasser la plupart des autres.

Nausée
Douleurs à l’estomac
Mauvaise haleine
Ulcères d’estomac
R o t a v i ru s
Agent : virus
Rotavirus du groupe A
Première manifestation connue : années
1980, en Chine
Infectivité
Le rotavirus compte plus de cas de diarrhées infantiles que toute autre maladie. La plupart
des enfants qui souffrent de cette forme de gastro-entérite sont âgés de 3 à 24 mois. On
peut saisir l’ampleur du problème par les chiffres suivants : environ 600 000 enfants en
meurent chaque année dans le monde. En France, les infections à rotavirus sont à l’ori-
gine de plus 5 millions de consultations chaque année, dont 750 000 à 900 000 enfants
de moins de 5 ans et 18 000 hospitalisations pour les cas graves.
Origines
C’est l’apparence des rotavirus qui leur a donné leur nom. Quand on les regarde au
microscope électronique, ils ressemblent à des roues, et roue se dit rota en latin. Ils sont
enveloppés de deux couches de protéines qui leur permettent de survivre facilement
à l’extérieur d’un hôte humain. Le virus quitte l’organisme par les fèces, le manque
d’hygiène lui permet ensuite de se déplacer rapidement vers des amis ou la famille.
Se laver les mains après être allé aux toilettes ou aider un enfant à utiliser les toilettes
Se laver les mains après être allé aux toilettes, ou aider un enfant à utiliser les toilettes,
est une première étape de prévention fondamentale. Toutefois, le virus est robuste et
résiste à l’assaut de la plupart des savons et nettoyants. Par conséquent, se laver les mains
réduit le nombre de virus, mais ne les élimine pas.
Ltesin’
in est tapisé de celus munies de sor tes de doigts microscpiques. Ces vilo-
sités augmentent massivement la surface de l’intestin et lui permettent d’absorber les
nutriments qui circulent dans le sang. Une fois dans l’intestin, les rotavirus pénètrent
dans les cellules à l’extrémité de ces villosités et utilisent leur machinerie pour fabri-
quer de nouvelles copies d’eux-mêmes. Entre 10 et 12heures après l’invasion, les virus
s’échappent, détruisant l’extrémité des cellules. L’intestin est incapable d’absorber
la matière, qui passe sans encombre et est rejetée en diarrhée. La gastro-entérite est
déclarée.
Après quelques jours, le système immunitaire intervient et détruit les particules virales,
vous débarrassant de la maladie et vous protégeant de ce virus particulier à l’avenir.
Malheureusement, il existe plusieurs différents sous-types de rotavirus, il est donc facile
d’être infecté par la prochaine variante en circulation.
Le virus existe partout dans le monde, mais il cause le plus de problèmes aux populations
n’ayant pas accès à l’eau potable. Pour survivre à la maladie, il faut réussir à rester en vie
quelques jours, mais avec les liquides que l’organisme rejette et l’intestin qui est beaucoup
moins en mesure d’absorber l’eau, le combat consiste à demeurer hydraté. La recette est
simple : 6 cuillères à café de sucre et 1 cuillère à café de sel dans 1 litre (4 tasses) d’eau
propre. Malheureusement, même aussi peu n’est pas disponible en beaucoup d’endroits.
Chez le nourrisson, la solution doit être administrée plusieurs fois par heure, par petites
gorgées. Si vous vivez dans un pays chaud, le besoin est encore plus urgent.
Traitement
Il n’existe actuellement aucun traitement spécifique. La réhydratation reste la seule
option.
En 1998, un vaccin a été mis sur le marché, mais il a été retiré rapidement, car il sem-
blait nuire au développement de l’intestin. Depuis 2004, deux nouveaux vaccins oraux
sont commercialisés. L’objectif de cette vaccination est de réduire l’incidence des formes
graves et des hospitalisations. En France, elle est recommandée pour les nourrissons âgés
de moins de 6 mois, mais elle n’est pas remboursée.

Dommage à l’intestin
Diarrhée
Hépatite C
Agent : virus
Virus de l’hépatite C (Famille : Flaviviridae)
Infectivité
L’hépatite se présente sous différentes formes : A, B, C, D et E. Mais ne vous laissez pas
duper par la ressemblance des appellations. Même si tous attaquent le foie – causant donc
une inflammation du foie, ou hepatitis en latin –, les cinq virus sont très différents. Le
virus de l’hépatite C est particulièrement vilain : au cours des 30 dernières années, il est
passé d’énigme vague à risque inquiétant pour la santé.
Origines
Quand on a identifié le virus de l’hépatite C en 1989, environ 50 000 personnes ont
été diagnostiquées infectées aux États-Unis. Connaître l’ennemi étant la première étape
pour l’éradiquer, puis découvrir qu’il pouvait facilement se transmettre par les dons de
sang, ont fourni au personnel de la santé une piste pour l’arrêter. Depuis 1991, les pays
développés pratiquent le dépistage systématique des dons de sang. Résultat : le nombre
d’infections esttombé à moins de 10 000 par année aux États-Unis, 4 000 en France.
Actuellement on estime à 130 à 170 millions le nombre de porteurs chroniques du

Actuellement, on estime à 130 à 170 millions le nombre de porteurs chroniques du
virus de l’hépatite C dans le monde (400 000 en France) et 350 000 décès. La maladie
n’a pas été éradiquée parce qu’elle se transmet facilement d’une personne à une autre
si deux personnes ou plus partagent la même aiguille hypodermique. Environ 20 %
des utilisateurs réguliers de drogues sont infectés chaque année. Par conséquent, il est
presque certain qu’un utilisateur à long terme deviendra porteur et transmettra le virus
à son tour.
De nombreux pays rémunèrent les donneurs de sang, ce qui donne lieu à un curieux
problème. Donner du sang est une façon simple de gagner de l’argent et les toxicomanes
cherchent souvent à se faire rapidement du fric… mais ce sont justement ces personnes
que vous voulez éviter quand vient le temps de collecter du sang qui pourra être ensuite
transfusé à une ou des personnes susceptibles de contracter à leur tour le virus. C’est
l’une des raisons pour lesquelles certains pays, comme la France, restent fidèles aux dons
gratuits.
Dans la majorité des cas, l’infection passe inaperçue. Sinon, il faut environ 8 semaines
après le début de l’infection pour que se manifestent les premiers symptômes. La personne
infectée se sent faible, nauséeuse et sans appétit, avec parfois des douleurs abdominales
et une jaunisse. Chez 65 à 85 % des gens infectés, le virus s’installe en permanence et
l’infection devient chronique. Avec le temps, une série de dommages physiques com-
mence à apparaître dans le foie, conduisant dans 20 % des cas à une cirrhose. Comme si
ce n’était pas assez, la cirrhose peut évoluer vers un cancer du foie.
L’Égypte a un problème particulier avec l’hépatite C, le taux d’infection y atteignant
plus de 20 %. Cette situation est due à la campagne de vaccination contre la bilharziose
(schistosomiase) des années 1960, durant laquelle on s’est servi d’aiguilles réutilisables
sans les stériliser entre chaque injection.
Traitement
Dans 15 à 30 % des cas, le malade guérit spontanément. Pour les autres, l’interféron
alpha est le seul véritable espoir. Associé à un antiviral et administré 3 fois par semaine
durant 6 à 12 mois, il peut éliminer le virus de l’organisme. Ce dernier doit ensuite
essayer de reconstruire le foie. Ce qui est possible seulement si les dommages sont
mineurs ; s’ils sont graves, la personne doit subir une greffe de foie. Il n’existe pour l’ins-
tant aucun vaccin contre l’hépatite C.
Nausée
Faiblesse généralisée
Perte d’appétit
Inflammation du foie
Cancer du foie possible

SRAS ( S y n d ro m e
R e s p i ra t o i re Aigu
S é v è re )
Agent : virus
Coronavirus associé au SRAS
(SRAS-CoV) (Famille : Coronaviridae)
Première manifestation connue : novembre 2002
Répartition : surtout en Chine
Infectivité
Cela n’arrive pas souvent mais, de temps à autre, une nouvelle maladie apparaît comme si
elle venait de nulle part. S’il s’avère qu’elle se transmet facilement de personne à personne,
un nouveau problème sanitaire, parfois grave, se pose. Paradoxalement, il est plus facile de
traquer une maladie si elle rend les gens gravement malades quelques jours ou quelques
heures après les avoir infectés : au moins, les enquêteurs peuvent suivre sa propagation et
isoler les gens qui semblent être les vecteurs.
Dans le cas du SRAS, les autorités ont dû se démener pour briser la chaîne de contami-
nation, tout en essayant de comprendre la nature de cette maladie nouvelle quiémergeait.
Origines
Le 16 novembre 2002, un homme dans la quarantaine s’est rendu à l’hôpital de Fosham,
en Chine. Il semblait souffrir de pneumonie. Guéri, il est retourné chez lui : un événe-
ment tout à fait banal… sauf que d’autres gens de la région ont commencé à tomber
malades. Les autorités chinoises ignoraient qu’elles étaient aux prises avec une nouvelle
maladie, ou elles ont cherché à la camoufler en espérant qu’elle disparaîtrait aussi rapi-
dement et discrètement qu’elle était arrivée. Le résultat a été que, en ne faisant rien pour
combattre la maladie, elle s’est propagée.
Cette propagation a attiré l’attention du monde quand, le 21 février 2003, le docteur
Liu Jianlun, un néphrologue âgé de 64 ans, de l’université Zhongshan de Canton, s’est
présenté à la chambre 911 de l’hôtel Métropole à Hong Kong. Il avait passé les semaines
précédentes à soigner des gens atteints d’une mystérieuse maladie, puis il avait voyagé
jusqu’à Hong Kong pour un mariage de famille. Quasi au moment de son arrivée, il a
compris qu’il présentait les symptômes de la maladie et s’est rendu à l’hôpital. Il est mort
11 jours plus tard. Le médecin a connu le sort desespatients.
Pire, il a laissé une traînée de virus derrière lui. Les visiteurs de l’hôtel qui avaient
partagé l’ascenseur avec Liu ont propagé le microbe à Hanoï, Bangkok, Toronto et
er
Singapour. Le 1 avril 2003, Hong Kong rapportait 685 cas et 16 décès, et l’épidémie
s’intensifiait. Un effort scientifique mondial a tenté de rattraper le retard et, en avril, on
a découvert que l’infection avait été causée par une sorte de coronavirus, une particule
virale de forme irrégulière etméconnue.
Dans les aéroports et les gares de chemin de fer, le sentiment de peur était palpable
quand les scanners infrarouges tentaient de détecter quiconque souffrait de fièvre pour
lui interdire de voyager. Le 12 mars 2003, l’Organisation mondiale de la santé a diffusé
une alerte mondiale, suivie d’une alerte sanitaire par le Centers for Disease Control and
Prevention (CDC) des États-Unis. Dans certaines régions, les résidants de tours et de
quartiers entiers ont été mis en quarantaine, et des conférences internationales ont été
annulées. Toutefois, sachant qui était l’ennemi, les autorités pouvaient commencer à
l’endiguer. Quand l’infection a cessé à la fin de juillet, la maladie avait été disséminée par
des voyageurs dans plus de 24 pays d’Asie, d’Amérique du Nord, d’Amérique du Sud et
d’Europe. Le total de gens affectés dans le monde s’élevait à 8 098 malades et 774 décès,
parmi lesquels 8 cas recensés aux États-Unis. Puis le SRAS a semblé disparaître.
Les symptômes apparaissent habituellement entre 2 et 10 jours après l’exposition.
À priori, les gens atteints du SRAS n’avaient eu qu’une mauvaise grippe – avec fièvre,
léthargie, toux, mal de gorge, maux et douleurs musculaires – et certains développèrent
une diarrhée. Le seul symptôme commun à tous les patients était une température au-
dessus de 38 °C. Cependant, ce n’est qu’après leur mort que la vraie nature destructrice
de la bête est devenue évidente. Toutes les victimes souffraient d’une baisse massive du
nombre de leurs globules blancs chargés normalement de combattre les infections ainsi
nombre de leurs globules blancs, chargés normalement de combattre les infections, ainsi
que d’un épuisement des réserves de plaquettes qui aident le sang à coaguler quand les
tissus sont endommagés. Combinez ces deux éléments et les victimes se retrouvent dans
un état de grande vulnérabilité.
Les autopsies ont permis de découvrir que les poumons des victimes avaient commencé
à s’affaisser et à laisser passer du liquide dans les alvéoles. On a trouvé de grandes zones de
tissu nécrosé à l’intérieur des ganglions lymphatiques et de la rate, ainsi que des fuites de
cellules sanguines dans les tissus du cœur, des reins, du foie, des glandes surrénales et dans
certaines zones du cerveau. Alors que beaucoup de virus ne ciblent que quelques organes,
le coronavirus associé au SRAS opère en utilisant une stratégie de chocbiologique.
Comme de nombreuses maladies virales, le virus du SRAS semble avoir été hébergé par
des mammifères sauvages, comme la civette des palmiers et les blaireaux chinois, des
animaux vendus comme aliments sur certains marchés de gibiers exotiques des pays
d’Asie. Ces animaux offrent un abri aux virus, mais ne tombent pas eux-mêmes malades.
La survenue d’une petite modification dans le matériel génétique du virus transforme ce
dernier et lui permet d’infecter les humains, puis de passer de personne à personne. Le
SRAS peut dès lors se déclencher et se propager.
Une fois en liberté, le virus du SRAS peut potentiellement opérer partout dans le
monde. Toutefois, il doit être dans une zone assez densément peuplée pour bien se dif-
fuser. Si vous êtes infecté et que vous toussez dans vos mains, le fin brouillard de salive
vaporisé dans vos paumes sera gorgé de virus. Touchez une surface comme une poignée
de porte et vous assurez la transmission des virus. En saisissant la poignée, d’autres per-
sonnes les recueilleront et, s’ils se frottent involontairement les yeux, se curent le nez ou se
mettent les doigts dans la bouche, les virus peuvent pénétrer dans l’organisme et l’infecter.
Les éléments qui limitent ce mode de transmission sont la température, l’humidité et la
lumière solaire. Dans des conditions sombres, humides et chaudes, le virus peut survivre
des heures. Sur une surface sèche et chaude, en plein soleil, il ne survit que quelques
minutes.
Traitement
La mauvaise nouvelle, c’est que, comme tous les virus, le seul traitement efficace est de
soutenir la personne atteinte en souhaitant qu’elle se rétablisse. Des médicaments antipy-
rétiques (contre la fièvre) et une assistance respiratoire peuvent aider au besoin. La bonne
nouvelle, c’est que ce n’est pas un problème, parce que, à ce jour, le virus a cessé de nous
attaquer. Le dernier cas connu de SRAS a été enregistré en Chine le 2 mai 2004, et la
souche épidémique ayant causé autant de décès dans le monde en 2003 n’est pas sortie
du laboratoire depuis En mai 2005 l’OMS a déclaré la maladie éradiquée Ce n’est

du laboratoire depuis. En mai 2005, l OMS a déclaré la maladie « éradiquée ». Ce nest
que la seconde maladie dans l’histoire de l’humanité à recevoir ce qualificatif (l’autre
étant la variole).
Menace potentielle pour la civilisation
Il y a peu de chances que le SRAS soit utilisé comme arme terroriste parce qu’il est trop
difficile à traquer. Personne ne sait d’où il est venu et, par conséquent, il est virtuellement
impossible pour une organisation terroriste quelconque de le cultiver depuis une source
indigène ; en outre, même si on possédait un échantillon, il est techniquement très dif-
ficile à cultiver.
Cela dit, les dernières personnes à avoir été infectées sont les scientifiques qui travail-
laient dans un laboratoire de l’Université nationale de Singapour. Comme des stocks
existent toujours, il subsiste une possibilité de dispersion accidentelle. Ou alors, il est
toujours possible que le virus réapparaisse simplement dans la nature.

Fièvre
Température
extrêmement
élevée
Léthargie
chronique
Réduction
du nombre
de globules
blancs
Grippe a v i a i re H5N1
Agent : virus
Virus de la grippe aviaire A (H5N1)
Répartition : surtout Asie et Afrique
Infectivité
Le texte précédent illustre combien une nouvelle version de la grippe peut être dévas-
tatrice. Il n’est donc pas étonnant que les personnes qui connaissent l’histoire des
pandémies de grippe survenues dans le passé commencent à s’alarmer dès qu’une version
de la grippe ne s’étant attaquée jusqu’ici qu’aux oiseaux évolue de façon telle qu’elle puisse
se transmettre aux humains et les infecter.
Le virus de la grippe est microscopique et couvert de spicules appartenant à deux types
différents de protéines : la protéine « H » aide le virus à s’introduire dans les cellules et la
protéine « N » lui permet d’en sortir. Dans la gamme des virus de la grippe, on trouve 12
différentes protéines H et 9 de type N; toutefois, les virus produisent constamment des
variantes mineures de chaque protéine, lesquelles peuvent entraîner des changements impor-
tants dans leur rôle. Alors que les virus à H1N1, H1N2 et H3N2 attaquent souvent les
humains, ceux ayant d’autres spicules protéiniques nous laissent habituellement tranquilles.
Les souches H5N1 limitent normalement leur activité aux oiseaux mais celle qui nous
Les souches H5N1 limitent normalement leur activité aux oiseaux, mais celle qui nous
concerne ici a évolué au point de pouvoir s’attaquer aux humains.
Origines
Le virus de la grippe aviaire a été repéré pour la première fois en 1997, lors d’une épi-
démie à Hong Kong, provoquant la mort de six personnes. Il est réapparu fin 2003,
entraînant d’abord des épizooties (maladies ne touchant que des espèces animales) chez
les volailles dans plusieurs pays d’Asie, suivies des premiers cas humains. En réalité, il
est fort possible que des gens, infectés par le virus, mouraient depuis des mois, mais que
l’on n’ait pas enquêté sur ces morts, ou qu’on ne les ait pas signalés au reste du monde.
Des études scientifiques démontrent que le virus était certainement présent chez certains
oiseaux sauvages ou domestiques dès 1996.
Le virus a réussi probablement à contaminer les humains parce que beaucoup de pay-
sans chinois vivent très près de leurs animaux. Partager son espace vital avec la volaille
et les porcs est une façon très efficace de côtoyer leurs excréments et les microbes qui s’y
cachent. Ce contact permanent fait que, si un virus développe la capacité de s’attaquer à
un humain, il y a alors de bonnes chances qu’il trouve l’occasion de le faire.
Les premiers symptômes ressemblent à ceux de n’importe quelle autre grippe : maux de
tête, fièvre, douleurs musculaires, yeux qui piquent et mal de gorge. En franchissant,
comme d’autres virus grippaux avant lui, la barrière entre espèces, le virus H5N1 provoque
aussi une pneumonie chez beaucoup de gens. La pneumonie est due au fait que le virus
endommage la muqueuse des poumons, permettant au mucus de l’appareil respiratoire
d’envahir les alvéoles. Le dioxygène et le dioxyde de carbone ne pouvant plus entrer et
sortir de l’organisme, la personne bleuit peu à peu et n’arrive plus à respirer. En outre, le
mucus étant un terrain fertile idéal pour les bactéries, le malade se retrouve à devoir lutter
contre un cocktail de maladies potentiellement mortel.
À l’heure actuelle, la transmission du virus ne se fait que de l’animal à l’homme.
Mais au début de 2006, quelques études ont commencé à suggérer que le virus pourrait
évoluer vers une forme transmissible d’homme à homme. L’infection d’une personne à
l’autre pose un problème redoutable. On peut enrayer une maladie qui ne se transmet
aux humains que par les animaux, en évitant ceux-ci ou, si nécessaire, en les abattant.
En revanche, si jamais elle commence à se propager entre les personnes, il devient très
difficile de la contrôler. C’est la porte ouverte à une pandémie.
Parti de Chine, le virus s’est propagé, favorisé par un mélange de désinvolture à l’égard du
commerce international et l’impérieuse migration des oiseaux sauvages En deux ans il

commerce international et l impérieuse migration des oiseaux sauvages. En deux ans, il
s’est répandu à travers l’Asie orientale, la Russie et l’Afrique. Les oiseaux migrateurs l’ont
ensuite transporté depuis l’Afrique vers l’Europe. Il est responsable de millions d’infections
chez les oiseaux domestiques et de centaines de décès chez les humains.

Traitement
Comme pour toute maladie virale, il y a très peu d’options thérapeutiques ; en outre, les
quelques médicaments disponibles ont donné des résultats médiocres chez les personnes
traitées. Enfin, le virus semble capable d’évoluer très rapidement pour faire échec à la
thérapie. L’espoir réside dans la vaccination, mais il faut pour cela que le vaccin cible spé-
cifiquement une souche particulière du virus. C’est seulement quand ce dernier prend une
forme transmissible de personne à personne que les entreprises pharmaceutiques peuvent
commencer à élaborer un vaccin… et il faudra des mois avant qu’il ne soit disponible. Ce
qui pourrait se révéler trop tard pour beaucoup de gens.
La grippe H5N1 constitue une menace indéniable pour la civilisation telle que nous
la connaissons, pas tellement en raison du nombre d’individus qui risqueraient d’en
mourir – quoique cela serait terrible en soi –, mais surtout à cause des réactions prévi-
sibles face à la menace d’une pandémie. À court terme, les gouvernements pourraient
imposer des restrictions strictes aux déplacements, ce qui aurait un impact sur l’appro-
visionnement alimentaire et énergétique, et interromprait temporairement les échanges
et le commerce. Les pénuries qui en résulteraient pourraient déclencher une désorgani-
sation générale et des troubles civils… ce qui est loin d’être une perspective heureuse.
D’un autre côté, le virus H5N1 peut ne jamais découvrir comment parvenir à nuire aux
humains de façon grave, et tout le battage médiatique disparaîtrait avec la maladie.

Maux de tête
Fièvre
Yeux qui piquent
Mal de gorge
Lésions
pulmonaires
et pneumonie
Le Covid-19
( C o ro n a v i r u s )
Agent : virus (SARS CoV2)
(Famille : Coronavirus)
Première trace : décembre 2019
Région : mondial
Pouvoir infectieux
Sévérité de la maladie
Probabilité de décéder
Menace d’arme biologique
Le Covid-19 peut se décrire comme une forme de grippe un peu particulière. Même s’il
peut entraîner une fièvre et une détresse respiratoire plus souvent mortelles, les chances
de survie restent élevées.
Origine
En décembre 2019, des médecins de la ville de Wuhan en Chine ont commencé à sus-
pecter l’existence d’une mystérieuse maladie chez certains patients. Une pneumonie est
une affection courante qui peut avoir différentes causes, mais aucune ne ressortait dans
les tests effectués.
La veille du jour de l’An, la Chine a alerté l’Organisation mondiale de la Santé (OMS) sur
l ibilité d’ i E l’ d 100 j i t i é
la possibilité d un nouveau virus. En l espace de 100jours, ce nouveau virus a contaminé
plus de 100000 personnes dans plus de 90pays à travers le monde. C’est la vitesse de sa
propagation qui a le plus alerté les autorités. La rencontre d’une maladie mortelle avec un
monde hyperglobalisé venait d’avoir lieu.
Les animaux sont souvent des réservoirs qui permettent aux virus de se multiplier sans
les rendre malades pour autant. Il suffit d’un léger changement génétique et d’un contact
étroit avec l’homme pour qu’une nouvelle maladie apparaisse. Dans le cas du Covid-19, il
est probable que cela se soit produit sur le marché aux fruits de mer de Huanan à Wuhan.
La Chine a fermé ses aéroports et ses gares, annulé toutes les célébrations du Nouvel An
lunaire et mis des régions entières en quarantaine. Mille huit cents équipes d’épidémiolo-
gistes, avec au moins cinq personnes par équipe, ont tenté d’identifier toutes les personnes
touchées. Mais le virus s’était déjà propagé.
Détail poignant, le 7février 2020, Li Wenliang, un médecin de Wuhan, décède des suites
de la maladie. Il aurait été ciblé par la police pour avoir tenté d’alerter sur ce nouveau virus
de type SARS dans un contexte lourd de corruption et de dissimulation.
Les symptômes et les effets
Les gens ressentent en général les symptômes d’une grippe, avec une fièvre élevée, des
maux de tête, des douleurs musculaires, un mal de gorge et parfois une toux sèche. Dans
les cas sévères, ils ont des difficultés croissantes à respirer.
Les autopsies révèlent pourquoi. Les plus petites parties des poumons, les alvéoles, sont
décimées. Le tissu pulmonaire s’effondre et remplit les espaces tandis que les poussières
s’infiltrent dans les tissus et que les globules blancs s’amassent partout. Aucun apport en
oxygène, ni même une ventilation artificielle, ne peut venir à bout d’une telle destruction.
Il semble que le virus s’attaque d’abord aux cellules gobelets des poumons qui produisent
le mucus ainsi qu’aux cellules ciliées qui évacuent les débris pour nous faire tousser. Le
système immunitaire s’attaque alors à ces cellules infectées, ce qui entraîne encore plus de
blocages, de gonflement et de dépôts dans les poumons.
Les sites de propagation
Il est probable que les contacts rapprochés dans les marchés aux viandes en Chine ont
permis au virus de passer de l’animal à l’homme. Autrement, le Covid-19 se répand
surtout par la voie des « gouttelettes ». Cela signifie que les personnes infectées peuvent
transmettre le virus en toussant, éternuant ou en faisant la bise. Il peut aussi arriver
qu’une personne se contamine en prenant un objet touché auparavant par quelqu’un qui
a éternué dans sa main. Mais si cette personne se lave bien les mains avant de se toucher
le visage, elle peut stopper la chaîne de contamination. Les virus ne peuvent subsister très
longtemps sur des surfaces inertes. Ils ont besoin d’un hôte vivant.
Le problème qui se pose si l’on se contente du confinement pour combattre le Covid-19
est sa durée variable d’incubation Une personne peut porter le virus jusqu’à 14 jours
est sa durée variable d incubation. Une personne peut porter le virus jusquà 14 jours
avant de tomber malade. Durant cette période, elle pourra propager le virus sans même le
savoir. C’est pour cette raison que les mesures globales visent autant à limiter ou ralentir
la propagation du virus qu’à développer les possibilités de traitement.
Progrès dans le traitement
Il n’y a actuellement que des soins « de soutien ». Ils incluent un apport en oxygène, des
médicaments contre la fièvre, une ventilation pulmonaire, des injections et une nutri-
tion adaptée. Il n’existe aucun remède direct et les patients doivent vaincre le virus par
eux-mêmes. Les chercheurs ont décodé le patrimoine génétique du virus tandis que des
traitements et des vaccins sont en cours de développement.
Une menace potentielle contre la civilisation

La menace du Covid-19 sur l’économie mondiale et les tensions qu’il a entraînées dans
les relations politiques ont fait des dégâts. Les mesures de confinement ont séparé des
familles, perturbé le commerce ainsi que de multiples activités sociales dont les mariages
et les enterrements. Les bourses mondiales se sont écroulées et dans le monde entier les
gouvernements ont recommandé de ne plus se serrer la main ni de s’embrasser.
Écoulements
au n i ve a u du nez
et des yeux
Douleurs
m u s c u l a i re s
Partie 2
Maladies
transmissibles
par voie aérienne

Coqueluche
Agent : bactérie
Bordetella sp.
Première manifestation connue :
e
siècle

Infectivité
Deux espèces différentes, mais étroitement apparentées, de bactéries causent la coqueluche :
Bordetella pertussis et B. parapertussis (1 à 10 % des cas). Ensemble, elles tuent plus de
300 000 personnes par année, la majorité dans les pays en voie de développement.
Origines
L’époque exacte d’apparition de la coqueluche est inconnue. Il est probable que la maladie
ait pris naissance en Afrique ou dans les Indes orientales. Hippocrate mentionne des épidé-
mies de toux, sans qu’un lien avec la coqueluche n’ait pu être établi. Elle serait apparue en
Europe en 1414. Sa première description est due à Guillaume de Baillou, à la suite d’une
épidémie qui s’est déclarée à Paris en 1578.
Longtemps considérée comme une maladie de la petite enfance, la coqueluche peut être
sévère à tout âge. Elle est particulièrement dramatique, voire mortelle, pour les nourris-
sons de moins de 6 mois et les personnes à risque (femmes enceintes et personnes âgées)
sons de moins de 6 mois et les personnes à risque (femmes enceintes et personnes âgées).
Typiquement, elle se manifeste par plusieurs quintes de toux violentes chaque jour, entre-
coupées de périodes sans symptômes. Lors du paroxysme d’une crise de toux, la langue est
poussée loin vers l’avant et des liquides s’écoulent des yeux et du nez. Alors que le visage
vire au bleu, l’individu parvient à expectorer du mucus et, la gorge libérée, il aspire une
grande goulée d’air, créant un son aigu évoquant « le chant du coq ».
Les bactéries se fixent sur la couche externe des cellules dans les poumons et libèrent une
toxine qui paralyse les cils microscopiques normalement chargés de l’entretien de l’appareil
respiratoire. Une fois les cils immobilisés, les bactéries sont moins facilement expulsées et
l’évacuation du mucus que les poumons produisent sans arrêt ne se fait plus. Le mucus
s’accumule jusqu’à obstruer les voies respiratoires. Si le patient ne parvient pas à l’évacuer
en toussant, les poumons s’affaissent. La seule voie qui s’offre alors, c’est un séjour de
quelques jours aux soins intensifs car, sinon la mort n’est pas loin.
Les épidémies de coqueluche tendent à se produire tous les quatre ou cinq ans. Une fois
que débute une épidémie, elle est difficile à contenir, à moins qu’une grande proportion
de la population soit vaccinée. Les antibiotiques ne sont que partiellement efficaces, car
les bactéries ne pénètrent jamais dans l’organisme, mais s’installent plutôt à l’extérieur de
l’enveloppe des poumons ; beaucoup d’entre elles ne sont donc pas en contact avec les
antibiotiques. En outre, la maladie est très contagieuse. Chaque toux expulse dans l’air
des milliers de gouttelettes contaminées par les bactéries. En partageant le domicile d’un
enfant infecté, l’entourage a 90 % de chances d’être infecté.
Traitement
Il existe un vaccin, mais il ne peut éliminer la maladie que si la quasi-totalité de la
communauté est vaccinée. L’Allemagne d’avant la réunification fournit un cas type inté-
ressant. Dans l’ancienne Allemagne de l’Ouest, la vaccination était volontaire et peu de
gens y recouraient ; en revanche, elle était obligatoire en Allemagne de l’Est, où, en 1989,
95 % de la population étaient vaccinés. Entre 1980 et 1990, l’incidence de la coqueluche
a été cent fois plus élevée à l’Ouest qu’à l’Est. Dans les pays comme la France où la vacci-
nation du nourrisson est recommandée dès l’âge de deux mois, la transmission ne se fait
plus d’enfants à enfants, mais d’adolescents ou adultes à nouveau-nés. C’est pourquoi,
un vaccin de rappel est recommandé pour les adolescents ou les adultes se trouvant dans
l’entourage d’un nourrisson.
Affaissement
Écoulement des
possible des
possible des
yeux et du nez
poumons
Bleuissement
du visage
Toux violente
Mucus expectoré
Coryza
(rhume de cerveau)
Agent : virus
Rhinovirus (Famille : Picornaviridae)
Première manifestation connue : Antiquité
Infectivité
Environ 95 % des adultes normaux sont infectés quand les chercheurs déposent les virus
dans leur nez. Parmi les gens infectés, il n’y a que 75 % d’entre eux qui manifestent les
symptômes du coryza. Chez les autres, le virus se développe dans leur nez, mais ils ne
présentent aucun symptôme.
Pourquoi certaines personnes ne développent-elles pas les symptômes de la maladie
reste un mystère. Il se peut qu’il s’agisse d’individus ayant une capacité anormalement
faible de produire des « messages » à l’intérieur des cellules, messages nécessaires au
déclenchement des symptômes. Si cette théorie est valide, les gens ayant un système
immunitaire actif pourraient être plus sujets à développer les symptômes du coryza
queceux dont le système immunitaire est moins actif. Cela reste à confirmer.
Origines
Il existe plus de 100 virus différents du coryza, couramment appelé rhume de cerveau ou
encore rhinite aiguë mais les rhinovirus sont les plus importants car ils causent au moins
encore rhinite aiguë, mais les rhinovirus sont les plus importants, car ils causent au moins
la moitié de tous les rhumes. Leur nom vient du grec rhino, qui signifie « nez ».
Les symptômes du rhume de cerveau sont l’impression d’avoir le nez obstrué, tout en
ayant besoin d’éternuer, alors que du mucus liquide s’écoule sans arrêt du nez. On a
mal à la gorge ; on tousse ; on a la voix rauque et de légers maux de tête ; on est fiévreux
et on frissonne. En général, on ne se sent pas bien. En moyenne, les adultes attrapent
deux ou trois rhumes par année et les enfants, six à dix, selon leur âge et leur exposition
aux virus. Le nez des enfants est la source principale des virus du coryza. En moyenne,
les symptômes durent une semaine, quoiqu’un mauvais rhume puisse persister quelques
semaines.
Le coryza est l’une des histoires à succès des virus. Il voyage partout et, comme l’immunité
contre chaque attaque ne dure que 4 ans environ, il y a toujours une population prête
à l’accueillir dans son nez. Aux États-Unis, dont la population s’élève à un peu plus de
316millions d’habitants, environ 22millions de jours d’école sont perdus chaque année à
cause du rhume. Chaque année, le rhume engendre des coûts médicaux (visites et prescrip-
tions médicales) et de l’absentéisme (scolaire et professionnel).
Traitement
Le rhume étant généralement d’origine virale, l’antibiothérapie ne sert à rien, sauf en cas
de complications. Linus Pauling, prix Nobel de chimie (et de la Paix), était convaincu
que la vitamine C pouvait prévenir le coryza. De nos jours, une énorme industrie est à
l’œuvre, fondée sur cette hypothèse, mais plusieurs études à grande échelle ont commencé
à la mettre en doute. Une étude montre que dans deux groupes, l’un ayant reçu de la
vitamine C, l’autre des placébos (comprimés d’apparence et de goût similaires, mais ne
contenant aucun ingrédient actif – dans ce cas-ci, la vitamine C), le nombre de rhumes
et de symptômes du rhume étaitsemblable.
Les communautés isolées de chasseurs-cueilleurs, les habitants indigènes des forêts tropi-
cales et les aborigènes d’Australie ont tous souffert de l’arrivée d’un voyageur occidental
ayant introduit le coryza parmi eux. Dans certains cas, l’irruption de la maladie a été si
grave que des communautés entières ont péri.

Mal de tête Nez obstrué
Fièvre ou qui coule
Frissons Besoin d’éternuer
Gorge irritée
Toux
Rougeole
Agent : virus
Morbillivirus
Répartition : principalement pays en voie
dedéveloppement
Infectivité
Le virus de cette maladie grave pourrait se retrouver dans quelques décennies sur la liste
des espèces menacées, à condition que chaque génération de parents fasse vacciner ses
enfants. Depuis la généralisation de la vaccination dans un certain nombre de pays, le
taux d’infection et de décès s’est effondré. Entre 2000 et 2013, estime l’OMS, la vacci-
nation a évité 15,6millions de décès, faisant de ce vaccin le meilleur investissement dans
la santé publique. Le nombre de décès à l’échelle mondiale a diminué de 75 %, passant
de 544 200 en 2000 à 147 500 en 2013. La maladie reste l’une des causes importantes de
décès chez les jeunes enfants.
Origines
Il existe des mentions de maladies semblables à la rougeole remontant au moins à 600 av.
J.-C. Toutefois, la première description scientifique de la maladie qui la distingue de la
variole est due au médecin persan al-Razi (854-932), auteur d’un livre intitulé La variole
et la rougeole Le virus qui cause la rougeole morbillivirus a été isolé en 1954 et les vaccins
et la rougeole. Le virus qui cause la rougeole, morbillivirus, a été isolé en 1954 et les vaccins
sont disponibles depuis 1963.
La rougeole se transmet par les liquides du nez et de la bouche de la personne infec-
tée, soit directement, soit par des gouttelettes dispersées dans l’air. C’est une maladie
extrêmement contagieuse : environ 90 % des gens non immunisés contre la rougeole
etpartageant leur domicile avec une personne infectée l’attrapent.
Entre 9 et 11 jours après que la personne a été infectée, elle commence à se sentir fati-
guée, épuisée même. Elle devient très fiévreuse, ses yeux coulent et ses paupières enflent.
Bientôt, elle commence à fuir la lumière et manifeste des symptômes apparentés à ceux
du rhume. Au bout de trois à quatre jours, une éruption cutanée rouge vif apparaît sur le
front et le visage. Elle se propage ensuite au cou et au tronc, atteignant les pieds en moins
de trois jours. Cette éruption, qui peut être irritante, change de couleur, virant du brun
foncé au rouge pendant la durée de l’infection. Après trois jours, elle commence à s’atté-
nuer. La personne infectée reste contagieuse depuis l’apparition des premiers symptômes
jusqu’à trois à cinq jours après la disparition de l’éruption.
Si les symptômes cessent alors, tout va bien. Les problèmes commencent si d’autres
symptômes se manifestent. Beaucoup de victimes souffrent de diarrhée et d’infections aux
oreilles et un bon nombre d’entre elles développe une pneumonie ou une bronchite. Une
personne sur 200 souffre de convulsions, et une sur 1 000 développe une encéphalite. Ces
complications font qu’un enfant sur 2 500 succombe à la maladie et qu’un sur 8 000 connaît
des atteintes graves aucerveau.
Dans les pays développés, la plupart des enfants sont vaccinés à l’âge de 18 mois, habi-
tuellement avec le vaccin ROR (rougeole, oreillons, rubéole). Il en résulte que la rougeole
est relativement rare dans ces régions et le taux de mortalité y est très bas. En revanche,
la rougeole reste fréquente dans beaucoup de pays en développement où la vaccination
est limitée, notamment dans certaines régions d’Afrique et d’Asie. L’immense majorité
(plus de 95 %) des décès par rougeole survient dans des pays où le revenu par habitant
est faible et l’infrastructure sanitaire est fragile.
Publiée dans un journal médical du Royaume-Uni en 1998, une étude suggérait qu’il
pouvait y avoir un lien entre le vaccin utilisé pour prévenir la rougeole et certaines mala-
dies de l’estomac. De nombreux spécialistes ont par ailleurs soupçonné l’existence d’un
lien entre ce vaccin et l’autisme. Depuis, les recherches ont échoué à confirmer ces liens,
mais la crainte d’un risque, même infime, a conduit de nombreux parents à refuser la
vaccination de leurs enfants… endépit du fait que, en agissant ainsi, ils les exposent à une
menace beaucoup importante celle de contracter une maladie potentiellement dange

menace beaucoup importante, celle de contracter une maladie potentiellement dange-
reuse. Avec la baisse du taux de vaccination, il y a désormais un risque accru d’épidémie ;
cette possibilité a été soulignée au Royaume-Uni au début de 2006, quand un enfant est
mort subitement de la rougeole. L’événement a fait sensation parce que, dans ce pays,
c’était le premier décès lié à la rougeole depuis 10 ans.
Traitement
Il n’existe pas de traitement spécifique contre la rougeole : en général, en l’absence de
complications, le repos et les soins suffisent à assurer le rétablissement. La vaccination
est donc le seul moyen de protection, d’autant qu’elle suppose seulement deux doses
d’un vaccin peu coûteux, sûr et largement disponible. En 2013, environ 84 % des
enfants dans le monde (contre 73 % en 2000) ont reçu une dose de vaccin antirou-
geoleux avant l’âge d’un an. Néanmoins, la vaccination ne garantit pas que l’individu
vacciné ne contractera pas la rougeole ; seulement 90 % des enfants vaccinés sont
effectivement immunisés contre la maladie. Et pour que les stratégies de vaccination
réussissent, il faut que toute la population soit vaccinée. À l’intérieur d’une population,
si des personnes ne sont pas immunisées par la vaccination, elles sont si dispersées que
le virus ne peut pas par venir à se propager d’un individu à un autre. Sans possibilité
de se déplacer, le virus s’éteindra. En d’autres termes, décider de ne pas souscrire à un
programme de vaccination ne met pas seulement votre enfant au danger, cela augmente
le risque pour tout le reste de la population.
Fièvre Yeux larmoyants
Fatigue Paupières enflées
Sensibilité à la
Infection
lumière
des oreilles
Possibilité de
pneumonie et
de bronchite
Éruption
cutanée
rouge vif
sur tout
le corps
<
Tu b e r c u l o s e (TB)
Agent : bactérie
Complexe Mycobacterium tuberculosis
Infectivité
La tuberculose est l’une des maladies infectieuses les plus mortelles et les plus répandues
dans le monde. Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), le tiers de la popu-
lation de la planète est infecté par le bacille de la tuberculose. En 2013, 9 millions de
personnes ont développé la tuberculose et 1,5 million en sont mortes. En France, on
compte plus de 5 000 nouveaux cas et environ 900 décès par an.
Quoique la plupart des cas se manifestent dans les pays en voie de développement,
(plus de 95 % des décès), un nombre croissant de gens contracte la tuberculose dans les
pays développés, parce que leur système immunitaire est affaibli ; cela est dû principale-
ment aux immunodépresseurs (pris pour empêcher l’organisme de rejeter une greffe), à
des médicaments, à des drogues ou au VIH/sida.
Origines
Les traces de tuberculose remonte à l’Antiquité, mais le bacille serait contemporain des
i h i idé il 3 illi d’ é D t d té d’ i 4 000

premiers hominidés, il y a 3millions d années. Des restes osseux datés d environ 4 000 av.
J.-C. présentent des indices caractéristiques de tuberculose ; en outre, des signes d’infec-
tion apparaissent sur la colonne vertébrale d’Égyptiens momifiés entre 3 000 et 2 400 av.
J.-C.. Ailleurs, en Inde, des documents indiquent que la tuberculose y sévissait en 2 000
av. J.-C. et des vestiges archéologiques suggèrent que c’était aussi le cas en Amérique à
la même période.
L’espèce spécifique de bactérie causant la maladie fut isolée par Robert Koch, médecin
allemand qui reçut le prix Nobel de physiologie et médecine en 1905 pour ses travaux,
d’où le nom de bacille de Koch parfois donné à cette bactérie. Koch pensait que la tuber-
culose humaine et la tuberculose bovine (du bétail) étaient deux maladies très distinctes.
Mais une fois que les médecins eurent découvert qu’elles étaient en réalité proches,
l’industrie laitière commença à chauffer, ou « pasteuriser », le lait avant de le vendre. Ce
procédé élimina l’une des voies royales qui infectaient les humains.
La tuberculose était autrefois appelée « consomption » ou « phtisie » (dépérissement), car
elle semblait consumer le corps de l’intérieur. Le plus couramment, la maladie affecte les
poumons, avec pour symptômes : toux, douleur à la poitrine, fièvre, sueurs nocturnes,
perte d’appétit, perte de poids et épuisement. La bactérie en cause possède un nombre de
propriétés qui la rendent difficile à attaquer. D’abord, beaucoup de gens ne présentent
aucun symptôme durant des années, voire des décennies, après l’infection initiale : les
bactéries se logent dans les poumons et attendent. Seules 5 à 10 % des personnes infectées
feront une tuberculose. Ce qui active les bactéries varie d’une personne à une autre, mais
cela se produit souvent quand la personne est sous le coup d’une autre maladie.
Alors, des colonies commencent à se développer à l’intérieur des poumons, créant des
zones de tissus cellulaires morts ou endommagés, et les produits libérés par les bactéries
déclenchent fièvres et fonte musculaire. À force de s’agrandir, les zones endommagées
atteignent finalement les voies respiratoires et les bactéries envahissent le mucus. Par
conséquent, chaque fois que la personne tousse, des millions de bactéries sont projetées
dans les airs. On dit de ces patients qu’ils sont « ouverts » ou « pathogènes » ; ils pro-
pagent la maladie par les gouttelettes projetées dans l’air quand ils toussent, éternuent,
crachent ou parlent.
Une fois que l’infection peut s’échapper des poumons, elle peut aussi voyager à l’inté-
rieur de l’organisme, établissant des colonies dans la bouche et le larynx. Les bactéries
ingérées causent des problèmes intestinaux et d’autres se logent dans la vessie et les reins,
d’autres enfin s’établissent dans la peau du visage et du cou. Si on ne les traite pas, il peut
en résulter des cicatrices permanentes.
La tuberculose prospère là où les gens s’entassent les uns sur les autres dans des conditions
de vie déplorables Les prisons des pays en voie de développement sont des foyers parti
de vie déplorables. Les prisons des pays en voie de développement sont des foyers parti-
culièrement propices, car les gens sont souvent mal nourris et malades et la promiscuité
y est très étroite. Comme l’aération est souvent déficiente, un détenu aspire aisémentles
gouttelettes saturées de bactéries qu’un autre vient d’expectorer.
La tuberculose attaque aussi les gens dont le système immunitaire est affaibli, comme
c’est le cas des personnes souffrant du VIH/sida ou de quiconque sous médicaments
immunodépresseurs. Combiné à la négligence des programmes de surveillance et à l’ac-
croissement des migrations dans le monde, on assiste à une résurgence de la tuberculose,
aujourd’hui l’une des maladies les plus meurtrières au monde après le sida.
Traitement
En 1906, les biologistes français Albert Calmette et Camille Guérin développèrent le
vaccin « Bacille de Calmette et Guérin », ou BCG. Il fut utilisé sur des humains pour la
première fois en 1921, mais il s’avéra ne protéger les individus que dans un cas sur deux.
Il a fallu attendre 1946 et l’arrivée de la streptomycine, un antibiotique, pour donner un
nouvel espoir aux malades.
Mais au fil des ans, les bactéries ont développé une résistance à plusieurs antibiotiques.
On estime désormais à 500 000 le nombre de cas de tuberculose multirésistantes dans le
monde. Aujourd’hui, soigner quelqu’un de la tuberculose implique de lui administrer un
cocktail d’antibiotiques pendant six mois, voire deux ans.
Fièvre
Épuisement
Détérioration
des poumons
Perte
d’appétit
Perte de
poids
Légionellose
Agent : bactérie
Legionella pneumophila
Répartition : intérieur des bâtiments climatisés
Infectivité
Le bâtiment procure de nombreux avantages aux humains, mais plus vous y enfournez
de technologie, plus vous avez de chances que ça dérape. Ironiquement, les systèmes de
distribution d’eau, de chauffage et de climatisation fournissent l’environnement idéal pour
que prospère Legionella pneumophila, un microbe qui peut attaquer les poumons.
Origines
La maladie a été découverte en 1976 parmi un groupe d’anciens combattants participant
à une convention de l’American Legion à Philadelphie, en Pennsylvanie, aux États-Unis.
D’où le nom de « maladie du légionnaire » qui lui est souvent donné. Cette épidé-
mie provoqua une certaine panique parce que personne ne comprenait pourquoi tant
d’hommes en un seul lieu y avaient développé des troubles respiratoires. Il a fallu un an
pour isoler le microbe et le coupable s’est révélé être une bactérie en forme de bâtonnet
pour isoler le microbe et le coupable sest révélé être une bactérie en forme de bâtonnet.
La seule façon connue de s’infecter, c’est d’inhaler une nuée de fines gouttelettes d’eau
gorgées de bactéries.
Après une période d’incubation de 2 à 10 jours, L. pneumophila commence par déclen-
cher une fièvre, puis rend la respiration difficile, car les alvéoles des poumons s’emplissent
de mucus. La fièvre augmente jusqu’à ce que la victime ressente des troubles psychiques
et soit en proie à des hallucinations, voire tombe dans le coma. Le taux de mortalité peut
atteindre 80 %, si les personnes ne sont pas traitées ou si leur système immunitaire est
déficient. Chez les personnes en bonne santé qui reçoivent des soins médicaux adéquats,
ce taux peut chuter à 5-10 %.

Avant de pénétrer un corps humain, les bactéries L. pneumophila doivent loger dans des
gouttelettes d’eau. Cela signifie que les spas et les baignoires d’hydromassage sont des
lieux à haut risque qu’il vaut mieux éviter pour ne pas contracter la maladie. De même,
les systèmes de chauffage et de climatisation, souvent tapissés de condensation, peuvent
être des vecteurs de la maladie s’ils ne sont pas nettoyés régulièrement.
Depuis 1976, de nombreuses épidémies ont surgi en Amérique du Nord, en Asie et en
Europe. Aux États-Unis, on estime à 8 000à 18 000 le nombre de cas de légionellose chaque
année. En France, entre1200 et1500 cas par an sont recensés ; la plus importante épidémie
date de l’hiver 2003 : 86 personnes touchées dans le Pas-de-Calais et 18 décès ; la source a
vite été identifiée, il s’agissait de la tour aéro-réfrigérée d’une usine.
Chaque flambée de la maladie semble attirer sur les lieux autant d’avocats que de profes-
sionnels de la santé. La réduction du risque passe par l’adoption de mesures pour limiter
la prolifération des légionelles dans les installations les plus exposées et notamment les
hôpitaux.
Traitement
La légionellose doit être prise au sérieux et la plupart des traitements impliquent l’injec-
tion de doses massives d’antibiotiques dans le sang. L’érythromycine est l’antibiotique
le plus couramment utilisé contre cette maladie, mais l’azithromycine, développée plus
récemment, sous forme de comprimés ou dans un sirop pourrait devenir le traitement
de choix.
Crises
Confusion
possibles
Hallucinations
Fièvre
Difficultés
respiratoires
Grippe p o rc i n e H1N1
Agent : virus
Influenzavirus porcin de type A H1N1
Infectivité
La plupart des nouveaux virus peuvent soit endommager gravement la santé de l’indi-
vidu, soit se transmettre de personne à personne, mais non les deux. À la fin du printemps
2009, les autorités sanitaires de la planète ont été mises en alerte quand elles ont décou-
vert l’irruption d’un virus qui pouvait tuer et se transmettre au sein de la population. À
l’origine, la maladie a été surnommée « grippe porcine », parce que les gènes du virus de
la grippe A, de sous type H1N1, sont semblables à ceux trouvés couramment dans les
virus infectant les porcs ; toutefois, il n’y a pas de preuve que cette version spécifique du
virus soit présente dans quelque population porcine que ce soit.
Origines
Maria Adela Gutierrez a vécu et est morte dans un quasi-anonymat, mais, à l’insu de
tous elle avait contracté un virus qui n’avait jamais infecté un humain auparavant Ayant
tous, elle avait contracté un virus qui navait jamais infecté un humain auparavant. Ayant
propagé le virus dans sa communauté tandis qu’elle travaillait, Maria est tombée malade
et s’est rendue à l’hôpital, y transmettant le virus à16 personnes.
Il est fort probable qu’on ignorera toujours comment elle a contracté le virus. Après
tout, était-elle la première personne à être infectée, ou seulement la première personne à
y avoir succombé après avoir été infectée ? Il n’y avait aucune raison particulière de voir
en elle autre chose qu’une patiente gravement malade de la grippe et, donc, quand les
autorités comprirent ce qui se passait, le virus s’était propagé dans le reste du monde.
Les symptômes sont similaires à ceux de toute autre grippe grave. Les premières victimes
étaient surtout de jeunes adultes en forme, probablement parce que leur système immuni-
taire en bonne santé avait la capacité de réagir de façon excessive à un nouveau virus comme
celui de la grippe porcine. Comme une force militaire appliquée avec trop de zèle, le système
immunitaire détruit son propre organisme en s’efforçant de détruire le virus qui l’agresse.
Quoiqu’il semble que la maladie soit apparue au Mexique, le grand nombre de gens qui
voyagent dans le monde, pour le tourisme et le commerce, a permis sa diffusion aux
États-Unis, en Europe et en Australasie en quelques semaines. Le virus a fait le tour de
la planète à une vitesse fulgurante. Devant l’ampleur de l’épidémie, l’OMS a qualifié la
situation de pandémie le 11juin 2009. Plus de 16 000 décès sont attribués à ce virus.
Traitement
Nous disposons d’un arsenal limité de traitements contre les virus en général et les
nouveaux virus en particulier. Comme il faut compter six à neuf mois pour développer
un vaccin, la vaccination ne peut servir à prévenir l’irruption de la maladie. Les médi-
caments antiviraux peuvent atténuer les symptômes de la maladie, rendant la survie
beaucoup plus probable, mais ils n’empêchent pas de l’attraper. Se laver les mains, éter-
nuer et se moucher dans des papiers mouchoirs, et garder les gens malades dans leur lit
constituent les meilleurs moyens de défense.
Si les mesures préventives arrêtent la propagation de ce type de nouvelles maladies, iln’y
a pas de menace grave pour la civilisation. Si elles échouent, alors l’histoire nous enseigne
que le tiers de l’humanité, sinon plus, pourrait mourir.

Épuisement
et dépression
Maux et douleurs
musculaires généralisés
Faiblesse
généralisée
Partie 3
Infections
sexuellement
transmissibles
Herpès
Agent : virus (Famille : Herpesviridae)
Virus herpes simplex
Infectivité
Hippocrate, médecin et philosophe de la Grèce antique, fut l’un des premiers à décrire
une maladie de la peau s’apparentant à l’herpes simplex (virus de l’herpès). Aussi, il
semble que le nom de la maladie vienne du grec herpes, qui signifie « se glisser sous ou
ramper », à cause de la nature de la propagation des lésions cutanées herpétiques. Dans sa
e
pièce Roméo et Juliette, Shakespeare ( siècle) parle de « plaies cloques » sur les lèvres de
Juliette. Néanmoins, il fallut attendre 1893 pour que le médecin français Jean-Baptiste-
Émile Vidal établisse que la maladie était transmise de personne à personne. Le virus fut
découvert un peu plus tard. Nous savons aujourd’hui que le même virus est responsable
de maladies comme l’herpès labial (feu sauvage) et l’herpès génital.
Récemment, les généticiens ont montré que l’histoire du virus, bien plus ancienne qu’on
ne le pensait, suit de manière étonnamment précise les premières migrations d’Homo
sapiens voyageant à travers le monde depuis le continent africain.
Il existe deux versions différentes du virus herpes simplex, HSV-1 et HSV-2 ; c’est HSV-2
qui infecte la région génitale la plupart du temps. Ces virus déclenchent l’infection ini-
tiale en créant une « vésicule », qui résulte du gonflement de cellules cutanées affaissées.
Les cellules à la base de la vésicule sont infectées par les virus. Ceux-ci se multiplient dans
les cellules, tandis que le sommet de la vésicule dégénère, révélant un ulcère. Au cours des
jours suivants, l’ulcère guérit. C’est souvent ce qu’on voit chez quelqu’un qui a un feu
sauvage, mais la même chose se produit quand le virus infecte l’un des organes génitaux.
Mais ce n’est pas la fin de l’infection. Quand les virus se multiplient à l’intérieur de la
vésicule, beaucoup d’entre eux localisent la terminaison nerveuse des neurones sensoriels,
y pénètrent et voyagent dans les fibres nerveuses jusqu’à atteindre le corps cellulaire prin-
cipal du nerf, lequel est blotti près de la moelle épinière. Les virus peuvent y rester inactifs
des années durant, n’attendant que l’occasion d’être réactivés, de revenir sur leurs pas le
long d’un nerf et de développer un nouveau foyer d’infection. Une fois contracté, le virus
de l’herpès reste à vie dans l’organisme. Il réapparaît périodiquement dans la zone où il a
été contracté : ce sont les poussées d’herpès ou récidives.
Quoique l’herpès génital ne soit pas mortel, il peut être douloureux, parfois grave pour
certaines personnes fragiles. Les estimations suggèrent que 20 % de la population des
États-Unis, soit plus de 60 millions de personnes, seraient infectés par l’herpès génital.
La maladie concernerait plus de 2 millions de personnes en France où elle ne cesse de
progresser, notamment chez les jeunes. Beaucoup des personnes infectées n’en ont pas
conscience, soit par absence de symptômes, soit par confusion avec d’autres infections de
la peau. Dans les pays en voie de développement, le nombre de personnes touchées varie
largement d’un pays à l’autre (de 2 % à 75 %). En outre, on sait les gens infectés par
l’herpès ont un risque plus élevé de contracter aussi le VIH s’ils ont une relation sexuelle
non protégée avec une personne séropositive.
Traitement
En 1985, les premiers médicaments antiviraux arrivèrent sur le marché, parmi lesquels
certains ciblaient le traitement de l’herpès. Ils agissent de façon à empêcher les cellules
d’assembler de nouvelles copies du matériel génétique viral. Quoique ce soit un grand
pas en avant, on sait désormais que de nouvelles versions du virus peuvent échapper
aux médicaments. Là encore, la prévention vaut bien mieux que le traitement, d’autant
qu’une fois installé, le virus est indélogeable.

Feux sauvages
Ulcères
génitaux
Syphilis
Agent : bactérie
Treponema pallidum
Infectivité
On a découvert en 1905 que T. pal l i dum, le tréponème pâle, était la cause de la syphilis,
mais la maladie était connue depuis des siècles. Les historiens ont débattu des années
durant pour savoir si Christophe Colomb, l’explorateur du 
avaient transporté la maladie depuis l’Europe jusqu’au Nouveau Monde, ou si elle était
déjà là. Présente pendant des siècles, la syphilis avait disparu des pays développés avant d’y
réapparaître au cours de la dernière décennie, mais a persisté dans les pays en développe-
ment. D’ordinaire, les gens sont contaminés lors de rapports sexuels avec une personne
infectée. La maladie peut être transmise aussi par la mère au fœtus dans son ventre, ou le
bébé peut être infecté par le mucus vaginal au moment de l’accouchement. Dans de rares
cas, la syphilis est transmise par transfusion de sang contaminé.
Si elle n’est pas traitée, la syphilis devient une maladie évolutive qui se développe en
quatre stades différents : primaire secondaire latent et tertiaire À l’origine le tréponème

quatre stades différents : primaire, secondaire, latent et tertiaire. À l origine, le tréponème
pâle s’introduit dans l’organisme en se logeant dans les muqueuses tendres ou par des
lésions cutanées. Une fois entré, il envahit rapidement le système lymphatique et se
propage dans tout l’organisme. La bactérie est extrêmement infectieuse. Elle se multi-
plie sur le site initial de son intrusion puis, après une période d’incubation moyenne
de 3 semaines, il se forme un ulcère indolore plein de bactéries. En temps normal, ces
« chancres » se situent sur les organes génitaux externes, mais ils peuvent aussi se présen-
ter dans le col de l’utérus, autour de l’anus ou dans la bouche. Embrasser sur la bouche
quiconque a des chancres buccaux peut suffire à contracter la maladie. En général, le
chancre guérit au bout de 3 à 6 semaines, mais les symptômes du stade secondaire se
développent 2 à 12 semaines plus tard : des ulcères extrêmement infectieux apparaissent
quasi n’importe où sur le corps.

Lentement, ces plaies guérissent, mais les bactéries ne disparaissent pas : elles sont juste
à l’affût. La personne traverse le stade latent de la maladie, mais des rechutes d’ulcères
secondaires peuvent se produire à tout moment. Des décennies plus tard, la personne
peut développer une syphilis tertiaire. C’est une maladie lentement évolutive, inflam-
matoire et destructrice qui peut affecter n’importe quel organe ; quand elle s’attaque au
cerveau, la victime perd graduellement la raison.
L’OMS s’alarme de la persistance de la syphilis dans le monde. Il y aurait aujourd’hui
autant de femmes enceintes infectées par l’agent de cette maladie que par le virus du
sida (VIH) : près de 1,5 million. Aux États-Unis, le nombre de cas de syphilis, qui
avait presque disparu, a doublé entre 2005 et 2013 pour atteindre 16 000 personnes.
En France, la syphilis avait été retirée en 2000 de la liste des maladies à déclaration
obligatoire au regard du faible nombre de nouveaux cas (37). Mais depuis, elle est en
nette progression (857 nouveaux cas en 2012). Comme aux États-Unis, les hommes
homosexuels sont les plus exposés (83 % des cas en France). La syphilis prospère dans les
milieux où les contacts sexuels sont nombreux et à risque.
Traitement
Comme il s’agit d’une bactérie, la syphilis se soigne avec un antibiotique, la pénicilline.
Le traitement des soldats durant la Seconde Guerre mondiale fut le premier usage en
masse de ce médicament. La syphilis tardive est plus difficile à traiter. Contrôler la mala-
die implique que tous les partenaires sexuels de l’individu traité le soient aussi une fois
le diagnostic posé.
Ulcères buccaux (primaire) Ulcères génitaux (secondaire)
Folie (tertiaire) Ulcères généralisés (secondaire)

B l e n n o ra g i e
(gonorrhée)
Agent : bactérie
Neisseria gonorrhoea
Infectivité
La blennorragie, ou gonorrhée, aussi appelée familièrement chaude-pisse ou chtouille, est
une infection sexuellement transmissible classique, qui se répand quasi exclusivement par
contacts sexuels. Sa période d’incubation est courte.
Origines
C’est sans doute la plus vieille maladie vénérienne du monde. Elle est citée dans l’Ancien
Tes t ament et ment i onnée dans des t ext es chi noi s i l y a pl us de 5 000 ans, ainsi que dans des
e
textes arabes, grecs, indiens et romains de l’Antiquité. Au  siècle
gréco-romain, l’appela gonorrhée (du grec gonê, semence, et rrhoia, couler), pensant à tort
qu’il s’agissait d’un jet involontaire de sperme. Rabelais en parle au 
de « pisse chaude », en référence à l’écoulement génital purulent et douloureux. En 1879,
le médecin allemand Albert Neisser découvre la bactérie en cause, le gonocoque.
Environ 10 % des hommes et 80 % des femmes infectés ne développent aucun symp-
tôme. Un homme consulte un médecin lorsqu’il éprouve des brûlures quand il urine, qui
surviennent en général quelques jours après un rapport sexuel vaginal ou anal non protégé
avec un partenaire infecté. La douleur s’accompagne souvent d’écoulements de pus par le
pénis. En l’absence de traitement, des lésions dans les voies génitales peuvent provoquer
une stérilité. La plupart des femmes consultent un médecin quand elles découvrent que
leur partenaire est infecté. Non traitée, la maladie peut causer une inflammation généralisée
de la région pelvienne, entraînant un risque de grossesse extra-utérine et de stérilité. Dans
les deux sexes, si les bactéries quittent les organes génitaux et diffusent dans le sang, elles
peuvent provoquer une infection généralisée, avec fièvre et douleurs articulaires (arthrite).
Les nouveau-nés peuvent aussi contracter la maladie lors de l’accouchement et devenir
aveugles suite au contact des yeux avec les sécrétions vaginales infectées de la mère.
Après une longue phase de déclin, la blennorragie gagne à nouveau du terrain depuis
les années 1980. Ce sont les changements de comportements sexuels dans de nombreux
pays qui ont favorisé sa propagation. En France, le nombre de cas augmente chaque
année depuis 1996 et cette croissance s’accélère. Entre 2008 et 2009, les gonorrhées ont
même enregistré une spectaculaire hausse de 52 % dans l’hexagone. 15 000 à 20 000 cas
nouveaux sont diagnostiqués chaque année, dont plus de la moitié chez des hommes de
moins de 30 ans. Le même phénomène s’observe dans la plupart des pays occidentaux.
À l’échelle de la planète, la gonorrhée est l’une des infections transmises sexuellement
les plus fréquentes. Chaque année, dans le monde, environ 106 millions de personnes
seraient infectées par le gonocoque.
Traitement
Une fois la bactérie isolée en 1879, les médecins ont commencé à élaborer des moyens
pour combattre la maladie. L’un des premiers traitements fut d’injecter une solution de
nitrate d’argent dans les yeux des nouveau-nés dont la mère était infectée, afin de tenter
de prévenir la cécité. Puis les antibiotiques sont arrivés. Ils peuvent stopper rapidement
l’infection et, si la bactérie n’a pas séjourné dans l’organisme trop longtemps pour
causer des dommages aux organes internes, les victimes guérissent.
Mais la résistance des gonocoques aux antibiotiques a beaucoup augmenté ces dix dernières
années. Seule solution pour enrayer cette évolution : utiliser un cocktail de plusieurs anti-
biotiques pour freiner l’apparition des résistances. Néanmoins, si les souches résistantes se
multiplient, la maladie pourrait bientôt devenir intraitable, s’alarme l’OMS.
Brûlure en urinant
Douleur articulaire Pus s’écoulant du pénis
Arthrite
Fièvre
S
VIH/sida
Agent : virus (Famille : Retroviridae)
Virus de l’immunodéficience humaine
Infectivité
Agent de la maladie qui hante la planète depuis trois décennies, le virus de l’immunodé-
ficience humaine (VIH) détruit le système immunitaire de l’individu infecté. Déclenché
par le virus, le syndrome d’immunodéficience acquise (sida) a tué plus de 39millions de
personnes depuis 1981 et, dans la seule Afrique, il a rendu au moins 12millions d’enfants
orphelins. En 2013, on estime que 35 millions de personnes vivaient avec le VIH, dont
2,1 millions de nouvelles infections, et 1,5 million de personnes en sont décédées. En
France, 150 000 personnes sont porteuses du VIH, dont 30 000 qui l’ignorent ; on
déplore encore 6 400 nouvelles contaminations par an.
Origines
Le VIH/sida attire l’attention de l’opinion publique en 1981 : un nombre anormalement
élevé d’homosexuels de sexe masculin aux États-Unis développe des cancers rares et ne
réagit pas au traitement de maladies habituellement guérissables. Au début, les consul-
tants en matière de santé déclarèrent que cette maladie était entièrement confinée aux
tants en matière de santé déclarèrent que cette maladie était entièrement confinée aux
communautés homosexuelles, mais, en décembre de la même année, on découvrit que les
consommateurs de drogues étaient eux aussi concernés.
En 1982, certains professionnels de la santé commencèrent à surnommer le syn-
drome gay compromise syndrome ou gay-related immune deficiency. Mais à la fin de l’été,
on commença à découvrir l’universalité de la maladie avec la survenue de cas chez des
hétérosexuels des deux sexes et chez des hémophiles. Ces diverses appellations, qui
stigmatisaient des personnes ayant une orientation sexuelle particulière, s’avérèrent inap-
propriées. Sida devint l’appellation courante.
Au cours des dernières décennies, les scientifiques ont beaucoup débattu de l’origine de
ce fléau. Une chose qui apparaît très clairement, c’est que son histoire est bien antérieure à
1981. En fouillant parmi les échantillons de sang archivés, on a découvert qu’un homme
qui vivait dans ce qui est aujourd’hui la République démocratique du Congo était porteur
du virus en 1959 ; on a aussi trouvé sa trace dans les échantillons de sang d’un ado-
lescent des États-Unis, mort à St. Louis en 1969. L’origine du virus a fait l’objet de livres
à succès, de procès et de gigantesques séminaires internationaux… mais il n’existe pas de
conclusion définitive. La théorie la plus généralement acceptée, c’est que le virus existait
déjà chez les chimpanzés et les singes mangabeys d’Afrique de l’Ouest et qu’il a migré
vers les humains quand des chasseurs ont consommé de la viande infectée. Des preuves
solides attestent que les humains qui mangent du gibier sont sujets à contracter des virus
exotiques, ce qui pousse beaucoup de personnes à réclamer l’interdiction totale de ce type
de viande sur les marchés.
Une fois dans la population, le virus pourrait avoir été propagé de personne à personne
par le biais des programmes de vaccination massive appliqués durant les années 1950,
lesquels n’utilisaient pas de seringues jetables. Dès que l’aiguille avait servi à piquer une
personne porteuse du virus, le risque était grand de le transmettre ensuite à beaucoup de
gens dans la file d’attente derrière elle. C’est ce qui s’est passé également chez les usagers
de drogues qui partageaient des seringues contaminées. Et quand une personne porteuse
du VIH donnait du sang, elle transmettait aussi le virus à son insu à plusieurs personnes.
Avant d’isoler la source du mal, les gens souffrant de maladies comme l’hémophilie (trai-
tée par des transfusions sanguines répétées) étaient particulièrement exposés.
Si la voie sanguine est un important facteur de transmission du virus, c’est surtout
la capacité du VIH à se transmettre lors des rapports sexuels, conjuguée à la hausse du
nombre de partenaires sexuels, qui a favorisé la propagation explosive de la maladie.
Cela est manifeste dans les communautés homosexuelles masculines, car le virus semble
trouver une voie d’entrée très facile par le biais des relations sexuelles anales. Néanmoins,
actuellement, le mode de transmission le plus important dans le monde est la voie hétéro-
sexuelle. Une autre raison expliquant la grande diffusion du VIH, c’est qu’il peut infecter
une personne durant des années (10 à 15 ans) avant l’apparition de symptômes années
une personne durant des années (10 à 15 ans) avant l apparition de symptômes… années
durant lesquelles il peut être transmis à d’autres.
L’aspect le plus dangereux du VIH, c’est qu’il attaque le système immunitaire, le système
de défense de l’organisme qui le protège contre les maladies. Si les capacités de son
système défensif sont réduites, l’organisme a moins de chances de venir à bout du VIH,
ce qui laisse aussi la personne sans défense contre d’autres maladies (dites opportunistes).
Il en résulte notamment une hausse croissante de personnes atteintes de tuberculose, à
laquelle beaucoup succombent parce que préalablement infectées et affaiblies par le VIH.
Traitement
Actuellement, il n’existe aucun vaccin et aucun médicament ne permet d’éliminer com-
plètement le VIH de l’organisme. Des traitements adaptés permettent néanmoins aux
personnes séropositives de bloquer la multiplication du VIH dans leur organisme et ainsi
de garder un système immunitaire opérationnel. Ces traitements sont appelés trithérapies
ou multithérapies car ils combinent l’action de plusieurs molécules antirétrovirales. L’idée
est que, si un virus mute pour échapper à un médicament, il y a peu de chances qu’il
apprenne simultanément à échapper à trois médicaments. Les effets secondaires de tels
traitements peuvent cependant être importants.
Aucune thérapie antivirale ne permet donc à ce jour d’éliminer le virus d’un organisme
infecté. Le mieux qu’on obtient, c’est de freiner la progression de la maladie. En 2014, 38 %
des adultes et 24 % des enfants vivant avec le VIH bénéficiaient d’un traitement. Des chiffres
encore trop faibles, mais cette même année une lueur d’espoirs s’est faite jour : le nombre de
morts liées au virus a reculé de près de 12 % en un an dans le monde, soit la plus forte chute
depuis le pic de l’épidémie, en 2005. « Mettre fin à l’épidémie de sida est possible », estime
désormais le directeur exécutif d’Onusida. Reste que le meilleur moyen de se protéger est de
ne pas contracter le virus : « Le sida, il ne passera pas par moi », était le slogan de la première
campagne française d’information pour la lutte contre le sida, en 1987.

Système
immunitaire
affaibli, entraînant
des infections par
d’autres maladies,
notamment la
tuberculose
Chlamydiose
Agent : bactérie
Chlamydia trachomatis
Première manifestation connue : années 1960
Infectivité
La chlamydiose est une infection sexuellement transmissible (IST ou encore MST pour
maladie sexuellement transmissible) de plus en plus courante. Elle peut se transmettre
d’un individu à l’autre lors d’une relation vaginale, anale ou orale, ou bien par une mère
infectée à son enfant durant l’accouchement.
Toute personne active sexuellement est exposée. Plus le nombre de partenaires sexuels
est élevé, plus le risque d’infection est important. Les adolescentes sont particulièrement
vulnérables, parce que leur col de l’utérus n’est pas arrivé à maturité. Comme la chlamy-
dia peut être transmise par un rapport oral ou anal, les hommes et les femmes ayant des
relations homosexuelles sont aussi à risque. Cette bactérie est responsable de 50 % des
salpingites (infections des trompes) et 70 % des cas de stérilité chez la femme.
Due à la bactérie Chlamydia trachomatis, la maladie peut endommager l’appareil repro-
ducteur de la femme, même si celle-ci ne présente aucun symptôme d’infection. Les
dommages sont parfois irréversibles causant la stérilité de la femme infectée

dommages sont parfois irréversibles, causant la stérilité de la femme infectée.
Chez les femmes qui présentent des symptômes, ceux-ci se manifestent en général
une à trois semaines après l’exposition. Si les bactéries s’introduisent par le vagin, elles
infectent d’abord le col de l’utérus et l’urètre (conduit qui transporte l’urine de la vessie
vers l’extérieur). Ces femmes ont parfois des pertes vaginales anormales, ou une sensa-
tion de brûlure en urinant. Quand l’infection se répand depuis le col de l’utérus, elle
endommage les trompes de Fallope, qui transportent le sperme vers l’ovule et, en cas de
fécondation, permettent à l’embryon tout juste formé de voyager jusqu’à l’utérus. Il peut
en résulter des douleurs au bas du dos, des nausées, de la fièvre, des douleurs durant les
relations sexuelles ou des saignements entre les règles.
Environ 50 à 90 % des femmes et plus de 50 % des hommes qui ont une chlamy-
diose ne présentent aucun symptôme apparent. L’absence de symptômes peut retarder le
diagnostic
et favoriser l’apparition de complications. Beaucoup de femmes apprennent qu’elles
sont infectées nombre d’années plus tard, soit parce qu’elles ne parviennent pas à être
enceintes, soit parce que, si un embryon se forme, il se loge dans la cavité abdominale
plutôt que dans l’utérus. Cela se produit parce que les bactéries dans les trompes de Fallope
endommagent les cellules qui composent cette partie délicate du système reproducteur. Si
les trompes sont complètement obstruées, le sperme ne peut atteindre l’ovule et il n’y a
donc pas de fécondation. Si elles sont partiellement obstruées, le sperme peut féconder
l’ovule, mais celui-ci ne peut se déplacer jusqu’à l’utérus. Dans ce cas, l’embryon se déve-
loppe dans la cavité abdominale et cette grossesse « ectopique » (ou extra-utérine) peut tuer
la femme, si l’embryon n’est pas retiré.
Les bactéries peuvent aussi infecter le rectum, soit en s’y rendant depuis le vagin, soit
en y étant introduites chez les hommes comme chez les femmes par une relation sexuelle
anale. Il peut en résulter des douleurs rectales, des pertes ousaignements.
En général, les hommes ne présentent pas de symptômes, mais certains subissent des
pertes par le pénis ou éprouvent une sensation de brûlure en urinant. Certains ressentent
aussi des brûlures et de l’irritation autour de l’orifice du pénis. Quelques-uns éprouvent
des douleurs et un gonflement des testicules. La chlamydia peut aussi contaminer la
gorge de femmes et d’hommes ayant des relations orales avec un partenaire infecté. Chez
les nouveau-nés infectés à leur naissance, la chlamydia est une des causes majeures de
pneumonie.
Toute société dans laquelle des hommes et des femmes sont actifs sexuellement avec des
partenaires multiples est à risque. On estime que 2,8millions d’habitants des États-Unis
sont infectés par la chlamydia chaque année, parmi lesquels environ 100 000 femmes
d i t ll t té il E F tt i f ti t h i 1 illi
deviennent annuellement stériles. En France, cette infection touche environ 1 million
de personnes chaque année, essentiellement les personnes jeunes sexuellement actives.
Comme pour toutes les IST, les travailleuses et travailleurs de l’industrie du sexe du
monde entier sont particulièrement exposés au risque d’être infectés et de propager
l’infection. Selon une étude récente de l’OMS, près de 60 % des prostituées en Chine
sont infectées par la bactérie, tout comme le sont 10 % des camionneurs. Des études
semblables menées auprès de travailleurs/travailleuses du sexe dans les villes de Port
Moresby et Lae, en Papouasie-Nouvelle-Guinée, ont révélé que 30 % des femmes sont
porteuses de la chlamydia.
Traitement
La bonne nouvelle, c’est que ces bactéries sont facilement éliminées par les antibiotiques…
mais encore faut-il savoir que l’on est infecté pour se faire traiter. Seuls des analyses d’urine
ou des prélèvements d’échantillons dans les organes qu’on soupçonne infectés permettent
de poser un diagnostic. Si on découvre une infection chez un individu, il est alors important
de retracer tous ses partenaires sexuels récents, afin qu’ils puissent eux aussi être traités. Mais
mieux vaut prévenir que guérir : l’utilisation de préservatifs lors de chaque rapport sexuel
permet de diminuer le risque de contracter une chlamydiose.
Il est difficile de déterminer si le taux d’infection monte en flèche, ou si la surveillance
récemment mise en place dans un certain nombre de pays ne fait qu’enregistrer une
épidémie existante depuis des décennies. Dans l’un ou l’autre cas, une maladie qui, dans
l’ombre, rend beaucoup de jeunes femmes stériles n’est pas une bonne nouvelle, quelle
que soit la civilisation.

Douleurs
Nausées
au bas du dos
Saignements entre
les menstruations
Dommages aux trompes
Sym
Fièvre de Fallope
Partie 4
Maladies d’origine
alimentaire et
hydrique
Salmonellose
Agent : bactérie (entérobactérie)
Salmonella
Infectivité
Sur une population mondiale d’environ 7,2 milliards, quelque 4,5milliards de personnes
souffrent chaque année d’une certaine forme de maladie diarrhéique (ou gastro-entérite),
chiffres pour le moins inquiétants. Une bonne part est due à la salmonelle. Dire que des
gens souffrent de salmonellose signifie qu’ils sont malades, mais sans définir vraiment le
type exact de bactérie qui les affecte. Il existe en effet plus de 2 500 variétés différentes de
salmonelle, et aucune n’est inoffensive.
Origines
Depuis des siècles, nombre de gens ont succombé au pouvoir destructeur de cette
bactérie, mais ce n’est qu’en 1900 que le bactériologiste français Joseph Lignières la
découvrit et la nomma Salmonella en l’honneur du vétérinaire pathologiste américain,
Daniel Salmon. Le patron devint célèbre, mais c’est en fait Theobald Smith, l’assistant de
Salmon, qui identifia cette forme particulière de bactérie.

La salmonelle est le plus souvent associée à la volaille et aux œufs, mais en réalité, on peut la
contracter en mangeant toutes sortes d’aliments insuffisamment cuits. La plupart des types
de salmonelle provoquent une diarrhée relativement brève, mais d’autres sont responsables
de maladies bien plus dangereuses.
La fièvre entérique (typhoïde ou para-typhoïde) est la plus redoutable. S. typhi ou
S. paratyphi s’enfouissent dans la paroi de l’intestin et voyagent dans la lymphe. Cette
partie de la « plomberie » de l’organisme leur permet de se déplacer vers les ganglions
de l’abdomen, qui les hébergent, tandis qu’elles se multiplient et se répandent dans le
système circulatoire. Le foie, la vésicule biliaire, la rate, les reins et la moelle osseuse sont
alors rapidement infectés. En l’absence de traitement, cette phase peut durer 7 à 10 jours.
Les bactéries se multiplient en grand nombre dans tous les organes touchés, puis affluent
dans le sang, déclenchant une forte fièvre. Les parties infectées de l’intestin commencent
aussi à mourir. Non traitée, cette fièvre typhoïde classique tue 1 personne sur 5. Il est
difficile de détecter la présence de la bactérie dans la population, car elle peut déclencher
la maladie après quelques jours d’invasion, ou patienter quelques mois.
La gastro-entérite est une deuxième forme, causant vomissements, fièvre, crampes d’esto-
mac et diarrhée. Un nombre indéfini de S. enterica attendent de vous rendre malade si vous
les ingérez en mangeant ou en buvant. La bonne nouvelle, c’est que, cette fois, les bactéries
resteront dans l’intestin. Avec un peu de chance, vous vous en tirerez avec quelques épisodes
de diarrhées. Mais vous pouvez aussi développer une maladie qui provoque l’évacuation
de selles vertes et autres liquides répugnants, et, entre-temps, et vous cloue au lit avec des
frissons, de la fièvre et des douleurs d’estomac. Si vous êtes incapable de conserver assez de
liquide dans votre organisme, la pression artérielle peut chuter au point d’entraîner une
insuffisance rénale. Chez les très jeunes enfants et les personnes âgées, le risque de déshy-
dratation peut s’avérer mortel.
Dans certaines circonstances, les salmonelles entraînent une septicémie (infection du
sang) et des infections locales après avoir voyagé dans tout le corps. Elles peuvent ainsi
endommager les méninges, le cœur, les os, les poumons, les articulations, voire les dispo-
sitifs médicaux implantés ; elles peuvent aussi causer une forme de rhumatisme.
Parfois, l’individu est un simple porteur. Il ne présente aucun symptôme, tout en
hébergeant les bactéries dont il se défait quotidiennement dans ses selles. Moins de 1
patient sur 100 âgé de moins de 20 ans devient porteur, mais ce nombre peut atteindre
10 sur 100 chez les adultes plus âgés. À tout âge, les femmes sont deux fois plus sujettes
que les hommes.
Dans les pays occidentaux, les épidémies de salmonellose ont souvent pour point de départ
un restaurant où un membre du personnel, malade, est venu travailler sans respecter cer-
taines règles d’hygiène Sinon c’est la cuisson inadéquate des aliments qui est en cause Aux
taines règles d hygiène. Sinon, cest la cuisson inadéquate des aliments qui est en cause. Aux
États-Unis, par exemple, plus de 300 personnes sont tombées malades après avoir mangé
dans un restaurant du comté de Kershaw, en Caroline du Sud, entre le 19 et le 20 mai
2005. Il semble que la dinde n’ait pas été suffisamment cuite. La salmonellose d’origine
alimentaire peut donner lieu à des foyers très importants si un aliment commercialisé à large
diffusion se trouve contaminé. Toujours aux États-Unis, en 1994, une épidémie provoquée
par une crème glacée a touché 224 000 personnes. En France, une des plus importantes
épidémies, dont la source n’a pu être identifiée, aurait touché 25 000 personnes fin 2005.
Traitement
Le traitement requis dépend du type de maladie infligée par la bactérie. En cas de fièvre
entérique, un traitement à base d’antibiotiques est essentiel. Si le problème est une gastro-
entérite, un traitement pour garder les liquides et les sels minéraux dans l’organisme peut
s’avérer suffisant. Si les bactéries ont diffusé dans le sang, il faut y injecter aussi des antibio-
tiques… et de touteurgence pour éviter toute septicémie (infection du sang).
Utilisée comme arme
Pour démontrer que les bactéries sont faciles à utiliser comme arme, nul besoin de
chercher plus loin que la salmonelle. Prenons l’exemple de ce qui est arrivé en Oregon,
en 1984. Une secte religieuse obscure, répondant au nom de Rajneeshees, avait décidé
d’influencer un scrutin. Le plan consistait à réduire le nombre de personnes qui iraient
voter en s’assurant que plusieurs d’entre elles soient malades le jour de l’élection. Les
membres de la secte vaporisèrent les bars à salade de 10 restaurants locaux avec de l’eau
contaminée à la salmonelle : 700 personnes furent malades.
La meilleure prévention contre toute forme de salmonellose est une bonne cuisson des
aliments, en particulier la viande, sans oublier de ne pas recongeler un aliment décongelé.
Infection du foie, de la vésicule biliaire, des Crampes d’estomac

reins et de la moelle osseuse (fièvre entérique) Détérioration de l’intestin (fièvre entérique)
Fièvre (les deux)
Déshydratation (gastro-entérite) Diarrhée (gastro-
entérite)
Vomissements (gastro-entérite)
Po l i o m y é l i t e
Agent : virus
Poliovirus (3 types) (Famille : Picornaviridae)
Répartition : quasi éradiquée
Infectivité
Il est possible que le virus de la poliomyélite figure prochainement sur la courte liste des
maladies éradiquées, laquelle n’en compte actuellement que deux : la variole et le SRAS.
Avant l’ère de la vaccination, la polio était fléau terrible, touchant plus de 600 000 enfants
par an dans le monde. Avec l’objectif de mettre un terme à cette maladie d’ici la fin du II
millénaire, l’Organisation mondiale de la santé a lancé en 1988 son Initiative mondiale pour
l’éradication de la poliomyélite (IMEP). Si le bilan montre un certain retard, les efforts sont
sur le point d’aboutir puisque le nombre de cas déclarés annuellement est inférieur à 1 000.
Origines
La poliomyélite est une maladie ancienne et ses effets sont connus depuis l’Antiquité.
Des peintures et des gravures égyptiennes montrent des individus, par ailleurs semble-t-il
en bonne santé, avec des membres atrophiés ou des enfants marchant avec une canne.
L’empereur romain Claude, qui souffrait de claudication, aurait contracté la maladie durant
l’enfance C’est au médecin allemand Jakob Heine que l’on doit le premier rapport médical
l enfance. C est au médecin allemand Jakob Heine que l on doit le premier rapport médical
sur la poliomyélite, en 1840, d’où le nom « mal de Heine » un temps donné à cette maladie.
Il existe trois versions du virus et toutes peuvent déclencher une des trois formes de la
maladie.
La grande majorité des personnes atteintes ne montrent aucun symptôme d’infec-
tion, elles rejettent le virus dans leurs selles et sont immunisées. Jusqu’ici, tout va bien.
Quelques-unes souffrent de maux de tête, de raideurs du cou et de douleurs au dos, car
elles développent une méningite virale. Les troubles disparaissent le plus souvent au bout
de quelques jours. Une fois encore, rien d’alarmant. En revanche, environ 1 enfant infecté
sur 1000, ou 1 adulte infecté sur 75, développe la forme paralytique de la maladie. Dans
la phase initiale d’infection, qui dure environ 5 à 7 jours, les personnes atteintes souffrent
de fièvre, de nausées, de maux de gorge et de tête. Durant cette phase, le virus, après
avoir été ingéré avec les aliments ou l’eau, puis absorbé par l’intestin, se multiplie dans les
ganglions de l’abdomen. La fièvre apparaît quand les particules virales quittent ces derniers
et migrent vers le système nerveux central par la circulation sanguine.
Après 3 à 5 jours de rétablissement apparent, débute la seconde phase. Le virus détruit
certains nerfs et provoque l’inflammation d’autres nerfs, paralysant les muscles. Les nerfs
simplement enflammés peuvent se rétablir au bout de quelques mois et, par conséquent,
les muscles qu’ils contrôlent peuvent retrouver leur fonction en grande partie. Mais si les
nerfs sont détruits, la paralysie est permanente.
Depuis 1988, l’incidence de la poliomyélite a diminué de plus de 99 %, passant de
quelque 350 000 cas dans 125 pays à quelques centaines (environ 416 cas recensés en
2013). En 2013, il ne reste plus que trois pays d’endémie dans le monde : le Nigéria, le
Pakistan et l’Afghanistan. Aujourd’hui, l’OMS estime que plus de 10 millions de per-
sonnes marchent, alors qu’elles auraient pu être paralysées par cette maladie.
Mais suite à la disparition de la maladie, certains pays en voie de développement
négligent de maintenir la couverture vaccinale à un niveau suffisant, augmentant le risque
de recontamination. Et les troubles politiques et la suspicion peuvent nuire aux plans
les mieux établis. Ainsi, en 2003, des rumeurs ont couru dans le nord du Nigeria que le
vaccin de la poliomyélite contenait du VIH et un contraceptif. On a craint à un complot
anti-islamique, les campagnes de vaccination reculèrent, exposant beaucoup de personnes,
dont des nouveau-nés, à la maladie. Résultat, durant les 11 mois que dura le boycott
du vaccin, la maladie s’est propagée dans toute l’Afrique, de la Guinée côté Atlantique
jusqu’au Soudan sur la mer Rouge. Avec la multiplication des cas, des voyageurs ont
involontairement transporté la maladie dans plusieurs pays qui s’étaient débarrassés de la
poliomyélite La lutte a repris de plus belle et en 2006 ces pays retrouvèrent presque les
poliomyélite. La lutte a repris de plus belle et, en 2006, ces pays retrouvèrent presque les
résultats du tournant du millénaire… tout en étant plus que jamais conscients qu’éradi-
quer définitivement la poliomyélite n’avait rien de facile.
Traitement
En l’absence de traitement, la vaccination constitue la seule arme contre cette infection.
Mais un des problèmes principaux de la lutte contre la polio est la nature même du vaccin.
Jusqu’à récemment, la seule option consistait à administrer par voie orale un vaccin à base
d’un virus vivant atténué. L’arme est cependant à double tranchant car le virus vaccinal se
comporte comme le virus sauvage, contaminant les selles et donc les eaux des rivières et des
fleuves. Or ce virus atténué ne reste pas toujours ainsi et peut retrouver la même virulence
que le virus sauvage. Le risque est rare mais il existe.
En 2006, un vaccin alternatif, injectable et constitué de virus tués a été mis sur le
marché. Bien qu’il ne cible qu’une souche du virus à la fois, il n’est pas rejeté. Ce qui
signifie qu’il doit être utilisé plus prudemment, mais il offre un moyen de protection
sans craindre de propager à nouveau le microbe. Il est néanmoins plus cher que le
précédent et d’utilisation moins facile pour les pays en voie de développement. C’est
actuellement le seul utilisé en France.
En France, où la vaccination systématique a débuté en 1962, le dernier cas de
poliomyélite autochtone remonte à 1989 et le dernier cas importé à 1995, tous deux
concernant des adultes. Mais le risque d’une possible réintroduction du poliovirus n’est
pas à exclure, en raison de la persistance de foyers épidémiques dans le monde.
Utilisé comme arme
Estimant que la maladie a été éradiquée, de nombreux pays mettent fin désormais à
leur programme de vaccination contre la poliomyélite. Le danger est que cela laisse les
populations vulnérables face à une tentative délibérée et terroriste de réintroduire le virus.

Maux de tête
Fièvre
Raideurs
au cou
Maux de
gorge
Nausées
Douleurs
au dos
Paralysie
musculaire
possible
C h o l é ra
Agent : bactérie
Vibrio cholerae (Famille : Vibrionaceae)
Répartition : Afrique, Asie, Amérique du Sud
etAmérique centrale
Infectivité
De toutes les infections diarrhéiques, le choléra est reconnu pour son agressivité… et le
terme n’est pas trop fort. Très mobile, la bactérie peut tuer en 24 heures. Elle a balayé
le monde en sept vagues pandémies dévastatrices, et la septième sévit toujours. Chaque
année, l’OMS recense 3 à 5 millions de cas de choléra, dont 100 à 200 000 décès.
Origines
Le foyer d’origine du choléra est l’Asie, et plus particulièrement l’Inde. On retrouve sa
trace dans des textes sanscrits datant de 2 500 ans. La maladie semble rester confinée au
e
sous-continent indien jusqu’au XIX siècle. La première description historique par un
Européen a été faite en 1503 par un officier de Vasco de Gama, qui décrivit une épidémie
de diarrhées cataclysmiques rapidement mortelles (en quelques heures), ayant provoqué
20 000 morts à Calicut. À partir de 1817, avec l’essor de la marine à vapeur, le choléra
s’est répandu à travers le monde.

Les personnes s’infectent en buvant de l’eau ou en mangeant des aliments contaminés
par la bactérie Vibrio cholerae. Une fois celle-ci installée dans l’intestin d’une personne
infectée, la transmission à l’entourage, via les selles du malade, devient quasi inévi-
table si l’assainissement est déficient ou si l’hygiène personnelle et domestique est
insuffisante.
Les symptômes comprennent des accès soudains de diarrhées brutales et incontrôlables,
ayant la consistance de l’eau de riz. Des vomissements peuvent aussi se produire. La perte
abondante de liquides entraîne la déshydratation rapide des victimes. La pression arté-
rielle chute, des crampes saisissent les jambes et l’abdomen, puis la température baisse
tandis que les organes commencent à se dégrader. Sans traitement médical d’urgence, la
mort peut survenir en moins de 24 heures après les premiers symptômes.

Toutefois, on peut être infecté sans présenter de symptôme. Ou bien, certaines per-
sonnes tombent malades, guérissent, mais abritent toujours quelques microbes dans leur
intestin. De tels porteurs sans symptômes excrètent des vibrions de temps à autre, jusqu’à
15 mois après l’infection dans certains cas.
Le choléra est une des maladies de la misère, de la malnutrition et de la surpopulation. Il
prospère là où les services d’assainissement sont insuffisants ou s’effondrent, à cause d’un
conflit ou d’une catastrophe. En témoigne, l’épidémie catastrophique qui a atteint Haïti
fin octobre 2010, à la suite d’un violent séisme. Autre exemple, le 2 août 1885, une pluie
diluvienne frappa la ville américaine de Chicago. Les égouts étant submergés, les eaux usées
inondèrent les rues et se déversèrent dans le lac qui alimentait la ville en eau potable. On
dénombra plus de80 000 victimes. Voilà pourquoi il est important d’avoir deux ensembles
d’égouts séparés dans les villes. Un, fermé, qui transporte les eaux usées et fonctionne de
façon plus ou moins constante, peu importe la météo. L’autre destiné à la collecte de l’eau
de pluie. Vide la plupart du temps, ce dernier peut se remplir instantanément après une
forte averse, transportant l’eau en toute sécurité et évitant qu’elle chasse les eaux usées dans
les cours d’eau.
Depuis 1817, sept pandémies distinctes de choléra se sont succédé. Cette date marque
le début de la première pandémie cholérique, partie du delta du Gange, qui a envahi
l’Asie, le Moyen-Orient, et une partie de l’Afrique. Les cinq pandémies suivantes,
ayant toutes pour point de départ l’Asie, ont tué des millions de personnes sur tous les
continents, progressant toujours plus rapidement avec l’amélioration des moyens de
transport. La pandémie actuelle (la septième) a démarré en Indonésie en 1961, a envahi
l’Asie (1962), puis le Moyen-Orient et une partie de l’Europe (1965), avant de toucher
l’Afrique (1970) et les Amériques (1991) Désormais le choléra s’est installé à l’état endé
l Afrique (1970) et les Amériques (1991). Désormais, le choléra sest installé à l état endé-
mique dans de nombreux pays, l’Afrique étant actuellement le continent le plus touché.
Jusqu’en 1992, Vibrio cholerae O1 était le seul agent connu du choléra. Cette année-là,
une nouvelle souche, Vibrio cholerae O139, est apparue d’abord chez des pêcheurs de la
zone côtière du sud-est de l’Inde, avant de gagner en quelques semaines les régions alen-
tour puis le Bengladesh. Elle est aujourd’hui responsable d’épidémies dans plusieurs pays
d’Asie et pourrait être un jour à l’origine d’une nouvelle et huitième pandémie.

Traitement
Du liquide et des sels sont les secrets de la survie dans 80 % des cas. Rien de particulière-
ment technique, tant que vous pouvez vous assurer de la propreté du liquide. La thérapie
de réhydratation se fait par voie intraveineuse ou orale ; par voie orale, elle consiste à
boire 1 cuillère à café de sel (3,5 g) et 4 cuillères à soupe de sucre (40 g) dans 1 litre (4
tasses) d’eau propre.
Divers antibiotiques peuvent réduire le temps de présence de la bactérie dans l’intes-
tin et, par conséquent, les chances de transmission de la maladie. Mais l’émergence de
souches multirésistantes aux antibiotiques en limite l’indication. Pour certains profession-
nels de la santé, mieux vaut les utiliser seulement dans les situations extrêmes.
Développer la vaccination s’avère difficile parce qu’un vaccin ne cible qu’une seule
version de la bactérie, or on en dénombre plus d’une centaine dans la nature. Il existe
néanmoins deux vaccins oraux sur le marché, conférant une protection de l’ordre de
50 % pendant deux ans. Ils sont utilisés comme moyens complémentaires de lutte.
Utilisé comme arme
La Convention de Genève interdit toute contamination volontaire de l’eau. Toutefois,
en temps de guerre, l’eau est souvent contaminée accidentellement, quand les infrastruc-
tures sont touchées. Le bombardement des routes ou des ponts perturbe inévitablement
les services d’assainissement à proximité, ce qui risque de déclencher une épidémie. Les
cyniques pourraient dire que certains responsables militaires en sont conscients et ne
seraient que trop disposés à en tirer avantage.
Ch t d l t é t
Chute de la température Crampes d’estomac
Crampes dans
et de la pression artérielle
les jambes
Diarrhées graves
Vomissements
Déshydratation
rapide
Défaillance des organes
Botulisme
Agent : bactérie
Clostridium botulinum
Répartition : planétaire, surtout en Alaska
Infectivité
Ce n’est pas la bactérie qu’il faut redouter dans le botulisme – une maladie paralytique
rare, mais grave –, mais la toxine qu’elle produit. La botuline, une des substances
chimiques connues les plus mortelles, bloque la fonction nerveuse et provoque la para-
lysie respiratoire et musculo-squelettique. Il faut 10 fois plus de toxine tétanique et 40
millions de fois plus de cyanure pour atteindre une telle toxicité. Encore un chiffre pour
souligner la dangerosité du botulisme : 1 mg de cette toxine peut tuer 33 milliards de
souris.
Origines
En 1793, à Wildbad en Allemagne, un foyer de la maladie obligea soudain 13 person-
nes à s’aliter ; 6 d’entre elles moururent. Elles avaient toutes mangé du boudin produit
localement. Au cours des années suivantes, Justinius Kerner, responsable local de la santé
publique, enregistra 230 cas semblables et identifia l’origine du poison. Toutes ces per-
sonnes ayant consommé ce type d’aliment il nomma la maladie en utilisant le mot latin
sonnes ayant consommé ce type d aliment, il nomma la maladie en utilisant le mot latin
pour saucisses : botulus.
Puis, en 1895, dans la petite ville belge d’Ellezelles, la maladie se déclara chez 34 musi-
ciens qui avaient partagé un jambon cru, conservé dans la saumure. Parmi eux, 23 furent
malades et 3 moururent. Émile van Ermengem, professeur de microbiologie à l’Université
de Gand, enquêta sur l’incident et découvrit que la cause première était une bactérie
sporulée qui ne se développait que là où il n’y a pas d’oxygène. En jargon scientifique,
une « bactérie anaérobie obligatoire », que nous connaissons aujourd’hui sous le nom de
Clostridium botulinum.
C’est la capacité de C. botulinum de survivre en milieu ouvert sous forme de spores,
combinée à sa capacité de prospérer dans les zones sans oxygène, qui en font une enne-
mie aussi furtive. Les communautés qui consomment traditionnellement des aliments
conservés par fermentation sont particulièrement à risque, et quiconque embouteille ou

met en conserve des fruits doit se méfier pour ne pas inviter à sa table cette redoutable
tueuse. En France, le botulisme est rare. Une recrudescence de botulisme se produisit
pendant l’Occupation allemande de 1940-1944, en raison de la préparation de conserves
ménagères dans la clandestinité. Plus récemment, en juillet 1984, il y eut plusieurs cas de
botulisme dus à la consommation de conserves d’asperges d’origine espagnole, absorbées
sans avoir été réchauffées.
Ce sont les spores de C. botulinum qui pénètrent dans la nourriture avant que le conte-
nant ne soit scellé pour la conservation. La nourriture est chauffée ou marinée, mais si
la chaleur est insuffisante, ou la fermentation trop lente, les spores germent et la bactérie
prospère dans ce milieu sans air. En croissant, les bactéries libèrent une toxine et, même
si les microbes meurent avant que vous ne mangiez la nourriture, la toxine vous atteindra.
La bonne nouvelle, c’est que la toxine est facilement détruite par la chaleur ; donc,
cuisez l’aliment conservé et vous ne courrez aucun risque. Il est aussi très inhabituel d’être
infecté par cette bactérie : trop d’oxygène entoure le corps humain pour qu’il soit un lieu
d’accueil pour la bactérie.
Quoique la façon la plus courante de contracter la maladie soit en mangeant des ali-
ments contaminés par la toxine bactérienne, on peut aussi être infecté en consommant
des spores présentes dans l’environnement, qui se développent alors dans l’intestin et
libèrent une toxine (botulisme infantile), ou par l’intermédiaire d’une blessure infectée
(botulisme par blessure), la forme la plus rare de la maladie.
Habituellement, les symptômes apparaissent 12 à 36 heures après absorption de la
toxine, parfois plus vite (6 heures) ou beaucoup plus lentement (10 jours). La victime
se sent faible, souffre de vertige, de vision floue ou double, elle a la bouche sèche, avec
une sensation de soif intense Bientôt elle a de la difficulté à avaler et à articuler Elle
une sensation de soif intense. Bientôt, elle a de la difficulté à avaler et à articuler. Elle
sent son cou et ses bras s’affaiblir, elle a des nausées, présente des douleurs abdominales
et des vomissements Elle n’a pas de fièvre, mais souffre d’une paralysie progressive des
muscles. En l’absence de traitement, la paralysie évolue, elle atteint les muscles des bras,
des jambes, du tronc et les muscles respiratoires C’est cette insuffisance respiratoire qui
entraîne le décès (dans 5 à 10 % des cas).
Traitement
Au cours des 50 dernières années, l’amélioration des soins donnés aux patients souffrant de
botulisme a contribué à réduire le taux de mortalité d’environ 50 % à 80 %. Il existe aussi
une antitoxine qui neutralise l’action de la toxine circulant dans le sang. Si le diagnostic est
posé assez tôt et que l’antitoxine est donnée à temps, les chances de guérison augmentent
beaucoup. Néanmoins, il peut s’écouler des semaines avant que les muscles n’aient rejeté la
toxine et retrouvé leurs fonctions. Les difficultés respiratoires et la paralysie qui surviennent
dans les cas graves peuvent exiger une assistance respiratoire et plusieurs mois de soins médi-
caux ou infirmiers intensifs. Les antibiotiques n’ont aucune action sur la toxine botulique,
et ne sont donc pas prescrits chez l’adulte. Ils sont en revanche nécessaires dans le cas du
botulisme infantile, pour détruire la bactérie logée dans le tractus digestif du nourrisson.
Chaque cas de botulisme étant une urgence de santé publique potentielle, il est essentiel
que les autorités identifient la source de l’infection et s’assurent qu’il ne reste pas d’aliment
contaminé.
Le plus surprenant dans l’histoire du botulisme est que l’industrie de l’esthétique utilise
désormais la toxine botulique, à faible dose (Botox) pour paralyser les muscles du visage et
lisser les rides : c’est le fameux Botox. Si vous décidez d’y recourir, rappelez-vous qu’on vous
injectera un des plus puissants poisons connus. Rien d’étonnant à ce que, dans quelques
cas, certaines personnes se sentent mal.

Vison floue
Bouche sèche
ou double
Mal à avaler
Vomissements
Faiblesse
Articulation
du cou et
difficile
des bras
Diarrhée ou
constipation
Paralysie
G i a rd i a s e
Agent : protozoaires
Giardia intestinalis ou G. duodenalis
(anciennement Giardia lamblia)
Infectivité
Les protozoaires sont des organismes unicellulaires qui vivent en se nourrissant de bactéries.
Certains parviennent à vivre avec nous et en nous sans causer aucun trouble, d’autres, au
contraire, créent des problèmes. Giardia intestinalis peut faire les deux. Il a été décrit pour
la première fois en 1681 par le savant hollandais Antoni van Leeuwenhoek, le premier à
observer le « micromonde » au microscope.
Origines
Comme nombre de micro-organismes, G. intestinalis peut former des kystes. Ces coques
en forme d’œuf permettent au microbe de rester latent durant de longues périodes et
d’attendre ainsi l’occasion de s’implanter dans un nouvel environnement où il pourra
prospérer. Robustes, ces kystes résistent à des taux très élevés de chloration ; à l’occa-
sion, ils peuvent échapper aux systèmes de nettoyage utilisés dans le traitement de l’eau
potable. Un moyen essentiel pour s’assurer que notre eau potable échappe à ce type de
microbe consiste à ne pas permettre aux animaux et aux humains d’avoir accès aux réser
microbe consiste à ne pas permettre aux animaux et aux humains d avoir accès aux réser-
voirs d’eau. S’ils sont infectés et qu’ils nagent dans l’eau, ils peuvent laisser derrière eux
un visiteur indésirable difficile à éliminer.
Le parasite Giardia vit en quantités considérables dans l’intestin des humains ou des
animaux infectés. Une seule évacuation de selles libère des millions de protozoaires qui
peuvent contaminer l’eau, laquelle, si elle est bue, contaminera à son tour d’autres indi-
vidus. Cette eau peut provenir d’une piscine, d’un spa, d’un lac, d’une rivière ou d’un
étang, ou même d’un aqueduc public si quelque chose a mal fonctionné.
Outre la diarrhée et les douleurs d’estomac, la giardiase (ou lambliase) provoque
des selles graisseuses et flottantes. Il en est ainsi parce que les protozoaires entravent le
mode d’absorption du gras dans l’intestin, ce qui entraîne aussi la formation de gaz. Par
conséquent, les selles sont pleines de gras et de gaz. La diarrhée et l’incapacité d’absorber
le gras peuvent entraîner une perte de poids et la déshydratation. Les symptômes peuvent
durer 6 semaines ou plus.
Voyager dans des parties du monde où le traitement de l’eau est médiocre vous expose
toujours au risque d’être infecté : dans plusieurs pays en voie de développement, Giardia
fait partie tout simplement de l’écosystème. Quelque 50 000 nouveaux cas surviennent
chaque année, surtout dans les pays tropicaux pauvres. Les pays développés n’y échappent
pas non plus. Selon certaines études, 20 à 30 % des personnes œuvrant dans des centres
pour personnes âgées sont porteuses de la maladie sans présenter de symptômes. Il y a aussi
des épidémies occasionnelles. En juin 1997, 100 personnes ayant séjourné dans un site de
camping en Oregon sont tombées malades après avoir bu l’eau d’un système qui combinait
les eaux souterraines d’un puits non traité et l’eau d’une source chlorée. Durant l’hiver
2004-2005, un foyer plus important s’est déclaré dans la ville de Bergen, en Norvège. Plus
de 1 000 personnes ont été malades après avoir bu l’eau puisée dans le lac local. Les systèmes
locaux de chloration n’avaient pas éliminé les kystes.
Traitement
Des antiparasitaires (métronidazole, albendazole ou furazolidone) sont souvent prescrits
pour traiter la giardiase. Toutefois, certains individus peuvent se rétablir sans avoir recours
aux médicaments. La prévention est celle de toutes les maladies à transmission féco-orale :
se laver les mains et éviter fruits et légumes non lavés, non pelés, non cuits.
Crampes Diarrhée
d’estomac Selles graisseuses
Déshydratation
Perte de poids
Listériose
Agent : bactérie
Listeria monocytogenes
Infectivité
Si vous n’êtes ni un nouveau-né ni une femme enceinte, si vous n’êtes pas immunodéprimé,
ce germe ne vous importunera probablement pas. Dans le cas contraire, attention danger.
Origines
Le premier cas humain connu d’infection à la L. monocytogenes date de 1929, mais ce n’est
que dans les années 1980 qu’on comprit son mode de transmission. Les aliments précuits
et réfrigérés sont un milieu privilégié pour la listeria (qui se multiplie à 4°C, la tempéra-
ture des réfrigérateurs) ; en outre, la bactérie peut aussi prospérer dans les aliments non
pasteurisés, comme les fromages au lait cru. Le risque augmente si vous faites peu de cas
des dates limites de consommation ou des emballages endommagés.
L’i nf ect i on chez la f emme encei nt e avant la 20 e

semaine de grossesse est rare. Au-delà,
provoque de légers frissons de la fièvre et des douleurs au dos des maux de gorge des
provoque de légers frissons, de la fièvre et des douleurs au dos, des maux de gorge, des
maux de tête et, à l’occasion, des infections aux yeux et des diarrhées. Très souvent, il n’y
a pas de symptômes apparents. Mais la bactérie peut provoquer un avortement spontané,
un accouchement prématuré ou une mort fœtale tardive. Si l’enfant naît vivant, il y a des
risques que le bébé contracte l’infection dans l’utérus ou durant l’accouchement. De 30 à
60 % des bébés atteints en meurent. Si le nouveau-né est infecté une semaine ou plus après
sa naissance, le risque de décès chute à 10 %.
En dehors des femmes enceintes et des nouveau-nés, les seules personnes particulièrement
vulnérables à la listeria sont celles dont le système immunitaire fonctionne mal. Ce sont
souvent des gens qui sont traités avec des immunodépresseurs, qui sont atteints du VIH/
sida, qui prennent de fortes doses de stéroïdes ou qui subissent un traitement contre le cancer.
Chez l’adulte, la maladie se traduit par une infection du sang (septicémie), voire du système
nerveux central.
Depuis la découverte de cette bactérie, des cas de listériose ont été rapportés partout dans
le monde. Chaque année en France, environ 300 cas de listériose sont enregistrés : il s’agit
de cas isolés, aucune épidémie n’ayant été identifiée depuis 2003.
Ces bactéries peuvent provoquer le chaos tant au niveau industriel qu’individuel. Le 9
octobre 2002, Wampler Foods de Philadelphie a rappelé 134 000 kg de produits prêts-à-
manger à base de poulet et de dinde après qu’une souche de L.monocytogenes eut été trouvée
dans certains produits. Quelques jours plus tard, ce sont 12,4 millions de kg d’aliments
er
produits et mis sur le marché entre le 1 mai et le 11 octobre de la même année qui ont été
rappelés. À ce jour, environ 70 épidémies ont été recensées dans le monde, dont 7 en France
où les aliments mis en cause étaient de la langue de porc en gelée, des rillettes, du brie, du
pont-l’évêque, des époisses, des tartinettes et de la mortadelle.
Traitement
De nombreux antibiotiques semblent bien fonctionner pour éliminer Listeria. Ils sont
d’autant plus efficaces qu’ils sont administrés rapidement.
La listériose ne menace peut-être pas la civilisation, mais elle nous rappelle de toute
évidence que, dans un monde où les aliments sont de plus en plus transformés et
prêts-à-manger, nous devons faire preuve de plus en plus de vigilance. Si nous sommes
négligents, il y aura un prix à payer pour ces aliments prêts-à-servir.
Légers
frissons
Maux de tête potentiels
Fièvre
Diarrhée potentielle
Possibilité d’a
d’accouchemen
de mort fœta
Maux de gorge potentiels
Douleurs
Infections aux yeux potentielles au dos

Hépatite A
Agent : virus, Virus de l’hépatite A (VHA)
Première manifestation connue : années 1960
Répartition : surtout Afrique, Asie et Amérique
centrale
Infectivité
Quoique l’hépatite soit considérée comme une maladie ancienne, les virus qui causent
une série d’affections du foie n’ont été identifiés que dans les années 1960 et 1970. Le
premier à avoir été identifié a été banalement appelé virus de l’hépatite A, ou VHA en
bref. On estime à 1,4 million le nombre de cas par an de cette forme d’hépatite dans le
monde. Le virus de l’hépatite A est une des causes les plus fréquentes d’infection d’origine
alimentaire.
Origines
Le virus quitte la personne infectée par ses selles et passe à une autre personne quand
celle-ci porte sa main à sa bouche : c’est le mode de transmission féco-orale. Une bonne
hygiène personnelle est par conséquent très importante, particulièrement si vous changez
la couche d’un enfant infecté.
Toutefois, la plupart des gens contractent le virus de l’hépatite A dans l’eau contami-
née On peut aussi l’ingérer en consommant des fruits ou des légumes qui ont été arrosés
née. On peut aussi l ingérer en consommant des fruits ou des légumes qui ont été arrosés
avec de l’eau contaminée et qui n’ont pas été nettoyés ensuite, ou nettoyés avec de l’eau
insalubre. Raison pour laquelle les plus touchés sont les pays en voie de développement
où les conditions sanitaires et d’hygiène sont médiocres. Pour ceux qui voyagent dans des
zones très affectées, la règle de base est de ne pas manger d’aliments crus et, de préférence,
ne manger que des aliments récemment cuits.
Les fruits de mer crus récoltés dans les eaux côtières contaminées sont aussi d’autres vec-
teurs de la maladie. Ces mollusques et crustacés s’alimentent en filtrant de vastes quantités
d’eau et peuvent donc absorber des virus. Une fois encore, la cuisson vous en protégera.
C’est un virus très fréquent chez les humains. Contrairement à l’hépatite B et à l’hépatite
C, il n’entraîne pas de maladie chronique du foie et est rarement mortel. Il pénètre dans
l’organisme par la voie digestive, traverse l’estomac du fait de sa résistance à l’acidité, et se
multiplie dans les cellules du foie. Si vous êtes infecté, il mettra 15 à 50 jours avant d’agir.
Vous pouvez ne présenter aucun symptôme. Ou bien présenter à la fois des yeux jaunes et
une urine foncée. Vous pouvez aussi vous sentir très malade, faire de la fièvre et ressentir une
grande fatigue. Ajoutez à cela un mal d’estomac et de possibles vomissements, et il ne serait
pas étonnant que vous perdiez l’appétit aussi. Les symptômes durent 2 à 6 mois, après quoi
vous serez immunisé si jamais vous croisez à nouveau le virus.
L’hépatite A sévit sporadiquement dans le monde sous la forme d’épidémies, souvent
de façon cyclique. Mais beaucoup plus de gens sont infectés sans manifester de symp-
tômes. Notamment les bébés de moins de 6 mois montrent rarement des signes de la
présence du virus ; ils sont donc des vecteurs idéaux pour la transmission furtive de la
maladie de personne à personne.
Traitement
Un vaccin a été élaboré dans les années 1970. Il est à base de virus traité au formaldé-
hyde. Le virus est suffisamment inactivé pour éviter de provoquer la maladie, tandis que
l’organisme vacciné apprend à l’identifier. Si, par la suite, le corps est exposé à une version
virulente du virus, il est prêt à attaquer. Ce vaccin est efficace et bien toléré.
Une protection à plus court terme peut être obtenue par des injections de gammaglo-
buline, une protéine indispensable à la lutte contre les infections, qui stimule globalement
le système immunitaire (et non spécifiquement comme un vaccin).
Cependant, une fois encore, l’avancée la plus importante pour le traitement de cette
maladie est l’approvisionnement en eau salubre dans l’ensemble des pays du monde.
Fièvre
Épuisement Vomissements Nausées
Maux d’estomac
Perte d’appétit
Yeux jaunes
Urine foncée
Vi r u s de Norwalk
Agent : virus
Norovirus (Famille : Calciviridae)
Infectivité
Origines
La fameuse « grippe intestinale », c’est lui. Identifié pour la première fois en 1972 quand
il est apparu à Norwalk, en Ohio, ce virus semble n’infecter que les humains. Une fois
encore, il se transmet par les selles ; une mauvaise hygiène ou la consommation de mol-
lusques contaminés sont les principales causes des infections. En voyage dans des pays où
les infrastructures sont peu développées, méfiez-vous des glaçons et des salades préparés
en utilisant l’eau locale.
Le virus provoque l’habituel éventail de symptômes de la gastro-entérite : nausées, vomis-
sements, diarrhée et douleurs abdominales. La plupart des gens se rétablissent en 3 à 5
jours, mais quelques-uns devront être hospitalisés et mis sous perfusion pour réhydrater
l’organisme. Il y a peu de chances que le virus vous tue, mais vous vous sentirez vraiment
malade durant quelques jours

malade durant quelques jours.
Les espaces clos peuplés d’humains sont un terreau idéal pour le virus de Norwalk. Par
exemple, les écoles, les crèches, les maisons de retraite sont des lieux de prédilection, de
même que les avions ou les navires de croisière où restent confinées un grand nombre de
personnes pendant quelques heures ou quelques jours.
La plupart des passagers des bateaux de croisière voyagent pour se détendre et se reposer
une semaine ou plus dans le plus grand luxe. Mais ces paradis flottants peuvent perdre de
leurs attraits quand, l’un après l’autre, membres de l’équipage et passagers succombent au
virus de Norwalk. Par exemple, en juillet 2002, la compagnie Holland America a dû retirer
son navire Ryndham du service quelques jours pour le désinfecter : 388 passagers étaient
tombés malades durant une croisière en Alaska. En novembre de la même année, la même
compagnie a dû récurer l’Amsterdam après que 500 personnes eurent contracté le virus
durant 4 voyages différents. Quelques jours plus tard, Disney a dû travailler ferme pour
remettre en service le navire Magic après que 60 passagers furent tombés malades. Ce qui
était inquiétant pour l’entreprise, c’était que le navire venait d’avoir été nettoyé de fond en
comble parce que 275 passagers avaient contracté le virus lors d’une croisière précédente.
Très contagieux, les novovirus – qui englobent tous les virus de la grippe intestinale
ressemblant au virus identifié pour la première fois à Norwalk – provoqueraient à eux
seuls 90 % des gastro-entérites non bactériennes dans le monde. Rien qu’en France, ils
sont responsables de quelque 3 millions de consultations par an, le plus souvent en hiver.
Ils touchent de préférence les adultes et les enfants plus âgés.
Traitement
Comme c’est un virus, il y a très peu de moyens de lutte contre la maladie. Par conséquent,
la meilleure façon de briser une chaîne d’infection, c’est d’agir de manière responsable. Si
vous êtes atteint, isolez-vous quelques jours. Si vos enfants le sont, gardez-les à la maison
jusqu’à ce qu’ils soient bel et bien rétablis. En principe, vous ne devriez plus être contagieux
si vous n’avez pas été malade ou eu de diarrhée depuis 48 heures.
Utilisé comme arme
Comme toute maladie très contagieuse, si vous vouliez créer une opération peu ter-
rorisante, mais très perturbante, le virus de Norwalk serait un agent simple à utiliser.
Toutefois, comme il tue rarement, la menace est de faible niveau.

Nausées
Vomissements
Crampes d’estomac Diarrhée
E. coli O157 : H7
Agent : bactérie
Escherichia coli
Infectivité
Confortablement assis en train de lire ce livre, vous serez peut-être surpris d’apprendre que
votre intestin est peuplé de millions et de millions d’E. coli. Heureusement, elles font partie
de la variété amicale, bienvenue dans l’organisme, car elles jouent un rôle essentiel dans
la digestion. En revanche, quelques variétés de cette espèce particulière jouent de vilains
tours… et, parmi elles, E. coli O157 : H7 souffre d’une réputation terrible.
Origines
Theodor Escherich, pédiatre et bactériologiste allemand, fut le premier en 1885 à identifier
cette bactérie alors qu’il étudiait le contenu du côlon humain. Il l’appela Bacterium coli,
mais elle fut rebaptisée plus tard en hommage à sa contribution. Escherich se rendit compte
que des souches variées d’E. coli pouvaient provoquer une diarrhée ou gastro-entérite chez
les bébés comme chez les adultes. Comme elle se développe bien en laboratoire, elle est aussi
devenue une des bactéries les plus étudiées du monde.
La variante E coli O157 : H7 a d’abord été reconnue comme la cause d’une maladie
La variante E. coli O157 : H7 a d abord été reconnue comme la cause d une maladie
aux États-Unis en 1982, durant une épidémie grave de diarrhée sanglante ayant pour
origine un lot de hamburgers contaminés. Maintenant que les laboratoires connaissent et
recherchent cette souche particulière, les pathologistes ont découvert qu’elle est la cause
de quelques maladies caractéristiques.
E. coli a donc plusieurs visages. Alors que certaines formes peuvent causer la méningite
chez les enfants, E.coli O157 : H7 s’en prend surtout à l’intestin et aux reins et, dans cer-
tains cas, peut entraîner une insuffisance rénale. Son arme principale est une protéine que
les scientifiques connaissent parce qu’elle tue les cellules Vero (cellules de reins de singes).
Cette toxine est aussi très destructrice dans l’organisme humain. Elle provoque chez sa
victime des douleurs abdominales et une diarrhée grave et aiguë, avec des selles rouges.
Car les dommages causés à la paroi de l’intestin par la toxine sont si importants qu’elle
saigne. C’est ce qu’on appelle une « colite hémorragique ».
Si la bactérie s’échappe de l’intestin et envahit l’organisme, la victime développe alors un
« syndrome hémolytique et urémique ». Dans ce cas, les reins cessent de fonctionner, les glo-
bules rouges et blancs meurent et la victime souffre de fièvre. Cette complication grave, qui
survient dans 2 à 7 % des infections à E. coli, est plus fréquente chez les enfants de moins de
5ans et les personnes âgées. Un dixième de ces victimes développe aussi une infection respi-
ratoire. Entre 5 et 15 % en meurent.
Cette maladie est parfois appelée la « maladie du hamburger », car les bactéries sont
souvent transmises par du bœuf haché mal cuit. Quand elles ne vivent pas dans les
humains, elles se cachent dans le bétail ; elles peuvent donc passer dans la viande durant
les processus d’abattage et de dépeçage. C’est un problème propre au bœuf haché, car le
hachage mêle facilement les microbes à la viande. Les jus de fruits non pasteurisés sont
aussi des lieux propices où les bactéries se cachent. On peut aussi contracter la bactérie en
consommant des produits à base de lait cru, non pasteurisé, si la bactérie est présente sur
le pis de la vache ou le matériel agricole, plus rarement des végétaux crus, ou encore en
buvant directement de l’eau contaminée. Quoique les scientifiques ne sachent pas encore
combien de bactéries suffisent pour provoquer la maladie, on pense qu’il en faut très peu.
La maladie peut également se transmettre de personne à personne ; la mauvaise hygiène
est donc un facteur important de propagation.
Les États-Unis, un des pays les plus gros consommateurs de viande, illustrent l’am-
pleur du problème. Chaque année, plus de 73 000 personnes sont malades à cause d’E.
coli O157, plus de 2000 d’entre elles se retrouvent à l’hôpital et environ 60 en décèdent.
Les épidémies sont rares en France. La dernière date de 2005 (69 cas, 57 enfants), elle
était liée à la consommation de steaks hachés surgelés contaminés

était liée à la consommation de steaks hachés surgelés contaminés.
Le problème s’avère nettement plus grave dans les pays en voie de développement. Sous
ses formes variées, E. coli est l’un des agents qui provoquent la mort par diarrhée de 3
millions d’enfants chaque année.

Quand ça va mal, ça peut aller très mal. À la mi-juillet 1996, une épidémie massive
s’est déclarée chez les enfants des écoles primaires de la ville de Sakai, au Japon, puis
s’est répandue dans les environs, suite à la consommation de graines germées de radis
contaminées par E. coli O157. Au total, près de 10 000 personnes ont été touchées, une
centaine a été hospitalisée en raison d’une grave complication – le syndrome hémoly-
tique et urémique – et 11 en sont mortes.
En 2011, une autre souche, répondant au nom barbare de O104 : H4, a provoqué un
épisode comparable en Europe. À la fin de l’épidémie, partie d’Allemagne, les autorités
sanitaires européennes faisaient état de plusieurs milliers de personnes intoxiquées et de
47 décès. Après enquête, des graines de fenugrec importées d’Égypte ont été désignées
comme étant la source de l’épidémie.
Traitement
La plupart des gens guérissent sans traitement spécifique en 5 à 10 jours. Les anti-diar-
rhéiques sont déconseillés afin de permettre l’élimination de la bactérie et ses toxines dans
les selles. Tout comme les antibiotiques, car en détruisant les bactéries, ils entraînent la
libération de toxines dans l’organisme, ce qui peut aggraver le syndrome hémolytique et
urémique. Seule parade dans les cas graves : combler la chute des globules rouges, celle
des plaquettes et l’atteinte rénale par transfusion et dialyse.
Comme pour toute maladie d’origine alimentaire, mieux vaut prévenir que guérir. Une
bonne hygiène est importante, tout comme de s’assurer de bien cuire le bœuf haché avant
de le manger. Éviter le lait et le jus non pasteurisés peut aussi aider.

Fièvre
possible
Insuffisance
Dommage
rénale
à la paroi
intestinale
Crampes
abdominales
Diarrhée
grave
Selles
rouges
Encéphalopathies
spongiformes
t ra n s m i s s i b l e s
Agent : virus
Particule protéinique infectieuse (prion)
Première manifestation connue : la vMCJ
estapparue en 1996
Répartition : Royaume-Uni
Infectivité
Lorsqu’il est question de maladie infectieuse, le dogme est simple. D’abord, il faut un
agent infectieux : un microbe quelconque qui peut s’introduire dans un individu et
déclencher la maladie. Ce qui la distingue de maladies comme le cancer de la peau qu’on
ne peut contracter d’une autre personne parce qu’il n’y a pas d’agent qui puisse se déplacer
d’un individu à l’autre. Ensuite, cet agent doit être capable de créer de nouvelles copies de
lui-même pour que, une fois la personne infectée, il puisse se multiplier et se disséminer.
Finalement, pour réaliser cette prouesse de réplication, il doit détenir les informations
génétiques qui commandent le processus demultiplication.
Les encéphalopathies spongiformes transmissibles ont été une énigme durant des
années parce que on avait beau chercher personne ne trouvait de particule répondant à
années parce que, on avait beau chercher, personne ne trouvait de particule répondant à
ces trois critères. Il semblait que ces maladies avaient enfreint les règles de base de l’infec-
tion. L’hypothèse admise aujourd’hui est que l’agent pathogène est une protéine ayant
adopté une conformation anormale. Le plus curieux, c’est qu’elle est une variante d’une
protéine normalement présente dans notre corps. Toutefois, il semble que, une fois cette
molécule déformée dans l’organisme, un processus encore inconnu la multiplie… et il en
résulte un chaos biologique. En 192, l’Américain Stanley Prusiner a désigné du nom de
« prions » ces étranges agents non conventionnels.
Origines
C’est en novembre 1986, quand une maladie inquiétante a éclaté chez les bovins au Royaume-
Uni, que les choses ont commencé à devenir critiques pour les humains. Les vaches semblaient
perdre la maîtrise de leur corps… et la « maladie de la vache folle » fit la une des journaux.
T
rès vite, un lien a été établi avec une maladie semblable qui atteint les moutons et les chèvres,
connue des fermiers sous l’appellation de « tremblante du mouton ». L

’hypothèse la plus
vraisemblable, c’est que la consommation par les bovins de farines animales, préparées à partir
de carcasses de bovins ou d’ovins déjà contaminés par l’agent de la maladie, fut responsable
de l’apparition de l’épidémie. Depuis, l’encéphalopathie spongiforme bovine (ESB) a frappé
plus de 190 000 bovins britanniques et a aussi été diagnostiquée dans d’autres pays européens.
« Ne vous inquiétez pas, affirmèrent les politiciens, elle n’est pas transmissible à l’Homme. »
Néanmoins, un plan d’éradication à grande échelle fut lancé pour débarrasser le Royaume-
Uni des animaux infectés.
Puis, en 1996, on annonça que la maladie pouvait bel et bien se transmettre aux humains
par la consommation de viande contaminée. La panique se répandit, les ventes de bœuf
s’effondrèrent, on parlait de dizaines de milliers de morts potentiels. En réalité, très peu
de gens ont contracté la maladie. Celle-ci constituait-elle une vraie menace ? Ou la menace
avait-elle été évitée grâce à une action rapide et ferme ? En 1989, l’Europe interdisait l’usage
des farines animales, avant de les autoriser à nouveau en 2014. Ces nouvelles farines seraient
cette fois-ci sans danger, affirme l’Union européenne.
Comme la maladie qui frappe les humains ressemble à une pathologie rare du cerveau,
la maladie de Creutzfeldt-Jakob (MCJ), on l’a appelée « variante de la MCJ » ou vMCJ.
C’est une maladie dégénérative rapide qui tue normalement les gens en moins d’un an
après l’apparition des premiers symptômes. Au début, il semble que la victime « ne souffre
que » d’une dépression, mais bientôt elle éprouve des problèmes de coordination, des
pertes de mémoire et des sautes d’humeur. Puis commencent les engourdissements, les
douleurs dans les membres, de vilains maux de tête, des éruptions et des pertes de mémoire
à court terme Sans aucun traitement possible médecins et famille ne peuvent que prendre
à court terme. Sans aucun traitement possible, médecins et famille ne peuvent que prendre
soin de la personne atteinte, tandis que la maladie détruit son cerveau. Puis, elle décède.
Au total, la maladie a fait plus de 200 victimes, la majorité en Grande-Bretagne (27 en
France). Elle est toujours diagnostiquée, mais le nombre de cas semble diminuer. Toutefois,
à cause de la longue période d’incubation des maladies à prions (des années, voire des décen-
nies), la pleine mesure de l’épidémie de vMCJ n’est pas encore entièrement connue.
Traitement
Il est souvent assez difficile d’élaborer des thérapies pour traiter des maladies qui sont
clairement comprises, mais développer un traitement pour une pathologie qu’on ne
comprend pas est quasi impossible. Certains médecins ont utilisé un médicament
antipaludique (mépacrine ou quinacrine), d’autres un médicament antipsychotique

(chlorpromazine), mais sans obtenir de résultats concrets. D’autres encore ont prétendu
qu’injecter du polysulfate de pentosan, un anticoagulant, directement dans les espaces
autour du cerveau pouvait aider le malade, néanmoins sans apporter la preuve d’un réel
bénéfice. Un essai a été mené avec la flupirtine, un médicament qui protège les cellules du
cerveau. Les patients ont montré une très légère amélioration de leurs capacités cérébrales,
mais l’effet étant de courte durée, il n’a pas amélioré les chances de survie.
Cette maladie n’a pas menacé notre civilisation, mais elle devrait nous mettre en garde
contre des formes d’agriculture extrême qui peuvent faire surgir des problèmes nouveaux
et inattendus. Pour de nombreux fermiers, ce fut la fin du cheptel que leur famille avait
constitué au cours des siècles. Elle nous rappelle aussi que nous ne pouvons jamais être
certain de bien comprendre les maladies infectieuses. Peut-être en saurons-nous davan-
tage demain sur ces pathologies aussi dangereuses qu’étranges.
Dépression
Problèmes de coordination
Perte de mémoire
Maux de tête
Sautes d’humeur
Dommages au Douleurs dans
les membres
cerveau
Partie 5
Maladies
d’origine animale
(épizooties)
Pa l u d i s m e
Agent : protozoaires Plasmodium falciparum,
Plasmodium vivax, Plasmodium ovale et
Plasmodium malariae et moustique Anopheles
Répartition : tropicale et subtropicale
Infectivité
Un million de personnes meurent chaque année du paludisme (ou malaria), une maladie
qui a eu des répercussions importantes sur l’histoire de l’humanité. Quatre prix Nobel ont
été attribués à des chercheurs qui ont permis de le comprendre, ou aider à le combattre.
Origines
Malaria signifie « mauvais air » et son nom vient de ce que les premières personnes
qui ont essayé de comprendre la maladie ont vu qu’elle était associée aux marécages.
Toutefois, ce n’est pas l’air vicié qui est dangereux, mais les insectes qui volent dans
cetair : les moustiques anophèles.
Il existe quatre types différents de parasites du paludisme qui partagent un cycle de vie
Il existe quatre types différents de parasites du paludisme qui partagent un cycle de vie
similaire. Quand un moustique infecté pique, les protozoaires migrent des glandes salivaires
de l’insecte à la circulation sanguine de la personne piquée. Les parasites sont alors trans-
portés vers le foie où ils envahissent les cellules et produisent des copies d’eux-mêmes. Après
quelques jours, les cellules éclatent, libérant des milliers de nouveaux parasites dans le sang
et déclenchant un accès de fièvre. Les autres symptômes incluent frissons, épuisement et
maux de tête ; certaines victimes souffrent aussi de nausées, de vomissements et de diarrhée.
Une fois dans le sang, les jeunes parasites se développent à l’intérieur des globules
rouges et se transforment en parasites sexués mâles ou femelles. Pour compléter leur cycle
de vie, les parasites doivent retourner à un moustique. Quand une personne infectée est
piquée, le moustique ingère des parasites avec le sang. À l’intérieur du moustique, les
parasites mâles et femelles s’unissent et engendrent une nouvelle génération. Un nou-
veau cycle peut alors commencer. .P falciparum diffère des trois autres types en ce que
ces parasites ont tendance à s’agglomérer dans les fins capillaires du cerveau, ce qui peut
provoquer lamort de la personne infectée.
Environ 40 % de la population mondiale est exposée à la maladie, principalement dans
les zones tropicales défavorisées d’Afrique (90 % des cas), mais aussi d’Asie et d’Amé-
rique latine. Les protozoaires ont besoin des moustiques, et les moustiques aiment les
lieux chauds et humides. Cela étant, ils ne sont pas très capricieux. Ce qui signifie qu’ils
peuvent opérer dans presque toutes les zones tropicales et subtropicales du monde.
Comme les moustiques sont petits, ils ne volent pas loin ; la maladie est donc plus pro-
blématique en zone urbaine où il y a toujours quelqu’un à piquer à proximité.
Traitement
Le problème principal avec le paludisme, c’est que personne n’a développé de vaccin et
que les parasites sont habiles à résister aux médicaments. Jusqu’ici, les moustiquaires delit
traitées aux insecticides se sont révélées l’arme la plus efficace.
Le paludisme menace actuellement de nombreuses civilisations et communautés dans
le monde entier. La maladie empêche le développement de nombreuses populations, les
laissant prisonnières de la pauvreté.
Nausées
Maux de tête
potentielles
Épuisement
Vomissements
Fièvre potentiels Diarrhée
Frissons potentielle
Rage
Agent : virus Lyssavirus (Famille :
Rhabdoviridae) et mammifères
Répartition : planétaire, sauf certaines îles
Infectivité
La rage est due à un virus de forme ogivale, transporté par les grands mammifères carnivores
comme les chiens, les chats, les renards, mais aussi le bétail et les chauves-souris.
Origines
Le mot rage dérive du latin rabia, « transporteur de fureur », et la maladie est l’un des plus
vieux fléaux documentés de l’humanité. Des auteurs anciens de Mésopotamie, Chine,
Grèce, Rome et Inde ont décrit les symptômes classiques, mais c’est le physicien italien
Girolamo Fracastoro qui en fit la première description complète en 1546.
Le virus infecte les humains après morsure par un animal infecté. Il se fixe aux cellules des
muscles squelettiques, se multiplie sur le site de la blessure, puis s’introduit dans les nerfs,
d’où il peut voyager jusqu’à la moelle épinière voire le cerveau De là il utilise d’autres
d où il peut voyager jusquà la moelle épinière, voire le cerveau. De là, il utilise d autres
nerfs pour se déplacer dans tout l’organisme. Sans traitement, environ 80 % des patients
développent la forme dite furieuse de la rage et meurent quand ils perdent le contrôle des
muscles respiratoires. Les autres (20 %) souffrent de rage paralytique ou amorphe, qui
les affaiblit et les tuent.
La période d’incubation, silencieuse, dure en moyenne 30 à 45 jours, parfois bien
plus (un an). Aussi, si vous pensez avoir été infecté, demandez rapidement de l’aide : les
traitements ne fonctionnent que s’ils sont administrés avant l’apparition des premiers
symptômes. Un signe est caractéristique : une peur pathologique de l’air et surtout de l’eau.
Comme tant d’autres maladies, les données chiffrées sur le nombre de personnes infectées
manquent de précisions, mais on sait que la rage reste une maladie très répandue dans le
monde, responsable de dizaines de milliers de morts chaque année. Elle est le plus sou-
vent transmise par des chiens enragés. Chaque année, environ 17 millions de personnes
reçoivent un traitement contre la rage. En France métropolitaine, aucun cas de rage
humaine, contractée sur le territoire, n’a été rapporté depuis 1924. Si vous voyagez en zone
d’endémie, prenez vos précautions vis-à-vis des animaux domestiques ou sauvages.
Traitement
Après une morsure par un animal suspect, lavez la plaie à l’eau savonneuse, rincez-la
abondamment et désinfectez avec une solution antiseptique. Surtout, n’attendez pas
pour consulter votre médecin : une fois la rage déclarée, il n’y a aucun moyen de la guérir.
C’est pourquoi le vaccin contre la rage est systématiquement administré à toute personne
ayant été en contact avec des animaux suspects, en association ou non avec des injections
d’anticorps spécifiques.
Pour l’histoire, c’est en 1885 que Louis Pasteur obtient son premier succès contre la rage
avec la vaccination d’un enfant de 9 ans. Un an plus tard, dans une séance mémorable
à l’Académie il déclare : « La prophylaxie de la rage après morsure est fondée. Il y a lieu
de créer un établissement vaccinal contre la rage ». L’Institut Pasteur était inauguré en
novembre1888.
Utilisé comme arme
Menacer de libérer des animaux infectés dans des pays exempts de la rage aurait certai-
nement un impact considérable comme instrument de terreur, mais, à vrai dire, cela ne
causerait probablement pas une épidémie massive parmi les humains.

Sentiment de terreur
Agitation
Hydrophobie
Pe s t e
Agent : bactérie et puce
Yersinia pestis
Répartition : Amérique du Nord, Amérique
du Sud, Afrique et Asie
Infectivité
Les historiens estiment que, en 1347, lorsque la peste débarque à Marseille, environ
75millions de personnes vivent en Europe. En cinq ans, de Marseille à Moscou, la peste
va ravager l’Occident. C’est peut-être le tiers de sa population qui a disparu pendant la
« Grande peste », aussi nommée « Peste noire » en raison du noircissement de la peau des
victimes. À la même période, des épidémies presque simultanées se déclarèrent dans de
vastes parties de l’Asie et du Moyen-Orient. Cette pandémie multirégionale provoqua la
mort d’au moins 75 millions de personnes. On dit que, à chaque génération, la maladie
refit surface en Europe jusqu’à ce qu’elle quitte le continent au 
Lors de la première épidémie, personne ne comprit que l’agent destructeur était une
bactérie transmise par des puces qui vivaient sur des rats. Quand des foyers survenaient,
les gens essayaient d’éviter les contacts avec d’autres gens, mais se souciaient peu des rats.
Aujourd’hui, la maladie sévit toujours en Afrique, Asie et Amériques. Le nombre de
cas est même en augmentation dans plusieurs régions du monde ce qui en fait une mala
cas est même en augmentation dans plusieurs régions du monde, ce qui en fait une mala-
die « ré-émergente » pour l’OMS.
Origines
La peste est décrite depuis l’Antiquité. Elle apparaît pour la première fois en Europe
et dans le bassin de la Méditerranée en 541-542, au temps des rois mérovingiens et de
l’empereur Justinien. Puis, à partir de 767, au temps de Charlemagne, les chroniques en
perdent la trace… mais elle reste endémique en Orient, en Inde et en Chine. Au début
des années 1330, une épidémie se déclare en Asie centrale et commence à se propager
dans les provinces chinoises. Elle atteint bientôt l’Inde et ses comptoirs commerciaux.
Transmise par les rats embarqués sur les navires, elle touche l’Europe près de dix ans plus
tard. Lors du siège de Caffa, une colonie génoise de Crimée, les assaillants infectés par la
peste catapultent les cadavres des leurs par-delà les enceintes de la ville. Le siège finit par
être levé, faute de combattants valides en nombre suffisant et les bateaux génois, pouvant
désormais quitter la ville, disséminent la peste dans de plusieurs ports, dont Marseille.
Une des caractéristiques des épidémies de peste est leur capacité à « s’éteindre » pen-
dant plusieurs années avant de réapparaître brutalement sous forme épidémique. En
1665, la maladie dévaste Londres (70 000 morts). En 1720, elle refait son apparition à
Marseille, par le biais d’étoffes venues d’Orient et infestées de puces porteuses de la peste.
En deux mois, la maladie ravage la ville puis gagne la Provence, tuant plus de 100 000
personnes, soit un quart de la population. La dernière épidémie marquante en Europe eut
lieu à Moscou en 1771, arrivée cette fois-ci non par la mer mais avec les troupes ayant
pris part à la guerre russo-turque de 1768-1774.
La peste de Chine est le nom de la dernière pandémie connue. Elle débute en 1894 à
Hong Kong et, en une dizaine d’années, touche de nombreux ports sur les cinq conti-
nents. Ce fut lors de cette épidémie que le Français Alexandre Yersin découvre et décrit
le bacille responsable de cette maladie, Pasteurella pestis (auquel on donna finalement le
nom de Yersinia pestis) et expérimenta son sérum (qui n’est pas un vaccin), sauvant ainsi
de nombreuses vies.
Quand une puce se nourrit sur un animal porteur de la bactérie, elle l’ingurgite. Celle-ci
se multiplie dans la puce et bloque sa digestion. Affamée, la puce doit faire un nouveau
repas sanguin et donc piquer un animal – lequel peut être un humain cette fois ; le
blocage de son intestin l’oblige à régurgiter une partie du contenu de son estomac. Et
les bactéries se répandent ainsi dans la circulation sanguine du nouvel hôte. Les puces
vivent aussi bien sur le dos des rats que celui des écureuils ou des chats domestiques. Les
crachats d’une personne infectée étant saturés de bactéries, ils offrent un autre moyen de
propagation, cette fois-ci de personne à personne.
Selon le mode de contamination on distingue la peste bubonique (contractée par

Selon le mode de contamination, on distingue la peste bubonique (contractée par
piqûre de puce) et la peste pulmonaire (contractée par voie aérienne). Dans la peste
bubonique, la forme la plus courante de la maladie au moment de la Peste noire, la
piqûre de l’insecte provoque une infection locale qui s’étend jusqu’aux ganglions du
cou, des aisselles ou de l’aine. Ces « bubons » enflent, puis les bactéries commencent à
se répandre dans tout l’organisme. D’autres symptômes incluent fièvre, maux de tête,
nausées, vomissements et douleurs articulaires. Dans 20 à 40 % des cas, le bubon sup-
pure et le malade guérit après un temps de convalescence assez long. Sinon, les bactéries
envahissent la circulation sanguine et la maladie évolue vers une septicémie (infection du
sang) très rapidement mortelle.
Quand ils toussent, les malades atteints de peste pulmonaire produisent des crachats rosis
par le sang qui peuvent transmettre facilement la maladie à d’autres, lesquels se contaminent
par inhalation de bactéries. En l’absence d’un traitement précoce et approprié, la peste
pulmonaire tue ses victimes en 3 jours.
Traitement
Compte tenu de ce que la peste a affecté l’issue de guerres importantes et ravagé des
populations entières, il serait intéressant d’imaginer ce que serait le monde si les antibio-
tiques avaient été découverts 1 000 ans plus tôt. La streptomycine, le chloramphenicol
et les tétracyclines sont des antibiotiques parfaitement efficaces s’ils sont administrés à
temps. Donnés précocement, les tétracyclines ou les sulfamides, sont en général d’une
très bonne efficacité pour l’entourage immédiat des sujets atteints de peste. Si vous vous
rendez dans une région endémique, prenez garde aux mauvais moments de l’année. Les
puces prospèrent par temps frais et humide, mais meurent par temps chaud et sec.
Utilisé comme arme
Dans le passé, la peste a été utilisée comme arme et elle pourrait servir d’arme terroriste
potentielle. Imaginez l’impact d’une manchette comme « Rats porteurs de la peste relâchés
dans New York » sur l’industrie touristique de la ville.

Fièvre
Maux
Vomissements
de tête
Crachats rosis
par le sang
Enflures
dans le
cou, les
aisselles
et à l’aine
Nausées
T
yphus
Agent : bactérie, pou (R. prowazekii)
ou puce (R. typhi)
Rickettsia prowazekii et Rickettsia typhi
e
Première manifestation connue :  siècle
Répartition : Amérique du Nord, Amérique
duSud et Afrique
Infectivité
Le typhus représente non pas une mais plusieurs maladies potentiellement mortelles dues
à des bactéries du genre des Rickettsies. Ce groupe de maladies ne se transmet pas par
simple contact mais des millions de personnes sont néanmoins décédées à la suite de leur
infection par Rickettsia prowazckii via les poux ou par Rickettsia typhi via des puces. Ces
maladies incluent le typhus des broussailles, le typhus murin et le typhus épidémique.
Ce dernier présente les symptômes les plus sévères mais est désormais rare. Ces infections
ne doivent pas être confondues avec la fièvre typhoïde causée par des bactéries du genre
des salmonelles.
Origines
Certains indices suggèrent la présence du typhus dans la Grèce antique mais on trouve
les descriptions les plus anciennes d’épidémies dans des textes du Moyen Âge en Europe
les descriptions les plus anciennes d épidémies dans des textes du Moyen Âge en Europe.
De nombreux foyers se déclaraient, et apparaissent encore, dans des endroits surpeuplés
où régnaient de mauvaises conditions de vie et d’hygiène, en présence de rats, de souris
et de puces. Le pou absorbe les bactéries du sang d’un rat ou d’un humain infecté. Avant
de mourir, il pique souvent un autre humain, crachant à l’occasion les bactéries dans la
blessure infligée. En outre, le pou rejette dans l’environnement de grandes quantités de
selles pleines de bactéries qui demeurent infectieuses durant des semaines. Les humains
s’infectent quand les selles sèches sont inhalées ou frottées sur les petites blessures de la
peau.
Les épidémies historiques
Le typhus peut être dévastateur. En 1576, au Mexique, 2 millions de personnes sur une
population de 9 millions sont probablement mortes du typhus. L’histoire nous enseigne

que les généraux sont parfois confrontés à un ennemi invisible difficile à combattre.
En 1528, l’armée française assiégeant Naples fut anéantie par le typhus, qui tua les trois-
quarts des soldats. En 1812, Napoléon envoya 400 000 soldats pour envahir la Russie,
mais quelque 80 000 d’entre eux succombèrent au typhus ou furent trop malades pour
se battre. Une épidémie massive en Irlande dans les années 1830 a causé plus de 100000
e
morts. Ces épidémies se sont poursuivies durant le XX  siècle et
de plus de 3millions de personnes pendant la Première Guerre mondiale, jusqu’à ce que
des mesures d’éradication des poux ciblées dans certains sites ont permis d’éviter leur
propagation.
La maladie a néanmoins fait sa réapparition au cours de la Seconde Guerre mondiale
dans les camps de concentration allemands. Anne Frank est morte du typhus dans le
camp de Bergen-Belsen en 1945. L’amélioration des sanitaires et de l’hygiène, jointe à
l’utilisation désormais interdite du DDT, a permis de venir à bout des épidémies, du
moins dans les régions développées.
Les bactéries en cause entrent normalement dans l’organisme par une piqûre d’insecte, puis
se répandent dans la circulation sanguine. Elles s’introduisent dans les cellules de la peau,
s’y multiplient, puis s’échappent en détruisant les cellules hôtes. Les premiers symptômes
d’infections dues à R. prowazekii sont un mal de tête et de la fièvre 6 à 15 jours après avoir
été piqué. Des taches apparaissent sur la poitrine, l’estomac et le dos 4 à 7 jours plus tard.
Avec un peu de chance, elles disparaissent les jours suivants et la personne guérit. Une per-
sonne moins chanceuse souffre de troubles rénaux et plonge dans un état de stupeur, voire
dans le coma. Le nom de la maladie vient du grec typhus qui signifie « stupeur ». On peut
en mourir en l’absence de soins médicaux appropriés.

Attraper R. typhi d’une puce peut rendre malade 1 ou 2 mois, mais cela tue rarement.
Les personnes atteintes de typhus des broussailles peuvent observer une croûte sombre
ou une trace de morsure sur la peau et avoir un gonflement des ganglions lymphatiques.
Celles ayant le typhus murin peuvent avoir une perte d’appétit.
L’Amérique centrale, l’Amérique du Sud et l’Afrique sont les principales zones d’opé-
ration de R. prowazekii, tandis que R. typhi vit dans les régions tropicales et subtropicales
du monde.
Les progrès dans le traitement
Le typhus ne peut pas être traité par un vaccin mais différents antibiotiques peuvent faire
disparaître les symptômes en quelques jours. Beaucoup de personnes vivant dans des régions
pauvres ou sinistrées n’ont cependant pas accès à ces produits.
Utilisé comme arme
Le typhus ne sera probablement jamais utilisé comme arme, mais il surgit dès qu’on
utilise des armes, car l’effondrement des infrastructures qui accompagne les conflits
constitue un terreau favorable pour les poux, les puces et les bactéries.
Éruption sur la poitrine,

l’estomac et le dos
Maux de tête
Fièvre
Coma potentiel
F i è v re jaune
Agent : virus et moustique
Flavivirus (Famille : Flaviviridae)
Répartition : Amérique du Sud et Afrique
Infectivité
Les virus transmis par des arthropodes, ou « arbovirus », se présentent sous différentes
formes et tailles, et plus de 500 ont été décrits jusqu’à maintenant. La fièvre jaune est
l’une des maladies à arbovirus.
Officiellement, seulement quelque 250 personnes souffrant de cette maladie sont
recensées chaque année dans le monde, dont 70 en meurent. Néanmoins, les responsables
de la santé publique considèrent ces chiffres largement sous-évalués, car la vaste majorité
des cas se présente dans des contrées en développement où tous les cas ne sont pas recen-
sés. L’OMS estime en réalité à 200 000 le nombre de personnes atteintes chaque année
et à 30 000 le nombre de décès dus à la fièvre jaune dans les populations non vaccinées,
dont 90 % en Afrique.
Origines
La maladie fut d’abord identifiée dans la péninsule du Yucatan au Mexique en 1648

La maladie fut d abord identifiée dans la péninsule du Yucatan, au Mexique, en 1648.
Elle a été la source de nombreuses épidémies dévastatrices. En 1802, durant la campagne
de Napoléon Bonaparte à Haïti, destinée à mater la révolution et rétablir l’esclavage, ses
troupes furent décimées par la fièvre jaune (plus de la moitié de son armée succomba).
Depuis lors, on a découvert qu’il existe deux sortes de fièvres jaunes, chacune propagée par
un cycle différent d’infection. La fièvre jaune selvatique infecte les singes des forêts plu-
viales tropicales, elle menace les personnes qui travaillent dans ces forêts et sont piquées par
des moustiques infectés. Comme peu de gens vivent dans les forêts pluviales, la maladie est
rare, mais pour ceux qui y sont exposés, le risque de contracter le virus estélevé.
La fièvre jaune urbaine est plus menaçante parce que plus de gens vivent dans les zones
urbaines. Le virus est propagé par le moustique Aedes aeg ypti, qui prospère dans les villes
et les villages. Ce moustique se reproduit dans les petites flaques d’eau formées dans les
pneus, les pots de fleur, les barils de pétrole mis au rebut et les réservoirs d’eau
ouverts. En Afrique subsaharienne, de nombreux pays connaissent des épidémies
périodiques quoiqu’imprévisibles de fièvre jaune urbaine. Au total, 610  millions de per-
sonnes vivent dans ces pays, parmi lesquelles 219 millions dans des villes et villages où
le risque est élevé.
Beaucoup de gens ne présentent que de légers symptômes, mais, après une période
d’incubation de 3 à 6 jours, d’autres éprouvent de fortes fièvres, des frissons, des maux de
tête, des vomissements et des maux de dos. Parfois, ils présentent une langue et des yeux
rouges, ainsi qu’un visage empourpré. Après quelques jours de rétablissement apparent,
les malades souffrent d’hémorragies internes et de troubles rénaux et hépatiques. La défi-
cience hépatique provoque la coloration jaune de la peau, d’où le nom de la maladie. Si
la maladie progresse, la victime souffre de délire, de convulsions et tombe dans le coma.
Outre l’Afrique, où sont recensés 95 % des cas de fièvre jaune, la maladie sévit dans 13
pays d’Amérique centrale et d’Amérique du Sud, ainsi que sur plusieurs îles des Caraïbes ;
la Bolivie, le Brésil, la Colombie, l’Équateur et le Pérou sont les pays les plus à risque.
Leurs habitants sont actuellement plus exposés qu’ils ne l’ont été depuis plusieurs années :
le nombre de moustiques augmente, la déforestation s’accélère et les villes croissent, mais
le taux de vaccination stagne. Curieusement, la fièvre jaune n’est jamais parvenue en Asie.
Si la maladie s’y propageait, une grave épidémie pourrait en résulter, car le moustique
préféré du virus, Aedes aeg ypti, y vit déjà.

De grandes épidémies ont affecté l’Amérique tropicale aux ,  et 
firent la maladie la plus redoutée des Amériques. C’est elle qui fit obstacle à la construc-
tion du canal de Panama. Les États-Unis ne furent pas épargnés. En 1700 et 1793, il y
eut des épidémies à New York et Philadelphie, qui tuèrent 10 % de la population. En
1905, la fièvre jaune affectait encore les cités portuaires du sud desÉtats-Unis, à l’origine
de 5 000 cas et 1 000 décès. En Europe, la « peste » qui ravagea la ville de Barcelone en
1821, laissant derrière elle quelque 20 000 morts, n’était autre que la fièvre jaune.
Plus récemment, en 1960 et 1962, la fièvre jaune démontra son pouvoir de nuisance
en infectant 100 000personnes en Éthiopie, dont 30 000 moururent.
Traitement
Comme il n’existe pas de médicament particulier contre la fièvre jaune, on applique donc
un traitement de soins généraux : repos, air pur et beaucoup de liquides. Pour éviter de
contracter la maladie dans les zones exposées, les insecticides, le port de vêtements pro-
tecteurs et la pose de moustiquaires aux fenêtres, sont indispensables. Mais cela ne suffit
pas toujours. La prévention par la vaccination est donc la meilleure solution. Dès 1932,
un premier vaccin était mis au point par des chercheurs de l’Institut Pasteur, à l’aide d’une
souche vivante atténuée. Le vaccin actuel, l’un des plus efficaces et des plus sûrs parmi les
vaccins viraux, est obligatoire pour les voyageurs se rendant dans les zones endémiques
d’Afrique ou d’Amérique du Sud ; il procure une immunité de 10 ans contre la maladie.
Certains pays tentent de vacciner leurs habitants.

Rougeurs des yeux
Délire
Visage empourpré
Convulsions
Coma
Langue rouge
Maux de tête
Vomissements
Fièvre
Frissons
Déficiences
hépatiques et
rénales
Coloration
jaune de
la peau
Dengue
Agent : virus (arbovirus) et moustique Aedes
Sérotypes du virus : DEN-1, DEN-2, DEN-3
et DEN-4 (Famille : Flaviviridae)
Répartition : Ensemble de la zone tropicale
et subtropicale
Infectivité
Arme
L’Organisation mondiale de la santé (OMS) estime qu’environ 2,5milliards de personnes
dans le monde, soit 40 % de la population sur Terre, sont désormais à risque de contrac-
ter la dengue. Selon elle, 50 à 100millions de gens supplémentaires sont infectés chaque
année. La dengue, qui porte également le nom de grippe tropicale, a deux niveaux de
gravité. La dengue « classique » est une infection transmise par un moustique qui vous
rend malade, mais la dengue hémorragique (ou dengue sévère) est une version plus grave
qui peut vous tuer, si vous ne recevez pas le bon traitement et les bons soins.
Origines
Un foyer de fièvre à Philadelphie en 1780 constitue la première occurrence connue d’une
maladie qui ressemble à la dengue Les premiers cas de dengue hémorragique sont apparus
maladie qui ressemble à la dengue. Les premiers cas de dengue hémorragique sont apparus
dans les années 1950 aux Philippines et en Thaïlande. La dengue a rapidement progressé au
point de devenir, dans les années 1990, la maladie la plus courante affectant les humains,
après le paludisme. En 1995, 40 pays avaient connu des épidémies de dengue, contre 9
seulement avant 1940. Désormais, la dengue est endémique dans plus 100 pays.
Symptôme et effets
Le virus de la dengue est transmis à l’humain par la piqûre d’une femelle infectée du
moustique Aedes. Après une période d’incubation de 4 à 10 jours après la contamination
apparaissent des symptômes grippaux, caractérisés par une forte fièvre accompagnée
de maux de tête, de nausées, de douleurs articulaires et musculaires et d’une éruption
cutanée ressemblant à celle de la rougeole. Au bout de 3 à 4 jours, une brève rémission
s’observe, puis les symptômes s’intensifient avant de régresser au bout d’une semaine.
Environ 1 % des personnes atteintes développent une forme très grave de la maladie, la
dengue hémorragique. Surviennent alors des hémorragies multiples (gastro-intestinales,
cutanées et cérébrales). Le malade peut se retrouver en état de choc (le corps se refroidit,
la peau devient moite et le pouls est imperceptible, ce qui traduit une défaillance du
système circulatoire). En l’absence de perfusion, la mort peut survenir en 24 heures ou
48 heures.
Quand les symptômes sont bénins, un mauvais diagnostic de grippe ou d’une autre
infection virale peut être posé, surtout en l’absence d’éruption. C’est ainsi que des
voyageurs infectés, qui ne sont pas correctement diagnostiqués au début de la maladie,
peuvent transmettre involontairement la dengue de retour à la maison. Et la dengue a peu
de chances d’être la première chose qui vienne à l’esprit des médecins exerçant dans des
régions non affectées par la maladie.
Pour survivre, le virus a besoin des moustiques et les moustiques ont besoin d’eau. Donc,
les régions tropicales et marécageuses offrent les conditions idéales pour la propagation de
cette maladie. Dans les zones urbaines, les zones de reproduction les plus courantes ne sont
pas de vastes marécages, mais les petites flaques d’eau dans les pneus, les barils et les pots en
métal mis au rebut. Les réservoirs d’eau domestiques qui sont mal couverts offrent aussi de
superbes lieux de reproduction. Une des meilleures façons de combattre la maladie est de
couper les vieux pneus en deux et de les empiler afin que l’eau de pluie ne s’y accumule pas.
L’incidence de la dengue a progressé de manière spectaculaire au cours des dernières années,
et l’inscrit aujourd’hui aux rangs des maladies dites « ré-émergentes ». Longtemps limitée
à l’Asie du Sud-est, elle ne cesse de s’étendre à l’océan Indien, au Pacifique Sud, à l’Amé-
rique latine et aux Antilles françaises. En 2010, la dengue a été à l’origine de 86 000 cas en
M ti i t G dl E 2014 l ti t ’ t i l té d 18 dé t
Martinique et Guadeloupe. En 2014, le moustique vecteur sest implanté dans 18départe-
ments français. Le risque de contracter la maladie dans l’Hexagone devient désormais réel.
Sa progression est à rapprocher de celle d’un autre arbovirus, l’agent du chikungunya,
également transmis à l’Homme par la piqûre d’un moustique Aedes. La maladie provoque
des douleurs articulaires aiguës et quelques symptômes proches de ceux de la dengue. Elle
est endémique principalement en Afrique, en Asie et dans le sous-continent indien. En
2005, une importante épidémie de chikungunya a touché les îles de l’océan Indien et
notamment l’Île de La Réunion. Deux ans plus tard, la maladie a fait son apparition en
Europe, où le moustique vecteur s’est établi. Les premiers cas autochtones dans le Sud de
la France ont été recensés en 2010. Fin 2013 et en 2014, le chikungunya s’est propagé
aux Antilles et a atteint le continent américain.

Traitement
Il n’existe aujourd’hui ni traitement spécifique ni vaccin commercialisé pour combattre
la dengue. Le repos et le soutien du malade sont l’essentiel du traitement, tout en s’assu-
rant qu’il absorbe suffisamment de liquide pour éviter la déshydratation. L’aspirine est
à proscrire pour éviter d’aggraver les hémorragies. La seule prévention reste le contrôle
des moustiques vecteurs dans les zones concernées et la protection individuelle contre les
piqûres de moustiques.
Toute maladie qui peut tuer ou rendre gravement malade, et qui infecte un nombre
croissant de personnes, doit êtres sérieusement considérée. La dengue ne menacera proba-
blement pas notre civilisation, mais elle a un impact économique certain et devrait nous
inciter à questionner notre façon de planifier et de bâtir nos villes et villages.
H t hi d f i
Hypertrophie du foie
Éruption généralisée
Température élevée
Vomissements
Perte d’appétit
Leishmaniose
Agent : protozoaires Leishmania sp.
et phlébotome
Répartition : tropicale et subtropicale
Infectivité
Il existe deux versions de la leishmaniose : cutanée et viscérale. Sans médicament actuel-
lement disponible, il convient d’éviter, si possible, les parasites (plus de 20 espèces
différentes) qui causent cesdeux maladies.
Origines
Des textes de la période Inca sud-américaine, datant des 
colonisation espagnole, mentionnent le risque encouru par les travailleurs agricoles sai-
sonniers qui revenaient des Andes avec des ulcères de la peau. À l’époque, on l’appelait
« maladie de la vallée » ou « maladie andine », mais elle devint connue plus tard sous le
nom de « lèpre blanche », car les gens en gardaient des cicatrices et des difformités qui
ressemblaient aux ravages causés par la lèpre.
À la même époque, des médecins indiens utilisaient le terme sanskrit kala azar (signi-
fiant « fièvre noire ») pour décrire une maladie ancienne qu’on appelle aujourd’hui la
leishmaniose viscérale En 1756 le médecin anglais Alexander Russell examina un patient

leishmaniose viscérale. En 1756, le médecin anglais Alexander Russell examina un patient
turc et rédigea la première description médicale de la maladie, mais il fallut attendre 1901
pour qu’on commençât à débusquer le micro-organisme en cause.
Dans la leishmaniose cutanée, le plus souvent bénigne, la personne développe une ou
plusieurs lésions cutanées quelques semaines après avoir été piquée par un phlébotome
(une mouche). Elles peuvent être douloureuses ou indolores, et développer ou non une
gale. Sans traitement, les lésions peuvent durer des semaines, voire des années, et sou-
vent forment des bords surélevés et un cratère central. Dans la leishmaniose viscérale, la
forme la plus grave, les victimes ont de la fièvre et perdent du poids. Leur rate et leur foie
s’hypertrophient, et ils souffrent d’anémie. Si la maladie n’est pas traitée, les symptômes
s’aggravent progressivement au cours des mois, et les malades risquent d’en mourir.
La leishmaniose, endémique dans 98 pays, touche les contrées les plus pauvres du monde.
Plus de 90 % des cas de leishmaniose viscérale surviennent au Bangladesh, au Brésil, en
Inde et au Soudan. Si vous voulez vivre dans des régions chaudes et être certain de l’éviter,
vous pourriez déménager en Australie, dans le Pacifique Sud ou le Sud-Est asiatique, car
elle n’y a pas été signalée… pas encore.
Chaque année, la leishmaniose touche 1,5 à 2 millions de personnes dans le monde,
20 000à 30 000d’entre elles en décèdent. En France métropolitaine, la leishmaniose sévit
surtout dans les départements méditerranéens et concerne essentiellement des personnes
contaminées dans un autre pays. En Guyane, où une augmentation du nombre de cas a
été observée depuis une dizaine d’années, la leishmaniose cutanée y sévit de façon endé-
mique. En raison du réchauffement climatique, la maladie pourrait gagner des régions
épargnées jusque-là.
Traitement
Il n’y a actuellement ni vaccin ni médicament pouvant prévenir les infections, et les moyens
de guérison sont limités. Si vous êtes dans une zone affectée, évitez de vous faire piquer par
un phlébotome. Abstenez-vous de sortir la nuit et portez des vêtements qui vous couvrent
bien ; mettez un insectifuge sur votre visage, vos mains, vos poignets et vos chevilles. Il est
facile de sous-estimer le nombre de piqûres qu’on subit parce que les phlébotomes volent
sans faire de bruit et leurs piqûres peuvent passer inaperçues. Dormir sous une moustiquaire
la nuit est une bonne idée, tout comme disposer une moustiquaire aux fenêtres. La mousti-
quaire doit être à mailles fines, car ces insectes n’ont que le tiers de la taille des moustiques.
Lésions sur
tout le corps
Hypertrophie de la
Fièvre
Perte de poids
rate et du foie
L e p t o s p i ro s e
Agent : bactéries Leptospira sp.
et mammifères
Infectivité
Contracter la leptospirose, c’est être infecté par l’une des 200 espèces (ou plus) de bac-
téries leptospires. Dans un petit nombre de cas, l’infection endommage gravement les
organes et cause une jaunisse. Sa porte d’entrée : la peau lésée ou les muqueuses.
Décrite par le médecin Adolf Weil en 1886, la maladie n’est pas contagieuse. Ce ne sont
pas tous les individus exposés à la bactérie qui développent une infection, mais si celle-ci
s’installe et se multiplie, les premiers symptômes ressemblent à ceux d’un rhume ou d’une
grippe. Après une période d’incubation de 4 à 10 jours, les malades ont de la fièvre, fris-
sonnent et souffrent de maux et de douleurs musculaires. Ils perdent l’appétit et se sentent
nauséeux. Si les symptômes ne sont pas identifiés et en l’absence de traitement, des ecchy-
moses apparaissent sur la peau, causées par le sang qui s’écoule des vaisseaux endommagés
et s’infiltre dans les tissus, une anémie se déclare, accompagnée de douleurs aux yeux, de
saignements de nez et d’une jaunisse La fièvre dure environ 5 jours puis l’état de santé de
saignements de nez et d une jaunisse. La fièvre dure environ 5 jours, puis l état de santé de
la victime se détériore ; elle en meurt si elle ne reçoit pas de soins médicaux intensifs.
L’eau contaminée par des animaux est le vecteur principal d’infection. Les animaux
concernés étant des bovins, des porcs, des chevaux, des chiens ou des rongeurs, toutes les
raisons sont bonnes pour douter de toute eau qui coule, partout, dans les fleuves ou les
rivières. La situation est pire encore du fait que de nombreux animaux, particulièrement
les rats, peuvent être infectés sans montrer aucun signe de maladie.
Si vous travaillez dans une ferme, si vous pêchez ou adorez les sports d’eau comme le
rafting, vous augmentez le risque de contracter la maladie. Il est donc très utile de ren-
seigner votre médecin, si jamais vous souffrez d’un accès de fièvre inexplicable quelques
jours après avoir pratiqué l’une de ces activités.

On estime à plus d’un million le nombre de cas sévères de leptospirose par an dans le
monde, avec une mortalité supérieure à 10 %. Dans l’Hexagone, elle touche 300 per-
sonnes par an. L’incidence est de 100 ou 1 000 fois plus élevée dans les régions tropicales,
comme les Dom-Tom ou de nombreux pays d’Amérique latine et d’Asie du Sud-Est.
Les épidémies surviennent souvent à cause d’une seule source d’eau contaminée partagée
par un grand nombre de personnes. Par exemple, en juin2004, plus de 140 enfants d’une
école secondaire au Kenya ont été infectés, et 6 en sont morts. ; une école primaire voisine
a signalé aussi des cas suspects et 2 autres décès. Les écoles partageaient une source d’eau
dans laquelle des responsables de la santé publique ont trouvé les bactéries. La saisonnalité
de la maladie est très marquée, avec une recrudescence estivo-automnale liée à la chaleur
et aux précipitations.
Traitement
Les antibiotiques peuvent vaincre cette infection s’ils sont pris assez tôt. Vacciner lebétail
et les animaux domestiques peut aider à éradiquer les sources d’infection.
La leptospirose est un problème surtout parce que nous vivons à proximité d’animaux.
Nous les gardons dans des fermes ou les accueillons dans nos maisons. C’est un aspect
fondamental de notre civilisation, mais nous devons l’exercer avec prudence, car nos
« amis les bêtes » peuvent se transformer en vecteurs de tueurs potentiels.
Perte d’appétit
Saignements de nez
Nausées
Irritation
Maux et
des yeux
dans tout
Fièvres Jaunisse
Frissons
F i è v re pourprée
des montagnes
Rocheuses
Agent : bactérie et tique
Rickettsia rickettsii
Répartition : Amériques
Infectivité
Voici une autre maladie qui devrait vous inciter à réfléchir deux fois avant de vous
promener en forêt en pantalon court et t-shirt. Dans le cas présent, la menace est une
maladie bactérienne transmise par une tique, maladie souvent fatale avant l’arrivée des
antibiotiques.
Origines
Les bactéries infectieuses responsables de la « rougeole noire », et qu’on appelle désormais
la fièvre pourprée des Montagnes Rocheuses, furent d’abord identifiées dans la vallée de
la Snake River dans l’Idaho en 1896. À l’origine, ce fut le médecin Howard T. Ricketts
qui en fit l’étude, d’où le nom qui fut donné à la bactérie.
Les bactéries Rickettsia rickettsii se développent dans les cellules de petits et moyens vais-
seaux sanguins de leurs victimes. Elles se multiplient et détruisent les cellules hôtes, ce
qui cause des fuites dans les vaisseaux sanguins et entraîne l’apparition de taches noires
partout sur le corps de l’individu. Les premiers symptômes ressemblent beaucoup à
ceux d’autres maladies : fatigue, forte fièvre, frissons, nausées, vomissements et maux de
tête. Mais l’apparition, quelques jours après les premiers signes, d’une éruption cutanée,
habituellement aux poignets et chevilles, est un symptôme courant chez la plupart des
personnes infectées.
Faute d’un traitement de choc rapide aux antibiotiques, la victime devra être hospita-
lisée. La maladie peut s’accompagner de complications graves, notamment des atteintes
du système nerveux, une insuffisance cardiaque, pulmonaire ou rénale. Chez certains

malades, la rupture de la circulation sanguine entraîne la gangrène de doigts et d’orteils,
qui peut forcer leur amputation. 20 % des cas non traités sont mortels.
La bactérie vit à l’intérieur de tiques présentes dans les régions boisées des Amériques.
Chaque année, aux États-Unis, on y recense entre 250 et 1 200 cas nouveaux. La grande
majorité survient entre mars et août, période durant laquelle les tiques sont plus actives
et les gens, plus sujets à se promener en forêt.
Traitement
Les antibiotiques ont considérablement augmenté les chances de survie des malades, mais
ils doivent être administrés le plus tôt possible.
Utilisé comme arme
Dans beaucoup de maladies causées par les tiques, ces dernières agissent comme vecteurs,
transportant la maladie d’un animal infecté à un humain. Ce qui n’en fait pas un modèle
facile à utiliser comme arme. Toutefois, dans le cas de la fièvre pourprée des montagnes
Rocheuses, non seulement la tique transporte la maladie, mais elle est aussi son réservoir
naturel. Par conséquent, il serait facile en principe de l’introduire délibérément dans une
région, pour peu qu’on le veuille. Néanmoins, comme la plupart des personnes vivent en
ville et que les tiques vivent en forêt, l’impact serait limité. Un tel acte pourrait pourtant
tenter un groupe terroriste qui serait désireux d’attirer l’attention des médias.
Maux de tête
Nausées
Fièvre
Vomissements Paralysie
Taches noires
F i è v re de la vallée
du Rift
Agent : virus (Famille : Bunyaviridae)
Virus de la vallée du Rift
Répartition : Afrique
Infectivité
La fièvre de la vallée du Rift (RVF) affecte surtout les animaux domestiques comme le
bétail, les chèvres, les buffles, les moutons et les chameaux, mais elle peut aussi affecter les
humains. Les épidémies tendent à se déclarer après de fortes pluies inhabituelles, quand
le nombre de moustiques s’accroît.
Origines
Dans les régions affectées, des moustiques ou des mouches porteurs du virus infectent le
bétail sur lequel ils se nourrissent. Une fois le bétail infecté, tout insecte suceur de sang
peut propager le virus à d’autres animaux ou aux humains. Néanmoins, dans la majorité
des cas, l’infection se produit à la suite d’un contact, au niveau d’une blessure, avec du
sang ou des organes d’animaux contaminés.
Le virus de la RVF peut causer différents symptômes Certaines personnes ne présentent

Le virus de la RVF peut causer différents symptômes. Certaines personnes ne présentent
aucun signe de la maladie, tandis que d’autres ressentent un syndrome grippal durant
quelques jours. Chez d’autres encore, la maladie provoque une destruction de vaisseaux
sanguins, entraînant des hémorragies, des lésions au niveau de la rétine et des troubles du
foie. Si le virus infecte le cerveau, les victimes peuvent manifester des convulsions, des pertes
de mémoire, des vertiges et des hallucinations. Environ 2 % d’entre elles conservent des
dommages aux yeux ou des séquelles neurologiques et 1 % décède.
On trouve habituellement le virus en Afrique de l’Est et du Sud, particulièrement dans
les régions où l’on élève des moutons et du bétail, ainsi qu’en Afrique subsaharienne et
à Madagascar.
Le virus a été identifié pour la première fois en 1931 au cours d’une épidémie touchant
les moutons d’une ferme de la vallée du Rift au Kenya. Supprimer le bétail porte atteinte
à la vie des humains. Par conséquent, la mort de 100 000 moutons à cause de la fièvre de
la vallée du Rift, toujours au Kenya, en 1950-1951, fut une indéniable tragédie humaine
autant qu’agricole. En 1987, le virus déclencha sa première épidémie en Afrique occi-
dentale. Le foyer de départ a été localisé dans une région où des gens travaillaient sur
un projet d’aménagement du fleuve Sénégal. De vastes parties en aval du fleuve ont été
inondées, ce qui modifia les interactions locales entre animaux et humains et engendra
des conditions propices à la fièvre. En 1997-1998, une flambée épidémique majeure
s’est produite au Kenya, en Somalie et en Tanzanie. Quelques années plus tard, en sep-
tembre 2000, l’Arabie saoudite et le Yémen enregistrèrent quelques cas de la maladie.
C’est la seule fois où la RVF s’est manifestée hors d’Afrique, suscitant des inquiétudes sur
la possible extension de la maladie à d’autres parties du monde.
Traitement
Comme pour tant d’autres maladies n’affectant que les populations des pays en voie de
développement, les incitations financières pour développer un traitement sont rares. En
outre, la maladie est due à un virus, or la science médicale n’est pas parvenue jusque-là à
combattre les virus avec beaucoup de succès. Additionnez les deux, et il n’est pas surpre-
nant qu’il n’existe pas encore de traitement efficace abordable… et aucun n’est à la veille
d’être mis sur le marché.
Douleurs au dos
Douleurs au dos
Vertige
Faiblesse
Convulsions
Fièvre légère
Dommages
aux yeux
Troubles du foie
Perte de poids extrême

Virus du Nil occidental
Agent : virus (Famille : Flaviviridae)
Virus du Nil occidental
et oiseaux et moustiques Culex
Répartition : Afrique, Moyen-Orient, Europe,
Amérique du Nord, Asie occidentale
Infectivité
Le virus du Nil occidental, encore appelé virus West Nile, se déplace surtout avec les
oiseaux qui franchissent de grandes distances durant leurs migrations annuelles ; il utilise
ensuite des moustiques pour atteindre d’autres animaux, humains compris.
Origines
Le virus a été isolé pour la première fois en 1937, dans le district de West Nile Nil en
Ouganda chez une femme souffrant d’une forte fièvre. Désormais, il est installé presque
partout dans le monde où vivent des moustiques du genre Culex.
Environ 80 % des personnes infectées ne présentent aucun symptôme. Les autres
souffrent de fièvre légère maux de tête courbatures nausées vomissements ; parfois ils
souffrent de fièvre légère, maux de tête, courbatures, nausées, vomissements ; parfois, ils
présentent un gonflement des ganglions ou une éruption cutanée sur le corps. Quand les
symptômes se manifestent, c’est habituellement entre 3 et 14 jours après avoir été piqué
par un moustique infecté ; ils peuvent persister quelques jours ou plusieurs semaines.
Environ 1 personne infectée sur 150 présente des symptômes plus graves, incluant
forte fièvre, maux de tête, raideurs au cou, stupeur, tremblements, cécité, convulsions,
affaiblissement musculaire, insensibilité, paralysie et coma. Des complications neurolo-
giques (méningite, encéphalite) surviennent dans moins de 1 % des cas. La mort touche
surtout les adultes seniors.
Après sa première apparition en Ouganda, le virus a été détecté au début des années 50 chez
des humains, des oiseaux sauvages ou domestiques et des moustiques en Égypte. Depuis, on
l’a retrouvé chez les uns comme chez les autres dans de nombreux pays.
En Afrique, la plus importante épidémie (1974) a touché 3 000 personnes dans la province
du Cap, à la suite de pluies abondantes. Le virus du Nil occidental est désormais endémique
dans plusieurs pays d’Europe, principalement dans le Sud. À la fin de l’été 1999, il est
apparu sur la côte est de l’Amérique du Nord, près de New York. L’anxiété générale s’est
doublée d’une utilisation massive d’insecticides… à tel point que beaucoup de crustacés des
estuaires locaux ont été tués par les produits chimiques qui se sont écoulés dans l’océan. En
quelques mois, 61personnes ont été infectées et 7 sont mortes. En 2002-2003, le virus s’est
répandu sur le continent nord-américain. C’est la plus grande épidémie de fièvre à virus
du Nil occidental connue, avec un pic d’activité en 2003 touchant près de 9 000 personnes
dans 44 États dont près de 3 000 cas d’encéphalites et 264 décès.
Traitement
Il n’y a aucun autre traitement que d’assurer au malade un bon support médical et
espérer que l’organisme combattra la maladie par lui-même. Généralement, le malade
récupère spontanément, parfois avec séquelles. Mieux vaut éviter de contracter ce virus ;
et la meilleure façon d’y arriver, c’est d’éliminer toutes les flaques d’eau stagnante qui
abritent lesmoustiques.
Utilisé comme arme
Certains théoriciens du complot pensent que le virus du Nil occidental a été délibérément
introduit aux États-Unis par une organisation terroriste. Ce qui est théoriquement possible,
mais peu probable. Il faudrait importer un grand nombre de virus infectés pour s’assurer
du déclenchement d’une épidémie. Si on a l’intention de causer des problèmes, il existe des
candidats plus intéressants que le virus du Nil occidental.

Maux de tête Possible :
Fièvre légère Stupeur
Coma
Vomissements Tremblements
Désorientation
Cécité
Raideurs
Convulsions
au cou
Dommages
potentielles
au cerveau
Éruption
possible
sur la
poitrine,
l’estomac
et le dos
F i è v re de Lassa
Agent : virus et rat
Virus Lassa (Famille : Arenaviridae)
Répartition : Afrique de l’Ouest
Infectivité
Maladie extrêmement contagieuse qui vous tuerait très probablement si vous la con-
tractiez, la fièvre de Lassa est un cauchemar. Mais il y a pire encore : personne ne sait
d’où elle vient. La meilleure hypothèse, c’est qu’un petit rongeur péri-domestique, le rat
du Natal ou rat à mamelles multiples, transporte le virus et le transmet aux humains par
son urine et ses fèces.
Origines
Le virus Lassa doit son nom à la ville du Nigeria où il a été isolé pour la première fois
en 1969 chez une infirmière tombée malade après avoir prodigué des soins, et qui en
mourut, après avoir contaminé deux autres personnels soignants. Il s’avéra qu’elle était
la quatrième d’une chaîne de victimes amorcée par une jeune femme ayant demandé des
soins médicaux pour une infection sanguine bactérienne à la suite d’un avortement. Le
virus fait partie d’un petit groupe d’agents infectieux extrêmement dangereux qui com-
prend aussi le virus Ebola et le virus de Marburg

prend aussi le virus Ebola et le virus de Marburg.
La maladie connaît un départ relativement lent et, dans 80 % des cas, aucun symptôme
n’apparaît. Elle débute 1 à 3 semaines après l’infection, avec des symptômes peu spéci-
fiques : fièvre et maux de tête entrent en jeu graduellement ; puis les malades présentent
des douleurs abdominales, des nausées, des vomissements, de la diarrhée… Dans les cas
graves, apparaît un œdème du visage, un épanchement de liquide dans les poumons et
des hémorragies au niveau de plusieurs organes (bouche, nez, vagin, voies digestives).
Environ 25 % des gens deviennent sourds de façon permanente, tandis que 15 %
des patients hospitalisés n’en sortent pas vivants, emportés le plus souvent par un arrêt
cardiaque. La fièvre de Lassa est particulièrement grave pour la femme enceinte : la mère
décède ou perd son enfant dans plus de 80 % des cas.

La fièvre de Lassa semble circonscrite aux régions du monde habitées par le rat du Natal,
qu’on trouve seulement en Afrique de l’Ouest. Il vit à proximité, voire dans les habita-
tions et le virus se transmet à l’humain par contact avec les excréments de l’animal. Il peut
également se transmettre d’homme à homme, principalement à l’hôpital, par contacts
avec les fluides biologiques d’un patient. Quelque 100 000 à 300 000 personnes sont
infectées chaque année. Les plus exposées vivent dans les zones rurales, là où les services
d’assainissement sont limités voire inexistants. Le personnel soignant est particulièrement
à risque si on n’applique pas des mesures de protection drastiques.
Cette maladie tend à se dissimuler pendant un temps, puis elle fait irruption, infectant
plusieurs personnes d’un seul coup. Entre le 1 er janvier et le 24 avril 2004, 95  jeune
ayant la fièvre de Lassa ont été admis à l’hôpital en Sierra Leone : les trois quarts d’entre
eux avaient séjourné précédemment dans l’aile pédiatrique du même hôpital. Fort proba-
blement, un patient avait introduit la maladie, puis l’avait propagée, soit par contact direct,
soit par le biais du personnel médical qui n’avait pas stérilisé des équipements comme les
aiguilles réutilisables. Près de 75 % des patients sont morts.
Traitement
La ribavirine, un médicament antiviral, est un traitement efficace contre la fièvre de Lassa,
mais seulement si on l’administre assez tôt… et pour ceux qui en ont les moyens. Des
recherches sont en cours pour la mise au point d’un vaccin. À l’hôpital, la prévention
repose sur des mesures de mise en quarantaine des malades afin d’éviter les infections
nosocomiales.
Cou et visage Maux de tête
congestionné et enflé Convulsions
Fièvre
Vomissements
Saignement
Maux
des gencives
gorge
et du nez
Toux
Basse
pression
artériell
Incapaci
d’uriner
Diarrhée
Douleurs
articulaires
Maladie de Ly m e
Agent : bactérie et tique
Borrelia burgdorferi
Répartition : régions tempérées froides de
l’hémisphère Nord
Infectivité
Si vous allez en forêt, vous devez vous attendre à vous faire mordre par une tique qui
pourrait avoir la mauvaise idée de vous transmettre une bactérie indésirable, celle de la
maladie de Lyme, également connue sous le nom de borréliose de Lyme.
Origines
D’abord nommée arthrite de Lyme, cette maladie a été enregistrée pour la première fois
en 1975, après que des médecins américains eurent observé un foyer d’arthrite suspecte
chez des jeunes gens dans le comté de Lyme, au Connecticut. Ils comprirent rapidement
que tous avaient été mordus par la tique Ixodes qui vit sur les chevreuils des forêts locales
et que ces tiques étaient elles-mêmes infectées par Borrelia burgdorferi, une bactérie
identifiée en 1982. Des études menées sur des cas antérieurs de maladies inexpliquées
suggèrent que cette pathologie sévit en réalité depuis 1962 au moins aux États-Unis, et
depuis le début des années 1900 en Europe

depuis le début des années 1900 en Europe.
Une caractéristique importante de la maladie de Lyme est une éruption cutanée circu-
laire, l’érythème migrant, qui s’étend rapidement. Cette plaque rouge, souvent décrite
comme ressemblant au centre noir d’une cible, apparaît chez environ 80 % des personnes
infectées. Il peut s’écouler un délai de plusieurs jours entre la morsure de la tique et
l’apparition de cette éruption. Malheureusement, tous les malades ne développent pas un
érythème migrant, ce qui ne facilite pas le diagnostic. La maladie de Lyme peut donner
une multitude de symptômes peu spécifiques, rendant là encore le diagnostic difficile.
Les personnes atteintes peuvent souffrir de fatigue extrême, frissons, fièvre, maux de tête,
douleurs musculaires et articulaires, maux de gorge, infections des sinus, gonflement des
ganglions, etc. Ce n’est pas un hasard sir la maladie a emprunté à la syphilis le nom de
« grande migratrice ». Parfois, les symptômes disparaissent, mais la maladie progresse
toujours.
Au bout de quelques semaines ou mois, les atteintes se multiplient. Les muscles de la
victime perdent leur tonus sur un côté ou les deux côtés du visage et les maux de tête
s’aggravent ; installées dans les tissus autour du cerveau, les bactéries déclenchent une
méningite, le cou du malade se raidit, des élancements peuvent commencer à déranger
son sommeil. La douleur se déplace progressivement d’une articulation à l’autre. Chez
certaines personnes, leur système immunitaire réagit et commence à détruire les bacté-
ries. Toutefois, dans à peu près 60 % des cas non traités, l’infection provoque des crises
d’arthrite intermittentes, avec douleurs et inflammations articulaires graves. Environ
5 % des malades développent élancements, engourdissements et picotements dans les
mains ou les pieds – et dans, les cas les plus graves, ils perdent l’usage des membres –,
ainsi que des problèmes de concentration et de mémoire. Les derniers symptômes de la
maladie de Lyme peuvent apparaître des mois, voire des années après l’infection initiale.
Actuellement, la borréliose de Lyme est la maladie la plus courante véhiculée par des tiques
aux États-Unis (300 000 nouveaux cas par an) et en Europe (65 000 à 85 000 nouveaux
cas par an). Elle est très largement répandue. dans les régions tempérées froides de l’hémis-
phère Nord, de la Chine à l’Amérique du Nord et de la Scandinavie à l’Afrique du Nord.
C’est l’une des maladies infectieuses dont la croissance est la plus rapide, mais il est difficile
de dire si cette progression est due à une augmentation de la fréquence de la maladie, un
accroissement du nombre de cas rapportés, ou les deux. En France, elle toucherait plus de
35 000 personnes supplémentaires chaque année. Mais le nombre réel pourrait être bien
plus élevé car les tests de détection ne seraient pas assez performants. Si l’Est et le Centre
du pays sont les plus touchés, les tiques vecteurs de la bactérie sont partout en France,
y compris dans les parcs ou les villes sauf sur le pourtour méditerranéen ou en altitude
y compris dans les parcs ou les villes, sauf sur le pourtour méditerranéen ou en altitude.
Le risque d’attraper la maladie dépend de la forêt où vous serez mordu. Dans les unes, 2 %
des tiques sont infectées par la maladie, dans les autres, les chiffres grimpent jusqu’à 50 %.
Une chose est sûre : si vous vous déplacez en forêt pour le travail ou vos loisirs, soyez
prudent et inquiétez-vous de toute rougeur qui apparaîtrait sur la peau.
Traitement
La maladie de Lyme impose un traitement d’emblée. Si une personne infectée est trai-
tée assez tôt avec des antibiotiques, elle a toutes les chances de guérir vite et bien, sans
aucune complication. Il est donc important de reconnaître les premiers signes de la
maladie. En revanche, certains individus vivent des mois, voire des années, d’inconfort
sans que la maladie soit diagnostiquée. En l’absence de traitement, ou si le traitement
est retardé ou inadéquat, la maladie peut devenir chronique, invalidante et difficile à
soigner.
Cela dit, les symptômes de la maladie de Lyme sont tels qu’on peut la confondre
avec la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde, la fibromyalgie, le syndrome de
fatigue chronique ou d’autres maladies, surtout auto-immunes ou neurologiques. Dans
les régions où la maladie est rare, les médecins n’y penseront pas immédiatement. Il est
donc impératif que l’individu qui vit, travaille ou pratique ses loisirs dans une zone où la
bactérie pourrait se cacher connaisse les symptômes et alerte son médecin d’unepossible
infection.
La prévention individuelle repose sur le port de vêtements couvrants et l’examen soi-
gneux de la peau après une sortie dans une zone à risque, comme une forêt, pour détecter
la présence de tique et la retirer au plus vite.

Maux de tête
Perte de
Fatigue
concentration
Perte de
Raideur
mémoire à
au cou
court terme
Frissons
Fièvres
Élancements
Douleurs
articulaires
graves et
inflammations
arthritiques
Maux et
douleurs
musculaires
Engourdissements
et picotements
dans les mains
et les pieds
G l o s s a i re
ADN – Acide désoxyribonucléique : molé- Crachat – Mélange de salive et de m
cule en forme de double chaîne hélicoïdale Cutané – Qui affecte la peau.
qui porte le génome (l’information géné- Écosystème – Communauté d’organismes
tique) des cellules des êtres vivants et et son environnement.
denombreux virus. Endémique – Se dit d’une maladie qu
Antibiotique – Médicament qui tue toujours présente dans une localité ou u
oufreine la croissance des bactéries. population en particulier.
Anticorps – Protéine utilisée par le système Épidémie – Irruption d’une maladie
immunitaire pour identifier les corps étran- attaque beaucoup de gens en même te
gers comme les bactéries et les virus. dans une communauté.
Antitoxine – Anticorps ayant la capacité Ganglion lymphatique – Organe du
de neutraliser une toxine spécifique. tème lymphatique qui agit comme
Antiviral – Médicament qui agit contre pour collecter et détruire bactéries et virus.
les virus. Synonyme : nœud lymphoïde.
Appareil digestif – Ensemble des organes Gène – Unité d’information du
qui absorbent les aliments, les digèrent riel génétique à l’intérieur d’une molécu
pour en extraire l’énergie et les nutriments, d’ADN.
puis évacuent les déchets. Génome – Ensemble des in
Bactérie – Organisme u n i c e l l u l a i re génétiques d’un être vivant.
microscopique présent dans le sol, l’eau Hémorragie – Écoulement anorma
et les aliments, ou dans les humains et sang du cœur, des artères, des
les animaux. La plupart des bactéries sont des vaisseaux sanguins.
inoffensives, mais certaines peuvent causer Hôte – Animal ou plante p

des maladies graves. unautre organisme.
Bactériophage – Virus qui détruit les Immunité – Propriété d’un organisme
bactéries. disposer de défenses biologiques suffisantes
Bubon – Inflammation des ganglions pour éviter les infections.
lymphatiques, particulièrement de l’aine, Immunodépresseur – Médicament
des aisselles et du cou. réduit la réaction naturelle de l’organi
Cellule – Unité de base du tissu vivantdes aux corps étrangers. On les u
animaux et des plantes. exemple, pour empêcher l’organisme
C h a n c re – Ul c è re i n d o l o re formé rejeter les organes greffés.
durantle stade primaire de la syphilis. Infection chronique – Infection du
Contagion – Transmission d’une maladie ou présentant des symptômes qui peuv
par contact avec une personne infectée. être récurrents.

Métastase – Foyer cancéreux secondaire, Système lymphatique – Systèm
formé suite à la diffusion de cellules cancé- l’organisme qui transporte le liquide l
reuses à partir du foyer d’origine. phatique (ou lymphe) des tissus au systèm
Nœud lymphoïde – Voir Ga nglion circulatoire. C’est un élément impo
lymphatique. du système immunitaire.
Nosocomial – Qualifie une infection Système ner veux – Système biol
contractée à l’hôpital. qui coordonne l’activité des
Pandémie – Irruption d’une maladie qui contrôle les organes, transmet
affecte une large zone géographique, voire mation au cerveau depuis les r
le monde entier. sensoriels, traite cette inform
Parasite – Animal ou plante qui vit aux déclenche les actions.
dépens d’un autre organisme. Système respiratoire – Système
Pasteurisation – Procédé utilisant la gique permettant à un animal d’ab
chaleur pour détruire les organismes de l’oxygène (ou dioxygène) et de
dangereux dans les aliments, mais sans du dioxyde de carbone. Chez
endommager ceux-ci. il comprend les voies respira
Période d’incubation – Durée entre une poumons et les muscles respiratoires
infection et l’apparition des premiers poussent l’air dans et hors de la poit
symptômes d’une maladie. Toxine – Substance toxique causant
Prion – Particule protéinique infectieuse maladie particulière.
associée à un groupe de maladies rares Ulcère – Plaie ouverte sur un
affectant le cerveau et le système nerveux. externe ou interne de l’organisme, souve
Protozoaire – Organisme unicellulaire accompagnée de pus ou d’un aut
microscopique. d’écoulement.
Résistance – Capacité de l’organisme de Vaccin – Agent qui immunise l’organism
résister à une maladie, ou capacité d’un contre une maladie spécifique et le prot
organisme d’éviter les effets d’un médica- contre de futures infections par le micr
ment (un antibiotique par exemple). en cause (virus oubactérie)
Souche – Variante d’une maladie, d’une Virus – Par ticule microscopiqu
bactérie ou d’un virus. peut infecter les cellules d’un or
Système circulatoire – Système en cir- vivant ; elle est constituée d
cuit permettant le transport du sang afin génétique (ADN ou ARN) contenu
d’assurer les échanges avec les cellules ; ses une coquille protéinique protectrice.
éléments principaux sont le cœur, le sang virus ne peut se reproduire que da
et les vaisseaux sanguins. cellule hôte.
Système immunitaire – Système qui pro- Viscéral – Relatif aux viscères, ou org
tège l’organisme contre les infections. internes.

Mise en garde :
Les informations données dans ce livre ne peuvent en aucun cas se substituer
à une consultation médicale. En cas de doute, consultez un médecin.
Titre original : Epidemics, viruses and plagues.
Copyright © Elwin Street Limited 2007
Conçu et réalisé par Elwin Street Limited
3 Percy Street, London W1T 1DE
www.elwinstreet.com
Maquette de couverture : Brigit Levesque
Conception : Alchemedia Design
Illustrations : Richard Burgess
Texte supplémentaire du Dr Abigail King
Traduction et adaptation : Jean Roby, Christiane Laramée et Pierre Kaldy
Crédits des photographies © Science Photo Library à l’exception des images
aux pages suivantes : p. 46 : courtoisie du National Institute of Allergy
and Infectious Diseases ; p. 116 : shutterstock.com.
Traduction et adaptation : Jean Roby, Christiane Laramée et Pierre Kaldy
Révision : Andrée Laprise, Diane Martin et Éditions Belin
Mise en page : Broquet Inc.
Le code de la propriété intellectuelle n’autorise que « les copies ou reproductions strictement réservées à l’usage privé du copiste et non
destinées à une utilisati on collective » [article L. 122-5] ; il autorise également les courtes citations effectuées dans un but d’exemple
ou d’i llustration. En revanche « toute représentation ou reproduction intégrale ou partielle, sans le consentement de l’auteur ou de
ses ayants droit ou ayants c ause, est illicite » [article L. 122-4]. La loi 95-4 du 3 janvier 1994 a confié au C.F.C. (Centre français de
l’exploi tation du droit de copie, 20, rue des Grands Augustins, 75 006 Paris), l’exclusivité de la gestion du droit de reprographie.
Toute photocopie d’œuvres protégées, exécutée sans son accord préalable, constitue une contrefaçon sancti
et suivants du Code pénal.
© Éditions Belin, 2015. Nouvelle édition : © Belin éditeur/Humensis, 2020
17 0 bis, boulevard du Montparnasse, 75680 Paris cedex 14

Le Petit Livre Des Grandes Epid Peter Moore

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LE PETTI LVIRE

Tout ce que vous devez savoir pour vous protéger

Partie 1. Quelques épidémies et pandémies

            

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Partie 2. Maladies transmissibles par voie aérienne

         

  

Partie 3. Infections sexuellement transmissibles

            

Partie 4. Maladies d’origine alimentaire

           

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  Maladies d’origine animale (épizooties)

             

        

Mortellement atteint, Mercutio s’écrie « Malédiction sur vos deux mai-

sons ! », dans Roméo et Juliette de Shakespeare, invoquant avec désespoir

(peste) du texte original devait provoquer des frissons de terreur au sein

de l’auditoire de l’époque. Le fait qu’on ignorait tout de la nature de

l’agent qui, invisible, se propageait à travers les continents, dévastant les

populations, anéantissant les familles et mettant l’économie en ruine, ne

servait qu’à attiser l’angoisse.

Nous avons parcouru un long chemin depuis le 

observer comment ces agents minuscules peuvent se déplacer dans notre

organisme et l’endommager. Nous comprenons mieux la façon dont notre

corps élabore des stratégies défensives pour combattre ces envahisseurs. Et

nous avons mis au point quelques molécules miraculeuses pour détruire

ces ennemis biologiques. Au milieu du  siècle, alors q

la science suscitaient beaucoup d’optimisme, des commentateurs sérieux

produisons, comme les antibiotiques et les antiviraux, sont sur le marché

à apprendre comment les esquiver et leur échapper. La multirésistance aux

antibiotiques développée par certaines bactéries pose désormais un réel

n’infestaient que les animaux, de coloniser les êtres humains.

Depuis le choléra jusqu’à la salmonellose, d’Ebola au virus du Nil, les

la peste, d’autres s’en prennent à l’Homme depuis peu, à l’exemple

du VIH, d’autres encore sont endémiques depuis la nuit des temps.

Quelques épidémies sont la conséquence inévitable de catastrophes natu-

relles, tandis que d’autres sont exacerbées par la guerre, la pauvreté ou

l’ignorance. Ajoutez à cela la menace bien réelle des armes biologiques

et des attaques terroristes, et on a toutes les raisons du monde de se

réveiller et de réfléchir. Après tout, malgré nos progrès médicaux, nous

n’avons réussi qu’à conduire une seule maladie au seuil de l’extinction,

de ne pas détruire les quelques derniers flacons contenant le virus ; ainsi,

ment. Notre organisme possède un système de défense remarquable

pour combattre la maladie, surtout s’il s’est déjà mesuré au microbe en

cause. Par conséquent, la liste de maladies présentées dans ce livre, pour

à mourir demain matin. Néanmoins, elle signale le besoin d’être à la fois

humble et vigilant. Notre meilleure chance de rester en bonne santé, c’est

de prendre au sérieux ces menaces invisibles.

Première manifestation connue : Égypte,

1500 av. J.-C.

Répartition : planétaire, mais particulièrement

l’Amérique du Sud, l’Amérique centrale, le

Sud et l’Est de l’Europe, l’Asie, l’Afrique, les

Risque de mortalité si atteint

Arme biologique potentielle

connue de l’anthrax. Depuis, il a continué à causer des dommages sociaux et écono-

miques. En français, on parle de maladie du charbon ou encore de fièvre charbonneuse.

Le mode d’introduction de la bactérie dans l’organisme détermine si vous souffrirez d’une