Faculté de Médecine et d’Odonto – Stomatologie (FMOS)

ECLAMPSIE EN
REANIMATION
Pr. COULIBALY Youssouf
Dr. KEITA Mohamed
Maître assistant Anesthésie – réanimation
 Objectifs d’apprentissage

• Savoir définir une éclampsie

• Identifier les signes prodromiques d’une éclampsie

• Assurer la prise en charge d’une éclampsie

• Connaitre le diagnostic différentiel d’une éclampsie

 PLAN
Introduction
• Definition
• Intérêt
• Facteurs de risque
Physiopatologie

Prise en charge

Diagnostic différentiel

Conclusion
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 Définition

• L’éclampsie est une crise convulsive tonico-clonique

survenant dans un contexte de pathologie hypertensive de
la grossesse.

• Le syndrome HELLP (Hemolysis, Elevated Liver

enzymes, Low Platelet count) est constitué par
l’association hémolyse, cytolyse hépatique et
thrombopénie.

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 Intérêt
• FREQUENTE
– 2 à 10 cas /10 000 accouch = pays développés,
– Sup a 100 cas pour 10 000 accouch = PEVD / Afrique
– Complique 1 à3% des PE sévères
– 30% dans le postpartum→15 j Après l'accouchement (nécessité de
poursuivre la surveillance clinique plusieurs jours après
l’accouchement)

• URGENCE THÉRAPEUTIQUE +++ maternel et fœtal

• COMPLICATIONS +++ graves

• Cause majeure de mortalité maternelle en Afrique subsaharienne :

10 à 13 % des grossesses

• PEC multidisciplinaire (GO-Urg-AR -Labo ) & bien codifié

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 Facteurs de risque
Facteurs génétiques Antécédents familiaux de pré – éclampsie (PE)
Facteurs immunologiques Nulliparité , primipaternité, changement de partenaire
(« Sperme exposure ») Courte insémination avec donneur

Facteurs physiologiques Age maternel élevé, Poids et terme de naissance maternel

Pathologies maternelles Obésité, Insulinorésistance, Diabète, HTA chronique, Pathologie

rénale chronique
Facteurs environnementaux Altitude, Stress, Travail
Facteurs associés à la grossesse
- Maternels Antécédents de grossesse compliquée de PE ou d’HTAG

- Fœtaux Intervalle long entre deux grossesse, Grossesse multiple

- Autres Infection urinaire, Anomalies congénitales, Anomalies

chromosomiques, Anasarque fœtal, Mole hydatiforme

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 Prodromes : (85 %)
• Céphalées, troubles visuels, cécité corticale (précède ou
suit la crise), épigastralgies, ROT vifs, somnolence,
confusion

• Parfois coma sans convulsions

• La sévérité de la HTA n’est pas corrélée avec l’incidence

des convulsions

• Moment de survenue: ante partum = 40% per partum =

20% post partum = 40% ( jusqu'à j 7 ) ElaineHart .BJA 2003
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 Physiopathologie
• Vasospasme

• Œdème vasogénique ++

• Rarement œdème cytotoxique

• Hémorragies corticales et sous-corticales

• Hématome intra- cerebral ±hémorragie intraventriculaire

• Infarctus cérébraux
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 Clinique

 Pression artérielle sup ou égale à 140/90 mmhg à partir

de la 20eme SA chez une femme en léger décubitus latéral
gauche après une période de repos

 La protéinurie doit être évaluée à la bandelette

réactive : elle est significative lorsqu’elle est
supérieure ou égale à 300 mg/24 h (une réaction
supérieure ou égale à 2 +)
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Prise en charge

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 Prise en charge
• Le but du traitement:
« Prévenir et traiter les complications maternelles et fœtales »
• Le principe:
• Oxygénothérapie + DLG
• IOT : si Glasgow ≤ à9
• Equilibrer la Pression artérielle
• Diazépam (Valium):10 mg ou clonazépam (Rivotril): 1 mg
• Corriger les troubles de l’hémostase
• Extraction fœtale sauf si terme de la grossesse est très précoce, état
de la mère stabilisé après la crise et en l'absence de souffrance fœtale

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 Prise en charge de l’éclampsie
 Prévention en cas de PE sévère
 L’administration de MgSO4 est recommandée devant
l’apparition de signes neurologiques (céphalées rebelles, ROT
vifs, troubles visuels) à la posologie de 1 g/h.
 Contre-indiqué en cas d’insuffisance rénale ou de maladie
neuromusculaire.
 Éclampsie :
– Une dose de charge de MgSO4 (4 g IVL) en 20 min suivie
d’une dose d’entretien de 1 g/h.
– En cas de récidive critique, une dose additionnelle de 1,5 à 2 g
intraveineuse doit être injectée.

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 Prise en charge de l’éclampsie
• Les benzodiazépines peuvent être utilisées pour
traiter une crise convulsive, à petites doses.
• Si troubles majeurs de la conscience, IOT+ventilation s’imposent, mais risque
d’intubation difficile
• La surveillance du traitement par sulfate de
magnésium comprend:
ROT, FRp, SPO2, diurèse /h, scope, RCF Magnésemie après 1h de perfusion
puis / 6 h
– une évaluation clinique répétée du niveau de conscience, des réflexes
ostéotendineux (qui doivent se normaliser),
– de la fréquence ventilatoire (> 12 cycles/min) et de la diurèse (> 30 ml/h).
• En cas de surdosage, la perfusion doit être arrêtée.
• Gluconate de calcium peut être administré.

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 Critères d’arrêt de la grossesse
 Une PE modérée apparaissant après 36 SA doit faire
envisager l’arrêt de la grossesse : à cet âge gestationnel, la
maturation pulmonaire est terminée.

 PE sévère avant 24 SA, une interruption médicale de

grossesse doit être clairement discutée avec les parents.

 Une PE sévère au-delà de 34 SA est une indication à

l’arrêt de la grossesse.

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 Critères d’arrêt de la grossesse
• Entre 24 et 34 SA, les indications d’arrêt de la grossesse
dans les PE sévères sont
– Soit maternelles :
• En urgence :HTA non contrôlée, éclampsie, OAP, HRP, thrombopénie
inférieure à 50 g/l, hématome sous capsulaire du foie
• Après corticothérapie et un délai de 48 h pour maturation pulmonaire
foetale : IRA d’aggravation rapide et/ou oligurie (< 100 ml/4 h),
anomalies neurologiques persistantes (céphalées ou troubles visuels),
douleur épigastrique persistante, HELLP syndrome évolutif
– Soit fœtales
• Décélérations répétées du rythme cardiaque,
• Retard de croissance sévère au-delà de 32 SA

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 Intoxication
• Faiblesse musculaire , diplopie ,somnolence , troubles de
l’élocution ,flush cutané, oligurie
• Dépression SNC (6-8 mg/dL)
• Abolition des ROT ( 8-10 mg/dL)
• Dépression respiratoire (12-17 mg/dL)
• Coma ( 13-17 mg/dL)
• Arrêt cardiaque (19-20 mg/dL)
CAT devant un surdosage :
• Arrêter la perfusion du MgSO4
• Administrer de l’O2 ±IOT
• Verifier la magnésemie (concentrations tt: 2 à3 mmol/l)
• Perfusion de 1 g de gluconate de Ca++
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 Doses recommandées
1) Bolus (IV) 4-6 g en 15-20 minpuis perfusion 2-4 g / h →12 à24 h
post-partum
Si crise intercurrente (10-15 %) survenue > 20 min après la
dose de charge → bolus complémentaire 2 g (IV) en 5 min

Si magnésemie > 10 mg / dL à4 h après la dose de charge → diminuer

la dose d'entretien
StephanieR Fugate, AmericancollegeofobstetriciansandGynecologists2004

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 Doses recommandées
2) 4 g (IV) en 20 min puis perfusion continue : 1 à2 g / h
Coettzee EJ .BrJ ObstetGynaecol1998

3) 4 g (IV)suivie d'une injection (IM) de 5g (la 1ére en même temps

que l'injection IV puis / 4 h)

4) 4 g (IV) puis 1 à2 g / h . Si récidive →2 g en 5 min

Conférence d'experts. Paris: Elsevier2000.

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Y a-t t-il une alternative au MgSO4?

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 Y a-t t-il une alternative au MgSO4?
Nimodipine:
• 60 mg peros / 4h

• Prévention des convulsions + effet antiHTA

• ↑la PPC et a une efficacité moindre que le MgSO4 dans la

prévention des crises comitiales

Belfort MA. N EnglJ Med2003

Belfort MA . AmJ ObstetGynecol1999

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 Dg différentiel d'une éclampsie
Thrombose veineuse cérébrale:
• 3 premières semaines postpartum
• Céphalées + convulsions (80 %) + déficit moteur (50 %).
Embolie artérielle cérébrale
• Responsable de la majorité des accidents ischémiques.
• 2 éme moitié de la grossesse ou du 1er mois post-partum.
• Syndromes déficitaires >> convulsions.
• L'origine intracardiaque du thrombus doit être évoquée.
Embolie amniotique:
• Au cours de l'accouchement, •Coma ou convulsions + défaillance
cardiorespiratoire + CIVD.

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 Dg différentiel d'une éclampsie
Autres:
• Comitialité
• Intoxication par l'eau (au cours d'un traitement oxytocique)
• Toxicité des AL
• Syncope vagale
• Hypoglycémie
• Malformation vasculaire cérébrale (anévrisme ou MAV)

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 Complications infectieuses
• Endométrite, Pyélonéphrite ou infections pariétales par
dysfonction immunitaire
MartinJN Jr. AmJ ObstetGynecol1999
• Complications foetales
L'ischémie chronique placentaire → hypoxie tissulaire chronique
du fœtus → oligoamnios, RCIU , anomalies du RCF , ↓ MAF ,
HRP → extraction prématurée d'un foetus hypotrophique, voire
MFIU

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 Conclusion
• L’ éclampsie est une pathologie multi-organes maternelle
mettant en danger à la fois la mère et l’enfant.
• C’est une urgence qui concerne différents acteurs
médicaux.
• Le seul traitement curatif de cette pathologie est l’arrêt de
la grossesse.
• Une bonne connaissance de la pathologie permet de
mettre en oeuvre les moyens adéquats.

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 References
 A. Launoy , A. Sprunck, O. Collange, T. Pottecher; Prééclampsie, éclampsie,
HELLP syndrome : définitions, éléments de diagnostic et de prise en charge;
conference de consensus SFAR 2009
 Protocoles en anesthésie et analgésie obstétricales; Elsevier Masson 2010
 Encyclopédie Médico-Chirurgicale 36-980-A-10 Prééclampsie et éclampsie
 Beye MD et coll Service d’Anesthésie Réanimation CHU Aristide Le Dantec
Dakar
 Mandelbrot L, Tchobroutsky C. In: Modifications physiologiques del’organisme
gravide. Godeau; 2004. p. 2112-3.

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Merci

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