E-manifestations cliniques :

variaient de l’urticaire à la mort subite dans un tableau

de choc
A-Introduction : Le -les signes prodromiques : malaise, prurit …. A-Introduction : le choc septique est une réponse
choc anaphylactique est un état de choc secondaire à
inflammatoire non spécifique explosive à une
une réaction allergique ; c’est la manifestation la plus
infection sévère, responsable d’un trouble de
grave des réactions d’hypersensibilité de type 1 selon Signes Choc 1-Phase
hypovolémique : l’oxygénation tissulaire, lié à une diminution
hyperkinétique
la classification de GELL et COOMBS, Il est de nature
cardio- Hypotension d’extraction de l’oxygène au niveau de la cellule (une
hypovolémique hypovolémie relative (vasoplégie) rapide : avec Dc
vasculaires PAS < à 90 mm
augmenté
baisse de DAVO2).il se manifeste par une insuffisance
Hg, pouls circulatoire aigue, associée à une défaillance des
B-Les mécanismes physiopathologiques : le rapides ….ce
autres organes.
choc anaphylactique évolue en 2 phases : choc est dit 2-Phase
chaud du fait hypokinétique
B-classification :
1-la première phase (rapide) : libération de l’histamine(le
d’une lente : avec Dc 1-SIRS (REPONSE SYSTEMIQUE A UNE AGRESSION) :
premier médiateur libéré) par les mastocytes et les
vasodilatation
basophiles qui possède un effet spasmogéne. diminué -Température supérieure à 38 0C ou inférieure à 36 0C.
périphérique …
2-la deuxième phase ( lente) : afflux cellulaire –Fréquence cardiaque supérieure à 90 batt/minute.
on a 2 phases :
( éosinophiles , macrophages ..) Responsable de ou on note une
–Fréquence respiratoire supérieure à 20 cycles/minute
l’amplification de la réaction inflammatoire et des lésions RAS et PA et -PaCO2 < 32 mm Hg.
tissulaires. PVC qui sont –Globules blancs sup à 120.000 ou < (inf) à 4000/mm3 .
diminuées dans 2-SEPSIS : d’étiologie infectieuse
– tous ces phénomènes sont possibles qu’après un 2éme
les deux phases 3-SEPSIS SEVERE OU GRAVE
contact avec le même allergène sensibilisant.
4-CHOC SEPTIQUE
Signes - rhinorrhée, dyspnée
C- les éléments mis en jeu : bronchospasme, œdème
5-BACTERIEMIE : présence d’une bactérie vivante à
respiratoires l’hémoculture, en rapport avec un passage éphémère
1-IG E : qui sont libérés par les LBs lors du premier contact de Quink œdèmes
du bactérie dans le sang.
avec l’allergène et sont fixés sur la surface des mastocytes pulmonaires
6-SEPTICEMIE : présence d’un organisme vivant dans
et des basophiles.
Ce sont les premiers signes à le sang (3 hémocultures +), en rapport avec un passage
2-les médiateurs chimiques : libérés par les cellules Signes
apparaitre / 1-cutanés : prurit , répété du germe dans le sang.
activées par le complexe antigène-anticorps (IG E) ; et sont cutanéo-
urticaire , érythème …. /2- C-Physiopathologie : l’agent infectieux (BGN par
de 2 types : muquex muqueux : œdème de Quink
------les médiateurs pré-formés : l’Histamine ++ et les lipopolysaccharides) ou BGP( acide techoique) va
autres : héparine, sérotonine ,hydrolases, trypase. Autres 1-Digestifs : Vomissements, stimuler l’afflux des cellules de l’inflammation vers le
diarrhée 2-neurologiques : les 3c
------les médiateurs néo-formés : métabolites de l’acide signes foyer infectieux( surtout les PNs , macrophages…) ,ces
(confusions, céphalées, cellules après activation libèrent de nombreux
ARACHIDONIQUE : PG, thromboxanes, leucotriénes et
convulsion) 3-autres : œdème médiateurs chimiques EXMP :
PAF.
palpébrale 1 les PNs: PG, Histamine, PAF, , Radicaux libres…
3-les cellules : mastocytes, basophiles.
F-facteurs aggravants :IC, asthmes ,bétabloquant… les plaquettes : PAF, Histamine , PG…
D-les facteurs étiologiques : multiples
aliments, insectes, latex, médicamenteux (anesthésie, G-sévérité clinique : atteinte multivéscérale modérée - les cytokines ( IL1 et TNF ) jouent un rôle majeure
dans la physiopathologie du choc septique en
quelques antibiotiques, AINS, produits de contraste radio) puis sévère et le stade le plus grave est l’arrêt circulatoire
induisant la libération de : 1 - NO
ou autres : vaccins, sérum, enzymes… et/ou respiratoire. H-notion 2-cytokines pro-inflammatoires : IL6,IL8,INF
de réaction anaphylactoide : l’activation des 3-cytokines anti-inflammatoires : IL4,IL10,IL11…
mastocytes est IG E –indépendante, l’apparition des ---------- le système de défense de l’hôte : la
signes clinique (les mêmes signes de la réaction phagocytose, l’inflammation, la coagulation , et
anaphylactique) est possible dès le 1er contact avec l’immunité spécifique ( TH1 et LB) .
l’allergène. D-Conséquences cliniques, biologiques :

Signes
traduisant
-fièvre ou hypothermie.
– frisson et signes en rapport avec la porte d’entrée.
l’infection
Signes -hypotension artérielle < 90
mm Hg (hypo perfusion
traduisant tissulaire) tachycardie avec
l’insuffisance pouls filants
circulatoire –oligo-anurie (diurèse
<30ml/h).
–polypnée (témoin de
l’acidose métabolique et de
l’hypoxémie) …
REMARQUE : les signes de
défaillance viscérale
apparaissent quand le choc
se pérennise .
* le choc septique évolue en
deux phases : avec une
déférence arterio-
vineuse(DAVO2) basse dans
les deux phases.
rénale Insuffisance rénale aigue fonctionnelle / oligo-
anurie
neurologique Trouble de la conscience : confusion,
agitation …
hépatique Insuffisance hépatocellulaire / ictère
(cholestase)/ cytolyse hépatique
digestif Hémorragies digestifs
surrénale Insuffisance surrénalienne absolue ou
relative
cutanés Pâleur/ marbrures / sueurs…
autres Activation de la coagulation et consommation
des facteurs de coagulation / hyperglycémie.
**conséquences biologiques :
-hyperleucocytose ou leucopénie / thrombopénie / anémie.
–alcalose respiratoire à la phase précoce / acidose
métabolique (HYPERKALIEMIE) - hyperglycémie
-hyperlactatémie.
**marqueur biologique :
-prélèvement microbiologique (hémocultures répétées /
ECBU/sécrétions… -imagerie : TLTX , TDM, écographie …
E-Etiologies : *les germes en cause :
-le plus souvent des BGN :entérobactéries, Pseudomonas
- parfois des BGP :SURTOUT le STAPHYLOCOQUE, pneumonie
-exceptionnellement les virus , parasites et les champignons .
**porte d’entrée : la plus fréquente est la
1-phase
hyperkinétique
pulmonaire puis la digestive et autres(
brève : avec Dc urinaire/cutanée/vasculaire…)
élevé / RVS F-conséquence physiopathologique :
basse/et
1-atteinte cardio-vasculaire :
DAVO2 basse
a-trouble de la macrocirculation : hypovolémie
2-phase constante ( par vasoplégie) / hyperperméabilité
hypokinétique
capillaire/ vasodilation artérielle et vineuse
lente : avec Dc
bas / RVS élevée b- trouble de la microcirculation : hypoperfusion
/DAVO2 basse tissulaire avec diminution de la viscosité
sanguine et hyperperméabilité capillaire
c-dysfonction myocardique : les effets des
cytokines libérés sont : une réduction de la
contractilité myocardique avec diminution de la
fonction d’éjection systolique + hypoperfusion
coronaire.
REMARQUE : cette atteinte myocardique peut
être initialement masquée par la tachycardie ou
l’augmentation de la post charge du VG.
2-atteinte pulmonaire : SDRA ( syndrome de
détresse respiratoire aigu : insuffisance
respiratoire aiguë + œdème lésionnel )
3-modification de la coagulation : CIVD avec
consommation des plaquettes ( thrombopénie) et
des facteurs de coagulation
4-modification de l’immunité ( LT cytotoxique /
CD4+etTH1/ LB ).
A-Introduction :
l’homme sain conserve une température centrale
constante autour de 37°C malgré les variations
thermiques de l’environnement : l’homéothermie.
Cette température (T) évolue selon un rythme
circadien : la valeur la plus basse le matin au
réveil (36.5°C) et la valeur la plus haute (37-37.5°C)
en fin d’après-midi.
B-Thermogenèse (production de chaleur) :
c’est un phénomène physiologique.
La chaleur est un déchet produit par le
métabolisme oxydatif (notamment lors de
l’activité musculaire), cette production dépend de
l’âge, du sexe, de l’alimentation et de l’activité
physique. elle est en fonction de la valeur
calorique des aliments aussi ( 9 calories pour 1g de
lipides/ 4 calories pour 1g de glucides ou de
protéines).
C-Thermolyse (perte de chaleur) :
la chaleur est éliminée essentiellement par la
peau. La dissipation calorique résulte d’un
gradient de chaleur entre la T centrale et la T
externe. On note 4 mécanismes de perte de
chaleur :(rayonnement, convection, conduction,
évaporation de la sueur).
D-Régulation thermique :
1-régulation essentiellement nerveuse :
a- les centres la thermorégulation :
- l’hypothalamus antérieure s’oppose à la chaleur.
– l’hypothalamus postérieur s’oppose au froid.
b-thermorécepteurs :
-périphériques : de la peau et des muqueuses :
récepteurs au chaud (réseaux de RUFFINI)
récepteurs au froid (corpuscule de KRAUSSE)
-centraux: au niveau de l’hypothalamus antérieur,
plus sensible au chaud qu’au froid.
c- les voies de conduction :
-afférentes : les Fx spinothalamique croisés soit :
elle gagne le cortex : thermosensibilité consciente
elle gagne l’hypothalam : thermosen inconsciente
-efférentes : qui gagne les effecteurs :
*motrice par voie extrapyramidale vers le muscle
squelettique exp: frisson, tremblement.
vasomotrice par le système noradrénergique: FML
*sécrétoire par le système parasympathique
cholinergique (glandes sudoripares).
2-régulation hormonale :
a-glande surrénale: sécrétion d’adrénaline, augmente la
thermogenèse et diminue la thermolyse
(vasoconstriction cutanée).
b-glande thyroïde : t3/t4 augmentent la thermogenèse
en augmentant de l’activité métabolique.
E-Réponses thermorégulatrices :
1-mécanisme de lutte contre le froid :
a-diminution de la thermolyse : vasoconstriction des Vx
sous cutanées/Horripilation/Bradypnée.
b-augmentation de la thermogenèse : frissons/
tremblements/ hyper catabolisme (adrénaline).
2-mécanisme de lutte contre la chaleur :
a- augmentation de la thermolyse : vasodilation des Vx
sous cutanées/sudation/Tachypnée ou Polypnée.
b-diminution de la thermogenèse : diminution l’activité
musculaire et métabolique
F-hyper et hypo thermie :
Défini- Une T centrale supérieure à 38°C.
tion (augmentation de la thermogenèse et
diminution de la thermolyse)
causes 1-hyperthermie d’exposition :coup de
chaleur. 2-hyperthermie infectieuse
(septique) ou Fièvre : c’est une anomalie du
thermostat (centre nerveux) due à l’action
des pyrogènes sécrétées par les micro-
organismes (rôle des cytokines et
prostaglandines), avec conservation des
mécanismes de la thermorégulation, elle
évolue en 3 phases : a-phase d’ascension
:l’organisme lutte contre le froid ( T du
sujet< T de référence centrale) b-phase
d’équilibre : la T du sujet est voisine de la T
de référence centrale à un niveau élevé
c-phase de défervescence :l’organisme lutte
contre la chaleur ( après normalisation de la
T de référence centrale).
3-hyperthermie inflammatoire.
4-hyperthermie maligne : anomalie
génétique du métabolisme calcique
musculaire (lors de l’administration de
certains anesthésiques : halothane,
curare(succinChol), neuroleptiques
Consé 1-signes neuromusculaires : convulsion /
quences contracture musculaire /trismus /agitation/
rhabdomyolyse/fasciculation/voir coma.
2-signes cardiovasculaires : tachycardie/PA
normale ou basse / Extrasystole.
3-signes respiratoires : polypnée
/tachypnée.
4-autres signes : déshydratation / oligurie /
insuffisance rénale /trouble hépatique.
Défini- Une T centrale < à 35°C, plusieurs stades :
tion -hypothermie modérée : T° =32-35°C avec
trouble de la conscience.
–hypothermie grave : T°C =25-32°C
fibrillation ventriculaire(FV) à 28°C
-hypothermie majeure : T° <25°C l’état de
mort est posé
causes Hypothermie induite ou contrôlée/
exposition au froid/ intoxication
médicamenteuse ou alcoolique /
infectieuse hypothyroïdie (myxœdème)/
pan hypopituitarisme
Conséq- 1-signes respiratoires : hypoventilation /
quences apnée à moins d 330C.
****La suite des conséquences de l’hypothermie (tableau) :
2-signes neurologiques : agitation / obnubilation / coma
profond à 28°C/ réflexe ostéo-tendineux vifs puis abolis à
moins de 30°C / état mort apparente à < 25°C.
3-troubles cardiovasculaires : bradycardie/ hypo TA/trouble
du rythme (FV) / ECG : onde J d’osbum.
4-autres signes : insuffisance rénale aigue/ pancréatite aiguë /
hémorragie digestive/ trouble de la crasse sanguine.
A-Introduction :
c’est un arrêt complet et persistant du transit des
matières et des gaz au niveau d’un segment intestinal.
B-Mécanismes physiopathologiques :
1-occlusion dynamique :
a-occlusion spasmodique par contracture d’un segment
intestinal ou iléus paralytique : en rapport avec la
proximité d’un foyer infectieux (péritonite), hématome
rétro-péritonéal…
b-occlusion paralytique par atonie intestinale : lors de
trouble métabolique (hypokaliémie)
2-occlusion mécanique simple :
-obstruction de la lumière intestinale par un corps étranger.
–compression extrinsèque de l’intestin (tumeur, grossesse…)
-obstruction par épaississement de la paroi intestinale.
3-occlusion mécanique par strangulation :
- torsion d’une ou plusieurs anses intestinales
(volvulus). –étranglement annulaire.
–invagination d’un segment intestinal.
C –Conséquences physiopathologiques :
1-au cours des occlusions hautes :
-concerne le duodénum et la partie initiale du jéjunum.
–on observe : des vomissements précoces et abondants.
–les pertes électrolytiques (vomissement de liquide
gastrique riche en NaCl/ HCl/ KCl) se traduisent par :
*une hyponatrémie/une hypochlorémie /une hypokaliémie.
**une alcalose métabolique (perte des ions H+).
–la distension intestinale est de moindre importance.
2-au cours des occlusions basses :
-occlusion iléale et colique / la distension intestinale
prédomine. Elle résulte de l’accumulation de liquides et de
gaz en amont de l’obstacle.
–les gaz accumulés proviennent : essentiellement de l’air
dégluti + des gaz produits par la fermentation bactérienne
intestinale + la diffusion des gaz dissous dans le sang vers la
lumière intestinal exemple : (gaz carbonique : CO2).
–les vomissements sont tardifs et moins fréquents.
***Les conséquences de la distension intestinale :
a-alteration de la motricité (atonie).
b-élévation de la pression intra intestinale.
c-altération de la perfusion de la paroi intestinale :
-une stase vineuse (vasodilatation) responsable d’un
œdème de la paroi/ anoxie responsable de l’hyper
perméabilité capillaire / tardivement une ischémie.
d- majoration des troubles hydro électrolytiques : par
réduction de l’absorption hydro électrolytique.
e-trouble respiratoire : une gêne aux mouvements du
diaphragme (Volume courant bas).
3-au cours des occlusions par strangulation :
l’occlusion est responsable d’une ischémie avec nécrose de
l’anse intestinale et d’un état de choc hypovolémique (3eme
secteur) + un collapsus cardiovasculaire
-plus tard la nécrose sera responsable d’une prolifération
microbienne (la translocation microbienne est favorisée
par la distension intestinale).
D-Etiologies :
1-occlusion mécanique (simple ou par strangulation) :
-hernie /brides/volvulus /invagination intestinale /cancers
de la cavité abdominale (hépatique)/sténose du pylore /
corps étranger.
2-occlusion dynamique :
-Hypokaliémie / Hypomagnesémie /proximité d’un foyer
infectieux ( péritonite, pancréatite…)
E-Conséquence cliniques :
1-signes digestifs : -douleurs abdominales précoces.
–vomissements alimentaires puis fécaloïdes
(occlusion haute).
–distension abdominale (occlusion basse).
–arrêt complet et permanant du transit.
–niveau hydro-aérique (ASP).
2-signes généraux : Hyperthermie/signes de déshydratation/
altération de l’état générale.
3-signes -tachycardie.
cardiovasculaires : –hypotension artérielle.
4-autres signes : -trouble respiratoire.

1-Définition : l’ictère est une coloration jaune des
téguments et des muqueuses due à une hyper bilirubinémie
(supérieur à 20mg/L).
2-Rappel physiologique :
-la destruction des GR après 90-120jrs aboutit à la libération
de la globine, et la transformation de l’hème en biliverdine
puis en bilirubine libre.
-la bilirubine libre (BL) dans le sang est liée à l’albumine.
-la glucoro-conjugaison da la bilirubine dans le foie (les
hépatocytes) par une enzyme : Glucoronyl transférase.
-l’excrétion da la bilirubine conjuguée (BC) dans la bile.
–dans l’intestin la BC est hydrolysé en BL par la flore
bactérienne, et une partie de la BL se transforme en
urobilinogène et en urobiline. l’urobilinogène se
transforme en stercobilinogéne puis en stercobiline qui
donne aux selles leur coloration (éliminée avec le selles).
–l’autre partie de la BL qui se transforme en urobilinogène
qui va être résorbée par l’intestin -le sang-foie contribue à
former de la bile === c’est : le cycle entéro-hépatique.
3-Proprietes physico-chimique de la bilirubine :
la BC : hydrosoluble, B directe, excréter par les urines.
La BL : liposoluble, B indirecte, liée à l’albumine, ne passe
pas dans les urines.
4-Les différents types d’ictère :
A- les ictères pré-hépatique : par hyperproduction de la
bilirubine : ce sont les ictères hémolytiques à BL
essentiellement (80%).
B- les ictères hépatiques : par anomalie du métabolisme :
-anomalie de la conjugaison : responsable d’ictère à BL
: maladie de Criggler-Najjar et maladie de Gilbert.
-Anomalie de l’excrétion : responsable d’ictère à Bilirubine
mixte (BM) : maladie de Dubin-Jhonson et synd de Rotor,
cirrhose et hépatite virale.
-Cholestase intra hépatique : ictère à BC : hépatite virale,
C- les ictères post-hépatique : anomalie de l’évacuation de
la bile par le cholédoque : cholestase extra-hépatique :
ictère à BC.
5-Les étiologies :
A- ictère à bilirubine conjuguée :
s’accompagne d’urine foncés et des selles décolorées puis
d’un prurit dû aux sels biliaires, la séquence : douleur,
fièvre, ictère est très évocatrice.
B-ictère à bilirubine mixte :
-hépatite virale aigue : hépatite transfusionnelle.
–hépatite médicamenteuse / hépatite toxique.
–hépatite auto-immune.
-ictère de cirrhose / ictère des septicémies.
– maladie de Dubin-Jhonson et syndrome de ROTOR.
C-ictère à bilirubine non conjuguée ou libre :
- recherche au 1er lieu une hémolyse (anémie hémolytique).
– n’est pas accompagné par un prurit. On observe une fièvre
- cet ictère t ne se voit pas uniquement dans les anémies,
exemple : maladie de Criggler-Najjar et maladie de Gilbert.
6-Conséquences cliniques et biologiques :
A- ictère hémolytique : accompagné de fièvre, sans prurit, il
peut-être :
AIGU : incompatibilité transfusionnelle :
-état de choc (hypotension artérielle).
–hyperthermie (fièvre). /selles claires.
–hémoglobinurie = des urines rouge porto.
CHRONIQUE :
3 signes cliniques : SPMG, pâleur cutanéo-muqueuse et
urine claires et selles foncées.
3 signes biologiques : anémie, hyper bilirubinémie
indirecte, augmentation du taux de réticulocytes.
B-ictère des cirrhoses :
clinique : BI du foie tranchant +signes d’HTP (ascite…).
Biologique :hyper bilirubinémie directe et indirecte (mixte)
C-ictère cytolytique ou par hépatite virale : l’anamnèse
recherche la notion de contage et d’injection (transfusion).
Piéride pré-ictérique :
-signes digestifs : nausées, anorexie, épigastralgies…
-syndrome grippal : courbature, frisson, fièvre.
–Triade de Caroli : migraine-urticaire-arthralgies.
Période ictérique : urines foncées, selle de coloration
normale; avec hyper bilirubinémie mixtes à prédominance
conjuguée.
D- ictère cholestasique ou rétentionel : urines foncées et
selles décolorées, il se voit dans :
-le cancer de la téte de pancréas : prurit féroce.
-Syndrome cholédocien (calcul).
Biologie : hyper bilirubinémie conjuguée.
1-introduction : l’HTIC est la conséquence de
l’augmentation du volume de l’un ou de plusieurs des
éléments contenus dans la cavité cranio-cérébrale.
2-l’espace intracrânien : le cerveau adulte est enclavé
dans une boite crânienne rigide dont le volume est divisé
en trois compartiments :
1-le parenchyme cérébral (80%) : secteur intracellulaire et
secteur interstitiel extra cellulaire.
2–le LCR (15%) : principalement produit par les plexus
choroïdes des ventricules latéraux.
3-le volume sanguin artériel, vineux et capillaire (5%).
*******quand la boite crânienne est intacte la somme des
volumes occupés par ces 3 compartiments est constante.
Ainsi une augmentation du volume d’une des composantes
doit être compensé par une diminution du volume d’une ou
des 2 autres composantes afin que la PIC (pression intra
crânienne) demeure constante. Lorsque les systèmes de
compensation sont dépassés, l’augmentation de la PIC est
responsable d’une réduction de la PPC (pression de
perfusion cérébrale) et donc du DSC avec pour conséquence
l’installation de l’ischémie cérébrale.
3-REMARQUES :
-la PIC est déterminée par l’équilibre des débits
d’admission et de sortie du cerveau = càd par le débit du
LCR et le débit sanguin cérébral (DSC),
(PIC normale = 10-15mm HG chez l’adulte).
….l’augmentation du volume intracérébral est relié à
l’élévation de la PIC par l’étude de la courbe de compliance
cérébrale (de LANGFIT). (Voir la courbe de la série jaune).
– le paramètre important dans les mécanismes de
compensation de l’HTIC est le temps (caractère aigu ou
progressif de la lésion).
–la PPC est définit par : PPC=PAM-PIC
PAM pression artérielle moyenne.
4-Mécanismes de l’HTIC :
a-augmentation du volume du parenchyme cérébral :
-œdème cytotoxique : cellules cérébrales gonflées.
–œdème vasogénique : extravasation de l’eau vers le
l’espace EC par rupture de la barrière hemato-éncephalique
b-augmentation du volume du LCR : se traduit par
l’hydrocéphalie, elle est due à 3 mécanismes :
-augmentation de la production du LCR. (rare)
–diminution de la résorption au niveau des sinus
longitudinaux (rare).
–obstacle sur les voies d’écoulement (compression) +++fréq
3-augmentation du volume vasculaire : se traduit doit par
vasodilatation artérielle soit par vasodilatation vineuse.
4-une lésion extensive : hématome, tumeur, abcès…
5-conséquences de l’HTIC :
A-augmentation de la PIC.
B- l’ischémie Elle est d’abord compensée par une relative HTA et
cérébrale. une réponse adrénergique bulbaire, quand la PIC
devient sup à PA la vascularisation cérébrale s’arrête.
C- sur le nerf -se traduit par un flou visuel puis œdème papillaire, à
optique. terme pour aboutir à une cécité par atrophie optique.
D- les 1-engagement cingulaire : se produit d’une loge
engagements : 4 hémisphérique vers l’autre, sous la faux du cerveau.
types
2-engagement temporal : est la migration de la 5émé
circonvolution temporale vers la fosse cérébrale postérieure
à travers l’incisure tensorielle.
Voir série jaune
page : 207 3-engagement central du diencéphale : c’est un :
déplacement vers le bas des hémisphères cérébraux.
4-engagement cérébelleuse : c’est la décente d’un ou des
2 hémisphères cérébelleux à travers le trou occipitale.
E-sur le crane. enfant Augmentation du périmètre crânien+ disjonction
-Chez l’ : des sutures
adulte Empreinte digitiforme de la voute, voire une
érosion de la lame de l’éthmoïde avec rhinorrhée
du LCR
Sources : série jaune + série verte (écrit en vert).
Z