Anésthésie du patient

cardiaque
PRISE EN CHARGE PEROPÉRATOIRE
Au cours de l’insuffisance cardiaque, plusieurs mécanismes de
compensation sont mis en jeu :

hyperaldostéronisme secondaire
activation du système rénine-angiotensine
hyperstimulation sympathique,

responsables d’une augmentation du volume sanguin circulant et d’une élévation des résistances
vasculaires systémiques.
Ces mécanismes permettent de maintenir une hémodynamique stable. En
déstabilisant ces mécanismes compensateurs, l’anesthésie chez le
patient insuffisant cardiaque peut provoquer un collapsus cardiovaculaire.
 En effet, l’anesthésie déséquilibre l’hémodynamique en atté-
nuant l’hypertonie sympathique compensatrice ; de plus, le risque de
collapsus est majoré par les anesthésiques cardiodépresseurs.
La physiopathologie des déséquilibres hémodynamiques diffère
selon les causes de l’insuffisance cardiaque :
– dans les cardiomyopathies hypertrophiques, les conditions de
remplissage jouent un rôle majeur : toute hypovolémie fait courir le risque
d’hypotension qui sera majorée par une tachycardie
gênant le remplissage, et éventuellement une fibrillation
– en cas de myocardiopathie dilatée, le principal facteur de
décom_x0002_pensation hémodynamique est l’augmentation des résistances
vasculaires systémiques.
Les digitaliques seront poursuivis jusqu’au jour de l’opération ; on
vérifiera cependant l’absence de surdosage et d’hypokaliémie sur le
ionogramme préopératoire.
On conseille habituellement de poursuivre les inhibiteurs de l’enzyme
de conversion au cours de l’insuffisance cardiaque,
L’arrêt des IEC pourrait en effet entraîner une décompensation de
l’insuffisance cardiaque
MONITORAGE
Dans l’insuffisance cardiaque sévère et les interventions à risque de
variation volémique importante, il faut monitorer le segment ST et la
pression artérielle par voie invasive.
Nécessaire
ECG
Pression non invasive
Oxymétrie de pouls
Capnographie
Température
Optionnel (en cas de décompensation ou de chirurgie majeure)
Pression artérielle invasive
Sondage vésical
Pression veineuse centrale
Cathéter de Swan-Ganz (S O2)
Échocardiographie (remplissage et contractilité)
Échodoppler aortique transœsophagien (intervalles de temps
systo_x0002_lique, débit aortique)
Gazométries
Lactatémie
Troponine I
 Dans l’insuffisance cardiaque
cependant, le cathéter de Swan-Ganz permet de mesurer en continu
la saturation veineuse en oxygène, qui permet d’évaluer globalement
l’oxygénation tissulaire. De même, quand l’hémodynamique est
instable, on pourra proposer des dosages répétés de lactate sanguin.
En peropératoire, il faut prévenir l’hypothermie, une diminution
trop importante du tonus sympathique, l’hypovolémie,
l’augmenta_x0002_tion de la postcharge et les troubles du rythme
auriculaire. On évitera
les anesthésiques inotropes négatifs (l’isoflurane ou le sévoflurane
seront préférés à l’halothane, le propofol pourra être utilisé mais pas
à forte dose, l’étomidate sera préféré au thiopental).
 Il faudra veiller à conserver une fréquence cardiaque stable grâce à une
analgésie et à un remplissage suffisants, dans l’idéal monitorés par
échocardiogra_x0002_phie transœsophagienne. En effet, une
tachycardie, en diminuant le remplissage, peut être mal supportée. De
plus, il existe souvent en préopératoire une hypovolémie relative due au
régime hyposodé et éventuellement aux diurétiques. L’induction
anesthésique pourra êtreréalisée avec de l’étomidate (0,3 mg/kg). Le
propofol pourra être administré à faible débit, au pousse-seringue
électrique, à objectif de concentration, de manière à éviter toute
vasodilatation ou cardiodépression potentielles.
 Les halogénés devront être utilisés à faible
concentration, en évitant l’halothane qui est le plus cardiodépresseur.
L’anesthésie reposera essentiellement sur les morphiniques qui sont
bien tolérés dans l’insuffisance cardiaque et qui permettront
d’abor_x0002_der la phase postopératoire dans de bonnes conditions. Il
faut éviter
les anesthésies périmédullaires, en particulier les rachianesthésies, qui
provoquent un bloc sympathique et risquent de déséquilibrer
l’hémodynamique.