LES PARALYSIES LARYNGEES

Plan de la question
I. DEFINTION ET GENERALITES
II. RAPPEL ANATOMIQUE
III. RAPPEL PHYSIOLOGIQUE
IV. PHYSIOPATHOLOGIE
V. ETUDE CLINIQUE
VI. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
VII. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
VIII. TRAITEMENT
--------------------------------------------------------------------------------------
DEFINITION ET GENERALITES :
Le terme de paralysie laryngée est correctement utilisé quand l’un ou l’ensemble des
muscles intrinsèques ne se contractent pas, entraînant un mouvement diminué ou
absent et un positionnement anormal des cordes vocales.
La paralysie laryngée peut être classifiée selon l’endroit de la lésion : supranucléaire,
bulbaire, nerf périphérique ou neuromusculaire, ou par la nature de l’atteinte :
inflammatoire, tumorale, traumatique ou idiopathique.
Souvent la cause est évidente comme une chirurgie thyroïdienne ou une lobectomie
pulmonaire gauche (nerf récurent gh long trajet !!); toutefois des paralysies
idiopathiques peuvent être observées.
La paralysie unilatérale se marque essentiellement par la dysphonie et la paralysie
bilatérale par la dyspnée ; des troubles de la déglutition sont également observés.
RAPPEL ANATOMIQUE :
L’innervation du larynx se fait par deux branches du nerf pneumogastrique (X) :
--Le nerf laryngé supérieur, nerf essentiellement sensitif et classiquement moteur pour
le muscle crico-thyroidien.
--Le nerf récurrent qui innerve tous les autres muscles intrinsèque.
Le pneumogastrique (X), formé de fibres sensitives, végétatives et motrices, émerge
par six à huit fibres radiculaires principales du sillon collatérale postérieur du bulbe au
dessous du glosso-pharyngien et au dessus de la racine bulbaire du spinal.
Les faisceaux tronculaires ne tardent pas à se réunir en un cordon nerveux qui se porte
en dehors, en avant et en haut et sort de la cavité crânienne par le trou déchiré
postérieur.
Le pneumogastrique descend en suite à peu prés verticalement, traverse le cou, le
thorax et pènétre dans l’abdomen ou il se termine.
Dans son trajet le nerf pneumogastrique donne deux collatérales permettant
l’innervation du larynx :
Le nerf laryngé supérieur né de l’extrémité inférieure du ganglion plexiforme et se dirige
en bas, en dedans et en avant, vers la paroi pharyngienne.
Le nerf laryngée inférieur ou nerf récurrent a une origine, un trajet et des rapports
différents à droite et gauche :
--Le nerf récurrent droit se détache du pneumogastrique en avant de l’artère sous-
clavière, il contourne cette artère en passant en dessous puis en arrière d’elle et gagne
par un trajet oblique en haut et en dedans la gouttière que forment à droite la trachée
et l’œsophage accolés ; il monte ensuite dans cette gouttière jusqu’au larynx.
--Le nerf récurrent gauche se détache du pneumogastrique gauche en regard de la face
inférieure de la crosse de l’aorte, il se porte en arrière et décrit une anse qui embrasse
dans sa concavité supérieur la portion horizontale de la crosse aortique, parfois aussi le
ligament artérielle. Le récurrent se dirige en suite en haut vers le larynx, dans ce trajet
il reste appliqué sur la face antérieure ou antérolatérale gauche de l’œsophage qui
déborde à gauche la trachée.
Dans leurs trajets, les nerfs récurrents sont contenus dans la gaine viscérale et sont en
rapport avec les ganglions de la chaine récurrentielle.
Au niveau de l’extrémité inférieure du lobe latéral du corps thyroïde avec laquelle ils
entrent en rapport, les deux nerfs récurrents contractent avec l’artère thyroïdienne
inférieure des rapports très variables, ils passent soit en avant et en dehors soit en
arrière et en dedans de l’artère ou de ses branches terminales, soit, le plus souvent
entre ses branches terminales.
L’ensemble des muscles intrinsèque du larynx est innervé par les deux nerfs récurrents
supérieur et inférieur, ces muscles sont répartis en muscle constricteurs de la glotte au
nombre de 10, muscle dilatateurs de la glotte au nombre de 02 et un muscle tenseur de
la glotte.
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE :
Le larynx joue un rôle essentiel dans la phonation, la respiration et la déglutition.
Dans la phonation, il permet l’émission des sons fondamentaux.
Dans la respiration, il représente la partie supérieure de la trachée.
Enfin dans la déglutition, sa fermeture protège les voies aériennes inférieures.
PHYSIOPATHOLOGIE :
Quelque soit la nature du traumatisme, il existe trois types de lésions fondamentale :
A. La neurapraxie :
La gaine de myéline est altérée en un point mais la continuité de l’axone est respectée,
les fibres nerveuses répondes aux stimuli électriques, de part et d’autre de la lésion
mais pas au niveau du traumatisme lui-même.
La guérison est le plus souvent complète après élimination de l’agent responsable.
B. L’axonotmésis :
La gaine de myéline est altérée mais il s’y ajoute une interruption de la continuité
axonale. La gaine de soutien conjonctive est respectée et c’est elle qui permettra la
régénération nerveuse après la dégénérescence walerienne du fragment distal avec le
risque de fibrose.
C. La neurotmésis :
C’est une interruption complète du tronc nerveux avec dans ce cas aucune chance de
régénération et donc aucune chance de guérison.
ETUDE CLINIQUE :
A. Signes fonctionnels :
1. Paralysies unilatérales :
 La dysphonie :Est le maitre symptôme en cas d’atteinte unilatérale, elle affecte les
voix parlées et chantées, l’émission de son aigue est difficile, la voix est perçue
comme soufflée, elle s’aggrave durant la journée, la……, signes classique peut être
observée.
 La dyspnée :Rare chez l’adulte, elle peut être très sévère chez l’enfant imposant
parfois la réalisation d’une trachéotomie.(je dis; filière glottique réduite !!)
 La dysphagie :Est fréquente les premiers jours puis elle s’estompe spontanément ;
elle peut persister exceptionnellement. (je dis compensation par hyper mobilité de la
corde controlatérale !!)
2. Paralysies bilatérales :
 La dyspnée :Elle domine le tableau clinque, le mode d’installation est variable, en cas
de paralysie brutale en adduction l’asphyxie peut conduire à la réalisation d’une
trachéotomie en urgence, elle peut être tolérée parfois pendant des années.
 La dysphonie :Ce signe passe au second plan en cas de paralysie récurrentielle
bilatérale, elle peut être importante en cas de paralysie en abduction, la voix peut
être normal en cas de paralysie en adduction.
 La dysphagie :Associée à des fosses routes, peut dominer le tableau clinique en cas
de paralysie en abduction ; le pronostic vitale peut en être sérieusement compromis.
B. Interrogatoire :Doit préciser :
--L’âge du sujet.
--Son sexe.
--Les antécédents médicaux (Hypertension artérielle, diabète, maladie de système,
troubles ionique, notion de syndrome grippale) et chirurgicaux (thyroïdectomie,
cervicotomie, lobectomie pulmonaire gauche).
--La notion d’intoxication alcoolo-tabagique.
--La notion d’irradiation.
--Notion d’intubation.
--Notion d’ingestion de produit caustique.
--Le mode d’installation des troubles.
--Le mode évolutif.
C. Examen clinique :Doit être complet comportant un examen ORL, un examen
neurologique, pleuro-pulmonaire, cardio-vasculaire et somatique.
1. Examen O.R.L :
a. Examen de la région cervicale :A la recherche d’une asymétrie cervicale, d’une
masse, d’une cicatrice d’intervention, l’examen des aires ganglionnaires, de la glande
thyroïde.
b. Examen de la cavité buccale :Recherche un trouble de la motricité ou de la sensibilité
au niveau de la langue, du voile du palais ou de la paroi postérieure du pharynx,
recherche un refoulement, une voussure…
c. Rhinoscopie postérieure :Au miroir ou à l’optique, à la recherche d’une éventuelle
tumeur du cavum.
d. Examen du larynx au miroir de Garcia :Il garde son importance pour diagnostiquer
l’immobilité glottique chez le patient collaborant.
e. Fibroscopie par voie nasale :L’examen au fibroscope permet d’observer l’ensemble du
larynx et du pharynx. On observe :
--Les mouvements spontanés du larynx lors de la respiration au repos.
--Le retard du mouvement ou l’hypotonie d’une corde vocale lors de l’attaque
phonatoire.
--L’asymétrie des mouvements cordaux et l’aspect de la béance glottique en phonation.
En cas d’immobilité :
--La bascule de l’aryténoïde en avant et en dedans.
--L’atrophie de la corde et son incurvation.
--La position de la corde vocale immobile doit être précisée : position en adduction
(position médiane, phonatoire), position paramédiane, intermédiaire (de repos) ou en
abduction.
S’il s’agit d’une atteinte bilatérale :
--L’immobilité peut être en position paramédiane avec une capacité à l’adduction. C’est
la paralysie des dilatateurs de la glotte ou syndrome de Gerhardt.
--La paralysie peut être aussi en position d’adduction ou syndrome de Riegel
---Beaucoup plus rarement en position d’abduction ou syndrome de Ziemssen.
Outre le trouble de mobilité d’une ou des deux cordes vocales, on peut apprécier
l’importance de la dysphagie associée en observant la stase salivaire dans les sinus
piriformes et son débordement éventuel dans le larynx.
Le réflexe de toux et la sensibilité laryngée peuvent être recherchés en touchant la
margelle laryngée avec l’extrémité du fibroscope.
Le passage du fibroscope sans réaction jusqu’au plan glottique ou au-delà fait craindre
l’atteinte sensitive.
Si les fausses routes ne sont pas évidentes cliniquement, l’examen fibroscopique peut
être complété par un test de déglutition avec de l’eau colorée au bleu de méthylène et
avec un aliment pâteux de façon à mieux apprécier la fonction sphinctérienne du larynx.
f. Le reste de l’examen O.R.L :
2. Examen neurologique :A la recherche d’un déficit moteur ou sensitif.
3. Examen pleuro-pulmonaire :Peut nous orienter vers une pathologie médiastinale ou
une pathologie pulmonaire gauche.
4. Examen cardio-vasculaire.
D. Examens complémentaires :
1. Examen biologique :En fonction de l’orientation clinique, on demande :
--Une numération de la formule sanguine.
--Une vitesse de sédimentation.
--Une glycémie à jeun.
--Un ionogramme sanguin.
--Une sérologie (syphilis, virus de l’immunodéficience acquise).
2. Examens d’imagerie :
a. Radiographie standard :
 Le cliché simple du larynx va montrer dans un plan frontal :
--En cas de paralysie unilatérale un effacement de l’angle glottique, un élargissement du
ventricule et du sinus piriforme, un amincissement et un décalage de la corde paralysée
par rapport à la corde saine.
En cas de paralysie bilatérale, on retrouve l’image classique de «clef anglaise»
renversée en plan frontal par l’élargissement des ventricules.
 Les radiographies de thorax recherchent un élargissement du médiastin supérieur.
Elles ne sont plus considérées comme suffisantes pour le diagnostic des causes
thoraciques et médiastinales.
b. L’échographie :Plus utile chez l’enfant où l’absence d’ossification permet d’observer la
lumière laryngée et le mouvement des cordes vocales.
Elle contribue au diagnostic d’une tumeur thyroïdienne.
c. La tomodensitométrie (TDM) :TDM cérébrale, cervicale et thoracique en fonction de
l’orientation clinique à la recherche de lésion infractueuse, tumorales, traumatiques
ou malformatives.
d. Imagerie par résonnance magnétique (IRM) :L’IRM peut remplacer la TDM pour le
cou et le thorax, elle est très intéressante pour la mise en évidence des tumeurs
infiltrant le trou déchiré postérieur et les espaces parapharyngées.
e. La vidéofluoroscopie :Elle s’indique en cas de dysphagie avec ou sans fausses routes.
Elle remplace utilement le classique examen de la déglutition.
Elle permet d’étudier la fonction laryngée pendant la déglutition et la bonne
coordination du carrefour aérodigestif supérieur.
Elle permet également d’exclure une tumeur compressive de l’œsophage.
f. La scintigraphie thyroïdienne :Elle peut être demandée dans un deuxième temps
dans le cadre de la mise au point d’une tumeur thyroïdienne.
3. L’électromyographie (EMG) :En cas d’atteinte neuromusculaire du larynx,
l’électromyographie contribue au diagnostic différentiel entre une atteinte nerveuse
périphérique, une atteinte de la corne antérieure de la moelle, une atteinte
tronculaire, une myopathie ou un désordre de transmission neuromusculaire.
L’électromyographie permet également de déterminer si l’immobilité est d’origine
paralytique ou mécanique (arthrite ou ankylose cricoaryténoïdienne).
L’électromyographie peut également contribuer au pronostic de récupération d’une
corde vocale paralysée.
Les contre-indications à l’électromyographie sont les problèmes sévères d’hémostase.
Une antibiothérapie préventive est recommandée si le patient est porteur d’une
prothèse valvulaire pour éviter une surinfection à la suite d’une bactériémie.
En cas de paralysie, la conduction nerveuse vers un muscle peut être empêchée par
blocage électrique avec démyélinisation de la fibre nerveuse, ce qui est habituellement
réversible (neurapraxie), ou par dégénération partielle ou complète des axones
(axonotmésis) ou encore par complète section du nerf (neurotmésis).
En cas de neurapraxie, il peut y avoir un silence électrique, mais dans la plupart des cas
on observe quelques rares potentiels d’action durant l’activité volontaire.
En cas de dégénération, on observe un silence complet de la première à la troisième
semaine.
Après cette période on observe des potentiels spontanés typiques appelés potentiels de
fibrillation d’une durée de 1 à 2 ms et de 10 μV d’amplitude ou encore des ondes
positives brusques (positive sharp wave).
En cas de réinnervation, l’électromyogramme est caractérisé par des potentiels
polyphasiques, initialement de grande amplitude. Ces mêmes potentiels polyphasiques
mais de faible amplitude sont observés en cas de myotonie pouvant correspondre à une
atteinte myopathique
4. La panendoscopie :En fonction de l’étiologie et si il s’agit d’une cause tumorale la
panendoscopie est indispensable à la recherche d’une seconde localisation.
5. Etude de la fonction respiratoire :N’a pas d’intérêt en cas de situation d’urgence,
Dans les situations moins urgentes où l’altération de la voix ou de la respiration
nécessite un bilan, la mesure des débits maximums et l’analyse des courbes débits
maximaux–volume pulmonaire contribuent à définir la sévérité de l’obstacle.
Ces mesures sont également très utiles pour apprécier l’efficacité thérapeutique.
6. La stroboscopie :Réalisée à l’optique rigide ou au fibroscope, cet examen ne
s’adresse qu’aux atteintes unilatérales, connectés si possible à une caméra vidéo ou
digitale.
L’amplitude du mouvement horizontal et l’ondulation muqueuse sont réduites du côté
paralysé.
Quand la corde vocale est complètement paralysée et le muscle vocal atrophié, la
corde vocale apparaît fine, flasque, sous-dénivelée par rapport à la corde saine avec
des mouvements verticaux semblables à un « drapeau dans le vent ». Le ventricule
paraît plus large.
On observe également une compensation par hyperadduction de la corde vocale
saine et une contraction des structures supraglottiques.
En cas d’immobilité de l’articulation cricoaryténoïdienne et pour autant que la corde
vocale soit près de la ligne médiane, l’ondulation muqueuse et l’amplitude vibratoire
sont sensiblement normales.
Il est également possible à l’aide de logiciels de calculer la surface de la béance
glottique en phase de fermeture vibratoire, par exemple avant et après traitement.
7. Mesure de la fonction vocale :Le bilan vocal repose globalement sur l’analyse
perceptuelle, l’autoévaluation, les mesures aérodynamiques et les mesures
acoustiques.
a. Analyse perceptuelle :La dysphonie est classée en termes d’impression auditive :
L’échelle la plus utilisée est l’échelle GRBAS d’Hirano qui repose sur la
détermination de cinq paramètres : le grade global de la dysphonie (Grade), la
raucité (Roughness), le souffle (Breathiness), la faiblesse (Asthenia) et le forçage
(Strain).Ces cinq paramètres sont notés de 0 (normal) à 3 (altération sévère).
En cas de paralysie unilatérale, les paramètres G, B et A sont les plus perturbés.
b. Autoévaluation :Se pratique sur une échelle coté de 0 à 10 (0-normal ; 10-
perturbation maximale).
c. Mesures aérodynamiques :
Les mesures aérodynamiques les plus simples sont : La mesure du temps maximum
phonatoire et du quotient phonatoire.
--Le temps maximum phonatoire est déterminé en demandant au patient d’émettre
un son /a/ le plus longtemps possible après une inspiration maximale. La meilleure
des trois mesures successives est retenue. La normale est 17 à 25 secondes chez la
femme et de 20 à 30 secondes chez l’homme.
--Le quotient phonatoire est le rapport entre la capacité vitale et le temps maximum
phonatoire (CV/MPT). Les valeurs habituelles sont de 150 à 200 ml/s.
Des mesures plus sophistiquées peuvent être obtenues à partir d’appareils tels que
EVA® (évaluation vocale objective) ou le MDVP® (multidimentional voice
parameter). Il s’agit du débit d’air buccal (DAB) en phase phonatoire qui traduit le
débit aérien pendant la phonation ou encore l’indice de fuite glottique qui mesure la
quantité d’air nécessaire pour produire un son de 1 dB pendant une seconde.
La tussométrie est basée sur la mesure du flux moyen d’air au niveau buccal lors de
la toux. Elle fait partie des mesures aérodynamiques. Elle permet de mesurer
l’efficacité de la fermeture glottique. Le paramètre le plus fiable est celui de la
mesure du temps entre le début de la toux et le maximum de flux mesuré au niveau
buccal.L’analyse du bruit trachéal pourrait contribuer aussi au bilan aérodynamique.
8. Mesure acoustique :Les mesures utiles pour le praticien sont la fréquence
fondamentale, l’intensité, le jitter et le shimmer, le phonétogramme et l’analyse
spectrale par sonagraphie ou analyseur à haute fréquence.
9. La glottographie :La glottographie sous ses différentes formes : électroglottographie
(EGG), photoglottographie (PGG), glottographie de flux (ou par filtrage inverse) et
l’ultrasonoglottographie permettent l’étude indirecte du mouvement des cordes
vocales. Ces techniques sont peu répandues en clinique.
DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE :
A. Causes centrales :Ce sont des causes inhabituelles de paralysie laryngée. Le tableau
clinique est le plus souvent complexe comportant des signes d’atteinte diffuse du
faisceau pyramidal avec des réflexes bilatéraux hyperactifs, un Babinski positif, une
paralysie pseudobulbaire.
Les causes sont multiples :
--Causes virales.
--Causes anoxiques.
--Cause vasculaires.
--Causes toxiques.
--Cause infectieuse (syphilis).
--Les affections du neurone moteur.
--Les lésions cérébelleuses.
--La sclérose en plaques.
--Le syndrome post poliomyélite.
--La syringomyélie.
--La malformation d’Arnold-Chiari.
--Les infarctus du tronc cérébral (Wallenberg).
--Le syndrome de Shy-Drager.
B. Causes périphériques :
1. Atteinte récurrentielle unilatérale :Implique une atteinte distale du nerf récurrent de
son point de détachement du pneumogastrique jusqu'à sa pénétration dans le larynx.
La chirurgie thyroïdienne est la cause la plus fréquente de paralysie récurrentielle.
L’atteinte du récurrent droit est la plus fréquente.
La nature de la lésion est variable :
--Elongation par traction exagérée.
--Compression par hématome.
--Section.
--Trajet aberrant.
--Ré intervention en tissus fibreux.
D’autres étiologies peuvent être responsables d’une paralysie récurrentielle unilatérale :
--Cancers thyroïdiens/ oesophagiens/ de l’hypopharynx/ de la trachée.
--Adénopathies malignes du cou.
--Les tumeurs médiastinales (Thymus, adénopathies).
--Causes cardiovasculaires (hypertrophie auriculaire gauche, dilatation auriculaire,
anévrisme aortique…).
--Chirurgie de la trachée/ de l’œsophage.
Des causes infectieuses sont également retrouvées :
--Infections à herpès zoster,herpès simplex,cmv,borréliose ou mldie de Lyme.
--La tuberculose qui peut provoquer une neuropathie laryngée.
--Une mycose, une aspergillose ou une histoplasmose peuvent provoquer une paralysie
par envahissement laryngé ou secondairement à une atteinte pulmonaire.
--La sarcoïdose peut aussi provoquer une neuropathie laryngée.
La paralysie est idiopathique dans 5 à 10% des cas selon les séries.
2. Atteinte récurrentielle bilatérale :Les causes de lésions bilatérales sont similaires aux
causes unilatérales. L’atteinte récurrentielle bilatérale est le plus souvent le résultat
de la chirurgie ou d’un autre traumatisme.
Classiquement, on considère que les cordes vocales paralysées sont en position
paramédiane, voire médiane par l’effet d’adduction des muscles cricothyroïdiens.
Cette ancienne notion est toutefois battue en brèche, voire niée.
D’autres facteurs déterminent la position de la corde vocale telle une dénervation
incomplète des muscles intrinsèques ou encore une ré innervation synkinétique.
 La voix est habituellement proche de la normale, mais le contrôle de la hauteur est
médiocre.
La dyspnée inspiratoire, parfois dramatique à l’installation domine le tableau. Elle
peut imposer une trachéotomie en urgence.
En cas d’absence complète de mouvement, on parle de syndrome de Riegel.
Si un léger mouvement d’adduction est possible à partir des muscles
cricoaryténoïdiens, on parle alors de syndrome de Gerhardt ou paralysie des
dilatateurs de la glotte.
L’examen stroboscopique montre une vibration symétrique avec une ondulation
satisfaisante.
3. Atteinte isolée du nerf laryngé supérieur :Du fait d’un trajet plus court, son atteinte
est plus rare.
a. Unilatérale :L’atteinte du nerf laryngé supérieur combine le plus souvent une perte de
sensibilité avec une parésie ou une paralysie du muscle cricothyroïdien.
Le nerf laryngé supérieur peut être traumatisé en cas de chirurgie autour de la
bifurcation carotidienne, à proximité de l’artère thyroïdienne supérieure.
Il peut aussi s’agir d’une atteinte virale.
On observe une rotation de la commissure postérieure vers le côté paralysé lors de la
phonation.
Il y a aussi une fatigabilité musculaire des autres muscles au cours de l’effort vocal.
Le diagnostic est posé par l’histoire clinique, mais aussi par la déviation de la
commissure postérieure vers le côté paralysé.
En stroboscopie, la vibration est légèrement asymétrique aux dépens de la corde
atteinte qui est plus lente. Son amplitude est également diminuée.
La récupération spontanée se produit dans l’année dans 60 % des cas.
b. Bilatérale :La symptomatologie est semblable sur le plan vocal. En stroboscopie, on
observe une incapacité à la mise sous tension des cordes vocales qui paraissent
hypotoniques avec une béance postérieure ou longitudinale. Le risque de fausses
routes est augmenté.
c. Perte de sensibilité isolée :Elle est inhabituelle, mais peut apparaître en dehors d’un
déficit moteur.
Le syndrome de Guillain-Barré, un diabète, une paralysie idiopathique du nerf laryngé
supérieur peuvent en être l’origine.
En cas d’atteinte unilatérale, le patient se plaint de gêne pharyngée, de hemmage, de
sensations vagues de corps étrangers et d’épisode de toux paroxystique.
La perte de sensibilité bilatérale est heureusement rare car elle entraîne des fausses
routes sévères avec pneumonie.
d. Atteinte isolée de la branche externe du nerf laryngée supérieur :
C’est le nerf moteur pour le muscle cricothyroïdien. Son atteinte est possible en cas
de chirurgie de la glande thyroïde, le plus souvent lors de la dissection et de la
section de l’isthme thyroïdien.
4. Atteinte combinée du nerf récurrent et du nerf laryngé supérieur :
Elle peut être consécutive à des lésions séparées dans les nerfs respectifs ou bien
trouver son origine dans une atteinte isolée du nerf vague. Elle peut être localisée
dans la partie supérieure du cou ou au niveau du trou déchiré postérieur.
a. Unilatérale :Les signes cliniques sont similaires à celles d’une paralysie récurrentielle
unilatérale mais la voix est très faible, soufflée et n’est pas bien améliorée par la
compensation de la corde vocale controlatérale.
Il peut y avoir des épisodes de toux ou même de fausses routes à cause de la perte
de sensibilité dans la région supraglottique et de la béance glottique.
En stroboscopie, on observe une asymétrie vibratoire nette avec diminution de
l’ondulation et de l’amplitude.
Le nerf vague est à risque dans la chirurgie des carotides, des chémodectomes du X,
des chémodectomes du corpuscule carotidien et dans les évidements cervicaux
radicaux.
5. Paralysie laryngée par atteinte du pneumogastrique :L’atteinte du pneumogastrique,
dans la portion située entre l’origine apparente du nerf récurrent et la partie
inférieure du ganglion plexiforme est rare.
La paralysie récurrentielle s’accompagne de manifestations végétatives difficiles à
cerner : accélération du pouls, gêne respiratoire, instabilité lors des changements de
position.
Au niveau du bulbe, il s’agit d’atteinte nucléaire, radiculaire ou du ganglion
plexiforme.
Différents syndromes cliniques associant une lésion du X et d’autres nerfs crâniens au
niveau de la base du crâne ou avant la division du X ont été décrits :
--Syndrome de Garcin : paralysie unilatérale de tous les nerfs crâniens du même côté
(tumeur de base de crâne) ;
--Syndrome de Villaret ou syndrome de l’espace sous parotidien postérieur : paralysie
du IX, du X, du XI, du XII et du sympathique ;
--Syndrome de Collet-Sicard : paralysie du IX, du X, du XI et du XII (lésion située dans
le crâne au-dessus du trou déchiré postérieur) ;
--Syndrome de Jackson : paralysie du X, du XI et du XII (lésion située dans le crâne au-
dessus du trou déchiré postérieur, elle épargne le IX plus antérieur) ;
--Syndrome de Vernet ou du trou déchiré postérieur : paralysie du IX, du X et du XI ;
--Syndrome de Schmidt : paralysie du X et du XI ;
--Syndrome d’Avellis : paralysie du X et du XI au niveau de l’émergence du nerf laryngé
supérieur ;
--Syndrome de Tapia : paralysie du X, du XI et du XII au-dessous de l’émergence du
nerf laryngé supérieur et au-dessus de l’émergence du nerf récurrent.
En cas d’atteinte bilatérale, la lésion se trouve habituellement au niveau du tronc
cérébral et de ce fait d’autres nerfs crâniens sont également atteints. Elle est
heureusement très rare et habituellement d’origine centrale.
Les cordes vocales sont en abduction et la fermeture glottique est inexistante. La voix
est très faible et les fausses routes très importantes entraînant une surinfection
pulmonaire. La respiration est satisfaisante mais le patient est incapable de s’alimenter.
Il s’agit du syndrome de Ziemssen.
6. Les paralysies laryngées avec dysphagie :Le nerf récurrent participant aussi à
l’innervation du musclecricopharyngien, de telles paralysies incomplètes peuvent se
présenter comme une dysphagie par retard d’ouverture du sphincter oesophagien
sup. La perte de sensation dans l’hypopharynx secondaire à l’atteinte du nerf laryngé
sup contribue aussi au retard d’ouverture du sphincter. On trouve ces signes de
dysphagie persistante, voire des fausses routes intermittentes et des dégradations de
la voix chez des patients après récupération d’un accident vasculaire cérébral. La
vidéoradiographie,la manométrie et l’électromyographie du sphincter oesophagien
supérieur permettent d’objectiver cette dyskinésie du muscle cricopharyngien.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
A. Les aphonies psychogènes :L’anamnèse permet le plus souvent de faire le
diagnostic :
--Contexte de dépression, de stress, de frustration familiale ou professionnelle.
--La toux bruyante et efficace contraste avec la voix chuchotée.
Le mouvement d’abduction est parfaitement conservé en respiration et l’adduction est
manifeste lors de la déglutition ou de la toux.
En revanche, l’adduction est incomplète en phonation et la vibration est inexistante par
l’absence de pression sous-glottique fonctionnelle.
B. Les infiltrations tumorales :
1. Les cancers :
Chez un sujet à risque aux habitudes d’intoxication alcoolo-tabagique les cancers du
fond du ventricule, de la sous-glotte ou du sinus piriforme doivent être exclus.
L’otalgie réflexe reste un signe clinique important.
La fibroscopie n’a pas beaucoup d’intérêt surtout lorsqu’il s’agit d’une forme infiltrante.
Le scanner spiralé est l’examen radiologique de choix pour l’examen de l’espace
paraglottique et du ventricule.
La laryngoscopie directe avec biopsie complète la mise au point.
Le cancer du sinus piriforme peut être responsable d’une paralysie par compression ou
envahissement du nerf récurrent à son point de pénétration laryngée.
2. Les tumeurs bénignes : Xanthome disséminé
Le xanthome disséminé est une forme rare d’histiocytose sans cellule de Langerhans,
caractérisé par des éruptions de papules cutanées.
Il peut présenter des lésions muqueuses.
Les xanthomes muqueux s’étendant aux cartilages aryténoïdes peuvent provoquer un
blocage articulaire simulant une paralysie bilatérale.
3. Lésion uni ou bilatérale de l’articulation cricoaryténoidienne :
Peuvent survenir au décours d’un traumatisme, d’une intubation, d’une trachéotomie.
Elles peuvent être favorisées par le reflux gastro œsophagien, elles peuvent être
également d’origine infectieuse, rhumatismale (la polyarthrite rhumatoïde, la
spondylarthrite ankylosante, les arthrites inflammatoires de certaines connectivites) ou
métabolique.
Quelle que soit la cause, on peut distinguer deux phases :
--Une phase d’inflammation.
--Une phase d’immobilisation.
L’examen cervical à la phase inflammatoire retrouve une douleur à la mobilisation du
larynx et la pression sur le cartilage thyroïde.
La laryngoscopie indirecte retrouve un aspect inflammatoire du larynx, avec rougeur,
œdème épaississement muqueux localisé.
Au stade d’ankylose, on observe une immobilité passive et active des cordes vocales en
position paramédiane.
La stroboscopie montre une ondulation et une amplitude sensiblement symétriques et
normales à la partie antérieure.
Elles sont parfois diminuées à la partie postérieure.
L’électromyographie permet d’observer une activité neuromusculaire normale au repos
et en phonation.
4. Les atteintes musculaires :
a. Les myosites :Elles peuvent accompagner une laryngite aiguë. L’aspect laryngé en
phonation est variable suivant les muscles atteints.
b. Polymyosites et dermatomyosites :Les myopathies inflammatoires, dont la
polymyosite et la dermatomyosite, sont rares et peuvent affecter la fonction
laryngée, principalement la déglutition.
c. Dystrophies musculaires :Elles sont d’origine héréditaire (dystrophie musculaire
oculopharyngée, myopathies métaboliques).
TRAITEMENT :Le traitement est médicaux chirurgical et fonction du type de paralysie
laryngée ; si l’étiologie n’est pas connue, si l’atteinte définitive n’est pas certaine, il vaut
mieux adopter une attitude attentiste pendant 6 à 12 mois et éviter de recourir à un
traitement irréversible à moins que l’importance par exemple des fausses routes ou les
difficultés respiratoires ne nécessitent une décision plus rapide.
Nous ne citerons dans cette conférence que les moyens thérapeutiques, les indications
faisant l’objet d’une question a part.
A. Prophylaxie : Prévention par monitoring du nerf récurrent.
B. Traitements médicaux :
1. Corticothérapie :Si l’atteinte n’est pas connue ou n’est pas irréversible, lors de la
phase d’installation, il est utile de donner une dose de Prednisolone à la dose de 1
mg/kg pendant 5 jours en intra veineuse avec ensuite des doses dégressives per os
pendant 10 jours.
2. Aciclovir :Un pourcentage encore non déterminé des paralysies idiopathiques seraient
consécutives au virus herpétique (simplex, zoster). L’aciclovir est donc utilisé par
certains auteurs.
3. Vasodilatateurs, oxygénateurs, vitamine B : peuvent être proposés.
C. Orthophonie :Elle est à débuter dès les premiers jours de la paralysie. Elle permet
d’éviter ou de corriger le développement de comportements vocaux de forçage
inadéquat.
Elle est essentielle dans le traitement de la paralysie unilatérale de la corde vocale.
Elle est également utile dans la paralysie bilatérale lorsque la qualité vocale est
altérée, souvent par le traitement nécessaire au rétablissement de la filière
respiratoire.
D. Traitements chirurgicaux :
1. Chirurgie des paralysies unilatérales :
a. Paralysie récurrentielle :
 Technique de médialisation par injection : le téflon a été abandonné au profit du
silicone, cette technique se pratique sous laryngoscopie indirect avec injection
transcutanée ou sous laryngoscopie direct en suspension.
 Technique de thyroplastie : utlise le cartilage pour médialiser la corde vocale.
 Adduction aryténoidienne.
 Les techniques de ré innervation : Anastomose de la branche descendante du XII à la
branche adductrice du récurrent.
b. Paralysie du nerf laryngé supérieur :L’approximation crico thyroidienne a été
proposée.
2. Chirurgie des paralysies bilatérales :
a. Paralysie en adduction :
 Trachéotomie.
 Injection de toxine botulique dans les muscles adducteurs.
 Technique de latéralisation de la corde vocale par voie endoscopique.
 Techniques de cordectomie et \ ou d’aryténoidopexie.
b. Paralysie en abduction :
 Trachéotomie avec un moule plein endolaryngé.
 Suture de l’épiglotte sur la margelle laryngée.
 Fermeture glottique.
 Diversion trachéo-oesophagienne.
 Laryngectomie totale.
 Pacemaker laryngé.