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2022/2 N° 2 | pages 91 à 98
ISSN 2269-0530
DOI 10.3917/heg.122.0091
Article disponible en ligne à l'adresse :
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https://www.cairn.info/revue-hegel-2022-2-page-91.htm
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Article original
and reconsolidation of memory
Résumé
Dès les années 1960, les chercheurs en neurosciences ont mis en évidence qu’un souvenir
récemment acquis est fragile et doit être stabilisé pour devenir permanent (consolidation). Dans
les années 2000, ils ont constaté que les souvenirs anciens redeviennent instables et susceptibles
d’être modifiés lorsqu’ils sont réactivés (reconsolidation). Ils ont montré que l’hyperactivité
neurovégétative facilite la consolidation des souvenirs et explique, du moins partiellement, la
chronicisation du syndrome psychotraumatique. Ils ont également prouvé qu’il est possible
d’atténuer les émotions d’un souvenir ancien au moment de sa reconsolidation.
Mots-clés
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Abstract
As early as the 1960s, neuroscientists highlighted that a recently acquired memory is fragile and
must be stabilized to become permanent (consolidation). In the 2000s, they found that old memories
become unstable again and susceptible to change when they are reactivated (reconsolidation).
They showed that neurovegetative hyperactivity facilitates the consolidation of memories and
explains, at least partially, the chronicisation of the psychotraumatic syndrome. They have also
shown that it is possible to attenuate the emotions of an old memory when it is reconsolidated.
Keywords
Memory consolidation; Memory reconsolidation; Propranolol; Psychological trauma
Introduction
Selon la récente théorie de la reconsolidation mnésique, les souvenirs sont labiles et susceptibles
d’être modifiés lorsqu’ils sont réactivés. Par ce processus de reconsolidation, les souvenirs anciens sont
actualisés par l’intégration d’informations contemporaines.
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Les chercheurs en neurosciences ont montré qu’il est possible d’atténuer les émotions d’un souvenir au
moment de sa reconsolidation. Cette découverte ouvre des perspectives thérapeutiques intéressantes
pour les troubles psychologiques générés par un souvenir porteur d’une émotion négative intense, tels
que les traumatismes psychiques.
La consolidation mnésique
Un souvenir récemment acquis est initialement labile, sensible aux interférences et à l’oubli. Pour devenir
persistant, il doit être consolidé. En neurosciences cognitives, la consolidation de la mémoire désigne le
processus par lequel la trace mnésique nouvellement acquise est transférée d’un système de mémoire
à court terme vers la mémoire à long terme où elle se stabilise1 [3]. Il y a déjà plus d’un siècle, Müller
et Pilzecker, à qui l’on doit la première théorie de la consolidation, ont démontré que la présentation de
« stimuli distractifs » altère les capacités de rappel d’informations récemment acquises [4]. S’appuyant
sur ces travaux, de récentes études apportent davantage d’éléments de précision relatifs à la nature de
ces stimuli [5, 6]. Lyadurai et ses collaborateurs ont notamment démontré que l’administration d’une
tâche cognitive à forte composante visuospatiale (Tetris) induisait une perturbation de la consolidation
des éléments sensoriels associés à la mémoire traumatique [6]. Dans cette étude, les auteurs ont
comparé deux situations expérimentales auprès de patients admis dans un service hospitalier d’urgence
dans les 6 heures suivant un accident de voiture (n=71). Les patients étaient invités à se rappeler des
moments de l’accident les plus marquants et étaient parallèlement exposés selon les conditions, à un
jeu informatique Tetris (n=37) ou à l’écriture d’un journal d’activité (n=34) durant vingt minutes. Les
résultats obtenus à cette étude démontrèrent qu’une intervention précoce basée sur Tetris permettait de
réduire davantage les souvenirs intrusifs ou flashbacks de l’événement traumatique qu’une intervention
placebo. Outre les interventions impliquant des tâches cognitives à forte exigence visuospatiale, les
électrochocs et certaines substances pharmacologiques interfèrent également avec la consolidation. C’est
le cas du propranolol, un bêtabloquant noradrénergique, objet depuis une vingtaine d’années de toutes
les attentions des chercheurs impliqués dans le traitement du traumatisme psychique [7]2. A contrario,
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La consolidation synaptique
On entend par stabilisation synaptique, les changements cellulaires et moléculaires survenant au sein
des neurones et des synapses. La consolidation synaptique est indispensable pour que puisse s’opérer la
migration de la trace vers les aires corticales sensorielles somesthésiques, motrices ou encore associatives
[8-10]. Cette consolidation est rapide. Elle se produit en quelques minutes, tout au plus dans les six
heures après l’encodage du souvenir [11, 12].
1. Une autre théorie soutient que les informations ne transfèrent pas toutes par la mémoire à court terme
avant d’être enregistrées en mémoire à long terme. Il existerait deux types de consolidation, l’une sérielle (passage
de l’information de la mémoire à court terme puis dans la mémoire à long terme) et l’autre parallèle (inscription
directe de l’information en mémoire à long terme) [2].
2. L’efficacité du propranolol à diminuer, voire à neutraliser, de façon durable, un souvenir traumatique
nouvellement acquis ou déjà consolidé a été prouvée par la recherche. Basée sur cette découverte, le professeur
canadien Alain Brunet, agrégé en psychiatrie de l’Université McGill de Montréal, a mis au point la thérapie de la
reconsolidation.
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La consolidation systémique
Selon la conception classique, la stabilisation systémique concerne la migration de la trace mnésique
de l’hippocampe vers le cortex. Selon la théorie des traces multiples [13], elle implique une interaction
forte entre l’hippocampe et les différentes zones cérébrales3 qui conduit à la multiplication de la trace
mnésique [14, 15, 16]. Dans cette optique, l’hippocampe constitue lui aussi, tout autant que le cortex, une
structure de stockage de la mémoire à long terme. En raison de ses capacités associatives, l’hippocampe
réactive les zones néocorticales au cours de périodes dites « offline », à savoir la veille calme et le
sommeil [17, 18]. La réactivation de la trace amène la création d’une nouvelle trace qui est appelée à son
tour à être consolidée par l’hippocampe et insérée au sein du réseau cortical impliqué dans l’encodage du
souvenir. Cette consolidation est lente, entre plusieurs semaines et plusieurs années. Toutefois, la théorie
des schémas [19] démontre que le processus de consolidation mnésique peut également être rapide.
Cette théorie stipule notamment que les informations nouvellement acquises peuvent être rapidement
intégrées au niveau cortical si ces dernières s’avèrent similaires à une représentation corticale (ou
schéma cortical) préalablement établi [20-22].
La reconsolidation
Longtemps, on a cru que le processus de consolidation accompli, les interconnexions constituant le
souvenir devenaient permanentes. Dès lors, on pensait impossible de modifier une trace mnésique
totalement consolidée. Or, une expérience menée en 1968 par James Misanin et ses collaborateurs a
démenti cette thèse [23]. Il faudra toutefois attendre les années 2000 pour que d’autres équipes de
chercheurs s’intéressent à la malléabilité d’un souvenir ancien et confirment ces premières données
expérimentales. Ainsi, différents auteurs ont mis en évidence que le rappel d’un souvenir consolidé le
rend labile et sujet aux modifications à l’intérieur d’une fenêtre temporelle de six heures [11, 12]. Pour
être conservé après avoir été remémoré, il doit une nouvelle fois être stocké et stabilisé en mémoire à
long terme par le biais d’une synthèse de protéines [24, 25, 26]. Ce processus nommé reconsolidation
de la mémoire, se distingue de la consolidation par les mécanismes moléculaires4, les circuits neuronaux
et les zones cérébrales impliqués [30, 31, 32]. Lors de la reconsolidation, le souvenir peut être ré-encodé
tel quel, renforcé, atténué ou modifié. Divers phénomènes peuvent interférer avec la reconsolidation, par
exemple un nouvel apprentissage [33, 34] ou des agents amnésiques comme des bêtabloquants [35].
3. Par exemple, un souvenir autobiographie implique l’interconnexion de différentes zones du cerveau : le lobe
préfrontal, le lobe temporal latéral, l’hippocampe et les régions pariéto-occipitales.
4. Certains mécanismes moléculaires s’avèrent spécifiques à la consolidation et ne sont donc pas impliqués
dans la reconsolidation [27, 28]. Par ailleurs, ces deux processus peuvent être double dissocié : certains gènes ou
facteurs de transcription sont impliqués dans la consolidation mais pas dans la reconsolidation et inversement [29].
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5. Le cortex préfrontal et l’hippocampe assurent des fonctions de modulation et d’atténuation de l’impact des
stimuli sur l’amygdale [44]. Aussi et dans le cas d’une détresse péritraumatique, les sous-activations hippocampique
et frontale impliquent un défaut d’inhibition amygdalien [45].
6. La striction laryngée se caractérise par un rétrécissement du larynx.
7. La tachypnée désigne une ventilation pulmonaire accélérée.
8. Chez un adulte, la respiration au repos est de 12 à 18 mouvements respiratoires par minute.
9. Voir infra.
10. Pour une description détaillée du tableau clinique du traumatisme psychique, consulter les ouvrages de
l’auteur [57, 58].
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à long terme (PLT)11 et accroissent sans cesse la rémanence de la trace mnésique. De plus, ces
remémorations provoquent de vives émotions négatives (peur, sentiment d’impuissance, horreur, colère,
culpabilité, honte). L’orthosympathique est activé, même si objectivement la personne est et se sait
en sécurité. L’hyperadrénergie consécutive contribue à reconsolider plus fortement encore la puissance
émotionnelle de la trace traumatique [49]. Le souvenir est ainsi rapidement hyperconsolidé. A contrario,
la recherche a montré que la diminution des niveaux d’hormones de stress par le biais de substances
pharmacologiques (propranolol, metyrapone), au moment de la réactivation d’un souvenir, diminue
durablement la reconsolidation des mémoires négatives [60, 61, 62].
Notre mémoire n’encode pas les événements de manière neutre et objective comme le fait une caméra.
Sitôt perçu, un événement est apprécié en fonction de la culture de celui qui le vit, de sa personnalité,
de ses expériences passées, de son développement cognitif, de ses besoins, de ses désirs, de ses
valeurs, de ses croyances, etc. Il se structure et se transforme en souvenir en s’enrichissant subtilement
d’hypothèses, de théories, d’interprétations et d’explications propres au sujet. Selon la théorie des
schémas12 développée par Frederic Bartlett [19], le souvenir n’est pas la reproduction exacte d’une
scène mais une reconstruction imaginative active des informations et des expériences passées. Pour la
psychologue cognitiviste américaine Elizabeth Loftus, spécialiste de la mémoire, « les souvenirs ne sont
pas la somme de ce qu’une personne a fait, mais bien plus la somme de ce qu’elle a pensé, de ce qu’on
lui a dit, et de ce qu’elle croit »13.
Selon la théorie de la reconsolidation, un souvenir est modifié à chaque évocation [13]. Il est ré-encodé
avec le nouveau contexte dans lequel la récupération s’est produite et est reconstruit à la lumière des
besoins et connaissances du présent (updating memory selon Lee et al. [63]). Cette plasticité constitue
un processus adaptatif fondamental dans l’évolution des espèces animales et humaine. Elizabeth Loftus a
démontré que les souvenirs peuvent être modifiés lors de leur rappel par l’ajout de nouvelles informations
[64]. Par plusieurs centaines d’expériences menées sur plus de 20 000 personnes, elle a prouvé qu’il
est possible de modifier un souvenir autobiographique chez des sujets par la simple exposition à des
informations erronées [65]. D’autres auteurs ont également prouvé qu’il est possible de modifier les
souvenirs suite à leur réactivation [26, 35, 66].
Conclusion
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Grâce aux découvertes neuroscientifiques de ces dernières décennies, nous savons qu’il est désormais
possible d’atténuer de façon préventive et curative l’émotivité d’un souvenir traumatique dans les
11. Au niveau cellulaire, l’apprentissage et la mémoire repose sur une forme de plasticité nommée PLT,
potentialisation à long terme. Le cerveau stocke l’information dans des réseaux de neurones connectés par leurs
synapses et la récupère en activant ces réseaux. L’activation répétée d’un réseau modifie durablement l’efficacité de
la transmission synaptique des neurones impliqués.
12. Pour Bartlett, un schéma est une structure organisée qui intègre les connaissances et les attentes d’un
individu pour un aspect du monde [19].
13. Tous les souvenirs sont faux. Le Monde16 juillet 2008. www.lemonde.fr. https://www.lemonde.fr/planete/
article/2008/07/16/metamorphoses-de-la-memoire-3-6-tous-les-souvenirs-sont-faux_1073939_3244.html
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heures suivant sa réactivation. Ces découvertes offrent des perspectives thérapeutiques opportunes
(psychothérapeutiques et pharmacologiques) particulièrement pertinentes dans le champ du
psychotraumatisme.
Les thérapies cognitives et comportementales d’exposition prolongée, L’EMDR ainsi que l’Hypnose
demeurent actuellement reconnues comme étant les psychothérapies les plus efficaces dans la prise en
charge psychotraumatologique. Reposant communément sur l’évocation du récit (et donc le rappel en
mémoire) du souvenir traumatique, ces thérapies bien que différentes d’un point de vue protocolaire,
objectivent, par le blocage de l’émotion lors de la reconsolidation, la prévention et le traitement du
syndrome post traumatique.
Concernant les traitements pharmacologiques existants, outre les inhibiteurs de recapture de sérotonine
(Paroxétine), l’administration de bêtabloquants noradrénergiques (Propranolol) offrent de nouvelles pistes
médicamenteuses pour traiter les troubles psychologiques générés par un souvenir traumatique. De plus,
le Propranolol puisque particulièrement accessible car peu coûteux, rapide et facilement administrable,
constitue de fait, une réponse thérapeutique alternative à la prise en charge psychotraumatologique.
Références
1. Shapiro F. Efficacy of the eye movement desensitization procedure in the treatment of traumatic memories. Journal
of Traumatic Stress 1989;2(2):199‑223. https://doi.org/10.1002/jts.2490020207
2. Eichenbaum H. Memory: old questions, new perspectives. Current Biology 1997;7(1): R53-55. https://core.ac.uk/
download/pdf/82727926.pdf
3. Dudai Y. The neurobiology of consolidations, or, how stable is the engram? Annu Rev Psychol 2004 ; 55 : 51-86.
https://www.annualreviews.org/doi/10.1146/annurev.psych.55.090902.142050
4. Müller GE, Pilzecker A. Experimentelle beitrage zur lehre vom gedachtnis. (Experimental contribution to the science
of memory). Zeitschrift für Psychology. Ergänzungsband 1900;(Suppl.1):1-300.
5. Holmes EA, James EL, Coode-Bate T, Deeprose C. Can Playing the Computer Game “Tetris” Reduce the Build-Up
of Flashbacks for Trauma? A Proposal from Cognitive Science. Plos One 2009;4(1):e4153. https://doi.org/10.1371/
journal.pone.0004153
6. Iyadurai L, Blackwell S E, Meiser-Stedman R, Watson PC, Bonsall MB, Geddes JR, Nobre AC, Holmes EA. Preventing
intrusive memories after trauma via a brief intervention involving Tetris computer game play in the emergency
department: A proof-of-concept randomized controlled trial. Molecular Psychiatry 2018;23(3):674‑682. https://doi.
org/10.1038/mp.2017.23
7. Thomas E (2014). Le blocage de la consolidation et de la reconsolidation des souvenirs émotionnels chez l’humain
à l’aide du propranolol. https://papyrus.bib.umontreal.ca/xmlui/handle/1866/11671
8. Davis HP, Squire LR. Protein synthesis and memory: a review. Psychological Bulletin 1984;96(3):518-559. https://
www.researchgate.net/publication/17089213_Davis_HP_Squire_LR_Protein_synthesis_and_memory_a_review_
Psychol_Bull_96_518-559
9. DeZazzo J, Tully T. Dissection of memory formation: from behavioral pharmacology to molecular genetics. Trends
in Neurosciences 1995;18(5):212-218.
10. McGaugh JL. Memory - a century of consolidation. Science 2000;287(5451):248-251.
11. Izquierdo I, Medina JH. Memory formation: The sequence of biochemical events in the hippocampus and its
© ALN éditions | Téléchargé le 02/07/2022 sur www.cairn.info (IP: 88.161.153.204)
© aln.editions
21. Tse D, Langston RF, Kakeyama M, Bethus I, Spooner PA, Wood ER, Witter MP, Morris RGM. Schemas and memory
consolidation. Science (New York, N.Y.) 2007;316(5821):76‑82. https://doi.org/10.1126/science.1135935
22. Tse D, Takeuchi T, Kakeyama M, Kajii Y, Okuno H, Tohyama C, Bito H, Morris RGM. Schema-dependent gene
activation and memory encoding in neocortex. Science (New York, N.Y.) 2011;333(6044):891‑895.
23. Misanin JR, Miller RR, Lewis DJ. Retrograde amnesia produced by electroconvulsive shock after reactivation
of a consolidated memory trace. Science 1968;160(3827):554-555. https://link.springer.com/content/
pdf/10.3758%2FBF03342570.pdf
24. Debiec J, LeDoux JE. Noradrenergic signaling in the amygdala contributes to the reconsolidation of fear memory:
treatment implications for PTSD. Annals of the New York Academy of Sciences 2006;1071:521-524.
25. Nader K, Schafe G E, LeDoux JE. Fear memories require protein synthesis in the amygdala for reconsolidation after
retrieval. Nature 2000;406(6797):722-726.
26. Sara SJ. Retrieval and reconsolidation: toward a neurobiology of remembering. Learning and Memory 2000;7(2):73-
84. http://learnmem.cshlp.org/content/7/2/73.full
27. Colón-Cesario M, Wang J, Ramos X, García HG, Dávila JJ, Laguna J, Rosado C, Peña de Ortiz S. An Inhibitor of
DNA Recombination Blocks Memory Consolidation, But Not Reconsolidation, in Context Fear Conditioning. The Journal
of Neuroscience 2006;26(20): 5524‑5533.
https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3050-05.2006
28. Lee JLC, Everitt BJ, Thomas KL. Independent cellular processes for hippocampal memory consolidation and
reconsolidation. Science (New York, N.Y.) 2004;304(5672):839‑843.
https://doi.org/10.1126/science.1095760
29. Tronel S, Milekic MH, Alberini CM. Linking New Information to a Reactivated Memory Requires Consolidation and
Not Reconsolidation Mechanisms. PLOS Biology 2005;3(9):e293.
https://doi.org/10.1371/journal.pbio.0030293
30. Alberini CM. Mechanisms of memory stabilization: are consolidation and reconsolidation similar or distinct
processes? Trends in Neurosciences 2005;28(1):51-56.
31. Dudai Y, Eisenberg M. Rites of passage of the engram: reconsolidation and the lingering consolidation hypothesis.
Neuron 2004;44(1):93-100.
https://reader.elsevier.com/reader/sd/pii/S0896627304005720?token=1016DFD5AB4614D1D421190AE949737C27
27395A2683F656AB5AA38AC657B680B3422A3F99A27B27E6DC81184D06615C
32. Hernandez PJ, Kelley AE. Long-term memory for instrumental responses does not undergo protein synthesis-
dependent reconsolidation upon retrieval. Learning & Memory 2004;11(6):748-754.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC534703/
33. Forcato C, Argibay PF, Pedreira ME, Maldonado H. Human reconsolidation does not always occur when a memory is
retrieved: the relevance of the reminder structure. Neurobiology of Learning and Memory 2009;91(1):50-57. http://
www.fbmc.fcen.uba.ar/materias/nmem/seminarios/FORCATO2.pdf
34. Schiller D, Monfils MH, Raio CM, Johnson DC, Ledoux JE, Phelps E A. Preventing the return of fear in humans using
reconsolidation update mechanisms. Nature 2010;463(7277):49-53.
http://www.psych.nyu.edu/phelpslab/files/Schiller_nature.pdf
35. Nader K, Schafe GE, LeDoux JE. The labile nature of consolidation theory. Nature Reviews. Neuroscience
2000 ;1(3):216-219.
http://njc.rockefeller.edu/pdf2/Topic%201%20NaderSchafeLeDouxRev.pdf
36. Lupien SJ, McEwen BS. The acute effects of corticosteroids on cognition: integration of animal and human model
studies. Brain Research. Brain Research Reviews 1997;24(1):1-27.
37. McGaugh JL. The amygdala modulates the consolidation of memories of emotionally arousing experiences. Annual
Review of Neuroscience 2004;27:1-28.
38. Marin MF, PIilgrim K, Lupien SJ. Modulatory effects of stress on reactivated emotional memories.
Psychoneuroendocrinology 2010;35(9) :1388-1396.
http://isiarticles.com/bundles/Article/pre/pdf/34437.pdf
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© aln.editions
49. McCleery JM, Harvey AG. Integration of psychological and biological approaches to trauma memory: implications
for pharmacological prevention of PTSD. Journal of Traumatic Stress 2004;17(6):485-496.
50. Ducrocq F, Vaiva G. From the biology of trauma to secondary preventive pharmalogical measures for post-
traumatic stress disorders. L’Encéphale 2005 ;31(2):212‑226.
51. Bryant RA. The Current Evidence for Acute Stress Disorder. Current Psychiatry Reports 2018;20(12):111. https://
doi.org/10.1007/s11920-018-0976-x
52. Ducrocq F, Vaiva G. (2014). 20. Confrontation traumatique, stress aigu et ESPT. Lavoisier. https://www.cairn.info/
les-troubles-anxieux--9782257204080-page-219.htm
53. Bryant RA, Creamer M, O’Donnell M, Silove D, McFarlane AC. A multisite study of initial respiration rate and heart
rate as predictors of posttraumatic stress disorder. J Clin Psychiatry 2008;69(11):1694-701.
54. Shalev AY, Sahar T, Freedman S et al. A prospective study of heart rate response and the subsequent development
of posttraumatic stress disorder. Archive of General Psychiatry 1998;55(6), 553-9.
file:///C:/Users/Evelyne/Downloads/yoa7037.pdf
55. Vaiva G, Ducrocq F, Jezequel K, Averland B, Lestavel P, Brunet A, Marmar CR. Immediate treatment with propranolol
decreases posttraumatic stress disorder two months after trauma. Biol Psychiatry 2003; 54(9):947-9.
56. Pitman RK, Sanders KM, Zusman RM, Healy AR, Cheema F, Lasko NB, Cahill L. Pilot study of secondary prevention
of posttraumatic stress disorder with propranolol. Biol Psychiatry 2002;51:189-192.
57. Josse E. (2e ed. 2019). Le traumatisme psychique chez l’adulte. De Boeck, coll. Le Point sur : Bruxelles.
58. Josse E. (2e ed. 2019). Le traumatisme psychique chez le nourrisson, l’enfant et l’adolescent. De Boeck, coll. Le
Point sur : Bruxelles.
59. Poundja J. (2012). Le blocage de la reconsolidation des souvenirs, une avenue possible pour le traitement du
trouble de stress post-traumatique ?
https://papyrus.bib.umontreal.ca/xmlui/handle/1866/8682
60. Marin MF, Hupbach A, Maheu FS, Nader K, Lupien SJ. Metyrapone administration reduces the strength of an
emotional memory trace in a long-lasting manner. Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 2011;96(8).
https://academic.oup.com/jcem/article/96/8/E1221/2833629
61. Brunet A, et al. Reduction of PTSD Symptoms With Pre-Reactivation Propranolol Therapy: a Randomized Controlled
Trial. The American Journal of Psychiatry 2018;175:427-433.
62. Brunet A, Poundja J, Tremblay J, Bui E, Thomas E, Orr SP, Azzoug A, Birmes P, Pitman RK. Trauma reactivation
under the influence of propranolol decreases posttraumatic stress symptoms and disorder: 3 open-label trials. J Clin
Psychopharmacol 2011;31(4):547-50. doi: 10.1097/JCP.0b013e318222f360. PMID: 21720237.
63. Lee JLC, Nader K, Schiller D. An Update on Memory Reconsolidation Updating. Trends Cogn Sci 2017;21(7):531-
545. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5605913/
64. Loftus EF. Natural and unnatural cognition. Cognition 1981;10(1-3):193-196.
65. Loftus EF. (2009). Les illusions de la mémoire, conférence. En ligne : www.pseudo-sciences.org/spip.
php?article1230
66. Przybyslawski J, Sara SJ. Reconsolidation of memory after its reactivation. Behavioural Brain Research 1997;84(1-
2):241-246.
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