Migraine et algies vasculaires de la face

Objectifs

- Enoncer les arguments diagnostiques d’une migraine avec aura et sans

aura
- Connaitre les complications de la migraine
- Connaitre les facteurs déclenchants de la migraine
- Connaitre le traitement de la crise et le traitement de fond de la migraine

Plan

Migraine

I. Définition-Epidémiologie
II. Physiopathologie
III. Diagnostic clinique de la migraine
IV. Complication de la migraine
V. Diagnostic differentiel
VI. Place des examens complémentaires
VII. Traitement de la migraine
1. Traitement pharmacologique
2. Traitement non pharmacologique

Algies de la face

I. Algie vasculaires de la face

II. Nevralgie essentiel du trijumeau

Conclusion
 LA MIGRAINE

I. Définition- Epidémiologie

La migraine est une maladie chronique qui évolue par crises récurrentes. Elle
s’individualise par la survenue d’accés répétées d’hémicrânies pulsatiles, d’intensité
variable, en règle unilatérale, s’accompagnant de nausées et parfois vomissements.
Entre les crises, les migraineux ne présentent aucun symptôme.

Il existe un grand nombre de facteurs déclenchant des crises d’ordre psychologique

ou environnemental, mais aucun de ces facteurs n’est ni nécessaire ni suffisant pour
déclencher une crise en l’absence d’une prédisposition génétique.

La prévalence est estimée chez l’adulte de 18 à 65 ans entre 17 et 21% avec une nette
prédominence féminine (3 femmes pour un homme)

II. Physiopathologie

Actuellement, les études convergent pour expliquer la migraine comme une maladie
neurovasculaire avec une hyperexcitabilité des neurones corticaux sous tendue par une
susceptibilité génétique complexe et environnementale.
En ce qui concerne l’origine de la maladie migraineuse, deux théories:
la première théorie est la théorie anatomique du générateur de la migraine. Ce
"générateur" serait situé au niveau de la calotte mésencéphalique et serait responsable
du dysfonctionnement du tronc cérébral.
La deuxième théorie est la théorie neurophysiologique : la maladie migraineuse serait
la résultante de l’état d'hyperexcitabilité cérébrale. L’origine de cette hyperexcitabilité
serait due à un déficit intracellulaire en magnésium ou à des mutations génétiques des
canaux ioniques entrainant une libération excessive de glutamate dans la fente
synaptique.
L’aura est liée à un dysfonctionnement transitoire cortical avec une ischémie focale.
Cette ischémie induit une dépolarisation neuronale corticale par libération massive
d’ions potassium et de glutamate dans le milieu extracellulaire. La vague de dépression
électrique progresse lentement à la surface du cortex cérébral, de l’arrière à l’avant du
cerveau. La « marche migraineuse » est la résultante d’une ou plusieurs vagues de
dépression corticale chez les sujets prédisposés.
La dépression corticale envahissante reflète un dysfonctionnement de l’unité neuro-
vasculaire et constitue un stress majeur pour le cerveau. Elle entraîne la libération au
niveau cortical de divers métabolites (acide arachidonique, monoxyde d’azote), d’ions
(H+, K+), et des neurotransmetteurs (glutamate). Ces différentes molécules se diffusent
localement et sensibilisent les afférences nociceptives trigéminales périvasculaires au
niveau de la pie mère. En résulte l’activation du système Trigémino-Vasculaire, qui est
lui responsable de la douleur céphalique.

La céphalée démarre après l’aura, toujours dans un contexte d’hypo-perfusion. Elle est
due à l’activation anormale des terminaisons périvasculaires présynaptiques des
neurones trigéminés. Le système trigéminovasculaire est constitué des nerfs trijumeaux
innervant les méninges et les vaisseaux intracrâniens. Ces vaisseaux intracrâniens, pie-
mériens et dure-mériens, peuvent envoyer une information douloureuse.

III. Diagnostic clinique

Le diagnostic de la migraine repose sur le trépied clinique suivant :

-Une évolution par crises récurrentes, séparés par des intervalles libres de toute
douleur
-Des caractéristiques sémiologiques propres
-Un examen clinique normal

On distingue deux types de migraine. Ces deux types de migraine peuvent être
observés chez le même patient :
-Migraine sans aura (migraine commune)
-Migraine avec aura (migraine accompagnée)

Il est recommandé d’utiliser les critères diagnostiques, établis en 1988, et révisées en

2004 par l’international Headache Society (IHS) sur la base d’un consensus d’experts.
Les critères diagnostiques de migraine avec aura et sans aura figurent dans les encadrés
1 et 2. Ces critères sont donc restrictifs et ne permettent pas le diagnostic de tous les
cas de migraine. Si les cinq critères A, B, C, D, E sont présent il s ‘agit d’une migraine
sans aura au strict du terme. Si l’un des critères A, B, C ou D n’est pas rempli en totalité,
il s’agit d’une migraine sans aura probable.

Il existe trois symptomes typiques :

- visuels qui sont les plus fréquentes (> 90%). Il s’agit d’un scotome scintillant fait de
phosphènes brillants débutant au centre du champ visuel et gagnant progressivement la
périphérie, ils peuvent rester isolés ou s’accopmagner de manifestations déficitaires
(scotome, HLH)
- dans d’autres cas, il s’agit de troubles sensitifs de topographie chéiro-orale ou d’une
aphasie. Les auras motrices sont considérés comme un critère diagnostique de la
migraine hémiplégique
- la céphalée faisant suite à l’aura peut être parfois de sémiologie non migraineuse, voir
absente. L’aura peut parfois survenir durant la céphalée

IV. Complications

1.Etat de mal migraineux

Elle consiste en une crise de migraine persistant ou se répétant quotidiennement au-
delà de 72 heures malgré le traitement ; l’intrication de céphalées de tension dans le
cadre d’un syndrome anxio-depressif et l’usage abusif du tartrate d’ergotamine ou
d’antalgiques sont fréquemment en cause.
2. Infarctus migraineux
- Complication rare de la migraine avec aura
- Le mécanisme précis est inconnu, mais la dépression corticale envahissante
pourrait predisposer à des lesions cérébrales
- Migraine avec aura peut etre considéré comme un facteur de risque vasculaire
3.Migraine chronique
- complication de la migraine sans aura
- caractéristiques de la migraine sont présents au moins 8 jours/mois sans abus
médicamenteux
4. Céphalée chronique quotidienne et abus médicamenteux

- céphalée dure plus de quinze jours/mois, depuis au moins trois mois.

- le patient est exposé quotidiennement à une céphalée durant quatre heures au
minimum
- Chez les migraineux, des antécédents d’abus ou de dépendance au tabac, à
l’alcool ou aux benzodiazépines sont des facteurs de risque d’apparition de
céphalées par abus médicamenteux
V. Diagnostic différentiel

- Céphalées de tension : céphalées plus diffuses, non pulsatils, parfois, non aggravés
par l’effort, moins intenses, sans signes digestifs, parfois accompagnés de photophobie
ou de phonophobie, mais pas les deux en même temps. La migraine et la céphalée de
tension peuvent être associée ou intriquer chez le même patient
- Sinusite lorsque la douleur siège en frontale ou au niveau de la pommette
- Une névralgie d’Arnold lorsque la douleur débute dans la région occipitale et s’étend
en avant en hémicrânie.
- L’agie vasculaire de la face

Toute céphalée paroxystique inhabituelle par son intensité ou sa durée doit faire
rechercher une poussée hypertensive ou une hémorragie méningée, même chez un
migraineux connu.
IV. Facteurs déclenchants

V. Place des examens complémentaires

1. TDM et IRM cérébrale

Il est recommandé de réaliser un scanner ou une IRM cérébrale devant :

- Des crises migraineuses apparues après l’âge de 50 ans

- Une aura atypique : début brutal, prolongé au delà d ‘une heure, survenant toujours
du même coté et ou sans symptomes visuels
- Une anomalie à l’examen clinique

Chez un migraineux connu, il est recommandé de pratiquer un scanner cérébral sans

injection ou une Angio-IRM artérielle et veineuse en cas de céphalée inhabituelle et
selon le contexte clinique

2. EEG

Aucune indication à réaliser un EEG devant une migraine définie selon les critères IHS.
L’EEG n’est pas recommandé pour éliminer une céphalée secondaire.
3. Radiographie des sinus, radio du rachis cervical, un examen ophtalmologique,
une échographie abdomino-pelvienne

Il n’y a pas d’indication a réaliser ces examens radiologiques dans le bilan d’une
migraine

VI. prise en charge thérapeutique

1. Traitement médicamenteux

1.1. Traitement de la crise

a. Traitements non specifiques

- Antalgiques : le paracétamol n’a pas d’autorisation de mise sur le marché (AMM)

specifique dans le traitement de la crise migraineuse
- Anti-inflammatoire non stéroïdiens (AINS) : naproxène, ibuprofène,, kétoprofene,
diclofénac
- Acide acétyl salicylique (AAS) : seule l’association AAS-metocopramide a une
AMM dans le tratement symptomatique de la crise migraineuse avec troubles digestifs
associés (digestifs, phonophobie et la photophobie). Sumatriptan, Zolmitriptan

b. Traitements spécifiques

Triptans : efficacité sur la céphalée, mais aussi sur les symptomes associées
Sumatriptan (Imigrane : cp 50 mg, ampoules 6 mg en SC, spray nasal : 20/
mg/ 0,1 ml)
Zolmitriptan (Zomig ou Zomigran, cp 2,5 mg) :1 cp à renouveler,
éventuellement au bout de 2 heures

Dérivés ergotés :
Tartarte de l’ergotamine ; Gynergène cafeiné cp 1mg ou suppo 2 mg,
posologie : 2 cp ou 1 suppo des le début de la crise, à renouveller 30 minutesplus
tard si la douleur persiste, ne pas dépasser 4mg/jours ou 10 mg/ semaines
Dihydroergotamine par voie nasale ou injectable

Le paracetamol, les AINS et les dérivés salicylés sont utilisés en première intention
Lorsque les crises résistent à ces medicaments, on a recours aux Triptans

Trois nouveaux traitements de crise ont confirmé leur efficacité

nouveaux traitements (blocage du CGRP (calcitonin gene related peptide),
médiateur clé de la physiopathologie de la migraine.
Lasmiditan (un agoniste des récepteurs 5-HT1F)
deux gépants (rimégépant et ubrogépant), antagonistes oraux du récepteur du
CGRP
2. Traitement de fond

- Le traitement de fond est recommandé en fonction de la fréquence, de l’intensité des

crises, mais aussi du handicap familial, social et professionnel généré par les crises.
- En monothérapie pendant une période de 3 mois et à une posologie suffisante
- Cahier de surveillance
- En cas d’efficacité, le traitement de fond doit être poursuivi à la même dose pendant
environ 6 mois puis arrêt progressif si les crises sont suffisamment espacées

- Les différents traitements utilisés dans le traitement de fond de la migraine sont

classés en trois catégories
Efficacité démontré : valproate ou divalproate de sodium, propranolol,
tipiramate
Efficacité probable : amitryptiline, pizotifene
Efficacité douteuse : dihydroergotamine, gabapentine

Les anticorps monoclonaux anti-CGRP : Leur efficacité est démontrée en

prophylaxie de la migraine épisodique ou chronique, avec une excellente tolérance à
court et moyen terme
Erénumab (AIMOVIG)
Frémanézumab (AJOVY)
Galcanézumab (EMGALITY)
• Ils ont été approuvés aux Etats-Unis puis en Europe, en administration sous-cutanée
mensuelle (tous) ou trimestrielle (frémanézumab).
• Ces anticorps représentent une révolution pour les patients atteints de migraine
sévère et en échec de plusieurs prophylaxies orales, mais ils ne sont pas encore
disponibles en France.
Encadré 1: Critères de la migraine sans aura* (adaptés d’après les critères IHS)

Encadré 2 : critères de la migraine avec aura (adaptés d’apres les critères IHS)
A. au moins deux crises répondants aux critères B
 B. Au moins 3 des 4 caractéristiques suivants :
- Un ou plusieurs symptomes de l’aura totalement réversibles
(symptomes visuelles lumières scintillantes, taches ou lignes et /ou perte de
la vision), symptomes sensitifs totalement réversibles, troubles phasiques
totalement réversibles)
- le symptôme de l’aura se développe progressivement sur plus de 4 minutes et
si plusieurs symptomes sont associés, ils surviennent progressivement
- la durée de chaque symptomes n’excède pas 60 minutes

- la céphalée fait suite à l’aura apres un intervalle libre maximum de 60

minutes, mais parfois commence avant ou pendant l’aura

C. l’examen clinique doit être normal entre les crises. En cas de doute un
désordre organique doit être éliminé par les investigations complémentaires appropriées

Algies vasculaires de la face

I. Algie vasculaire de la face

a. Clinique

▪ Adulte jeune
▪ Prédominence masculine
▪ Caractéristiques de la douleur :
- Intensité extrême, maximale en quelques minutes
- A type de déchirement, d’arrachement, voir de brulures
- Localisation strictement unilatérale et toujours du même coté,
périorbitaire
- Durée : 15 min à 3 heures, pouvant survenir a heure fixe
- Signes associées : larmoiement, congestion nasale, sudation cutanée

b. Evolution
Evolution par période douloureuse de 1 à 3 mois, volontaires saisonnière

c. Traitement
- Eradication de l’alcool (facteurs déclenchant)
- Sumatriptan en sous-cutanée
- Oxygénéthérapie (6 L/ min pendant 15 minutes

- Le traitement de fond : vérapamil (isoptine) en première intention,

corticoides, methysergide ( Désernil)

d. Complication
- Possible transformation en forme chronique
- Risque suicidaire

II. névralgie essentiel du trijumeau essentiel

▪ Affection fréquente, survenant le plus souvent chez la femme apres 50 ans

▪ Caractéristiques de la douleur
- Salves douloureuses paroxystiques et intenses,
- Des accés douloureux de quelques secondes a 2 minutes, séparés par
des intervalles libres de toutes douleur
- Les accés se répètent une à plusieurs fois par jours pendant une
période variant de quelques jours à plusieurs semaines
- A type de décharges électriques fulgurantes
- Intéresse la face
▪ L’examen neurologique est normal

▪ Evolution
Au début de l’évolution, la douleur est toujours unilatérale intéressant le
plus souvent le territoire d’une seule branche du V. au cours de l’évolution,
 la douleur peut gagner les autres territoires du V du même cote. La
bilatéralisation de la névralgie est possible mais rare

▪ Traitement
- Carbamazepine (Tegretol) constitue le traitement de première intention
- La posologie doit être augmenté progressivement jusqu’à la dose
minimale efficace (200 à 400 mg/jour

- Antiepileptique de deuxième génération : Gabapentine (Neurontin),

prégabaline (Lyrica)

- Antidepresseurs tricycliques : amitriptyline (laroxyl)

- Formes rebelles au traitement médicamenteux, on a recours soit à la

thermocoagulation du gonglion de Gasser soit une décompression
chirurgicale du nerf trijumeau

Références bibliographiques
1. G. Géraud. Physiopathologie de la migraine. Septembre 2010. Volume 23. Issue 3.
Page 126-132. https://link.springer.com/journal/11724/23/3/page/1
2. M. Lanteri-Minet et al. Prise en charge diagnostique et thérapeutique de la migraine
chez l’adulte et chez l’enfant. Revue neurologique. 2013. 169:14-29
3. Irène Barone-Kaganas. Migraine de l’adulte: physiopathologie, clinique, diagnostic
et traitement. Forum Med Suisse 2006;6:668–673
4. Sémiologie du système nerveux. Du symptôme au diagnostic. 2e édition. Professeur
Jean de Recondo. Médecine-Sciences. Flammarion