Malnutrition protéino-énergétique

I- Introduction et généralités
1- Définition
La malnutrition protéino-énergétique (MPE) est liée à une carence en protéine et en énergie, associée à d’autres
carences en particulier en vitamine et en oligo-éléments (Pathologie multi-carencielle).
On parle de MPE lorsque le poids est inférieur au P3 des courbes OMS pour le poids (Ou inférieur à -2 écarts types),
et on parle de retard statural lorsque la taille est inférieure au P3 des courbes OMS pour la taille (Ou inférieur à -2 écartes
types OU inférieure à plus de 8% par rapport à la moyenne pour l’âge). On parle de nanisme lorsque le déficit statural est >
15% ou plus de 3 dérivations standards.
Sa fréquence a nettement diminué en Algérie, mais persiste dans d’autres pays en développement où elle touche
40% des enfants de moins de 5 ans.

2- Physiopathologie
Elle a surtout été étudiée dans les formes sévères.

A- Composition corporelle
• Organes : Il y a une perte de tissu qui affecte tous les organes, mais pas dans la même proportion :
- Masse grasse : Réduite surtout dans le marasme.
- Masse maigre : Diminuée dans le marasme et le kwashiorkor, affectant surtout le muscle dont la masse peut
diminuer de moitié.
- Foie : Stéatose hépatique, signe précoce de kwashiorkor. La synthèse protéique est diminuée.
- Paroi gastrique : Atrophie.
- Paroi intestinale : Atrophie de la muqueuse d’importance variable, dont la surface d’absorption est réduite,
notamment la bordure en brosse des villosités (Malabsorption), les cryptes étant relativement épargnées.
- Cerveau : Le poids est diminué mais proportionnellement moins que les autres organes (Chez le malnutri, le
cerveau fait 20% du poids du corps contre 9% pour l’enfant normal).
- Pancréas : Atrophie du pancréas exocrine.
- Thymus : Atrophie thymique.
- Rein : Diminution de la filtration glomérulaire et perte du pouvoir de concentrer les urines. (En +) Pourrait être
due à une augmentation de l’effet des hormones antidiurétiques dont l’inactivation par le foie serait diminuée.
• Eau et électrolytes :
- Augmentation de l’eau corporelle : Augmentation du compartiment extracellulaire et des volumes sanguin et
plasmatique.
- Sodium total : Augmenté (Atteinte de la pompe Na+/K+/ATP), mais tendance à l’hyponatrémie par dilution.
- Potassium total : Diminué (Il y a aussi une activation du SRAA dans la malnutrition).
- Diminution du magnésium, calcium et phosphore.

B- Fonction
• Immunité : Fonction immunitaire déprimée, entraînant l’apparition des infections le plus souvent chroniques, ainsi
que la colonisation bactérienne de l’intestin. Elle est due (En +, atteinte des fonctions enzymatiques des cellules immunes) :
- Atteinte de l’immunité cellulaire : Diminution des lymphocytes T.
- Atteinte de l’immunité humorale : Diminution des anticorps et du complément.

1
 • Fonction digestive :
- La stéatose hépatique est due à un trouble de la synthèse des apolipoprotéines B nécessaires au transport des
triglycérides du foie vers les autres tissus.
- Diminution de l’activité enzymatique intestinale responsable de la malabsorption.
- Diminution de la motilité intestinale.
• Métabolisme :
- Œdèmes : Dus à :
▪ L’hypoalbuminémie.
▪ L’augmentation de la réabsorption tubulaire d’eau et de sodium.
- Métabolisme énergétique : Dépense énergétique diminuée avec dysrégulation thermique et tendance à
l’hypoglycémie.
- Métabolisme protéique : L’organisme puise dans les protéines musculaires d’où l’amyotrophie. La synthèse des
protéines est diminuée.
• Fonction cardio-vasculaire : Réduction du débit cardiaque d’où une hypoperfusion tissulaire.
• Fonction endocrinienne :
- Diminution de la concentration plasmatique d’insuline.
- Taux des hormones thyroïdiennes diminuées.
- Taux de cortisol et de GH augmentés.
• Autres carences :
- Déficit en électrolytes (Potassium, Calcium, Magnésium, Phosphore).
- Carence en vitamines (A, D, E, K, B9, B12) et en oligo-éléments (Cuivre, Zinc).
- Anémie sévère, déficit en transferrine.

3- Classifications de la malnutrition
A- Classification de Gomez

Elle est basée sur la mesure du poids et de l’âge, mais présente les inconvénients suivants :
- Ne tient pas en compte des formes 𝑷𝒐𝒊𝒅𝒔 𝒅𝒆 𝒍’𝒆𝒏𝒇𝒂𝒏𝒕
× 𝟏𝟎𝟎 Degré de sévérité :
avec œdèmes pouvant masquer le 𝑷𝟓𝟎 𝒅𝒖 𝒑𝒐𝒊𝒅𝒔 𝒑𝒐𝒖𝒓 𝒍’â𝒈𝒆
déficit. 90-100% (Déficit 0-10%) : Normal.
- Ne tient pas compte de la taille. 75-89% (Déficit 10-25%) : Stade 1 ou malnutrition légère.
- Ne permet pas de différencier une 60-74% (Déficit 26-40%) : Stade 2 ou malnutrition modérée.
perte de poids rapide d’une MPE < 60% (Déficit > 40%) : Stade 3 ou malnutrition sévère.
prolongée.

6
Exemple : Nourrisson de 9 mois pesant 6kg, le P50 pour cet âge est 8kg. On aura donc : 8
× 100 = 75% : C’est
une malnutrition légère avec un déficit de 25%.

B- Classification de Welcome

Semblable à la classification de Gomez, à la différence qu’elle prend en considération les œdèmes :

𝑷𝒐𝒊𝒅𝒔 𝒅𝒆 𝒍’𝒆𝒏𝒇𝒂𝒏𝒕
× 𝟏𝟎𝟎 Avec œdèmes : Sans œdèmes :
𝑷𝟓𝟎 𝒅𝒖 𝒑𝒐𝒊𝒅𝒔 𝒑𝒐𝒖𝒓 𝒍’â𝒈𝒆
60-80% : Kwashiorkor. Sous nutrition.
< 60% : Kwashiorkor marastique. Marasme.

Si on reprend l’exemple précédent, si ce nourrisson présente des œdèmes on parlera de Kwashiorkor.

2
 C- Classification de Waterlow

Cette classification tient compte de 2 paramètres principaux, le poids et la taille (Et ne prend donc pas en compte les
œdèmes) :
100 × 𝑃𝑜𝑖𝑑𝑠 𝑑𝑢 𝑠𝑢𝑗𝑒𝑡
𝑥 =
𝑃50 𝑑𝑒 𝑙’𝑒𝑛𝑓𝑎𝑛𝑡 𝑛𝑜𝑟𝑚𝑎𝑙 𝑑𝑒 𝑚ê𝑚𝑒 𝑡𝑎𝑖𝑙𝑙𝑒

Elle permet de mette en évidence les enfants qui ont un déficit du poids > 90% : Normal.
par rapport à la taille, et qui présentent donc une malnutrition aiguë (Le poids 80-90% : Stade 1 ou degré mineur.
se modifiant rapidement contrairement à la taille). Lorsque la malnutrition est 70-80% : Stade 2 ou degré modéré.
ancienne, le poids, la taille et le périmètre crânien sont atteints, et chez ces < 70% : Stade 3 ou degré sévère.
enfants, le poids est normal par rapport à la taille.

Exemple : Pour un nourrisson de 9 mois, pesant 6kg et ayant une taille de 65cm. En utilisant la courbe de taille de
l’OMS, on trouve que pour un enfant de 65cm le P50 est de 7,1kg. Et donc 6/7,1×100 = 84%, ce qui fait un stade 2 selon la
classification de Waterlow.

D- Classification du comité national de nutrition

Poids par rapport à l’âge : Poids par rapport à la taille : Taille par rapport à l’âge :
Croissance normale : Normal. Normal. Normale.
Dénutrition aiguë : Diminué. Diminué. Normale.
Dénutrition chronique : Diminuée. Normal. Diminuée.
Dénutrition aiguë sur un
Diminuée. Diminué. Diminuée.
terrain chronique :

4- Etiologies

La malnutrition protéino-calorique survient lorsque les besoins alimentaires quantitatifs ou qualitatifs ne sont pas
assurés. Elle peut être due à une insuffisance d’apport alimentaire (MPE primaire) ou être la conséquence d’autres étiologies
(MPE secondaire).

A- Carence d’apport

Cause prédominante dans les pays en développement (Préciser le régime depuis la naissance à l’interrogatoire) :
• Sevrage tardif.
• Diversification tardive ou incorrecte (Principale étiologie en Algérie).
• Mauvaise reconstitution du lait.
• Régime de type adulte carencé en protéines animales.
• Régime lactofarineux.
• Régime inadapté pour le petit poids de naissance.

B- MPE secondaires

• Causes digestives :
- Maladie cœliaque, APLV.
- Intolérance alimentaire aux sucres.
- Mucoviscidose.
- Diarrhée aiguë répétées et prolongées.

3
 • Causes hépatiques : Par l’anorexie, les phénomènes inflammatoires (Consommation de protéines), la
malabsorption :
- Cirrhose.
- Cholestase.
• Causes infectieuses : Sévères et chroniques comme la tuberculose, la leishmaniose viscérale, l’HIV…
• Causes rénales : Par acidose, inflammation, l’accélération du turnover protéique, anorexie, insulino-résistance… :
- Glomérulonéphrites chroniques.
- Uropathies malformatives.
• Affections chroniques :
- Encéphalopathies chroniques.
- Cardiopathies congénitales (Hypoxie cellulaire, phénomènes inflammatoires, anorexie…).
• Déficit immunitaire.

II- Etude clinique

1- Kwashiorkor
A- Définition

C’est un déficit pondéral et statural associé à des œdèmes, dus à une carence en protéines : Déficit pondéral de 20 à
40% avec œdèmes. Le retard statural est peu important au début de la maladie.

B- Signes cliniques
• Mode de début : Le plus souvent aiguë déclenché par un épisode infectieux.
• Age : 10 à 24 mois, déclenché par le sevrage, quand l’enfant reçoit une alimentation de complément pauvre en
protéines.
• Œdèmes : Signe caractéristique de Kwashiorkor, ils masquent le déficit pondéral réel :
- Ils sont parfois discrets (Œdème périorbitaire).
- Ils sont à rechercher systématiquement au niveau des jambes, chevilles, dos du pied et de la main. Ce sont des
œdèmes blancs, indolores, qui gardent le godet.
- Ils peuvent être importants, généralités, avec rarement œdème des séreuses (Ascite).
• Amyotrophie : Importante mais masquée par l’œdème.
• Troubles du comportement :
- Anorexie : Symptôme majeur, qui signe l’entrée dans la malnutrition sévère.
- Enfant apathique, craintif, triste, irritable, parfois indifférent.
- Le retour du sourire puis de l’appétit signeront au cours du traitement le début de la guérison.
• Signes digestifs :
- Hépatomégalie lisse, régulière, molle.
- Subictère d’apparition tardive qui témoigne dans les formes sévères d’une défaillance hépato-cellulaire.
- Distension abdominale importante (Hypokaliémie, fermentation en relation avec la prolifération bactérienne).
- Diarrhée très fréquentes de cause infectieuse ou nutritionnelle (Malabsorption).
- Vomissements postprandiaux.
- Déshydratation parfois difficile à évaluer cliniquement.
• Lésions dermatologiques : Les lésions cutanées sont l’apanage du Kwashiorkor et varient d’un cas à l’autre, et sont
réversibles après guérison (Seraient dues à un déficit en Zinc) :
- Hypopigmentation diffuse ou en plaque à coté desquelles peuvent coexister des zones d’hyperpigmentation
siège de desquamation.
- Sécheresse de la peau, mince, ridée, craquelée, crevassée, siège d’ulcère parfois de lésions purpuriques.
- Fissures au niveau des lèvres, derrière les oreilles, plis de flexion, orifices naturels.

4
 - Muqueuses : Muguet, langue dépapillée.
- Phanères :
▪ Cheveux fins, raides, cassants, décolorés (Couleur rouge en Afrique noire).
▪ Cils très longs, incurvés.
▪ Perte des sourcils.
▪ Ongles striés cassants.
▪ Fin duvet au niveau du corps.
• Autres signes :
- Hypothermie fréquente.
- Hypotonie musculaire.
- Pâleur cutanéomuqueuse.

C- Examens paracliniques

• Hypoprotidémie importante : Signe constant et précoce, inférieure à 50g/l avec hypoalbuminémie marquée
inférieure à 20g/l. Les gamma-globulines sont souvent augmentées du fait des infections répétées.
• Anémie carentielle parfois importante : Microcytaire hypochrome (Carence en fer, mais peut aussi être due à une
carence en B9 et/ou en B12).
• Lipides totaux, cholestérol, triglycérides : Diminués.
• Modifications hydro-électrolytiques :
- Hyponatrémie de dilution.
- Hypokaliémie constante parfois très importantes.
- Hypochlorémie, hypocalcémie, hypophosphorémie, hypomagnésémie.
• Glycémie abaissée.
• Phosphatases alcalines basses.

D’autres examens sont à réaliser systématiquement :

- IDR à la tuberculine : Habituelle négative.
- ECBU.
- Examen parasitologique des selles.
- Clinitest des selles en cas de diarrhée : A la recherche d’intolérance aux sucres.
- Radiographie du poignet gauche : Ostéoporose, retard de l’âge osseux,
- Indice cortico-diaphysaire diminué (Normal entre 0,4 et 0,55).
- Téléthorax : Rechercher une pneumonie, une tuberculose (Signes cliniques peu bruyants).

2- Marasme
A- Définition

Perte importante du poids avec retard statural due à un déficit énergétique :

• Déficit pondéral > 40% sans œdèmes.
• Déficit de poids par rapport à la taille < 70% (Stade 3 de Waterlow).

B- Signes cliniques

• Mode d’évolution souvent chronique, après une longue histoire de diarrhée à répétition.
• Age : Surtout la première année (6-18 mois).
• Aspect général : Maigreur impressionnante :
- Emaciation extrême due à la fonte des muscles et de la graisse sous cutanée, disparition du pannicule adipeux.

5
 - Joues creuses par la disparition des boules de Bichat.
- Aspect ridé, petit vieux.
- Replis flasques sur les membres, côtes saillantes, paroi abdominale mince.
• Amyotrophie : Disparition des masses musculaires, le périmètre brachial est diminué.
• Troubles du comportement :
- Appétit conservé, mais ne tolère que des petites quantités en vomit fréquemment.
- Nourrisson apathique, triste, anxieux.
• Troubles digestifs :
- Distension abdominale.
- Diarrhée, vomissements.
• Pas de troubles cutanés ou des phanères majeurs :
- Cheveux secs et fins, clairsemés.
- Peau sèche, amincie.
- Parfois lanugo.
• Autres signes :
- Hypothermie.
- Rythme cardiaque et TA abaissés.

C- Examens paracliniques

Les perturbations biologiques sont moins importantes que dans le kwashiorkor :

- Anémie microcytaire hypochrome.
- Légère baisse des protides totaux et de l’albumine.
- Hypoglycémie dans les formes sévères.
- Peu de perturbations de l’ionogramme sanguin.
- Radiographie du squelette : Ostéoporose, retard de l’âge osseux.

3- Kwashiorkor marastique

Cette forme clinique de malnutrition sévère est définie par :

• Un déficit pondéral > 40% avec œdèmes.
• Un stade 3 de Waterlow avec retard de croissance sévère à la fois pondéral (< 70%) et statural (< 85%).

Les signes cliniques associent les signes cliniques du marasme et du Kwashiorkor :

• Œdèmes.
• Perte des tissus musculaires et du pannicule adipeux.
• Lésions cutanées.

Cette forme peut :

• Succéder à un marasme après un sevrage brutal.
• Au cours d’un kwashiorkor la survenue d’une maladie infectieuse sévère conduit à un kwashiorkor marastique.

4- Formes modérées
Ce sont les formes les plus fréquentes en Algérie, où le déficit pondéral est modéré ou léger (Hypotrophie du
nourrisson). Elle peut évoluer vers une forme sévère en l’absence de prise en charge :
• Stade 1 : Déficit pondéral de 10-25%.
• Stade 2 : Déficit pondéral de 25 à 40%.
Le meilleur élément de détection d’une MPE débutante est la cassure de la courbe de croissance (Plus de 2 couloirs).

6
 III- Prise en charge
Le but du traitement est de :
• Apporter les protéines et les calories nécessaires pour réparer et assurer une bonne croissance.
• Traiter les complications associées.
• Rechercher et traiter l’étiologie.

1- Critères d’hospitalisation
L’hospitalisation se fait avec la mère :
• Anorexie persistante.
• Diarrhée/vomissements répétées.
• Déshydratation aiguë, signes de choc.
• Défaillance cardiaque.
• Anémie sévère.
• Trouble de la conscience.
• Défaillance générale.

2- Principes généraux
Le traitement comporte 3 phases :
• Phase d’entretien (2-7j voire plus) : Traitement des complications et des problèmes vitaux, introduction du régime
d’entretien.
• Phase de récupération (4-6 semaines) : Alimentation riche en énergie et en protéines qui se traduit par une reprise
de la croissance.
• Phase de suivi et de prévention (Sur 2 ans) : Prévenir une éventuelle rechute.

3- Prise en charge de la malnutrition sévère

Du fait des perturbations des fonctions digestives, hépatiques et métaboliques, l’enfant malnutri ne peut tolérer des
apports normaux en protéines, graisses et en sodium. Le régime sera pauvre en ces nutriment et riche en glucides.

A- Phase d’entretien
Réalimentation vise à couvrir les besoins d’entretien (Régime hypocalorique hypo-protidémique) :
• Calories : 60-80 cal/kg/24h.
• Protéines : 1,5-2 g/kg/24h.
• Eau : 60-80 ml/kg/24h (60ml/kg/24 si œdèmes importants).
• Corriger les déficits minéraux et vitaminiques :
- Calcium : 100 mg/kg/24h.
- Potassium : 5 mEq/kg/24h.
- Fer : 5-10mg/kg/24h (A différer de 2 semaines) pendant 3 mois.
- Zinc : 0,5mg/kg en IVL en une fois.
- Magnésium : 0,5mg/kg en IVL en une fois.
- Vitamine D : 200.000 UI (5mg) en IM en une injection.
- Vitamine K : 1mg/kg/24h pendant 3j en IM.
- Vitamine B9 : 5-10mg/24h.
- Vitamine B12 : 500-1000µg en IM.
- Vitamine A : 10.000 UI/kg en 2 jours de suite.

7
 La solution de réalimentation est donnée en petites quantités réparties dans le nycthémère, toutes les heures ou
toutes les 2h :
- Par sonde nasogastrique si anorexie.
- Par alimentation parentérale à débit constant dans les formes graves compliquées.
- Si l’enfant est allaité au sein l’allaitement maternel est maintenu.

L’évolution :
• Marasme : La courbe de poids devient rapidement stationnaire.
• Le kwashiorkor : La courbe de poids diminue d’abord en raison de la fonte des œdèmes puis se stabilise
progressivement en 3-4j.
• Si l’enfant sourit et réclame à manger, on peut initier la phase de récupération.

B- Phase de récupération

Début dès que l’enfant a de l’appétit et que sa courbe de poids est stable. On peut avoir recours :
• A un lait riche en protéines et en calories.
• A un lait adapté ou lait de régime.
• Aux farines hyperprotidiques.
• Encourager la mère à allaiter son enfant en complément à la réalimentation.
J8-J15 : J15-J21 :
Calories : 100-150 cal/kg/j. 150-200 cal/kg/j.
Protéines : 3 g/kg/j. 4 g/kg/j.
Eau : 100-130 ml/kg/j. 150 ml/kg/j.
Régime : Normo-protidique normo-calorique. Hyper-protidique hyper-calorique.

La phase dure en général 4-6 semaines, le gain de poids doit être supérieur à 10 mg/kg/24h (Normalement 10-20
mg/kg/24h). La sortie de l’enfant sera envisagée quand :
• Le poids et la taille ont atteint 90% de la valeur de référence (P50).
• L’enfant mange le repas préparé par sa mère.
• Toutes les carences nutritionnelles sont traitées.
• L’éducation nutritionnelle de la mère terminée.

Quand l’enfant aura atteint un poids normal pour la taille, on diminuera l’apport calorique à 110-120 cal/kg/24h.

C- Surveillance

• Poids mesuré chaque jour.

• FC, FR, T°, état d’hydratation.
• Volumes ingérés inscrits sur une feuille de surveillance.
• Rechercher les complications : Insuffisance cardiaque, infections, hypokaliémie, hypoglycémie, hyponatrémie.

D- Traitement des complications

• Déshydratation aiguë : Souvent hyponatrémique, elle se fait sur 48h. En cas d’utilisation de SRO, les sachets OMS
seront dilués dans 2L et non pas 1 (Afin de réduire la teneur en Sodium) mais on ajoutera 50g de saccharose et 40 mEq de
potassium.
• En cas de diarrhée : Donner 50-100ml de SRO après chaque selle diarrhéique.
• Anémie sévère : En cas d’hémoglobine < 5g/dl, transfuser 10ml/kg de culot globulaire sur 3h.

8
 • Infection : Antibiothérapie adaptée.
• Hypoglycémie : Se manifeste par une hypothermie, léthargie, troubles de la conscience… On administrera 3-6cc/kg
de sérum glucosé hypertonique à 10% en IV ou par sonde nasogastrique.
• Insuffisance cardiaque : En cas de surcharge hydrique et énergétique dans la phase d’entretien, on aura recours au
furosémide/IEC.

3- Prise en charge de la malnutrition modérée

L’anorexie est rare et les complications sont moindres. La réalimentation peut être accélérée pour atteindre
rapidement un régime hypercalorique hyperprotidique. Il faudra insister sur :
- L’importance de la diversification.
- Le traitement étiologique.

4- Pronostic
A- Pronostic immédiat

La mortalité dans les formes sévères dépend de la qualité de prise en charge. Elle est de 10 à 20% par :
- Déshydratation aiguë.
- Insuffisance cardiaque.
- Infections.
- Troubles métaboliques.

B- Pronostic à long terme

Une fois passé la phase aiguë, l’enfant guérit le plus souvent sans séquelles majeures. Le pronostic est déterminé par
la suite par la rechute de la malnutrition à moyen ou à long terme. Cependant :
• La taille met plus de temps à se normaliser que le poids, et on peut parfois assister à un retard statural à l’âge adulte.
• Il y a risque de séquelles dans les formes sévères survenant chez le nourrisson à type de troubles du comportement
et du développement mental.

5- Prévention

• Surveillance régulière des courbes de croissance permettant le dépistage à des formes légères et modérées.
• Encourager l’allaitement maternel.
• Education nutritionnelle des mères (Diversification).
• Lutte contre les maladies diarrhéiques (Prévention, SRO).
• Lutte contre les maladies infectieuses (Vaccination).
• Lutte contre le Rachitisme (Vitamine D).
• Améliorer les conditions socio-économiques et l’hygiène générale.