Département de Biologie

Science de la vie

Option : Biologie Cellulaire et Moléculaire

Les déclencheurs du cortisol

Présenté par : MAIZI SARA

MAKDAD ZINEB

MAHFOUD RHITA

Encadré par : Pr TAOUDI BENCHEKROUN MAJDA

Membre de jury :

Année universitaire : 2022/2023

1
 REMERCIEMENT

Nous voudrons dans un premier temps remercier, notre encadrante de ce mémoire

Madame Taoudi Benchekroun Majda pour sa patience, sa disponibilité et surtout ses
judicieuses conseils.

Nous tenons à remercier toutes les personnes qui ont contribué au succès de notre pfe et
qui nous ont aidé lors de la rédaction de ce mémoire.

Nos remerciements vont aussi à tous nos professeures, et toutes les personnes qui nous
ont soutenues jusqu’au bout, et qui n’ont pas cessé de nous donner des conseils
importants.

Nos remerciements également à Madame ( ) et Madame ( ) pour avoir relu et

corrigé notre pfe.

2
PLAN
Définition ....................................................... Error! Bookmark not defined.
Réponses au stress ....................................... Error! Bookmark not defined.
Réponse au stress dans le corps humain ...............Error! Bookmark not
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Réponse cellulaire au stress ..................... Error! Bookmark not defined.
Effets de stress sur diffèrent système ......... Error! Bookmark not defined.
Adaptation physique au stress ................... Error! Bookmark not defined.
Définition ....................................................... Error! Bookmark not defined.
Les mécanismes biologiques impliquées dans la réponse au stress
émotionnel .................................................... Error! Bookmark not defined.
Les différents types de stress émotionnel et leur impact sur le cortisol
......................................................................... Error! Bookmark not defined.
Stress aigu et ses effets ............................ Error! Bookmark not defined.
Stress chronique et ses effets .................. Error! Bookmark not defined.
Trouble de Stress post-traumatique et ses effets .Error! Bookmark not
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Définition ....................................................... Error! Bookmark not defined.
Différents types de trouble du sommeil.... Error! Bookmark not defined.

3
Relation entre les troubles de sommeil et le cortisol .... Error! Bookmark
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L'effet du sommeil sur le cortisol ............... Error! Bookmark not defined.

4
Liste des figures :

Figure 1 : Structure moléculaire et 3D du cortisol (C21H30O5). En (a), C représente le

carbone, H représente l'hydrogène et O représente la molécule d'oxygène. En (b), le noir
représente le carbone, le gris l'hydrogène et le rouge la molécule d'oxygène.
Fifure 2 : Biosynthèse des hormones surrénaliennes dont le cortisol ou composé F.
Figure 3 : La réponse au stress dans le corps humain.
Figure 4 : Réponse cellulaire au stress.
Liste des abréviations :

DHEA : déhydroépiandrostérone.
ACTH : hormone adrénocorticotrope.
CRH : hormone de la libération de la corticotrophine.
HHC : l’axe hypothamo-hypophyso-corticosurrénalien.
GC : les glucocorticoïdes.
CBG : corticosteroid binding globulin.
SNS : le système nerveux sympathique.
PNS : le système nerveux parasympathique.
HPA : l’axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien.
GR : un polypeptide.
MR : récepteurs minéralocorticoïdes.
IL’-1 : une cytokine clés des réponses immunitaires innées et décrit comme cytokine
inflammatoire.
IL’-6 : une cytokine appartenant au trio des cytokines pro-inflammatoire.
La substance P : un neuropeptide, c’est-à-dire un polypeptide ayant des fonctions de
neurotransmetteur et de neuromodulateur.
Cellule NK : natural killer, est un lymphocyte du système immunitaire inné.
HHS : l’axe hypothamo-hypophyso-surrénalien.

5
TSPT : un trouble de stress post-traumatique.
REM : Rapid Eye Movement ou sommeil paradoxal.
CAR : la réponse du cortisol au réveil.
VAS : voies aériennes supérieures.
SAHOS : le syndrome d’apnées et d’hypopnées obstructives du sommeil.

I. INTRODUCTION ET OBJECTIF :
Le cortisol, principal glucocorticoïde humain, est synthétisé à partir du cholestérol dans la
corticosurrénale et principalement métabolisé par le foie [1]. Le cortisol (C21H30O5) est une
hormone stéroïde dont le poids moléculaire est de 362,46 g/mol. Le cortisol est un
biomarqueur bien connu du stress psychologique et physiologique, (Figure 1). Le taux de
cortisol joue un rôle important dans la régulation de la pression artérielle, du métabolisme des
glucides et du taux de glucose. Il contribue également à l'homéostasie des systèmes
cardiovasculaire, rénal, immunitaire, endocrinien et squelettique. Des niveaux anormalement
élevés de cortisol interfèrent avec les niveaux d'acides aminés et d'acides gras dans le sang,
entraînant une dépression du système immunitaire et une inflammation. Des taux de cortisol
fortement accrus contribuent à l'apparition de symptômes d'obésité, de fragilité osseuse et de
fatigue, tandis que des taux de cortisol réduits entraînent la maladie d'Addison, qui se
manifeste par une hypotension artérielle, une perte de poids et un assombrissement des
cicatrices et des plis cutanés. Les effets les plus dominants du cortisol sont révélateurs d'un
stress émotionnel ou psychologique et c'est pourquoi le cortisol est également appelé
"hormone du stress".
L'objectif de ce travail est de fournir une compréhension approfondie des facteurs
déclencheurs du cortisol, notamment le stress physique, émotionnel et les troubles du
sommeil, et à décrire leur fonction dans la synthèse et la formation du cortisol, ainsi que leurs
impacts sur l'organisme.

6
Figure 1 : Structure moléculaire et 3D du cortisol (C21H30O5). En (a), C représente le carbone, H
représente l'hydrogène et O représente la molécule d'oxygène. En (b), le noir représente le carbone, le
gris l'hydrogène et le rouge la molécule d'oxygène.
1. Vega-Beyhart, A., Araujo-Castro, M., Hanzu, F. A., & Casals, G. (2023). Cortisol:
Analytical and clinical determinants. Advances in clinical chemistry, 113, 235–271.
https://doi.org/10.1016/bs.acc.2022.11.005

2. Iqbal, T., Elahi, A., Wijns, W. et Shahzad, A. (2023). Méthodes de détection du

cortisol pour la surveillance du stress en santé connectée. Revue des sciences de la
santé , 100079.

II. BIOSYNTHESE DU CORTISOL

1. Synthèse et régulation du cortisol :

La corticosurrénale est la source de production des hormones minéral corticoïdes,
glucocorticoïdes et une partie des hormones sexuelles. Les différentes voies de synthèse sont
assurées par des tissus spécifiques de la corticosurrénale qui possèdent un équipement
enzymatique permettant, à partir du cholestérol, d’aboutir aux hormones finales :
l’aldostérone dans la zone glomérulée, le cortisol dans la zone fasciculée, les androgènes
surrénaliens dont la principale est la déhydroépiandrostérone (DHEA) dans la zone réticulée.
L’activité corticotrope responsable de la production de cortisol, appelé aussi hydrocortisone
ou composé F. La synthèse du cortisol dans la zone fasciculée de la corticosurrénale est
stimulée par l’hormone hypophysaire adrénocorticotrope (ACTH, adrenocorticotrophin
hormone ou corticostimuline ou corticotrophine) dont la synthèse et la sécrétion dans le lobe
antérieur de l’hypophyse est sous la dépendance des peptides hypothalamiques : la
corticolibérine (CRH, corticotropin-releasing hormone) et dans une moindre mesure la
vasopressine. En plus de son action stimulante sur la sécrétion des corticostéroïdes, l’ACTH

7
assure un rôle trophique sur la cortico-surrénale. Le cortisol exerce un rétrocontrôle négatif
sur les hormones hypothalamo-hypophysaires. La production de cortisol dépend du
fonctionnement de l’axe hypothalamo--hypophyso-corticosurrénalien (HHC) et de la
présence des enzymes responsables des voies de synthèses des hormones stéroïdes dont les
principales sont les 17Ĝ-, 11ĝ-, 21-hydroxylases appartenant à la famille des cytochromes
P450, et la 3ĝ-hydroxy-stéroïde déshydrogénase (3ĝHSD). Les déficits enzymatiques sont
responsables d’une insuffisance surrénale avec accumulation des produits en amont du
blocage et dérivation vers une synthèse accrue des androgènes surrénaliens. La 11ĝ-
hydroxylase est un enzyme exclusivement cortico-surrénalien permettant d’aboutir à
l’aldostérone pour la voie minéral corticoïde et au cortisol pour la voie glucocorticoïde. Pour
l’axe cortisolique, le blocage de cet enzyme par la métopirone empêche la transformation
finale du 11-désoxycortisol (composé S) en cortisol conduisant à une baisse en cortisol
responsable d’une augmentation d’ACTH par levée du rétrocontrôle négatif. Le blocage de la
11ĝ-hydroxylase par la métopirone constitue un test de stimulation indirecte de l’axe
hypothalamo-hypophysaire. L’exploration biologique recherche l’équilibre de la production
des précurseurs à chaque étape de transformation jusqu’à l’hormone finale par des dosages
hormonaux réalisés en condition de base ou au cours des tests spécifiques de stimulation ou
de freinage. Ces tests permettent d’apprécier l’écart de fonctionnement par rapport à la
normale, soit en excès (hypercorticisme), soit en défaut (insuffisance surrénale), et surtout de
cerner le niveau d’atteinte du dysfonctionnement dans l’axe HHC (atteinte primitive
surrénale, ou atteinte centrale hypothalamo-hypophysaire).

3. Fulla, Y., Guignat, L., Dugué, M. A., Assié, G., & Bertagna, X. (2009). Exploration
biologique de la fonction corticotrope. Revue Francophone des Laboratoires, 2009(416), 35-
48.

2. Biosynthèse des glucocorticoïdes par les glandes surrénales :

Les hormones glucocorticoïdes sont des hormones stéroïdiennes. Chez l’homme, le cortisol constitue
le glucocorticoïde physiologiquement majoritaire. Chez les rongeurs, il s’agit en revanche de la
corticostérone. Le terme de glucocorticoïdes (GC) est utilisé ici pour désigner l’hormone active dans
l’une ou l’autre espèce. Ces hormones sont synthétisées par la partie corticale de la glande
surrénalienne en réponse à une situation de stress de l’organisme. Ce sont des hormones lipophiles
issues du métabolisme du cholestérol (Figure 2). La stéroïdogenèse consiste en une cascade
enzymatique et conduit, depuis le cholestérol, à différente catégorie de stéroïdes : les glucocorticoïdes
(zone fasciculée de la surrénale), les minéralocorticoïdes (zone glomérulée) et les androgènes (zone
réticulée). Une fois libérés dans la circulation sanguine, les glucocorticoïdes se lient à la transcortine
ou CBG (Corticostéroïde Binding Globulin) de faible capacité mais avec une forte affinité et à
l’albumine avec grande capacité mais une faible affinité (voir figure 2).

8
 Figure 2 : Biosynthèse des hormones surrénaliennes dont le cortisol ou composé F.
4. Vasanthi, H. R., Mukherjee, S., & Das, D. K. (2021). Retraction Notice To: Potential
Health Benefits of Broccoli- A Chemico-Biological Overview. Mini reviews in medicinal
chemistry, 21(13), 1796. https://doi.org/10.2174/138955752113210607115023

3. Cycle nycthéméral de la sécrétion :

La sécrétion quotidienne de cortisol suit un cycle distinct de 24 heures qui implique une
augmentation initiale de la production de cortisol le matin, suivie d'un déclin progressif tout
au long de la journée. Cette variation rythmique est étroitement régulée par le système
circadien, qui synchronise la sécrétion de cortisol avec l'horloge interne du corps.
Le pic de cortisol du matin, appelé "réponse de l'éveil du cortisol", est essentiel pour favoriser
l'éveil et la réponse au stress pendant les premières heures de la journée. Ce pic est contrôlé
par une boucle de rétroaction négative, où la libération de cortisol stimule l'inhibition de
l'ACTH et de l'hormone de libération de la corticotrophine (CRH) dans l'hypothalamus.
Au cours de la journée, la sécrétion de cortisol diminue progressivement, atteignant son point
le plus bas dans les heures précédant le sommeil. Cette diminution est également régulée par
une boucle de rétroaction négative, où le cortisol inhibe la libération de l'ACTH et de la
CRH.

9
Les perturbations du cycle de sécrétion quotidien de cortisol peuvent avoir des effets néfastes
sur la santé, notamment des perturbations du sommeil, une réponse au stress altérée, une
inflammation chronique et un risque accru de maladies métaboliques. Par conséquent,
maintenir un rythme circadien stable est essentiel pour favoriser une sécrétion normale de
cortisol.

5. Kalsbeek, A., & Fliers, E. (2013). Daily regulation of hormone profiles. Circadian
clocks, 185-226.

4. Rétrocontrôle négatif du cortisol :

Le mécanisme de rétrocontrôle négatif du cortisol est essentiel pour la régulation des niveaux
de cette hormone dans l'organisme. Lorsque les taux de cortisol augmentent, cela entraîne une
inhibition de la production et de la libération de cette hormone par les glandes surrénales. Ce
processus permet de maintenir les taux de cortisol dans une fourchette normale, prévenant
ainsi une production excessive qui pourrait être néfaste. Le rétrocontrôle négatif implique
l'interaction de l'hormone corticotrophine (ACTH) produite par l'hypophyse située dans le
cerveau. L'ACTH stimule la production de cortisol dans les glandes surrénales, mais lorsque
les taux de cortisol augmentent, l'ACTH est inhibé, réduisant ainsi la production de cortisol.
Ce mécanisme est crucial pour maintenir une homéostasie hormonale adéquate dans le corps,
en régulant les taux de cortisol et en évitant une production excessive de cette hormone.

6. Van den Berghe, G., Weekers, F., Baxter, R. C., Wouters, P., Iranmanesh, A., Bouillon, R.,
& Veldhuis, J. D. (2001). Five-day pulsatile gonadotropin-releasing hormone administration
unveils combined hypothalamic-pituitary-gonadal defects underlying profound
hypoandrogenism in men with prolonged critical illness. The Journal of Clinical
Endocrinology & Metabolism, 86(7), 3217-3226.

III. DECLENCHEURS DU CORTISOL :

1. Stress physique :

a. Définition
Le stress est un ensemble de réactions mentales et physiques spécifiques et non-spécifique
d’un individu face à des stimuli internes ou externes qui altèrent l’équilibre, mettant à
l’épreuve ou dépassent les capacités d’affrontement et nécessitent des réponses adaptatives,
c’est à dire il s’agit d’une perception subjective de l’individus qui provient du décalage entre
les exigences auxquelles il doit faire face et ses capacités (Zimbardo & Gerrig).

b. Réponses au stress
Le corps humain réagit constamment à des facteurs de stress internes et externes. Il traite les
informations de stress et suscite en fonction du degré de menace. Le système nerveux
autonome du corps comprend le système nerveux sympathique (SNS) et le système nerveux
parasympathique (PNS). Le SNS est activé en période de stress. Le SNS est responsable de la

10
réponse de combat ou de fuite, conduisant à une cascade de réponses hormonales et
physiologiques. L'amygdale est responsable du traitement de la peur, de l'excitation et des
stimuli émotionnels pour déterminer la réponse appropriée. En cas de besoin, l'amygdale
envoie un signal de stress à l'hypothalamus. Ce dernier actif alors le SNS et les glandes
surrénales libèrent une grande quantité de catécholamines comme l’épinéphrine. Cela
entraîne des effets tels que l’accélération du rythme cardiaque et respiratoire. Comme le corps
continue à percevoir les stimuli comme une menace, l'hypothalamus active l'axe HPA. Le
cortisol est libéré par la corticosurrénale et permet l’organisme de rester en alerte. Dans
l’immédiat, les mécanismes cataboliques du cortisol fournissent de l’énergie à l’organisme.
7. Thau, L., Gandhi, J., & Sharma, S. (2022). Physiology, Cortisol. In StatPearls. StatPearls
Publishing.

i. Réponse au stress dans le corps

En réponse au stress, le cortex cérébral stimule l'hypothalamus pour qu'il libère l'hormone de
libération de la corticotrophine (CRH). À son tour, la CRH stimule l'hypophyse pour qu'elle
produise et libère l'hormone adrénocorticotrope (ACTH) dans le sang. L'ACTH active alors
les voies des glandes surrénales pour la synthèse et la libération de l'hormone du stress, le
cortisol. En conséquence d'un stress chronique, tel que l'anxiété d'un examen répété, la
surstimulation par le cortisol peut entraîner les effets secondaires délétères indiqués dans le
cerveau et le système nerveux central (voir figure 3).

Figure 3 : La réponse au stress dans le corps humain.

11
8. Hinds, J. A., & Sanchez, E. R. (2022). The Role of the Hypothalamus–Pituitary–Adrenal
(HPA) Axis in Test-Induced Anxiety: Assessments, Physiological Responses, and Molecular
Details. Stresses, 2(1), 146-155.

ii. Réponse cellulaire au stress

Les actions cellulaires et moléculaires des GC commencent lorsque les stéroïdes surrénaliens
pénètrent dans les cellules par diffusion passive et se lient au récepteur des glucocorticoïdes
(GR). Le GR est un polypeptide qui lie les GC avec une grande affinité. Lorsque le cortisol
stéroïde se lie au GR, le récepteur se déplace vers le noyau où il se lie aux éléments de
réponse aux glucocorticoïdes dans des séquences d’ADN spécifiques (figure 3). Il se produit
alors un changement de taux de transcription de l’ARN messagers de gènes spécifiques
régulés par GR. Cela modifie la teneur de la cellule en protéines spécifiques par le biais de
régulation génique. Les minéralocorticoïdes, un groupe d’hormones corticostéroïdes, se lient
aux récepteurs minéralocorticoïdes (MR), qui se trouvent principalement dans les tissus des
reins, du côlon et des glandes salivaires. Ces zones ont une forte affinité pour l’aldostérone,
un minéralocorticoïde naturel, et sont considérés comme des récepteurs de type I (MR), et le
GR est considéré comme un récepteur de type II. Dans les organismes vivants, les tissus
ciblés par des minéralocorticoïdes possèdent la 11β-hydroxystéroïde déshydrogénase (11β-
HSD). C'est une enzyme de type II qui aide à convertir le glucocorticoïde naturel cortisol en
cortisone, qui possède une faible affinité avec le GR mais une forte affinité avec MR. Les
minéralocorticoïdes et la RM sont essentiels pour l'équilibre électrolytique et l'absorption du
sodium et du potassium, et par conséquent pour le contrôle de la pression artérielle. D'autre
part, le cortisol a une forte affinité pour le GR et est le principal stéroïde surrénalien
contrôlant les processus physiologiques médiés par le GR.

Figure 4 : Réponse cellulaire au stress.

12
9. Hinds, J. A., & Sanchez, E. R. (2022). The Role of the Hypothalamus–Pituitary–Adrenal
(HPA) Axis in Test-Induced Anxiety: Assessments, Physiological Responses, and Molecular
Details. Stresses, 2(1), 146-155.

Les hormones glucocorticoïdes (cortisol) pénètrent à travers la membrane cellulaire pour se

lier au récepteur glucocorticoïde (GR) dans le cytoplasme. Le GR lié au cortisol se déplace
ensuite vers le noyau pour réguler l'expression des gènes en se liant aux éléments de réponse
aux glucocorticoïdes (GRE) dans les régions régulatrices de certains gènes cibles. Ce
mécanisme de signalisation détermine la façon dont chaque personne réagit
physiologiquement au stress (voir figure 4).

c. Effets du stress sur différents systèmes

Le stress affecte généralement tous les systèmes de l’organisme : les systèmes
cardiovasculaire, respiratoire, endocrinien, gastro-intestinal, nerveux, musculaire et
reproducteur. En ce qui concerne le système cardiovasculaire, le stress aigu provoque une
augmentation du rythme cardiaque, des contractions plus fortes du muscle cardiaque, une
dilatation du cœur et une réorientation du sang vers les grands muscles. Le système
respiratoire fonctionne avec le système cardiovasculaire pour alimenter les cellules du corps
en l'oxygène tout en éliminant les déchets de dioxyde de carbone. Le stress aigu rétrécit les
voies respiratoires, provoquant un essoufflement et une respiration rapide. Le système
endocrinien augmente la production d'hormones stéroïdiennes, dont le cortisol, pour activer la
réponse au stress. Le stress peut affecter le tractus gastro-intestinal en affectant la vitesse à
laquelle les aliments traversent l'intestin. Il peut également affecter la digestion et les
nutriments absorbés par l'intestin. Concernant le système nerveux, le stress active le système
nerveux sympathique qui à son tour active les glandes surrénales. Le système nerveux
parasympathique facilite la récupération de l'organisme après la fin de la crise aiguë induite
par stress. Le stress affecte le système musculo-squelettique en provoquant la contraction des
muscles afin de se prémunir contre la douleur et les blessures. Dans le système reproducteur,
le stress chronique peut affecter négativement le désir sexuel, la production et la maturation
des spermatozoïdes, la grossesse et les menstruations.
10. Chu, B., Marwaha, K., Sanvictores, T., & Ayers, D. (2022). Physiology, Stress Reaction.
In StatPearls. StatPearls Publishing.
Exemple : d’effet de stress
❖ L’effet du stress sur les macrophages :
Les réactions immunitaires cellulaires et humorales dépendent fortement des macrophages,
qui sont sensibles au stress. Le stress augmente la production de cytokines, ce qui peut
expliquer l`augmentation des réactifs de phase aiguë par l`induction de leur synthèse
hépatique par des cytokines telles que l`IL-1 et l'IL-6. La substance P est impliquée dans les
modifications des taux de cytokines induites par le stress et dans les réponses des
macrophages au stress.
11. Dragoş, D., & Tănăsescu, M. D. (2010). The effect of stress on the defense
systems. Journal of medicine and life, 3(1), 10–18.

13
 ❖ Les effets du stress sur les cellules NK :
Le stress aigu entraîne une augmentation du nombre de cellules NK circulantes en favorisant
leur libération à partir de différents réservoirs. Chez les sujets jeunes, il peut également y
avoir une augmentation de l'activité des cellules NK. Dans des circonstances stressantes, les
cellules NK qui tapissent les parois des vaisseaux sanguins quittent leur position d'attente,
entrent dans le flux sanguin et circulent (par l'intermédiaire de divers chimioattractants,
citokines et ligands) vers les différents territoires où elles sont nécessaires. L'objectif de ces
mobilisations de cellules NK est de fournir une protection en cas de stress aigu. L'un des
facteurs médiant les effets du stress aigu sur la fonction des cellules NK est probablement le
système SAM, par le biais d'une augmentation des niveaux de NE et/ou d'épinéphrine.
12. Dragoş, D., & Tănăsescu, M. D. (2010). The effect of stress on the defense
systems. Journal of medicine and life, 3(1), 10–18.

d. Adaptation physique au stress

• Réorientation adaptative de l’énergie.
• L’oxygène et les nutriments sont dirigés vers le système nerveux central et les parties
du corps soumises au stress.
• Modification du tonus cardiovasculaire ; augmentation de la pression artérielle et de la
fréquence cardiaque.
• Augmentation de la fréquence respiratoire.
• Augmentation de la gluconéogenèse et de la lipolyse.
• Désintoxication des produits toxiques.
• Inhibition des axes de reproduction et de croissance.
• Maîtrise de la réponse au stress.
13. Tsigos, C., Kyrou, I., Kassi, E., & Chrousos, G. P. (2020). Stress: Endocrine Physiology
and Pathophysiology. In K. R. Feingold (Eds.) et. al., Endotext. MDText.com, Inc.

2. Stress émotionnel :
a. Définition :
Le stress émotionnel représente une réponse physiologique, comportementale et cognitive
complexe qui se manifeste lorsque les individus font face à des conditions jugées stressantes.
Cette réaction se traduit par l'activation du système nerveux sympathique et de l'axe
hypothalamo-hypophyse-surrénalien, ce qui entraîne la libération d'hormones de stress telles
que le cortisol dans le sang. Cette réponse au stress peut avoir des conséquences néfastes sur
la santé mentale et physique, pouvant conduire à divers problèmes tels que l'anxiété, la
dépression, l'hypertension artérielle et les maladies cardiovasculaires.
Le stress émotionnel est également lié à des modifications de l'activité cérébrale, pouvant
perturber la mémoire, la prise de décision et la régulation émotionnelle. Ces changements
peuvent accroître la vulnérabilité aux problèmes émotionnels et aux maladies mentales.
Plusieurs facteurs, qu'ils soient psychologiques, sociaux ou environnementaux, peuvent

14
contribuer à l'apparition du stress émotionnel. Des techniques de gestion du stress telles que
la méditation, la relaxation et l'exercice peuvent aider à atténuer les effets du stress
émotionnel sur la santé mentale et physique.

14. McEwen B. S. (2007). Physiology and neurobiology of stress and adaptation: central role
of the brain. Physiological reviews, 87(3), 873–904.
https://doi.org/10.1152/physrev.00041.2006

15. Chrousos G. P. (2009). Stress and disorders of the stress system. Nature reviews.
Endocrinology, 5(7), 374–381. https://doi.org/10.1038/nrendo.2009.106

b. Les mécanismes biologiques impliquées dans la réponse au

stress émotionnel
Lorsqu'on se sent stressé émotionnellement, notre corps réagit en activant plusieurs processus
biologiques qui sont tous interconnectés. Notre système nerveux sympathique et l'axe
hypothalamo-hypophyse-surrénalien (HHS) sont tous deux sollicités, ce qui provoque la
libération de substances chimiques telles que l'adrénaline et le cortisol. Ces hormones ont
plusieurs effets sur différents organes et tissus de notre corps, afin de nous préparer à gérer la
situation stressante.
Une étude menée par McEwen et Morrison dans la revue Neuroscience and Biobehavioral
Reviews a exploré les mécanismes biologiques qui interviennent dans la réponse au stress
émotionnel. Cette étude a identifié plusieurs éléments clés impliqués dans la réponse au stress
émotionnel :

• Le système nerveux sympathique se met en action et libère de l'adrénaline, ce qui

permet la libération de glucose et de lipides à partir des tissus adipeux pour fournir de
l'énergie à notre corps.
• L'axe HHS est également activé, ce qui entraîne la production de cortisol. Cette
hormone a des effets sur notre glycémie, notre pression artérielle, ainsi que sur notre
métabolisme des graisses, des protéines et des glucides.
• Les neurotransmetteurs tels que la noradrénaline et la dopamine jouent également un
rôle dans la réponse au stress émotionnel, en régulant notre humeur, notre motivation et
notre cognition.
• Le système immunitaire se met en action en réponse au stress émotionnel, ce qui peut
entraîner une inflammation chronique et altérer notre fonction immunitaire.

16. McEwen, B. S., & Morrison, J. H. (2013). The brain on stress: vulnerability and plasticity
of the prefrontal cortex over the life course. Neuron, 79(1), 16–29.
https://doi.org/10.1016/j.neuron.2013.06.028

c. Les différents types du stress émotionnel et leur impact sur

le cortisol :
i. Stress aigu et ses effets :

15
Le stress aigu se réfère à une réaction immédiate à une situation stressante, comme une
menace physique, une situation sociale difficile ou des pressions liées au travail. Cette
réponse peut entraîner des modifications physiologiques dans le corps, y compris une
élévation des niveaux de cortisol. Cette réaction peut avoir des conséquences néfastes sur les
fonctions exécutives centrales, telles que la capacité à résoudre des problèmes, à prendre des
décisions et à réguler les émotions. Les chercheurs ont examiné les effets du stress aigu sur la
mémoire de travail, l'inhibition et la flexibilité cognitive.
La mémoire de travail correspond à la capacité de retenir et de manipuler des informations en
temps réel, tandis que l'inhibition désigne la capacité de supprimer des réponses
inappropriées ou automatiques. La flexibilité cognitive est la capacité de changer de direction
mentale en fonction des exigences de l'environnement. Les résultats de l'étude indiquent que
le stress aigu a un impact négatif sur toutes ces fonctions exécutives centrales. Ainsi,
lorsqu'une personne est soumise à une situation de stress aigu, sa capacité à traiter et à utiliser
efficacement les informations est altérée.
Par ailleurs, les niveaux de cortisol, sont négativement corrélés avec les performances de
mémoire de travail et d'inhibition. Cela suggère que plus le taux de cortisol est élevé, plus les
fonctions cognitives sont altérées. Ces résultats soulignent l'importance de comprendre les
conséquences du stress aigu sur notre cognition et notre comportement, surtout dans les
situations où la performance cognitive est cruciale. Il est donc important de mettre en place
des stratégies de gestion du stress pour réduire les effets négatifs du stress sur notre santé
mentale et physique.
17. Shields, G. S., Sazma, M. A., & Yonelinas, A. P. (2016). The effects of acute stress
on core executive functions: A meta-analysis and comparison with
cortisol. Neuroscience and biobehavioral reviews, 68, 651–668.
https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2016.06.038

ii. Stress chronique et ses effets :

Le stress chronique est une réponse prolongée à une situation stressante qui peut durer des
semaines, des mois voire des années. Cette réponse peut être causée par divers facteurs tels
que des soucis financiers, des problèmes relationnels, des problèmes de santé ou toute autre
situation qui génère une tension ou une anxiété persistante. Il est important de noter que le
stress chronique peut impacter significativement la production de cortisol dans l'organisme.
En effet, cela peut se traduire par une augmentation des niveaux de cortisol dans le sang, une
perturbation du rythme circadien, une réduction de la sensibilité au cortisol ainsi que des
effets négatifs sur la santé comme l'augmentation du risque de maladies cardiovasculaires, de
diabète de type 2 et de dépression.

18. Lee, D. Y., Kim, E., & Choi, M. H. (2015). Technical and clinical aspects of cortisol
as a biochemical marker of chronic stress. BMB reports, 48(4), 209–216.
https://doi.org/10.5483/bmbrep.2015.48.4.275

iii. Trouble de Stress post-traumatique et ses effets :

16
Le Trouble de Stress Post-Traumatique (TSPT) est un trouble psychiatrique qui peut survenir
après avoir été exposé à un événement traumatisant tel que la guerre, le viol ou l'agression
physique. Les symptômes incluent des cauchemars, des flashbacks, de l'anxiété, de
l'irritabilité et un niveau de stress élevé. Les personnes atteintes de TSPT ont tendance à
présenter des niveaux de cortisol plus élevés que celles qui n'en souffrent pas, ce qui est une
corrélation statistiquement significative. Ceci peut être dû au fait que le TSPT provoque une
activation chronique du système de réponse au stress, entraînant une production accrue de
cortisol. Cependant, les niveaux de cortisol peuvent être influencés par des facteurs tels que le
moment de la journée où il est mesuré ainsi que la durée du TSPT.

19. Meewisse, M. L., Reitsma, J. B., de Vries, G. J., Gersons, B. P., & Olff, M. (2007).
Cortisol and post-traumatic stress disorder in adults: systematic review and meta-
analysis. The British journal of psychiatry : the journal of mental science, 191, 387–
392. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.106.024877

3. Troubles du sommeil :

a. Définition

Les troubles du sommeil représentent une problématique médicale majeure qui peut impacter
significativement la qualité et la durée du sommeil. Ces troubles sont susceptibles d'affecter
la santé physique et mentale des individus concernés, leur qualité de vie, ainsi que leurs
capacités cognitives et professionnelles. Les troubles du sommeil se manifestent sous
diverses formes, telles que l'insomnie, l'apnée du sommeil, le syndrome des jambes sans
repos, les troubles du rythme circadien, les parasomnies, entre autres.

Selon l'American Academy of Sleep Medicine (AASM), les troubles du sommeil sont définis
comme étant des conditions médicales qui perturbent la qualité du sommeil et qui peuvent
provoquer une somnolence excessive durant la journée, des troubles de l'humeur, une baisse
des performances, ainsi que des problèmes de santé.

Une étude récente publiée dans la revue Sleep Medicine Reviews en juin 2021 a souligné que
les troubles du sommeil sont répandus chez la population générale, affectant environ 30 %
des adultes. Les troubles du sommeil ont des effets négatifs sur la santé physique et mentale,
la qualité de vie, ainsi que sur les performances professionnelles et cognitives. Dans ce
contexte, il est primordial de dépister et de traiter les troubles du sommeil afin d'améliorer la
santé et le bien-être des patients.

20. Vasanthi, H. R., Mukherjee, S., & Das, D. K. (2021). Retraction Notice To: Potential
Health Benefits of Broccoli- A Chemico-Biological Overview. Mini reviews in
medicinal chemistry, 21(13), 1796.
https://doi.org/10.2174/138955752113210607115023

17
 b. Différents types de troubles du sommeil

Il existe plusieurs types des troubles du sommeil :

1.L'insomnie est un problème de sommeil qui se caractérise par des difficultés à s'endormir
ou à rester endormi, ainsi qu'une qualité de sommeil médiocre qui peut affecter les fonctions
diurnes. Les facteurs qui peuvent la causer comprennent le stress, l'anxiété, la douleur, les
médicaments, la caféine et l'alcool.
2. L'hypersomnie est un trouble qui se manifeste par une somnolence excessive pendant la
journée, un sommeil prolongé la nuit ou un sommeil de mauvaise qualité. Les causes sous-
jacentes incluent des troubles médicaux tels que l'apnée du sommeil ou la narcolepsie, ainsi
que des facteurs de mode de vie tels que le manque d'exercice ou le stress chronique.
3. Le syndrome des jambes sans repos est caractérisé par un besoin irrépressible de bouger les
jambes, souvent accompagné d'une sensation désagréable de picotement ou de brûlure. Ce
trouble peut entraîner des difficultés à s'endormir ou à rester endormi.
4. Le trouble du rythme circadien est causé par un décalage de l'horloge interne qui régule le
sommeil, entraînant un sommeil diurne et un éveil nocturne. Les facteurs déclencheurs
comprennent les voyages fréquents à travers les fuseaux horaires ou les horaires de travail
irréguliers.
5. Apnée du sommeil est caractérisée par des interruptions fréquentes de la respiration
pendant le sommeil, entraînant des réveils fréquents et une somnolence diurne excessive. Les
causes de ce trouble peuvent être une obstruction des voies respiratoires supérieures ou une
défaillance du système nerveux central qui contrôle la respiration pendant le sommeil.
6. La parasomnie est un terme général qui désigne des comportements anormaux pendant le
sommeil, tels que le somnambulisme, les cauchemars, les terreurs nocturnes ou les
comportements violents pendant le sommeil. Ces comportements sont souvent associés à des
troubles du sommeil tels que l'insomnie ou l'apnée du sommeil.
7. La narcolepsie est caractérisée par une somnolence excessive pendant la journée, souvent
accompagnée de sommeil paradoxal (REM) soudain et involontaire. Les personnes atteintes
de narcolepsie peuvent également présenter des hallucinations hypnagogiques et des épisodes
de paralysie du sommeil.
8. Le somnambulisme se manifeste par des activités motrices complexes pendant le sommeil
profond, souvent associées à des épisodes de confusion au réveil. Les personnes atteintes de
somnambulisme peuvent marcher, parler ou même cuisiner pendant leur sommeil.
9. Les terreurs nocturnes sont caractérisées par des réveils brutaux avec une peur intense,
souvent accompagnée de cris et de mouvements violents. Ces épisodes surviennent
généralement pendant la première partie de la nuit et sont souvent associés à une confusion et
une amnésie au réveil.

21. Xie, Z., Chen, F., Li, W. A., Geng, X., Li, C., Meng, X., Feng, Y., Liu, W., & Yu, F.
(2017). A review of sleep disorders and melatonin. Neurological research, 39(6),
559–565. https://doi.org/10.1080/01616412.2017.1315864

18
 c. Relation entre les troubles du sommeil et le cortisol :

Le cortisol est produit selon un rythme circadien, ce qui signifie qu'il est synthétisé en plus
grande quantité le matin et décroît graduellement tout au long de la journée. Le cortisol est
également impliqué dans la régulation du sommeil. Des niveaux élevés de cortisol peuvent
nuire à l'endormissement, tandis que des niveaux bas peuvent affecter la qualité du sommeil
et la capacité à rester endormi. En outre, le cortisol participe à la régulation de la réponse du
sommeil au stress. Face à un événement stressant, le cortisol peut renforcer la vigilance et
perturber le sommeil. La réponse de cortisol au réveil (CAR) est une mesure fréquemment
utilisée pour évaluer la production de cortisol en réponse au réveil. Elle se calcule en tenant
compte des niveaux de cortisol au réveil et des niveaux de cortisol 30 minutes après le réveil.
Les niveaux de cortisol au réveil sont influencés par la qualité du sommeil et peuvent servir
de marqueurs de cette dernière. La méta-analyse de l'article a révélé que les troubles du
sommeil étaient associés à une CAR plus élevée. Les personnes souffrant de troubles du
sommeil, tels que l'insomnie, ont tendance à avoir une CAR plus élevée que les personnes
n'ayant pas de troubles du sommeil. Par ailleurs, une CAR élevée était associée à une
diminution de la qualité du sommeil. Ces résultats suggèrent que la CAR peut être utilisée
comme marqueur biologique des troubles du sommeil et que la CAR élevée peut constituer
un facteur de risque de ces derniers. En outre, l'étude a montré que les facteurs
psychosociaux, tels que le stress, l'anxiété et la dépression, étaient également associés à une
CAR plus élevée. Il est donc possible que les facteurs psychosociaux contribuent également
aux troubles du sommeil en augmentant la production de cortisol. En conclusion, la
corrélation entre les troubles du sommeil et le cortisol est complexe et bidirectionnelle. Les
niveaux de cortisol peuvent influencer la qualité du sommeil, mais les troubles du sommeil
peuvent également affecter la production de cortisol. Les facteurs psychosociaux peuvent
également jouer un rôle important dans cette relation en augmentant la production de cortisol.
La CAR peut être utilisée comme marqueur biologique des troubles du sommeil et comme
indicateur de la qualité du sommeil.

22. Vasanthi, H. R., Mukherjee, S., & Das, D. K. (2021). Retraction Notice To: Potential
Health Benefits of Broccoli- A Chemico-Biological Overview. Mini reviews in
medicinal chemistry, 21(13), 1796.
https://doi.org/10.2174/138955752113210607115023

d. L’effet du sommeil sur le cortisol :

Le manque de sommeil est associé à une altération de l'humeur et peut augmenter la
sensibilité au stress, ainsi que le risque de développer des symptômes dépressifs et une faible
estime de soi. Une durée de sommeil en semaine inférieure à six heures par nuit est
particulièrement liée à ces effets négatifs. Les troubles du sommeil peuvent affecter les
niveaux de cortisol dans l'organisme, en réduisant les concentrations des 17 hydroxystéroïdes
urinaires en raison d'une obstruction des voies aériennes supérieures pendant la nuit.
L'hyperactivité de cortisol, qu'elle soit endogène ou exogène, peut favoriser l'accumulation de
graisse dans les voies aériennes supérieures et réduire leur diamètre, ce qui peut contribuer au
développement et à l'aggravation du syndrome d'apnées du sommeil. Même les perturbations
du rythme circadien de cortisol peuvent induire et aggraver les troubles du sommeil.

19
 23. Chaouki F et al. Troubles du sommeil & Hormones : Quels liens ?. Batna J Med Sci
2021;8(2):123-27. https://doi.org/10.48087/B JMSra.2021.8207

IV. AUTRE DECLENCHEURS DU CORTISOL :

1. Influence de la lumière monochromatique sur la

production du cortisol :
Le cortisol est une hormone stéroïde produite par les glandes surrénales en réponse au stress,
dont la régulation est influencée par divers facteurs, tels que le rythme circadien et la lumière.
Dans une étude récente publiée dans la revue scientifique PLOS ONE, les chercheurs ont
examiné comment la lumière (quasi-) monochromatique pouvait affecter la sécrétion de
cortisol chez les individus en bonne santé. L'hypothèse sous-jacente à cette étude est que
l'exposition à la lumière (quasi-) monochromatique, en particulier dans les longueurs d'onde
bleues ou vertes, peut stimuler les récepteurs de la rétine et déclencher une cascade de
réactions hormonales, y compris la libération de cortisol, pour aider l'organisme à s'adapter à
l'éveil. Afin de tester cette hypothèse, une étude randomisée contrôlée a été menée auprès de
30 participants en bonne santé. Les participants ont été exposés à une lumière (quasi-)
monochromatique pendant 30 minutes le matin après le réveil, pendant cinq jours consécutifs.
Les niveaux de cortisol dans la salive ont été mesurés avant et après l'exposition à la lumière,
ainsi que pendant les jours de repos. Les résultats ont montré une augmentation significative
des niveaux de cortisol dans la salive des participants après cinq jours consécutifs
d'exposition à la lumière (quasi-) monochromatique, par rapport aux niveaux avant
l'exposition. Les niveaux de cortisol étaient également significativement plus élevés les jours
d'exposition à la lumière que les jours de repos. En conclusion, cette étude suggère que la
lumière (quasi-) monochromatique peut stimuler la sécrétion de cortisol chez les individus en
bonne santé en affectant leur rythme circadien. Cependant, il est important de souligner que
cette hypothèse n'a pas été définitivement prouvée et que des recherches supplémentaires sont
nécessaires pour mieux comprendre les mécanismes sous-jacents de l'effet de la lumière
(quasi-) monochromatique sur la sécrétion de cortisol.

24. Babilon S, Myland P, Klabes J, Simon J, Khanh TQ (2022) Study protocol for
measuring the impact of (quasi-)monochromatic light on post-awakening cortisol
secretion under controlled laboratory conditions. PLoS ONE 17(5): e0267659.
https://doi.org/10.1371/journal.pone.0267659

2. Influence de la nutrition sur la production du cortisol :

L'étude intitulée "L'effet des composants alimentaires sur le niveau de cortisol" publiée dans
le Journal of Human Nutrition and Dietetics a examiné l'influence de la nutrition sur la
production de cortisol chez des adultes en bonne santé. Les résultats ont montré que la
consommation de certains composants alimentaires était significativement associée aux
niveaux de cortisol. En particulier, la consommation de graisses saturées et de protéines
animales était liée à une augmentation des niveaux de cortisol, tandis que la consommation
de graisses monoinsaturées et de protéines végétales était liée à une diminution des niveaux
de cortisol. Les glucides, quant à eux, n'ont pas été significativement associés aux niveaux de

20
cortisol. Les chercheurs ont également identifié plusieurs nutriments importants pour réguler
la production de cortisol, tels que la vitamine C, le magnésium et le zinc. En outre, la
consommation de nourriture riche en sucre et en gras peut déclencher une réponse de stress
dans le corps, ce qui peut augmenter la production de cortisol. Il est donc essentiel de
considérer la nutrition comme un élément important pour maintenir des niveaux de cortisol
sains et équilibrés, car une augmentation prolongée des niveaux de cortisol peut avoir des
effets néfastes sur la santé. L'étude a également examiné les effets de la caféine et de l'alcool
sur le cortisol. Les résultats ont montré que la consommation modérée de caféine et d'alcool
pouvait être bénéfique pour maintenir des niveaux de cortisol normaux, tandis qu'une
consommation excessive de ces substances pouvait augmenter les niveaux de cortisol. En
conclusion, l'étude souligne l'importance de la nutrition pour la régulation du cortisol et
fournit des informations précieuses pour comprendre la relation entre les composants
alimentaires et le cortisol. En considérant des facteurs tels que le niveau de stress, la qualité
du sommeil, l'exercice physique et la consommation d'aliments sains, il est possible de
maintenir des niveaux de cortisol sains et équilibrés pour une meilleure santé globale.

25. Stachowicz, M., & Lebiedzińska, A. (2016). The effect of diet components on the
level of cortisol. European Food Research and Technology, 242, 2001-2009.
V. CONCLUSION :
Le cortisol est une hormone importante pour la régulation de l'organisme et du système
immunitaire, mais une production excessive peut entraîner des problèmes de santé tels que
des maladies cardiovasculaires et des troubles du sommeil. Des stratégies pour mieux gérer le
stress, comme l'exercice physique régulier, la relaxation, la thérapie comportementale,
peuvent aider à prévenir une production excessive de cortisol.

Cependant, il convient de noter que les émotions négatives et les troubles du sommeil
peuvent également avoir un impact sur les niveaux de cortisol, créant ainsi un cercle vicieux
de troubles du sommeil et de niveaux élevés de cortisol. Pour améliorer notre compréhension
de la régulation des processus physiologiques essentiels et mieux traiter les patients souffrant
de déséquilibres hormonaux, il est important de comprendre la synthèse du cortisol. Des
recherches supplémentaires sont nécessaires pour élaborer de nouveaux traitements et
promouvoir une meilleure santé pour tous.

VI. REFERENCE BIBLIOGRAPHIQUE :

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22
 20. Vasanthi, H. R., Mukherjee, S., & Das, D. K. (2021). Retraction Notice To:
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25. Stachowicz, M., & Lebiedzińska, A. (2016). The effect of diet components on the
level of cortisol. European Food Research and Technology, 242, 2001-2009.

RESUME :
Le cortisol est une hormone stéroïde produite par les glandes surrénales qui régule divers
processus physiologiques tels que la réponse inflammatoire et le métabolisme des glucides.
Cette hormone est également connue sous le nom "d'hormone du stress", car des niveaux
élevés sont produits en réponse à des stress émotionnels ou physiques. Les déclencheurs du
cortisol comprennent le stress physique, le stress émotionnel et les troubles du sommeil, qui
peuvent tous perturber le cycle de sécrétion quotidien de cortisol et avoir des impacts néfastes
sur la santé.

Lorsqu'on se sent stressé émotionnellement, notre corps réagit en activant plusieurs processus
biologiques qui sont tous interconnectés, notamment l'activation du système nerveux
sympathique et de l'axe hypothalamo-hypophyse-surrénalien (HHS), qui entraîne la
production de cortisol. Cette hormone a des effets sur notre glycémie, notre pression
artérielle, ainsi que sur notre métabolisme des graisses, des protéines et des glucides. Les
neurotransmetteurs tels que la noradrénaline et la dopamine jouent également un rôle dans la
réponse au stress émotionnel en régulant notre humeur, notre motivation et notre cognition.
Le système immunitaire se met également en action en réponse au stress émotionnel, ce qui
peut entraîner une inflammation chronique et altérer notre fonction immunitaire.

Le stress physique, tel que la douleur ou la blessure, peut également activer la production de
cortisol pour aider à gérer la situation stressante en libérant de l'énergie à partir des tissus
adipeux. Les troubles du sommeil peuvent affecter les niveaux de cortisol dans l'organisme,
en réduisant les concentrations des 17 hydroxystéroïdes urinaires en raison d'une obstruction
des voies aériennes supérieures pendant la nuit. Le manque de sommeil est également associé

23
à une altération de l'humeur et peut augmenter la sensibilité au stress, ainsi que le risque de
développer des symptômes dépressifs et une faible estime de soi.

Des perturbations du cycle de sécrétion quotidien de cortisol peuvent avoir des effets néfastes
sur la santé, notamment des perturbations du sommeil, une réponse au stress altérée, une
inflammation chronique et un risque accru de maladies métaboliques. Il est donc important de
maintenir un rythme circadien stable pour favoriser une sécrétion normale de cortisol. Les
effets néfastes du cortisol peuvent également inclure une augmentation du risque de maladies
cardiovasculaires, de diabète de type 2 et de dépression.

En conclusion, les déclencheurs du cortisol tels que le stress physique, émotionnel et les
troubles du sommeil peuvent perturber la synthèse et la régulation du cortisol dans
l'organisme et avoir des impacts néfastes sur la santé. Il est donc important de trouver des
moyens de gérer le stress et de maintenir un rythme de vie sain pour favoriser une sécrétion
normale de cortisol.

Mots clés : cortisol, stress physique, stress émotionnel, troubles de sommeil, surrénales,
surrénales.

Abstract:
Cortisol is a steroid hormone produced by the adrenal glands that regulates various
physiological processes such as inflammatory response and carbohydrate metabolism. This
hormone is also known as the 'stress hormone', as high levels are produced in response to
emotional or physical stress. Cortisol triggers include physical stress, emotional stress and
sleep disturbances, all of which can disrupt the daily cortisol secretion cycle and have
detrimental impacts on health.

When we feel emotionally stressed, our body reacts by activating several biological processes
that are all interconnected, including activation of the sympathetic nervous system and the
hypothalamic-pituitary-adrenal (HPA) axis, which leads to the production of cortisol. This
hormone affects our blood sugar levels, blood pressure, as well as our fat, protein and
carbohydrate metabolism. Neurotransmitters such as norepinephrine and dopamine also play
a role in the emotional stress response by regulating our mood, motivation and cognition. The
immune system also kicks into action in response to emotional stress, which can lead to
chronic inflammation and impair our immune function.

Physical stress, such as pain or injury, can also activate cortisol production to help deal with
the stressful situation by releasing energy from fatty tissue. Sleep disturbance can affect
cortisol levels in the body, by reducing concentrations of the 17 urinary hydroxysteroids due
to upper airway obstruction at night. Sleep deprivation is also associated with altered mood
and may increase sensitivity to stress, as well as the risk of developing depressive symptoms
and low self-esteem.

Disruptions in the daily cortisol secretion cycle can have adverse health effects, including
sleep disturbances, altered stress response, chronic inflammation and increased risk of
metabolic diseases. It is therefore important to maintain a stable circadian rhythm to support

24
normal cortisol secretion. Adverse effects of cortisol may also include an increased risk of
cardiovascular disease, type 2 diabetes and depression.

In conclusion, cortisol triggers such as physical and emotional stress and sleep disturbances
can disrupt the synthesis and regulation of cortisol in the body and have adverse impacts on
health. It is therefore important to find ways to manage stress and maintain a healthy lifestyle
to support normal cortisol secretion.

Key words: cortisol, physical stress, emotional stress, sleeping disorder, adrenal glands,
trigger.

25