Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition
B 334
Dénutrition
Signes cliniques et biologiques, traitement
PR Luc CYNOBER 1, DR Pascal CRENN 2, PR Bernard MESSING 2,3
1. Service de biochimie et président du Comité de liaison alimentation nutrition (CLAN), L’Hôtel-Dieu, 75181 Paris Cedex 04.
2. Service d’hépato-gastro-entérologie et d’assistance nutrititionnelle, hôpital Lariboisière.
3. Président du CLAN, hôpital Lariboisière, 75475 Paris Cedex 10.
Points Forts à comprendre
• Un dépistage systématique de la dénutrition,
quel qu’en soit le degré, chez des patients
hospitalisés et dans la communauté, est
nécessaire car sa prévalence est respectivement
de l’ordre de 30 % et 10 %. Elle est majorée
chez les personnes âgées.
• La dénutrition résulte d’un bilan protéino-
énergétique négatif. Dans la majorité des cas,
une réduction absolue ou relative des ingesta est
retrouvée ; elle est isolée ou associée à une aug-
mentation des besoins dans tous les états trau-
matiques, infectieux et inflammatoires
et (ou) une augmentation des pertes, notamment
dans les syndromes de malabsorption
et les brûlures.
• Le traitement de la dénutrition repose
donc sur des apports nutritionnels adaptés
et suffisants sous forme soit de suppléments
oraux, soit d’une nutrition artificielle entérale
ou parentérale ; le mode entéral doit être utilisé
de façon préférentielle au mode parentéral.
• L’efficacité de la renutrition doit être vérifiée :
elle est plus facilement obtenue lorsque
ses complications sont prévenues et maintenues
à un taux minimal par un programme
d’assurance qualité sous la responsabilité
d’un Comité de liaison pour la nutrition
et l’alimentation (CLAN).
Il y a dénutrition lorsque le bilan protéique, influencé
négativement par un bilan énergétique négatif, devient
insuffisant pour répondre aux besoins métaboliques de
l’organisme. Elle s’accompagne d’une diminution de la
masse maigre (MM), notamment de la masse dite
« cellulaire active », de la masse musculaire et d’une
altération de fonctions physiologiques notamment
musculaire, immunitaire, de cicatrisation et de la vie
de relation ou psychique. Ces altérations dépendent
plus de la réduction nette des ingesta, si la durée est
supérieure à 7 jours, que de la masse proprement dite ;
elles peuvent donc être observées de façon précoce au
cours de la dénutrition.
Étiologie, physiopathologie
La dénutrition résulte d’un bilan négatif, entre apports
nutritionnels et besoins métaboliques, notamment
protéino-énergétiques. Elle est le plus souvent la consé-
quence d’une diminution des apports avec mobilisation
des réserves énergétiques et utilisation de la masse
maigre musculaire à des fins énergétiques. L’existence
de besoins augmentés et (ou) de pertes accrues accélère
la vitesse de survenue de la dénutrition et en modifie
l’expression clinique dans le sens d’une dénutrition à
prédominance protéique.
Dénutrition par réduction des apports
Il existe 2 formes de dénutrition, l’une globale, protéino-
énergétique ou marasme, d’évolution chronique, l’autre
à prédominance protéique ou kwashiorkor, d’évolution
subaiguë. Dans les pays occidentaux, la carence d’ap-
port « isolée » la plus caractéristique est représentée par
l’anorexie mentale non compliquée : elle entraîne une
dénutrition de type « marasme ». La réduction des
apports conduit à une érosion de la masse maigre et à
une diminution de la masse grasse, d’autant plus rapide
que la carence est importante. En cas de jeûne total
(grève de la faim), la synthèse accrue de corps céto-
niques supplée partiellement aux besoins des tissus
gluco-dépendants, notamment du cerveau et de la moelle
osseuse.
Les situations caractérisées essentiellement par la réduction
des apports, dites anorexiantes, se rencontrent dans :
• de nombreuses pathologies chroniques telles que les
syndromes algiques, dépressifs, de maldigestion ou de
malabsorption, la cirrhose, l’alcoolisme, le sida, les
cancers, la bronchopneumopathie, l’insuffisance
rénale… ;
• comme conséquence de thérapeutiques lourdes telles
la chimiothérapie, la radiothérapie ou la chirurgie ;
• chez les personnes âgées et dans le quart monde :
isolement social, denture, polymédication, escarres,
insuffisance de ressources…
Dénutrition par hypermétabolisme
L’hypermétabolisme est une caractéristique des états
d’agression : brûlure, polytraumatisme, infection,
syndromes inflammatoires, suite de chirurgie lourde…
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 DÉNUTRITION

La dénutrition est alors plus protéique que calorique et Clinique de la dénutrition

la perte de masse musculaire, accélérée par l’immobi-
lisation, est de survenue étonnamment rapide. L’hyper-
métabolisme est relayé par une réaction immuno-neuro-
Interrogatoire
endocrine (tableau I). Il a pour but de satisfaire L’anamnèse pondérale (données déclaratives) semi-
l’augmentation des besoins énergétiques secondaire à la récente (3 à 6 derniers mois) et récente (2 dernières
redistribution de la synthèse protéique, notamment vers semaines) précisant le poids de référence personnel pré-
les protéines de l’inflammation, l’hématopoïèse et la morbide, ainsi que le recueil du niveau semi-quantitatif
réparation des tissus lésés. Le bilan protéique négatif est (médical) récent des ingesta (normaux, réduits, nuls)
dû au déséquilibre entre la synthèse protéique et celle, sont des données clés faisant partie de l’évaluation de
plus forte, de la protéolyse. L’utilisation des acides l’état nutritionnel (tableau II). Il est également nécessaire
aminés à des fins néoglucogéniques entraîne une de disposer de l’enquête alimentaire quantitative
azoturie qui peut atteindre 20 g/j, soit un équivalent diététique en macronutriments, jugée sur la prise orale
protéique de 125 g (20 x 6,25), soit l’équivalent de des 3 à 7 derniers jours. Une modification de l’activité
500 g de masse musculaire. Ces situations hyper- physique et des signes de carence en minéraux et en
métaboliques entraînent également une consommation micronutriments (crampes, paresthésies, douleurs
accrue de certains acides aminés, de minéraux et de osseuses, etc.) sont recherchés.
micronutriments (vitamines et oligo-éléments).
Poids et taille
TABLEAU I Le poids (en kg, mesuré avec une balance de qualité
médicale) et la taille (en cm) sont notés. Le degré
Médiation de la réponse d’amaigrissement, non volontaire, est alors exprimé en
à l’agression pourcentage du poids usuel. Toute perte de poids égale
à 5 % est significative ; elle traduit une dénutrition
Facteur Variations Principales modérée et sévère lorsqu’elle atteint respectivement
de synthèse actions résultantes 10 % et 20 %. L’existence d’œdèmes surestime le poids
et sous-estime le degré de dénutrition. Même en leur
Hormones absence, il existe une augmentation de l’eau extra-
cellulaire, parallèle au degré de sévérité de la
Cortisol ➔ ➔protéolyse musculaire dénutrition chronique.
➔efflux musculaire Le poids (en kg) divisé par la taille (en m2) constitue
des acides aminés
Glucagon ➔ ➔captation hépatique l’indice de masse corporelle (IMC) de Quetelet de
des acides aminés valeurs normales comprises entre 20 et 25 kg/m2.
➔glycogénolyse, Associé à un amaigrissement, un indice de masse corpo-
néoglucogenèse relle entre 20 et 18,5 traduit un risque de dénutrition ;
Catécholamines ➔ ➔lipolyse, entre 18,5 et 16 une dénutrition modérée ; entre 16 et
glycogénolyse
Insuline Insulinorésistance : 13 une dénutrition sévère et en dessous de 13 une
➔
hyperglycémie, dénutrition grave avec augmentation significative du
➔lipolyse, risque de décès à court terme (figure). Chez le vieillard,
hypertriglycéridémie, la taille peut être difficile à déterminer : on peut utiliser à
➔ synthèses protéiques la place de celle-ci la hauteur du genou ou l’envergure
Hormone ➔ Résistance à l’action sterno-digitale ; chez l’enfant, la courbe de croissance
de croissance de la GH : ➔ IGF1,
➔ synthèses protéiques est un bon marqueur de l’état nutritionnel.
Médiateurs
Examen clinique
Cytokines ➔ Anorexigène
pro-inflammatoires activation de l’axe Il permet de reconnaître plusieurs facteurs.
(tumour necrosis hypothalamo- • Le risque de dénutrition peut être évoqué en présence
factor α, hypophyso-surrénal d’une pathologie chronique, devant une réduction des
interleukines 1 et 6) ➔synthèse des protéines ingesta O 50 % des besoins et O 7 j. Dans ce cas,
de l’inflammation
la perte de poids involontaire et récente peut ne pas
➔resynthèse hépatique
d’acides gras dépasser 5 à 10 % du poids usuel.
Chémokines ➔ mobilisation • Dans la dénutrition « établie », l’index clinique le
(dont interleukine 8) des cellules immunitaires plus utile qui permet d’évaluer l’état nutritionnel est
(polynucléaires) celui dit « de Detsky ». Il s’agit d’un index subjectif
Prostaglandines, ➔peroxydation lipidique clinique global qui classe les patients en 3 catégories
leucotriènes ➔ ➔génération de radicaux
libres
d’état nutritionnel (normal, dénutri sévère et état inter-
médiaire ou dénutrition modérée). Il associe les para-

1594 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50

 Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition

TABLEAU II mètres décrits dans le tableau II. Cet index a, après

apprentissage, une bonne reproductibilité entre observa-
Évaluation clinique subjective teurs indépendants pour le diagnostic de ces 3 classes ;
globale de l’état nutritionnel* il a une meilleure valeur prédictive positive et négative
de complications postopératoires que des variables
biologiques nutritionnelles, isolées ou associées à l’anthro-
Histoire
pométrie. L’examen cardiaque, neurologique, cutanéo-
muqueux et des phanères (perte des cheveux, ongles
1 / Perte de poids des 6 derniers mois (% poids de forme) striés, desquamation, hyperpigmentation cutanée, folli-
❑<5% culite, chéilite, muqueuses [gencives hémorragiques…])
❑ 6 à 10 % et l’état dentaire apportent des arguments pour des
❑ > 10 % carences minérales, en vitamines ou oligo-éléments.
Évolution pondérale des 2 dernières semaines : Des œdèmes et une hépatomégalie molle (stéatose)
❑ prise de poids sont 2 signes cardinaux d’une dénutrition protéique
❑ poids stable
❑ perte de poids prédominante et leur absence, en présence d’un amai-
grissement notable, est en faveur d’une dénutrition à
2 / Modification de la prise alimentaire prédominance énergétique.
(versus ingesta habituel)
❑ pas de changement
❑ modification (depuis combien de semaines : ................) Complications de la dénutrition
Type : ❑ diminution nette Une dénutrition significative est responsable d’une
❑ jeûne morbidité et d’une mortalité accrues, indépendamment
3 / Symptômes digestifs d’une durée > 2 semaines du diagnostic étiologique de la dénutrition. Cela se traduit
❑ aucun par une prolongation du séjour hospitalier, source d’une
❑ nausées augmentation des dépenses de santé :
❑ vomissements – défaut de cicatrisation avec l’absence de prise de
❑ diarrhée greffe de peau (brûlé), des fistules… ;
❑ anorexie – immunodépression avec des infections plus fréquentes
4 / Capacités fonctionnelles et plus sévères majorant la dénutrition ;
❑ normales – défaillance musculaire respiratoire, cardiomyopathie,
❑ perturbées : durée : (.......... semaines) retard de la vidange gastrique, état grabataire avec
Type : ❑ travaille presque normalement escarres… ;
❑ garde quelques activités – altération des fonctions intellectuelles, irritabilité,
❑ reste au lit le plus souvent dépression ;
– aménorrhée, hypothermie, hypoglycémie, acro-
5. Degré d’agression : dépense énergétique attendue
syndrome… ;
❑ normale – et, selon la cause de la dénutrition, les carences miné-
❑ peu augmentée rales ou en micronutriments peuvent être au 1er plan :
❑ très augmentée
iléus paralytique dû à une hypokaliémie, maladie de
Gayet-Wernicke à cause du déficit en vitamine B1,
Examen clinique pancytopénie due au déficit en folates, acrodermatite
entéropathique liée à un déficit sévère en zinc, neuro-
Normal . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 0 pathie périphérique et (ou) centrale due aux carences
Dénutrition modérée . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1 vitaminiques (B1, B12), fractures pathologiques par
Dénutrition nette . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 déficit prolongé en calcium et en vitamine D…
Dénutrition sévère . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
Perte de masse grasse (plis cutanés quadricipital, tricipital, Diagnostic différentiel
préthoracique)
Perte musculaire (quadriceps, fessiers, deltoïde) Il faut attirer l’attention sur 2 pièges diagnostiques :
Œdèmes (prétibial, chevilles, lombes) – les faux positifs ; en effet, la maigreur dite constitu-
tionnelle n’est pas synonyme de dénutrition car l’indice
Classement (3 stades) de masse corporelle est certes bas, compris entre
20 et 16, mais il n’y a ni amaigrissement, ni réduction
A / État nutritionnel normal (absence de symptômes) patente des ingesta, ni signes carentiels objectifs ;
B / Dénutrition modérée ou potentielle – les faux négatifs sont plus nombreux, car l’indice de
(intermédiaire entre A et C) masse corporelle peut rester supérieur à 20 et l’amai-
C / Dénutrition sévère (forte présence de symptômes) grissement, non volontaire (musculaire), peut être
Index dit de Detsky* (d’après J Parent Enteral Nutr 1987 ; 11 : 8-13). masqué par la persistance d’une masse adipeuse sous-
cutanée normale ou augmentée.

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 DÉNUTRITION
Composition corporelle
Des mesures de la composition corporelle peuvent
objectiver une diminution de la masse musculaire et
de la masse grasse (MG) au cours de la dénutrition :
en pratique clinique, elles sont surtout utiles à évaluer
l’efficacité d’une renutrition par des mesures séquentielles.
Il faut remarquer que la masse musculaire comporte
environ 75 % d’eau. Ce secteur se subdivise en eaux
extra- et intracellulaire dont le rapport usuel est de
2 tiers/1 tiers et dont l’estimation est possible au lit du
malade par impédancemétrie. La masse grasse est
estimée par la mesure des 4 plis cutanés (bicipital,
tricipital, sus-scapulaire et supra-iliaque) et la masse
musculaire par la mesure de la circonférence musculaire
brachiale (CMB) ou la créatininurie.
Signes biologiques
Protéines marqueurs de l’état nutritionnel
L’albumine, la transthyrétine (TTR ou préalbumine), la
transferrine et la retinol binding protein (RBP) sont des
protéines exclusivement synthétisées par le foie. Leur
synthèse est dépendante de l’état nutritionnel, leurs
concentrations circulantes diminuant lors d’une dénutri-
tion et augmentant à nouveau lors de la renutrition. Leur
sensibilité à la dénutrition, et surtout à la renutrition, est
d’autant meilleure que leur demi-vie est courte (48 h
pour la transthyrétine, 20 j pour l’albumine). Cependant,
les syndromes inflammatoires, les maladies hépatiques
et les modifications des secteurs hydriques de l’organisme
peuvent faire varier ces marqueurs. Ces protéines
marqueurs de l’état nutritionnel voient leur synthèse
inhibée par les cytokines, dont les sécrétions sont
augmentées lors de processus inflammatoires, même en
l’absence de dénutrition. Ainsi, le dosage d’une protéine
marqueur de l’état nutritionnel doit être systématiquement
associé à celui d’une protéine de la réaction inflammatoire.
En pratique clinique, il faut retenir :
– l’albuminémie, marqueur pronostique global dont la
diminution (< 35 g/L) fait passer le degré de dénutrition
de modéré à sévère ;
– la transthyrétine est un marqueur d’anabolisme qui
indique ce déficit pour un seuil < 0,2 g/L. La trans-
thyrétine augmente dès le 5e j d’une renutrition efficace ;
– une protéine de la réaction inflammatoire telle que
l’α1-glycoprotéine acide (orosomucoïde) et surtout la
protéine C réactive qui est un très bon marqueur de
l’existence d’un syndrome inflammatoire ;
– il est utile d’analyser la créatininurie selon, bien
entendu, la fonction rénale, mais aussi à l’aune de la
masse musculaire. Elle diminue parallèlement au
degré d’amyotrophie.
Le dosage de la transferrine n’a aucun intérêt car
l’existence fréquente d’une anémie ferriprive et (ou)
d’une inflammation contrebalance ses variations secon-
daires à la dénutrition.
1596 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
Bilan azoté
La détermination du bilan azoté (différence entre l’azote
absorbé ou perfusé et l’azote excrété) est utile au cours
des états cataboliques. Schématiquement, la balance est
positive en cas de rétention azotée, négative en situation
de perte nette d’azote, par carence d’apport et (ou) par
pertes accrues. Sa détermination est, en pratique clinique,
difficile (erreurs dans la mesure des entrées et des
sorties). Elle peut contribuer, avec la détermination de la
transthyrétine, à l’évaluation de l’efficacité de la renutrition.
Le dosage de l’azote est pratiqué sur les urines et, en cas
de diarrhée par malabsorption, sur les selles (recueil
complet de 3 j). Il est réalisé par la méthode de Kjeldahl
ou par chimioluminescence. À défaut, on dose l’urée
mais cela conduit à des erreurs liées à la variabilité des
pertes azotées sous forme d’ammoniaque.
Immunité
La lymphopénie (< 1 200/mm3) est un marqueur très
simple mais non spécifique de la dénutrition. Les tests
cutanés d’immunité cellulaire (Multitest) sont étroitement
liés à l’état nutritionnel, avec hypoergie ou anergie, qui
s’améliorent lors de la renutrition.
Statut en minéraux et en micronutriments
La détermination des concentrations plasmatiques des
minéraux (calcium, phosphore, magnésium) et, plus
rarement, celle des oligo-éléments (fer, zinc, sélénium)
et des vitamines (25-OH-D3, B12, acide folique…) sont
pratiquées selon l’orientation clinique. En situation de
désordres hydro-électrolytiques et de pertes réduites ou
accrues, les bilans sodé et potassique doivent être mesurés.
Traitement
Principes et bénéfices attendus
La prise en charge diagnostique et thérapeutique du
patient dénutri doit être faite par une équipe de nutrition
(CLAN) qui seule peut obtenir les meilleurs résultats,
c’est-à-dire un taux minimal d’iatrogénicité et un
meilleur rapport efficacité-coût. Le traitement de la
dénutrition est complémentaire du traitement de la
maladie causale dont il améliore le pronostic en en
réduisant la morbi-mortalité. Le diagnostic et le
traitement précoces de la dénutrition (avant le 5e j
d’hospitalisation) réduisent la durée du séjour hospitalier
et de la convalescence. La correction des désordres
hydro-électrolytiques et en minéraux est une urgence
thérapeutique ; celle-ci augmente l’efficacité de la
renutrition, de même que son caractère « complet »
incluant électrolytes, vitamines et oligo-éléments, et ce
quelle que soit la durée du traitement par nutrition
artificielle. La prescription du traitement de la dénutrition
par nutrition artificielle et sa surveillance doivent être
 Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition

Ainsi, le bénéfice initial de la renutrition ne se juge pas

sur le gain de poids qui, s’il dépasse 250-300 g/j, traduit
Poids (kg) une rétention hydrosodée. Les techniques de nutrition
IMC pour une taille artificielle ne doivent pas contraindre à l’immobilisation
de 1,70 m du patient et l’on doit encourager une reprise prudente et
Obésité sévère
progressive de l’activité physique avec l’aide d’une
kinésithérapie adaptée.
40 115
Indications
Obésité
Une assistance nutritive est formellement indiquée chez
30 85 le patient ayant une dénutrition sévère définie par l’un
de ces facteurs :
– une perte de poids, involontaire et récente, dans les
Surcharge pondérale 3 à 6 mois qui précèdent, égale à 20 % du poids de
référence usuel antérieur (donnée déclarative) ; ou,
25 70 maigreur constitutionnelle exclue :
– un indice de masse corporelle o 16 ;
Zone de normalité – un stade « C » à l’évaluation clinique subjective
globale de Detsky.
20 55 Le patient ayant une dénutrition modérée associée à un
taux d’albumine sérique de 35g/L doit aussi bénéficier
d’une assistance nutritive. Ce « stade modéré » est
Risque de dénutrition défini par l’un des paramètres suivants :
– une perte de poids, involontaire et récente dans les 3 à
18,5 53 6 mois qui précèdent, de 10 à 19 % du poids usuel ;
– un indice de masse corporelle égal à 18,5 ;
Dénutrition modérée – un stade « B » à l’évaluation clinique subjective
globale de Detsky.
Une assistance nutritive peut être aussi indiquée chez le
16 46 patient à risque de dénutrition. Ce risque est difficile à
quantifier ; il semble raisonnable de poser l’indication
Dénutrition sévère en présence de l’association des 3 valeurs « seuils »
suivantes :
13 37,5 – une perte de poids, involontaire et récente, de 5 à 9 %
du poids usuel ;
Risque de décès – une situation médicale « anorexiante », quelle qu’elle
soit ;
– une transthyrétinémie inférieure à 200 mg/L.
Une courbe en U relie le risque de décès à l’indice de masse corporelle,
le risque le plus faible étant compris entre 20 et 25 (zone de normalité). Méthodes d’assistance nutritive
1. Suppléments diététiques oraux
Classification de l’état nutritionnel selon l’indice de (Renutryl, Fortimel…)
masse corporelle [IMC = poids (kg)/taille (m)2].
Ils sont indiqués en 1re intention en cas d’ingesta bas
chez les patients à risque de dénutrition ou ayant une
dénutrition modérée. Le niveau calorique des supplé-
faites par un CLAN sur documents spécifiques, préétablis, ments est habituellement limité à 1 000 kcal/j. Ils sont
adaptés à la catégorie de patients traités. Normonutrition prescrits pour une durée de 1 mois, renouvelable une
protéino-énergétique et nutrition complète préviennent fois et, en règle générale, ils ne s’accompagnent pas de
le « syndrome de renutrition », parfois mortel, secondai- la réduction des ingesta spontanés.
re aux déficits en nutriments, notamment en phosphore,
magnésium, potassium, sélénium, zinc et vitamines. 2. Nutrition artificielle
Une renutrition bien conduite doit être efficace en 1 à 2 Elle est indiquée dès lors que le malade ne peut pas ou
semaines avec améliorations fonctionnelles, musculaires, plus s’alimenter suffisamment :
immunitaires et psychologiques, bilan azoté positif, – en préopératoire avec une dénutrition sévère avant une
augmentation de la transthyrétine et bilan hydrosodé chirurgie lourde programmée (l’assistance nutritive est
équilibré ou négatif (hyperdiurèse et fonte des œdèmes). poursuivie en postopératoire) ;

LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1597

 DÉNUTRITION
– en postopératoire et en réanimation, chez les malades
à risque de dénutrition ou ayant une dénutrition
modérée ; la nutrition entérale précoce diminue la
fréquence des infections ;
– en présence d’une insuffisance intestinale aiguë tran-
sitoire (2 semaines) ou prolongée (malabsorption
sévère de cause médicale ou chirurgicale), la nutrition
parentérale est indiquée.
3. Détermination des besoins
Les besoins énergétiques peuvent être calculés à l’aide
de la formule de Harris et Benedict qui prend en compte
le sexe, la taille, le poids et l’âge. Les valeurs obtenues
doivent être corrigées pour tenir compte du niveau
d’agression : x 1,1 en période postopératoire, x 1,1 à
1,3 en cas de fractures multiples, x 1,3 à 1,6 dans les
infections sévères, x 1,5 à 2,1 chez le brûlé, en fonction
de la surface corporelle lésée. Cependant, leur application
aboutit souvent à une surestimation des dépenses éner-
gétiques vraies. Les besoins énergétiques peuvent être
mesurés par la calorimétrie indirecte qui permet
d’approcher les dépenses réelles du malade. Cette
méthode repose sur la détermination de la consom-
mation d’oxygène et de la production de gaz carbonique.
De réalisation relativement simple, elle nécessite
cependant des précautions méthodologiques. La
dépense énergétique de repos est ainsi d’environ
30 kcal/kg/24 h chez l’homme et 25 kcal/kg/24 h chez
la femme. Elle est réduite dans les états de dénutrition
chronique et chez les malades normométaboliques
sédatés sous ventilation mécanique ou hypothermiques.
Elle est augmentée chez les malades agressés, d’un
facteur variable selon la maladie (v. ci-dessus). En
pratique, la majorité des patients peut être correctement
nourrie avec 1 600 à 2 400 kcal/j.
Les besoins azotés se situent entre 150 et 350 mg
d’azote/kg/j. D’un point de vue qualitatif, on utilise des
protéines de bonne valeur nutritionnelle (nutrition enté-
rale) ou des mélanges d’acides aminés reproduisant la
composition des protéines de valeur nutritionnelle
élevée (nutrition parentérale). Certains acides aminés,
tels que la glutamine (Dipeptiven), l’arginine (Impact,
Hyperamine) et l’alpha-cétoglutarate d’ornithine, pré-
curseur des 2 précédents (Ornicétil, Cétornan) possèdent
des propriétés pharmacologiques (sur le métabolisme
protéique, la cicatrisation, l’immunité) lorsqu’ils sont
apportés en quantités importantes (de l’ordre de 10 à
30 g/j). Leur utilisation est justifiée chez les patients
sévèrement dénutris et (ou) cataboliques, lorsqu’une
nutrition conventionnelle est inefficace.
Parce que l’accrétion azotée a un coût énergétique, le
rapport entre apports caloriques et apports azotés doit
être optimal : 1 g d’azote pour 200 calories glucido-
lipidiques chez les malades dénutris chroniques et
1 pour 100 à 1 pour 125 chez les patients agressés.
L’administration d’eau et d’électrolytes doit être adaptée
à la pathologie. Les apports en sodium doivent être limités
à 3 mmol/kg/j. Au contraire, les besoins en potassium
sont augmentés (de l’ordre de 6 mmol/g d’azote) car cet
1598 LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50
élément est nécessaire à l’utilisation du glucose et de
l’azote. Les besoins en phosphore sont élevés chez les
malades agressés. Ceux en magnésium sont augmentés
dans les entéropathies. Les apports en vitamines et
oligo-éléments doivent être systématiques.
4. Nutrition entérale
La voie entérale doit être utilisée dès lors que l’état
anatomique et fonctionnel du tube digestif le permet. En
effet, pour une efficacité nutritionnelle identique, elle
est moins onéreuse et plus sûre que la voie parentérale.
Cette voie d’abord digestive implique l’utilisation d’une
sonde, mise en place le plus en amont possible afin de
tirer profit au mieux de la fonctionnalité digestive :
– la sonde naso-gastrique est la méthode la plus adaptée
du fait de sa simplicité ;
– la sonde naso-duodénale ou naso-jéjunale est moins
bien tolérée mais permet une nutrition entérale en cas
de gastroparésie ou de pancréatite aiguë.
– pour la gastrostomie perendoscopique, les indications
préférentielles de ce geste réalisable sous anesthésie
locale sont les cancers des voies aérodigestives
supérieures et les troubles de déglutition ;
– la jéjunostomie chirurgicale.
• Modalités d’administration : elle se fait de manière
continue sur le nycthémère au moyen d’une pompe péri-
staltique. Le débit initial est augmenté toutes les 24 à 48 h
en fonction de la tolérance digestive.
La plupart des produits sont iso-osmolaires et contien-
nent 1 kcal/mL. On préfère les produits polymériques
(nutriments non dégradés : protéines, polysaccharides,
triglycérides à chaînes longues : Normoréal, Nutrison…).
Lorsque les capacités intestinales de digestion-absorption
sont réduites (entéropathies), on utilise des produits
semi-élémentaires (peptides, dextrines, triglycérides à
chaîne moyenne) [Réabilan].
• Parmi les complications mécaniques, les plus fré-
quentes sont les déplacements secondaires de la sonde.
Leur prévention passe par sa mise en place par un
personnel entraîné et la vérification régulière du bon
positionnement de son extrémité. Les obstructions sont
prévenues par son rinçage régulier.
• Les régurgitations avec risque d’inhalation sont un
autre type de complications. La pneumopathie d’inhala-
tion est la complication la plus grave. Sa fréquence est
augmentée dans les maladies neurologiques et est
diminuée en position semi-assise.
• L’intolérance digestive n’est pas rare, surtout chez le
patient agressé chez qui la motricité gastro-intestinale
est altérée. Les nausées et vomissements (10 à 20 % des
patients) imposent l’arrêt ou la modification de la tech-
nique de nutrition. Des ballonnements et des crampes
abdominales peuvent survenir. La diarrhée est une com-
plication fréquente (40 % des patients), en rapport avec
l’osmolalité des produits, la vitesse d’infusion (elle doit
être inférieure à 180-240 mL/h), une infection nosoco-
miale favorisée par une antibiothérapie.
• Certaines complications sont liées à la sonde ; il
s’agit des œsophagites et de l’érosion de l’aile du nez.

5. Nutrition parentérale
Ses indications sont les contre-indications et impossibilités
de la nutrition entérale : sténose digestive haute, occlu-
sion intestinale chronique, colites sévères (notamment
maladie de Crohn), syndromes de malabsorption chro-
niques sévères (insuffisance intestinale) qui répondent à
une indication au long cours et est réalisée le plus
souvent au domicile du patient.
• La voie d’abord vasculaire (nutrition par veine péri-
phérique) est réservée à une nutrition de courte durée
(< 2 à 3 semaines) et suppose un capital veineux
suffisant. L’osmolarité des solutions ne doit pas dépasser
800 mOsm/L.
Dans la nutrition par voie centrale, le cathéter est placé
dans la veine sous-clavière ou dans la veine jugulaire
interne.
Dans tous les cas, la nutrition parentérale nécessite des
cathéters biocompatibles et inertes.
• En ce qui concerne les modalités d’administration,
on peut utiliser des flacons séparés pour chaque macro-
nutriment (acides aminés, glucides, lipides) et perfusés
simultanément en Y. Il existe des poches où les 3 macro-
nutriments sont prémélangés (mélanges ternaires :
Vitrimix…) ou doivent l’être extemporanément (poches
bi- ou tri-compartimentées ; Aminomix, Clinomel).
Chez les malades agressés, on préfère une perfusion 24 h
sur 24 ; sinon, une nutrition cyclique nocturne, sur 12 h
à 16 h sur 24, est la plus adaptée.
Les besoins énergétiques sont couverts par un apport
mixte glucido-lipidique. Les glucides sont apportés sous
forme de glucose qui fournit 4 kcal/g. L’apport est
compris entre 3 et 4 g/kg/j. Les émulsions lipidiques
(9 kcal/g) sont administrées à la dose de 1 à 2 g/kg/j,
perfusées sur au moins 6 h, idéalement sur 12 à 16 h.
Les émulsions lipidiques contiennent :
– des triglycérides à chaînes longues (TCL) [Intralipide] ;
on préfère les émulsions à 20 % ;
– un mélange équilibré triglycérides à chaînes longues/
triglycérides à chaînes moyennes (TCM) [Médialipide].
Les triglycérides à chaînes moyennes présentent
l’avantage de pénétrer dans les mitochondries sans
recourir à un transporteur, la carnitine, qui pourrait
être déficient chez les malades agressés ;
– les émulsions à base d’huile d’olive (Clinoléic) sont
riches en acide oléique et en vitamine E, leur conférant
des propriétés antioxydantes.
De nombreuses solutions d’acides aminés cristallisés
existent. La plupart reproduisent la composition de
protéines de référence (Vintène, Vamine, etc.). Certaines
sont plus riches en acides aminés non essentiels
(Nutrilamine).
• Les complications pouvant survenir sont de différents
ordres :
– acidose, désordres métaboliques et autres désordres
hydro-électrolytiques. Leur surveillance nécessite la
mesure régulière de l’ionogramme sanguin et urinaire
et de la glycémie ;
– thrombose veineuse sur cathéter ;
Endocrinologie - Métabolisme - Nutrition
– la survenue d’une fièvre chez un malade porteur d’un
cathéter central doit faire systématiquement suspecter
son infection et réaliser une hémoculture périphérique
et sur le cathéter ;
– hépatiques (stéatose, cholestase) ;
– osseuses (en cas de nutrition parentérale au long cours).
POUR EN SAVOIR PLUS
Carences nutritionnelles : étiologies et dépistage. Paris : INSERM,
1999.
Cynober L, Aussel C. Exploration de l’état nutritionnel.
Collection Explorations fonctionnelles humaines. Cachan : Édi-
tions Médicales Internationales, 1998.
Ricour, Ghisolfi J, Putet G, Goulet O. Traité de nutrition pédiatrique.
Paris : Maloine, 1993.
Leverve X, Cosnes J, Erny Ph, Hasselmann M. Traité de nutrition
artificielle de l’adulte. Paris : Mariette Guena, 1998.
Points Forts à retenir
• La dénutrition est responsable d’une morbidité
et d’une mortalité accrues avec prolongation
du séjour hospitalier.
• La dénutrition, qu’elle soit sévère ou modérée,
entraîne des anomalies fonctionnelles qui sont
responsables de complications propres,
et notamment d’une augmentation de la fréquence
et de la sévérité des infections.
• Son diagnostic repose sur un amaigrissement
non volontaire, supérieur à 5 % du poids usuel,
parfois considérable, touchant préférentiellement
la masse musculaire, associé à une réduction
des ingesta. Un indice de masse corporelle
inférieur à 20, à condition de le distinguer
de la maigreur, est un bon argument diagnostique ;
cependant un indice de masse corporelle
normal ou fort peut masquer une dénutrition
même sévère.
• Les méthodes de renutrition par nutrition
artificielle font appel soit aux compléments
oraux, soit à la nutrition entérale et, en cas
d’échec ou d’impossibilité de celle-ci, à la nutrition
parentérale. Ces traitements doivent obéir
à des référentiels qui, sous l’égide des comités
de liaison pour la nutrition et l’alimentation,
en garantissent la sécurité et l’efficacité.
• Le traitement précoce de la dénutrition est
complémentaire du traitement de la maladie
causale ; il améliore le pronostic en réduisant
la morbi-mortalité, la durée du séjour hospitalier
et la qualité de vie.
LA REVUE DU PRATICIEN 2000, 50 1599