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71 1 Troubles de L Hyddratation
71 1 Troubles de L Hyddratation
N° Validation : 0871202061
Cours De Résidanat
Sujet : 71
Les Troubles de l’Hydratation
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
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Plasma Liquide
Liquide Liquide
interstitiel extracellulaire
intertitiel =14 litres
=3/4LEC Liquide
intracellulai
re Liquide
(40%) intracellulaire=
14 litres
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La concentration en Na+ est 30 à 40 fois plus élevée en extracellulaire alors que la situation
est inversée pour K+. Ces différences sont engendrées et maintenues par une pompe Na+/K+
ATPase de la membrane plasmique qui expulse activement 3 ions Na+ vers l'extérieur de la
cellule et important deux ions K+ vers l'intérieur.
a- Le liquide plasmatique :
Ce liquide est riche en sodium (142 mEq/l) et en chlore (103 mEq/l), ces 2 ions règlent
l’essentiel de l’équilibre osmotique et acido-basique du milieu extracellulaire.
Les protéines (16 mEq/l) et les bicarbonates (27 mEq/l) constituent les 2 autres ions importants
du liquide plasmatique, ces 2 ions jouent un rôle important dans le maintien de l’équilibre
osmotique et acido-basique de ce secteur.
Les autres ions comme le potassium, le calcium, le magnésium, les phosphates, les sulfates et
les acides organiques sont très peu représentés.
b- Le liquide interstitiel :
La différence majeure avec le liquide plasmatique est la faible teneur du liquide interstitiel en
protéine.
3. Le globule rouge:
La composition ionique des hématies est une composition intermédiaire entre celle du liquide
intracellulaire et du liquide extracellulaire.
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L’érythrocyte est plus riche que le plasma en ions prédominants dans le liquide intracellulaire
(potassium, phosphates, magnésium) et plus pauvres pour les ions prédominants dans le LEC
(calcium, chlore et sodium)
III. Composants de la balance de l’eau et du Na
A. Bilan de l’eau (Figure N°5) :
Les entrées et les sorties de l’eau sont en équilibre à l’état physiologique
1. Entrées quotidiennes d’eau:
Les entrées de l’eau représentent chez l’homme environ 2.5 litres et elles sont réparties en deux
types d’apports :
a) Exogène : Eau apportée par les boissons (Ajustable) + l’eau liée aux aliments
b) Endogène : synthèse endogène lors des réactions d’oxydation
Ces entrées varient d’un sujet à un autre et d’un jour à un autre chez le même individu en
fonction du climat, des habitudes et de l’activité physique.
Chez le nourrisson les entrées sont plus importantes puisqu’il perd chaque jour plus de 14% de
son eau totale soit le double de son volume plasmatique.
2. Sorties quotidiennes d’eau :
a. Les pertes fixes:
Ce sont des pertes obligatoires, permanentes et non régulées.
Exemples : l’évaporation d’eau dans les voies aériennes, la perspiration (évaporation de l’eau
par diffusion à travers la peau indépendamment de la sudation, cette perte est freinée par la
couche cornée de la peau riche en cholestérol), la transpiration et la perte d’eau par les fèces.
b. Les pertes ajustables :
Les reins sont responsables de l’ajustement de l’excrétion de l’eau en fonction des besoins
expliquant ainsi la diurèse qui peut variée de 0.5 l à 20 l/24h.
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B. Le bilan du sodium :
Le sodium est le cation le plus abondant du liquide extracellulaire, il permet d’exercer une
pression osmotique notable. Le sodium joue un rôle capital dans la régulation du volume d’eau
réparti dans les compartiments liquidiens de l’organisme. Toutes variations de la natrémie
répercutent non seulement sur le volume plasmatique et la pression artérielle, mais aussi sur le
volume des liquides intracellulaire et interstitiel
1. Les entrées de sodium :
Elles sont variables d’un sujet à un autre, l’apport quotidien est entre 100 et 200 mmol/24h. Les
entrées de sodium proviennent de l’alimentation.
2. Les sorties de sodium :
a. Les sorties extra-rénales :
Elles ne sont pas régulées.Il s’agit de :
• L’élimination sudorale : la quantité de sodium dans la sueur est faible à l’état normal
(10 mmol/l) et peut augmenter jusqu’à 60 mmol/l si le débit sudoral est important. La
sueur est normalement hypotonique par rapport au plasma.
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• L’élimination fécale : est relativement faible, elle augmente en cas de diarrhée hydro-
électrolytique.
b. Les sorties rénales :
C’est la partie régulée des sorties de sodium, cette perte maintien le bilan nul, elle varie entre
50 et 200 mmol/24h.
IV. Les mouvements hydro-électrolytiques :
Les mouvements de l’eau dans l’organisme sont liés aux mouvements des électrolytes et des
substances dissoutes.
A. Les déplacements liquidiens à travers la membrane capillaire
(Figure N°6) :
La membrane capillaire assure les échanges d’eau et d’électrolytes entre le secteur plasmatique
et interstitiel. La membrane capillaire est perméable à l’eau et aux électrolytes et imperméable
aux protéines. Les échanges entre le compartiment intravasculaire et interstitiel sont
conditionnés par la loi de Starling. Celle-ci tient compte non seulement de la pression oncotique
qui tend à faire rentrer du liquide dans le compartiment intravasculaire (plasmatique), mais
également de la pression hydrostatique qui tend, elle, à faire sortir ce liquide. Il faut alors
différencier le coté artériel et le côté veineux des capillaires qui sont la seule partie du réseau
vasculaire dotée de membrane semi-perméable. La présence d’une résistance capillaire
explique que la pression hydrostatique s’effondre en passant du côté artériolaire au côté
veineux. Par ailleurs, la pression oncotique, elle, reste constante du côté artériolaire au côté
veineux.
En effet le mouvement d’eau à travers la membrane capillaire obéit à la formule de starling :
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Les volumes liquidiens de l’organisme sont dépendants des solutés qui y sont présents et qui
ne peuvent passer librement dans un autre compartiment. Ces substances sont appelées
osmoles.
Les osmoles des compartiments intra et extracellulaires sont différents : les protéines et le K+
pour le SIC. La quantité d’osmoles intracellulaires est deux fois celle des osmoles
extracellulaires (le volume intracellulaire est ainsi deux fois le volume extracellulaire), mais
la concentration osmolaire (on parle d’osmolarité ou d’osmolalité) est identique dans les deux
secteurs.
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Le volume du SEC dépend du capital sodé, en effet 1 mmol de Na+ retient 7,15 ml d’ H2O
expliquant la valeur de la natrémie normale à 140 mmol/l
L’osmolalité plasmatique est représentée par la quantité de substances dissoutes dans le SEC
qui ne diffusent pas librement dans le SIC
Osmolalité plasmatique = 2(Na+ + K+) + urée + glucose (en mmol/l)= 300 ± 5 mosmoles/Kg
d’eau
ou
Il est à constater que l’osmolalité efficace dépend de la natrémie dans les conditions
d’euglycémie
Le sodium joue un rôle fondamental car il est pratiquement le seul ion responsable de
l’osmolarité extracellulaire et maintien en conséquence l’hydratation correcte du secteur
intracellulaire. En effet, le sodium est un ion hydratant c’est-à-dire que toute variation de la
natrémie ne peut être compensée que par un déplacement d’eau etnon par une substanceionique.
Aucun autre cation ne peut le remplacer car à la concentration nécessaire il manifesterait des
actions toxiques pour l’organisme.
En revanche le chlore est un ion non hydratant bien qu’il représente avec le sodium le principal
support de l’osmolarité plasmatique. En effet, les variations de la chlorémie ne sont pas
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Le volume d’eau dans l’organisme ainsi que le volume urinaire dépend du sodium (qui
se comporte comme un aimant vis-à-vis de l’eau) : l’ajustement final du volume
urinaire dépend de la réabsorption du sodium.
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L’ADH a pour principal rôle d’augmenter la perméabilité à l’eau du tube collecteur. L’ADH se
fixe au récepteur V2 (V2R), situé au pôle baso-latéral des cellules du tube collecteur. Ce
récepteur est couplé à une protéine G stimulatrice et augmente l’AMPc intra-cellulaire. La
protéine kinase A permet l’insertion à la membrane apicale de vésicules contenant un canal à
eau appelé aquaporine 2 (AQP-2).
L’eau ainsi absorbée quitte la cellule par le pôle basolatéral qui est perméable à l’eau en
permanence du fait de la présence d’aquaporines 3 et 4.
En l’absence d’ADH, l’AQP-2 apicale est ré-internalisée et la membrane apicale redevient
imperméable à l’eau.
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Diminution de la PA Augmentation de la PA
Nausées
Hypoxie
Drogues : Morphine, Nicotine, Drogues : Alcool, clonidine,
cyclophosphamide Halopéridol
2. La Soif :
L’homéostasie de l’eau diffère des autres boucles hosméostatiques par la possibilité de voir les
entrées d’eau modifiées par l’état d’hydratation, via la sensation de soif. L’homéostasie des
électrolytes est à contrario une adaptation exclusive des sorties rénales aux entrées.
Quand l’osmolarité plasmatique augmente (stimulation des osmorécepteurs) ou quand le
volume sanguin diminue (stimulation des barorécepteurs et à un moindre degré de
l’angiotensine 2), la sensation de soif apparaît par stimulation des centres de la soif localisés
dans l’hypothalamus. Comme pour le seuil de sécrétion de l’ADH, il existe des variations dans
le seuil de la soif d’un individu à l’autre (≈290 mos/kg)
En résumé
La régulation du bilan hydrique dépend de deux facteurs : (figure 14)
- soif
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envoyer un signal de manière paracrine à l’artère afférente pour qu’elle se contracte et donc le
DFG revient à la normale.
La mesure du flux arrivant à la macula densa se fait grâce au co transporteur Na+/2Cl-/K+
caractéristique du tube distal. Les cellules mesurent le débit de NaCl. Si ce débit ì , elles
induisent a libération de ‘adénosine qui diffuse vers l’artère afférente (AA) qui des récepteurs
membranaires au niveau des cellules musculaires lisses.
Ce rétrocontrôle est un phénomène physiologique important dont le rôle est d’éviter es
variations brusques et importantes du DFG.
La diminution du débit de filtration glomérulaire entraine une diminution du débit au niveau de
l’Anse de Henlé (AH)d’où une augmentation de la réabsorption de NaCl au niveau de l’AH.
Ainsi la concentration de NaCl diminue au niveau de la macula densa entrainant une
augmentation de la sécrétion de rénine puis une activation de l’angiotensine II locale qui donne
une vasoconstriction de l’artériole efférente, favorisant ainsi la filtration glomérulaire.
Quel que soit la situation on a ainsi un maintien de la filtration glomérulaire et du DSR à un
niveau relativement constant pour une gamme de pression de perfusion comprise entre 80 et
160 mmHg.
En résumé
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ìPA îPA
ìPression et îPression et
débit débit
ìDFG îDFG
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L’aldostérone est sécrétée par les glandes surrénales. Cette sécrétion est stimulée par trois
mécanismes : l’un impliquant l’angiotensine II, le second impliquant l’ACTH et le troisième
impliquant la kaliémie. L’aldostérone augment la réabsorption de sodium au niveau du tube
collecteur par les cellules principales. Cette réabsorption de sodium s’accompagne d’une
excrétion identique de potassium.
L’effet final de l’aldostérone est d’augmenter le volume du compartiment extracellulaire.
L’angiotensine II est sécrétée suite à une stimulation par la rénine produite au niveau de
l’appareil juxtaglomérulaire rénal. La sécrétion de rénine répond à trois stimuli :
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
(Partie 2)
B) Diagnostic positif
1. Signes cliniques :
- HTA volo-dépendante
¨ Hémodilution : æ hématocrite
æ protidémie
C) DIAGNOSTIC DE GRAVITE
Signes respiratoires : OAP avec dyspnée, cyanose
Tableau d’anasarque
D) DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
L’HEC est caractérisée par la survenue d’œdèmes mobiles et déclives. Ils sont à différencier
des :
E) DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
Les étiologies des HEC et donc des œdèmes sont classées en fonction des différents
mécanismes physiopathogéniques :
1.3- Médicaments :
Minoxidil, inhibiteurs des canaux calciques, AINS, fludrocortisone
Elle est responsable de la fuite protéique digestive et donc d’une baisse de la pression
oncotique intracapillaire.
La cirrhose hépatique provoque des œdèmes principalement sous la forme d’une ascite par
deux principaux mécanismes :
2-2-2- Dénutrition :
rhabdomyolyse
F) Traitement:
• Diurétiques natriurétiques dont les plus puissants sont les diurétiques de l’anse.
On distingue :
On distingue :
*soit inhibiteur de canal Na+ au niveau apical de la cellule principale du tube
collecteur (Amiloride) ,
* antialdostérone (Aldactone)
• La dose de diurétique peut être importante. Cette relative résistance peut être due à la
diminution de l’excrétion urinaire du diurétique ou à la protéinurie abondante.
G) Eléments de surveillance
a) Eléments cliniques :
• Poids, PA, diurèse
• Syndrome œdémateux : sachant que les œdèmes des membres inférieurs peuvent
diminuer ou disparaitre chez un patient alité (œdème déclive) et qu’il faut
chercher les œdèmes au niveau de lombes.
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
Il faut surveiller :
A. Définition : (schémas 2)
L’hyperhydratation intracellulaire (HIC) correspond à l’augmentation du volume du
compartiment intracellulaire (Fig 1). Lorsqu’elle est pure ou isolée ; elle est secondaire
à une rétention hydrique pure sans rétention sodée. Il en résulte une hypo osmolalité dont
la traduction biologique est une hyponatrémie qui implique une augmentation du SIC
sans que cela ne préjuge de l’état du compartiment extracellulaire.
B. Diagnostic :
1. Diagnostic positif
a) Signes biologiques :
Le signe d’un trouble de l’hydratation intracellulaire est biologique.
Hyponatrémie Na+ < 135 mmo l/l
Os molalité plasmatique diminué < 275 mosmole/kg
Il faut confirmer l’hyponatrémie (vraie hyponatrémie)
Il faut distinguer les vraies hyponatrémies des fausses hyponatrémies qui se voient au cours du
myélome multiple (hyperprotidémie), dyslipidémies et surtout au cours du diabète mal équilibré
lorsque la glycémie est très élevée. Le glucose étant osmotiquement actif, l’élévation de la
glycémie dans le milieu extracellulaire est responsable d’un passage d’eau qui va diluer le
sodium dont la quantité est normale.
b) Signes cliniques :
Ils sont non spécifiques et donc peu évocateurs. Ils sont corrélés à la sévérité de l’hyponatrémie
et à la rapidité de son installation. (aigue ou chronique)
Il peut s’agir de :
• Dégoût à l’eau : précoce (Na < 125 mmol/l)
• Nausées
• Vomissements
• Céphalées
• Confusion
• Comitialité
• Somnolence
• Troubles de la conscience
• Coma avec signes de Babinski bilatéral
3. Diagnostic étiologique
Une fois l’hyponatrémie confirmée, le diagnostic étiologique repose sur 2
éléments : (schéma 3)
• Osmolarité urinaire qui permet de savoir si les reins sont : capables de diluer les urines
de façon adaptée à l’état d’hyponatrémie (osmolalité urinaire < 100 mosmole/Kg
d’eau). C’est-à-dire que la cause est un déséquilibre entre les apports en eau et en
osmoles.
Ou non c’est à dire osmolalité urinaire > 100 mosmKg /kg d’eau
• Evaluation de la Natrtiurèse à fin de déterminer le comportement du rein par rapport
au Na+ : si la Na+U < 30mmol/l cela veut dire qu’il ya une rétention de Na+ qui
témoigne d’une hypovolémie artérielle vraie entrainant une hypoperfusion rénale
• Evaluation du secteur extracellulaire qui permet de nous renseigner sur le bilan sodé
(négatif en cas de déshydratation extracellulaire : hyponatrémie de déplétion, positif en
cas d’hyperhydratation extracellulaire hyponatrémie de dilution et normal en cas de
secteur extracellulaire normal)
jours. Les 2 mécanismes retenus seraient une activation inapproprié du sytème des peptides
natriurétiques et la diminution de la stimulation sympathique rénale (voire annexe).
Il pose le problème de diagnostic différentiel avec le SIADH ( voir annexe)
ü Hyperhydratation extracellulaire + hyperhydratation intracellulaire (hyperhydratation
globale):
Il existe un excès d’eau et de Na+ avec un excès d’eau plus important. Ce sont les cas
d’insuffisance cardiaque, syndrome néphrotique, cirrhose qui entrainent une
hypovoléme efficace responsable d’une stimulation volodépendante de l’ADH
v Na+U>30 : Témoigne d’une fuite rénale de Na+
Dans ce cas aussi une évaluation du secteur extracellulaire s’impose
ü Si le secteur extracellulaire est normalè hyperhydratation intracellulaire isolée :
Dans ce cas il peut s’agir :
d’une prise de diurétique chez un patient qui compense les pertes d’eau sans compensation
des pertes de Na+ (généralement sujet âgé sous régime hyposodé stricte et sous diurétique)
d’une insuffisance surrénalienne,
d’une hypothyroïdie ou d’un syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (SIADH)
Les critères diagnostiques du syndrome de sécrétion inappropriée d’ADH (c’est
un diagnostic délimination) :
Les étiologies du SIADH sont multiples de diverses. Ils sont détaillés dans la partie
annexes
Si le secteur extracellulaire est diminué
Il s’agit d’une perte d’eau et de sel par le rein avec une perte de sel plus importante que la
perte d’eau. Il peut s’agir d’une prise de diurétique, d’une néphropathie avec perte de sel
(néphropathie interstitielle) ou d’une insuffisance surrénalienne.
Objectif 71 (4è10) Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
C. Traitement:
Il est fonction du
Un relais peut alors être pris par du NaCl 9 ‰, avec l’objectif de ne pas dépasser +10 mmol/L
de natrémie dans les 24 premières heures et 8 mmol/L durant les 24 h suivantes
(soit ≤ 18 mmol/L sur 48 h) jusqu’à atteindre 130 mmol/L.
La restriction hydrique (500 à 700 ml/j) est toujours recommandée et permet de corriger
progressivement sur plusieurs jours l’hyponatrémie.
Rythme de correction : dans ces cas la vitesse de correction de l’hyponatrémie ne doit pas
dépasser 10 mmol/L/j les 24 premières heures et 8 mmol/L les 24 h suivantes (18 mmol/L au
total en 48 h).
1-HIC + DEC
Apport de Nacl par voie orale ou perfusion de SSI à 9 %°.
2- HIC + HEC
Repos au lit
Restriction sodée
Restriction hydrique (+ furosémide IV)
3- HIC pure :
Restriction hydrique à 400 ml/24 heures
D. Eléments de surveillance:
En cas d’hyponatrémie sévère, une surveillance en unité de soins intensifs s’impose de
même que la correction de toute hypoxie
1. Eléments cliniques :
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
- La rapidité de sa correction
- L’éthylisme
- La malnutrition
- L’hypoxie
- L’hypokaliémie
2. Eléments paracliniques :
Sur le plan biologique il faut surveiller :
ü La natrémie : le rythme de surveillance dépend de la sévérité de la natrémie
A. DEFINITION :
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B. DIAGNOSTIC POSITIF
1. Signes cliniques :
• Perte de poids
• Signes liés à la diminution du volume interstitiel :
ü pli cutané. Ce signe est parfois difficile à interpréter : sous estimé chez les
obèses et surestimé chez les sujets agés et dénutris. Il faut le chercher à a face
interne de la cuisse.
ü hypotonie des globes oculaires
ü dépression de la fontanelle (nourrisson)
2. Signes biologiques
• Hémoconcentration : ä hématocrite
ä protidémie
Natriurèse < 20 mmol/l et rapport Na/K+ U <1 (lorsque les pertes sont extra rénales)
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C. Diagnostic étiologique
- oligurie concentrée
Vomissements abondants
Aspiration gastrique mal compensée
Diarrhées abondantes
Tumeurs villeuses rectales
3ème secteur (péritonite aiguë, pancréatite aiguë, occlusion intestinale aiguë)
• Pertes cutanées ou pulmonaires: Causes les plus rares
Brûlures étendues
Hypersudation majeure (fièvre prolongée, coups de chaleur)
Mucoviscidose
Trachéotomie
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2- Pertes rénales :
• Diurétique = ++
• Nephronophtise
• Polykystose rénale
• Diurèses osmotiques :
o Hypercalcémie
o Iatrogènes : Mannitol
D. Diagnostic de gravité
• Le collapsus
E. TRAITEMENT
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1- Etiologique :
2- Symptomatique :
hématocrite nle
=> Attention : sujet âgé ou insuffisant cardiaque : la correction doit être plus lente.
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. ou P.F.C ou albumine 4 %
F. Eléments de surveillance :
- Diurèse, poids
A. DEFINITION:
La DIC résulte d’un bilan d’eau négatif. Elle apparaît donc, à chaque fois que les pertes en eau
sont supérieures aux apports vers le SEC (Fig 6)
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Généralement, en cas de bilan hydrique négatif, la soif induite permet de compenser la perte
d’eau. L’hyperosmolarité isolé et l’hypernatrémie isolée sont des troubles métaboliques rares,
n’apparaissant qu’en cas d’absence d’accès à l’eau (nourisson, sujet grabataire, maladie
psychiatrique, réanimation) ou en cas d’un trouble de la soif (sujet agé)
B. DIAGNOSTIC POSITIF :
1/ Signes cliniques :
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1-3 fièvre
- crises convulsives
2/ Signes biologiques :
sauf : - hyperglycémie
- ä brutale de l’urée
FNatrémie corrigée
C. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
1/ DHIC pure :
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- traumatismes crâniens
- Héréditaire
- comateux
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- polypnée fébrile
2/ Déshydratation globale :
- Conséquence de la perte d’eau et de sel avec une perte d’eau >> à la perte de sel
Exceptionnelle
3-2 Apport massif de bicarbonate de sodium molaire (84 %) lors du traitement des arrêts
cardio circulatoires
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D. TRAITEMENT
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1/ DHIC pure :
- par perfusion IV : * sérum glucosé 2,5 % jamais d’eau pure IV car risque
d’hémolyse et d’œdème cérébral.
2/ Déshydratation globale :
3/ DHIC + DHEC :
E. Eléments de surveillance
En cas d’hypernatrémie sévère, une surveillance en unité de soins intensifs s’impose de
même que la correction de toute hypoxie
3. Eléments cliniques :
• Poids, PA, diurèse
• Etat extracellulaire : Syndrome œdémateux, signes de déshydratation
• S respiratoires : dyspnée, saturation O2 en cas de surcharge pulmonaire
• Etat de conscience et S neurologiques : à fin de déceler une complication
neurologique/hémorragie supra choroidienne
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Annexe 1
Annexe 2
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Sujet 71 : Les troubles de l’hydratation
Annexe 3
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