INTOXICATION PAR L'URÉE

. L'urée est rajouter à la ration des ruminants comme source d'azote non protéique.
. Retrouvé dans certains engrais.

Toxicité de l'Urée :
Dépend de la transformation de l'Urée en Ammoniac :
 Bv : Estomac contient bcp d'uréase.
 Cv : moins sensible, source d'uréase plus postérieures ( dans le coecum ).
 Monogastrique nettement moins sensibles.
 Mais toutes les espèces domestiques sensibles à l'intoxication par les sels d'ammonium.

Concentration de L'Urée dans la ration :

Idéalement l'urée ne devrait pas dépasser les - 3% de l'apport en grain. ou
- 1% de la ration totale ( matière sèche totale ). ou
- 33% de l'Azote totale de la ration.

Modulation de la toxicité de l'urée dépond de :

1. Degré d'entrainement : un Ov entrainé peut consomer jusqu’à 6% de sa ration : cette tolérance se dvp vite et peut disparaitre
vite o6
2. Age de l'animal : jeunes bovidés se comportent comme des monogastriques et sont + résistants.
3. Composition du régime et Ph du rumen : un régime à base de fourrages grossiers de mauvaise qualité s'oppose mal à
l'élévation du Ph
4. IH : le foie est une barrière contre l'envahissement de la circulation Gle par le NH3.

Mécanisme d'action :
Dans le rumen normal :
 Urée transformée par l'uréase en NH4 + OH- ( non absorbé ) + CHO donne des protéines microbiennes qui donnent les PT de l'hôte.
 Si élévation du Ph (11) par surconsommation d'urée :
- NH4 + OH- NH3 non ionisé liposoluble et diffusible à travers les mb donc absorption et passage dans le sang.
 Au niveau du foie le NH3 est convertis en Urée ( cycle de l'urée ).
 Une partie peut être greffée sur l'A. glutamique avec synthèse de glutamine.
 Quand les capacité du foie sont dépassés (NH3: 80mg/ml dans le rumen ou 2mg/100ml dans le sang ) --> Apparaissent les Symptômes.

 De façon paradoxale une acidose métabolique s'installe.

 Inhibition du cycle citrique avec ↑ de la glycolyse anaérobie, du glucose sanguin et du citrate sanguin.

Symptômes :
- Intoxication sur-aigue : les signes cliniques sont abs ou limité à : Faiblesse, dyspnée, coliques sévères, convulsions terminales.
- Intoxication presque tjr aigue : Signe cliniques apparaissent 30-60min après l'ingestion de l'urée en trop fortes qtt.
1. Altération du comportement :
- Signes d'inquiétudes ou état de torpeur.
- Beuglements violents, agressivité, attitudes ou mvt bizarres.
2. Troubles nerveux :
- Hyperesthésie initiale, spasmes mx, convulsion avec hyperthermie.
- Opisthotonos, parfois paralysie des anteireus ( Patho qd il est là )
3. Troubles du SNA :
- Salivation, Bradycardie, Colique.
4. Troubles Gastraux-intestinaux :
- Atonie du rumen, grincement des dents, coliques sévères, diarrhée rare.

Lésions :
 Non spécifiques : ( odeur d'ammoniaque à l'ouverture du cadavre, oedéme PM , Gastro-entérite, Ph alcalin (7,5 ou + ) du liquide du
rumen, Ax très gonflés, décomposition du cadavre).

Diagnostic :
 Salivation excessive doit faire envisager l'intox par l'urée. ( =/= rage ).
 Commémoratifs : utilisation d'un nouveau stock d'aliments.
 Hypersialie (salivation) + abondante que celle qui accompagne l'intoxication par le plomb ou le mercure.
 Paralysie des mb ant, qd elle existe = est un bon moyen de reconnaitre l'intoxication par l'urée.
 Diagnostic de laboratoire.

Traitement :
o Retrait de l'aliment suspect + Abaissement du PH : Vinaigre + Tonic cardiaque + Trocartage
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