PARALYSIES ET

PARESTHESIES PHARYNGEES

A.Z. DO SANTOS

1
INTRODUCTION

 Le pharynx = conduit musculo-

membraneux étendu
 en avant de la colonne cervicale,
 base du crâne (en haut)
 C6 (en bas)
 plusieurs pathologies
 les paralysies et les paresthésies
pharyngées

2
PLAN
1. GENERALITES

2. LES PARALYSIES PHARYNGEES

3. LES PARESTHESIES PHARYNGEES

CONCLUSION

RÉFÉRENCES

3
1. GENERALITES

1.1. DEFINITION
 * paralysie pharyngée = diminution ou
abolition de la motricité du pharynx.

 * La paralysie pharyngée résulte de

l’atteinte du plexus pharyngien formé par
les IX, X, XI et du sympathique cervical.

4
1.1. DEFINITION (2)

 Paresthésie pharyngée=définition difficile

 paresthésies ou dysesthésies pharyngées
regroupent généralement toutes les
sensations pharyngées inhabituelles
perçues par un patient, sans explication
organique objective.
 Elles s’associent souvent à un état
d’anxiété.

5
 1.2. INTERET

Plusieurs points:

 * La paralysie pharyngée perturbe les

principales fonctions du pharynx
(respiration, déglutition, phonation). Elle
peut mettre en jeu le pronostic vital par
les fausses routes qu’elle entraîne.

6
 1.2. INTERET (2)

 * Les paresthésies pharyngées constituent des

motifs de consultation fréquents, surtout chez
la femme en phase pré-ménopausique.
 * Devant toute paresthésie pharyngée, il faut
toujours rechercher une inflammation rhino-
sinusienne et une pathologie oeso-gastrique.
 * Devant toute paresthésie pharyngée, l’Oto-
Rhino-Laryngologiste doit avoir la hantise d’une
affection maligne oropharyngo-laryngée.

7
1.3. RAPPELS ANATOMO- PHYSIOLOGIQUES

1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE

 Pharynx = conduit musculo-membraneux
étendu de la base du crâne à la bouche de
l’œsophage. Il fait communiquer d’une part la
cavité buccale avec l’œsophage et d’autre part
les fosses nasales avec le larynx.

 3 étages: rhinopharynx, oropharynx et

hypopharynx.

8
Source: Frank Netter

9
10
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (2)

 * L’appareil musculaire du pharynx est

constitué par les muscles constricteurs
(supérieur, moyen et inférieur), le muscle
stylo-pharyngien, ainsi que les muscles du
voile (l’élévateur ou péristaphylin interne, le
tenseur ou péristaphylin externe, le palato-
glosse ou glosso-staphylin et l’uvulaire ou
palato-staphylin ou l’azygos de la luette qui est
le seul muscle impair). A cette musculature
s’ajoutent les muscles de la base de la langue.

11
12
Source: P. Bonfils P 170

13
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (3)

 Innervation pharynx = plexus pharyngien.

 ** Le nerf glosso-pharyngien (IX)

Nerf mixte, naît dans le bulbe (Origine réelle)
Origine apparente = sillon collatéral postérieur
D’abord endocrânien, il traverse le trou déchiré postérieur.
Dans son trajet exocrânien, il traverse successivement
l’espace sous parotidien postérieur et la région para-
amygdalienne. Il passe sous le bord inférieur du
constricteur supérieur du pharynx, se dirige vers la base
de la langue ou’ il s’épanouit en ses branches
terminales. Il présente des anastomoses notamment
avec le sympathique et surtout le vague.

14
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (4)

Triple fonction:
- motrice, par l’innervation du voile et du
constricteur supérieur du pharynx, dont l’action
est essentielle dans la déglutition des solides;

- sensitivo-sensorielle, en assurant la sensibilité

générale du tiers postérieur de la langue et du
pharynx;

- végétative.

15
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (5)

 ** Le pneumogastrique ou vague (X)

 Mixte, émerge par 6 à 8 racines du sillon
collatéral postérieur du bulbe, au dessous de
celles du IX.
 D’abord endocrânien, il traverse le trou déchiré
postérieur, l’espace sous-parotidien postérieur,
descend dans le cou, le médiastin, traverse le
diaphragme et se termine dans l’abdomen en
plusieurs branches.

16
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (6)
 Il présente des anastomoses avec le XI bulbaire,
qui se comporte comme une racine du X

Triple fonction:
- motrice, par innervation pharynx, larynx et voile;
- sensitive, en assurant la sensibilité du larynx, du
pharynx, du voile, de l’épiglotte et de la base de
la langue;
- végétative.

17
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (7)

 ** Le spinal ou nerf accessoire (XI)

 Purement moteur, constitué par spinal bulbaire
(racine du X) et spinal médullaire (nerf
rachidien)
 Le XI médullaire émerge par 5 à 6 racines du
cordon latéral de la moelle, puis rejoint le XI
bulbaire au niveau du bulbe et forme un tronc
commun qui gagne le trou déchiré postérieur
puis l’espace sous-parotidien postérieur, ou’ il
se termine en 2 branches:
L’externe innerve SCM
L’ interne = voile et larynx.
18
 1.3.1 RAPPEL ANATOMIQUE (8)
 ** Le nerf sympathique cervical

 Il appartient au système nerveux

autonome et prolonge de bas en haut le
système sympathique thoracique.

 Il traverse successivement la région

SCM, puis gagne la région rétro-
stylienne.

19
 1.3.2 RAPPEL PHYSIOLOGIQUE

 Fonctions principales:
 Respiration,

 Déglutition

 Phonation

 Accessoirement, il intervient dans

l’Audition, l’Olfaction et la Gustation.

20
21
1.4. PHYSIOPATHOLOGIE

 Les paralysies pharyngées peuvent être de

causes périphériques ou centrales.

 Dans tous les cas, elles résultent soit d’un

phénomène compressif, soit d’une section
nerveuse.

 L’ischémie et l’œdème constituent le primum

movens des paralysies pharyngées.

22
 1.5. EPIDEMIOLOGIE

1.5.1. AGE, SEXE,

SAISON

 40 à 65 ans++

 Prédominance féminine sex-ratio: 3/1

 Pas de variation climatique ni saisonnière

notée

23
 1.5.2. FREQUENCE
 - 4 à 10% des motifs de consultation en O.R.L aux
U.S.A, soit autant que l’otite moyenne aigue;

 - Au Royaume-Uni, c’est l’indication la plus courante

d’endoscopie des VADS;

 Des sensations pharyngées anormales transitoires

sont fréquemment signalées par environ 50% d’une
population témoin lors d’un stress.

 - Au BENIN, Une étude menée au C.N.H.U de

Cotonou en 1990 à 1994 par DEHOUMON a permis
de noter que les paresthésies représentent 15,29%
des pathologies pharyngées.

24
 1.6. ETIOPATHOGENIE

Encore mal connue, complexe, multifactorielle.

 - Manifestation hystérique (globus

hystericus), dépressive ou obsessionnelle.

 - Facteurs organiques: sinusite maxillaire

chronique, R.G.O., spasme crico-pharyngé,
déficience vitaminique, l’hypertrophie des
amygdales linguales, ostéophytes cervicaux
etc.… sont de plus en plus incriminés.

25
 2. LES PARALYSIES PHARYNGEES

2.1. ETUDE CLINIQUE

2.1.1. T.D.D: LA PARALYSIE PHARYNGEE PAR

ATTEINTE DU IX

2.1.1.1. Circonstances de découvert

* Troubles de la déglutition

26
 2.1.1. PARALYSIE PHARYNGEE PAR
ATTEINTE DU IX
2.1.1.2. Interrogatoire:

Signes fonctionnels:
Dysphagie indolore, surtout au
solides, impression de gosier étroit, fausses
routes
RGO malgré intégrité du voile
Dysphonie

ATCD: pathologies chroniques, trauma cranien,

…
27
 2.1.1. PARALYSIE PHARYNGEE PAR
ATTEINTE DU IX
2.1.1.2. Examen physique

 OROPHARYNX:
 Au repos, le voile est abaissé du coté de la paralysie,
en raison de l’atteinte des 2 piliers;
 signe du rideau de VERNET: lors de l’examen du
pharynx, on provoque une excitation locale en
réalisant un réflexe nauséeux ou en faisant
prononcer au malade les voyelles « a » ou « e »; La
paroi pharyngée postérieure se déplace en masse
latéralement vers le coté sain, comme un rideau qui
se ferme. Le réflexe nauséeux est aboli du coté de la
paralysie.

28
 2.1.1. PARALYSIE PHARYNGEE PAR
ATTEINTE DU IX
2.1.1.2. Examen physique
Le reste de l’examen somatique doit aussi être
noté.

2.1.1.3. Examens paracliniques

En fonction de l’orientation étiologique, on peut
faire une nasofibroscopie ou un scanner

29
 2.1.2. FORMES CLINIQUES

2.1.2.1. Formes cliniques du TDD

 * La paralysie isolée: exceptionnelle.

 * La paralysie dans le cadre de certains

syndromes:
 Les paralysies périphériques tronculaires:
Lésion siège entre le noyau bulbaire et les
branches nerveuses terminales destinées aux
muscles effecteurs

30
 2.1.2. FORMES CLINIQUES

 Les paralysies périphériques nucléaires ou

bulbaires: Elles sont le fait d’une lésion
siégeant au niveau du noyau bulbaire.

 Les paralysies supranucléaires: Ici, l’atteinte

des faisceaux corticobulbaires moteurs et/ou
sensitifs est typiquement responsable d’un
Syndrome Pseudobulbaire

31
 2.1.2. FORMES CLINIQUES

2.1.2.2. PARALYSIE PHARYNGEE PAR

ATTEINTE DU X

Elle se manifeste par:

 * Une paralysie pharyngée marquée par des

troubles de la déglutition

32
 2.1.2.2. PARALYSIE PHARYNGEE PAR
ATTEINTE DU X (2)

 * Une paralysie vélo palatine

 Atteinte unilatérale:
 Signes fonctionnels discrets (Voix nasonnée,
tendance au reflux des aliments par le nez).


 Signes examen: Voile asymétrique avec

élargissement et surélévation de l’arc palatin du
coté paralysé (c’est le signe du voile), alors que
la luette est attirée du coté sain.

33
 2.1.2.2. PARALYSIE PHARYNGEE PAR
ATTEINTE DU X (3)

 * Une paralysie vélo palatine

 En cas d’atteinte bilatérale:

 Troubles fonctionnels importants

 A l’examen: voile inerte, ne se contracte pas

lors de l’émission du son « a » ou lors de la
recherche du réflexe du voile, qui est aboli.

34
 2.1.2.3. LA PARALYSIE PHARYNGEE PAR
ATTEINTE DU XI

Due à l’atteinte de la branche interne du XI.

Elle se manifeste par:
 * Une paralysie vélo palatine

 * Une paralysie pharyngée

 * Une paralysie laryngée

 En cas d’atteinte associée de la branche

externe, il y a une paralysie du sterno-
cléido-mastoïdien.

35
2.1.2.3. LA PARALYSIE PHARYNGEE PAR ATTEINTE
DU XI (2)

L’association d’une paralysie vélo-palatine et

d’une paralysie laryngée homolatérale
définit le Syndrome d’AVELLIS.

A la paralysie vélo-pharyngo-laryngée est

parfois associée une hémiplégie
controlatérale. Le Syndrome de SCHMIDT
est un Syndrome d’AVELLIS avec paralysie
complète du XI.

36
 2.2. DIAGNOSTIC

 2.2.1. DIAGNOSTIC POSITIF

Il repose sur:
 * Les troubles de la déglutition des
solides
 * Le signe du rideau de VERNET
(Traduit la paralysie de l’hémi-pharynx;
La paroi postérieure du pharynx dévié
du coté sain à l’émission du son « a »)

37
 2.2. DIAGNOSTIC (2)

2.2.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Avec la paresthésie pharyngée +++

2.2.3. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE

2.2.3.1. Causes Tumorales
 Chémodectomes tympano-jugulaires et
Tumeurs glomiques carotidiennes (Compriment
les IX, X, XI au niveau du trou déchiré
postérieur ou en région cervicale)

38
 2.2. DIAGNOSTIC (3)

 Tumeurs nerveuses des nerfs mixtes

 Tumeurs primitives du Rocher, du MAE, de l’
Angle Ponto-cérébelleux (neurinomes,
méningiomes, cholestéatomes, … )
 Tumeurs malignes du cavum (Peuvent s’étendre
à la base du crâne ou à l’espace sous-parotidien
postérieur)
 Métastases osseuses (tumeurs ostéophiles,
myélome …)
 Tumeurs malignes de la parotide ;
 Tumeurs du tronc cérébral.

39
 2.2. DIAGNOSTIC (4)

 Tumeurs nerveuses des nerfs mixtes

 Tumeurs primitives du Rocher, du MAE, de l’
Angle Ponto-cérébelleux (neurinomes,
méningiomes, cholestéatomes, … )
 Tumeurs malignes du cavum (Peuvent s’étendre
à la base du crâne ou à l’espace sous-parotidien
postérieur)
 Métastases osseuses (tumeurs ostéophiles,
myélome …)
 Tumeurs malignes de la parotide ;
 Tumeurs du tronc cérébral.

40
 2.2. DIAGNOSTIC (5)

2.2.3.2. Causes Traumatiques

 * Traumatismes crâniens

 * Fractures du trou déchiré postérieur

 * Séquelles chirurgicales du traitement des
lésions de la base du crâne (neurinomes, glomus …)
 Paralysie unilatérale,

 Mécanisme: section, étirement,

dévascularisation;
 Atteinte du temps pharyngien de la déglutition;
Les fausses routes++ (pc vital en post op)
41
 2.2. DIAGNOSTIC (6)

2.2.3.3. Causes Infectieuses

 * Abcès parapharynés (rétrostyliens, plus
rarement préstyliens, compriment les dernières
paires crâniennes dans leur trajet cervical) ;
 * Otites externes malignes (réalisant une
ostéomyélite de la base du crâne et peuvent se
compliquer d’une atteinte bilatérale des nerfs
mixtes) ;
 * Diphtérie (peut donner une paralysie vélo-
pharyngée précoce ou plus tardive par
neuropathie sensitivomotrice;)

42
 2.2. DIAGNOSTIC (7)

2.2.3.4. Causes Vasculaires

 * Accidents vasculaires du tronc cérébral
(constituent la principale étiologie; Les
fausses routes sont plus fréquentes dans
les atteintes du tronc cérébral que dans
les lésions hémisphériques, et leur
prévalence est élevée dans la période
aigue; Les A.V.C. sont marqués par une
atteinte de la propulsion pharyngée et de
la sensibilité du carrefour).

43
 2.2. DIAGNOSTIC (8)

2.2.3.5. Causes Générales

 * Syndrome de GUILLAIN-BARRE (polyradiculonévrites
inflammatoires, atteinte est sensitivomotrice; Les
myalgies et les paresthésies précèdent l’installation des
paralysies des membres, puis des muscles respiratoires et
des nerfs crâniens ou paralysie vélo-pharyngo-laryngée;)

 * Etiologies Systémiques responsables de neuropathies

(Diabète, Périartérite noueuse, Tuberculose, Sarcoïdose,
Syndrome paranéoplasique, Sclérose latérale
amyotrophique ou Maladie de CHARCOT, Poliomyélite
antérieure aigue, Sclérose en plaque, Listériose, …)

44
 2.3. TRAITEMENT

2.3.1. TRAITEMENT PREVENTIF

Vaccination (P.E.V)

Respect des nerfs lors de la chirurgie du

pharynx

Au besoin, port de casques pour minimiser

les traumatismes crâniens.

45
 2.3. TRAITEMENT (2)

2.3.2. TRAITEMENT CURATIF

2.3.2.1. Buts
Compenser la perte des fonctions perturbées en vue de
faciliter la déglutition, de diminuer les fausses routes et
d’améliorer les troubles de la phonation.
2.3.2.2. Moyens
a – Moyens médicaux
* Hospitalisation
* Mise en place d’une Sonde naso-gastrique (permet
d’éviter les fausses routes et sert à l’alimentation) ;
* Antibiothérapie

46
 2.3. TRAITEMENT (3)

b - Moyens chirurgicaux
 * Trachéotomie, Fermeture du larynx,
Gastrostomie : En cas de fausses routes et de
mauvaise tolérance des troubles,
 * Médialisation de la corde vocale paralysée

 * Myotomie du sphincter supérieur de

l’œsophage
 * Vélopharyngoplasties et pharyngoplasties :
lors des insuffisances vélaires avec dysarthrie et
régurgitations nasales
47
 2.3. TRAITEMENT (4)
c – Rééducation de la déglutition et de la phonation
 Les troubles de la déglutition peuvent dominer le
pronostic vital. Interrompre l’alimentation orale se
discute si fausses routes objectivées
 La rééducation est menée par les orthophonistes.
Elle aide le patient à compenser son déficit, à
développer des mécanismes de protection des
voies aériennes (travail sur les temps réflexes,
postures adaptées) pour réintroduire
progressivement certains aliments qui avaient du
être exclus.

48
 2.3. TRAITEMENT (5)
2.3.2.3. INDICATIONS
 * Lésions infectieuses: Traitement médical

 * Lésions tumorales ou traumatiques:

Traitement médicochirurgical associé à la
kinésithérapie.

2.3.2.4. SURVEILLANCE ET RESULTATS

 La surveillance sera périodique et régulière.

 Les résultats dépendront de l’étiologie et de la

précocité de la prise en charge.

49
3. LES PARESTHESIES PHARYNGEES

3.1. ETUDE CLINIQUE

3.1.1. INTERROGATOIRE
 Étape capitale, nécessitant la patience, car la
symptomatologie alléguée par le patient est souvent
confuse, imprécise; patients anxieux

 Schématiquement, deux éventualités sont possibles:

Soit la symptomatologie oriente d’emblée vers la
paresthésie pharyngée, Soit, plus fréquemment, elle
est imprécise, non spécifique. L’écoute du malade
reste la priorité pour avoir le maximum d’informations

50
3.1.1. INTERROGATOIRE (2)

 - Le mode d’apparition, l’ancienneté du

trouble, son évolution, son siège, ses
caractères;
 - Les antécédents O.R.L
 - Les traitements antérieurs et en
cours;
 - L’état psychique du malade
 - L’existence de troubles digestifs
 - Le terrain (allergie, hyperuricémie,
diabète, excès pondéral, spasmophilie)
51
3.1.2. EXAMEN PHYSIQUE

 Minutieux, complet et méthodique.

 Par définition, l’examen O.R.L est sans
particularité dans la grande majorité des cas.
 * L’examen débute par l’inspection de la cavité
buccale (gencives, dents, articulé dentaire, portion
mobile de la langue, plancher et face interne des
joues).
 L’examen recherchera une douleur ou un ressaut
en regard de l’articulation temporo-mandibulaire.

52
 3.1.2. EXAMEN PHYSIQUE (2)

 * L’oropharyngoscopie sera faite

soigneusement. Écoulement de mucus ou pus
sur la PPP? Exploration des loges
amygdaliennes, palpation du sillon
amygdaloglosse et de la base de langue
complètent l’examen.

 * Le nasopharynx et l’hypopharynx sont

explorés indirectement par miroir, ou mieux,
directement avec le nasofibroscope ou
l’endoscope rigide.

53
 3.1.2. EXAMEN PHYSIQUE

 * La palpation cervicale, centrée sur la zone

douloureuse, les aires ganglionnaires cervicales, la loge
thyroïdienne ainsi que la recherche des pouls
carotidiens.
 * L’examen des fosses nasales et des oreilles est
associé.
 * L’examen neurologique insiste sur les paires
crâniennes et recherche une hyperexcitabilité
neuromusculaire (fourmillements, crampes, signe de
CHVOSTEK).
 * L’examen physique est poursuivi par un examen de
l’appareil digestif et un examen général

54
 3.1.3 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

 * Bilan biologique sanguin: NFS, VS, Ionogramme

sanguin, Glycémie, Calcémie.
 * Rx des sinus (Blondeau, Hirtz, Crâne de face et
profil); Rx du rachis cervical, Orthopantomogramme, Rx
du crâne.
 * Transit pharyngo-oesophagien ou oesogastrique si
une anomalie du tractus digestif supérieur est
suspectée complété si besoin par une endoscopie avec
biopsie.
 * La ph-métrie couplée de longue durée, oesophagienne
et pharyngée, est actuellement la méthode
d’exploration de premier choix des formes O.R.L du
reflux gastro-oesophagien.

55
3.2. DIAGNOSTIC

3.2.1.DIAGNOSTIC POSITIF
Il repose sur:
 L’interrogatoire
 L’examen somatique
 Les examens paracliniques

3.2.2. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL

 Affections aigues, virales ou bactériennes, amygdaliennes ou
pharyngées
 Les cancers des voies aérodigestives supérieures (amygdale,
zone des trois replis, base de langue, vallécule, sinus
piriforme)
 les corps étrangers responsables de dysphagies;
 les compressions extrinsèques (tumeur para pharyngée), les
cancers thyroïdiens et les thyroïdites chroniques.

56
3.2. DIAGNOSTIC

3.2.3.DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
3.2.3.1. Causes O.R.L
 Lésion précancéreuse ou cancéreuse
 Amygdalite chronique
 Pharyngokératose (sensation de
sécheresse, de cuisson ou d’irritation
oropharyngée)
 Lésions pharyngées « minimes »
 Pharyngites chroniques
 Laryngopathies fonctionnelles

57
3.2. DIAGNOSTIC

3.2.3.2. Causes régionales

 Origines dentaires et temporo-
mandibulaires
 Origines rachidiennes

 Origines stylohyoidiennes

 Origines neurologiques

 Origine oesophagienne et digestive

58
3.2. DIAGNOSTIC

3.2.3.3. Causes générales

On regroupe ici les paresthésies pharyngées liées à un
déséquilibre d’ordre général qu’il soit métabolique,
immunitaire ou endocrinien.
On peut citer:
 L’aphtose récidivante, l’érythème polymorphe,
 Les autres vascularites
 Les hyposialies du syndrome de GOUGEROT-SJOGREN
 Les hypovitaminoses
 Les désordres cardiocirculatoires
 Les désordres ioniques
 Les allergies et toxicités médicamenteuses
 Les désordres endocriniens:

59
3.2. DIAGNOSTIC

 3.2.3.4. Causes psychosomatiques

 Un décès familial de cause O.R.L, un conflit
familial ou professionnel.
 Une cancérophobie est assez habituelle. L’état
dépressif est évoqué devant les troubles du
sommeil, un désintérêt général, un trouble de
l’humeur. Le diagnostic d’angoisse est plus facile.
 L’absence de lésion organique ne doit pas pour
autant faire systématiquement évoquer une
origine psychogène.
3.2.3.5. Causes essentielles ou idiopathiques
aucune étiologie n’est retrouvée.

60
3.3. TRAITEMENT

3.3.1.TRAITEMENT PREVENTIF
Il est principalement hygiéno-diététique, fait
de:
 Contrôle de l’alimentation, de la
consommation d’alcool et de tabac
 Arrêt de tous les facteurs aggravants
 Prise répétée d’antiseptiques ou
antibiotiques locaux (bains de bouche ou
pastilles)
 Prises répétées de tranquillisants

61
3.3. TRAITEMENT

3.3.2.TRAITEMENT CURATIF
3.3.2.1.Buts
 Rassurer et soulager le patient
 Éliminer les facteurs locorégionaux
 Dépister et corriger les causes générales

3.3.2.2. Moyens
 Médicaux (Antibiotiques, Corticoïdes,
Anesthésiques locaux, Antidépresseurs, …)
 Physiques (Cryothérapie, Cautérisation, Laser,…)
 Psychiques (Psychothérapie)
 Chirurgicaux

62
3.3. TRAITEMENT

3.3.2.3.Indications
a- Traitement symptomatique
 Temporaire, toujours accompagné d’une
recherche étiologique, il comprend des
gargarismes (Hextril*, Bétadine*, Eludril*,…), des
douches pharyngées ou des lavages des fosses
nasales, ainsi que des préparations à visée
émolliente et adoucissante (camomille, bonbons
doux).
 En cas de sécheresse pharyngée, des sialagogues
(10 à 15mg/j de Pilocarpine par exemple)
peuvent être recommandés transitoirement,
associés à un apport hydrique suffisant.

63
3.3. TRAITEMENT

b- Traitement étiologique

 Traitement de la cause locale,

régionale ou générale

 Systématique dès que l’étiologie est

retrouvée

64
3.3. TRAITEMENT

3.3.2.4. Surveillance et Résultats

 Surveillance régulière.

 Résultats sont fonction de la précocité de

la prise en charge. Si la cause est
organique, le traitement étiologique fait
disparaître les troubles; Si la cause est
psychosomatique, l’amélioration peut
survenir au bout d’un traitement souvent
long.

65
 CONCLUSION

 L’approche de la pathologie neurologique

pharyngée a évolué du fait d’une recherche
étiologique plus précise offerte par l’imagerie, des
progrès des explorations fonctionnelles, mais
aussi de l’intérêt porté aux pathologies
musculaires et neuromusculaires.

 Les paralysies impliquent une atteinte purement

neurologique, alors que les paresthésies sont
d’origine multifactorielle. Dans tous les cas, leur
traitement est souvent long et pluridisciplinaire.

66
REFERENCES
 J.BOGOUSSLAVSKY, P.MAEDER,
F.REGLI, R.MEULI: Pure midbrain
infarction; Neurology, 2006; Tom
3, p.87-99.
 J.CAMBIER, H. DEHEN: Neurologie
pour le praticien, 12è éd. Masson,
p.532-547.
 J.M.KLOSSEK, P.J.FOURCROY:
E.M.C TOM 4, 20-531-A-10, p.1-7.

67
REFERENCES
 P.BONFILS J.M.CHEVALLIER: Anatomie
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