Biologie au quotidien

Ann Biol Clin 2023 ; 81(5) : 540-544.

Thrombopénie sévère d’origine ferriprive : à propos

d’un cas et revue de la littérature
Severe thrombopenia with iron deficiency anemia: about a case and
literature review
Nassim Boutouchent1 Résumé. La carence en fer est la première cause d’anémie dans le monde
Maïssa Souissi1 et toucherait environ 600 millions de personnes. Une fois installée, elle
Gérard Buchonnet1 se traduit habituellement par une anémie microcytaire hypochrome
arégénérative, dont la profondeur est variable en fonction du degré de la
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Muriel Quillard2
carence. Cette anémie s’accompagne régulièrement d’une thrombocytose
Victor Bobée1
1
mais l’existence d’une thrombopénie associée est beaucoup plus rare.
Laboratoire d’Hématologie, CHU
de Rouen, 1 rue de Germont 76000 Nous rapportons ici un cas de carence profonde en fer avec une présenta-
Rouen, France tion atypique de bicytopénie, associant à la fois une anémie sévère et une
2
Laboratoire de Biochimie thrombopénie profonde, de résolution rapide après supplémentation en fer.
générale, CHU de Rouen, 1 rue de Nous discutons ensuite des hypothèses qui existent pour expliquer le lien
Germont 76000 Rouen, France
entre carence martiale et régulation de la thrombocytopoïèse.
Mots-clés : carence en fer, hématologie, thrombopénie

Abstract. Iron deficiency is the leading cause of anemia worldwide, affect-

ing approximately 600 million individuals. Once established, it typically
manifests as a hypochromic microcytic anemia, the severity of which varies
depending on the degree of deficiency. This anemia is frequently associ-
ated with thrombocytosis, but the presence of associated thrombocytope-
nia is much rarer. Here, we report a case of severe iron deficiency with
an atypical presentation of bicytopenia, involving both severe anemia and
profound thrombocytopenia, which rapidly resolved following iron sup-
plementation. We then discuss the hypotheses that exist to explain the link
between iron deficiency and regulation of thrombopoiesis.
Key words: iron deficiency, haematology, thrombopenia

Introduction fer est habituellement constitué d’une anémie ­microcytaire

La carence en fer est la première cause d’anémie dans
le monde. Selon l’Organisation Mondiale de la Santé,
environ 1,2 milliard de personnes souffrent d’anémie,
­ des cas [2] et plus rarement d’une thrombopénie [3]. Nous
dont près de la moitié sont dues à une carence en fer [1].
Celle-ci est retrouvée dans toutes les populations bien que
les enfants, femmes enceintes et femmes en âge de procréer
soient plus vulnérables. L’hémogramme d’une carence en
hypochrome arégénérative, dont la p ­ rofondeur est variable
en fonction du degré de la carence. Cette anomalie peut
s’accompagner d’une thrombocytose dans environ 10 %
rapportons ici un cas de carence profonde en fer avec une
présentation atypique de bicytopénie, associant à la fois
une anémie sévère et une thrombopénie profonde, de réso-
lution rapide après supplémentation en fer.
doi:10.1684/abc.2023.1833

Article reçu le 7 août 2023,

accepté le 8 août 2023

Correspondance : V. Bobée
<victor.bobee@chu-rouen.fr>

Pour citer cet article : Boutouchent N, Souissi M, Buchonnet G, Quillard M, Bobée V. Thrombopénie sévère d’origine ferriprive : à propos d’un cas et
540 revue de la littérature. Ann Biol Clin 2023 ; 81(5) : 540-544. doi : 10.1684/abc.2023.1833
 Thrombopénie sévère d’origine ferriprive : à propos d’un cas et revue de la littérature

Observation urgence de 2 culots de concentrés érythrocytaires. Deux

Une patiente de 25 ans, de parents sénégalais, sans
antécédent notable se présente aux urgences pour des
malaises à répétition sans perte de connaissance évolu-
ant depuis plusieurs jours, associés à une asthénie
et des vertiges. À l’examen clinique, une pâleur con-
jonctivale est notée, sans hépato-splénomégalie ou
adénopathie. La patiente est stable sur le plan hémo-
dynamique et le reste de l’examen est sans particular-
ités. À l’interrogatoire, la patiente rapporte l’existence
d’une ménométrorragie chronique depuis plusieurs
années. L’hémogramme (tableau 1) montre une anémie
profonde à 3,7 g/dL microcytaire (60 fL) hypochrome
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jours plus tard, la thrombopénie s’aggrave à 16 G/L.
Une ponction sternale est alors réalisée en urgence pour
rechercher un envahissement médullaire et statuer sur
l’origine centrale ou périphérique de la thrombopénie.
Le myélogramme met en évidence des mégacaryocytes
en nombre normal et sans anomalie morphologique
(figure 1). Il ne révèle pas d’excès de blastes ou d’en-
vahissement par des cellules anormales. Par ailleurs,
une hypoplasie franche de la lignée ­érythroblastique est
décrite. Une origine périphérique de la thrombopénie
ou une thrombopénie liée à la carence martiale sont
alors évoquées à ce stade. Une supplémentation orale
en sels de fer est débutée le lendemain. Quelques jours

(16,9 pg) arégénérative (21 G/L) associée à une throm-
bopénie modérée à 77 G/L ainsi qu’a une neutropénie
marquée (0,85 G/L) qui se corrigera dès le lendemain.
Le bilan martial met en évidence une carence pro-
fonde avec une ferritine effondrée (3 µg/L) sans carence
vitaminique associée. La patiente est alors transfusée en
plus tard, les plaquettes se normalisent (325 G/L). La
consultation de suivi à 40 jours de son hospitalisation
montre une résolution complète des symptômes ainsi
qu’une normalisation complète de l’hémogramme
avec en particulier une hémoglobine à 12,6 g/dL et des
plaquettes à 254 G/L.

Tableau 1. Évolution de l’hémogramme de la patiente et bilan carentiel.

CGR CGR    CPA       Fer PO

                   

J0 J1 J2 J3 J7 J44
Globules rouges (T/L) 2,19 2,62 3,67 3,40 3,76 4,29
Hémoglobine (g/dL) 3,7 6,1 9,2 8,7 9,5 12,6
Hématocrite (L/L) 13,1 18,8 28,6 26,4 31,1 38,3
VGM (fL) 60 72 78 78 NA 89,3
TCMH (pg) 16,9 23,3 25,1 25,6 25,3 29,4
CCMH (%) 28,2 32,5 32,1 33 30,5 32,9
Réticulocytes (G/L) 21 24 34 25 141 NA
Plaquettes (G/L) 77 28 16 66 325 254
Volume moyen plaquettaire (fL) 6,6 8,0 8,5
Leucocytes (G/L) 2,79 3,15 5,02 4,04 8,64 4,21
PN neutrophiles (G/L) 0,85 1,36 2,12 1,61 4,01 1,89
PN éosinophiles (G/L) 0,01 0,02 0,03 0,04 0,17 0,06
PN basophiles (G/L) 0 0,03 0,05 0,05 0,06 0,02
Lymphocytes (G/L) 1,68 1,44 2,35 1,91 3,64 1,83
Monocytes (G/L) 0,25 0,30 0,47 0,43 0,76 0,41
Ferritine (µg/L) 3
Folates plasmatiques (ng/mL) [ > 5,38] 6,27
Vitamine B12 (pg/mL)
551
[211-911]
CGR : concentrés de globules rouges ; CPA : concentrés de plaquettes d’aphérèse ; PO : per os.

Ann Biol Clin, vol. 81, n° 5, septembre-octobre 2023 541

 Biologie au quotidien
A B
Figure 1. Aspect microscopique du myélogramme. A) Objectif ×10, Moelle de cellularité normale avec un nombre normal de mégacary-
ocytes sans signes majeurs de dysmyélopoïèse. B) Objectif ×50. Absence d’excès de blastes ou de cellules anormales. Hypoplasie de
la lignée érythroblastique. Coloration May Grünwald Giemsa.
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Étude rétrospective au CHU de Rouen
Suite à cette observation, nous avons recherché de
façon rétrospective les cas d’anémie ferriprive (hémo-
globine < 12 g/dL ; ferritine < 10 µg/L) associés à la
présence d’une thrombopénie (< 150 G/L) entre le 1er
janvier 2021 et le 1er janvier 2022 dans notre établisse-
ment. Sur 29 patients concernés, une cause de throm-
bopénie a été retrouvée dans 70 % des cas. Pour les
neuf patients restants, une ferritine basse est retrouvée
et une origine carentielle de la thrombopénie peut être
suspectée rétrospectivement (tableau 2). Dans 7 cas
sur 9, il s’agissait de femmes ayant consulté ponctu-
ellement aux urgences pour signes cliniques d’anémie
sur ménométrorragies anciennes et qui sont rentrées
à domicile avec une prescription de supplémentation
martiale. Pour les 2 cas restants, il s’agissait d’un cas
pédiatrique de carence d’apport qui a nécessité 1 an de
supplémentation pour normaliser l’hémogramme, et
d’une carence multifactorielle chez une personne âgée
dénutrie présentant un syndrome inflammatoire chro-
nique. La médiane d’âge était de 40 ans (min 5 ; max 73
ans). L’anémie était le plus souvent sévère (médiane :
7,6 g/dL) et microcytaire (70 fL) alors que la throm-
bopénie était le plus souvent modérée (>100 G/L dans 6
cas sur 9) bien qu’un autre cas de thrombopénie sévère
< 20 G/L ait été retrouvé chez une patiente de 40 ans
consultant pour ménométrorragies.
Discussion
Quelques études se sont intéressées aux cas de throm-
bopénie associées aux anémies ferriprives. En par-
ticulier, Tessa Huscenot et al. ont décrit en 2019 une
cohorte rétrospective recueillie sur 10 ans constituée
542
de 10 patients ayant présenté une thrombopénie < 100
G/L associée à une anémie et résolue après supplé-
mentation martiale [3]. La présentation clinique et
biologique était comparable à celle de notre observa-
tion avec une majorité de femmes jeunes avec ménomét-
rorragie chronique ou dénutrition, consultant en raison
d’une anémie profonde (taux moyen d’hémoglobine
de 4,7 g/dL). Les plaquettes se sont normalisées après
un délai médian de 6 jours de supplémentation. De
manière intéressante, le volume plaquettaire moyen
(VMP) était plus bas dans les cas de thrombopénie
ferriprive comparativement à des cas de PTI (purpura
thrombopénique immunologique). C’est ce qui a été
observée chez notre patiente qui présentait un VMP à
l’entrée à 6,6 fL (valeurs usuelles : 7,5-11,2). Huscenot et
al. suggèrent donc qu’une carence profonde en fer pour-
rait avoir un impact négatif sur la mégacaryopoïèse.
Une autre étude rétrospective sur une population pédi-
atrique a été publiée par Van Den Akker et al. en 2021
portant sur 5 cas de thrombopénie sévère lors d’anémie
ferriprive, avec des résultats comparables [4]. Pour 4 des
5 cas de cette étude, il est intéressant de noter qu’un
myélogramme a été réalisé et a montré un nombre élevé
de mégacaryocytes sans anomalie morphologique.
Cet article contient également une revue de la littéra-
ture constituée le plus souvent de case reports d’un ou
deux cas de thrombopénie ferriprive avec une présen-
tation similaire [5-9]. Au total, nous avons retrouvé
54 autres cas dans la littérature dont 24 pour lesquels
un myélogramme a été réalisé, montrant toujours des
résultats comparables et confirmant le faible apport
diagnostique de cet examen en dehors de l’exclusion
d’un envahissement médullaire. La cinétique observée
chez certains patients suggère que la thrombopénie sur-
vient dans un second temps après une carence martiale
profonde et prolongée dans le temps.
Ann Biol Clin, vol. 81, n° 5, septembre-octobre 2023
 Thrombopénie sévère d’origine ferriprive : à propos d’un cas et revue de la littérature

Le mécanisme d’apparition de la thrombopénie au

cours de ces anémies ferriprives reste actuellement mal
Médiane

élucidé. Karpatkin et al. ont suggéré en 1974 que le fer

28,4
0,27
70,4
aurait un rôle dans la production de protéines plaquet-

128
7,6

20
40

5
taires, et plus globalement comme cofacteur de l’hé-
matopoïèse via la synthèse d’ADN des cellules souches
hématopoïétiques [10]. Beguin et al. ont proposé en
25,7 1999 un mécanisme en lien avec l’augmentation secon-
0,24
62,2

Non
141

Oui
6,3

NA
16
42
F

5
9

daire de l’érythropoïétine (EPO) due à l’anémie et son

analogie structurale avec la thrombopoïétine (TPO).
Grossesse En effet, l’augmentation modérée d’EPO et sa fixation
sur les récepteurs à la TPO expliquerait la thrombo-
31,7
10,2
0,32
87,5
27,7

Non
139

Oui
25

cytose lors d’une anémie modérée. Lors d’une anémie

F

8
8

profonde avec une forte stimulation d’EPO, la voie de

Copyright © 2024 JLE. Téléchargé par MONSIEUR MONGI AYARI le 23/01/2024.

Tableau 2. Paramètres biologiques des patients avec une thrombopénie ferriprive, étude rétrospective sur 1 an au CHU de Rouen.

Grossesse

l’érythropoïèse serait alors favorisée au dépend de celle

de la thrombopoèise [11]. Cette hypothèse est discutée
32,5
10,4
0,32
88,6
28,8

Non
154

Oui
28

notamment par Broudy et al. qui ont montré que l’EPO

F

7
7

et la TPO ne présentaient pas de compétition croisée pour

Dénutrition

la liaison aux récepteurs malgré leur similarité struc-

turelle et fonctionnelle [12]. Plus récemment, Bullock
16,1
24,3
0,27
66,2

Non
119

Oui
6,6

et al. ont démontré en 2010 le lien entre coefficient de

M

4
5
6

saturation de la transferrine et maturation de précur-

Dénutrition

seurs CD34+, un coefficient de saturation de la trans-

ferrine < 15 % diminuant la viabilité des progéniteurs
31,1
81,3
25,2
10,9
0,35

Non
128

mégacaryocytaires [13]. Les travaux de Brissot et al.

Oui
42
F

9
5

soutiennent que le fer contenu dans les mégacaryocytes

contribue à la production d’énergie dans la chaine respi-
Dénutrition

ratoire mitochondriale, ce qui serait plutôt en faveur

28,4
0,33
70,4

Non

d’une senescence accélérée des plaquettes matures en

141

Oui
9,3

20
32
F

5
4

lien avec un défaut de production d’ATP [14].

Le mécanisme de la thrombopénie semble donc mul-
Ménorragie

tifactoriel avec plusieurs hypothèses physiopatholo-

giques cohérentes, les interactions entre ces différents
29,3
0,26
88,1
25,9

Non
Oui
7,6

77
73
F

0
3

mécanismes restant à investiguer.

Ménorragie

Conclusion
25,2
0,24
69,7
17,6

Non
Oui
6,1

94
46
F

3
2

La thrombopénie ferriprive est une entité rare mais qu’il

Ménorragie

est important de savoir évoquer. La découverte d’une

thrombopénie dans un contexte d’anémie ferriprive
26,1
0,11
52,9
13,8

Non

fait évoquer en premier lieu un PTI ou une microan-

Oui
2,9

16
10
40
F
1

giopathie thrombotique, et lorsque les cytopénies sont

­profondes, une ponction médullaire peut être réalisée
pour exclure un envahissement par des cellules anor-
Cause de la carence
Hémoglobine (g/dL)

males. En l’absence de critères d’urgence, il convient

Prescription de fer
Hématocrite (L/L)

Plaquettes (G/L)

cependant de suspecter une origine ferriprive avant

Ferritine (µg/L)

Myélogramme

de continuer les investigations, et de commencer au

TCMH (pg)
CCMH (%)
Âge (ans)

VGM (fL)

plus vite la supplémentation qui servira de traitement

d’épreuve pour confirmer ou infirmer cette hypothèse
Sexe
Cas

en quelques jours.
Ann Biol Clin, vol. 81, n° 5, septembre-octobre 2023 543
 Biologie au quotidien
Liens d’intérêts : les auteurs déclarent n’avoir aucun lien
d’intérêt en rapport avec l'article.
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