SPONDYLOARTHRITES

Pr. Dieu-Donné OUEDRAOGO

Dr W. Joëlle Stéphanie TIENDREBEOGO
Dr Fulgence KABORE
Promotion Master 1 médecine 2019-2020

Objectifs
1. Définir les spondyloarthrites (SpA)
2. Décrire les atteintes articulaires au cours des SpA
3. Citer les manifestations extra-articulaires au cours des SpA
4. Décrire trois pathologies faisant partie des spondyloarthrites
5. Enoncer les principes du traitement des SpA.

La notion de spondyloarthropathies ou spondyloarthrite est un concept relativement récent,

consacré par l’usage depuis seulement les années 1980 (1987). Elle a l’avantage de regrouper
des affections en apparence relativement éloignées, mais qui sont assez voisines dans leurs
signes et le terrain génétique.

1. DEFINITIONS

1.1 Définitions – caractères communs

On entend par spondyloarthropathies ou spondyloarthrite, des affections variées ayant en

commun l’association à degrés divers :
- d’un syndrome pelvirachidien,
- d’un syndrome articulaire périphérique,
- d’un syndrome enthésiophatique (atteinte des insertions tendineuses),
- d’un syndrome extra articulaire,
- d’un terrain génétique commun, lié principalement à l’antigène HLA B 27,
- d’une sensibilité des douleurs aux anti-inflammatoires non stéroïdiens : elle est évocatrice
si l’amélioration des douleurs survient en 48 heures et/ou si les douleurs rechutent en 48
heures à l’arrêt des AINS.

1.2 Principales spondyloarthropathies ou spondyloarthrite

Les principales spondyloarthrites sont :

- les arthrites réactionnelles,
- la spondylarthrite ankylosante (SPA) ou spondyloarthrite ankylosante (SA),
- le rhumatisme psoriasique,
- les rhumatismes des entérocolopathies chroniques :

1
  rectocolite ulcéro-hémorragique
 maladie de Crohn
 maladie de Whipple (parfois exclue du cadre)
- le SAPHO : syndrome associant : Synovite-Acné-Pustulose-Hypersostose-Osteïte

Mais cette liste n’est pas limitative et d’autres affections beaucoup plus rares sont susceptibles
d’y prendre place.

2. ETUDE ANALYTIQUE
Les caractères communs des spondyloarthropathies ou spondyloarthrite sont :

2.1 Le syndrome pelvirachidien

Il se traduit par des rachialgies, des douleurs fessières et thoraciques :

2.1.1 Son expression est avant tout clinique

2 .1 .1.1 Douleurs rachidiennes

Elles sont de siège lombaire ou plus typiquement dorso-lombaire, d’horaire

inflammatoire, caractérisées par :
- sa survenue à l’âge jeune (<40 ans)
- son évolution insidieuse, depuis plusieurs mois,
- sa recrudescence nocturne, notamment vers la 2eme moitié de la nuit,
- l’enraidissement douloureux matinal et un certain degré de dérouillage matinal

2.1.1.2 douleurs fessières (fessalgies)

Elles siègent à la partie supérieure de la fesse, et irradient dans la face postérieure de la cuisse
(sciatiques tronquées ou pseudo sciatiques). Elles sont aussi d’horaire inflammatoire et
peuvent entraîner une boiterie ; elles sont en rapport avec une atteinte sacro-iliaque.

2.1.1.3 Douleurs thoraciques

Ce peut être :
- des dorsalgies inflammatoires
- des douleurs intercostales et pseudoviscérales par atteintes costo-vertébrales et/ou costo-
transversaires.
- des douleurs de la paroi thoracique antérieure : sterno-costales, sternoclaviculaires et/ou
manubrio-sternales.

2.1.2. L’expression radiologique est variable, souvent retardée

Elle est surtout riche au stade de spondylarthrite ankylosante.

2.1.2.1 Signes rachidiens

2
Ce sont :
- un « squarring » (mise en carré), par perte de la concavité du corps vertébral du fait
d’une spondylite antérieure de Romanus.
- des syndesmophytes : ossifications ligamentaires réalisant des ponts osseux
intersomatiques, donnant l’aspect caractéristique en colonne de bambou ou en rail.
- des pseudo-spondylodiscites.

2.1.2.2. Signes d’atteinte sacro-iliaque

Il s’agit d’une sacroiliite bilatérale plus ou moins symétrique, classée selon l’évolution en
plusieurs stades :

- stade I : pseudo élargissement de l’interligne, avec aspect flou, estompé des berges ;
- stade II et III pincement de l’interligne, et ostéosclérose ou érosion des berges
articulaires ;
- stade IV ankylose, avec disparition complète de l’interligne

2.2. Le syndrome articulaire périphérique

Le tableau le plus typique est celui d’une oligoarthrite asymétrique, dissociée, siégeant
préférentiellement aux membres inférieurs (genoux et chevilles notamment), associée à des
déformations caractéristiques :
- orteils ou doigts en saucisse : tuméfaction globale du doigt ou de l’orteil, de coloration
rouge, vineuse, avec des synovites de l’ensemble des articulations interphalangiennes ;
- orteils ou doigts en radis, où seule l’articulation interphalangienne est tuméfiée.

2.3. Le syndrome enthésiopathique

Les enthésiopathies (atteintes des enthèses, ou zone d’insertion tendineuse) sont fréquentes,
avec pour localisations principales :
- les talons : talalgies plantaires ou postérieures, d’autant plus évocatrices qu’elles
surviennent chez le sujet jeune (talalgie apparaissant surtout le matin au réveil, et
s’estompant dans la journée).
- au tibia : douleurs de la tubérosité tibiale antérieure ;
- au bassin : localisation au grand trochanter (tendinite du moyen fessier), ou au pubis
(tendinite des adducteurs).

Les radiographies sont souvent évocatrices : érosions des enthèses, calcifications

périarticulaires. Exemple caractéristique : aspect hérissé des ischions, des crêtes iliaques et de
la symphyse, calcanéite érosive, ou « blindage » calcanéen.

2.4 Le syndrome extraarticulaire

Les manifestations extraarticulaires les plus typiques sont :

- oculaires : conjonctivite, uvéite antérieure, de grande valeur diagnostique ;
- cutanéo-muqueuses : psoriasis, acné, pustulose, maculo-papules, aphtes.
- Digestives : diarrhée, syndrome dysentérique, voire syndrome de malabsorption.

3
- Atteintes génito-urinaires : uréthrite, balanite, annexite…

L’association la plus caractéristique est réalisée par le syndrome uréthro-oculo-synovial de

Fiessinger-Leroy-Reiter.

2.5 Le terrain génétique

Il est attesté par deux constations majeures :

- agrégation familiale fréquente : existence de cas familiaux de symptômes évocateurs (ex :
rachialgies inflammatoires, uvéite,…)
- association fréquente à l’antigène HLA B27 (60 à 90 % des cas).
 La fréquence du HLA B27 varie considérablement suivant les races ; il est moins
fréquent chez les Noirs Africains et les Asiatiques ; il est moins fréquent également
chez les Noirs des USA que chez les blancs ; il est très fréquent (20%) dans certains
isolats de populations (tribus indiennes américaines). Elle est de 56 % des
spondylarthrites ankylosantes au Burkina Faso.
 La fréquence des spondylarthrites est en rapport avec la fréquence du HLA B 27 dans
la population considérée.
 Les enfants dont un parent est HLA B 27 positif ont 50 % de chances d’avoir le même
haplotype
 Rôle pathogénique du HLA B 27 : il n’est pas connu, le HLA B 27 constitue un
facteur génétique prédisposant aux spondylarthropathies. Mais celles-ci n’apparaissent
que sous l’influence d’un facteur extérieur, d’environnement, qui, pour certains
affections, est peut être microbien.
 L’antigène HLA B 27 est présent chez 60 à 90% des patients atteints de
spondylarthropathies : SPA (90%), arthrites réactionnelles et syndrome de FLR (70%),
rhumatisme psoriasique (50% quand il existe un syndrome pelvirachidien),
entérocolopathies inflammatoires (55% quand il existe une atteinte pelvirachidienne),
spondylarthropathies indifférenciées (environ 75%).

3. PRINCIPALES FORMES ETIOLOGIQUES

Deux formes cliniques sont à la charnière de toutes les spondyloarthrites : les arthrites
réactionnelles et la spondyloarthrite ankylosante :
- toute spondyloarthrite peut se compliquer de poussée d’arthrite réactionnelle,
- la spondyloarthrite ankylosante peut constituer le point final de n’importe quel
spondyloarthrite.
Il existe de nombreuses formes de passage entre les différentes spondyloarthrites.

3.1 Les arthrites réactionnelles (ou arthrites réactives)

Elles frappent surtout l’adulte jeune de sexe masculin (8 à 9 fois sur 10).
Les germes inducteurs sont essentiellement : chlamydiae, shigelles, yersinia, salmonelles,
mycoplasmes, campylobacter, parasitoses (filarioses, helminthiases).

Le tableau clinique le plus typique est le syndrome uréthro-occulo-synovial de Fiessinger-

Leroy-Reiter, associant :

4
 1. signes articulaires : oligoarthrite subaiguë asymétrique touchant surtout les
membres inférieurs (genoux et chevilles), d’autant plus typique qu’elle
s’accompagne de doigts ou orteils en saucisse, en radis et de talalgies.

2. signes oculaires : conjonctivite, en règle bilatérale et fugace, mais pouvant se

compliquer d’uvéite ou de kératite ;

3. signes génito-urinaires : uréthrite souvent inaugurale, habituellement fugace ; chez

la femme parfois cervicite ou annexite ;

4. signe digestifs : ils précédent souvent les signes articulaires : diarrhée, syndrome
dysentérique ;

5. autres signes (plus inconstants) : cutanéo-muqueux (macules rouges sombres dans

la bouche, kératodermie palmo-plantaire, balanite, circinée). Généraux (fièvre,
altération de l’état général), viscéraux…

L’évolution immédiate est souvent favorable, mais le risque de rechutes ou de récidives est
fréquent, à la faveur de nouvelles infections. De plus, le pronostic se trouve actuellement
assombri en Afrique noire par l’association courante au virus VIH (plus de 60% des cas). Une
spondyloarthrite ankylosante authentique peut se constituer 10 à 15 ans après.

3.2. La spondyloarthrite ankylosante (ou pelvi-spondylite rhumatismale, ou maladie de

Betcherev-Strumpell-Pierre Marie).

Elle peut être primitive ou succéder à n’importe quelle spondylarthrite, après plusieurs années
d’évolution.

L’association à l’antigène HLA B 27 est ici la plus constante, ce qui explique sans doute la
moindre fréquence ou quasi inexistence au sud du Sahara où cet antigène semble absent du
moins dans sa forme commune.

Elle est diagnostiquée surtout chez l’adulte jeune, de sexe masculin (8 à 9 fois sur 10).

Les manifestations révélatrices sont axiales dans 75% des cas : lombalgies et fessalgies
bilatérales ; pseudo-sciatiques, dorsalgies et douleur thoracique, à caractère inflammatoire.
Elles sont souvent associées à des talalgies, et peuvent s’accompagner d’autres arthropathies
périphériques.

A la phase d’état : le diagnostic est souvent évident, devant des arthropathies plus ou moins
généralisés à prédominance axiale, associées à un enraidissement majeur du rachis et des
déformations caractéristiques : hypercyphose, projection de la tête en avant, aspect pseudo-
parkinsonien.

Des manifestations extra-articulaires sont possibles : atteintes oculaires (uvéites). Cardiaques

(insuffisance aortique ++), pulmonaire (fibrose progressive), cutanéo-musculaires (pseudo-
sclérodermies, pseudo-myopathies), amylose…
Le diagnostic repose surtout les constatations radiologiques :
- atteinte sacro-iliaque : sacro-iliite bilatérale, de stade I, II, III, ou IV

5
 - atteinte rachidienne :
 syndesmophytose : ossifications intersomatiques réalisent l’aspect caractéristique
de colonne de bambou, colonne en vis de pressoir, ou en rail (aspect en rail=
syndesmophytose + ossifications interépineuses)
 <<squarring>> (mise au carré), par la présence d’érosions du bord antérieur
vertébral (spondylite antérieure de Romanus)
 Pseudo-spondylodiscites.
- il s’y associe souvent des lésions d’enthésiopathie, à type de périostite exubérante :
aspect hérissé de crêtes iliaques, de l’ischion, du calcaneum.

L’évolution de la spondylarthrite ankylosante se fait vers l’ankylose articulaire progressive et

inexorable avec le risque de complications majeures susceptibles d’engager le pronostic vital :
fractures mécaniques du rachis, complications neurologiques (compressions médullaires,
radiculalgies et neuropathies périphériques), respiratoires (insuffisance respiratoire, dyspnées
laryngées), cardiaques (valvulopathies, troubles du rythme et de la conduction), amylose.
Ce pronostic est heureusement atténué par un traitement précoce et actif, associant anti-
inflammatoires et kinésithérapie.

3.3 Le rhumatisme psoriasique

Son épidémiologie se superpose grossièrement à celle du psoriasis : atteinte des 2 sexes Il
débute généralement chez l’adulte jeune (30-40 ans), agrégation familiale fréquente, avec une
corrélation plus forte cependant pour les groupes HLA B 27 et apparentés (B38, B13).

Le diagnostic est posé devant l’existence de signes articulaires, associés à un psoriasis plus ou
moins évident.

3.3.1 Signes articulaires

- arthropathies périphériques : polyarthrite chronique déformante et destructrice
évoquant la polyarthrite rhumatoïde, avec cependant quelques particularités :
 Asymétrie et non systématisation des atteintes,
 Atteinte prédominant sur les interphalangiennes distales des doigts
(interphalangiennes proximales pour la polyarthrite rhumatoïdes)
 déformations plus typiques de spondyloarthrites : doigt en saucisse ou en radis,
 Aux pieds : l’atteinte de la métatarsophalangienne rappelle souvent celle de la
goutte,
 Cette polyarthrite est séronégative (absence fréquente de facteurs rhumatoïdes et
d’anticorps anti-CCP) (+++)

- manifestations axiales : symptomatologie pelvirachidienne ressemblant à celle de la

spondylarthrite ankylosante, mais en règle discrète, et cliniquement latente :
 sacroliite bilatérale, souvent asymptomatique et asymétrique,
 atteinte rachidienne pauci symptomatique (lombalgies, dorsalgies, cervicalgies).

3.3.2. Le psoriasis

Son type et son intensité sont variables : psoriasis érythémato-squameux vulgaire, psoriasis en
goutte, nummulaire, ou en nappes, psoriasis pustuleux, érythrodermie psoriasique…

Sa chronologie par rapport aux manifestations articulaires est variable :

- il les précède dans la grande majorité des cas ;

6
- mais il peut totalement manquer, ou leur être postérieur (20% des cas environ), ce qui peut
engendrer de sérieuses difficultés diagnostiques.

3.3.3. Autres signes

Ce sont des signes communs aux autres spondylarthropathies : atteintes oculaires, digestives,
cardiaques, amylose…
L’association au virus VIH est aussi fréquente que dans les arthrites réactionnelles, surtout
dans les formes érythrodermiques (60 à 70% des cas).

3.4 Autres spondylarthropathies

3.4.1 Manifestations articulaires des entérocolopathies

Les entérocolopathies pouvant s’accompagner habituellement de manifestations articulaires
inflammatoires sont :
- la rectocolite hémorragique
- la maladie de Crohn
- la maladie de Whipple
- les entéropathies infectieuses
Plus rarement, d’autres affections digestives peuvent être responsables, ce sont :
- court-circuit intestinal
- entéropathie au gluten de l’adulte
- colite pseudomembraneuse post antibiotique
- colite collagène
- hyperplasie lymphoïde nodulaire du grêle avec agammaglobulinémie

Les principales manifestations articulaires que l’on peut décrire au cours des
entérocolopathies sont :
- oligoarthrite, monoarthrite, ou polyarthrite asymétrique, subaiguë, résolutive, habituelle
non destructrice.
- Sacro-iliite bilatérale, isolée ou associée aux atteintes périphériques ;
- Spondylarthrite ankylosante,
- Ostéoporose ;
- Ostéomalacie ;
- Ostéonécrose dues à la corticothérapie ;
- Ostéo arthropathie hypertrophiante (périostose, hippocratisme digital)

3.4.2 Le syndrome S.A.P.H.O

Le syndrome SAPHO (Synovite, Acné, Pustulose, Hyperostose, Ostëite) est apparu en 1986
dans la littérature française, regroupant des malades souffrant de lésions ostéo-articulaires
inflammatoires et hyperostosantes, associées à certaines dermatoses telle que la pustulose
palmo-plantaire (50% des cas) ou certaines formes sévères d’acné.

Il est observé dans les 2 sexes et se manifeste par des arthralgies et synovites ; les
enthésiopathies sont plus rares que dans les autres spondyloarthrites.
L’atteinte osseuse touche surtout la paroi thoracique antérieure, les amphi-arthroses
(symphyse pubienne, sacro-iliaque, disques intervertébraux) et plus rarement les petits os
tubulaires. Cette atteinte osseuse réalise essentiellement une hyperostose ou ostéite
condensante, beaucoup plus exceptionnellement une ostéoarthrite.

7
Sur le plan biologique, on note un syndrome inflammatoire plus ou moins net, et les biopsies
osseuses montrent des signes d’inflammation chronique. L’antigène HLA B 27 est
fréquemment retrouvé.
Les études bactériologiques ont parfois permis d’isoler Propionibacterium acnés d’où son
rôle dans la pathogénie du SAPHO, avancé par un certain nombre d’auteurs.
L’évolution du SAPHO se fait sur le mode chronique avec de poussées. Son traitement est
essentiellement symptomatique, comportant des AINS dont l’efficacité est inconstante et
parfois incomplète. Une synovite aigue persistante est une indication potentielle à la
réalisation locale d’infiltration de corticoïdes. Aujourd’hui, les biphosphonates (anti-
ostéoclastiques) constituent un espoir thérapeutique.

3.5. Classification des spondyloarthrites : Les SpA sont actuellement regroupées selon leur
présentation clinique en séparant les formes à prédominance axiale et périphérique. Des
critères diagnostiques existent : SpA axiales selon l’ASAS et SpA périphérique selon l’ASAS.

Tableau 1 : Spondylarthrite périphérique, Critères ASAS

Chez un patient dont l'âge du diagnostic est < 45 ans, on peut classer sa maladie dans la
forme spondylarthrite périphérique si:
 Présence d'une Arthrite, Enthésite, ou Dactylite. ET
 ≥ 1 critère A de spondylarthite. OU ≥ 2 critères B de spondylarthite.
Critères A de spondylarthrite: Critères B de spondylarthrite:
 Uvéite.  Arthrite.
 Psoriasis.  Enthésite.
 Maladie de Crohn / Rectocolite  Dactylite.
Hémorragique.  Lombalgie inflammatoire (présente
 Infection préalable. ou passée).
 HLA-B27 positif.  Antécédent familial de
 Sacro-iliite à l'imagerie Spondylarthrite.
(Inflammation fortement évocatrice de
sacro-iliite à l'IRM,
ou Sacro-iliite radiologique stade ≥ 2 si
bilatéral OU ≥ 3 si unilatéral).

Tableau 2 : Spondylarthrite axiale, Critères ASAS

Chez un patient présentant une rachialgie ≥ 3 mois dont l'âge du diagnostic est < 45 ans, on
peut classer sa maladie dans la forme spondylarthrite axiale si:

 Sacro-iliite à l'imagerie. ET ≥ 1 signe de spondylarthite. OU

 HLA-B27 positif. ET ≥ 2 autres signes de spondylarthite.
Sacro-iliite à l'imagerie: Signes de spondylarthrite:
 Inflammation fortement évocatrice de  Rachialgie inflammatoire.
sacro-iliite à l'IRM.  Arthrite.
 Enthésite (talon).
Ou  Uvéite.
 Dactylite.
 Sacro-iliite radiologique stade ≥ 2 si  Psoriasis.
 Maladie de Crohn / Rectocolite

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 bilatéral OU ≥ 3 si unilatéral. Hémorragique.
 Bonne réponse aux AINS.
 Antécédent familial de
Spondylarthrite.
 HLA-B27 positif.
 CRP augmentée.

4. TRAITEMENT
Le traitement des spondyloarthrites repose surtout sur le traitement médical, en
particulier les AINS et la rééducation fonctionnelle, parfois associés aux gestes locaux et à un
traitement de fond selon l’évaluation clinique et biologique et la présence ou pas de
complications extra-articulaires.

4-1 Buts
- soulager la douleur ;
- préserver les fonctions articulaires.

4-2 Moyens
4-2-1 Moyens non médicamenteux
4-2-1-1 Education du patient
Le rôle de l’information et de l’éducation du malade est souvent très important,
permettant une bonne compréhension du traitement, et donc une amélioration de son
observance et de sa surveillance, ainsi qu’une meilleure gestion globale de la maladie et de
ses conséquences dans la vie de tous les jours.

4-2-2-2 Rééducation fonctionnelle

Indispensable dans la prise en charge thérapeutique des spondyloarthrites. Son succès
dépend de la motivation du patient et de son kinésithérapeute.
♦ En période douloureuse :
* But : obtenir l’antalgie et éviter les déformations.
* association du repos et des techniques passives.
Postures en extension du tronc
- Physiothérapie antalgique
- Massages décontracturants.
- Gymnastique respiratoire.
* Les enthésopathies peuvent être améliorées par la cryothérapie et les ionisations. Le port
de talonnettes est particulièrement utile pour les talalgies.
* Les orthèses de posture et de stabilisation sont prescrites dans les formes sévères.
♦ En période non douloureuse :
Il faut surtout récupérer une bonne mobilité et une bonne musculature axiale et
périphérique par une gymnastique médicale et une activité sportive adaptée.
* Activité sportive : natation +++.
* Apprentissage des mouvements de gymnastique à domicile :
-Etirement musculaire global des membres.
- Extension du rachis.
- Etirement de la paroi thoracique et de la musculature pectorale.
- Exercices respiratoires.

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4-2-2 Moyens médicamenteux

4-2-2-1 Anti-inflammatoires non stéroïdiens ;

C’est le traitement de base des spondyloarthrites axiales et périphériques.

- Leur utilisation est particulièrement justifiée lors des poussées de la maladie, mais ils
sont souvent pris au long cours.
- Ils peuvent être utilisés dans les manifestations axiales ou périphériques, anciennes ou
récentes.
* Efficacité :
- ils réduisent les douleurs et la raideur, améliorent la mobilité rachidienne, influencent la
VS et la CRP.
- Ils pourraient avoir un effet structural (contre l’ankylose).
- Administrés à doses maximales et à des horaires permettant en fonction de la demi-vie de
couvrir la 2ème moitié de la nuit et la période matinale.
- Ils doivent être utilisés à des doses efficaces.
- Leur réponse est peu prévisible (dépend du patient) d’où l’intérêt d’utiliser plusieurs
molécules pour trouver celle qui convient à un patient.
- Molécules : Acéclofénac, Diclofénac, Kétoprofen, Célécoxib, …
-Tenir compte des effets secondaires, contre-indications, interactions.

4-2-2-2 Corticoïdes
A la dose de 0.1 à 0.3 mg/kg/j (de prednisone).
**les indications sont:
- Une contre-indication aux AINS (entérocolopathie ?)
- Une inefficacité des AINS.
**Les contre-indications sont: un psoriasis étendu ou la présence d’un foyer infectieux
évolutif.

4-2-2-3 Antalgiques et myorelaxants

-Ils peuvent être utilisés en complément des AINS, surtout en cas de manifestations
enthésopathiques ou rachidiennes ;

- ils permettent de faciliter la rééducation.

- Paracétamol ou antalgiques de palier II.

4-2-2-4 Traitements locaux

- Infiltration articulaire aux corticoïdes. 2-3 infiltrations par site.

- Infiltration juxta-articulaire : enthésopathies.
- Synoviorthèse : destruction de la synoviale pathologique.
- Respecter les contre-indications.

4-2-2-5 Médicaments du traitement de fond

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 De nombreux « traitements de fond » utilisés dans la polyarthrite rhumatoïde ont aussi été
utilisés dans les spondyloarthrites : antipaludéens, sulfasalazine, méthotrexate, azathioprine...
Cependant, en dehors de la sulfasalazine, aucun de ces traitements n’a démontré
formellement son efficacité dans les études contrôlées.
À l’heure des anti-TNFα, il reste peu de place pour ces traitements non évalués (hors
sulfasalazine).

** Sulfasalazine : - Salazopyrine® : cp 500mg.

- Posologie : 2-3 g/j, obtenue par palier de 1cp / semaine.
- Surveillance : biologique sur l’évaluation bimensuelle de l’hémogramme avec taux de
plaquettes, des transaminases et créatinine, pendant 1 trimestre puis mensuelle.
- Semble avoir une efficacité sur les indices d’évolutivité (douleur, raideur) et les indices
fonctionnels (BASDAI, BASFI).
Cette efficacité paraît plus nette dans les formes périphériques.
- Efficacité : obtenue en moyenne après 3 mois.
- En l’absence de réponse, il n’y a pas d’intérêt à poursuivre le traitement au-delà du 4ème
mois.
-Contre-indiqué en cas de déficit en G6PD.
** Méthotrexate 2,5 mg
- Posologie : 7.5 à 15 mg/semaine, dose à atteindre par palier de 2.5 à 5 mg /semaine.
- Associer l’acide folique.
- Tenir compte des effets secondaires, contre-indications, surveillance.
**Azathioprine (Imurel®) :
- Posologie : 1-3 mg/kg/j.
- Tenir compte des effets secondaires, contre-indications, surveillance.
** Ciclosporine
- Polypeptide cyclique.
- Posologie : 2.5-5 mg/kg/j.
** Mésalazine
- Rowasa® : cp 500mg.
- Mêmes précautions que la sulfasalazine.
- Efficacité moindre sur le plan ostéo-articulaire.
- Indication de choix : entérocolopathies.
** Leflunomide :
- Arava® : cp 100mg, 10mg, 20mg.
- AMM dans la SPA et le Rhumatisme psoriasique.
- Immunomodulateur.
- Effets secondaires, contre-indications, surveillance.
**Sels d’or :
- Moins efficaces que dans la PR.
** Anti TNFα :
- Efficacité démontrée sur les indices fonctionnels BASDAI, BASMI, BASFI.
- Infliximab, Etanercept, Adalimumab.
- Indication : atteinte axiale ou périphérique + inefficacité des AINS.
- Surveillance clinique (infection) et biologique (hémogramme, transaminases), avant les
perfusions d’infliximab et tous les mois pour les autres anti-TNF.

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 4-2-2-6 Autres traitements médicamenteux :
** Bisphosphonates :
- Effet anti-inflammatoire (axial).
- Pamidronate : 60mg en perfusion de 3 heures, mensuelle pendant 3-6 mois.
**Antibiotiques :
- Dans les arthrites réactionnelles (porte d’entrée génitale).
- Erythromycine (2g/j), doxycycline (200mg/j), rifampicine (600mg/j).
** Thalidomide :
- Immunomodulateur, inhibe la production du TNFα et la production d’IL12.
- En cours d’évaluation.
- Posologie : 100-400 mg/j.
- Effets secondaires : tératogénie++, neuropathie périphérique, somnolence, constipation,
troubles hématologiques.

4-2-3 Traitement chirurgical

- Synoviorthèses chirurgicales.
- Au niveau vertébral : correction des cyphoses dorsales (indication exceptionnelle,
intervention lourde).
- Coxite : Prothèse total de hanche.
- Genoux : arthroplasties si délabrement articulaire ou flessum irréductible.
- Epaules : prothèses.

4-3 Indications

4-3-1 Dans tous les cas :

- Rééducation fonctionnelle + physiothérapie.

- AINS classiques ou anti-COX2 à doses suffisantes en respectant les contre-indications.
- Anti-TNFα : si inefficacité des AINS.
- Bisphosphonates : si réponse moyenne aux AINS.
- Infiltrations de corticoïdes : si arthrite périphérique.
- Si inefficacité : synoviorthèse ; Chirurgie : si nécessaire.
- Uvéite : traitements locaux. Eventuellement la sulfasalazine.

4-3-2 Spondylarthrite ankylosante

** Atteinte axiale
- AINS, rééducation fonctionnelle.
- Traitement de fond ? (sulfasalazine).
- Si inefficacité : anti-TNFα ou bisphosphonate.
** Atteinte périphérique
- Même conduite + traitement de fond.
- Dans l’ordre : sulfasalazine, méthotrexate, ciclosporine, azathioprine.

4-3-3 Rhumatisme des entérocolopathies

**Atteinte axiale :
- AINS : si l’état digestif le permet.

12
- Favoriser les corticoïdes, surtout en cas de poussée périphérique.

** Atteinte périphérique :
- AINS : à éviter.
- Corticoïdes : 5-15mg/j + adjuvants.
- Sulfasalazine : en 1ère intention.
- Mésalazine : si intolérance ou non réponse à la sulfasalazine.
- Si inefficacité : azathioprine, ciclosporine, méthotrexate.
- Si inefficacité : anti-TNFα.

4-3-4 Arthrite réactionnelle :

- AINS ; antibiotiques

4-3-5 Rhumatisme psoriasique :

- AINS.
- Traitements de fond : sulfasalazine, méthotrexate (agit aussi sur le psoriasis), leflunomide
(agit aussi sur le psoriasis), azathioprine, ciclosporine, sels d’or.
- Si échec : anti-TNFα.
- Autres (controversés): bromocriptine, cimétidine.

**Traitement du psoriasis :
- Méthotrexate (jusqu’à 30 mg/sem).
- Ciclosporine.
- Rétinoïdes :
. acitrétine (Soriatane® cp10 et 25mg) : 25-50 mg/j.
. agit sur la dédifférentiation et la prolifération épidermique.
. Effets secondaires : tératogène, sécheresse cutanéomuqueuse,
retard de croissance, hyperlipidémie.
- PUVA thérapie
- traitements locaux
. kératolytiques : éliminent la couche cornée en excès. Acide salicylique (2-10%).
. Réducteurs : goudron de houille, dérivés de l’anthraline.
. Dermocorticoïdes : bétaméthasone (pommade, lotion ou crème

CONCLUSION
Les spondyloarthrites ont bénéficié des avancées thérapeutiques observées ces dix dernières
années. Leur association avec le VIH en Afrique subsaharienne justifie la recherche
systématique de ce virus chez tout patient vu pour une spondyloarthrite.

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