C H A P I T R E 7
IMAGERIE DES TROUBLES
DE L’OVULATION
S. Catteau-Jonard – Y. Ardaens – E. Poncelet – D. Dewailly
D IAGNOSTIC ET STRATÉGIE
D ’ EXPLORATION D ’ UN TROUBLE
DE L ’ OVULATION
La démarche doit être triple : clinique, biologique et morpho-
logique. La part de la morphologie devient de plus en plus
grande du fait des informations morphofonctionnelles que
fournit l’échographie pelvienne, surtout depuis l’avènement
de la voie endovaginale. En revanche, le recours au scanner et/ou
à l’IRM (pelvien, surrénalien, hypothalamo-hypophysaire) est
un acte « final », ne devant être envisagé qu’après une démar-
che diagnostique bien conduite, graduelle en termes de consom-
mation paraclinique.
Comment dépister et affirmer
un trouble de l’ovulation ?
1 RE SITUATION :
IL EXISTE UN TROUBLE DU CYCLE
Une anovulation peut entraîner une aménorrhée, une oligos-
panioménorrhée, des cycles courts (< 25 jours) ou longs
(> 35 jours). L’historique précis des troubles menstruels
représente donc un temps important de l’interrogatoire.
Devant une aménorrhée, le clinicien prescrit souvent un test
au Duphaston, dans le but de déclencher une hémorragie de
privation. Si ce test est négatif, cela signifie que l’hypofonc-
tionnement ovarien est sévère (atrophie endométriale par
hypo-œstrogénie, caractérisant l’anovulation hypogonadi-
que) ou qu’il existe une anomalie anatomique de la filière
génitale, ce qui sort du cadre de l’anovulation. Si le test est
positif, on considérera qu’il s’agit d’une aménorrhée par ano-
vulation « eugonadique ».
2 E SITUATION : LE CYCLE MENSTRUEL
EST NORMAL (ENTRE 25 ET 35 JOURS)
L’anovulation ou la dysovulation pourront être suspectées
par l’étude du ménotherme et confirmées par le dosage de la
progestérone plasmatique, en deuxième partie de cycle, lors-
que le taux est inférieur à 3 ng/mL.
175
Diagnostic étiologique
d’un trouble de l’ovulation
1 RE ÉTAPE : DÉTERMINER LE DEGRÉ
D’HYPOFONCTIONNEMENT OVARIEN
Deux grandes catégories de trouble de l’ovulation doivent
être distinguées :
– l’anovulation eugonadique, qui se traduit cliniquement par
des cycles normaux ou plus souvent par une oligospanio-
ménorrhée ou une aménorrhée réversible sous Duphaston
(cf. supra). Le test au Duphaston peut être utile pour pro-
grammer les dosages hormonaux (cf. 2e et 3e étapes) ;
– l’anovulation hypogonadique, qui se traduit cliniquement
par une aménorrhée avec test au Duphaston négatif. C’est
dans cette catégorie que l’on trouvera le plus souvent les
causes organiques d’anovulation (cf. infra).
En fait, les résultats du test au Duphaston sont parfois pris en
défaut, de même que la mesure de l’œstradiolémie basale qui
n’est pas informative et doit être déconseillée. De plus en
plus, on préfère à ces deux examens la mesure échographique
de l’épaisseur endométriale, l’hypotrophie marquée ou l’atro-
phie de l’endomètre (épaisseur totale des deux feuillets
≤ 4 mm) traduisant une hypo-œstrogénie.
2 E ÉTAPE : MENER LES PREMIÈRES
INVESTIGATIONS PARACLINIQUES
D’ORIENTATION
Le recours précoce à l’échographie pelvienne est justifié pour
le bilan d’une aménorrhée. Outre l’intérêt de l’étude endomé-
triale (cf. supra), cet examen permet de s’orienter vers une
anomalie de la filière génitale (en cas d’aménorrhée non
réversible après Duphaston) ou vers une pathologie ovarienne
micro- ou macrofolliculaire, en cas d’anovulation eugona-
dique (fig. 7-1). Toutefois, un minimum d’investigations hor-
monales reste de rigueur, pour ne pas s’exposer aux erreurs
dues aux faux positifs de l’échographie ou à l’association d’un
désordre ovarien fonctionnel avec une pathologie organique
hypophysaire (par exemple, ovaires polymicrokystiques et
prolactinome). Dans tous les cas, elles doivent comprendre au
minimum :
– le dosage de la FSH plasmatique ;
– le dosage de la prolactine plasmatique.
 Imagerie des troubles de l’ovulation

TROUBLE DE L’OVULATION

AMÉNORRHÉE RÈGLES SPONTANÉES

OU INDUITES
PAR DUPHASTON
ÉCHOGRAPHIE
PELVIENNE

ANOMALIE ENDOMÈTRE ≤ 4 mm
DE LA FILIÈRE
GÉNITALE

FSH, PROLACTINE

FSH élevée Prolactine élevée Résultat normaux

Si hypoestrogénie :
BILAN ENDOCRINIEN SPÉCIALISÉ
problème hypothalamo-
hypophysaire
Si normœstrogénie :
SOPMK vraisemblable

Figure 7-1. Bilan d’un trouble de l’ovulation.

En cas d’anovulation hypogonadique : l’essentiel est de repérer Tableau 7-1. Principales étiologies d’une insuffisance ovarienne
rapidement les situations nécessitant le recours à un endocrino- primitive.
logue spécialisé (fig. 7-1). EN CAS D’AMÉNORRHÉE EN CAS D’AMÉNORRHÉE
En cas d’anovulation eugonadique, si les dosages de FSH et PRIMAIRE SECONDAIRE
de prolactine sont normaux, on s’orientera ou non vers un Dysgénésies gonadiques Suites de radiothérapie
syndrome des ovaires polymicrokystiques, étiologie très – Syndrome de Turner et/ou chimiothérapie
largement dominante dans ce cadre, en fonction des don- et ses nombreuses variantes L’aménorrhée après chimiothérapie
nées cliniques, du résultat du dosage de la testostérone – Dysgénésies gonadiques pures peut être réversible, selon le type
plasmatique et de l’aspect échographique des ovaires avec formule chromosomique et la dose cumulée.
(cf. infra). 46 XX ou 46 XY Involution ovarienne
Anomalie de la synthèse « Ménopause précoce », évoluant
3 E ÉTAPE : DÉTERMINER L’ÉTIOLOGIE des stéroïdes parfois dans un contexte
PRÉCISE DU TROUBLE DE L’OVULATION, – Déficit en 17-hydroxylase d’atteinte auto-immune
EN FONCTION DE L’ORIENTATION DONNÉE (très rare) polyglandulaire, avec insuffisance
PAR LES 1 RE ET 2 E ÉTAPES thyroïdienne, insuffisance
surrénalienne, diabète, etc.
Cette étape est du ressort de l’endocrinologue ou du gynéco- Syndrome de résistance ovarienne
logue spécialisé en pathologie de la reproduction. Quelques aux gonadotrophines
éléments sont toutefois apportés ici, à visée informative.
Si la FSH est élevée (> 12 UI/L) Si la prolactine est élevée (> 20 à 30 ng/mL)
Il s’agit d’une insuffisance ovarienne primitive (IOP), plus ou L’aménorrhée de l’hyperprolactinémie peut être primaire ou
moins complète (cf. infra). secondaire. Il s’y associe classiquement une galactorrhée mais ce
Les principales étiologies sont indiquées dans le tableau 7-1. dernier symptôme n’est pas constant. Lorsqu’il s’agit d’un adé-

176
 Imagerie des troubles de l’ovulation

nome à prolactine, il peut s’y associer des symptômes neuro- 14

ophtalmologiques (céphalées, anomalies du champ visuel et de 13
l’acuité visuelle) si le volume de l’adénome est important. Les 12
investigations étiologiques appropriées reposent avant tout sur 11
l’exploration morphologique hypophysaire (IRM). 10

Si la FSH et la prolactine sont normales
Dans un contexte d’hypoestrogénie (cf. supra)
Il s’agit d’une insuffisance gonadotrope, d’origine hypothalamo-
hypophysaire.
L’aménorrhée peut être primaire ou secondaire. Elle est par-
fois associée à un impubérisme ou à la régression des carac-
tères sexuels secondaires selon l’étiologie et la sévérité de
l’atteinte. Il s’agit classiquement d’une aménorrhée muette.
Cependant, elle est cependant parfois associée à des signes de
souffrance neuro-hypothalamo-hypophysaire qu’il convient
de rechercher scrupuleusement : céphalées, amputation du
champ visuel, diminution de l’acuité visuelle, troubles de la
soif, anomalie du comportement alimentaire, signes d’insuf-
fisance hypophysaire antérieure.
Les investigations étiologiques appropriées sont représentées
par les dosages de base de FSH et de LH, éventuellement com-
plétés du test à la GnRH (Gonadotropin Releasing Hormone) et
d’autres tests d’évaluation hypophysaire. L’IRM hypothalamo-
hypophysaire est essentielle, mais l’indication n’est pas toujours
facile à poser. Elle est souvent réalisée « par sécurité ».
Les principales étiologies sont :
– les causes hypophysaires :
– adénomes,
– nécrose hypophysaire : syndrome de Sheehan,
– hypophysite ;
– les causes hypothalamiques :
– malformations : syndrome de De Morsier-Kallmann ou
syndrome olphactogénital,
– atteintes lésionnelles : tumeurs du plancher du 3e ventricule :
pinéalome, chordome, astrocytome, craniopharyngiome,
infiltration du plancher du 3e ventricule : sarcoïdose, lym-
phome, histiocytose X,
– atteintes fonctionnelles (les plus fréquentes) : anorexie
mentale, malnutrition, affections générales (insuffisance
rénale, diabète mal équilibré, cardiopathie sévère), amé-
norrhée psychogène plus souvent appelée anovulation
hypothalamique fonctionnelle (AHF) qui se caractérise par
une aménorrhée primaire ou secondaire, muette, sans
aucun signe d’hyperandrogénie. L’AHF se voit essentielle-
ment chez les jeunes filles ou les jeunes femmes, et bien
souvent après un amaigrissement volontaire et/ou après
une phase d’alimentation restrictive avec trouble du com-
portement alimentaire (anorexie et/ou boulimie). Ces
patientes ont donc fréquemment un poids inférieur ou à
peine égal à la limite inférieure de la normale. On observe
volontiers une érythrocyanose des extrémités. L’aspect
échographique des ovaires, autrefois qualifié de multi-
folliculaire (OMF), doit être soigneusement distingué de
celui des ovaires polymicrokystiques (cf. infra) : les ovaires
AMH (ng/ml)
9
8
7
6
5
4
3
2
1
Controls PCOS FHA POF
Figure 7-2. AMH et orientation étiologique d’un trouble de l’ovulation.
D’après La Merca [1]. PCOS pour SOMPK. FHA pour HAF. POF pour IOP
sont toujours de taille normale (< 6 cm2), le comptage
folliculaire est normal (< 12/ovaire), le stroma n’est pas
hypertrophié. Au moindre doute, le diagnostic repose sur
les données cliniques et biologiques.
Dans un contexte de normo-œstrogénie (cf. supra)
Cette catégorie d’anovulation est très largement dominée par
le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK), détaillé
ci-dessous.
Au décours de cette brève revue, on saisit bien toute l’impor-
tance d’un comptage folliculaire antral (CFA) précis. Lorsqu’il
n’est pas réalisable dans de bonnes conditions (patiente vierge
ou obèse ou peu échogène, etc.), on peut lui substituer le
dosage de l’hormone antimüllérienne (AMH), produit spécifi-
que des petits follicules ovariens en croissance, dont le taux
plasmatique est étroitement corrélé au CFA. La figure 7-2
indique l’orientation diagnostique selon le taux d’AMH.
I MAGERIE DES TROUBLES
DE L ’ OVULATION
Syndrome des ovaires
polymicrokystiques
PHYSIOPATHOLOGIE
Le syndrome des ovaires polymicrokystiques (SOPMK) est la
cause la plus fréquente d’anovulation, d’infécondité et
d’hyperandrogénie chez la femme, puisqu’en effet, 5 à 10 %
des femmes en âge de procréer en sont affectées [2]. En dépit
des efforts considérables pour en déterminer la cause, la phy-
siopathologie du SOPMK reste mal comprise, mais les preu-
ves s’accumulent pour suggérer que les principales anomalies
sont primitivement ovariennes.
La stéroïdogenèse ovarienne est augmentée en cas de SOPK
par des mécanismes encore mal compris et l’excès d’andro-

177
 Imagerie des troubles de l’ovulation
gènes qui en résulte perturbe la folliculogenèse. Les andro-
gènes stimulent la croissance des petits follicules qui deviennent
alors visibles à l’échographie puis cette croissance se ralentit
et l’acquisition de la dominance est inconstante, aboutissant
à des troubles des cycles [3].
Cette maladie semble programmée mais elle reste quiescente
jusqu’à la puberté car elle ne peut s’exprimer en l’absence de la
LH hypophysaire. Toutefois, on ne peut plus donner à la LH
un rôle central. La LH ne fait qu’aggraver l’hyperandrogénie en
stimulant la synthèse stéroïdienne des cellules thécales.
L’insulinorésistance et l’hyperinsulinisme qui en résulte
peuvent aggraver aussi les symptômes du SOPK. L’hyper-
androgénie est en effet amplifiée par l’hyperinsulinisme qui
augmente la fraction libre active des androgènes circulants en
diminuant sa protéine de transport (Sex Hormone Binding
Globulin, SHBG) et qui accroît les effets de la LH sur la sté-
roïdogenèse ovarienne.
COMMENT FAIRE LE DIAGNOSTIC DE SOPMK ?
Cliniquement, les tableaux présentés par les patientes peuvent
être assez divers. Les troubles du cycle sont variables allant de
l’aménorrhée primaire ou secondaire à des cycles réguliers qui
ne témoignent pas forcément d’une ovulation normale. Le plus
souvent, on constate des cycles de plus de 45 jours (oligospa-
nioménorrhée) apparus depuis la puberté. Les symptômes
d’hyperandrogénie avec un hirsutisme (score de Ferriman et
Gallwey > 6) et/ou de l’acné sévère de topologie masculine
(front, dos, etc.) ne sont pas constants et ne sont pas toujours
corrélés à une hyperandrogénie biologique (élévation de la tes-
tostérone totale et/ou de la delta-4-androstènedione). Enfin, le
surpoids et l’hyperinsulinisme qui aggravent l’hyperandrogénie
et la dysovulation ne sont absolument pas constants et ne font
d’ailleurs pas partie des critères diagnostiques.
Rappelons que chez l’adulte, les critères retenus par la confé-
rence de consensus de Rotterdam [4] pour le diagnostic de
SOPMK sont les suivants :
– oligo et/ou anovulation ;
– hyperandrogénie clinique et/ou biologique ;
– aspect échographique d’ovaires polymicrokystiques (pré-
sence de 12 follicules de 2 à 9 mm de diamètre dans chaque
ovaire et/ou augmentation du volume ovarien > 10 mL).
Deux critères sur trois sont suffisants pour retenir le diagnostic
de SOPMK, après exclusion des autres étiologies d’hyperandro-
génie et/ou de dysovulation.
Nous détaillerons dans ce chapitre les critères échographiques
permettant de diagnostiquer la présence d’ovaires polymicro-
kystiques.
ÉCHOGRAPHIE BIDIMENSIONNELLE :
ASPECTS TECHNIQUES ET RECOMMANDATIONS
La voie sus-pubienne doit toujours être la première étape de
l’examen échographique puisqu’elle permet d’éliminer une
anomalie utérine ou une pathologie ovarienne à dévelop-
pement abdominal, elle permet également d’apprécier d’un
178
Figure 7-3. Ovaires polykystiques (OPK) par voie sus-pubienne.
Ovaires globuleux plus gros que le fond utérin et apparaissant homogènes par
voie sus-pubienne.
coup d’œil la taille, la forme (fig. 7-3) et la position des ovai-
res, ce qui peut guider la voie vaginale, lorsqu’ils sont en
situation haute ou latérale en fosse iliaque. Elle sera bien sûr
suivie d’un examen par voie transvaginale sauf chez les
patientes vierges ou refusant l’examen. La voie transvaginale
avec une sonde à haute fréquence (> 6 MHz) offre une bien
meilleure résolution spatiale puisque les ovaires sont proches
de la sonde vaginale et que le tissu graisseux est en principe
moins gênant, sauf en cas de lipomatose pelvienne impor-
tante. Avec cette technique, non seulement la taille et la forme
des ovaires, mais aussi leur structure interne, à savoir les fol-
licules et le stroma, sont bien visualisables.
Cependant, l’évaluation précise de la taille des ovaires n’est
pas aisée et nécessite de choisir méticuleusement l’image sur
laquelle l’ovaire apparaît le plus long et le plus large. L’image
doit être gelée puis la surface calculée soit par l’utilisation
d’une ellipse, soit en délimitant l’ovaire manuellement, la sur-
face étant dans les deux cas calculée par l’appareil. La seconde
méthode est plus fastidieuse mais préférable lorsque l’ovaire
n’est pas de forme ellipsoïdale, on peut aussi évaluer la
surface ovarienne par la formule : L × l × 0,8 (fig. 7-4). Le
volume permet une approche la plus complète et peut être
estimé à partir des trois mesures de l’ovaire en utilisant la for-
mule de l’ellipse : longueur × largeur × épaisseur × 0,523 [5].
Cependant, les mesures doivent être prises dans trois plans
orthogonaux stricts, ce qui n’est pas toujours respecté.
Le comptage du nombre total de follicules et l’évaluation de
leur taille nécessitent de visualiser l’ovaire dans sa totalité en
le balayant d’avant en arrière par exemple.
DÉFINITION CONSENSUELLE
DES OVAIRES POLYMICROKYSTIQUES
La définition des OPK déterminées lors du consensus de
Rotterdam est la suivante : au moins 12 follicules de 2 à 9 mm
de diamètre par ovaire et/ou un volume ovarien augmenté
(> 10 cm3) [6].
 Imagerie des troubles de l’ovulation
a b
Figure 7-4. OPK : mesure de la surface ovarienne par l’ellipse électro-
nique (a) ou par la mesure directe des deux axes orthogonaux (b).
Le seuil de 10 cm3 pour discriminer un ovaire normal d’un
OPMK [6] a cependant été retenu empiriquement d’après des
études statistiquement peu élaborées [7, 8]. Dans notre
récente étude prospective incluant 154 femmes avec SOPK et
57 témoins et utilisant les courbes ROC (Receiver Operating
Characteristic), il apparaît que le seuil de 10 cm3 devrait être
diminué à 7 cm3 pour améliorer la sensibilité du volume ova-
rien en tant que critère diagnostique (92,2 % de spécificité et
67,5 % de sensibilité pour un seuil à 7 cm3, contre 98,2 et
45 % respectivement pour un seuil à 10 cm3) [9].
Concernant l’excès folliculaire, le seuil de 12 follicules par
ovaire a été retenu (fig. 7-5) d’après une étude comparant
214 patientes avec SOPK et 112 femmes normales [10]. Ce
seuil permet d’obtenir le meilleur compromis entre sensibilité
(75 %) et spécificité (99 %) pour le diagnostic d’OPMK.
Cependant ce seuil à 12 se doit d’être réévalué suite à l’amé-
lioration des performances des appareils échographiques per-
mettant de mieux distinguer les follicules, en particulier les
plus petits. Des follicules inférieurs à 2 mm de diamètre sont
en effet maintenant nettement individualisables avec les
meilleurs appareils d’échographie (fig. 7-6). Il est possible que
d’ici peu la limite inférieure des 2 mm ne soit plus retenue, et
Figure 7-5. Ovaires polykystiques : présence de plus de 12 follicules
par ovaire.
179
Figure 7-6. Aspect micropolykystique : présence d’une vingtaine de
microfollicules, dont certains sont inférieurs à 2 mm ( ).
que le seuil préconisé se rapproche des 18 à 20 follicules par
ovaire pour discriminer les OPMK des ovaires de femmes
témoins. Des études sont en cours pour pouvoir apporter de
nouveaux chiffres fiables.
OVAIRES MULTIFOLLICULAIRES ?
Le consensus de Rotterdam n’aborde pas la présence d’ovai-
res multifolliculaires dans les autres situations que le SOPMK.
D’ailleurs, aucune donnée histologique n’existe concernant
les OMF, qui ont été décrits pendant la puberté et chez les
femmes récupérant d’une aménorrhée hypothalamique, deux
situations associant une croissance folliculaire sans recrute-
ment d’un follicule dominant [11, 12]. La distinction entre
OMF et OPMK n’a plus lieu d’être. La richesse en follicules
peut être visible en échographie sans être nécessairement
associée à un véritable syndrome des ovaires polymicrokysti-
ques complet. Cependant, il semblerait que cet état soit un
état intermédiaire entre des femmes témoins et des patientes
avec un SOPK complet (étude en cours).
AUTRES CRITÈRES DIAGNOSTIQUES
La surface ovarienne n’est pas retenue dans le consensus mais
dans notre expérience, son pouvoir diagnostique est en fait
légèrement supérieur à celui du volume ovarien (sensibilité :
77,6 %, spécificité : 94,7 %) pour un seuil de 5 cm2/ ovaire [9].
L’hypertrophie stromale est caractérisée par une augmentation
de la partie centrale de l’ovaire qui semble d’autre part plus
échogène. La proportion de cette hypertrophie stromale par
rapport aux microfollicules est très variable (fig. 7-7), mais
lorsqu’elle est abondante, elle peut aboutir à l’extrême à
l’hyperthécose, les ovaires sont alors volontiers sphériques et
les microkystes tassés sous l’albuginée (fig. 7-8). Cette forme
majeure d’OPK n’est pas la plus fréquente, mais correspond
au classique syndrome décrit par Stein et Leventhal se tradui-
sant par des gros ovaires blancs nacrés souvent plus gros que
l’utérus (rapport U/O) (fig. 7-9), et s’accompagnant d’un
tableau clinique associant anovulation et hyperandrogénie
sévère.
 Imagerie des troubles de l’ovulation

a b
c

Figure 7-7. OPK : répartition microkystes-stroma.

a. Aspect micropolykystique prédominant, ovaire de forme oblongue.
b. Forme mixte : stroma plus abondant, ovaires plus épais. c. Forme stromale :
ovaire globuleux et stroma abondant.

a b

Figure 7-8. Hyperthécose.

a. Échographie : ovaires globuleux avec hypertrophie stromale majeure tassant les follicules sous la corticale ovarienne. b. Cœlioscopie des OPK : gros ovaire blanc nacré
à coque albuginée épaisse.

Notre opinion [13, 14], partagée avec d’autres [15], est que
l’hypertrophie et l’hyperéchogénicité stromale peuvent aider
à distinguer OPMK et OMF, puisque ces caractéristiques sont
spécifiques des OPMK. Cependant l’appréciation du stroma
est très subjective, et sa quantification nécessite le recours à
des appareils d’échographie permettant des mesures et des
calculs sophistiqués pour être exploitables de façon objective
[16-18]. L’hypertrophie stromale n’est donc pas retenue dans
la définition consensuelle des OPMK.
La distribution en périphérie des follicules a, elle aussi, été
jugée comme trop inconstante et subjective pour être retenue
dans la définition consensuelle.
ÉCHOGRAPHIE TRIDIMENSIONNELLE
Pour éviter les difficultés de mesure de l’ovaire, l’échographie
3D a été proposée. À partir des données stockées, trois plans
octogonaux sont déterminés dans l’ovaire, permettant une éva-
luation plus précise des trois dimensions et ainsi du volume
ovarien (fig. 7-10). Le comptage folliculaire peut se faire grâce
mode triplan en balayant l’ovaire manuellement selon les trois
plans orthogonaux (fig. 7-11a) ou de façon automatique ou
semi-automatique grâce au mode sono AVC (Automatic
Volume Calculation) qui permet une estimation des dimensions
et du volume individuel et global des follicules (fig. 7-11b).
L’aspect micropolykystique est également bien visible en

180
 Imagerie des troubles de l’ovulation

Figure 7-9. Syndrome de

Stein-Leventhal.
a. Échographie : gros ovaire avec
importante hyperplasie stromale.
b. Cœlioscopie : ovaire globuleux
plus gros que le fond utérin.

a b

07-01 07-04

Figure 7-10. OPK : échographie 3D.

Ovaires globuleux avec hypertrophie stromale et nombreux microkystes périphé-
riques (cliché J.-M. Levaillant).

reconstruction 3D avec mode surfacique et inversion (fig. 7-12)

pour bien dissocier les follicules du stroma. Nardo et al. [19]
ont trouvé de bonnes corrélations entre les mesures par écho-
graphies 2D et 3D du volume ovarien et du comptage follicu-
laire. En pratique courante, il ne semble cependant pas y avoir
de supériorité de l’échographie 3D sur la 2D d’après une étude
réalisée dans notre centre (en cours de publication).

DOPPLER
Le sujet des artères utérines ne sera pas abordé dans ce chapi-
tre. Au niveau de l’ovaire, le Doppler couleur permet la détec-
tion du réseau vasculaire dans le stroma ovarien. Dans l’OPK,
on retrouve souvent une hypervascularisation stromale avec
augmentation des signaux colorés autour des microfollicules a
(fig. 7-13), mais leur mise en évidence nécessite un écho- b
Doppler couleur de dernière génération capable de détecter
07-02 les flux lents ; de plus l’étude de la vascularisation ovarienne Figure 7-11. Comptage folliculaire.
a. Le mode triplan permet de balayer manuellement l’ovaire pour dénombrer les
par cette technique est très subjective. Cette hypervasculari- microfollicules selon les trois plans orthogonaux matérialisés en haut et à droite.
sation s’apparente un peu à celle que l’on observe dans les b. Le mode sono AVC permet de dénombrer les follicules et de calculer auto-
07-03 hyperstimulations ovariennes (HSO), on connaît d’ailleurs le matiquement leur diamètre et leur volume (cliché J.-M. Levaillant).

181
 Imagerie des troubles de l’ovulation

Figure 7-12. OPK en reconstruction 3D.

Le mode surfacique avec inversion permet une extraction volumique des microfollicules, qui sont très nombreux, plus d’une vingtaine, dans l’ovaire (clichés J.-M. Levaillant
et B. Benoit).

Figure 7-13. OPK : Doppler couleur.

Hypervascularisation stromale entourant les microfollicules. Les réglages Doppler doivent permettre de détecter les flux lents de l’ordre du cm/s (PRF [Pulse
Repetition Frequency] < 1 kHz).

risque accru d’HSO sous gonadotrophines en cas d’OMPK

(cf. chapitre 19), ce risque semble proportionnel au nombre
de microfollicules quiescents et au degré d’hypervascularisa-
07-05 tion stromale (fig. 7-14).
En Doppler pulsé, il semblerait que l’hypertrophie du stroma
soit accompagnée d’une augmentation de la vitesse du pic
systolique ainsi qu’à une diminution de l’index de pulsatilité,
mais dans toutes les études, le chevauchement des valeurs
entre patientes avec SOPK et témoins est très élevé [20, 21].
L’utilité du Doppler ovarien dans le diagnostic du SOPK n’est
donc pas formellement établie.

IRM
Figure 7-14. Hyperstimulation ovarienne modérée en stimulation
Malgré son coût élevé et son accessibilité difficile, l’IRM peut monofolliculaire, hypervascularisation du stroma entourant les
avoir un intérêt, en cas d’hyperandrogénie sévère ou lorsque macrofollicules.

182
 Imagerie des troubles de l’ovulation
l’échographie est peu informative (voie vaginale non utilisa-
ble, patientes obèses ou peu échogènes). Elle permet dans ce
cas de mieux préciser la structure interne de l’ovaire et sur-
tout d’éliminer une hyperandrogénie de cause tumorale.
Les microkystes sont bien visibles en T2, sous forme de mul-
tiples petites images arrondies hyperintenses (fig. 7-15). Les
IRM de dernière génération couplées aux antennes à réseau
de phase permettent actuellement de visualiser des microkys-
tes de moins de 2 mm, ce qui rejoint sans l’atteindre la réso-
lution spatiale de l’échographie vaginale (fig. 7-15). En
revanche, la résolution en contraste est excellente grâce à
l’hypersignal franc des microkystes en T2.
L’hypertrophie du stroma se traduit en T2 par des plages de
fibrose stromale hypo-intense visibles au centre de l’ovaire.
Après injection de gadolinium, on visualise une hypervascu-
larisation stromale superposable à celle observée en Doppler
(fig. 7-16a), elle est visible sous forme de multiples petites pri-
ses de contraste annulaires entourant les multiples micro-
follicules (fig. 7-16b) et donnant un aspect en rayons de miel
à l’ovaire (fig. 7-16c).
En fait, l’intérêt principal de l’IRM est d’éliminer une
tumeur androgéno-sécrétante. Il s’agit le plus souvent de
tumeurs à prédominance solide dont la sécrétion peut être
androgénique pure (arrhénoblastome, tumeur de Sertoli-
Leydig) ou plus souvent mixte androgènes + œstrogènes :
thécomes (fig. 7-17), fibrothécomes, tumeur de la granulosa
(fig. 7-18).
Le tableau clinique voisin (anovulation avec hyperandrogénie
marquée) peut évoquer une forme majeure d’ovaires poly-
kystiques (hyperthécose) mais différents éléments doivent
attirer l’attention :
– le taux de testostérone volontiers très élevé > 2 ng/mL ;
– l’asymétrie de taille des ovaires : contrairement aux OPK,
on retrouve généralement un ovaire normal et de l’autre
a b c
Figure 7-15. OPK : aspect IRM séquence T2.
a. Coupe axiale T2 : ovaires contenant de multiples microfollicules périphériques en hypersignal entourant le stroma central en hyposignal. b. Coupe sagittale T2
paramédiane : ovaire polykystique typique (1) visible au-dessus de la vessie en dessous des vaisseaux iliaques (2). c. Coupe frontale T2 : aspect quasi symétrique des
deux ovaires polykystiques.
183
côté un gros ovaire de morphologie conservée ou d’aspect
tumoral ;
– l’absence d’aspect micropolykystique net ;
– une anomalie de signal intra-ovarien spontanée ou après
injection de gadolinium qui peut révéler une tumeur
centro-ovarienne.
Au total, l’étude échographique de l’OPMK est maintenant sortie
du flou artistique où elle se trouvait encore il y a 10 ans. Elle est
aujourd’hui considérée comme un outil diagnostique qui requiert
les mêmes critères de qualité qu’un dosage biologique. Cela sup-
pose que les résultats soient exprimés en variables quantitatives et
non plus seulement descriptives. Elle s’insère à part entière dans les
critères diagnostiques du SOPMK fixés à Rotterdam au même titre
que l’oligo-anovulation et l’hyperandrogénie clinique ou biologi-
que. Cependant, elle ne doit être utilisée par le clinicien que si
l’échographiste est suffisamment entraîné et reproductible dans ses
résultats. En cas d’impossibilité de réalisation d’une échographie
fiable, le dosage de l’hormone antimüllérienne peut remplacer la
mesure de la richesse en follicules. L’AMH, sécrétée par les petits
follicules antraux, est en effet très bien corrélée au nombre de folli-
cules de moins de 9 mm visibles en échographie [22] (fig. 7-2).
Insuffisance ovarienne prématurée (IOP)
L’insuffisance ovarienne prématurée est définie par la surve-
nue avant 40 ans d’une aménorrhée persistant plus de 4 mois
associée à une FSH supérieure à 40 UI/L sur deux dosages dis-
tincts réalisés à quelques semaines d’intervalle [23], et à des
signes plus ou moins marqués d’hypo-œstrogénie : bouffée
vasomotrice, sécheresse vaginale, trouble de l’humeur,
insomnie, asthénie. Il s’agit d’un hypogonadisme hypergonado-
trope. L’aménorrhée ne répond en principe pas au test aux
progestatifs.
 Imagerie des troubles de l’ovulation

Figure 7-16. Hypervascularisation stromale : analogie

du Doppler et de l’IRM.
a. Aspect Doppler : multiples signaux colorés annulaires entou-
rant les microfollicules. b. IRM T1 après injection de gadolinium :
petites prises de contraste annulaires autour des microfollicules ( ).
c. IRM T1 + gadolinium : hypervascularisation stromale avec
aspect en rayon de miel des deux ovaires (1) visibles de part et
d’autre de l’utérus (2).

a
b c

a b
c

Figure 7-17. Fibrothécome ovarien gauche à paroi calcifié : bilan

d’hyperandrogénie.
a. IRM, coupe frontale T2 : masse centro-ovarienne gauche hypo-
intense, microfollicules hyperintenses visibles au sein du parenchyme
ovarien au-dessus de la masse ( ). b. IRM, coupe frontale en fat sat,
liseré hypo-intense entourant la masse correspondant à une calcifica-
tion ( ), celle-ci est bien visible sur l’abdomen sans préparation (c).

184
 Imagerie des troubles de l’ovulation

a b
c d

Figure 7-18. Hyperandrogénie chez une patiente de 28 ans.

a. Découverte échographique d’un gros ovaire gauche (8 cm) d’aspect micropolykystique, mais l’ovaire droit est normal ; devant cette discordance, une IRM est demandée.
b. IRM T2 coupe frontale : gros ovaire gauche d’aspect multiloculaire (1), l’ovaire droit est normal (2), ce qui va à l’encontre d’un SOPK. c. T1 avec gadolinium, coupe axiale :
prise de contraste du stroma ovarien gauche entourant les zones kystiques. d. Pièce opératoire : lésion encapsulée bien limitée, tumeur de la granulosa classée bénigne.

ÉTIOLOGIE ment folliculaire marqué par le raccourcissement des cycles et

Trois grands mécanismes histologiques ont été décrits : l’anoma-
lie de la formation du pool folliculaire, la déplétion folliculaire
précoce et le blocage de maturation folliculaire. Soixante-quinze
pour cent des IOP sont étiquetées idiopathiques. Les étiologies
connues les plus fréquentes sont : les dysgénésies gonadiques et
notamment le syndrome de Turner, les anomalies liées à l’X, la
mutation de FMR1 et les polyendocrinopathies auto-immunes.
Dans une étude qui regroupe 357 IOP à caryotype normal, on
note chez 14 % une histoire familiale d’IOP et chez 14 % des
signes cliniques ou biologiques d’auto-immunité [24].
DIAGNOSTIC
L’IOP est due à une perte folliculaire prématurée. Elle peut
survenir avant la puberté, donnant alors un tableau d’amé-
norrhée primaire avec impubérisme. Si elle survient après la
puberté, l’épuisement est le plus souvent progressif et le dia-
gnostic pourra être évoqué dès les premiers signes d’épuise-
une FSH élevée (> 12 UI/L). Deux tiers des IOP présentent
une puberté normale avec aménorrhée secondaire [24]. Seu-
lement 25 % des patientes ont une aménorrhée secondaire
brutale [25]. La fluctuation de la fonction ovarienne avec
reprise spontanée et intermittente des cycles avant l’arrêt défi-
nitif, ainsi que l’impact psychologique d’un tel diagnostic doi-
vent faire éviter le terme de ménopause précoce [26]. Une
grossesse spontanée est rare (1-5 %) mais possible.
Il s’agit d’un diagnostic non exceptionnel qui concernerait
1 % des femmes de moins de 40 ans et 0,1 % des femmes de
moins de 30 ans [27].
ÉCHOGRAPHIE ET DOSAGE D’HORMONE
ANTIMÜLLÉRIENNE
Chez l’adolescente, en cas d’aménorrhée primaire, après avoir
éliminé une aplasie utérovaginale (cf. chapitre 18), l’insuffi-
sance ovarienne peut révéler une dysgénésie gonadique (syn-

185
 Imagerie des troubles de l’ovulation

drome de Turner, dysgénésie gonadique pure, etc.). Les L’utérus est présent mais hypoplasique avec endomètre atro-
ovaires ne sont pas visibles à l’échographie et se réduisent le phique et Doppler utérin à haute résistance (fig. 7-20a et b).
plus souvent à de simples bandelettes fibreuses (fig. 7-19). L’étude de l’appareil urinaire doit être systématique pour

07-06

a b

Figure 7-19. Dysgénésie gonadique (aménorrhée primaire).

a. Petites bandelettes ovariennes de 1 cm de long sans structure folliculaire visible. b. Cœlioscopie : petite bandelette gonadique blanchâtre sans ovaire identifiable.

a b
c d

Figure 7-20. Syndrome de Turner révélé

par une aménorrhée primaire
a. Petit utérus hypoplasique avec endomètre
atrophique, ovaires non repérables. b. Doppler
utérin à haute résistance. c. Rein en fer à cheval,
en scanner. d. Brachymétacarpie du 4e rayon, la
tangente aux têtes des 5e et 4e métacarpiens
recoupe celle du 3e alors qu’elle doit normale-
ment passer au-dessus d’elle.

186
 Imagerie des troubles de l’ovulation
rechercher des malformations rénales, rein en fer à cheval en
particulier, fréquent dans le syndrome de Turner (fig. 7-20c).
Les radiographies peuvent montrer des signes associés au
niveau des mains (brachymétacarpie du 4e rayon ; fig. 7-20d)
et des genoux (crochet tibial), enfin le diagnostic sera confirmé
par le caryotype.
Chez la femme en période d’activité génitale, chez qui l’on sus-
pecte une insuffisance ovarienne prématurée (aménorrhée
secondaire, raccourcissement des cycles, résistance aux gona-
dotrophines), l’échographie est l’examen de choix pour appré-
cier l’épuisement du stock folliculaire. Les fluctuations de la
FSH rendent en effet l’utilisation de ce dosage plus aléatoire
pour en faire un dépistage précoce [28].
L’échographie doit être réalisée en début de cycle (J2-J5), elle
doit préciser la taille des ovaires et s’attacher à un comptage
minutieux des petits follicules antraux de moins de 10 mm,
qui sont le reflet de la réserve folliculaire ovarienne (fig. 7-21a).
Les valeurs seuil de ce compte des follicules antraux ne sont
cependant pas consensuelles concernant la baisse de la
réserve ovarienne [29]. L’établissement de ces seuils est
d’ailleurs de plus en plus difficile en raison de l’amélioration
constante de la résolution des appareils échographiques qui
permettent de mieux distinguer les microfollicules, en parti-
culier les plus petits (1 à 3 mm) (fig. 7-21b). Une attention
a
b
Figure 7-21. Insuffisance ovarienne prématurée.
a. Patiente de 37 ans, petits ovaires hypovascularisés, sans aucun follicule visible.
b. Patiente de 39 ans, cycles de 24 jours, échographie à J4 : ovaires
paucifolliculaires avec 2 follicules à droite de 11 et 4 mm, et 3 follicules à gauche
dont un de taille millimétrique ( ).
187
particulière doit en outre être portée à ces petits follicules
(< 7 mm), qui sont retrouvés corrélés négativement à l’âge
de façon significative alors que le nombre de follicules de 7 à
10 mm resterait pratiquement stable jusqu’à 45 ans [30]. Un
compte inférieur ou égal à 5 follicules de moins de 6 mm pour
les deux ovaires a été proposé comme prédictif d’une réponse
insuffisante à la stimulation ovarienne [28]. Ce seuil devrait
probablement être réévalué aujourd’hui, parallèlement à
l’amélioration des images.
La mesure du volume ovarien comme marqueur de baisse de
la réserve ovarienne peut également être utilisée. L’étude
d’une population témoin de 57 femmes dans notre centre
retrouve une limite inférieure de 3 cm3 pour le volume ovarien
moyen et de 2,5 cm2 pour la surface [9] (fig. 7-22). Les patien-
tes présentant des valeurs inférieures pourraient être suspec-
tes de présenter une insuffisance ovarienne débutante. Bowen
et al. rapportent une corrélation significative entre diminu-
tion des dimensions ovariennes, augmentation de l’âge et des
taux de FSH sériques [31]. Cependant, concernant l’aide à la
décision en stimulation ovarienne, l’équipe de Elgindy ne
retrouve pas de différences du volume ovarien moyen entre
les femmes de moins de 38 ans ayant une réponse ovarienne
normale ou diminuée après stimulation (4,1 ± 0,66 vs
3,4 ± 0,71 cm3) [32]. De plus, une récente revue réalisée par
Broekmans et al. incluant 10 études sur le volume ovarien
conclut à une faible utilité clinique de ce marqueur de la
réserve ovarienne pour prédire une mauvaise réponse ova-
rienne [33].
Le dosage d’AMH, tout à fait bien corrélé au compte follicu-
laire [22, 34], est lui aussi un bon marqueur précoce d’insuf-
fisance ovarienne débutante (cf. fig. 7-2). La reproductibilité
de son dosage d’un cycle à l’autre [35] et au cours d’un même
cycle [36] en fait un marqueur de choix pour l’évaluation de
la réserve ovarienne. L’AMH décline avec l’âge [37] et une
AMH diminuée est souvent témoin d’une réserve folliculaire
défaillante [38]. Une AMH indétectable est la règle en cas
d’IOP installée [39].
Figure 7-22. IOP chez une patiente de 30 ans.
Ovaires de surface mesurée à 2 cm2 ; 3 follicules pour les deux ovaires.
 Imagerie des troubles de l’ovulation
– Au total, l’insuffisance ovarienne prématurée est une cause
non exceptionnelle d’aménorrhée de la femme jeune. L’étiologie
est souvent difficile à préciser en dehors du syndrome de Turner.
– L’apport de l’échographie est incontestable pour déceler les
insuffisances ovariennes débutantes et adapter la prise en charge
en aide médicale à la procréation en cas de souhait de grossesse.
Dysovulations transitoires
Contrairement aux anovulations ou dysovulations chroni-
ques que nous venons d’étudier (SOPK et IOP), il peut se
produire à l’occasion de certains cycles des troubles de l’ovu-
lation accidentels chez des patientes qui présentent le plus
souvent des cycles normaux. Il s’agit dans ce cas non plus
d’un défaut de croissance, mais d’un excès de croissance de
macrofollicules ; cette pathologie n’a donc aucun lien avec le
SOMPK qui, contrairement aux idées reçues, ne prédispose
pas à la survenue de kystes fonctionnels ovariens.
Ces kystes correspondent en effet à la croissance excessive
d’un follicule ou d’un corps jaune ovarien avec ou sans rup-
ture folliculaire. On peut ainsi en décrire trois types :
– croissance excessive d’un follicule = kyste folliculaire ;
– kystisation du corps jaune post-ovulatoire = kyste lutéinique ;
– lutéinisation sans rupture d’un follicule = LUF syndrome.
Le diagnostic de ces kystes fonctionnels et leur suivi évolutif
imposent la réalisation d’examens morphologiques répétés,
parfois journaliers, notamment pour le LUF syndrome.
Les kystes folliculaires et lutéiniques seront étudiés au
chapitre 9.
LUF SYNDROME ET KYSTES LUTÉINISÉS
Cette entité se traduit anatomiquement par la transformation
sans rupture du follicule en corps jaune. La phase lutéale
Figure 7-23. LUF syndrome : cycle stimulé par clomifène.
a. J13 : présence de deux follicules préovulatoires de 25 et 23 mm. b. J15 : les follicules mesurent 30 et 28 mm et présentent des signes de lutéinisation (paroi épaisse,
échos internes post-hémorragiques).
188
paraît normale (décalage thermique, élévation de la progesté-
rone), mais l’ovocyte restant prisonnier du follicule, le cycle
ne peut être fécondant. Cependant, le LUF syndrome n’est
généralement pas la cause d’infécondité, car il survient occa-
sionnellement dans 5 à 10 % des cycles normaux. Seule sa
répétition au cours de monitorages successifs pourra être
considérée comme pathologique. Il faut signaler enfin les
associations fréquentes entre LUF syndrome et endométriose
sans que l’étiopathogénie en soit clairement élucidée. Là
encore, le trouble ovulatoire est plus une conséquence qu’une
cause de l’infertilité.
Le diagnostic de LUF syndrome nécessite un monitorage
échographique journalier, couplé aux dosages hormonaux
(œstradiol, LH, progestérone). On retiendra comme princi-
paux signes échographiques :
– la non-disparition du follicule et au contraire son augmen-
tation rapide de volume pouvant atteindre 4 à 5 cm de dia-
mètre (fig. 7-23) ;
– l’absence d’épanchement du Douglas ;
– l’apparition de signes de lutéinisations : épaississement de la
paroi folliculaire (5 à 7 mm), apparition d’échos internes,
augmentation de l’échogénicité de l’endomètre en corrélation
avec l’élévation du taux de progestérone (fig. 7-24 et 7-25).
En Doppler, théoriquement, la baisse des résistances vasculai-
res ovariennes serait moins significative qu’en cas de cycle ovu-
latoire. Il semble bien que la rupture folliculaire et la cicatrice
qu’elle induit soient nécessaires à l’établissement et au maintien
du lit vasculaire lutéal ; la qualité de la vascularisation du corps
jaune n’est donc pas uniquement hormonodépendante mais
soumise également à des phénomènes locaux qui s’apparentent
à ce que l’on peut observer dans l’inflammation.
Le même phénomène de lutéinisation peut s’observer de
façon massive en cas d’hyperstimulation ovarienne après
injection ovulante d’hCG (fig. 7-26) (LUF syndrome mul-
a b
 Imagerie des troubles de l’ovulation

a b

Figure 7-24. LUF syndrome, infertilité et douleurs intermenstruelles, cycle non stimulé.
a. J14 : follicule préovulatoire de 21 mm et endomètre en cible. b. J16 : augmentation de taille du follicule (45 mm) avec hémorragie intrafolliculaire et transformation
sécrétoire débutante de l’endomètre.

07-07

a b
Figure 7-25. LUF syndrome.
a. Écho-Doppler : endomètre sécrétoire et follicule lutéinisé contenant des caillots non vascularisés en Doppler. b. Cœlioscopie : présence de 2 macrofollicules lutéinisés
à contenu hémorragique visibles à côté du fond utérin (cliché J. Bady).

Figure 7-26. Hyperstimulation ovarienne.
Multiples follicules lutéinisés à contenu hématique (LUF syndrome multiple).
tiple). Les follicules lutéinisés sont nombreux et parfois volu-
mineux (ovaires de 15 à 20 cm), séparés par des travées de
stroma hypervasculaire.
OVAIRES MACROPOLYKYSTIQUES
Ils se caractérisent par la présence, au sein d’un ou des deux
ovaires, de plusieurs macrofollicules, supérieurs à 15 mm, en
l’absence de tout traitement stimulateur.
L’existence de douleurs pelviennes, cycliques ou permanen-
tes, est fréquente en cas d’ovaires macropolykystiques, ce qui
les distingue des ovaires micropolykystiques, où l’augmenta-
tion du volume ovarien est en général indolore. On retrouve
fréquemment un contexte d’inflammation pelvienne : post-
infectieuse, endométriose, post-chirurgicale, en particulier
ovaires restants après hystérectomie (macropolykystose de
cause locale).
Morphologiquement, on retrouve :
– de multiples « kystes » de taille variable (1,5 à 8 cm), au sein
d’un gros ovaire de contours polycycliques (fig. 7-27) ;
– une asymétrie des ovaires et une variabilité des images d’un
cycle sur l’autre, avec poussées évolutives, et régression
spontanée ou sous traitement.

189
 Imagerie des troubles de l’ovulation

Figure 7-27. Ovaires macropolykystiques : multiples kystes de taille variable.

Au total, l’aspect équivaut à la présence de plusieurs kystes

fonctionnels sur un ou les deux ovaires.
Lorsque les kystes sont nombreux, volumineux et adossés, le
parenchyme ovarien tassé peut être difficilement repérable.
Le risque est alors de confondre cet ovaire macropolykystique
avec un gros kyste unique multiloculaire (cystadénome) ; de
même que les épanchements péritonéaux cloisonnés peuvent
être difficiles à différencier (fig. 7-28).

Figure 7-28. Antécédents de péritonite appendiculaire, voie sus-

pubienne.
Kystes péritonéaux englobant les deux ovaires.

190
 Imagerie des troubles de l’ovulation
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