PHYSIOLOGIE DIGESTIVE

Professeur Rmi NEVIERE

Dpartement de Physiologie
Facult de Mdecine de LILLE

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 DEFINITIONS ET GENERALITES

La digestion est la fonction qui permet de dgrader les aliments dorigine animale

ou vgtale en lments simples qui seront, aprs absorption digestive, utiliss soit

pour leur pouvoir nergtique, soit comme lments de base de construction

plastique.

La dgradation des aliments se fait par des moyens mcaniques et par des enzymes

scrtes tout au long du tube digestif.

Le terme digestion dsigne habituellement diffrentes fonctions :

1. Fonction motrice, par laquelle les aliments subissent des transformations

mcaniques qui les homognisent et les mlent aux scrtions digestives

2. Fonction scrtoire : par scrtion on dsigne le transport deau,

dlectrolyse, de substances depuis les cellules du tractus digestif vers la

lumire digestive ou le sang

3. Fonction dabsorption : on dsigne par absorption le passage des lments

simples de la lumire digestive vers le milieu intrieur. Donc, si un aliment

est constitu de molcules simples (glucose), il est absorb sans avoir subir

la digestion.

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 4. Fonction excrtrice : lexcrtion concerne uniquement les produits qui

vont tre limins.

Remarques utiles :

Lorsquon digre un repas, toutes ces foncions se mettent en marche en mme

temps, et interfrent les unes avec les autres.

Un tri se produit alors, certaines fonctions prenant le pas sur dautres, une

hirarchie stablit qui varie dailleurs dheure en heure au cours de la digestion.

Lchelonnement des processus digestifs le long de lsophage, de lestomac, et de

lintestin implique une harmonisation entre les phnomnes moteurs et

scrtoires.

STRUCTURE ET FONCTIONNEMENT GLOBAL

Parois musculaires

Le tube digestif est constitu dun conduit de calibre variable, traversant le corps de

la bouche lanus.

Dans le pharynx, le tiers suprieur de lsophage et le sphincter anal externe,

les fibres musculaires sont stries (contrle volontaire).

Dans le reste du tube digestif, la musculature est constitue de fibres

musculaires lisses (contrle non volontaire) disposes en 2 couches,

Externe orientation longitudinale,

Interne circulaire, beaucoup plus paisse.

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Des paississements de cette couche circulaire constituent des sphincters au niveau

du pylore, de la jonction ilo-caecale et du sphincter interne de lanus.

Une troisime couche, la muscularis mucosae se situe entre la muqueuse et la

sous muqueuse.

Parois muqueuse et sous muqueuse

La couche cellulaire la plus interne entre la lumire et la muscularis mucosae est la

muqueuse. Cest ici que se trouvent les cellules exocrines (scrtion digestive). La

muqueuse est brode par un pithlium constitu dune seule couche cellulaire.

La sous muqueuse contient du tissu conjonctif, quelques cellules exocrines et

surtout les vaisseaux sanguins et lymphatiques.

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 COMMANDE NEURO-HORMONALE DE LACTIVITE

MOTRICE ET SECRETOIRE

Endocrine : scrtion cellulaire sang cellule cible (gastrine, scrtine,

cholcystokinine)

Paracrine : scrtion cellulaire cellule cible (histamine et scrtion HCl)

Nerveux :

Innervation intrinsque :

Ganglions entre les 2 couches musculaires et muqueuses

Plexus myentrique dAuerbach : entre 2 couches musculaires

Plexus sous-muqueuse de Meissner : entre la couche circulaire et la

muqueuse

Formation de nexus : fibres en contact lectrique troit par

lintermdiaire des nexus donnant au fonctionnement du tube digestif un

aspect syncytial.

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Innervation extrinsque motrice :

Le parasympathique est reprsent pour la plus grande partie du tube

digestif, par le nerf pneumogastrique. La partie ano-rectale reoit un

contingent sacr du parasympathique par les nerfs pelviens.

Le sympathique est reprsent par els nerfs splanchniques connects aux

plexus intramuraux.

Innervation extrinsque sensitive :

Voies diffrentes du nerf X ou splanchniques

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7
Mdiateurs :

Parasympathique = actylcholine

Sympathique = noradrnaline

Au niveau des neurones des plexus : neurones actylcholine, neurones

purinergiques.

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 PRINCIPES DEXPLORATION DE LA DIGESTION

Deux mthodes ont t employes pour ltude du fonctionnement simultan des

organes digestifs au cours de la digestion dun repas.

1. le sujet ingre un repas constitu daliments habituels et lon suit derrire une

gamma camra le fonctionnement moteur du tube digestif

2. on mesure, par un systme particulier, le dbit de liquide qui passe le

2duodnum et, laide de prlvements simultans dans lestomac, dans le

1jjunum, dans lintestin grle, on dtermine le fonctionnement intgr de

chaque organe.

Progression dun repas dans le tube digestif

Descente dans lsophage dune bouche mche en 10 secondes.

Vitesse globale de la vidange gastrique (temps de demi-vidange)

Pour leau et liquides seuls : ~ 10 min ;

Pour un repas normal : ~30 min pour les liquides et 130 min pour les solides

et sallonge en prsence de graisse > 210 min.

Dans lintestin, la progression du repas nest par rgulire :

les premires parties du repas qui franchissent le pylore parcourent le grle

en 20 min : effet mouillage du tube digestif

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 le franchissement de la valvule de Bauhin par la tte du repas se fait attendre

120 min

la digestion dure habituellement 4 6 heures

Explorations spcifiques de lintestin grle

1. Dure du transit intestinal

Test au rouge carmin et traceurs radio opaques

Test lactulose dgrad dans le colon et H2 expir

2. Tests dabsorption

JEJUNUM D-Xylose : absorb non mtabolis xylosmie/urie

ILEON Test Schilling (Vit B12)

GLUCIDES D xylose ; lactose

LIPIDES dosage de graisses dans les selles

PROTEINES difficile

3. Pullulation microbienne

Tubage bactriologique (jjunum, ilon)

Test au glucose et mesure de H2 produit par les bactries intestinales (faux
positif si transit acclr)

4. Morphologie

Biopsies duodnales (atrophie villositaire)

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 MASTICATION

Dfinition

Lensemble des mouvements volontaires de la mchoire, de la langue, et des joues

qui entrane la dilacration des aliments.

Les aliments sont broys et ramollis.

Les aliments sont mls la salive ce qui augmente lhydratation du bol alimentaire

et le contact avec les enzymes salivaires (amylase salivaire).

Les actions enzymatiques ultrieures sont accrues par ce temps buccal qui

augmente la surface attaquable des aliments.

Donnes mcaniques

Chez lhomme la mcanique de la mastication ncessite la combinaison des

mouvements dabaissement et dlvation

mouvements de rotation et de latralit (diduction).

Ceci est possible grce aux caractristiques anatomiques de larticulation temporo-

mandibulaire (cf chirurgie +++)

Une mastication normale ncessite une force denviron 30 kilogramme-force

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Contrle de la mastication

Phnomne volontaire chez lhomme adulte.

Contrle suprieur cortical dont le centre moteur est situ au niveau de la base du

cortex moteur prrolantique.

La ralisation pratique est contrle par un ensemble de rflexes dont les centres

sont situs au niveau protubrantiel.

Ces rflexes sobservent chez les enfants mais perdent leur importance lors du

dveloppement ultrieur de lhomme. Ils peuvent tre retrouvs lors de lexamen

clinique chez le patient comateux (atteinte du tronc crbral).

Exemple : rflexe masticateur vertical ; rflexe de ruminateur (latralit diduction).

Les muscles stris intervenant dans la mastication

Ces muscles sont au nombre de 7 diviss en 4 groupes fonctionnels

Antpulseurs MASSETER nerf

Elvateurs Ptrygodien interne V

(ferment la Rtropulseurs

bouche) TEMPORAL

Antpulseurs Digastrique

Abaisseurs Ptrogodien externe V

(ouvrent la Rtropulseurs

bouche) Mylohyodien XII

gniohyodien XII

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 SALIVATION

GENERALITES

Le volume quotidien de salive produite est compris entre 1000 et 1500 ml.

La scrtion digestive est trs limite en priode inter digestive et pendant la nuit.

La scrtion saccrot 4 8 fois pendant lors de lalimentation.

Lessentiel provient surtout des glandes parotides (~2/3) et sous maxillaires (~1/3).

La salive est produite par 3 paires de glandes :

Les parotides situes en avant et en dessous des oreilles.

Les glandes sublinguales situes dans la partie antrieure du plancher

buccal.

Les glandes sous-maxillaires situes sous la mchoire.

Ces glandes sont formes en bouquets dacini relis au canal excrteur : le

canal de Stnon pur la parotide (face interne des joues), le canal de

Wharton pour les glandes sous-maxillaires (plancher de la bouche des

deux cts de la langue).

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Les cellules acineuses sont responsables de la scrtion de la salive primaire

Cellules zymognes (sreuses) : spcialises dans la synthse et la

scrtion hydro lectrolytiques.

Cellules mucus synthtisent les mucines.

LE ROLE DE LA SALIVE

Le rle de la salive en physiologie humaine

Effet lubrifiant sur le bol alimentaire.

Digestion de lamidon (lamylase salivaire).

Hydratation du bol alimentaire.

Solubilisation des substances qui vont donner le got lalimentation.

Rinage de la bouche et effets antiseptiques.

Le rle de la salive en pathologie humaine

Maladie de Gougerot Sjgren ; syndrome sec .

Certains antibiotiques (spiramycine) se concentrent dans la salive.

COMPOSITION HYDRO-ELECTROLYTIQUE

La salive est constitue 95% deau. Les concentrations dlectrolytes varient en

fonction du dbit salivaire et de ltat dhydratation de lorganisme.

1. La salive primaire

La composition ionique de la salive primaire est proche de celle du plasma. En

fonction de leur scrtion ionique, on distingue :

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 Les glandes salivaires scrtant un liquide riche en chlore (Cl-)

Les glandes salivaires scrtant un liquide riche en bicarbonates (HCO3-)

Dans les 2 cas, la composition en sodium (Na+) est proche de celle du plasma et

ce celle du potassium (K+) hypertonique (10-15mM).

2. La salive dfinitive

Elle est labore dans les canaux excrteurs o il se produit

Rabsorption active de sodium (Na+) et de chlore (Cl-)

Scrtion active de bicarbonates (HCO3-) et de potassium (K+)

Les canaux excrteurs sont peu permables leau et les changes ioniques

(rabsorption active Na+) aboutissent la formation dun liquide hypotonique

par rapport au plasma (30 300m/Osm/L selon le dbit de scrtion).

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COMPOSITION ORGANIQUE DE LA SALIVE

Les composants organiques de la salive sont essentiellement des protines

synthtises dans les cellules acineuses et scrtes par des mcanismes dexocytose.

Les enzymes salivaires :

Lamylase salivaire est une glycoprotine de 55kDa. Elle attaque les liaisons

alpha 1-4 glucosidiques de lamidon pH neutre (optimal 6,5 7) librant

ainsi du maltose et des oligomres glucosidiques (dextrines). Son action est

inhibe par lacidit gastrique.

Le lysozyme : petite protine glycolytique (rle antiseptique)

Les mucines salivaires :

Grosses molcules (>106 kDa) qui donnent la salive sa viscosit. Elles sont

constitues de chanes polypeptidiques sur les quelles se greffent des chanes

glucidiques.

Deux familles molculaire diffrentes : les glycoprotines (ramifications

glucidiques courtes) et les mucopolysaccharides acides (ramifications trs

longes formes de lassociation sucre-acide uronique).

Les immunoglobulines

A ct des immunoglobulines plasmatiques qui passent dans la salive par

diffusion (IgA, Ig G et IgM) celle-ci contient galement des Ig A scrtoires.

Les Ig A scrtoires ont un rle fondamental dans les dfenses antibactriennes

au niveau du tube digestif.

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CONTRLE DE LA SECRETION SALIVAIRE

ORIGINE AFFERENCE CENTRES EFFERENCES CIBLES

Pointe de la S Noyau Fibres para Sublinguales

langue V Salivaire sympatiques

trijumeau suprieur du VII Sous

(Protub) maxillaire

IX Noyau Fibres para

base de la Glosso Salivaire sympatique Parotide

langue Pharyngien infrieur du IX

(bulbe)

C1 C5 Fibres sympatiques Les 3

le long des glandes

vaisseaux

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 LA DEGLUTITION

ANATOMIE DE LSOPHAGE

Sphincter suprieur SSO : constitue la partie suprieure de lsophage. Le

muscle stri crico-pharyng y dtermine une zone de haute pression.

Corps de lsophage : tiers suprieur (muscle stri) deux tiers infrieur

(fibres musculaires lisses)

Sphincter infrieur SSI : constitu de fibres musculaires lisses correspond

une zone de haute pression.

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La dglutition est lensemble des mouvements qui font passer le bol alimentaire,

de bouche lestomac.

On dcrit 3 temps la dglutition : temps buccal, temps pharyngien,

oesophagien.

Temps buccal : phase volontaire, bouche ferme, pointe de la langue en

contact avec la partie antrieure du palais. En un mouvement AV vers AR la

base de la langue slve et fait basculer le bol dans le pharynx.

Temps pharyngien : trs court, arrt de la ventilation (apne), fermeture de

lorifice postrieur des fosses nasales par lvation du voile du palais. Le

larynx bascule en HT et en AV. Lpiglotte se rabat en auvent et les cordes

vocales se ferment.

Temps oesophagien : le bol alimentaire dclenche un mouvement

pristaltique, contraction circulaire sur 4-8 cm de long trs efficace

(dglutition tte en lair) dune dure de 2 4 secondes).

Deux secondes aprs la dglutition, le relchement du SSI entrane une chute de

pression de repos du SSI qui persiste jusqu ce que londe pristaltique atteigne la

jonction oeso-gastrique.
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INNERVATION

Centre intgrateur : le centre de la dglutition est situ dans le bulbe au

niveau du plancher du IV ventricule. Il est reli au centre de la respiration,

du vomissement, de la salivation et enfin au cortex frontal (mouvement

volontaire).

Innervation extrinsque : Le pharynx et lsophage suprieur sont

constitus de muscles stris non autonomes innervs par le IX et le X.

Innervation intrinsque : Le bas sophage est un muscle lisse innerv par

le X qui sarticule avec ces cellules ganglionnaires pour former le plexus

myentrique. Les mdiateurs chimiques de ces neurones sont :

o Contraction musculaire : actylcholine et substance P

o Relaxation des fibres musculaires lisses : VIP et monoxyde dazote

NO

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21
 CONTROLE NERVEUX DE LA MOTRICITE DU CORPS

DE LSOPHAGE

Le contrle neveux de la motricit du corps de lsophage est diffrent pour la

musculature strie et lisse.

Londe pristaltique est dclanche par le centre bulbaire.

Les phnomnes lectrophysiologiques sont diffrents pour la couche

musculaire circulaire interne et longitudinale externe.

Pour la couche circulaire interne :

La stimulation du X induit une hyper polarisation puis onde lente de

dpolarisatione et enfin bouffe de potentiel daction.

Au niveau musculaire, ceci se traduit par une absence de contraction lors de

la stimulation suivie dune contraction larrt de la stimulation

(contraction off ; NO dpendante).

Pour la couche longitudinale externe :

La stimulation du X induit une contraction (raccourcissement) soutenue

contemporaine de la stimulation.

Pour un segment oesophagien donn, une stimulation X produit une

rponse dcale entre les contractions longitudinales et circulaires.

Cest lalternance harmonieuse des contractions et des relaxations au

niveau des deux couches qui contrle la progression de londe

pristaltique.

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 JONCTION OESO-GASTRIQUE ET CONTRLE DU

SPINCTER

Ce segment reprsente un grand intrt de sphincter fonctionnel entre le bas

sophage et lestomac. Une pathologie riche en dcoule.

Si mal ouverture : lsophage se laisse distendre (achalasie ou mga-sophage)

Si non continent : reflux oesophagien acide.

- Facteurs de continence du SSI

1. Disposition anatomique : angle de His et valvule de Gubarow

2. Diffrence de pression entre le segment infrieur (pression abdominale

positive) et le segment thoracique (pression intrathoracique ngative)

3. Tonus de type sphinctrien : zone de haute pression sur 2-5 cm

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 CONTROLE DU SPHINCTER OESO-GASTRIQUE

On distingue dans lactivit du SSI une activit phasique et une activit tonique.

Activit phasique : elle correspond aux phases de contraction et de relaxation qui

accompagne le bol alimentaire.

- Relaxation par stimulation du X et rcepteur

- Contraction par stimulation sympatique adrnergique.

Activit tonique : elle soppose au reflux du contenu gastrique.

- Contrle nerveux par les neurones cholinergiques (intrinsque et X)

- Contrle hormonal

Stimule le tonus SSI : gastrine

Inhibe le tonus SSI : scretine, glucagon, cholcystokinine.

Dautres substances hormonales ou non inhibent le sphincter SSI :

prostaglandines E, cafine, nicotine.

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SOS = sphincter oeso suprieur SOI = sphincter oeso infrieur

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SOS = sphincter oeso suprieur SOI = sphincter oeso infrieur

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27
28
 PHYSIOLOGIE GASTRIQUE

A - ESTOMAC : PHENOMENES MOTEURS GASTRIQUES

STRUCTURE DE LESTOMAC

Lestomac est une poche en forme de J constitu de 3 parties :

Grosse tubrosit : (fundus), partie suprieure qui correspond la poche dair.

Corps : partie moyenne, paisse

Antre et rgion pylorique, fibres musculaires lisses trs dveloppes

MUSCULATURE DE LESTOMAC

Comporte 3 couches de fibres musculaires lisses, externe longitudinale,

interne circulaire, et couche moyenne oblique qui limite la distension de

lestomac dans le plan vertical.

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 Au niveau du pylore, un paississement des fibres constitue un sphincter

anatomique.

INNERVATION DE LESTOMAC

La musculeuse de lestomac est innerve par un systme nerveux intrinsque

qui comprenant les plexus dAuerhbach et de Meissner.

Les branches du pneumogastrique (X) constituent linnervation extrinsque

parasympathique dont leffet est daccrotre la mobilit et le tonus.

Les fibres sympathiques du plexus coeliaque sont inhibitrices de la motilit.

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PHENOMENES ELECTRO-MECANIQUE

Lactivit motrice de lestomac

Les activits motrice de lestomac visent assurer le brassage des aliments et

lvacuation progressive vers le duodnum.

Les cellules musculaires possdent des proprits lectrophysiologies diffrentes

selon les rgions de lestomac.

Les cellules musculaires de la partie proximale de lestomac ont un potentiel de

repos faible (-48mV) et lev dans les cellules distales (-70mV).

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32
Les contractions gastriques

sont associes aux potentiels daction

( spikes ) et se propagent comme

contractions circulaires localises

au niveau de la couche circulaire diriges

vers le pylore la vitesse de 1cm/sec.

- Elles prennent naissance au milieu du

corps gastrique.

- Elles pargnent la grosse tubrosit.

- Elles sapprofondissent et leur vitesse

saccrot au niveau de langle de la petite

courbure.

- Lorsque londe atteint le pylore, celui-ci

se ferme.

- Londe pristaltique ne se propage pas

au duodnum.

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REMPLISSAGE ET VIDANGE GASTRIQUE

Quand lestomac est vide, les ondes pristaltiques sont de faible amplitude. Le

pylore est ouvert. Les parois sont appliques lune contre lautre.

Lors dun repas, lestomac se laisse distendre (grande compliance). Les aliments

traversent lestomac jusqu lantre et sy dposent selon un gradient de densit.

Quand lestomac est plein, des contractions superficielles apparaissent (premire

heure) puis se creusent. Elles constituent les systoles antrales qui poussent une

partie du chyme alimentaire travers le pylore et lautre partie est chasse en arrire.

Ds que londe passe sur le pylore, celui-ci se ferme et empche un retour du

chyme vers lestomac.

Lvacuation est slective et biphasique : les liquides et le chyme sont vacus

rapidement. Les fragments solides sont retenus (1 mm) et broys au niveau de

lantre. Les graisses plus lgres sont vacues en dernier.

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Les proprits physico-chimiques du chyme qui arrive dans le duodnum

contrle lvacuation de lestomac. Le duodnum contrle lvacuation de

lestomac. Le duodnum nadmet quun chyme de composition satisfaisante et sous

un dbit adquat. On appelle frein duodnal ce rtro contrle du duodnum

sur lvacuation gastrique. Il diminue lactivit motrice gastrique et augmente

lactivit motrice duodnale, crant un gradient de pression qui soppose

lvacuation gastrique. Ce mcanisme peut se dclancher par voie rflexe (rflexe

entro-gastrique) ou humoral li la scrtion par la muqueuse duodnale de

plusieurs hormones : entrogastrones.

MISE EN JEU DU REFLEXE ENTERO-GASTRIQUE

Degr dhomognit du chyme : les solutions ou les petites suspensions

quittent lestomac plus vite que les gros blocs.

Etat de rpltion de lestomac : plus lestomac est plein, plus la vitesse

dvacuation est rapide.

Pression osmotique du chyme : osmorcepteurs dans la muqueuse duodnale. La

vitesse est optimale pour une pression osmotique de 200 mOsm/L. Au-del, la
vitesse chute.

Acidit du chyme : pH infrieur 3,5 lactivit gmotrice de lestomac est

inhibe, tandis que le duodnum se contracte vivement. Le gradient de pression
arrte lvacuation de lestomac jusqu ce que le pH remonte (scrtions alcalines
biliaires et pancratiques).

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MISE EN JEU HUMORALE

Le contact des peptiques, acides amins (rcepteur au L-tryptophane), de sucres et

surtout de graisses avec la muqueuse duodnale provoque la libration dans la

circulation dentrogastrones qui inhibent lvacuation de lestomac. On a invoqu

de nombreux agents : gastrine, scrtine, cholcystokinine (CCK).

Leur action est cependant complexe et non totalement lucide.

La gastrine ralentie lvacuation bien quelle augmente lactivit lectrique et la

force des contractions gastriques.

La CCK scrte par la muqueuse jjunale en rponse au contact des graisses du

chyme, agit comme un inhibiteur comptitif qui bloque les effets de la gastrine sur

la motilit de lestomac.

La scrtine scrte par la muqueuse duodnale au contact de lacidit du

chyme, diminue la motilit gastrique.

La GIP (gastric inhibitory peptide) secrte par lintestin grle en rponse

au contact des graisses du chyme diminue la motilit gastrique.

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CONTROLE DE LA MOTILITE GASTRIQUE

Lactivit motrice lie en grande partie la prsence dun pacemaker do partent

des ondes de dpolarisation lente sur lesquelles viennent se greffer des trains de

potentiels de dpolarisation rapide qui sont responsables des contractions. Cette

activit lectrique est sous contrle nerveux et hormonal

Linnervation parasympathique et sympathique est assure par le

pneumogastrique et le plexus cliaque.

La stimulation sympathique diminue lamplitude des mouvements

gastriques.

La simulation parasympathique augmente lamplitude des

mouvements gastriques.

Le rythme des contractions nest pas modifi (+++)

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 B - PHYSIOLOGIE DE LA SECRETION GASTRIQUE

GLANDES EXOCRINES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

La muqueuse gastrique contient de trs nombreuses glandes exocrines (100

orifices/mm2)

Cellules principales : pepsinogne forme inactive de la pepsine.

Cellules bordantes ou paritales : scrte de lacide chlorhydrique

Cellules mucus : scrte du mucus essentiellement au niveau du collet des

glandes

Selon la prdominance des diffrents types cellulaires, on distingue 3 zones :

Zone pricardiale : cellules mucus uniquement

Corps : 3 types cellulaires (principales, paritales et mucus)

Zone antro-pylorique : cellules principales et mucus.

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GLANDES ENDOCRINES DE LA MUQUEUSE GASTRIQUE

A loppos des cellules exocrines qui laborent la scrtion externe de lestomac, les

cellules des glandes endocrines dversent leurs produits dans le sang.

Cellules scrtant la gastrine (cellules G), cellules de forme triangulaire,

surtout prsentes dans lantre gastrique.

Cellules somatostatine (cellule D), ubiquitaire de lestomac.

Cellules srotonine (entrochromaffines), surtout prsentes dans le

fundus et lantre gastrique.

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MECANISMES DE LA SECRETION ACIDE (HCL)

1. Les cellules paritales gnrent un gradient de concentration en ions

H+ considrable entre le plasma (0,05 M) et la lumire gastrique

(150mM).

2. La concentration est constante (150 160mM) ; le dbit de scrtion

varie.

3. Pompe H+ K+ ATPase dpendant.

4. Vague acide gastrique et vague alcaline plasmatique.

Vague acide gastrique et vague alcaline plasmatique

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ROLE DE LA SECRETION ACIDE (HCL) GASTRIQUE

Strilise le contenu gastrique

Transforme le pepsinogne en pepsine

Dbute linversion du saccharose

Transforme le fer ferreux en fer ferrique

Ionise le calcium (absorption facilite)

Ions H+

Cellule paritales ; structures tubulo-vsiculaires du cytosol

Initiation par ouverture dun canal chlore sous la dpendance de AMP

cyclique et ouverture dun canal potassique : transport lectro-neutre de

KCL vers la lumire gastrique.

Activation de la pompe H+ K+ ATPase

En thrapeutique, rle majeur de inhibiteurs de la pompe H+ K+

ATPase (omeprazole)

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Ions Cl-

Flux acidique (cellules paritales) par le mcanisme du symport K+ CL-

Flux non acidique (cellules non paritales) par un mcanisme lectrognique.

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SECRETION ORGANIQUE DE LESTOMAC

PEPSINOGENE

Scrt par les cellules principales du fundus.

Hydrolyse de la partie N terminale.

Pepsine active : clivage des chanes peptidiques.

MUCUS

Scrt par les cellules mucus.

Glycoprotines trs hydrophiles.

Protection chimique et physique

FACTEUR INTRISEQUE

Glycoprotines de 50 kDa scrt par les cellules paritales.

Se lie vitamine B12 (cobalamine) pH neutre (postprandial)

Ce complexe se fixe un rcepteur spcifique de lilon

Carence en vit B12 : anmie de Biermer (achlorhydrie et atrophie muqueuse)

LIPASE

Lipase secrte par les cellules principales, active en milieu acide

Hydrolyse les triglycrides en AG, mono en digycrides

Existe ds la naissance chez le nouveau n (digestion du lait)

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CONTROLE DE LA SECRETION GASTRIQUE

Contrle nerveux et hormonal de commande des scrtions acides et enzymatique.

COMMANDE NERVEUSE

Phase cphalique

Mcanisme rflexe dont la voie affrente en le X pneumogastrique

Repas fictif de Pavlov : scrtion rflexe de suc gastrique trs acide et riche en

pepsinogne (anse isole innerve de PAVLOV)

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COMMANDE HORMONALE

Lintroduction daliments dans une anse isole de Heidenhain ou fistule gastrique

provoque une scrtion gastrique (acide, peu denzymes). Cest la phase gastrique

de la scrtion (anse isole dnerve de Heidenhain)

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CONTROLE DE SECRETION

Les principaux agents stimulant la scrtion acide gastrique sont la gastrine,

lhistamine et lactylcholine

Gastrine

Responsable de la scrtion gastrique acide et de pepsinogne (voie endocrine)

Scrte par les cellules G antro-duodnale

Stimulus : distension, contact avec les aliments (protides) nerf vague (X)

Syndrome de Zollinger Ellison (scrtion pancratique de gastrine dorigine

tumorale

Histamine

Responsable dune scrtion acide (voie paracrine)

Mdicament antihistaminiques anti rcepteurs H2 (cimetidine)

Acetylcholine

Libre par la stimulation du nerf vague

Remarque : Calcium

Responsable dune scrtion acide prolonge

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Linhibition de la scrtion acide si le pH du suc gastrique <1,5

Les facteurs sont nombreux et mal connus.

- contrle par la somatostatine secrte par les cellules D antrales et fundiques

(voie paracrine)

- prostaglandines : voie paracrine

- scrtine : voie endocrine

- rle de la phase intestinale de la scrtion gastrique : le contact avec les

nutriments (protides et graisses) stimule la production des entrogastrones

(cholcystokinine CCK, peptide vasoactif VIP, peptide inhibiteur gastrique GIP)

qui inhibent la scrtion acide gastrique.

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SCHEMA DE REGULATION GLOBALE DE LA SECRETION

GASTRIQUE

Schma de travail

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 VOMISSEMENTS
Les vomissements se rencontrent au cours d'un grand nombre de pathologies
aigus, subaigus ou chroniques.

1. Mcanisme physiopathologique

Stimulation priphrique Stimulation centrale

CORTEX
CTZ VESTIBULE Pense
Stimulus mouvements Odeur
Tube digestif Pharynx chimique Anxit

CENTRE DU VOMISSEMENT

ACTE DE VOMISSEMENT

Tube digestif; muscle respiratoire et abdominaux

2. Centres voies affrentes

Au niveau du bulbe rachidien

centre de vomissement ++++

zone chmorceptrice (chmoreceptor trigger zone ou CTZ) ; (la CTZ

parait tre uniquement sensible aux stimuli chimiques).

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Le centre de vomissement reoit plusieurs types de stimulation

stimulations centrales du CTZ (stimuli chimiques)

cortex crbral (pense, anxit, odeur, douleurs, motions...)

appareil vestibulaire (ex : mal des transports)

stimulations priphriques manant des nerfs affrents, essentiellement,

vagaux mais parfois sympathiques, du tube digestif et du pharynx.

3. Phnomnes mcaniques

Les phnomnes d'jection force dpendent surtout de la musculature

abdominale et du diaphragme et de la paroi abdominale (transmission nerveuse
effrente par le nerf phrnique et les nerfs rachidiens de la paroi abdominale).

Au niveau du fundus, on observe une relaxation jusquau cardia associe une

hypertonicit duodnale

Un rflexe dlvation du voile du palais , qui empche lentre de matriel vers

le nasopharynx

Un rflexe de fermeture de glotte + apne qui empche lexpulsion vers les

poumons

4. Etiologies

Affections abdomino pelviennes :

occlusion intestinale, gastroentrite
Affections neurologiques :
HTIC, mningite
Maladies endocriniennes
diabte
Grossesse (au dbut)
Mdicaments
Digitalique
Morphine
Antibiotiques
Chimiothrapie

50
 INTESTIN GRELE

A - TRANSPORT DE LEAU ET DES ELECTROLYTES

Il existe un flux entrant (lumire milieu intrieur) et un flux sortant

indispensable pour les processus de digestion et absorption des nutriments

Quantit liquidienne (10L quotidien)

Apport alimentaire 2,0 L

Salive 1,5 L

Estomac 2,5 L

Pancras 1,5 L

Bile 0,5 L

Intestin 1,0 L

Ainsi arrive lentre du colon environ 1 L (perte dans les selles ~0,1 L)

Capacit dabsorption +++ mais masque des capacit de scrtion +++ cholra

30 L/J)

Transfert deau PASSIF gouverns par des transferts dions ACTIFS

Rgulation

Chyme alimentaire

Endogne : neuromdiateurs, peptides, hormones

Exogne : substances pharmacologiques, toxines bactriennes.

51
ORGANISATION DE LA MUQUEUSE INTESTINALE

Juxtaposition de cellules pithliales

Attaches entre elles prs de leur ple apical (tight junction)

A la surface des cellules se trouve le glycocalyx : leur base repose sur la

membrane basale.

La cellule pithliale intestinale est oriente (asymtrique) afin daccrotre le

mouvement deau et dions.

2. TJ et espace intercellulaire

TJ cre un courant de liquide facilitant lvacuation de substances diffusant

dans lespace intercellulaire

TJ et effet solvent drag : TJ laisse des espaces libres qui jouent le rle de pores.

Les flux deau entranent un mouvement dions.

TJ et diffrence de potentiel : selon le modle de CURRAN (1962), la ddp

entre les ples apical et basal de la cellule reprsente le rsultat du transport

actif de Na+. Lespace intercellulaire facilite une chute de ddp par diffusion

dions Na+ (shunt intercellulaire)

52
 MECANISME DE TRANSPORT DES ELECTROLYTES

LES POMPES

La ddp entre ple apical et baso-latral est le rsultat du transport actif de Na+

- Prsence dune pompe Na K ATPase dpendante

- Consomme de lnergie

- Assure la sorte de Na+ de la cellule (3Na+ = 2k++1H+)

53
- Maintient {Na+} intracellulaire faible (15-20mEq/L)

- Gnre une forte ddp (36mV)

- Prsence dune fuite de Na+ (shunt intercellulaire) ddp=3-6mV

Ce gradient lctro-chimique cre par la pompe Na K ATPase favorise la

transport de Na+ travers la cellule par des mcanismes.

Cotransporteurs (ex : cotransporteur du glucose)

Echangeurs dions (ex : changeure Na K Cl)

Canaux (ex : canal chlore)

54
TRANSPORTEURS ET CANAUX

LES CO-TRANSPORTEURS

- Cotransporteur ou symport (glucose - Na+) : glucose - Na+ dnom

SGLUTI. Lactivit de ce transporteur est dtermine par lactivit Na K

ATPase de la membrane basolatrale. Il sagit dun transport actif secondaire. Il

existe des cotransports pour le glucose, les amino-acides, les oligopeptides, des

vitamines et les sels biliaires.

- Cotransporteur Na ; K ; CL

55
LES ECHANGEURS DIONS Na+ ; H+ et Cl ; HCO3 : Transports neutre

de Na CL

LES CANAUX

- Canal sodique absorption lectrognique du Na+ (colon)

- Canal chlore scrtion du chlore

- Canal potassique scrtion du chlore.

56
TRANSPORTS DES ELECTROLYTES

SODIUM

Entre : 700 800mMol/L par jour Sortie : 5mMol/L par jour

Duodnum diffusion (effet solvent drag) et intercellulaire (TJ)

Jjunum intercellulaire (TJ)

Transcellulaire (ACTIF) par cotransporteurs
(glucose - Na+ )

Ilon intercellulaire (TJ)

Transcellulaire : pompes (Na+ ; H+ - Cl-HCO3-) du
transport neutre du NaCl
Rgulation AMP cyclique et calmoduline (cf infra)

57
POTASSIUM

Labsorption est essentiellement passive par infusion dans lintestin

Les mouvements deau induits par un effet osmotique sont associs un effet solvent drag

pour le K+ (uniquement dans le jjunum)

CHLORE

1. Labsorption du chlore

Le chlore suit les mouvements de Na+ ; Labsorption est passive dans lintestin proximal

Labsorption est active dans lintestin distal : double change Na+ H+ et Cl-

HCO3- prsent dans les cellules de la villosit constituant un transport non

lectrognique de NaCl (neutre)

Rgulation par AMPc : lvation dAMPc entrane une non absorption de NaCl.

2. La scrtion du chlore

-
- La scrtion lectrognique du chlore : cotransport Na+ K+ Cl . Le canal

chlore apical permet la scrtion.

- Localisation dans les cellules des cryptes et rgulation par AMPc

58
REGULATION DU TRANSPORT DES ELECTROLYTES

Un grand nombre de mdiateurs solubles module les mouvements

hydrolectriques : pro scrtoires et pro absorptifs

Pro-scrtoires : srotonine ; neutensine ; PAF ; histamine ; Ach ; substance

P ; VIP
Pro-absorptif : somatostatine ; neuropeptide Y ; aldostrone ;
Angiotensine
La rponse ces mdiateurs est sous la dpendance :

Second messager intracellulaire (AMPc+++)

[Ca++]/ calmoduline intracytosolique

IMPLICATIONS EN PATHOLOGIE

- La toxine cholrique et E coli stimule la scrtion chlore (Cl-) et inhibe

labsorption NaCl neutre par lactivation de AMPc et GMPc.

- Les tumeurs carcinodes secrtent VIP et entranent des diarrhes

hydrolectriques

- Dans le traitement des diarrhes

o rhydratation grce au cotransport glucose Na+ (srum sal +

glucose) = coca cola

o stimuler labsorption et surtout rduire la scrtion : opiacs,

neuroleptiques

59
B- PHYSIOLOGIE INTESTINALE

GENERALITES

- Lintestin est le sige principal de labsorption des nutriments

- Labsorption est la rsultante de flux permanents et abondants deau et de

substances dissoutes de la lumire vers le milieu extracellulaire et vice-versa

- Le dbit liquidien duodnal est de 10 L/jour avec une absorption nette de

9L/jour dans lintestin grle (1L/jour atteint le colon).

ANATOMIE FONCTIONNELLE

Duodnum : 30 cm de long, du pylore langle de Treitz

mlange avec les scrtions pancratique et biliaire

absorption passive par quilibration osmotique, rapide et

peu rgule et intresse surtout les glucides, leau et lectrolytes.

Jjunum : 3 4 m de long,

absorption des glucides,des lipides et des protides,

lieu de mouvements hydro-lectrolytiques.

Ilon : 1 m de long

Absorption spcifique vit B12, sels biliaires

60
STRUCTURE FONCTION

Surface dchange

Superposition de plis avec augmentation de la surface dchange x 600

Valvules conniventes, villosits, microvillosits (bordure en brosse) : 200 m2

Labsorption dpend des villosits et peu de la longueur de lintestin : atrophie

villositaire (m. coeliaque) versus rsection intestinale.

61
PHYSIOLOGIE DE LA MOTRICITE INTESTINALE

Deux types de phnomnes moteurs :

Mouvements locaux de brassage, non propags 12 15 fois par min

Mouvements locaux pristaltiques, dtranglement, de progression.

En priode inter-digestives

Activit mcanique intermittente (complexe moteur migrant) dbutant en pace

maker gastrique vers la valvule ilo-caecale en 90 120 min

En priode digestive

Le CMM sinterrompt pour laisser place une activit contractile continue et

irrgulire faite de contractions segmentaires et pristaltiques.

62
Complexe migrant moteur

CMM correspond un mode de survenue cylindrique des activits lectriques

de lintestin

2 types de variations de potentiel :

onde lente rythmique, permanente : rythme de base REB

rapides, brves de type spike

Phase I du CMM : 20 30 min, absence de spikes

Phase II du CMM : 30 50 min, 30% dondes de type spike

Phase III du CMM : 5 min, se caractrise par 1 spike sur chaque onde lent.

Contrle du CMM :

Innervation intrinsque : activit automatique des plexus myentrique

Innervation extrinsque : le parasympathique (X) se renforce,

lactivit motrice et le sympathiques (nerf splanchnique) la

rduit.

Contrle homonal : permet le dclenchement du CMM

Pic de motiline et somatostatine

Opinodes endo exognes

63
DIGESTION ABSORPTION DES HYDRATES DE CARBONES

Les glucides alimentaires : amidons et cellulose.

Les processus de digestion (hydrolyse) et dabsorption sont indissociables. La

digestion des sucres dbute dans la lumire intestinale sous laction des alpha

amylases salivaires et pancratiques qui clivent les amidons en oligosaccharides

et disaccharides. La cellulose est rsistante aux amylases. Les dimres et

oligosaccharides diffusent travers le glycocalix

Action des disaccharidases de la bordure en brosse des entrocytes : (saccharase

isomaltose +++) : hydrolyse en glucose et fructose.

Absorption et diffusion passive intercellulaire et intracellulaire.

La rgulation fine de labsorption des glucides se fait grce des protines de

transport dans la membrane plasmique.

64
 ABSORPTION DES PROTEINES

Origine

Exogne : 70 100 g par jour

Endogne : enzymes et glycoprotines salivaires gastriques, pancratiques et

intestinaux (35g/j) et biliaires (10g/j).

Digestion intraluminale

Digestion incomplte par laction des enzymes gastriques (pepsine) et

pancratiques (trypsine, chymotrypsine, peptidases) : production dacides

amins et des peptides de taille variables.

Digestion entrocytaire

Au niveau de la bordure en brosse de lentrocytes des peptidases.

Clive en acides amins et di-tri-peptides absorbs travers la membrane.

Absorption intestinale des acides amins

Au niveau de lintestin proximal

Systme de transport actif secondaire (gradient lectrochimique de Na+)

Systme de transport : diffusion facilite.

Absorption intestinale des peptides

Pour les di et tripeptides : systme spcifique co transport H+ - peptide

Le gradient H+ dpend de lactivit Na K ATPase.

Devenir intracellulaire des peptides et acides amins

Ple baso latral de lentrocyte vers le sang portal.

65
 ABSORPTION DES LIPIDES

Origine

60 150 g par jour de lipides constitus de triglycrides (80%) , de

phospholipides et de cholestrol.

Digestion intraluminale

1. Dans lestomac, les triglycrides sont soumis laction de la lipase

gastrique (active en milieu acide) et dgrad en diacylglycrol et acides

gras.

66
 2. Dans lintestin, les triglycrides (micelles) sont soumis laction de la lipase

pancratique facilite par la co-lipase, dgrads en monoacylglycrol et

acides gras.

3. La digestion des phospholipides est uniquement intestinale aprs formation

de micelles et action de la phospholipase A2 pancratique

4. Les esters de cholestrol sont hydrolyss par la cholestrol estrase

pancratique.

Absorption et transformation entrocytaire

Diffusion passive des acides gras et des monoacylglycrrols

Transport membranaire spcifique pour le cholestrol

Transformation en triglycrides et assemblage en lipoprotines (chylomicrons

et VLDL).

ABSORPTION DES VITAMINES

VITAMINES LIPOSOLUBLES A D E K

Labsorption des vitamines liposolubles est en relation trs troite avec celle des

graisses et des esters de cholestrol.

VITAMINES HYDROSOLUBLES

1. Vitamine C absorbe par un symport NA+ - vit C

2. Vitamine B1 B2 B6 avec les protines

3. Vitamine B12 : indispensable lrythropose +++

- Source : protines de la viande et du lait.

- Hydrolyse sous laction de la pepsine et de lacidit gastrique.

67
 - Liaison au facteur R (haptocorrine) en milieu acide puis libration

de la vitamine B12 grce aux enzymes pancratiques.

- En milieu neutre dans le duodnum : liaison au facteur

intrinsque (synthtis par les cellules paritales gastriques).

- Complexe FI Vit B12 absorb au niveau de lilon par un

rcepteur spcifique.

- Pathologie : dficit en F1 gastrite atrophie anmie de Biermer

malabsorption ilale, pullulation bactrienne (consommation de

B12), grle court)

ABSORPTION DU FER

Seule porte dentre : intestin.

Perte obligatoire de 1 mg/g donc besoin de 1 mg/j.

Sous forme de Fe+++ (ferrique) Fe++ (ferreux) plus soluble et en

prsence de vit C et acide et sous forme Fe Hme dont absorption plus

efficace.

Labsorption se fait au niveau du duodnum par 2 mcanismes diffrents :

1. rcepteurs spcifiques pour Fe non li hme ; fixation la ferritine

(stockage) ; expression de rcepteurs la tranferrine sur la membrane

basale qui favorisent la sortie du fer.

2. pour Fe hme : traverse de la bordure en brosse ; action de lhme

oxygnase ; le fer se fixe la ferritine.

68
ABSORPTION DU CALCIUM

Les apports quotidiens varient entre 400 et 1000 mg.

HCl gastrique permet la solubilisation du calcium (CaCl2)

Dans lintestin, lacidit, la prsence de sucre et dacides amins permettent le

maintien du calcium en solution

Le calcium est absorb par voie transcellulaire. La traverse de la bordure en brosse

se fait par transport facilit dpendant de la concentration de Ca binding proteine

intracellulaire et de lextrusion active du Ca++ au ple basal par une Ca++ ATPase

et un changeur Na+ - Ca++

Le mcanisme est saturable et vitamine D dpendant (1,25 diOH vit D3 rgulant la

synthse de la CaBP). Il existe un mcanisme indpendant de la vitD.

69
SECRETION PANCREATIQUE EXOCRINE

1 GENERALITES

Le pancras est lorgane qui scrte la plus grande quantit denzymes par

rapport sa masse

Ces enzymes sont indispensables la digestion

Elles prparent les aliments pour permettre leur absorption optimale par

lpithlium de lintestin grle

2 MORPHOLOGIE FONCTIONELLE

Le pancras exocrine :

90 % de la masse tissulaire

acinus et lobules drains par des canaux

cellules zymognes responsables de la scrtion enzymatique

cellules des canaux (cellules canalaires) responsables de la

scrtion hydro lectrolytiques

Les canaux excrteurs

Canal excrteur principal : canal de Wirsung, se jette dans le

duodnum par lampoule de Vater (accompagn de la voie bilaire

principale)

70
 Zone commune pancratique et biliaire commande par un sphincter

lisse unique : le sphincter dOddi

Le pancras endocrine

Dispers en amas cellulaires au sein du parenchyme : lots de

Langerhans

Scrtent linsuline, le glucagon

3 SUC PANCREATIQUE

Recueilli pur par cathtrisme rtrograde endoscopique du canal de Wirsung ou

mlang aux scrtions duodnales et biliaires par tubage duodnal

Liquide incolore, non visqueux, pH neutre peu alcalin (7 8,4)

Scrtion de 1,5 2,5 L / jour

Scrtion hydro lectrolytique

Assure par les cellules acineuses et surtout canalaires

Les concentrations de Na et K sont indpendantes du dbit scrtoire,

voisines du plasma

La scrtion des anions HCO3 et CL varie en fonction du dbit

scrtoire

La scrtion de bicarbonates atteint 170 mM ; il sagit dune scrtion active

de bicarbonates par les cellules canalaires

La scrtion CL varie en sens inverse de celles des bicarbonates

71
Scrtion des enzymes pancratiques

Le pancras produit 6 20 grammes de protines par jour

Enzymes produites sous forme inactive ; ce sont des zymognes

Lactivation est secondaire dans le duodnum grce une enzyme de la

barrire en brosse des entrocytes : lentrokinase

Lentrokinase active le trypsinogne en trypsine

Cest ensuite la trypsine qui va activer dautres enzymes pancratiques en

chymotrypsine, colipase, lastase, carboxypeptidase, phospholipase

Enzymes protolytiques : Protases

La trypsine : 20 % de la scrtion enzymatique

Il sagit dune endopeptidase (agit au milieu des chanes peptidiques) et

reconnait comme substrats les acides amins hydrophiles

La chymotrypsine est une endopeptidase qui agit au niveau des acides

amins aromatiques

Les carboxypeptidases sont des exopeptidases qui agissent sur les acides

amins de lextrmit carboxy terminales des chanes peptidiques

72
Enzymes glycolytiques : alpha amylase

Participe la digestion des sucres

Agit sur les liaisons alpha 1-4 glucosidiques

Enzymes lipolytiques : Lipases et colipase

La triglycride lipase hydrolyse les triglycrides alimentaires

Activit facilite par la colipase

73
 La carboxy ester hydrolase (cholesterol hydrolase) hydrolyse les esters de

cholestrol et les vitamines estrifies

La phospholipase A2 hydrolyse les phospholipides

Autres types enzymatiques : dsoxyribonuclase et ribonuclase (ADN, ARN),

protines srique non enzymatiques (albumine et immunoglobuline), protines

sriques enzymatiques (kallikrine) , lactoferrine

4 REGULATION DE LA SECRETION PANCREATIQUE

A - Facteurs stimulants

La stimulation de la scrtion pancratique exocrine dpend surtout de

facteurs hormonaux

La scrtine

Libre par les cellules endocrines S des cryptes duodnales

Villosits apicales de la cellule S sensibles aux ions H +

La scrtine est libre en rponse lacidit duodnale

Responsable de la scrtion HCO3 des cellules canalaires grce des

rcepteurs spcifiques (adnylyl cyclase - proteine G - AMP cyclique)

La cholcystokinine CCK

Libre par les cellules I duodnales et jjunales

Villosits apicales de la cellule I sensibles la prsence de lipides et de

protines dans le duodnum

74
 Stimule la scrtion pancratique exocrine des cellules acineuse

Rcepteurs spcifiques (proteine G - mobilisation de Ca++

intracellulaire GMP cyclique)

Le nerf pneumogastrique X

Effet stimulant sur la scrtion pancratique

Faible importance

B - Facteurs inhibiteurs

Effet de la somatostatine exogne

Inhibiteur physiologique de la scrtion pancratique : inhibiteur de

Cazal (trypsine)

C Mcanismes de contrle globaux

Rgulation globale

Triples mcanismes

Trois phases de la digestion

75
76
MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES DES
DIARRHEES

Diarrhe hydro Diarrhe avec

lectrolytiques malabsorption/digestion

motrice scrtoire osmotique malabsorption maldigestion

hydro Appel
NaCl deau
Estomac
Pancras
Substances
osmotiques : Pas
dulcorants datrophie
villositaire

Carence en
Laxatifs disaccharide
atrophie s
Entrotoxines villositaire
Inflammation
Maladie coeliaque

Hypomotilit : pullulation microbienne

neuropathie (diabte)
Hypermotilit : hormones

77
DIARRHEES AIGUES

Hydro lectrolytiques : scrtoire et motrice

>3 selles liquides / J ; > 300 g / J
Causes :
Bactriennes
Virales
Mdicamenteuses : +++ antibiotiques, colchicine, digitaline
Signes de gravit :
Terrain : vieillard, nourrisson
Dshydratation
Diagnostic : coproculture
Tableaux cliniques
Bactries invasives : fivre, sd dysentrique
shigella, salmonella, E. coli
Bactries entrotoxiques : incubation courte 1 4 hrs
Cholra, staphylocoques, E coli
Virus : pidmie
Turista : diarrhe du voyageur

DIARRHEES CHRONIQUES

Diagnostic difficile ; 90 % colopathie fonctionnelle

Etiologies
o Atteinte de la paroi
Tumeurs digestives
MICI
Parasitoses
o Syndrome mal digestion
dfaut denzymes pancratiques (pancratite,
mucoviscidose) ou de sels biliaires
osmotique post gastrectomie ; pullulation microbienne
secondaire une achlorydie
o Diarrhes motrices :
colopathie ++++
hyperthyrodie
carcinode srotonine
neuropathies : chirurgie, diabte
tumeurs crbrales
Zollinger Ellison (hyper acidit)

78
MALABSORPTION

Tableau typique
Diarrhe graisseuse et ftide
Syndrome carentiel
perte pondrale
oedmes des membres infrieurs (Alb)
anmie (Fer, ac. folique, Vit B12)
troubles trophiques cutano muqueux (Fer vitamines)
troubles du mtabolisme phosphocalcique : arrt de
croissance
Diagnostic
biologiques : hypoalbuminmie, hypocalcmie, anmie, coagulation
(Vit K)
EF digestives : test D-xylose ; Schilling ; statorrhe, biopsies
Etiologies

1- ATROPHIE VILLOSITAIRE

Maladie coeliaque : atrophie villositaire par raction immuno allergique aux protines du gluten
(bl, orge, seigle)
Parasitose, diabte, grle radique
Mdicaments : nomycine
Entrites allergiques (intolrance au lait) par hypersensibilit

2- SANS ATROPHIE VILLOSITAIRE

Maladies infectieuses (BK) et inflammatoires chroniques (Crohn, Whipple)

Dficits immunitaires, lymphome, insuffisance circulatoire intestinale
Pullulation microbienne : achlorhydrie, chirurgie intestinale, anse borgne, hypomotilit

3- ATTEINTES SPECIFIQUES

Dficit en disaccharidases
Slectif ou plusieurs enzymes
Diarrhe osmotique + irritative (fermentation) aprs ingestion du disaccharide non cliv

LACTOSE
Activit lactasique maximale la naissance
Dcrot progressivement avec lage
Parfois secondaire diarrhe chronique

SACCHAROSE ISOMALTOSE
Congnital autosomique rcessif

Transfert actif du glucose + galactose

Congnital autosomique rcessif

79
 PHYSIOLOGIE DU COLON

1 - Morphologie

Colon proximal : Ccum, colon droit et moiti du colon transverse

Vascularisation : artre msentrique suprieure

Rle : absorption deau et lectrolytes.

Colon distal : transverse, colon gauche, sigmode et rectum

Vascularisation : artre msentrique infrieure

Rle : stockage et vacuation des dchets de

lalimentation

2 - Absorption de leau et des lectrolytes

contrle du volume et composition ionique des selles

absorption de Na+ et Cl- et scrtion de K+ et HCO3-

consquence : rabsorption deau avec concentration des matires

fcales :

100mmol/L Na+ dans le ccum 10 mmol/L Na+ dans le rectum

1 Litre de dbit liquidien dans le ccum 0,1 Litre dans le rectum

Absorption de Na : Na K ATPase de la membrane baso latrale de la

cellule colique rgule par laldostrone.

Scrtion de K+ : canaux potassiques.

80
3 - Activit mtabolique du colon importance de la flore

microbienne

99% des bactries de lorganisme ; de 1 mille 1 million dans le grle 1

milliard/ml dans le ccum et mille milliard dans le colon gauche

germes anarobies

dgradent les protines endognes issues de la desquamation cellulaire grce

des peptidases bactriennes ; dgradation en acides amins et

dsamination ou dcarboxylation avec production dammoniac ou damines

volatiles (rle dans la trophicit de la muqueuse du colon en excs

damines mitognes : risque de cancer)

glucides non absorbs par lintestin grle : dgradation par fermentation

sous laction des bactries (gaz intestinaux).

4 - Motricit du colon

o Rle de stockage : mouvements peu propulsifs ; transit en jours

o Mouvements du colon droit : pristaltisme rtrograde ver le ccum qui

assure le brassage et les phnomnes de rabsorption

o Mouvements du colon gauche : contractions annulaires peu propulsives

o Rsultat global :

- activit irrgulire de contractions non propages entrecoupes de

priode de quiescence (permet le tassement des matires fcales)

- avant le rveil et aprs le repas : contractions segmentaires et propulsives

durant une deux heures vers le colon sigmode.

81
 PHYSIOLOGIE HEPATIQUE

GENERALITES

Le foie est plac comme un filtre sur la circulation sanguine avec 2 entres et 2

sorties

Richement vascularis, il reoit 25 % du dbit cardiaque

Deux entres : 2/3 de la veine porte et 1/3 de lartre hpatique

Deux sorties : 3 veines hpatiques (VCI) et canaux biliaires (voie biliaire

principale et choldoque)

Trois types de fonctions

Filtration dtoxification (cellules de Kupffer)

Synthse excrtion (hpatocytes)

Scrtion biliaire (digestion)

Unit fonctionnelle reprsente par lacinus de Rappaport

82
83
FONCTION METABOLIQUE DU FOIE

Hydrates de carbone

Le foie est lorgane essentiel de lhomostasie glucidique

Forme de rserve du glucose : glycogne

Hpatocytes pri portaux : synthse de glycogne de source non glucidique

comme le lactate, les acides gras et les acides amins (noglucognse)

Hpatocytes pri hpatique : synthse de glycogne partir du glucose

Protines

Le foie joue un rle dans la synthse de protines, de lure et de la glutamine

La plupart des protines plasmatiques :

Albumine

Protines de lhmostase

Protines de transport : cruloplasmine (cuivre) et transferrine (fer)

Protines de linflammation et facteurs de croissance

84
Lipides

Le foie joue un rle dans lhomostasie du cholestrol et des triglycrides

Le foie synthtise la plupart des apoprotines ncessaires la formation des

transporteurs des lipides dans le plasma : VLDL et HDL

Le foie est lorgane principal de stockage et de transformation des vitamines

liposolubles

TRAITEMENT DES DECHETS ORGANIQUES

1 - Catabolisme protique

Le foie est le site du mtabolisme de lammoniac (NH4+) rsultant du

catabolisme des protines.

Les hpatocytes pri-portaux captent NH4+ et le transforment en ure

limine par le rein.

2 - Acides biliaires

Synthse partir du cholestrol, limination dans la bile et captation de

acides biliaires plasmatiques aprs rabsorption intestinales : notion de cycle

entro hpatique des acides biliaires.

Trois types dacides bilaires sont dcrits : primaires, secondaires et tertiaires

selon leur lieu de synthse

Les acides biliaires sont conjugus dans lhpatocyte la glycine et la

taurine

85
Acides biliaires : Biosynthse

Cholesterol

7 alpha OH cholesterase

FOIE
Ac cholique
Ac cheno et desoxy cholique
Ac tauro et glyco cholique

BILE
Ac lithocholique
Ac desoxy cholique Ac ursocholique

INSTESTIN

86
Acides biliaires : Rle physiologique

Molcules amphiphiles possdant une extrmit non polaire liposoluble et

une extrmit polaire hydrosoluble.

Cette structure leur confre un pouvoir dtergent (absorption intestinale des

lipides)

Les acides biliaires se regroupent en micelles, structures qui ont la capacit

dintgrer dautres molcules lipidiques (cholestrol, phospholipides, acides

gras)

Dans la lumire intestinale, les micelles solubilisent les lipides alimentaires

et permettent leur absorption

Lefficacit de la lipase pancratique est augmente en prsence de micelles mixtes

= acides biliaires triglycrides eau (hydrolyse des triglycrides)

Acides biliaires : Cycle entro hpatique

87
 Mtabolisme de la bilirubine

La bilirubine est le produit de dgradation de lhme : 80 % de la bilirubine

proviennent de lhmoglobine libre par le vieillissement des GR. 20 %

proviennent dautres hmoprotines (myoglobine).

Ouverture de lhme par lhme oxygnase (rate, Kupffer et hpatocytes)

La bilirubine est transporte dans le plasma par lalbumine (sinon toxique pour

le cerveau)

La bilirubine est capte par des rcepteurs du ple apical des hpatocytes

qui permet le transport de la bilirubine dans la cellule et la libration de

lalbumine dans le plasma

Conjugaison (acide glucuronique) en diglucuronides de bilirubine limins

par la bile

Dans lintestin, la forme conjugue de bilirubine est dconjugue et hydrogne

en urobilinogne par les bactries

Llimination est fcale surtout et urinaire (loxydation de lurobilinogne donne

lurobiline pigment jaune qui colore les selles et les urines)

88
FONCTION EXOCRINE DU FOIE

La bile reprsente la scrtion exocrine du foie : scrtion aqueuse contenant des

lectrolytes et des substances organiques : acides biliaires, sels biliaires, cholestrol

et phospholipides

1 - Formation de la bile hpatocytaire

Flux dpendant des acides biliaires

Au ple sinusodal de lhpatocytes, les acides biliaires sont capts

par un symport coupl au sodium Na+ (pompe Na K ATPase),

puis diffusion vers le canalicule biliaire

Flux indpendant des acides biliaires

2 - Cholrse canalaire

Lpithlium biliaire possde une activit de scrtion et dabsorption

permettant de modifier la composition de la bile.

La scrtine augmente la synthse biliaire (AMPc).

3 Excrtion de la bile

Lexcrtion est nulle en priode interdigestive et augmente brutalement lors de

la prise alimentaire.

La vsicule rservoir de la bile contrle la sortie de la bile vers lintestin.

En priode interdigestive, le remplissage est passif. La pression de fermeture du

sphincter dOddi empche lcoulement vers lintestin.

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 En post-prandial, larrive des lipides et des acides amins dans le duodnum

dclenche la vidange vsiculaire par lintermdiaire de la cholcystokinine CCK.

La CCK se fixe sur des rcepteurs spcifiques de la cellules musculaire lisse avec

apparition donde pristaltique.

La relaxation du sphincter dOddi est assur par le VIP .

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