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Pancréatite chronique alcoolique Q 360

Alcool, Calcification, Pseudokystes, Échoendoscopie

Lésions inflammatoires chroniques caractérisées par la destruction du pancréas exocrine (obstruction canalaire
secondaire à diminution ptn des calculs ? favorisant précipitations protéiques et calcif secondaires) et au stade
tardif de parenchyme endocrine.

· Diagnostic (80 % des PCC)

Ø Clinique
§ ♂ OH chronique 40 ans Q (10 avt cirrhose)
§ Circonstance ∆gstic
v Sujet amaigri se plaint de dl épigastriques récidivantes depuis plusieurs années.
v Consulte parfois lors d'une poussée aiguë ou découverte fortuite de calcification à l’ASP.
§ Trois signes essentiels
v Douleur épigastrique intense Q ++ dorsale tranxfixiante ou en hémiceinture déclenché par repas
riche en graisse ou prise OH +++, soulagé par « chien de fusil » avec sensibilité épiG à la palpat°
v Amaigrissement Q constant secondaire à la restriction alimentaire chronique / OH chroniq /
maldigestion /insulinopénie
v Ictére (20 %) accompagne la poussée aiguë, sa persistance doit faire rechercher une
complication +++
§ Deux signes tardifs
Q
v Stéatorrhée , créatorrhée : A évoquer sur diarrhée.
Q
v Diabéte
§ Des signes d'éthylisme chronique surtt, d’IHC et d’HTP sont à rechercher.
§ L’examen clinique est normal surtout au début.

Ø Biologie (si crise => Ranson)

§ Amylasémie / amylasurie ; lipasémie N ou ↑ en cas de poussée aiguë. Sa persistance doit faire rechercher
un pseudoKyste.
§ Glycémie à jeun …x 2, HGPO de dépistage d’un tble de l’homéostasie glucidique.
§ Recherche d’une stéatorrhée après apport de 100g lipide/j (surcharge en beurre) pdt 3j : aN si ≥ 6 g /24h
§ Exploration fonctionnelle pancréatique plus utilisé : PABA test et tubage duodénal.
§ Bilan étio :
v Bilan hptq, NFS-plaq, EPS (cirrhose, S d’intox OH)
v Calcémie, PTH, echo parathyroide (seulement si Ø contexte) …
Ø Imagerie
§ ASP F / P / obliq ant G = calcifications au niveau de L2 Q quasi-pathognomonique Q
§ EchoG abdo sus mésocolique : Pancréas augmentée de volume au début puis évolue vers l’atrophieQ,
hyperéchogéne avec cone d’ombre = calcifications Q, Recherche de dilatations canalaires Q (Wirsung,
VBIH&EH), de kystes et de pseudokystes ou d’ascite, compression veineuse (portale/splénique)=> svt nbx
gaz dig. Retentissement digestif non évalué Q.
§ TDM abdominal +++ :précise les images échographiques Q

Ø Endoscopie non systématique

§ Œsogastroduodénoscopie : V.O et/ou cardiotubérositaires : signes d’HTP segmentaire
§ Echoendoscopie : Etude du retentissement local de la PCC (compressions, …), éliminer TM/TB ++ =>
Exa men non systé matique, peu indiqué mais y penser !!!
=> Avenir : Wirsungo IRM
§ CPRE : meilleur examen pour la PC non calcifiée => recherche des anomalies du Wirsung et ses branches,
sténose du cholédoque, peut étre précédée par l'échoendoscopie
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Ø Diagnostic différentiel
§ Pancréatites obstructives progressives (Wirsung)
v AdénoK pancréas > Ampullome vaterien > TM neuroendocrine
§ Pancréatite aiguë récidivante
§ Pancréatite chronique d’autres étiologies (20%)
v Hyperparathyroidie (adénome)
v Tropicale (malnutrition ?)
v Héréditaire (rare)
v Mucoviscidose (très rarechez l’adulte)
v Rxtttie abdo
v Idiopathique (10 %)
§ Autres diagnostics de Dl abdo récidivantes : angor abdominal, UGD, …

· Evolution
Ø Trois périodes
§ 5 premiéres années : Poussées de pancréatites aiguës (et ttes leurs complications) et dl abdo subaigue ou
chronique par crise, déclenchés par alcoolisation.
§ Aprés 5 ans de poussées aiguës : le risque de survenue des complications persiste mais ↓ : risque de faux
kystes pancréatiques
§ Aprés 10 ans : Ø de complications aiguës, Ø Σ douloureux mais diabéte ou dénutrition
§ On ne meurt pas de la PC : on meurt de l'alcool : cirrhose, cancer des VADS

Ø L’ évolution est émaillée de complications

Q
§ Pseudo-Kystes (Ø paroi propre = Ø epith)
v Très fqt (30 – 50 % des PCC)
v Intra ou extrapancréatique
v Concomittent d’une poussée aigue (svt de type nécrotique) ou non (svt type rétentionnel).
v Responsable de :
ð Dl disparaissant à la pct° du PK ms récidive ds les 48 h
ð Volumineux : Masse abdo rénitente épiG sensible et mate
ð Compression : TD (vomissement), VBEH (ictère Q), HTP segmentaire Q
(splénomégalie,RVCT => hémorragie)
ð Surinfection : Q Grave nécessitant une ponction (bacterio) puis drainage + ATB
ð Hémorragie Q: Grave soit intra ou extrakystique (érosion d’une artère)
ð Rupture : fistulisation à un organe creux +++ Q ou ds séreuses Q (pleurésie, ascite ±
péricarde) : ascite riche en amylase
v Avt de réaliser un drainage, si non compliqué, attendre délai de 6 sem car svt résorption Q
spontanée.
v Après echo + TDM : Drainage si compliqué par voie radio, endoscopique ou chirurgical.
§ Ictère cholestatique Q (20 %) ou cholestase anictérique : => Cirrhose biliaire secondaire
v Poussée aigue (↑ ↑ volume de la tête)
v PseudoKyste céphalique compressif
v Fibrose de la tête du pancréas
v NB : ttes les autres causes dt K pancréas, cirrhose, HAA …
§ Compression digestive Q: intolérance alimentaire et vomissement
v 3 mêmes raisons que les ictères
§ Insuffisant pancréatique exocrine : Σ de Maldigestion tardif
§ Diabète secondaire Q (aggravant l’amaigrissement)tardif
§ Nécrose graisseuse sous-cutanée et ostéo-articulaire ou Σ de Weber Christian
v Complication propre aux PC
v Nodules dermo-hypodermiques inflammatoires (diagnostic différentiel erythème noueux)
v Foyers de cytostéatonécrose au niveau ostéo-articulaire : Polyarthrite très inflammatoire
récidivante et évoluant de façon imprévisible.
§ Cancérisation Q
v 3-5 % des PCC => AdénoK pancréatique (diagnostic svt tardif devant ictère persistant et un
amaigrissement +++) => Q 078
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· T T T (HP)
§ Sevrage OH et prévention du DT
§ Régime Q: apport en graisse limité ± pauvre en sucre rapide mais plutot hypercalorique
§ Extraits pancréatiques gastro-protégés à vie : Créon® et Eurobiol®
§ Ttt Diabète
§ Crise douloureuse : Antalgique simple => morphinique, ± bloc coeliaque
§ Ttt chir : Exerèse pancréatiq Q (DPC, SPG) ou intervention de dérivation Q digestive, biliaire,
pancréatique,PK ou mise en place prothèse endopancréatique via CPRE si Ictère +++ persistant.

Source : Fiches Rev Prat, Impact 97