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FACULTE DE MEDECINE DE BLIDA

DEPARTEMENT DE MEDECINE
ENSEIGNEMENT THEORIQUE
MODULE ORL

Diagnostic des vertiges


Dr Kalafate S S MA ORL
Service ORL et CCF du Pr Ouennoughi
GENERALITES
Un vertige est une sensation erronée de déplacement du corps par rapport à
l’espace ou de l’espace par rapport au corps.
Il importe de bien différencier vertige et déséquilibre ; le déséquilibre témoigne
d’une anomalie de l’équilibre postural, de nature involontaire, conduisant à la
chute.

RAPPEL NEURO-ANATOMIQUE ET PHYSIOLOGIQUE

Le contrôle de la posture
Repose sur trois systèmes sensoriels complémentaires permettant d’apporter
au sujet des informations sur sa position dans l’espace et la position de ses
différents segments, en particulier la tête, les uns par rapport aux autres.
Ces trois systèmes sont :
• le système vestibulaire ;
• le système visuel,
• le système proprioceptif.
Les informations fournies par ces trois systèmes sont intégrées par le système
nerveux central; en réponse, ces centres envoient des ordres à l’ensemble du
système musculaire du tronc, du cou et des membres, adaptant ainsi, en
permanence, la position du corps en fonction des renseignements fournis par
les trois systèmes initiaux.

Système vestibulaire
• système vestibulaire comprend trois éléments
• le vestibule, appareil récepteur situé, avec la cochlée, dans le
labyrinthe. Les canaux semi circulaires au nombre de trois,
contiennent un liquide endolymphatique, contenant lui-même des
otolithes dont le déplacement va stimuler les cellules sensorielles,
à l'origine du nerf vestibulaire.
• le nerf vestibulaire chemine avec le nerf cochléaire dans le
conduit auditif interne.
• les noyaux vestibulaires du tronc cérébral, en connexion avec le
vermis cérébelleux, la moelle cervicale, la réticulée du tronc
cérébral, les noyaux oculomoteurs et le cortex cérébral.
• L'appareil vestibulaire a pour fonction de maintenir l'équilibre de l'axe du
corps et de maintenir la stabilité oculaire pendant le mouvement.
L’appareil vestibulaire, localisé dans labyrinthe postérieur situé dans le rocher,
comprend deux parties

 Les organes otolithiques

 Sont constitués, de chaque côté, du saccule et de l’utricule.


 La surface du saccule et de l’utricule est incurvée, permettant au
système de répondre à une accélération linéaire dans tous les plans de
l’espace.
 Les cellules ciliées des organes otolithiques ont leurs stéréo cils enrobés
dans une membrane gélatineuse recouverte des otoconies, cristaux de
carbonate de calcium qui augmentent l’inertie du système.
 Ce sont des récepteurs mesurant les accélérations linéaires, dans le plan
vertical pour le saccule, dans le plan horizontal pour l’utricule.
 Le système otolithique permet :
— d’apprécier les accélérations linéaires dans tous les plans de l’espace ;
— de coder la force gravitationnelle ;
— de déterminer la position de la tête dans l’espace.

 les canaux semi-circulaires :

 il existe trois canaux semi-circulaires inscrits dans des plans en


corrélation avec ceux des muscles oculomoteurs qu’ils commandent pour
permettre une stabilité de l’image du décor sur la rétine :
— le canal latéral, orienté dans un plan incliné de 30° par rapport
au plan horizontal de Francfort ;
— le canal antérieur, orienté dans un plan sagittal incliné de 45°
latéralement ;
— le canal postérieur, orienté dans un plan sagittal incliné de 45°
vers l’arrière.
 Les cellules ciliées, situées dans les crêtes ampullaires, ont leurs stéréo
cils enrobés dans une membrane gélatineuse dénommée cupule.
 Les canaux semi-circulaires sont des récepteurs sensibles aux
accélérations angulaires de la tête dans l’espace, c’est-à-dire aux
mouvements de rotation de la tête.
 Les mouvements de l’endolymphe, lors des rotations de la tête, viennent
incliner les stéréo cils des cellules ciliées.

 Les organes otolitiques et les canaux semi-circulaires sont remplis


d’endolymphe.
Système nerveux central

Les informations issues des organes otolitiques et des canaux semi-circulaires


se projettent, véhiculées par le nerf vestibulaire, sur les noyaux vestibulaires.
Les projections efférentes des noyaux vestibulaires permettent d’expliquer la
sémiologie.

 Relations vestibulo-oculomotrices

o Le vestibule participe ainsi à l’oculomotricité automatique et réflexe,


permettant lors des mouvements de la tête que l’image se projetant
sur la rétine demeure fixe.
o Les noyaux vestibulaires sont reliés aux noyaux des nerfs
oculomoteurs III, IV et VI.
o Cette voie vestibulo-oculomotrice est une voie à trois neurones.
o Lors d’une stimulation d’un vestibule, le mouvement oculaire,
d’origine vestibulaire, se fait du côté opposé au vestibule stimulé.
o Ainsi la stimulation des récepteurs des canaux latéraux entraîne-t-elle
une contraction des muscles agonistes : muscle droit médian
ipsilatéral et muscle droit latéral controlatéral.
o Le globe oculaire se déplace du côté opposé au côté stimulé.
o Dans un second temps, la phase de rappel se fait vers le côté stimulé.
o Le nystagmus est un mouvement involontaire conjugué des globes
oculaires, caractérisé par une succession rythmée, plus ou moins
régulière, de mouvements changeant alternativement de sens.

 Relations vestibulospinales

o Le vestibule participe au maintien de la posture.


o Les faisceaux vestibulospinaux relient les noyaux vestibulaires aux
corps cellulaires des motoneurones médullaires situés dans la corne
antérieure de la moelle.
o On décrit deux faisceaux vestibulospinaux :
 le faisceau vestibulospinales médial, issu du noyau vestibulaire
médian dont les afférences sont essentiellement issues des
crêtes ampullaires, à des projections bilatérales principalement
sur les motoneurones des muscles du cou et de la tête ;
 le faisceau vestibulospinales latéral, issu du noyau vestibulaire
latéral dont les afférences sont essentiellement issues des
organes otolithiques des projections ipsilatérales
principalement sur les motoneurones des muscles extenseurs
des membres (effet excitateur) et sur les motoneurones des
muscles fléchisseurs (effet inhibiteur).
o Ces connexions vestibulospinales permettent d’expliquer qu’en cas de
lésion vestibulaire unilatérale, on note une hypotonie homolatérale à
la lésion.

DIAGNOSTIC POSITIF

Le terme « vertige » est souvent employé à tort par les patients, notamment
pour désigner une impression de malaise. Le plus souvent, il ne s’agit pas de
vertige, mais d’une sensation d’instabilité, de dérobement des jambes avec un
sol qui paraît irrégulier, d’un flou visuel, d’un voile noir visuel, d’une simple
peur de tomber.
Dans ces cas de faux vertiges, on recherchera :
• une cause cardiovasculaire : poussée d’hypertension, hypotension
orthostatique, des lipothymies ; des malaises.
• une cause neurologique.
• une cause médicamenteuse : antidépresseurs, inhibiteurs calciques,
diurétiques, psycho-analeptiques, sédatifs.
• une hypoglycémie.
• Des manifestations phobiques (agoraphobie).
Une perte de connaissance n’est jamais d’origine vestibulaire.

INTERROGATOIRE

L’interrogatoire est un temps capital il recherchera :


 le caractère rotatoire, de sens horaire ou antihoraire
 la durée, brève, de quelques secondes, ou longue, de plusieurs heures à
plusieurs jours
o Ces classes de durée sont un élément fondamental du diagnostic
étiologique.
 les circonstances déclenchantes : changement de position, traumatisme
crânien, épisode infectieux, prise récente d’un médicament.
 Les antécédents personnels et familiaux, notamment d’épisodes
semblables de vertige, et la fréquence de ces crises vertigineuses
Anxiété; vasculaires : HTA, cardiopathie; neurologique.

 l’existence de signes associées: auditifs (surdité, acouphènes) ; de signes


neurologiques ; l’existence d’une céphalée, notamment postérieure ;
l’existence de signes neurovégétatifs : nausées, vomissements

 Evolution dans le temps


o Grande crise vertigineuse unique.
o Notion d’une ou plusieurs crises vertigineuses antérieures, date de
la première, de la dernière crise ?
o Vertige permanent

EXAMEN CLINIQUE

• Il comporte les examens suivants.


• Examen otoscopique : à la recherche d’une pathologie de l’oreille
moyenne (otite moyenne aiguë, otite chronique).
• Examen neurologique :
• étude des paires crâniennes, en particulier les nerfs III, IV, V, VI,
VII et mixtes ;
• syndrome cérébelleux ;
• syndrome pyramidal et extrapyramidal ;
• étude de la sensibilité.
• Examen cardiovasculaire : pouls, tension artérielle, souffle cervical.
• Examen vestibulaire :
• étude du nystagmus
• étude de l’équilibre postural
• manœuvre de Dix et Hallpike
• recherche d’un signe de la fistule
• Examen vestibulaire calorique

Étude du nystagmus avec observation directe par des lunettes grossissantes


de Frenzel ou, mieux, avec un vidéonystagmoscopie.
• un nystagmus spontané est toujours pathologique.
Le nystagmus spontané d’origine vestibulaire est toujours, si ce n’est aboli, du
moins nettement ralenti par la fixation visuelle.
Lorsqu’il n’est pas aboli ou fortement ralenti par la fixation visuelle, il faut
penser à une pathologie centrale ;
• le nystagmus est défini par :
a) son intensité, corrélée à l’intensité du vertige
b) son sens (c’est le sens de la secousse rapide)
c) sa direction (horizontale, verticale, rotatoire).

Étude de l’équilibre postural :


— position du sujet debout, pieds joints, avec évaluation de l’angle
d’inclinaison par rapport à la verticale et appréciation de la surface du
polygone de sustentation ;
— test de Romberg effectué les yeux ouverts et les yeux fermés ; en cas
de déficit vestibulaire, on note une déviation du côté malade ;
— épreuve des index ; le sujet est assis, les deux bras en avant. Une
déviation de plus de 3 cm en 20 secondes est pathologique ;
— épreuve de la marche aveugle ; le patient avance et recule de
quelques pas ; en cas de déficit vestibulaire, on observe une marche en
étoile ;
— épreuve de la marche aveugle de Fukuda ; le patient piétine sur
place, les yeux fermés, les bras tendus en avant ; avec 50 piétinements, si
l’angle de déviation excède 80°, cela évoque un déficit vestibulaire.

Manœuvre de Dix et Hallpike:


Elle est réalisée lorsque la présentation clinique permet de suspecter un vertige
positionnel paroxystique bénin (VPPB), en l’absence de nystagmus spontané.
Le vertige est déclenché par des changements de position de la tête,
notamment lors du passage de la position couchée à la position debout.
Le patient est :
 initialement basculé lentement en arrière tête droite, en position de
Rose
— si le nystagmus observé est purement horizontal, l’atteinte concerne
le canal semi-circulaire latéral.
Le malade est alors ramené tête en avant et le nystagmus horizontal
s’inverse. Le sens des nystagmus permet de désigner le côté atteint
— si le nystagmus est horizonto-rotatoire, l’atteinte concerne les canaux
verticaux, le plus souvent l’un des deux canaux semi-circulaires
postérieurs.
Les sens et direction désignent le côté atteint
 Lorsqu’aucun nystagmus ne survient, on incline alors la tête à 45°d’un
côté, puis éventuellement de l’autre : la survenue d’un vertige de brève
durée (moins de 30 secondes) témoigne d’une positivité du test.
 Là encore, l’analyse des nystagmus permet de désigner le canal semi-
circulaire concerné : nystagmus vertical supérieur horaire pour le canal
semi-circulaire postérieur droit, nystagmus vertical supérieur antihoraire
pour le canal semi-circulaire postérieur gauche
 Le retour à la station assise initiale entraîne logiquement une inversion
du nystagmus.

• recherche d’un signe de la fistule, en particulier après un traumatisme


crânien ou dans le cadre d’une otite chronique. La pression sur le tragus
obturant le méat acoustique externe provoque un vertige et un nystagmus.
On peut également réaliser ce test avec un otoscope pneumatique.

Examen vestibulaire calorique :


 Il explore cliniquement les canaux semi-circulaires latéraux, chez un
patient en décubitus dorsal, la tête relevée de 30° (le canal est alors en
position verticale).
 Le praticien utilise successivement de l’eau chaude (44 °C) irrigant le
méat acoustique externe durant 30 secondes, puis après 5 minutes de
pause, de l’eau chaude dans le méat acoustique controlatéral durant la
même durée.
 Après une nouvelle pause de 5 minutes, on effectue les mêmes
manœuvres avec de l’eau froide (30 °C).
 Après chaque irrigation, on observe les caractéristiques du nystagmus ; il
faut compter le nombre de secousses rapides entre 60 et 90 secondes
après le début de la stimulation.
 On additionne le nombre de secousses opérées dans chaque oreille, par
les stimulations chaude et froide.

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES

Examens cochléovestibulaires
Deux types d’examens sont utiles.

Examens auditifs :
• audiogramme tonal et vocal permettant de dépister et de quantifier une
surdité ;
• tympanogramme permettant d’étudier la pression de l’oreille moyenne ;
• voire étude des potentiels évoqués auditifs.

Examen vestibulaire sous vidéo nystagmographie (VNG) :

 Il est réalisé en cas de doute diagnostique ou d’évolution inhabituelle des


symptômes.
 Dans le cas typique d’un VPPB, il n’a pas son utilité.
 Les mouvements oculaires sont observés grâce à un système
comprenant une caméra miniaturisée infrarouge et une chaîne
d’enregistrement.
 Ces mouvements sont enregistrés durant diverses situations :
 La VNG permet d’enregistrer la présence d’un nystagmus spontané :
 Tout nystagmus spontané est pathologique.
 On peut aussi rechercher un nystagmus spontané résultant d’une
manœuvre de secouage rapide de la tête : le Head shaking test ;
• la VNG permet d’enregistrer les résultats d’une manœuvre
positionnelle, quand les données cliniques ne sont pas caractéristiques ;

• la VNG permet de réaliser des épreuves instrumentales :


 les épreuves rotatoires sont réalisées sur un fauteuil tournant autour
d’un axe vertical. Le patient est assis, la tête est inclinée de 30° vers
l’avant.
Elles permettent d’étudier les canaux semi-circulaires
 les épreuves caloriques
o On porte les résultats des épreuves caloriques sur le diagramme
en papillon de Freyss
o Quatre points seront indiqués correspondant aux quatre
épreuves caloriques. Par exemple, la stimulation de l’oreille droite
avec de l’eau chaude produira un nystagmus battant à droite.
o Le point sera porté sur la partie haute et à gauche du diagramme
(OD, nystagmus droit).
o Normalement, les valeurs sont symétriques et les signes reliant
les stimulations caloriques chaudes (ou froides) ont une forme de
papillon.
o Deux types de mesures permettent d’obtenir deux diagrammes de
Freyss:
 la fréquence des secousses nystagmiques et
 la vitesse de la phase lente.
o La réflectivité d’un côté (droit ou gauche) est la somme des
nombres de secousses nystagmiques obtenues par les épreuves
de stimulation froide et chaude (normale entre 30 et 120).
o Elle permet de comparer la réactivité de chaque labyrinthe
comparée à une norme.
 La comparaison des réflectivités droite et gauche est
estimée en pourcentage par la formule :
Réflectivité droite – réflectivité gauche
Somme des réflectivités droite et gauche

o Elle permet de découvrir une hypo valence vestibulaire lorsque la


différence excède 15 p. 100 pour la fréquence des secousses
nystagmiques et 30 p. 100 pour la vitesse de la phase lente.
o Elle permet de comparer la réactivité d’un labyrinthe par rapport
au labyrinthe controlatéral.

Examens radiographiques

o Deux types d’examens radiographiques peuvent être demandés en fonction


du contexte clinique :
• un examen tomodensitométrique de l’oreille moyenne, sans injection de
produit de contraste, afin de rechercher une pathologie des cavités de
l’oreille moyenne ;
• une IRM de l’angle ponto cérébelleux et du méat acoustique interne à la
recherche d’une tumeur de ces régions (neurinome, méningiome) ou une
IRM de la fosse postérieure, en urgence, lorsque des éléments font craindre
un accident vasculaire du tronc ou du cervelet

LES DEUX SYNDROMES VESTIBULAIRES

Vertige d’origine Vertige d’origine


périphérique centrale
Nystagmus Rythmique avec phase Pendulaire, contexte
lente et phase rapide neurologique riche
 ou aboli par la Inchangé ou  par la
fixation fixation

Ne change pas de sens Change de sens dans


au changement du les ≠positions du
regard regard
Direction horizontale Multidirectionnel pur
rotatoire jamais
vertical
Syndrome harmonieux dysharmonieux
clinique

• Le syndrome vestibulaire périphérique est un syndrome complet et


harmonieux
• Le syndrome vestibulaire central est un syndrome incomplet et
dysharmonieux
• Néanmoins, cette différence classique entre syndrome vestibulaire
périphérique et central peut être prise en défaut

ÉTIOLOGIE

Les causes des vertiges sont très nombreuses.


Néanmoins, il est possible d’extraire de ce catalogue de causes quatre grands
tableaux cliniques évocateurs.

VERTIGE POSITIONNEL PAROXYSTIQUE BÉNIN (VPPB)


• C’est la première cause des vertiges de l’adulte.
• Il est lié à la présence de fragments d’otolithes dans les canaux semi-
circulaires ; en se déplaçant du fait des mouvements de la tête, ces
otolithes stimulent la cupule du canal correspondant.
• Le diagnostic est suspecté par l’interrogatoire :
o apparition de vertiges déclenchés lors de certains mouvements de
la tête, en se levant le matin, lors des mouvements de flexion-
extension de la tête, mouvements de rotation de la tête en
position allongée ;
o le vertige est de survenue brutale, intense, accompagné de signes
neurovégétatifs (nausées, vomissements) ;
o la durée du vertige est brève, n’excédant pas 30 secondes ;
o les vertiges se répètent à chaque mouvement déclencheur,
plusieurs fois par jour, durant plusieurs jours.
o La guérison survient généralement spontanément en quelques
jours ; il n’y a aucun signe cochléaire, ni hypoacousie, ni
acouphènes ;
o la récidive de ces crises vertigineuses est fréquente, quelques
semaines à quelques mois après la première crise.

o Les manœuvres diagnostiques, comme la manœuvre de Dix et Hallpike,


permettent de confirmer le diagnostic.
o Les examens otoscopique et neurologique sont normaux.
o La VNG est normale.
o Il n’y a pas de déficit auditif.
o Le traitement repose sur la physiothérapie visant à faire passer les déchets
otolithiques du canal vers la cavité vestibulaire.
o La manœuvre thérapeutique d’Epley et la manœuvre de Semont sont les
plus utilisées.

MALADIE DE MÉNIÈRE
o La maladie de Ménière est la deuxième cause des vertiges.
o Sa physiopathologie est mal comprise ; un lien avec le psychisme du patient
est souvent noté.
o Les bases physiopathologiques reposent sur la présence d’un « hydrops
labyrinthique », témoignant d’un trouble de l’homéostasie du liquide
endolymphatique.
o Le diagnostic est affirmé par la récurrence de la triade symptomatique :
acouphènes, hypoacousie homolatérale et vertiges.
o L’interrogatoire permet ainsi le plus souvent de poser ce diagnostic :
o des prodromes sont souvent notés sous forme d’une impression
de plénitude de l’oreille,
o d’un acouphène augmentant d’intensité au fil des heures, tout
cela de façon unilatérale ;
o le vertige qui survient ensuite est intense, accompagné de signes
neurovégétatifs : nausées, vomissements, imposant l’alitement et
le repos dans l’obscurité ; la durée du vertige est longue, de 30
minutes à plusieurs heures, n’excédant pas 24 heures et laissant le
patient épuisé ; ce vertige est associé à des signes cochléaires :
outre les acouphènes souvent violents perçus en début de crise
o la surdité affecte surtout les basses fréquences et s’accompagne
souvent d’une intolérance à la distorsion des sons.
o La récidive des crises est la règle, plusieurs fois durant la vie du patient,
souvent déclenchée par des épisodes de la vie psychique (choc émotionnel).
o En pleine crise, il convient d’éliminer une urgence neurologique, les
céphalées, en particulier postérieures, sont absentes. L’examen
neurologique est strictement normal, l’examen otoscopique l’est
également.
o Le diagnostic de crise de maladie de Ménière sera posé devant :
o la sémiologie typique avec la triade symptomatique et le caractère
o récidivant des crises ;
o l’absence de céphalées, en particulier de nuchalgie ;
o la normalité de l’examen neurologique.
o L’audiogramme confirme la surdité de perception affectant surtout les
basses fréquences ; cette surdité disparaît en quelques semaines, et
l’audition, au décours des premières crises, revient à la normale.
o Mais l’évolution est marquée par la récidive des crises.
o L’intensité des crises vertigineuses s’estompe dans les maladies de Ménière
vieillies, tandis que les acouphènes deviennent permanents et que la surdité
de perception s’installe de manière définitive et s’aggrave.
o La VNG, réalisée à distance de la crise, permet de quantifier le déficit
vestibulaire et sa compensation.
o L’IRM de l’angle pontocérébelleux et de la fosse postérieure élimine, à
distance de la crise, la présence d’une pathologie rétrocochléaire.
o Le traitement doit être conçu en deux temps :
o lors de la crise :
 repos au lit, dans l’obscurité ;
 administration d’antivertigineux de type acétyl-leucine
(Tanganil®) : 2 à 4 amp/j, par voie intraveineuse lente, avec
relais per os dès que possible (3 à 4 cp/j).
 administration de sédatif, d’antiémétiques ;
 pour certains, utilisation de substances osmotiques comme
le mannitol à 10 p. 100 (500 ml en 2 heures) ;
o le traitement de fond :
 le soutien psychologique, voire une thérapie cognitive et
comportementale
 des règles de vie simples : suppression des excitants, mode
de vie régulier, phases de sommeil suffisantes ;
 pour certains, un régime hyposodé, des diurétiques à faible
dose, dérivés de la bétahistine pour les cas les plus sévères,
mal contrôlés par le traitement médical,
 un traitement chirurgical peut être discuté
 labyrinthectomie chimique,
 neurotomie vestibulaire,
 chirurgie du sac endolymphatique.

NÉVRITE VESTIBULAIRE

• La névrite ou neuronite vestibulaire est la troisième cause des vertiges.


• Elle est classiquement rapportée à une infection virale.
• Le tableau clinique est évocateur :
o le vertige apparaît rapidement, en quelques minutes, pour durer
plusieurs heures, voire jours ; il est associé à des signes
neurovégétatifs majeurs (vomissements) ; l’instabilité est
importante : le sujet ne peut tenir debout, chute du côté atteint ;
o il n’y a ni céphalée, ni signe neurologique, ni signe auditif : le
vertige est seul ;
o il existe un violent nystagmus horizonto-rotatoire battant du côté
opposé au côté atteint.
• Ce tableau clinique doit faire discuter un accident vasculaire de la fosse
postérieure.
• Néanmoins, dans ce cadre, on peut noter les éléments suivants :
o un terrain vasculaire, un sujet âgé ;
o des céphalées postérieures, une nuchalgie ;
o des signes neurologiques d’accompagnement.
o Au moindre doute, une IRM de la fosse postérieure s’impose.
• Le traitement doit être conçu en deux temps :
o lors de la crise :
— repos au lit, dans l’obscurité ;
— administration d’anti vertigineux type acétyl-leucine (Tanganil®)
: 2 à 4 ampoules/j par voie intraveineuse lente, avec relais per os
dès que possible (3 à 4 cp/j) ;
— administration de sédatif, d’antiémétique ;
— administration de corticoïdes : corticothérapie à forte dose (type
Solu-Médrol® IV, 160 mg/j durant 6 jours) ;

o le traitement secondaire, prescrit le plus rapidement possible :


c’est essentiellement la rééducation vestibulaire qui permet de
hâter le développement des mécanismes de compensation.
PATHOLOGIE NEUROLOGIQUE CENTRALE
• Une pathologie neurologique centrale peut se manifester, en autres, par
l’apparition de vertiges.
• Les vertiges d’origine vasculaire dominent ce tableau.

Vertiges d’origine vasculaire

• Le système artériel vertébrobasilaire vascularise les éléments essentiels du


contrôle de l’équilibre et de la posture.
• Ce système comporte :
o les deux artères vertébrales et
o l’artère basilaire qui leur fait suite ;
 l’artère cérébelleuse postéro-inférieure (PICA) qui naît de
l’artère vertébrale et qui vascularise la partie inférieure du
cervelet (hémisphères cérébelleux et vermis) et le
pédoncule cérébelleux inférieur ;
 l’artère cérébelleuse supérieure (ACS) qui naît du tronc
basilaire et qui vascularise la partie supérieure du cervelet
(hémisphères cérébelleux et vermis) et le pédoncule
cérébelleux supérieur ;
 l’artère cérébelleuse antéro-inférieure (AICA) qui naît du
tronc basilaire et qui vascularise les noyaux vestibulaires
dans le tronc cérébral, le flocculus et l’oreille interne par
l’intermédiaire de l’artère auditive interne.
• Dans ce cadre nosologique, la pathologie vasculaire peut toucher : soit le
tronc cérébral, réalisant classiquement un syndrome latéral du bulbe ou
syndrome de Wallenberg ; soit le cervelet, réalisant un accident ischémique
cérébelleux.
Syndrome de Wallenberg
• Le syndrome de Wallenberg est la plus classique et la plus fréquente des
pathologies ischémiques du tronc cérébral.
• Il est lié à l’occlusion de l’artère vertébrale avec ischémie latérale du bulbe.
La sémiologie est bruyante, chez un patient au terrain vasculaire, âgé de
plus de 60 ans :
o un grand vertige rotatoire associé à d’importantes manifestations
neurovégétatives (nausées, vomissements).
o La position debout est impossible avec une chute du côté de la
lésion ;
o des céphalées postérieures, nuchalgies : tout vertige associé à des
céphalées postérieures doit faire penser à une cause vasculaire
centrale ;
o des symptômes neurologiques associés : hoquet, dysphonie,
dysphagie, diplopie.
• L’examen clinique montre les données classiques du Wallenberg :
o un syndrome vestibulaire lié à l’ischémie des noyaux vestibulaires
du tronc.
o Le nystagmus spontané est variable. Il peut être :
— de type horizonto-rotatoire, battant du côté opposé à la lésion.
o L’association à une hypotonie controlatérale peut ainsi donner un
tableau harmonieux déficitaire ;
— parfois vertical inférieur ;
o un syndrome cérébelleux ;
o une atteinte de la racine descendante du nerf V : anesthésie de
l’hémiface ipsilatérale, atteinte de la sensibilité cornéenne ;
o une atteinte de la colonne sympathique : syndrome de Claude
Bernard-Horner ;
o une atteinte des noyaux des IX, X et XI bulbaire : paralysie laryngée
ipsilatérale, paralysie de l’hémi voile ipsilatéral ;
o une anesthésie dissociée thermo-algique de l’hémicorps
controlatéral, réalisant le syndrome alterne.
• La VNG, si elle peut être réalisée, met en évidence des signes d’atteinte
centrale.
• L’IRM avec angio-IRM, réalisée en urgence, confirme le diagnostic
• L’hospitalisation dans un service de réanimation est indispensable.

Accidents ischémiques cérébelleux

• Les accidents vasculaires cérébelleux sont dominés par les infarctus, mais
les hématomes sont une éventualité moins fréquente.
• Le tableau clinique est différent :
o l’instabilité domine le tableau clinique.
o La position debout est impossible.
o Un vertige rotatoire avec les classiques manifestations
neurovégétatives (nausées, vomissements) l’accompagne ;
o des céphalées postérieures, nuchalgie : tout vertige associé à des
céphalées postérieures doit faire penser à une étiologie vasculaire
centrale, la présence de ces céphalées doit écarter le diagnostic de
névrite vestibulaire ;
o une dysarthrie.

• L’examen clinique découvre un syndrome cérébelleux typique :

o une impossibilité à maintenir la station debout,


o un nystagmus spontané, parfois absent, battant parfois du côté
atteint et pouvant changer de sens avec le regard, l’aggravation du
nystagmus à la fixation.
o une dysmétrie avec asymétrie de l’épreuve doigt-nez, talon-
genou.

• La VNG, si elle est réalisée, met en évidence une altération des épreuves
d’oculomotricité.
• Les épreuves caloriques sont normales ;
• L’IRM avec Angio-IRM, réalisée en urgence, confirme le diagnostic.
• L’hospitalisation dans un service de réanimation est indispensable.

Autres vertiges d’origine centrale

• Outre les vertiges d’origine vasculaire, il faut signaler d’autres causes moins
fréquentes :
o la sclérose en plaques : les vertiges sont rarement la première et
la seule manifestation de la sclérose en plaques. Ils peuvent
survenir dans l’histoire de la maladie lors d’une poussée ;
o la malformation d’Arnold-Chiari ;
o les tumeurs du système nerveux central ;
o les vertiges de la migraine.

Conclusion

• Le vertige est un symptôme réalisant une illusion de mouvement.


• C'est un signe de perturbation vestibulaire périphérique ou centrale.
• Le vertige peut être le symptôme révélateur d'une affection
encéphalique grave

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