CARDIOLOGIE

" L'art de la médecine consiste à distraire le malade pendant que la nature le guérit. "
Voltaire
1
Cardiologie
1. Endocardite infectieuse
2. Surveillance des porteurs de valves
3. Athérome
4. Facteurs de risque cardio-vasculaires
5. Dyslipidémie
6. Hypertension artérielle
7. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs - Anévrisme - Ischémie aiguë
8. Insuffisance veineuse chronique
9. Douleurs thoraciques
10. Électrocardiogramme
11. Fibrillation atriale
12. Valvulopathies
13. Insuffisance cardiaque
14. Péricardite aiguë
15. Troubles de la conduction intracardiaque
16. Palpitations
17. Souffles cardiaques chez l’enfant
18. Diurétiques
19. Arrêt cardio-respiratoire chez l’enfant
20. Arrêt cardio-respiratoire chez l’adulte
21. État de choc
22. Syndromes coronariens aigus
BONUS
23. Actes dentaires
24. Imagerie
25. Intoxication par médicaments cardiotropes

Pictogrammes
Le pictogramme en marge d’un niveau de titre indique que les notions abordées sont déjà tombées aux ECN
informatisées.

Code couleurs
Titre
Épidémiologie - Généralités - Physiopathologie
Clinique
Examens complémentaires
Diagnostics différentiels
À connaître par coeur
" L'astuce du PU "
Facteurs de risque - Données importantes
Particularités - Pièges

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 ENDOCARDITE INFECTIEUSE - Item 149
2017
Épidémiologie en France
Maladie rare - En France (rare) : Incidence : 2000 cas/an (en augmentation) - Décès : 20% - Prédominance masculine (1F/3H)
Âge moyen : 62 ans (augmentation de l’âge moyen des patients).
- Terrain : VALVULOPATHIE (50%) : 25% valves prothétiques - 20% valves natives pathologiques - 1% cardiopathie congénitale - 5% souffle préexistant
x Dans 40% des cas, l’endocardite infectieuse survient en absence de valvulopathie pré-existante.
Facteurs favorisants
- Cardiopathie à risque (cf. infra) - Diabète
- Toxicomanie IV - Mauvais hygiène bucco-dentaire
- Procédures invasives intra-vasculaires (KTc, PM), urologie… - Hémodialyse
Cardiopathies à risque
Groupe A : Cardiopathie à HAUT RISQUE Groupe B : Cardiopathie à risque moins élevé
- Valvulopathies : IA - IM - RA - Valvulopathies pulmonaires et tricuspide
- Prothèse valvulaire - Prolapsus de la valve mitrale avec IM +/- épaississement valvulaire
- Cardiopathies congénitales cyanogènes non opérées - Bicuspidie aortique
- ATCD d’endocardite infectieuse - Cardiopathies congénitales NON cyanogène sauf communication inter-auriculaire
- Cardiomyopathie hypertrophique obstructive
Agents infectieux
- Hémocultures négatives : 5 à 10%
- STAPHYLOCOQUE aureus : 25%
x Germes à croissance lente ou difficile : « Avertir le laboratoire de
x Fréquent dans les endocardites sur valve native ou prothèse récente (< 1 an)
suspicion d’endocardite infectieuse »
- STREPTOCOQUE oraux : 20%
Bactéries HACCEK : Haemophilus (para)influenzae - Actinobacillus -
- Streptocoque du groupe digestif : S. gallolyticus (ex-bovis) : 10%
Capnocytophaga - Kingella kingae - Cardiobacterium hominis
- Entérocoque : 10%
Brucella - Streptocoque déficients - Levures (champignons filamenteux)
- Staphylocoque à coagulase négative = epidermidis : 10%
BGN (cultures prolongées)
x Fréquent dans les endocardites sur prothèse ancienne (> 1 an)
Endocardite décapitées par une ATBthérapie préalable
- Autres bactéries + champignons : 5%
x Germe à croissance IMPOSSIBLE = Germe intra-cellulaireÆ PCR
x Candida - Entérobactéries - Pseudomonas - Pneumocoques - Norcadia…
Coxiella burnetti (fièvre Q) - Bartonella - Mycobactéries - Légionnella
- Polymycrobiennes : 3%
Chlamydia - Tropheryma whipplei Æ Sérologie & PCR
Physiopathologie = Inflammation de l’endocarde
- Végétations : Lésions proliférantes constituées d’amas de fibrine, plaquettes et de micro-organismes
ADHÉRENCE AUX VALVES
x Complication : Emboles - Infections à distances - Accident ischémique
Aorte > mitrale > tricuspide > pulmonaire
- Destructions des valves : abcès, perforations, destructions de la valve pouvant entraîner une insuffisance cardiaque.
- Fragmentations des végétations Æ Emboles
INVASION ET DISSÉMINATION x Emboles systémiques : Aortique ou mitrale
x Emboles pulmonaires : Tricupside ou pulmonaire
RELARGAGE D’ANTIGÈNE - DÉPÔTS DE COMPLEXES IMMUNS CIRCULANTS : Splénomégalie, Glomérulonéphrite, vascularite…
Diagnostic
Maladie systémique de présentation polymorphe : « Association de signes cliniques, biologiques et échographie cardiaque suivant les critères de Duke modifiés »
Clinique
FIÈVRE - ALTÉRATION DE L’ÉTAT GÉNÉRAL - SOUFFLE (apparition ou modification d’un souffle)
« TOUTE FIÈVRE INEXPLIQUÉE CHEZ UN VALVULOPATHE EST UNE ENDOCARDITE INFECTIEUSE JPDC »
AIGUË SUB-AIGUË
Staphylocoque aureus Endocardite d’Osler
- Fièvre > 8J (souvent prolongée > 3 semaines)
- Insuffisance cardiaque brutale
- Altération de l’état général (AEG)
- Signes septiques
- Signe de vascularites
SIGNES INFECTIEUX - Fièvre - Syndrome septique - Splénomégalie Formes trompeuses fréquentes
- Apparition ou modification d’un souffle - Fièvre nue - Splénomégalie - Arthralgies - Lombalgies
SIGNES CARDIAQUES - Insuffisance cardiaque - Complications inaugurales
- Trouble du rythme - Accident vasculaire cérébral fébrile
- Glomérulopathie : protéinurie, hématurie
- Signes cutanées (10%)
x Purpura pétéchial évoluant par poussées : Conjonctives - Muqueuse buccale - Membres inférieurs
x Faux panaris (nodule) d’Osler : nodosités rouges ou violacées à guérison spontanée Æ PATHOGNOMONIQUE
SIGNES EXTRA-CARDIAQUE = Attention, ce n’est pas du purpura.
Liés au complexes immuns circulants x Plaques de Janeway : erythémateuses palmo-plantaire
x Hémorragie sous-unguéale en flammèche
- Signes ophtalmologiques : Tache de Roth = Occlusion ARTÉRIOLAIRE avec rupture de la barrière vasculaire
Æ Fond d’oeil : Hémorragie + Embole septique rétinien (blanc)
- Signes articulaires : Arthralgies - Lombalgies - Spondylodiscite - Myalgies - Arthrite…

Faux panaris d’Osler (pathognomonique) Purpura pétéchial Tache de Roth Plaques de Janeway
Examens complémentaires
BIOLOGIE - NFS/Plaquettes - CRP - EPP - Urée/Créatinine - ECBU - Complexes immuns circulants (FR - ANCA - C3/C4) +/- BNP
- Avant ATB x 3 prélèvements pour cultures aéro-anaérobies, au cours des 1ères heures et pendant 2 à 3 jours
HÉMOCULTURES - Effectuer même en absence de fièvre & frissons
- Prévenir le laboratoire de suspicion d’endocardite infectieuse, pour conservations des hémocultures 15 jours
Æ En cas de négativités des hémocultures :
x Recherche de micro-organisme à croissance difficile ou impossible sur milieux usuels : Brucella, champignon
x Sérologie + PCR : Bactéries intracellulaires : Coxiella burnetti - Bartonella - Chlamydia spp - Legionella spp - Tropheryma whipplei
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 Imagerie

ÉCHOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE - ÉCHOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE (ETT/ETO)

Végétation - Destruction/désinsertion des valves - Abcès péri-valvulaire
Æ Si forte suspicion clinique mais imageries normales : Répéter les examens +/- TEP-FDG si ETO négative avec forte suspicion
Critères diagnostiques modifiés de l’université de DUKE (2000)
Critères majeurs Critères mineurs
- Micro-organisme typique d’une endocardite : 2 hémocultures en absence - Cardiopathie à risque
PRÉDISPOSITION
de foyer infectieux primitif : SSHE - Toxicomanie IV
x Streptocoque oraux - Streptocoque Bovis - Groupe HACCEK FIÈVRE - Fièvre > 38°C
HÉMOCULTURES

x Staphylocoque aureus - Entérocoque

- Emboles septiques dans un gros tronc artériel
POSITIVES

- Hémoculture positives de façon persistance avec un micro-organisme

- Infarctus pulmonaire
susceptible de causer une endocardite :
PHÉNOMÈNES - Anévrisme mycotique
x Intervalle > 12h entre 2 hémocultures
VASCULAIRES - Hémorragie intracrânienne
x 3/3 avec intervalle > 1h
- Hémorragie conjonctivales
x Majorités positives si > 4 hémocultures avec intervalle > 1h - Taches de Janeway
- Hémoculture (x1) positive à Coxiella Burnetti ou Ac anti-phase I > 1/800
- Glomérulonéphrite
- Masse intracardiaque oscillantes, appendue sur une valve, sur le trajet de PHÉNOMÈNES - Faux panaris d’Osler
régurgitation ou sur du matériel implanté IMMUNOLOGIQUES - Taches de Roth
ÉCHOGRAPHIE

- Facteurs rhumatoïde
CARDIAQUE

- Abcès de désinsertion prothétique partielle récente

- NOUVEAU souffle de régurgitation valvulaire - Hémocultures positives mais n’entrant pas dans le
ARGUMENTS définition d’un critère majeur
MICROBIOLOGIQUES - Démonstration sérologique d’une infection
L’AGGRAVATION OU LA MODIFICATION D’UN SOUFFLE CONNU NE SONT PAS
évolutive d’un micro-organisme susceptible de
SUFFISANT POUR ÊTRE DES CRITÈRES MAJEURS.
causer des endocardites infectieuses
Classification diagnostique selon les critères de Duke modifié
- Micro-organismes démontrés par la cultures ou l’examen histologique d’une végétation, végétation ayant embolisé ou d’un abcès
- Lésions histologiques : végétation ou abcès intracardiaque avec aspect histologique d’endocardite infectieuse évolutive
ENDOCARDITE CERTAINE - 2 critères majeurs
- 1 critère majeur + 3 critères mineurs
- 5 critères mineurs
- 1 critère majeur + 2 critères mineurs
ENDOCARDITE POSSIBLE
- 3 critères mineurs
- Diagnostic différentiel expliquant les signes cliniques d’endocardite infectieuse
- Disparition des manifestations d’endocardite, en l’absence (ou < 4J) d’ATB
ENDOCARDITE EXCLUE
- Absence de lésions histologiques d’endocardites à l’intervention ou à l’autopsies, en l’absence (ou < 4J) d’ATB
- Absence de critères d’endocardite infectieuse
Complications Æ Pouvant fréquemment révéler l’endocardite infectieuse
- Insuffisance cardiaque gauche - Péricardite - Insuffisance coronaire
CARDIAQUE
- Trouble de conduction (BAV) par ABCÈS SEPTAL Æ Destruction nœud atrio-ventriculaire : Sonde entrainement électro-systolique
1ère cause de mortalité
(car isoprénaline et atropine non efficace)
Æ Risque diminué après 15 jours d’ATB ÆMême en l’absence de point d’appel :
- Complication proportionnelle à la taille & mobilité de la végétation TDM THORACO-ABDOMINO-PELVIEN
EMBOLES - Endocardite infectieuse du cœur gauche : TDMc ou IRMc
20-25% x Emboles dans le SNC = 2ème cause de mortalité Si valve prothétique : TEP-FDG
x Emboles : Rate - Rein - Foie - Articulation RÉFLEXE QCM
- Endocardite infectieuse cœur droit : Embolies pulmonaires Contre-indication IRM en présence de PACE-MAKER
ANÉVRYSME - Anévrysme infectieux mycotique
FOYERS INFECTIEUX SECONDAIRE - Foyer infectieux secondaire à la bactériémie : Spondylodiscite - Arthrite septique
Surveillance
- Fièvre persistance ou rechute (à évoquer en QCM) :
CLINIQUE 1. Antibiotiques inadapté. 2. Fièvre aux antibiotiques. 3. Foyers persistants. 4. Allergies médicamenteuses. 5. Veinite sur KT. 6. MTV/EP
- Auscultation cardiaque, pulmonaire, pouls - Tolérance des ATB - Manifestations extra-cardiaque…
HÉMOCULTURES QUOTIDIENNES SYSTÉMATIQUES jusqu’à stérilisation
BIOLOGIE - Dosage des ATB et créatininémie régulière :
x Gentamycine = Aminoside (concentration-dépendant) = Concentration maximale
x Vancomycine = Glycopeptide (temps-dépendant) = Concentration résiduelle
- ECG + ÉCHOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE - ÉCHOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE (ETT/ETO) à J8
IMAGERIE
- On ne recontrôle pas le fond d’œil
Facteurs de mauvais pronostic
- Endocardite aiguë vs. subaiguë - Bactéries destructrices : S. aureus - Pneumocoque - BGN
- Valve aortique - Infection fongique : Végétations volumineuses
- Valve prothétique vs. native - Âge - Comorbidités : Diabète - Immunodépression - Insuffisance cardiaque

« L’ASTUCE du PU » : ENDOCARDITE ET ANTI-COAGULANT

L’héparine n’est pas formellement contre-indiquée dans l’endocardite infectieuse. Elle doit, le plus possible, être évitée.
L’anticoagulation à dose ISO-coagulante n’est pas contre-indiquée.
- S’il y a une indication d’anticoagulation (fibrillation atriale, prothèse valvulaire mécanique, notamment en position mitrale) et s’il n’y a pas de contre-indication (par
exemple, une hémorragie intracérébrale), l’héparine doit être prescrite.
- AVK switché par HNF les 2 premières semaines.
- Si patient sous AAP, continué le traitement sauf si hémorragie intracérébrale
Æ L’endocardite aiguë ou sub-aiguë est une contre-indication à la thrombolyse.

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Situation clinique
Valve native ou prothétique
Valve native ou prothétique
Valve native ou prothétique
Valve native ou prothétique
Valve native
Valve prothétique
Valves native ou prothèse > 1 an
Prothèse valvulaire < 1 an
PRISE EN CHARGE DE LA PORTE
D’ENTRÉE
HÉMODYNAMIQUE
INFECTIEUX
EMBOLES - VÉGÉTATIONS
Chirurgie à distance si dysfonction valvulaire persistante - Pas de contre-indication absolue à la chirurgie en cas d’infarctus cérébral.
REMPLACEMENT VALVULAIRE
VALVULOPLASTIE
Bactéries
Streptocoque oraux
HACCEK
Streptocoque du groupe D
Streptocoque du groupe B
Entérocoques
Entérobactéries
Staphylocoque aureus
Staph. à coagulase négative
Candida
La prévention de l’endocardite infectieuse se fait uniquement lors de soins dentaires. Aucune ATB-prophylaxie lors d’autre geste invasifs.
Population à risque
- Porteurs de prothèse valvulaire (y compris les TAVI)
- ATCD d’endocardite infectieuse
- Porteurs d’une cardiopathie congénitale cyanogène non corrigée ou corrigée
incomplètement ou pendant les 6 mois après correction
Attention, piège QCM
Absence de prophylaxie si Pace-maker - DAI - plastie mitrale.
Traitements
Traitement médical
« Bi-antibiothérapie bactéricides, IV à fortes doses prolongées : 4 à 6 semaines »
Germe & CMI Absence d’allergie la pénicilline Allergie à la pénicilline Durée
Streptocoque du groupe D
CMI < 0,125mg/L Monothérapie : Péni. G ou Amoxicilline Vancomycine 4 semaines
(normale) Ou Ceftriaxone IV ou IM +/- gentamicine (2 semaines si bi-ATB avec
+/- gentamicine gentamicine)
0,125 < CMI < 2mg/L Monothérapie : Péni. G ou amoxicilline Vancomycine 6 semaines dont 2 semaines de
+/- gentamicine +/- gentamicine bi-ATB avec gentamycine
Entérocoque
E. faecalis sensible Amoxicilline + gentamycine Vancomycine + gentamicine 4 à 6 semaines
R. à la gentamycine Amoxicilline + ceftriaxone Vancomycine t 6 semaines
Staphylocoque
Staphylocoque méthy-S Oxacilline +/- gentamycine Vancomycine +/- 4 à 6 semaines
Staphylocoque méthy-R Vancomycine +/- gentamicine gentamicine (3 à 5J de gentamycine)
Staphylocoque méthy-S Oxacilline + gentamicine + rifampicine Vancomycine + gentamicine + t 6 semaines
Staphylocoque méthy-R Vancomycine + gentamicine + rifampicine rifampicine (2 semaines de gentamycine)
Hémocultures négatives
Vancomycine + 4 à 6 semaines
Augmentin + gentamycine Gentamycine + (2 semaines de gentamycine)
Ciprofloxacine
= Staph. Méthy-R. Vancomycine + Gentamycine + Rifampicine t 6 sem (dont 2 sem genta)
Germes atypiques
Brucella Doxycycline + cotrimoxazole + rifampicine Maximum 3 mois PO
Coxiella burnetti Doxycycline + hydroxychloroquine (ou Ofloxacine) > 18 mois
Bartonella Ceftriaxone (ou amoxicilline) + Genta. Doxycycline 6 sem (dont 3 de Genta)
Legionnella Erythromycine + rifampicine (ou ciprofloxacine) 4 semaines dont 2 IV
Chirurgie
Indication à la phase aigue
- Apparition ou aggravation d’une insuffisance cardiaque ne répondant pas aux traitements
- Obstruction valvulaire ou insuffisance valvulaire sévère (à risque hémodynamique)
- Supputation intracardiaque
- Désinsertion de prothèse valvulaire
- Fièvre persistante > 7 jours avec hémocultures positives sous traitement adapté
- Germes dont l’ATB ne suffit pas à la guérison :
Fongiques - Pseudomonas - Coxiella - Brucella
+/- Endocardite infectieuse à Staphylocoque aureus sur prothèse
Multi-R. sans effet bactéricide possible : Pseudomonas
Endocardite infectieuse à hémocultures négatives d’évolution défavorable sous traitement probabiliste
- Végétation persistante et embolie systémique clinique ou infra-clinique
- Végétation mobile
- Embols répétés t 2 SOUS ANTIBIOTIQUE (La présence d’un embol cérébral n’est pas suffisant pour l’indication chirurgicale)
- +/- Végétation > 10mm en particulier si insuffisance cardiaque ou abcès (valve mitrale = Endocardite infectieuse du cœur gauche)
- +/- Végétation > 15-30 mm si endocardite infectieuse du cœur droit (Recommandation 2009)
Gestes
Sous antibiothérapie adapté - Mortalité hospitalière : 20 à 25%
- Mécanique ou Bioprothèse Æ « Préférer en post-endocardique précoce »
- Dès que possible : évacuation d’un abcès ou d’une fistule et explantation ou changement de matériel infecté (PM, défibrilateur…)
Recherche et traitement de la porte d’entrée et des localisations secondaires
Protes d’entrée Examens complémentaires
Bucco-dentaire Panoramique dentaire - Examen dentaire & ORL
Digestif Æ Risque augmenté de cancer colique Coloscopie
ECBU - Échographie abdomino-pelvienne
Uro-génital & digestif +/- TDM abdomino-pelvien - Coloscopie
Culture KT +/- doppler
Peau (perfusion, KT…)
Hémocultures différentielles (KTc et périph.)
Peau - Tube digestif Culture KT +/- doppler
PRÉVENTION DES ENDOCARDITES INFECTIEUSES
Modalité
Pic d’ATB thérapie pendant le geste (prise 1h avant PO), actif sur les germes fréquents
(Streptocoque oraux)
Gestes : Absence d’antibioprophylaxie
- Manipulation de la gencive (extraction Cf. infra
dentaire) Æ Peut se faire sous TAC/AAP
- Manipulation péri-apicale
- Effraction muqueuse - Détartrage
ATB :
- Amoxicilline PO 1h avant le geste : 2g (50mg/kg chez l’enfant)
- Si allergie : clindamycine 600mg (20mg/kg chez l’enfant)
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 ANTIBIOTHÉRAPIE DE L'ENDOCARDITE INFECTIEUSE
Bi-antibiothérapie bactéricides, IV à fortes doses prolongées : 4 à 6 semaines

STREPTOCOQUE D : 10% STAPHYLOCOQUE : 25% HÉMOCULTURES NÉGATIVES : 5 à 10%

ENTÉROCOQUE : 10% Staph. epidemridis : 10% +/- Chirurgie

Streptocoque du groupe D PROTHÈSE < 1 AN

VALVE PROTHÉTIQUE VALVE NATIVE ou
Monothérapie VALVE NATIVE Staphylocoque méti-R sur
+/- Chirurgie PROTHÈSE > 1 AN
valve prothétique.
Pénicilline G ou AMOXICILLINE
+/- GENTAMYCINE

AUGMENTIN + VANCOMYCINE +
Méthycilline sensible Méthycilline résistant Méthycilline sensible Méthycilline résistant
Entérocoque GENTAMYCINE GENTAMYCINE + RIFAMPYCINE
AMOX. + GENTAMYCINE ou
AMOX. + CEFTRIAXONE

Monothérapie Monothérapie
OXACILLINE + GENTAMYCINE + VANCOMYCINE + GENTAMYCINE +
OXACILLINE VANCOMYCINE
RIFAMPYCINE RIFAMPYCINE
+/- GENTAMYCINE +/- GENTAMYCINE

ANTIBIOTHÉRAPIE EMPIRIQUE chez les patients sévères

Indication (x3) : Choc septique - Indication chirurgicale en urgence - Forte suspicion clinique

Valve NATIVE ou PROTHÈSE > 1 an PROTHÈSE < 1 an ou infection nosocomiale

AMOXICILLINE + (CL)OXACILLINE + GENTAMYCINE

VANCOMYCINE + GENTAMYCINE + RIFAMPICINE
Si allergie à la Pénicilline : VANCOMYCINE + GENTAMYCINE

6
 IMAGERIES - COMPLICATIONS DE L’ENDOCARDITE INFECTIEUSE

TDM : Infarctus splénique TDM : Infarctus du rein droit TDM : Abcès intramusculaires des deux psoas

Angiographie : Trois anévrismes

TDM cérébral +/- injecté : Hématome sur anévrismes - Flèche : Traité
IRM T1 injectée : Spondylodiscite L5-S1 - Têtes de flèches : Non traités

STREPTOCOQUES

STREPTOCOQUE D HÉMOLYTIQUE STREPTOCOQUE E HÉMOLYTIQUE

Non groupable : Streptocoque oraux (commensaux)
- Groupe A : Streptocoque pyogenes
x Angine - Impétigo - Scarlatine - Érysipèle - Sd. post-streptococcique
- Streptocoque déficients : Endocardite
- Groupe B : Streptocoque agalactiae
- Streptocoque pneumoniae : Méningite - Pneumonie
x Infection materno-fœtale - Salpingite - Endocardite
- Streptocoque mitis, sanguis, salivarius : Endocardite
- Groupe D : Streptocoqie gallolyticus (ou bovis)
x Endocardite sur cancer colique

CARDIOPATHIES NON À RISQUE D’ENDOCARDITE

- Communication inter-auriculaire - Pace-maker (en dehors de la pose)

- Angioplastie - Dispositif auto-implantable = Défibrilateur
- Cardiopathie dilaté - RÉTRÉCISSEMENT MITRAL ISOLÉ +/- plastie mitrale

ACTES DENTAIRES ET CARDIOPATHIES À HAUT RISQUE D’INFECTION & ANTIBIOPROPHYLAXIE

http://ansm.sante.fr/content/download/5297/52416/version/12/file/Reco-Prescription-des-antibiotiques-en-pratique-buccodentaire_Septembre2011.pdf

ACTES INVASIFS ACTES NON INVASIF

Nécessitant une antibioprophylaxie en cas de cardiopathie à HAUT risque Absence d’antibioprophylaxie, y compris si endocardite à haut risque
- Manipulation de la gencive : DÉTARTRAGE
- Manipulation de la région péri-apicale de la dent
- Actes de prévention NON sanglant
- Effraction muqueuse (hors anesthésie local ou loco-régional)
- Soins conservateurs : Traitement de carie
- Anesthésie locale intra-ligamentaire
- Soins prothétiques NON sanglant
- Sondage parodontale : Allongement de couronne clinique
- Dépose post-opératoire de suture
- AVULSION dentaire - Amputation radiculaire
- Pose de prothèses amovibles
- Ablation des dents de sagesses, dents incluses ou enclavées
- Pose ou ajustement d’appareils orthodontiques
- Biopsie des glandes salivaires
- Prise de radiographies dentaires
- Chirurgie osseuse - Chirurgie implantaire
- Anesthésie locale ou loco-régionale
- Soins prothétiques ou orthodontiques à risque de SAIGNEMENT
Nb : Traitement des pulpites aiguës ou chroniques CONTRE-INDIQUÉS
Attention, les actes dentaires nécessitant un antibioprophylaxie chez les patients valvulopathes ou à ATCD d’endocardite ne sont pas les même que les actes
nécessitant l’arrêt des AVK. (Cf. Bonus)

PHYSIOPATHOLOGIE des DIFFICULTÉS THÉRAPEUTIQUES d’une ENDOCARDITE

- Bactéries à croissance lente au sein des végétations

- Concentrations d’antibiotiques sériques importantes et prolongées
- Pénétration des antibiotiques dans les végétations par gradient de concentration
- Comorbidités associées compliquant la conduite des antibiotiques.

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 SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVES & PROTHÈSES VASCULAIRES - Item 150

Prothèse valvulaire biologique Prothèse valvulaire mécanique

Sujet âgé - Grossesse
Durée de vie de la prothèse = 10-15 ans : dégénérescence rapide si patient jeune ou insuffisants rénaux
Sujet jeune
- Bioprothèse mitrale : AVK x 3 mois
Durée de la prothèse à vie
- Bioprothèse aortique (en l'absence d'anticoagulation curative pour une autre indication) : Aspirine (75 à 100 mg/j) x 3 mois ou
Anticoagulation à vie
AVK x 3 mois (niveau de recommandation moins fort)
- TAVI (en l'absence d'indication pour une anticoagulation curative) : Aspirine + Clopidogrel x 3 à 6 mois, puis Aspirine seule
Risques des prothèses valvulaires & vasculaires Caractéristiques des infections sur prothèses cardio-vasculaires
- Risque lié à la pathologie sous-jacente Æ Le DMI ne dispose d’aucun moyen de défense contre l’infection :
- Complication direct du dispositif médical implantable (DMI) x Fréquentes : Adhésion des agents infectieux - Grave - Clinique atypique
- Risque lié au traitement médical x Prise en charge difficile : Bactéries résistantes, biofilm protégeant les agents infectieux de la
- Risque infectieux phagocytose
Microbiologie
Æ Infection nosocomiale Chez un patient porteur d’un DMI, toute hémoculture positive à une bactérie commensale de
- Prothèse vasculaire : Germes multi-résistants - inhabituels - peu la peau doit être recontrôlée avant de débuter une ATB, d’autant plus s’il existe un contexte
pathogènes en absence de DMI = Flore digestive à proximité infectieux.
- Prothèse valvulaire : Mono-microbienne par voie hématogène Æ Infection DMI doit être évoquée si plusieurs hémocultures sont positives aux même agent.
Physiopathologie
- Contamination : - Conséquences = Dysfonction du matériel
x Période opératoire ou post-opératoire précoce x Prothèse valvulaire : Désinsertion - Abcès péri-prothétique - Thrombose (Mitrale > Aorte)
x Bactériémie x Prothèse vasculaire : Thrombose septique - Anévrisme
x Contiguïté avec un foyer infectieux x Sepsis

PRÉVENTION

- Geste réalisé « à froid » :

PRÉ-OPÉRATOIRE x Dépister et éradiquer tout foyer infectieux dentaire
x Antibioprophylaxie en cas d’avulsion dentaire si le patient est à haut risque d’endocardite infectieuse
- Antibioprophylaxie chirurgicale adaptée au geste
PÉRI-OPÉRATOIRE - Stricte adhésion aux mesures d’hygiène
- Ablation la plus précoce possible de tous les dispositifs invasifs
- Education des patients :
x Traitement précoce et antisepsie de toute plaie
x Soins dentaires réguliers
x Consultation médicale si fièvre
POST-OPÉRATOIRE x Port d’une carte de patient à haut risque d’endocardite infectieuse : à présenter avant tout soin dentaire
- Education des professionnels de santé :
x Hémocultures avant toute ATB devant un tableau de fièvre inexpliquée chez un patient porteur de DMI
x Prothèse valvulaire : ATB prophylaxie lors des soins bucco-dentaires : Cf item 149
x Prothèse vasculaire : Absence de recommandation officielle

DIAGNOSTIC POSITIF D’UNE COMPLICATION LIÉE AU MATÉRIEL PROTHÉTIQUE

TOUTE FIÈVRE INEXPLIQUÉE CHEZ UN PORTEUR DE MATÉRIEL PROTHÉTIQUE EST UNE INFECTION DE CE MATÉRIEL JPDC ET DOIT FAIRE RÉALISER DES
HÉMOCULTURES AVANT TOUT TRAITEMENT
Æ Avis spécialiste précoce indispensable
ENDOCARDITE - Agents infectieux virulents : Staphylococcus aureus & BGN - Rechute à l’arrêt des traitements
INFECTIEUSE - Chirurgie : désinsertion prothèse - échec du traitement médical
MÉDIASTINITE - 1% : Principales causes de mortalité précoce de la chirurgie valvulaire liée à la sternotomie
- Facteurs de risque : Prothèse mécanique - 1ère année post-opératoire - Prothèse mitrale & Ancienne - Fibrillation atriale - Insuffisance
cardiaque avec FEVG < 50% - Anticoagulation insuffisante
EMBOLIES SYSTÉMIQUES Æ Migration d’un thrombus à partir de la prothèse : AVC & AIT > IDM > infarctus rénal ou splénique
Æ Thrombose obstructive gênant le mouvement de l’élément mobile de la valve
- Clinique : OAP ou syncope +/- état de choc ou MS
- Modification de l’auscultation : Assourdissement des bruits prothétiques
THROMBO-EMBOLIQUE x Prothèse MITRALE : roulement diastolique Æ Plus fréquent, car fonctionnement à faible pression
La plus fréquente x Prothèse aortique : souffle systolique (avec augmentation du gradient moyen) ou insuffisance
THROMBOSE DE aortique INTRA-prothétique - Thrombus
PROTHÈSE MÉCANIQUE - Biologie : INR en urgence
= Rétrécissement - Imagerie : Diagnostic non fait sur simple ETT/ETO
valvulaire x Valve mitrale : ETO + Radio-cinéma de la prothèse sous amplificateur de brillance
x Valve aortique : Scanner des valves
Æ Fermeture/ouverture incomplète de la prothèse
- Traitement : HNF 500 UI/kg/J IVSE ou SC x 2/J +/- Thrombolyse (ne pas cocher en 1ère intention en QCM)
+/- Changement valvulaire (à éviter)
Æ Mortalité = 30%.

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 - Facteurs de risque : 1er mois post-opératoire
x Spontané : lâchage des sutures sur des tissus fragilisés ou calcifications annulaires
x Secondaire à une endocardite infectieuse
DÉSINSERTION DE - Clinique : Apparition d’un souffle :
PROTHÈSE x Prothèse aortique : souffle diastolique
Insuffisance valvulaire x Prothèse mitrale : roulement systolique
5% - Biologie : Anémie hémolytique mécanique : n LDH - p Haptoglobine - Schizocytes (Cf. « L’astuce du PU »)
- Imagerie :
x Echo-doppler cardiaque : Flux de régurgitation anormal - ETO : fuite PARA-prothétique
- Traitement si désinsertion importante : ré-intervention
COMPLICATIONS DES - Fréquence : 1,2% années-patients
ANTI-COAGULANTS - Complications hémorragiques Æ Cf. item 326
- Complications constantes avec les années : Après 15 ans = 40% des bio-prothèses fonctionnent
x Apparition de calcification ou de déchirure
x Sténose et/ou fuite valvulaire
x Mitrale > Aorte
DÉGÉNÉRESCENCE DES - FACTEURS responsables de DÉGÉNÉRESCENCE PLUS RAPIDE pour les BIOPROTHÈSES :
BIOPROTHÈSES x Insuffisance rénale & Hyperparathyroïdie (trouble du métabolisme phospho-calcique)
x Grossesse
x Sujet jeune
x Position mitrale (flux faible)
- Clinique :
x Aigu : Signes locaux et généraux marqués
INFECTION DE PROTHÈSE x Subaigu ou chronique : Fièvre ou fébricule au long cours - Tuméfaction du site d’implantation - Thrombose - infection cutanée en
VASCULAIRE aval de la prothèse - Fistule (pathognomonique)
- Imagerie : Echographie des axes vasculaires - TDM avec injection +/- PET-TDM
- Biologie :
x Hémocultures répétées +/- ponction péri-prothétique si hémocultures négatives

SURVEILLANCE DES PORTEURS DE VALVE CARDIAQUE

SURVEILLANCE - J8 : Séjour de convalescence en réadaptation fonctionnelle cardio-respiratoire

POST-OPÉRATOIRE - ETT de référence à + 3 mois puis /1 à 2 ans en absence de dysfonction
Suivi MT : 1 /mois puis /3 mois - Cardiologique : + 3 mois - /6 mois à an
- Carte de porteur de valve
- Carnet de surveillance des AVK
- Carte d’antibioprophylaxie pour son dentiste
CLINIQUE - Signe d’insuffisance cardiaque droite ou gauche + Auscultation cardiaque +/- Fièvre
RADIOLOGIE - Radiographie de thorax : silhouette cardiaque
- Radio-cinéma de prothèse avec ETT doppler si suspicion de dysfonctionnement de prothèse
ECG - Surveillance du rythme +/- régression éventuelle d’anomalie
- ETT + doppler / 6 mois à 1 an en absence de problème puis /1 à 2 ans
ETT
- ETO si suspicion de thrombose - Endocardite infectieuse - désinsertion de prothèse
SURVEILLANCE Dosage de l’INR /mois
AU LONG COURS - Faible : Prothèse mécanique récente en position aortique
Risque thrombotique de la prothèse - Moyen
- Élevé : Prothèse mécanique ancienne génération
- Prothèse mitrale, tricuspide et pulmonaire Æ HORS AORTIQUE
- ATCD thrombo-embolique
- Fibrillation atriale
- FE < 35%
BIOLOGIE Facteurs de risque liés au patient
- Sténose mitrale associée
- Diamètre de l’OG > 50 mm
- Contraste spontané dense de l’OG
- Hypercoagulabilité
Adaptation de l’INR en fonction des caractéristiques de la prothèse et du patient
Facteurs de risque liés au patient
Risque thrombotique de la prothèse
Absence de facteur de risque t 1 facteur de risque
Faible : Prothèse mécanique récente 2-3 2,5 - 3,5
Moyen 2,5 - 3,5 3-4
Elevé : Prothèse mécanique ancienne 3-4 3,5 - 4,5

« L’ASTUCE du PU » - Attention, exception :

Objectif entre 2-3 pour une bioprothèse, peut importe la position et présence de FA ou non.

« L’ASTUCE du PU » - Valve prothétique et hémolyse

HÉMOLYSE PHYSIOLOGIQUE HÉMOLYSE PATHOLOGIQUE

- Valve mécanique - Valve mécanique ou BIOPROTHÈSE
- Hb normale ou subnormale - Anémie
- LDH < 2 N - Haptoglobine effondrée - Pas de schizocyte - LDH > 5 N - Haptoglobine effondrée - Schizocytes

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 ATHÉROME - Item 218

Epidémiologie
Maladie cardio-vasculaire : 1ère cause de mortalité dans le monde et 2ème cause de mortalité en France
- Gradient Nord et Est de l’Europe > Amérique du Nord > Europe du sud, Chine et Japons
- Prédominance masculine : 5H/1F Æ Cette différence s’atténue avec l’âge.
- Pour l’avenir : p Mortalité cardio-vasculaire - n Prévalence & Incidence
Définition
= Association variable de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre, consistant en une accumulation focale de lipides, glucides complexes, sang et
de produits sanguins, tissus fibreux et de dépôts calcaires, le tout s’accompagnant de modifications de la média.
Physiopathologie
- Accumulation des lipoprotéines de basse densité (LDL)
- Oxydation des LDL par des radicaux libres
- Expression des molécules adhésion Æ Attraction et transfert des monocytes transformés en macrophages et cellules spumeuses
- Rôle des R. « scavengers » sur les macrophages (éboueurs) pour capter les LDL oxydées
FORMATION - Réaction inflammatoire auto-entretenue aggravant la dysfonction endothéliale et sécrétant des métallo-protéinases destructrices de la MEC
- Migration des cellules musculaires lisses, de la média vers l’endothélium
- Sécrétion des facteurs de croissance, de collagène et de la MEC
- Dysfonction de l’endothélium, favorisée par le tabagisme & LDL oxydées : p Capacités de vasodilatation et anti-thrombotique
- Centre lipidique : Organisation dans l’intima des cellules spumeuses (stries lipidiques) au sein d’un tissu inflammatoire Æ Chape fibreuse
- Rupture de la plaque par érosion ou déchirure de la chape fibreuse
x Formation d’un thrombus (diminution de la lumière artérielle) +/- Fragmentation du thrombus et création d’embolies
x FdR : Plaque « jeune » : très lipidique et très inflammatoire
ÉVOLUTION
- Progression de la plaque avec baisse de la lumière de l’artère par augmentation du volume de la plaque Æ Tissu fibreux & calcifié
- Hémorragie intra-plaque : Entraîne une augmentation brusque du volume de la plaque +/- rupture
- +/- Régression des plaques (non démontrée chez l’homme)
- Modification du diamètre du vaisseau :
REMODELAGE x Remodelage compensateur : élargit le diamètre pour préserver la lumière artérielle
x Remodelage constrictif : Baisse du diamètre du vaisseau et majore la STÉNOSE VASCULAIRE en regard de la lésion athéromateuse
ANÉVRISME - Altération de la structure pariétale du vaisseau et destruction de la MEC
Prise en charge
- p Lésion endothéliale : Suppression ou traitement de tous les facteurs de risque modifiables
- p Accumulation des LDL : régime alimentaire - Statine…
- Stabilisation des plaques pour diminuer le risque de rupture : Statine
Prévenir le développement de l’athérome - p Volume : Statine à forte dose (hors recommandation)
- p Inflammation : Aspirine - Statine
- p Contraintes mécaniques : Anti-HTA
p Extension de thrombose lors de la rupture - Antiplaquettaire & héparine en urgence
Retentissement des sténoses - Traitement étiologique : IDM, sténose serrée, AOMI…
Complications cardio-vasculaires - Traitement des SCA, AVC, dissection de l’aorte, ischémie aiguë de membre…
Lésions menaçantes - Angioplastie ou pontage coronaire - Chirurgie ou angioplastie carotidienne - Cure chirurgicale des anévrismes…
Topographie Facteurs de risque
À proximité de flux artériels turbulents : ostium, bifurcation et zone de contrainte
Atteinte des gros & moyens calibres Tabac - HTA - Dyslipidémie - GAJ - Âge - sexe masculin - ATCD familiaux
- Carotides (AVC) Insuffisance rénale chronique
- Coronaires (SCA)
- Crosse de l’aorte (AVC - Anévrisme) - Facteurs prédisposants :
- Artères rénales (HTA - IR) x Obésité - Sédentarité - Stress - Condition psycho-sociale
- Artères digestives (ischémie mésentérique) - Marqueurs de risque : Fibrinogène - CRP…
- Artères des membres inférieurs (AOMI)

LE MALADE POLYATHÉROMATEUX
= Atteinte athéromateuse t 2 territoires différents symptomatiques ou non
Epidémiologie
- Chez un coronarien :
x 20% : AOMI
x 20% : Sténose carotide
x 20% : Sténose des artères rénales
- Chez un patient atteint d’AOMI ou sténose carotide ou anévrisme de l’aorte abdominale : 40 à 50% : Sténose coronaire
Bilan d’extension
- Bilan clinique systématique de tous les territoires
- ECG
- IPS : Indice de pression systolique
- +/- Echo-doppler des TSA et trans-crânien

« L’ASTUCE du PU » - DÉFINITION

ATHÉROSCLÉROSE - Atteinte de l’INTIMA puis de la média causée par l’hyperlipidémie

ARTÉRIOSCLÉROSE - Atteinte de la MEDIA secondaire au vieillissement

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 FACTEURS DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRES & PRÉVENTION - Item 219
Etude Monica ou Interheat 2018
Facteurs de risque
- Âge : Homme > 50 ans - Femme > 60 ans ou ménopausée
- Antécédents familiaux :
NON MODIFIABLES x IDM ou mort subite < 55 ans chez ancêtre au 1er degré masculin
x IDM ou mort subite < 65 ans chez ancêtre au 1er degré féminin
x AVC précoce < 45 ans
- Tabagisme en cours (dès 1 cigarette /J ou sevré < 3 ans) actif ou passif
- Dyslipidémie :
x HDLc < 0,40g/L (1mmol/L) quel que soit le sexe En QCM : L’ALCOOL et L’HYPER-TRYGLYCÉRIDÉMIE
x LDLc > 1,60 g/L (4,1mmol/L) NE SONT PAS DES FACTEURS DE RISQUE
- HTA t 140/90 traité ou non CARDIO-VASCULAIRES.
- Diabète de type II traité ou non
MODIFIABLES - Syndrome métabolique EFFET SYNERGIQUE DES FACTEURS DE RISQUE
- Insuffisance rénale chronique
Facteurs protecteurs
- HDLc > 0,6 g/L
- Consommation de fruits et légumes
- Activité physique
- Consommation modérée d’alcool
Stratification des niveaux de risque cardio-vasculaires PAS/PAD (mmHg)
Tableau présent dans les reco. mais supplanté par la table SCORE 140-160 / 90-100 160-170 / 100-110 t 180 / 110
0 FdR Risque faible Risque moyen Risque élevé
1 ou 2 FdR Risque moyen Risque moyen Risque élevé
t 3 FdR et/ou atteinte des organes cibles et/ou diabète Risque élevé Risque élevé Risque élevé
Maladie cardio-vasculaire & rénale Risque élevé Risque élevé Risque élevé
Estimation du risque en pratique
RISQUE RELATIF RISQUE ABSOLU
- Interrogatoire Utilisation d’équation ou de table (SCORE)
x ATCD familiaux cardio-vasculaires Pourcentage de risque de survenue d’un 1er événement cardiovasculaire fatal à 10 ans
x ATCD personnel d’ischémie ou de signes fonctionnels évocateurs : Risque Risque
Angor - AOMI - AIT Risque fiable Risque majeur
intermédiaire important
x Recueillir les facteurs de risque cardio-vasculaires < 10% > 40%
10-20% 20-40%
- Examen : recherche
x Athérome asymptomatique : Pouls périphériques, souffles OUTIL SCORE
x Athérome infra-clinique : Évaluation de la mortalité cardio-vasculaire à 10 ans
ECG basal : trouble de la repolarisation, séquelles de nécrose, HVG P - Pression artérielle systolique (PAS)
Echographie de la carotide (non recommandée) : épaisseur de A - Âge (40 à 65 ans)
l’intima, athérome S - Sexe
Score calcique (scanner coronaire) T - Tabagisme
x Micro-albuminurie chez le diabétique C - Cholestérol total
x Facteurs psycho-sociaux

TABAGISME ACTIF ET PASSIF SYNDROME MÉTABOLIQUE

73 000 DC /an en France dont ¼ de décès cardio-vasculaires

Quel que soit le type de tabagisme = Déséquilibre énergétique entre les apports et les dépenses caloriques
- p HDLc 6. 106 obèses en France (20. 106 en surpoids)
- n Agrégation plaquettaire
- n Taux de fibrinogène et viscosité sang - IMC t 30 (surpoids > 25) ou périmètre abdominal :
- Altération de la vasomotricité artérielle, endothélium dépendante (spasme x Homme t 94 cm (Europe) > 102 (USA)
coronaire) x Femme t 80 cm (Europe) > 88 (USA)
- n Concentration de CO circulant - t 1 facteur de risque suivant : ou Traitement hypolipémiant.
x TG > 1,50g/L
Complications : x HDLc < 0,40g/L (homme) < 0,50g/L (femme)
- Maladie coronaire (RR = 3) x HTA t 130/85mmHg ou traitement anti-hypertenseur
- IDM (RR = 5) Æ Proportionnel à la consommation x Hyperglycémie > 1,10 g/L ou diabète de type II
- AOMI (RR = 4,5) Attention, l’hypercholestérolémie ne rentre pas en compte.
- AVC (RR= 1,5)

Maladies cardio-vasculaires : 150 000 décès /an en France

1ère cause de mortalité chez la femme (32%)
ème
2 cause de mortalité chez l’homme (26%), après le cancer

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 DYSLIPIDÉMIE - Item 220

Bilan lipidique
Æ Bilan : Contrôle à 3 ans (si diabète de type II /an)
PRÉLÈVEMENT
- Bilan normal : LDLc < 1,3-1,6 g/L - HDLc > 0,4 g/L - TG < 1,5 g/L
« L’ASTUCE du PU »
Les conditions « à jeun » du prélèvement ne sont pas obligatoires pour le bilan lipidique, car la variabilité est faible pour le LDLc, le HDLc et le CT. Pour les TG, il est
effectivement préférable de faire le prélèvement après 12h de jeûne.
FORMULE DE FRIEDWALD - Recommandations HAS : Si TG < 4 g/L : LDLc = CT - HDLc - TG/5 (g/L) ou TG/2,2 (mmol/L)
- I : Couche crémeuse Cholestérol bas
- IIA : Sérum limpide - Cirrhose hépatique
ASPECT DU SÉRUM
- IIB ou IV : Sérum trouble - Dénutrition
- V : Anneau crémeux et sérum blanc - Hyperthyroïdie

DYSLIPIDÉMIE PRIMITIVE DYSLIPIDÉMIE SECONDAIRE

- Hypercholestérolémie pure (IIA) : LDLc > 1,6 g/L

I
Hyperchylomicronémie primitive
IIA
Hypercholestérolémie pure
Hypercholestérolémies familiales
monogéniques
IIB
Hyperlipidémie mixte
Hyperlipidémie familiale combinée
III
Hyperlipidémie mixte
Dysbêtalipoprotéinémie
IV
Hypertriglycéridémie pure
Hypertriglycéridémie familiale
V
Hyperchylomicronémie primitive
Polygénique
DYSLIPIDÉMIE PRIMITIVE - Hypertriglycéridémie pure (IV) : TG > 1,5 g/L
- Hyperlipidémie mixte (IIB & III)
- Exceptionnelle : HTG > 10 g/L Æ Risque de pancréatite aiguë
- Mutation du gène du R. LDL : Autosomique DOMINANT (80%)
Æ Hétérozygote : (1/350) : R. LDL sont à 50% fonctionnels Traitement si formes sévère
x LDLc : 2 - 4 g/L Échange plasmatique (colloïde + albumine)
x Xanthomes tendineux (30%) - Arc cornéen - Xanthélasma
x Complications cardio-vasculaires précoces en absence de traitement (H : 45 ans et F : 55 ans)
Æ Homozygote (rare)
x LDLc > 4 g/L
x Dépôts lipidiques dès l’enfance : xanthomatose cutanéo-tendineuse
Xanthomes plans - Xanthomes tubéreux - Xanthomes tendineux - Gerontoxon
x Complications cardio-vasculaires précoces en absence de traitement dès 10 ans : Rétrécissement aortique athéromateux
x Décès vers 20 ans
- Mutation du gène de l’apoliprotéine B (5 à 10%) : Autosomique dominant : Mutation du R. LDL
- Mutation gain de fonction du gène PCSK9 (< 5%) : Autosomique dominant : Mutation du R. LDL
Æ Dyslipidémie la plus fréquente : 1 à 2% de la population générale : 10% des infarctus du myocarde < 60 ans
- Transmission héréditaire non mendélienne oligogénique : Révélation tardive (plus précoce si obèse)
- ABSENCE DE XANTHOME +/- Syndrome métabolique
- Phénotypes variables : IIB - IIa - IV - V
- Complications en fonction de l’intensité de la dyslipidémie
- Autosomique RÉCESSIF : phénotype E2/E2 de l’ApoE (Rare : 1 / 100 000) Æ Accumulation IDL
- Hyperlipidémie mixte sévère dépendante des règles hygiéno-diététiques
- Dyslipidémie harmonieuse : LDL : 3 - 5 g/L & TG : 4 - 8 g/L
- Apolipoprotéine B diminuée
- Xanthome peu fréquent mais PATHOGNOMONIQUE : Xanthome des plis palmaires - Xanthome tubéreux
- Décompensation possible en dyslipidémie de type V
- Complications CV dès 50 ans : AOMI
- Autosomique DOMINANT (rare) Æ Accumulation de VLDL
- Dépendance du surpoids
- Absence de xanthome
- Décompensation possible en dyslipidémie de type V
- Autosomique RÉCESSIF : HTG > 10 g/L Æ Risque de pancréatite aiguë + xanthomatose éruptive
Æ Fréquence élevée : Absence d’hérédité familiale mendélienne avec mécanisme inconnu
- Facteurs de risque : Erreurs de régime
- Complications cardio-vasculaires tardives

DYSLIPIDÉMIE SECONDAIRE

HYPOTHYROÏDIE - TSH : Hypercholestérolémie /mixte

CHOLESTASE - Bilirubine - PAL : Hypercholestérolémie
SYNDROME NÉPHROTIQUE - Protéinurie - OMI : dyslipidémie mixte
INSUFFISANCE RÉNALE CHRONIQUE - Créatinine : Hypertriglycéride / dyslipidémie mixte
ALCOOL - Interrogatoire : Hypertriglycéride
DIABÈTE - Glycémie - HbA1C : Hypertriglycéride
OBÉSITÉ - Hypertriglycéride
GROSSESSE - Hypertriglycéride / dyslipidémie mixte
- Anti-rétroviraux : Hypertriglycéride
- Béta-bloquant : Hypertriglycéride
- Ciclosporine : Hypercholestérolémie /mixte
IATROGÈNE - Corticoïde : Hypertriglycéride / dyslipidémie mixte
- Diurétique : Hypertriglycéride
- Œstrogène : Hypertriglycéride
- Rétinoïde : Hypertriglycéride
- Neuroleptique (Clozapine & Olanzapine) : Hypertriglycéride
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 HYPERCHOLESTÉROLÉMIE HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE

- Hépatomégalie stéatosique
- Arc cornéen (gérontoxon)
- Douleurs abdominales
- Xanthélasma
- Xanthomatose éruptive
- Xanthomes tendineux, plans cutanés ou tubéreux (rare)
- Lipémie rétinienne

MESURES LIPIDIQUES
MESURES NON LIPIDIQUES
HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE
Traitement
- Graisses alimentaires < 35% de l’apport calorique total
- Réduire les acides gras saturés (< 8 à 10%) et acide gras « trans »
- Augmenter les graisses mono-instaurées (15%)
- Consommation d’acide gras n-3 à longue chaîne : poisson gras, noix, oméga-3
- Baisse des doses quotidiennes de cholestérol (< 300 mg/J)
- Phytostérol (absence de recommandation par ANSES en 2014) = p 10% des LDL.
- +/- Médicaments hypolipémiants (cf. infra) si RHD non efficaces > 3 mois
- Sevrage tabagique
- Activité physique : 30 à 45 minutes x 3 /semaines (Tour de taille - TG et HDL)
- Augmentation de la consommation de fruits & légumes et poisson gras. Le sport ne fait pas baisser les LDL-c
- Augmentation de la consommation de noix, noisettes & amandes
- Baisse des apports sodés (< 6 à 8 g/J)
- Eviter les excès de charcuterie, conserves, plats préparés, poissons fumés et fruits de mer
- Ne pas resaler les plats
- Baisse de la consommation d’alcool
- Baisse de l’apport en sucre simple
- Sevrage alcoolique
- Réduction pondérale : Sport
- Baisse de l’apport en sucre simple : apport glucidique < 45 %
- Baisse de l’apport calorique de 20% si surpoids ou syndrome métabolique

OBJECTIF DE LDLc SELON LE NIVEAU DE RISQUE CARDIO-VASCULAIRE

Recommandations Février 2017
Niveau de risque cardio-vasculaire Objectif de LDLc 1ère intention 2ème intention
- Population générale
< 1,9 g/L Modification du mode
FAIBLE - SCORE < 1%
4,9 mmol/L Modification du de vie
- Enfant < 10 ans avec hypercholestérolémie familiale
mode de vie +
- 1% ≤ SCORE < 5%
< 1,3 g/L Traitement
MODÉRÉ - Diabète de type I ou II < 40 ans SANS FdR CV ou atteinte d’organe cible
3,4 mmol/L hypolipémiant
- Enfant > 10 ans avec hypercholestérolémie familiale SANS FdR CV
- 5% ≤ SCORE < 10%
- Diabète de type I ou II :
x Patient < 40 ans AVEC ≥ 1 FdR CV ou atteinte d’organe cible < 1 g/L
ÉLÉVÉ
x Patient ≥ 40 ans SANS FdR CV ou atteinte d’organe cible 2,6 mmol/L Modification du Modification du mode
- Insuffisance rénale chronique modérée (DFG > 45 min/mL) mode de vie de vie
- TA ≥ 180/ 110 mmHg + +
- Adulte avec hypercholestérolémie familiale SANS facteur de risque cardio-vasculaire Traitement Intensification du
- SCORE ≥ 10% = Risque intermédiaire hypolipémiant traitement
- Diabète de type I ou II ≥ 40 ans AVEC ≥ 1 FdR CV ou atteinte d’organe cible IMMÉDIAT. hypolipémiant
< 0,7 g/L
TRÈS ÉLEVÉ - Insuffisance rénale chronique sévère (DFG < 30 min/mL)
1,8 mmol/L
- Maladie cardio-vasculaire documentée : Post-IDM (prévention secondaire)
- Adulte avec hypercholestérolémie familiale AVEC facteur de risque cardio-vasculaire

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 MÉDICAMENTS HYPOLIPÉMIANTS

STATINES ÉZETIMIBE RÉSINES FIBRATES ACIDES GRAS OMÉGA-3

Rosuvastatine (Crestor) Æ LA PLUS PUISSANTE

Fenofibrate (Lipanthyl)
Atorvastatine (Tahor)
Gemfibrozil (Lipur) AG n-3 polyinsaturés
DCI Simvastatine (Zocor, Lodales) Ézetimibe (Ezetrol) Colestyramine (Questran)
Bezafibrate (Befizal) (Maxepa, Omacor)
Pravastatine (Elisor, Vasten)
Ciprofibrate (Lipanor)
Fluvastatine (Lescol, Fractal)
= INHIBITEUR DE LA HMG-Co RÉDUCTASE Activateurs des PPAR β : (lipoprotéine lipase)
pAbsorption du cholestérol par
Mode p Cholestérol hépatocytaire p Réabsorption des sels biliaires p Production des VLDL p Production des VLDL
les entérocytes
d’action nR. LDL n Expression des R. LDL n Clairance plasmatique des TG n Clairance plasmatique des TG
nR. LDL
Rosuvastatine - Atorvastatine : Prendre à n’importe n Production des HDL
quel moment de la journée (durée d’action longue)
Simvastatine - Pravastatine - Fluvastatine : Soir
Effet lipidique p LDLc - p TG - n HDLc p LDLc p LDLc - n TG p LDLc - p TG - n HDLc p TG
- Myalgies - nCPK Æ Rhabdomyolyse rare - Myalgies - Digestif : Constipation, météorisme, - Myalgies - nCPK Æ Rhabdomyolyse rare
Effets - Cytolyse - Tb digestifs dyspeptiques nausées, gastralgies (doses progressives - Cytolyse Digestif : Nausées
secondaires - Diabète induit - Cytolyse pour limiter les effets) - Pancréatite Éructations
- Arthralgie - Baisse de l’absorption des vitamines - Insuffisance rénale
- Trouble digestif - Trouble métabolique liposolubles - Lithiase biliaire si traitement prolongé
- Hypersensibilité - Obstacle biliaire complet - Grossesse - Allaitement
Contre- - Grossesse - Allaitement - Constipation - Insuffisance rénale
indications - Insuffisance hépatocellulaire - Phénylcétonurie - Insuffisance hépatocellulaire
- Lithiase biliaire
- Interaction médicamenteuse avec molécules
métabolisées par CYP 3A4 (sauf Pravastatine et
Rosuvastatine) p Absorption intestinale de nombreux
Interactions Ciclosporine n Activité des AVK p dose de 30% si association Synergique
- Perturbation de la pharmaco-cinétique des médicaments si prise simultanée
immunosuppresseurs
(moindre avec Pravastatine et Rosuvastatine)
Associations NON RECOMMANDÉ AVEC LES FIBRATES Statines Synergique avec les hypocholestérolémiants Non recommandé : Fibrate et statine
possibles Proposé avec : Ezetimibe et colestyramine Colestyramine Contre-indication : Gemfibrozil et statine
1ère intention : 2ème intention : 2ème intention : 1ère intention :
- Hypercholestérolémie pure - Hypercholestérolémie pure - Hypercholestérolémie pure - Hypertriglycéridémie pure > 5 g/L = Seule
Dyslipidémie - Hypercholestérolémie mixte - Hypercholestérolémie mixte - Hypercholestérolémie mixte indication de la monothérapie en fibrate
Prévention primaire et secondaire des FdR CV et 2ème intention : BILAN LIPIDIQUE + 2 MOIS
patient diabétique avec microangiopathie - Hypercholestérolémie pure Puis /6mois à /an
- Hypercholestérolémie mixte
- Bilan lipidique + 1 à 2 mois AVANT D’INTRODUIRE UNE STATINE, LE
Surveillance - Transaminases Souvent associé à la statine ! TRAITEMENT DE L’HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE
- CPK si douleur musculaire REPOSE SUR LE TRAITEMENT DE L’ÉTIOLOGIE.

« L’ASTUCE du PU » - QUAND TRAITER DES DYSLIPIDÉMIES PAR LES BIOTHÉRAPIES ?

Anticorps monoclonaux anti-PCSK9 (evolocumab et alirocumab) - Inhibiteur de NPC1L1
- Hypercholestérolémie IIA résistante aux statines et à l’ezetimide : LDL-c très élevé (hypercholestérolémies familiales) - Intolérant aux statines (20% des patients traités) - Mauvais répondeurs aux statines
- Risque résiduel des autres lipoparticules : HDLc bas - Triglycérides et Lipoprotéines A élevés Æ But : Diminution des VLDL et Triglycérides - Augmenter la voie de retour du cholestérol au foie - Diminuer la lipoprotéine A
- Dyslipidémies génétiques rares : Hypercholestérolémies familiales homozygotes - Hyperchylomicronémie familiale de type I

14
 SUIVI ET TOLÉRANCE DU TRAITEMENT HYPOLIPÉMIANT

ENZYMES HÉPATIQUES ENZYMES MUSCULAIRES

- Mesure des ASAT/ALAT : Il n’est pas nécessaire de mesurer la CPK chez les patients traités par hypolipémiant avant le début du traitement sauf :
x Avant le traitement - M : Symptômes Musculaires - ATCD musculaires personnels ou familiaux
x 8 semaines après le début du traitement ou après augmentation de posologie - A : Alcool
x Tous les ans si < 3N - T : HypoThyroïdie Absence de suivi des CPK sauf si
- R : Insuffisance Rénale modérée à sévère symptômes de myalgie
Æ Si ASAT/ALAT < 3N : Poursuite du traitement avec contrôle après 4 à 6 semaines - A : Âge > 70 ans
Æ Si ASAT/ALAT > 3N :
x Arrêt des statines ou diminution de la posologie Æ Si CPK < 5N : Absence de modification
x Contrôle après 4 à 6 semaines Æ Si CPK > 5N : Ne pas instaurer le traitement
x Réintroduction prudente lorsque les ALAT sont revenues à une valeur normale - Si traitement déjà présent :
x Éliminer les autres causes d’élévation des CPK
x Arrêt du traitement - Contrôle de la fonction rénale - Dosage CPK / 2 semaines

STRATÉGIES THÉRAPEUTIQUES DE LA DYSLIPIDÉMIE MIXTE ET DE L’HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE ISOLÉE

HYPERTRIGLYCÉRIDÉMIE
Traitement étiologique avant tout médicament.

MODÉRÉE SÉVÈRE
2 ≤ TG < 5 g/L TG ≥ 5 g/L

HDLc ou LDLc HDLc ou LDLc

FIBRATE
normaux anormaux

Risque cardio-vasculaire Risque cardio-vasculaire MODÉRÉE SÉVÈRE

STATINE
faible à modéré élevé à très élevé 2 ≤ TG < 5 g/L TG ≥ 5 g/L

HDLc ou LDLc HDLc ou LDLc HDLc ou LDLc HDLc ou LDLc

Absence de traitement FIBRATE HDLc normaux HDLc anormaux
normaux anormaux normaux anormaux

Risque cardio-vasculaire Risque cardio-vasculaire

STATINE + ÉZÉTIMIDE FIBRATE STATINE + FIBRATE FIBRATE +/- OMÉGA 3 STATINE + FIBRATE
faible à modéré élevée à très élevé

STATINE STATINE + FIBRATE

15
 HYPERTENTSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE - Item 221

Épidémiologie
Prévalence = 10 à 15% (12 millions de Français hypertendus) dont ¾ des sujets sous traitement Æ En augmentation avec l’âge : > 50% au-delà de 80 ans
Hypertension artérielle grade I est la plus fréquente
- Vieillissement normal : Perte de distensibilité des artères élastiques
- Terrain PRÉFÉRENTIEL : Femme - Noir - Obèse
- Prédisposition génétique dans 30% des cas
MORTALITÉ - HTA = Facteur de risque majeurs de l’athérosclérose
CARDIO-VASCULAIRE ET RISQUE - Mortalité cardio-vasculaire x 2 chez les HTA :
RÉNAL x AVC (x7) - Insuffisant cardiaque (x4) - Insuffisant coronaire (x3) - AOMI (x2)
Définition
L’HTA est définie par une PAS t 140mmHg et/ou PAD t 90mmHg, mesurée au cabinet médical.
Il est recommandé de mesurer la PA en dehors du cabinet médical avant le début du traitement pour confirmer le diagnostic (Automesure ou MAPA).
Au-delà de 50 ans, la PAS est un facteur pronostique plus important que la PAD.
Catégorie PAS (mmHg) PAS (mmHg)
Pression artérielle optimale < 120 et < 80
Pression artérielle normale 120 – 130 et/ou 80 – 85
Pression artérielle normale haute 130 – 140 et/ou 85 – 90
HTA grade I 140 – 160 et/ou 90 – 100
HTA grade II 160 – 180 et/ou 100 – 110
HTA grade III t 180 et/ou t 110
HTA systolique isolée t 140 et < 90
Physiopathologie
Systèmes de régulation
- Système sympathique : Baroréflexe carotidien & aortique - Centre dans la réticulée du TC (centre vasopresseur) - Voies
effectrices à destination artérielle et médullosurrénalienne
COURT TERME Æ Neuromodulateur :
Vasoconstriction : D1-adrénergique
Vasodilatation : E2-adrénergique
- Système rénine angiotensine aldostérone
MOYEN TERME
- Peptide natriurétique : ANP & BNP
- Natriurèse de pression : Excrétion d’ion sodium par le rein si surcharge
LONG TERME
- Système arginine-vasopressine
AUTRES - Bradykinine - PGI2 - Endothéline - NO
Hypothèse physiopathologique Facteurs de risque aggravant la tension lié au mode de vie
Maladie polygénique - Consommation de sel CACHÉ dans les aliments.
- HTA essentielle : > 90% - Surcharge pondérale
x Défaut d’excrétion du sodium à long terme - Consommation d’OH
x Surcharge Ca2+ de la paroi artérielle par la signalisation IP3/DAG via SNA/SRAA - Apport insuffisant en fruits & légumes
- HTA secondaire : 10% - Sédentarité excessive
Complications
- AVC ischémique transitoire ou constitué
- Hémorragie cérébrale - Hémorragie méningée +/- cérébro-méningée
NEURO-SENSORIELLE
- Encéphalopathie hypertensive - Lacune cérébrale - Démence vasculaire
- Rétinopathie hypertensive
- Insuffisance cardiaque systolique (p FEVG avec CMD) :
x Atteinte ischémique : insuffisance coronaire - HTA : Augmentation de la post-charge
- Insuffisance ventriculaire gauche par anomalie du remplissage ventriculaire (tb. compliance & relaxation) liée à l’HVG et fibrose
(FEVG normale) avant la systole
CARDIO-VASCULAIRE
- Cardiopathie ischémique : Syndrome coronarien - Angor - IDM
- Trouble du rythme : Fibrillation atriale - Tachycardie ventriculaire
- Mort subite (complication directe de l’HTA ou via une autre complication)
- Complications artérielles liées à l’athérosclérose : AOMI - Sténose carotidienne - Anévrisme de l’aorte abdominale
- Néphroangiosclérose
- Insuffisance rénale fonctionnelle lors de la prescription de diurétique thiazidique ou de l’anse par DEC
RÉNALES
- Insuffisance rénale aiguë si IEC ou ARA II alors qu’il y a une sténose bilatérale de l’artère rénale
- Auentation de plus de 25% de la créatininémie avec baisse du DFG sous IEC si sténose unilatérale de l’artère rénale
Mesure de la pression artérielle
- Pression pulsée = BdC 1 - BdC 2 Æ Augmentée si > 65 mmHg (visible en particulier chez le sujet âgé ou diabétique par rigidité de
la paroi artérielle)
CONSULTATION Prise de la TA :
< 140/90 - Repos physique & psychique > 5 minutes - Assis ou allongé - A distance d’un effort physique, prise de café ou de tabac > 30 min
- 2 mesures répétées à 2 minutes d’intervalle - Brassard adapté et positionné à hauteur du cœur - Mesure aux 2 bras lors de la
1ère consultation (conservation de la mesure la plus élevée) +/- mesure de la pression après le passage en orthostatisme : p PAS
> 20mmHg et/ou p PAD > 10mmHg
- Mesure de la FC sur 30 secondes
Causes d’erreurs : Effet blouse blanche - HTA ambulatoire isolée ou HTA masquée - Rigidité extrême des artères
AUTO-MESURE À DOMICILE - Appareil validé semi-automatique : (mesure au BRAS > poignet)
< 135/85 x 3 mesures en position assise : matin + soir x 3 jours de suite
MESURE AMBULATOIRE SUR 24H - Indications reconnues de la MAPA :
MAPA - Holter tensionnel x Grande variabilité de la pression artérielle - Pression artérielle de consultation élevée chez un patient à faible risque CV
Jour < 135/85 mmHg - Nuit < 120/70 x Discordance pression artérielle de consultation et domicile - HTA résistante
Sur 24h < 130/80 mmHg x Suspicion d’HTO chez diabétiques ou sujets âgés

16
 Confirmation de la pression artérielle - Algorithme
Mesure de la tension artérielle en consultation
Recommandations ESC 2018

OPTIMALE < 120/80 NORMALE : 120-129 / 80-84 SUBNORMALE : 130-139 / 85-89 HTA t 140/90

Éliminer une HTA masquée

Mesure /5 ans Mesure /3 ans Consultation au cabinet
MAPA ou Auto-mesure à domicile
Mesure /an
MAPA ou Auto-mesure à domicile

Diagnostic
- Poids, taille, IMC - Mesure de la PA aux 2 bras à la recherche d’une anisotension : Asymétrie PAS > 20 mmHg
- Recherche d’une hypotension orthostatique : Diabétique - Sujet âge - Symptomatique (malaise/chute au lever du lit)
CLINIQUE
- Recherche gros rein au palper, anomalie endocrinienne
- Palpation et auscultation des pouls périphériques
- BANDELETTE URINAIRE : Protéinurie (recherche de micro-albuminurie si diabétique : AlbuU/CréatU) ou protéinurie des 24h
- CRÉATININE PLASMATIQUE & DFG
EXAMENS - IONOGRAMME SANG : KALIÉMIE
COMPLÉMENTAIRES - GLYCÉMIE à jeun
Bilan OMS - BILAN LIPIDIQUE à jeun : CT - HDL - TG - LDLc (Friedewald)
- ELECTROCARDIOGRAMME
- Recommandations ESC 2018 (bilan de contrôle chez les HTA) : HÉMOGLOBINE - HÉMATOCRITE - ACIDE URIQUE - HbA1c
- Définition de l’HTA t 140 et/ou 90 - Schémas thérapeutiques
- Origine de l’HTA : stress & tension nerveuse - Temporalité
ANNONCE & INFORMATION
- Conséquences - Objectif
30 minutes
- Réversibilité du risque attribuable - Balance décisionnelle
- Moyen thérapeutique - Approfondissement
Recherche envisagée : (cf. Endocrinologie)
- Interrogatoire et examens orientant vers une étiologie secondaire : Hypokaliémie - Insuffisance rénale - Protéinurie
- HTA résistante au traitement
- HTA d’emblée sévère avec un retentissement d’organe (ex : HTA maligne)
- Obésité abdominale
- Syndrome d’apnée du sommeil
FRÉQUENTE
RECHERCHE HTA - Alcool
SECONDAIRE - HTA médicamenteuse : Contraception oral - Glucocorticoïde - AINS - Ciclosporine - Tacrolimus - Anti-VEGF -
< 5 à 10% dont 1% curable Sympathomimétique…
- Maladie rénale et insuffisance rénale
- Sténose de l’artère rénale athéromateuse ou par fibrodysplasie (hypokaliémie)
PEU FRÉQUENTE
- Hyperminéralocorticisme : hyperaldostéronisme primaire (hypokaliémie)
- HTA toxique : Réglisse - Ecstasy - Amphétamine - Cocaïne (hypokaliémie)
- Coarctation de l’aorte : sténose congénitale de l’isthme de l’aorte
x Absence de pouls fémoral - Anisotension - Circulation collatérale sur le thorax +/- souffle
RARE x Examens complémentaires : IPS - Angio-IRM
- Phéochromocytome
- Dysthyroïdie
- Forme monogénique d’hypertension artérielle

PLAN INITIAL DE SOINS DES 6 PREMIERS MOIS - TRAITEMENT de l’HTA ESSENTIELLE

Consultation /mois
- Arrêt du tabac
- p Poids (IMC < 25 kg/m2) Diminution de la PAS de 5 à 15 mmHg et
RÈGLES - Activité sportive : > 30 minutes/J x 3 /semaine PAD de 3 à 7mmHg
HYGIÉNO-DIÉTÉTIQUES - Régime peu sodé < 6 g /jour (ou désodé < 2 g/jour) PAS -4 et PAS = -2
- Consommation d’alcool limitée
- Régime alimentaire de type méditerranéen : Riche en fruits & légumes, pauvre en graisses totales saturées
Æ Indication : Introduction IMMÉDIATE une fois l’hypertension artérielle t 140/90 confirmée
x Exception n°1 : Règles hygiéno-diététiques en 1ère intention chez les HTA grade I x 3 à 6 mois avant introduction de médicament
x Exception n°2 : Introduction IMMÉDIATE d’antihypertenseur chez les patients à haut risque CV (coronarien) avec TA SUBNORMALE
x Exception n°3 : Chez le sujet âgé, introduction d’antihypertenseur si PAS > 160 mmHg
- Règle de prescription : BI-THÉRAPIE Æ Privilégier la bithérapie en 1 seul comprimé pour favoriser l’observance.
x Exception n°1 : MONO-THÉRAPIE chez les HTA grade I avec PAS < 150 mmHg chez les patients à faible risque CV.
x Exception n°2 : MONO-THÉRAPIE chez les sujets > 80 ans ou sujets « fragiles »
MÉDICAMENTS - Tolérance : Hypotension artérielle - Ionogramme sanguin…
Recommandations ESC 2018 - Associations préférentielles :
x Diurétique thiazidique et les autres
x Inhibiteur calcique et les autres
x Ne pas associer : IEC, ARA II et inhibiteur de la rénine
x Bétabloquant + Diurétique : Augmente le risque de diabète
x Bétabloquant + Inhibiteur calcique bradycardisant : Augmente le risque de bradycardie.
Æ Contrôle des autres facteurs de risque cardio-vasculaires : Statine - Aspirine

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 Contexte Classe Bénéfice
Sujet âgé - Noir - HTA systolique Thiazidique - Inhibiteur calcique AVC
Néphropathie protéinurique (+/- diabétique) IEC (ou ARA2) - Diurétique Insuffisance rénale
Post-infarctus IEC - Bétabloquant Mortalité
Haut risque coronaire Bétabloquant - Inhibiteur calcique de longue durée Evénement cardio-vasculaire
Insuffisance cardiaque systolique Thiazidique - IEC - Bétabloquant - Anti-aldostérone Mortalité
Hypertrophie ventriculaire gauche IEC (ou ARA2) - Thiazidique Morbi-mortalité cardio-vasculaire & Régression HVG
ATCD d’AVC IEC - Thiazidique Récidive AVC
Association thérapeutique

Diurétique Si échec de contrôle de TA :

thiazidique Ajout d'un inhibiteur calcique
Inhibiteur du SRAA
(IEC ou ARA II)
Si échec de contrôle de TA :
Inhibiteur calcique
Diurétique thiazidique

Inhibiteur du SRAA
(IEC ou ARA II) Tri-thérapie
Béta-bloquants en 1ère intention
ou Inhibiteur calcique
- Coronaropathie
- Fibrillation atriale
- Insuffisance cardiaque à FEVG conservée Diurétique thiazidique
Tri-thérapie
ou Inhibiteur calcique

« L’ASTUCE du PU » - OBJECTIF de la TENSION ARTÉRIELLE

1er temps, chez tout le monde : PAS : 130 et 139 mmHg & PAD : 70 et 79 mmHg
- 2ème temps, chez les SUJETS JEUNES (en cas de bonne tolérance du traitement) : Objectif : PAS : 120 et 130 mmHg.
- Attention à cette subtilité : Les sujets âgés de plus de 80 ans ne verront un traitement médicamenteux introduit qu'une fois la PAS > 160 mmHg, mais l'objectif
tensionnel n'est pas une PA systolique inférieure à 160 mmHg, mais bien une PA systolique entre 130 et 139 mmHg (si le traitement est bien toléré).

Pour comprendre - BÉNÉFICES à 5 ans BÉTABLOQUANTS

Diminution du risque relatif du traitement antihypertenseur si PAS - 10 mmHg CARDIO-SÉLECTIFS (E1) NON CARDIO-SÉLECTIFS
- Insuffisance cardiaque - 46% - Métoprolol - Carvédilol
- AVC - 37% - Bisoprolol Insuffisance - Labétalol
- IDM - 22% - Nébivolol cardiaque - Propanolol
- Mortalité cardio-vasculaire - 20% - Atenolol - Pindolol
- Mortalité toute cause - 12% - Esmolol - Celiprolol - Sotalol

« L’ASTUCE du PU » - CARDIOMYOPATHIE HYPERTENSIVE vs. CARDIOPATHIE HYPERTROPHIQUE POST-HYPERTENSIVE

Il ne faut pas confondre la cardiomyopathie hypertrophique (CMH) et la cardiopathie hypertrophique post hypertensive.

- Les cardiomyopathies sont des maladies myocardites dans lesquelles le muscle est structurellement et fonctionnellement anormal SANS maladie causale (coronaire,
valvulaire, ou HTA par exemple)
x Étiologies des CMH :
Mutations des protéines du sarcomère
Syndromes malformatifs
Différents types d'amylose
Maladies mitochondriales …
- La cardiopathie hypertrophique post-hypertensive est secondaire à une HTA.
L’HTA peut entraîner une HVG et à terme le développement d'une cardiopathie liée à l'HVG (Insuffisance cardiaque à FEVG préservée le plus souvent).

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HTA NON CONTRÔLÉE À 6 MOIS
AVIS SPÉCIALISTE POUT HTA
SECONDAIRE
HTA CONTRÔLÉE
CAS PARTICULIERS
PLAN DE SOINS À LONG TERME APRÈS 6 MOIS
SFHTA 2013
- Trithérapie : « à posologie optimale » = DCI : Bloqueurs du SRAA : Diurétique thiazidique - Inhibiteur Calcique - IEC ou ARA II
- HTA résistance : Mesure confirmé par Auto-mesure à domicile ou MAPA
x TA > 140/90 sous trithérapie (3 classes différentes) dont 1 diurétique thiazidique (diurétique de l’anse si DFG < 30mL/min)
x Règle hygyéno-diététique
- Facteurs de résistance : Mauvaise observance - Mauvaise prescription - Erreur de mesure - OH - SAOS - Surcharge volémique
Consultation /3 à 6 mois : Biologique /an : Ionogramme sanguie - Créatinine & DGF
Âge > 60 ans - Objectif : PAS < 130-139 mmHg sans hypotension orthostatique
Complications cardio-vasculaire - Objectif : PAS : 130-139 & PAD < 70-79
- Micro-albuminurie t 30mg/24h
x TA < 130/80
x IEC ou ARA II chez les diabétiques
Protéinurie - Macro-albuminurie t 300mg/24h
x TA < 130/80
x IEC ou ARA II chez tous les patients
Insuffisance rénale chronique sans protéinurie - Objectif : TA < 140/90

TRAITEMENTS ANTI-HYPERTENSEURS

DIURÉTIQUE THIAZIDIQUE Hydrochlorothiazine : 12,5 à 25mg - Indapaminde - Chlorthalidone Æ Associé à un épargneur de potassium
- Indication : Insuffisance cardiaque avec FEVG < 35% en post-IDM - HTA résistante à une tri-thérapie
+
DIURÉTIQUE ÉPARGNEUR DE K
Æ Spironolactone et éplérone
Indication : Insuffisance coronaire - Post-IDM - Insuffisance cardiaque - FA
Effets indésirables :
BÉTABLOQUANT x Asthénie - Refroidissement des extrémités - Impuissance - Insomnie & cauchemars - Exacerbation d’un psoriasis
x Masquer des signes d’hypoglycémie chez le diabétique Æ Bétabloquant + Thiazidique augmentent le risque de diabète
x Arrêt brutal = Syndrome de sevrage coronarien : Angor de novo - Mort subite
Contre-indications : Bradycardie < 50/min - BAV 2 et 3 - Asthme - BPCO sévère - Syndrome de Raynaud
1. Dihydropirydines : Lecarmidipine (Zanidip ou Lercan) si Œdème persistant sous diurétique - Amlodipine (Amlor)
2. Inhibiteurs calciques bradycardisants : Phényl-alkylamine (Veramapil) - Phénothiazidines (Diltiazem)
Indication : Dihydropirydines : Bithérapie initiale- Urgence hypertensive en IV (CI de la voie sublinguale ou orale)
INHIBITEUR CALCIQUE Effets indésirables : Céphalées - Flushs - OMI - Constipation (Vérapamil) - Bradycardie - BAV (Vérapamil & Diltiazem) - BSA
Contre-indications : Inhibiteur Ca2+ bradycardisant :
x Dysfonction sinusale - TdC supra-ventriculaire non appareillé - Insuffisance cardiaque.
x Association avec bétabloquant = Risque de bradycardie
- Inhibiteur de l’enzyme de conversion : Indication : Post-IDM avec IC - Néphroprotecteur
- ARA II « Sartan » : Si intolérance aux IEC (toux)
INHIBITEUR SRAA
- Inhibiteur de la rénine : Aliskirène (non remboursable)
Contre-indications : Grossesse - IEC : Œdème angioneurotique ( = œdème de Quincke) - Sténose bilatérale des artères rénales
- Rilménidine (Hyperium) - Clonidine (Catapressan) - alpha-méthyldopa (Aldomet)
Indications : HTA de la grossesse : alpha-méthyldopa en 1ère intention
ANTI-HTA CENTRAUX
Effets indésirables : Somnolence - Sécheresse de la bouche - Syndrome dépressif - Arrêt brutal de la clonidine +/- effet rebond - HTO
NB : Uradipil (Eupressyl) = Effet central et périphérique
ALPHABLOQUANT Vasodilatateur Æ Effet indésirable : HTO
- Diazoxide - Nitroprussiate de sodium
Indications : Urgence hypertensive - Dihydralazine - Minoxidil
Indications : HTA résistante
VASODILATATEUR MUSCULOTROPE
Effets indésirables : Céphalées - Rétention hydro-sodée - Tachycardie - Augmentation du débit cardiaque
Contre-indication : Insuffisance coronaire
NB : Toujours associé à un diurétique et un bétabloquant

HYPERTENSION ARTÉRIELLE DE L’ADULTE

Hypertension artérielle mettant en jeu le pronostic vital
Æ HTA sévère PAS t 180 OU PAD t 110 + atteinte aigue d’organes cibles
- Étiologies : HTA associée à
x SCA +/- ST+ - OAP - Dissection aortique - Encéphalopathie hypertensive - Hémorragie méningée ou AVC - Phéochromocytome
URGENCE HYPERTENSIVE x Amphétamines, LSD, cocaïne ou ecstasy - Péri-opératoire - Pré-éclampsie sévère ou éclampsie - SHU
Dont fait partie l’HTA maligne - Examens complémentaires :
x NFS (schizocytes) - Bilirubine libre, haptoglobine (anémie hémolytique) - Créatinine - Protéinurie - Plaquette et bilan d’hémostase
x Troponine (SCA) - Dosage des toxiques (cocaïne) - ECG - radio. de thorax (OAP) - ETT - Fond d’œil
x Scanner ou IRMc si suspicion d’AVC ou HM - Scanner, ETO ou IRM si suspicion de dissection aortique
Æ PAD t 130 (souvent PAS > 210) associée à des lésions ischémiques d’organes (Il n’est pas nécessaire d’avoir tous les signes ischémiques)
x Œdème papillaire au FO (stade 4) - Insuffisance ventriculaire gauche Hypovolémie liée à une augmentation de la
x Insuffisance rénale aiguë - Protéinurie abondante +/- hématurie natriurèse de pression responsable d’une
- Clinique : hypovolémie paradoxale Æ Activation du SRAA
HTA MALIGNE x Altération de l’état général Remplissage en urgence pour casser le cercle.
x Trouble digestif : nausée, vomissement, douleurs abdominales
x Signes de déshydratation : soif - Troubles neurologiques : troubles visuels, céphalées violentes
- Biologie : Hypokaliémie - Anémie hémolytique régénérative Æ Evolution rapide vers une insuffisance rénale irréversible & mortelle
Traitement
Éviter une chute trop brutale de la PA afin d’éviter les conséquences de la perte de l’auto-régulation de la PA Æ Hypoperfusion cérébrale et ischémie myocardique ou rénale
- Si OAP : Furosémide IV
- Si IRA et/ou encéphalopathie modérée et/ou FO III/IV : Réhydratation salée isotonique - Anti-HTA IVÆDiminution de la PA (1ère heure) de 25%

19
 ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE - ANÉVRISME - Item 223
2018

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS

Physiopathologie
= Toute atteinte athéromateuse significative touchant les artères localisées entre l’aorte terminale et artères digitales (orteils).
3ème localisations athéromateuses : Coronaire > cérébrale > AOMI
- Initialement : Retentissement hémodynamique modéré et développement progressif et compensateur d’artères collatérales
- 1ers symptômes à l’effort Æ Hypoxie musculaire du fait de la diminution du débit artériel = ISCHÉMIE D’EFFORT
- Évolution : Souffrance tissulaire hypoxique permanente : Douleurs de décubitus & troubles trophiques = ISCHÉMIE PERMANENTE
Epidémiologie Facteurs de risque
Prévalence = 1 à 2% Æ > 1 million d’ habitants en France - Tabac
Prévalence = 5% > 40 ans avec les formes asymptomatiques - Hypercholestérolémie L’alcool n’est pas un facteur
Incidence = 3 /1 000 habitants /an - HTA de risque cardio-vasculaire
Prédominance masculine - Âge au diagnostic : 60 à 75 ans - Diabète (RR = 5 à 10 avec atteinte fémorale profonde, poplitée ou jambière)
Clinique
Signes fonctionnels
Classification de Leriche & Fontaine Classification de Rutherford
Stade Symptômes Grade Catégorie Symptômes
I - Asymptomatique 0 0 - Asymptomatique
1 - Claudication légère
II - Claudication intermittente I 2 - Claudication modérée
3 - Claudication sévère (< 200 mètres)
III - Douleur ischémique de repos II 4 - Douleur ischémique de repos
5 - Perte de substance faible
IV - Ulcération ou gangrène III
6 - Perte de substance majeure
- Claudication intermittente : Disparition de la douleur < 5 minutes de l’arrêt
x Douleur à type crampe au mollet, déclenchée après une certaine distance de marche (distance de gêne) toujours dans le même territoire musculaire
x Obligeant le sujet à s’arrêter après une certaine distance de marche (distance moindre si marche
Cause d’AOMI asymptomatique
rapide ou dénivelé)
- Développement important d’une circulation collatérale
NB : Il existe des formes atypiques de claudication intermittente :
- Sujet âgé avec comorbidité l’empêchant de marcher
x Distances de marches variables d’un jour à l’autre
- Neuropathie altérant la sensibilité (diabète)
x Localisations atypiques : pied, cuisse, claudication fessière (lésions aorto-iliaques)
x Absence d’arrêt mais ralentissement de l’effort.
- Ischémie d’effort (stade II) : IPS < 0,90 et PAS cheville > 50 mmHg Sd. de Leriche
- Ischémie permanente (stade III) = Ischémie critique (Atteinte aorto-iliaque)
x Douleur > 15 jours résistante aux antalgiques - Impuissance
x Associée à une baisse de pression de perfusion (PAS cheville < 50 mmHg ou PAS orteil < 30 mmHg) - Claudication fessière
x Douleurs de décubitus (= Ischémie permanente) Æ Altération de l’état général - +/- Claudication à la marche
Brûlures des orteils & avant-pied au bout de quelques minutes à quelques heures de décubitus
Amélioration par la position déclive Æ La nuit : jambe pendante au bord du lit +/- lever la nuit avec douleurs insomniantes
Examen physique : Pied pâle ou cyanosé
- Trouble trophique (stade IV) : Peau mince, fragile avec perte de pilosité - Plaie, ulcère (zones de frottements ou d’appuis ou « ulcère suspendu ») & gangrène très
algique Æ Porte d’entrée infectieuse
Signes physiques : bilatéral & comparatif
- Inspection : Couleur des membres (rosés, pâles ou cyanosés) + Recherche de troubles trophiques
- Palpation :
x Température du membre (chaud ou froid) +/- Douleur à la pression des masses musculaires (ischémie sévère) - Rechercher les pouls - TRC (cheville - orteil) > 3
secondes- Rechercher anévrisme abdominal & creux poplité.
- Auscultation : Recherche d’un souffle = sténose
Index de la pression systolique (IPS)
= Rapport de la PASCHEVILLE / PASBRAS (Signe de Hill : PASCHEVILLE > 20 mmHg de la PASBRAS) : Onde de pouls mesurée avec une sonde doppler
ÆFaire la mesure sur chaque membre x 3 (cheville et bras gauche/droit), et considérer la valeur la plus élevée, après 10 min de repos en décubitus
Médiacalcose : Diabètique ou IR dialysé : IPS > 1,3
Sujet sain AOMI AOMI sévère
Calculer : Index de pression d'orteil inférieur
1,3 < IPS < 1,0 IPS < 0,9 IPS < 0,6
AOMI < 0,7 - AOMI sévère < 0,3
Examens complémentaires
- Test de marche de 6 minutes : Évaluation du handicap fonctionnel
- Test de marche sur tapis roulant (vitesse = 3,2 km/h - pente = 10%) : Spécifique à l’AOMI
TEST DE MARCHE x Évaluer la distance de gêne et la distance de marche
x Epreuve de Strandness : Réévaluation des pressions de chevilles après la marche car IPS repos peut être > 0,9
Suspicion d’AOMI : Diminution de la PAS > 30 mmHg ou diminution de l’IPS > 20%
- Mesure transcutanée de la pression sanguine en O2 (TcPO2) : Évaluation de la circulation nutritionnelle cutanée après hyperémie
Bonne compensation métabolique
MESURE DE LA TcPO2 Sujet sain Hypoxie continue Hypoxie critique
de l'artériopathie
TcPO2 > 50 mmHg 35 < TcPO2 < 10 mmHg TcPO2 < 10 mmHg
TcPO2 > 35 mmHg

ÉCHO-DOPPLER ARTÉRIEL des MI - Localisation & type de lésion + hémodynamique

Angioscanner des MI - Injection de produit de contraste iodé : Étude du chenal circulant des vaisseaux et parois ÉVITER LES EXAMENS INVASIFS
ARM - Injection de gadolinium contre-indiqué si IR < 30 mL/min
Artériographie des MI - Ponction directe des artères & injection de PDC Æ Utilisation uniquement lors des recours de vascularisation

20
 Examens complémentaires de 1ère intention pour l’ischémie d’EFFORT

- IPS +/- Test de marche

- Échographie doppler artérielle des membres inférieurs

Examens complémentaires de 1ère intention pour l’ischémie de REPOS/CRITIQUE

- IPS +/- Test de marche

- Échographie doppler artérielle des membres inférieurs
- Mesure de la TcPO2
- Angioscanner (ou angio-IRM ou artériographie)
A. Angioscanner - B. Angio-IRM - C. Artériographie
Diagnostics différentiels Localisation sténose vs. douleur
- Canal lombaire étroit - Sciatalgie - Atteinte médullaire ARTÈRE STÉNOSÉE DOULEUR
DOULEUR À LA MARCHE - Tendinite - Arthrose - Rhumatismes - Anomalies posturo-staturales - Artère iliaque commune
Fesse
- Claudication veineuse - Piège poplité - Endofibrose iliaque - Artère iliaque interne
- Syndrome des loges - Malformations vasculaires - Artère iliaque externe
Cuisse
- Neuropathie sensorielle - Artère fémorale commune
DOULEUR DE DÉCUBITUS - Syndromes régionaux douloureux complexes - Artère fémorale superficielle
Mollet
- Compressions radiculaires - Artère poplitée
ULCÈRES - Ulcères veineux - Micro-circulation - Neuropathie - Traumatisme - Artère jambière Pied
Etiologies

ARTÉRIOPATHIE OBLITÉRANTE DES MEMBRES INFÉRIEURS

INFLAMMATOIRE AUTRES
- Maladie de Buerger - Dysplasie fibro-musculaire
ATHÉROMATEUSE
- Maladie de Takayasu - Coarctation de l'aorte
> 95%
- Maladie de Horton - Atteinte post-radique, traumatique ou toxique
- Collagènose : périarthrite noueuse, lupus... - Gelures
- Compressions extrinsèques
- Artère poplitée piégée - Kyste poplité sous-adventitiel

Traitement
- Contrôle des FdR CV : Arrêt du tabac - Contrôle du diabète
TRAITEMENT

- Traitement anti-agrégant plaquettaire : Aspirine ou Clopidogrel

GÉNÉRAL

« L’ASTUCE du PU »
- StatineÆ But : LDLc < 0,7 g/L (introduction même en absence de dyslipidémie) L’athérome est une pathologie diffuse, en cas d’atteinte
- IEC Æ But : TA < 140/90 (introduction même en absence d’HTA) d’un site, il faut chercher les autres localisations possibles.
- Béta-bloquant si maladie coronaire associée
- Arrêt du tabac & marche régulière Æ Développement de la circulation collatérale et l’état métabolique musculaire (n pool mitochondrial)
x Rééducation à la marche : 30 à 40 minutes x 3 /semaines.
- Vasodilatateur : Pentoxifillyne
- Prostaglandine : Iloprost si ischémie critique non revascularisable
TRAITEMENT

- Revascularisation : si ischémie permanente (stade III de Leriche & Fontaine, ou stade II de Rutherford) - Après échec médcamenteux stade II + 3-6 mois
LOCAL

x Traitement endovasculaire : Angioplastie intraluminale par ballonet + mise en place d’un stent (si occlusion longue : Angioplaste sous-adventitielle)
Résultat favorable si occlusion courte & proximale Æ Si mise de stent actif : Bi-anti-agrégagtion temporaire.
x Chirurgie : Pontage veineux (ou à défaut : prothèse vasculaire) Æ Le choix du pontage dépend de la localisation de la sténose. Prendre un réseau en amont.
Pontage aorto-bi-iliaque (ou bifémoral), pontage fémoro-poplité ou fémoro-jambier (extra-anatomique : croisé fémoro-fémoral ou axillo-fémoral)
À favoriser chez les sujets diabétiques.
- Geste d’endartériectomie +/- associée au pontage : Favorise le développement de la circulation collatérale.
- Amputation si impossibilité de revascularisation
Stratégie de prise en charge Pronostic
Traitement conservateur
Espérance de vie de l’AOMI stade II diminue de 10 ans vs. population générale.
Contrôle des FdR - Rééducation +/- Pharmacothérapie x 3 à 6 mois
- AOMI Stade II + 5 ans :
Évolution favorable Évolution défavorable x 20% complications cardio-vasculaires
x 20% décès dont 50% de cause cardio-vasculaire
x 25% : AOMI sévère dont 1/5 amputations
Imagerie - Artériographie MI
Suivi Risque d’amputation = 5% à 5 ans
Geste endovasculaire faisable ?
Mortalité à 5 ans d’une ischémie critique = 70%

OUI NON
Suivi : Clinique - ECG - échographie doppler des MI - IPS

Traitement
Chirurgie
endovasculaire

21
 ANÉVRISME
= Dilatation focale et permanente de l’artère avec perte de parallélisme des parois et augmentation ‡ > 50% d’amont.

ANÉVRISME DE L’AORTE ABDOMINALE

(AAA)
Physiopathologie
- Au niveau de l’aorte, la média s’altère par une destruction des fibres élastiques et une fragmentation des fibres de collagène, perdant progressivement sa capacité
à lutter contre la distension.
- Destruction favorisée par les enzymes : métalloprotéases
- Vitesse de croissance de l’anévrysme : NON linéaire = 2 à 4 mm/an
x Croissance plus rapide si : Homme fumeur avec un diamètre anévrysmal important
Epidémiologie Facteurs de risque
- Prévalence (en diminution) = 3 à 7% chez les hommes > 65 ans
- Âge
- Prévalence 75 - 85 ans : Homme = 10% - Femme = 5% Facteur protecteur : Diabète
- Tabac
- 12ème causes de décès : 12 000 décès /an
- ATCD familiaux d’anévrisme
x Le sujet atteint d’AAA a 10 fois plus de risque de mourir d’une atteinte CV
Risque annuel de rupture d’un anévrisme de l’aorte sous-rénale
‡ < 40 mm 50 mm < ‡ < 60 m ‡ > 60 mm
Risque de rupture faible : 0,4% /an Risque intermédiaire : 3% /an Risque important : 15% /an

À diamètre égal : Le risque de rupture anévrismale est 4 fois plus important chez la FEMME.
Etiologie

ANÉVRISME DE L'AORTE ABDOMINALE

INFLAMMATION - Aortite
GÉNÉTIQUE - Tissus élastique
ATHÉROMATEUX - Maladie de Takayasu INFECTION
- Maladie de Marfan
90% - Maladie de Behçet Syphilis
- Maladie de Ehlers-Danlos
- Maladie de Horton

NB : > 90% des anévrismes sont associés à une athérosclérose sévère (coronaire, carotidienne ou artères des MI)
Clinique
- Topographie : Anévrisme sous les artères rénales
x Signe de De Bakey : Main entre la partie supérieure de la masse battante et le bord costal inférieur GAUCHE.
Forme asymptomatique
- Découverte fortuite : Palpation d’une masse battante et expansive dans les régions para-ombilicales +/- souffle ou Imagerie.
- Dépistage ciblé par échographie abdominale : Homme > 60 ans fumeur avec maladie athéromateuse OU ATCD familiaux d’anévrisme
- Découvert au stade de complication (FISSURE ou RUPTURE) avec douleur abdominale ou lombaire +/- choc hémorragique.
Forme symptomatique
x Douleur = crainte d’une rupture imminente
URGENCE
- TDM abdomino-pelvien en urgence : hémorragie interne ou fissuration dans un organe adjacent :
CHIRUGIE VASCULAIRE
x Fistule aorto-cave = Insuffisance cardiaque à haut débit - Fistule aorto-digestive = Hémorragie digestive
- Complication embolique à partir de la thrombose intra-anévrismale
Autres formes cliniques - Compression des tissus et organes adjacents (érosion vertébrale, compression cave, compression urétérale)
- Syndrome inflammatoire clinico-biologique : AEG, fièvre et n CRP-VS
Examens complémentaires
Échographie abdominale Æ Examen de dépistage & suivi
TDM ABDOMINO-PELVIEN Æ Examen de référence lorsqu’une intervention est envisagée : Localisation - Diamètre - Anatomie de l’anévrisme
INJECTÉ - Si contre-indication : IRM abdominale

TDM NON injectée : Anévrisme de l'aorte sous rénale.

Angio-TDM aortique : Dilatation fusiforme de l'aorte sous rénale. - * : Aorte circulante
Thrombus mural hypodense (*) et le chenal circulant (tête de flèche) est opacifié par le contraste. - Tête de flèche : Hématome récent
Anévrisme non rompu. - Flèche : Hématome intra-péritonéal secondaire à l'anévrisme rompu

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 Suivi Prise en charge
Contrôle des FdR CV : SEVRAGE TABAGIQUE
- Bilan pré-thérapeutique : Biologie - ETT de stress - EFR - Echo-doppler des TSA
- Intervention programmée (‡ > 50-55 mm ou croissance > 10 mm/an) : « Information éclairée »
‡ < 45 mm

ASYMPTOMATIQUE
Nb : Seuil d’intervention des recommandations françaises : 50 vs. européennes : 55 mm
Surveillance échographique Æ La présence d’un thrombus endo-sacculaire n’est pas une indication à la chirurgie si le diamètre < 50mm.
x Pontage : Chirurgie conventionnelle « à ciel ouvert » : Exclure la zone anévrismale et interposer une prothèse vasculaire
= « mise à plat & greffe » Æ Risque de décès à 30 jours = 1 à 4%
x Traitement endo-vasculaire : Introduction par voie intra-artérielle fémorale d’une endo-prothèse déployée dans
l’anévrisme
Indication : Sujet à haut risque chirurgical ou sujet jeune avec anatomie favorable.
NB : Nécessite une anatomie favorable - Opération à moindre risque vs. pontage.
45 < ‡ < 50 mm
SYMPTOMATIQUE

Échographie /6 mois Anévrisme rompu = URGENCE CHIRURGICALE

Aucune imagerie ne doit retarder la pris en charge.
- Cure de l’anévrisme de l’aorte abdominale
- Si comorbidité : Geste endo-vasculaire de sauvetage
- Si ischémie aiguë de membre par embolie à partir de l’AAA : Revascularisation urgente

‡ > 55 mm Suivi à long terme - Contrôle des FdR CV à long terme

- Suivi échographique des prothèses
Croissance > 1 cm/an
- Complications des prothèses : - Suivi TDM ou échographique des endo-prothèses
Intervention programmée x Faux anévrysme au niveau des anastomoses - Complications des endo-prothèses :
x Thrombose (rare) x Endo-fuite : poursuite de l’évolution de l’anévrisme
x Infection Æ Antibioprophylaxie si acte à risque bactérien

ANÉVRISME POPLITÉ
(AP)
Epidémiologie Formes cliniques
Fréquemment associé à des AAA : 30% - Asymptomatique : Palpation d’une masse battante au creux poplité
Anévrismes poplités sont bilatéraux dans 50% des cas. - Écho-doppler en cas de risque élevé : AAA ou AP controlatéral.
Prise en charge Complications
Chirurgie avec pontage : ‡ > 20 mm d’autant plus que l’anévrisme est thrombosé. - EMBOLIE Æ Tableau ischémique
- Sous réserve de la persistance d’un bon réseau artériel sous-jacent. x Pronostic sombre du fait de l’occlusion de l’ensemble de l’arbre artériel distal
- Exclusion-pontage fréquemment utilisé - Thrombose
- Rupture & compression des tissus adjacents (rare)

« L’ASTUCE du PU » - Complication la plus fréquente des anévrismes

AORTE ABDOMINALE ANÉVRISME POPLITÉ
FISSURE - RUPTURE EMBOLIE Æ Ischémie de membre inférieur

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 ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS
URGENCE VASCULAIRE = Interruption brutale du flux artériel responsable d’une hypoxie tissulaire abrupte pouvant aboutir à une nécrose tissulaire.
Physiopathologie
p QARTÉRIEL - Sa gravité, dépend de 3 facteurs : PAS - Circulation collatérale - Qualité du réseau artériel d’aval
- 2h : Hypoxie des cellules nerveuses
- 6 à 8h : Rhabdomyolyse
Æ Vasodilatation capillaire responsable d’un œdème avec augmentation de la pression interstitielle = Stase de la circulation veineuse & lymphatique
Ischémie avec auto-aggravation de l’œdème
NB : Les muscles des membres sont dans des loges aponévrotiques inextensibles, le développement de l’œdème peut être responsable d’une compression des
tissus avec arrêt total de la circulation = Syndrome des loges Æ Aponévrotomie de décharge
- Métabolisme anaérobie Æ vasodilatation capillaire
- 24h : Nécrose cutanée
- Syndrome de revascularisation (local) : Atteinte cellulaire aggravée au moment de la remise en circulation du fait de relargage d’acides & radicaux libres.
- Troubles métaboliques : Par relargage des cellules lysées et des métabolites :
x HyperK+ - Acidose métabolique - Hyperuricémie - Myoglobinémie - Myoglobinurie - n Créatinine - HypoCa2+ - Hyperphosphorémie +/- CIVD
- Insuffisance rénale :
x Nécrose tubulaire aiguë secondaire au choc et à l’instabilité de la pression de perfusion rénale
Reperfusion
x Précipitation intra-tubulaire de la myoglobine : Toxicité directe en milieu acide de la myoglobine et des produits de contraste radiologique utilisés lors
d’une artériographie.
- Choc :
x Choc hypovolémique par exsudation plasmatique
x Choc infectieux : colonisation microbienne des muscles nécrosés
Clinique Examens complémentaires
- Douleur d’apparition brutale : Intense à type de broiement Diagnostic clinique d’ischémie aiguë de
- Impotence fonctionnelle du membre membre inferieur
- Membre froid, livide - Aucune exploration ne doit retarder
- Douleur à la palpation des masses musculaires la prise en charge.
- Pouls aboli en aval de l’occlusion Æ Attention, ce n’est pas un signe de gravité - +/- Echographie-doppler
- Trouble sensitivo-moteur : Anesthésie + paralysie, notamment du n. fibulaire commun (impossible de relever le pied)
Artériographie au bloc opératoire
Æ Signe de gravité
NB : Si occlusion au niveau de la bifurcation aortique : Ischémie bilatérale avec paralysie sensitivo-motrice Æ Collapsus.
Etiologie
Cf. infra
Bilan étiologique
- Auscultation cardiaque - Palpation abdominale
Avant
- ECG
revascularisation
- Bilan de coagulation
Après - Holter-ECG - ETT +/- ETO ou IRM
Rechercher autre localisation ischémique
revascularisation - Écho-doppler artériel de l’aorte et des artères des MI +/- Angioscanner ou artériographie
Traitements
- Anticoagulation : HBPM Bolus 5 000 UI + 500 UI/kg/J IVL ÆBut : TCA : 2 à 3
- Antalgique : palier 3 +/- vaso-actif (pas de preuve thérapeutique) Absence d’APP en aigu
MÉDICAL - Oxygénothérapie nasale +/- Remplissage Décès : 10%
- Vaccin anti-tétanique
- Soins locaux immédiats du membre ischémique :
x Protection mousse ou coton - Position légèrement déclive - Éviction des frottements ou traumatismes
- Embolie sur artère saine : Embolectomie par sonde de Fogarty sous contrôle angiographique
- Thrombose in situ avec lit d’aval jambier de mauvaise qualité : Thrombolyse intra-artérielle + thrombo-aspiration
REVASCULARISATION x Si sténose résiduelle (dans les 2 cas) : Angioplastie avec pose de stent Æ Dernier ressort : Pontage
UGENCE x Si revascularisation tardive : Angioplastie avec pose de stent + APONÉVROTOMIE de décompensation de la loge antéro-externe de jambe
x Lorsque l’ischémie est dépassée (25%) : Amputation

TRAITEMENT DES COMPLICATIONS : Acidose métabolique hyperK+ - IR - Cause sous-jacente…

Suivi : IPS - Échographie-doppler des MI + 1 mois + 6 mois /an

24
 ÉTIOLOGIE DE L'ISCHÉMIE AIGUË DES MEMBRES INFÉRIEURS

THROMBOSE ARTÉRIELLE IN SITU EMBOLIE SUR ARTÈRE SAINE

- Sujet âgé avec FdR CV - Sujet jeune sans ATCD CV

- +/- AOMI pré-existant
- Douleur progressive d'intensité moyenne
- Développement d'une circulation collatérale
Artériopathie non
athéromateuse
AOMI
Inflammatoire, radique...
- +/- Prodrome : palpitations COEUR
- Douleur brutale aiguë & sévère - TdR : Fibrillation atriale
- Foramen ovale :
* TVP et embolie paradoxale
* Anévrisme du septum inter-auriculaire
- IDM
Déshydratation - Endocardite infectieuse
Anévrisme poplité Autres causes survenant sur des
ou - Valvulopathies et prothèses valvulaires
thrombosé artères initialement saines
Hémo-concentration chez le sujet âgé - Myxome de l'oreillette
- Dyskinésie ou anévrisme VG
- Kyste adventitiel
- Dissection aorto-iliaque AORTE
- Thrombophlébite ischémique - Athérome aortique
- Coagulopathie : SAPL - TIH II - Anévrisme
- Syndrome myéloprolifératif - Aortites
- Iatrogène : - Tumeur aortique
* KT artérielle
* Thrombopénie à hépatine
* Ergotisme
PIÈGES VASCULAIRES

L’ASTUCE du PU »
- Ces deux tableaux ne sont pas toujours aussi distincts : une embolie peut survenir sur des artères déjà affectées par l’AOMI et inversement, une thrombose in situ peut survenir à partir d’une rupture de plaque initialement non occlusive
chez un sujet sans signe d’AOMI.
- Une douleur aiguë brutale et sévère chez patient avec AOMI connu doit faire suspecter un mécanisme EMBOLIQUE

25
 INSUFFISANCE VEINEUSE CHRONIQUE - VARICES - Item 225

Physiopathologie Veines superficielles Veines profondes

Le retour veineux des membres inférieurs est sous la dépendance de 2 réseaux : réseau veineux profond & réseau Veine cave
veineux superficiel inférieure
Veine iliaque
- Les veines profondes sont des veines satellites des artères de jambes. Il existe 2 veines profondes pour 1 artère.
Veine fémorale
- Réseaux veineux superficiel siège dans le tissu conjonctif sous-cutané : Veine profonde
grande saphène
• Veine saphène interne (ou grande saphène) & Veine saphène externe Veine fémorale
- Veines musculaires, au niveau des jambes, appelées « veines surales » :
• Veines jumelles ou gastrocnémiennes & Veines soléaires Veine poplitée
Valvules : Replis endothéliaux en forme de coupes, qui se remplissent par leur face supérieure Veine Veines fibulaires
Lorsqu’elles sont remplies, elles ferment la lumière de la veine et empêchent un reflux sanguin en direction distale. petite saphène Veines tibiales
antérieures
- Les veines perforantes, également munies de valvules, acheminent le sang du réseau veineux superficiel vers le Veines tibiales
réseau profond. postérieures
- Hémodynamique veineuse = précaire
- VARICES: Veines sous-cutanées devenues dilatées et tortueuses - Incontinence de leurs valvules - Æ > 3 mm en position debout
• Varices primaires (ou essentielles) : FdR = ATCD d’insuffisance veineuse chronique - Faiblesse de la paroi veineuse
REFLUX DANS LE RÉSEAU • Varices secondaires : Séquelles de thromboses veineuses profondes - Angiodysplasie veineuse ou artério-veineuse - Fistule
VEINEUX SUPERFICIEL artério-veineuse traumatique - Dysgénésie valvulaire profonde.
VARICES à Varices systémiques : Développées au dépens des veines saphènes ou de leurs affluents
à Varices non systématisées : Varices diffuses éparses, sans lien direct avec une incontinence tronculaire = hyperdistensibilité veineuses
- Présence de reflux et/ou d’une obstruction par thrombose mal re-perméabilisée sur les TRONCS VEINEUX PROFONDS
MALADIE POST- • Thrombus adhère à la paroi et entraîne la rétraction et épaississement de la paroi veineuse aboutissant à la destruction des
THROMBOTIQUE valvules.
INSUFFISANCE VALVULAIRE PROFONDE PRIMITIVE - Rare : Suspicion si trouble trophique veineux de survenue anormalement précoce
DÉFICIENCE DE LA POMPE MUSCULAIRE DU MOLLET - Ankylose de la cheville - Origine musculaire
Epidémiologie Facteurs de risque de varices Facteurs de risque de MTV/EP
- Âge - Immobilisation prolongée
Prévalence = 30 à 60% - ATCD familiaux d’insuffisance veineuse chronique - Cancer
Prédominance féminine - Obésité - Grossesse - Anomalies constitutionnelles ou acquises
- Ambiance chaude : Chauffage par le sol de l’hémostase
Clinique Examens complémentaires
- Sensation de jambes lourdes - Fatigue musculaire - Tensions douloureuses – Impatiences (début de nuit)
• Aggravées : Station debout - Assise prolongée - Fatigue vespérale - Chaleur Écho-doppler veineux des membres inférieurs
• Soulagées : Froid - Marche Inversion du sens du flux en écho-doppler dans
- Claudication veineuse : N’EMPÊCHE PAS LA POURSUITE DE LA MARCHE à Douleurs améliorées par la surélévation le réseau veineux profond en position debout.
des jambes, cédant lentement et progressivement à l’arrêt de la marche
Signes d’insuffisance veineuse
- Lésions de dermo-épidermiques : Plaques érythématosquameuses prurigineuses = Eczéma variqueux
- Lésions de capillarites :
• Dermite ocre : Coloration brunâtre de la jambe (non spécifique) = pigments hémosidériniques des hématies extravasées sous l’effet de l’hyperpression veineuse
• Atrophie blanche : Zone d’ischémie localisée par occlusion d’artérioles du derme superficiel, prenant la forme d’une plaque scléro-atrophique porcelaine, lisse,
entourée de télangiectasie.
• Télangiectasies & veines réticulaires de l’arche plantaire et des régions malléolaires : Corona phlectatia
- Lésions d’hypodermite :
• Lipodermatosclérose : Fibrose du tissu sous-cutané qui fait le lit des ulcères veineux
• Hypodermite aiguë ou subaiguë Il n’y a pas de dépilation
- Varices : Examen en position debout et appui unipodal alterné
- Ulcère veineux :Siège péri-malléolaire de forme ronde ou ovale, peu algique, peu creusant, non nécrotique et exsudatif

CLASSIFICATION
C-E-A-P
C0 C1 C2 C3 C4 C5 C6
- C : Clinique : cf. supra
Ulcères ouverts non
Varices réticulaires

Troubles trophiques
Varices Æ > 3 mm
Symptomatique :

Fourmillements
Jambes lourdes

(A) : Asymptomatique
Télangiectasies

Ulcères fermés

•
(varicosités)

Æ < 3 mm

cicatrisés

(B) : Symptômes : douleur - prurit -

Œdèmes

•
jambes lourdes - crampes
- Etiologies : (CPSN)
• Congénitale
• Primaire
• Secondaire
• Non déterminée
- Anatomie : (SDPN)
• Superficielles
• profonDes (deep)
• Perforantes
Bas de contention CLASSE 1
10 à 15 mmHg • Non localisées
- Physiopathologie : (RON)
Bas de contention CLASSE 2
• Reflux
15 à 20 mmHg
• Obstruction
Bas de contention CLASSE 3
20 à 36 mmHg • Reflux & Obstruction
Bas de contention CLASSE 4 • Non identifiée
(2+2 ou 3+1) > 36 mmHg

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 Traitement
But : Lutte contre l’hyperpression veineuse ambulatoire
- Compression élastique : ¯ Œdème - ¯ Volume des veines & reflux - ­ Flux sanguin - Amélioration de la microcirculation et du drainage lymphatique
à Prévention des ulcères veineux de jambe
Bas : chaussettes (jarrets), bas racine de cuisse ou collant à Classe I-IV (NB : Il est possible de superposer les bas : les forces s’additionnent) & Bandes
MÉDICAL

• Compression peu élastique : Force de compression faible au repos et augmentée lors de l’activation de la pompe musculaire du mollet
• Compression élastique : Pouvoir compressif constant
Contention faible (classe I) : Prévention de la TVP - Insuffisance veineuse fonctionnelle Activité physique - Baisse du poids
Contention moyenne (classe II) : Varicose - TVP Faible exposition solaire
Contention forte (classe III) : Syndrome post-thrombotique - TVP +/- Veinotonique
Contention très forte (classe IV) : Insuffisance lymphatique
- Anticoagulant : Thrombose veineuse profonde ou thrombose veineuse superficielle extensive
CRÉNOTHÉRAPIE

- Bains à eau tiède & fraiche

- Massages sous l’eau
Durée : x 21 jours
- Drainage lymphatique
- Cure de boisson

- But : Suppression des reflux et des réseaux veineux superficiels pathologiques (en commençant par les points de
chute les plus haut situés)
- Méthode : Injection d’une substance lésant l’endothélium veineux SUPERFICIEL pour obtenir progressivement la
SCLÉROTHÉRAPIE destruction de la paroi veineuse par fibrose
- Examen pré-thérapeutique : Bilan clinique - TA/FC/FR - ETT
- Contre-indication : Foramen ovale perméable
- Effets secondaires : Embolie pulmonaire - TVP - Accident neurologique
INVASIF

- Radio-fréquence ou laser endoveineux

TRAITEMENT ENDOVEINEUX
CHIRURGIE DE L’INSUFFISANCE
VEINEUSE SUPERFICIELLE
RECANALISATION VEINEUSE PROFONDE
ENDOVASCULAIRE
- Complications : Dysesthésies
- Technique conservatrice :
• Cure hémodynamique de l’insuffisance veineuse SUPERFICIELLE en ambulatoire (CHIVA)
• Crossectomie ou ligature simple des saphènes sous AL
- Technique d’exérèse : Stripping ou éveinage ou phlébectomie
- Rare : reconstruction valvulaire profonde
- Grade C On ne pratique aucune opération d’exérèse
• Indication : Syndrome post-thrombotique invalidant (sclérothérapie, ligatures..) sur les veines profondes

CONTRE-INDICATIONS DE LA COMPRESSION VEINEUSE

- OAMI ischémique de repos : IPS < 0,6-0,7
- Allergie au latex
- Pontage artérielle de jambe

« L’ASTUCE du PU » - En QCM

- AOMI : Le patient est soulagé par la position DÉCLIVE du membre

- INSUFFISANCE VEINEUSE : Le patient est soulagé lors de la SURÉLÉVATION du membre

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 DOULEUR THORACIQUE AIGUË & CHRONQUE - Item 228

CONDUITE À TENIR EN PRÉSENCE D’UN PATIENT QUI CONSULTE POUR DOULEUR THORACIQUE

ÉTAPE N°1 : DÉTRESSE VITALE ?

- Détresse respiratoire :
x Polypnée (> 30 /min) ou bradypnée (< 10 /min ou pause respiratoire)
x Tirage (mise en jeu des muscles respiratoires accessoires) Pour comprendre : ANISOTENSION
x Sueurs, cyanose, désaturation (SpO2 < 90%), encéphalopathie respiratoire
- Détresse hémodynamique : - Dissection aortique (A ou I/II)
x Arrêt circulatoire : pouls carotidien ou fémoral non perçu, patient inconscient - Sténose de l’artère sous-clavière
x Etat de choc : Collapsus avec hypo-perfusion périphérique, Hypotension avec pâleur, marbrures et oligurie - Rupture de l’isthme aortique
x Signes de cœur pulmonaire
x Pouls paradoxal (dépression du pouls à l’inspiration profonde)
- Trouble de la conscience : confusion, agitation, convulsion

ÉTAPE N°2 : URGENCES CARDIO-VASCULAIRES

Transfert en USIC
ECG 18 dérivations - Radiographie pulmonaire - Troponine
P - Péricardite aiguë, compliquée d’un épanchement péricardique abondant (tamponnade)
I - Infarctus du myocarde (SCA)
E - Embolie pulmonaire
D - Dissection aortique

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE : IDENTIFIER LES URGENCES CARDIAQUES

- Terrain : FdR CV +/- ATCD coronariens

- Facteurs déclenchants : Effort - Stress - Énervement - Temps froid
SCA - Douleurs spontanée de repos, ou angor de novo, crescendo, IDM si douleurs > 20 minutes +/- dyspnée
x Rétro-sternale constrictive - Irradiation : cou, épaule G et mandibule
- ECG : Sus- ou sous-décalage du ST, onde T négatives, Onde Q…
- Radio pulmonaire : Normale
- Bio : Myoglobine (si < 6h) - Troponine (à répéter 6h plus tard si normale) ou Troponine US (à répéter 3h plus tard si normale)
- Terrain : HTA ancienne - Syndrome de Marfan - Maladie de Turner - Coarctation de l’aorte (arc aortique) avec bicuspidie
- Douleurs aiguë prolongée intense à type de déchirement Æ Irradiation : Dos - Migratrice - Descendant vers les lombes
- Asymétrie tensionnelle (' PAS > 20 mmHg) entre les 2 bras - HTA membres supérieurs > membres inférieurs - Abolition d’un pouls
- Circulation collatérale thoracique - Souffle d’insuffisance cardiaque - Déficit neurologique
- Complications : AVC - Ischémie aiguë de membre - Insuffisance mésentérique - Hémo-péricarde - Tamponnade
- ECG : Normal ou SCA si dissection des artères coronaires - D-Dimères « + »
DISSECTION AORTIQUE - Radio pulmonaire : Élargissement du médiastin « en cheminée » +/- Épanchement pleural ou aspect de double contour aortique
- Angio-TDM = TDM-thoracique injecté & ETT + ETO
« Double chenal » : vrai et faux chenal (le plus gros et retard d’opacification) séparés par un voile intimal flottant dans la lumière
aortique = Flapping intimal
x Classification de DeBakey (ou de Stanfort : A = I-II & B = III) I : Toute l’aorte - II : Aorte ascendante - III : Aorte descendante
- Traitement : Contre-indication à l’héparine et thrombolyse
x I & II : Remplacement de l’aorte thoracique +/- prothèse valvulaire aortique & réimplantation des coronaires (« Bentall »)
x III : Anti-HTA : Loxen® IVSE

AngioTDM : Dissection de l'aorte ascendante et

Élargissement de la silhouette cardio-médiastinale avec descendante. Flap intimal (flèche fine) séparant le vrai
disparition du bouton aortique chenal (V), du faux chenal (F)
- Terrain : Cancer - Pilule + Tabac - Période post-opératoire - Post-partum - Alitement -ATCD personnels ou familiaux MTV/EP
- Douleurs basi-thoraciques - Dyspnée - Polypnée - Toux +/- Hémoptysie tardive
EMBOLIE PULMONAIRE - Signes de thrombose veineuse - Tachycardie - Insuffisance cardiaque droite.
- ECG : Tachycardie sinusale - S1Q3 - BBD- Ondes T négatives dans les précordiales droites (V1-V3)
- Radio pulmonaire : Normale ou Atélectasies en bandes, épanchement pleural basal, coupoles surélevées, hyper-clarté

28
 - Terrain : Contexte viral, fièvre ou forme récidivante avec ATCD connu de péricardite aiguë bénigne
- Douleur thoracique augmentée à l’inspiration, en décubitus et calmée par l’ante-flexion du buste
PÉRICARDITE NON - Frottement péricardique fugace et inconstant
COMPLIQUÉE - ECG : Sus-décalage ST concave et diffus ou non systématisé - Sous-décalage de PQ - Micro-voltage
- Radio pulmonaire : Élargissement de la silhouette cardiaque
- ETT - Troponine - NFS/CRP
- Douleur thoracique avec dyspnée, polypnée puis orthopnée et toux +/-Dysphagie, nausée & hoquet
- ICD : Turgescence jugulaire - Reflux hépato-jugulaire +/- Signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg
- Pouls paradoxal : Inspiration entraîne une augmentation du retour veineux provoquant une dilatation du VD qui
PÉRICARDITE AIGUË TAMPONNADE comprime le VG et aboutit à la diminution de la PAS = PASINSPIRATION < PASEXPIRATION - 10 mmHg
URGENCE VITALE - ECG : Micro-voltage +/- Alternance électrique
- Radio pulmonaire : Cardiomégalie avec aspect en « carafe »
- ETT : Collapsus des cavités droites en expiration, compression du VG par VD en inspiration avec épanchement
abondant
- Péricardite avec atteinte du myocarde le plus souvent virale
- Bio : Augmentation prolongée de la troponine
MYOPÉRICARDITE - ETT : Trouble cinétique du VG segmentaire ou diffus +/- épanchement péricardique
- Coronarographie normale
- IRM : Rehaussement tardif aux séquences sous gadolinium prédominant en sous-épicarde sans systématisation
artérielle

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE : DOULEURS CHRONIQUES DE CAUSE CARDIAQUE

- Angor stable
- Douleur d’angor d’effort du rétrécissement aortique serré
- Douleur d’angor fonctionnel des tachycardies chroniques (Ex : AC/FA)
- Douleur d’effort de la myocardiopathie obstructive
- HTAP

ORIENTATION DIAGNOSTIQUE : CAUSES EXTRA-CARDIAQUES DE DOULEUR THORACIQUE

- Pneumothorax avec douleur de type pleurale - Tympanisme - Abolition du MV +/-

POUMON dyspnée
- Épanchement pleural - Douleurs pariétale chronique - Matité
- Pneumopathies infectieuses
- RGO - œsophagite « L’ASTUCE du PU » - 1er diagnostic différentiel des URGENCE DEVANT UNE
- Spasme œsophagien douleurs thoraciques d’origine extracardiaque DOULEUR THORACIQUE
- Dysphagie = Douleurs d’origine œsophagienne
ŒSOPHAGE
- Rupture de l’œsophage :
- Péricardite
x Douleur thoracique
- Infarctus
x Dyspnée
- Embolie pulmonaire
x Emphysème sous-cutané (crépitations neigeuses) ou pneumomédiastin
- Dissection aortique
- Syndrome de Tietze (douleur reproduite par la palpation) - Rupture de l’œsophage
PARIÉTALE - Lésions sternales, arthralgies chondro-costales - Pleurésie - Pneumonie
Musculaire ou squelettique - Fractures costales - Pneumothorax
- Métastases ou myélomes multiples - Pancréatite aiguë
- Douleurs musculoligamentaires - UGD compliqué
NEUROLOGIQUE - Zona inter-costal - Cholécystite
- Tassement vertébrale - Douleurs radiculaires
- Lithiase vésiculaire
- Ulcère gastro-duodénal
ABDOMINALE
- Pancréatite aiguë
projetée
- Appendicite sous-hépatique
- Abcès sous-phrénique
PSYCHOGÈNE - Fréquente : Angoisse, névrose….

RUPTURE DE L’ISTHME AORTIQUE

Traumatisme thoracique violent avec DÉCÉLÉRATION

- Fractures des 2 premières côtes gauches

- Signe d’hémo-médiastin
- Asymétrie pouls ou tensionnels aux 2 bras
- Douleurs thoraciques inexpliquées (sans lésion pariétale)

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 ÉLECTROCARDIOGRAMME - Item 229
Illustration : http://www.e-cardiogram.com 2018

BLOC SINO-ATRIAL
Blocage de conduction entre le nœud sinusal et le tissu auriculaire
BSA 1 Allongement de la conduction sino-atriale ECG normal
Blocage complet et intermittent de conduction sino-atriale
BSA 2 Absences intermittentes d’onde P = Pauses
Diagnostic différentiel : Bradycardie sinusale ou BSA 2/1
BSA 3 Blocage complet et total de conduction sino-atriale Absence d’onde P avec échappement jonctionnel ou ventriculaire FC = 40

BLOC ATRIO-VENTRICULAIRE
Plus l’atteinte est BAS située, plus elle est potentiellement grave
BAV I Atteinte nodale : Ralentissement de la conduction au niveau du NAV Allongement fixe (constant) du PR > 200ms SANS onde P bloquée
BAV II Mobitz 1 Conduction décrémentielle au NAV (Luciani-Wenckebach) Allongement progressif du PR jusqu’à onde P bloquée
BAV II Mobitz 2 Blocage complet et intermittent de la conduction atrio-ventriculaire Espace PR constant avec apparition subite d’une onde P bloquée
BAV III Blocage complet et permanent Dissociation atrio-ventriculaire complète : Onde P indépendante du QRS.
Attention : BAV III + FA = Bradycardie RÉGULIÈRE non sinusale sans onde P

BLOC DE BRANCHE
Complet (QRS > 120ms) ou Incomplet (QRS = 100-120ms)
- QRS large (si bloc complet) - Axe gauche - Retard à l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V6 > 0,06s
Pathologie cardiaque avec perte
BBG - « M » R ou RR’ en V5/V6/DI/aVL avec trouble de la repolarisation des ondes T (= ondes T négatives)
de 10 à 20% du FEVG
- « W » QS ou rS (rabotage des ondes R) en V1/V2/V3
Physiologique
- QRS large - Axe droit ou normal - Retard à l’apparition de la déflexion intrinsécoïde en V1 > 0,05s Cardiopathie ischémique
BBD - « M » RsR’ en V1 avec trouble de la repolarisation des ondes T Cœur pulmonaire chronique
- « W » Onde S traînante en V5/V6/DI +/- Cardiopathies congénitales
+/- Cardiopathie primitives

HÉMIBLOC GAUCHE

- QRS fins (< 80ms) - Axe hyper-gauche (- 45°)

HÉMIBLOC ANTÉRIEUR S DIII > S DII
- Aspect rS (S profonde) en DII/DIII/aVF
GAUCHE RVL > R DI
- Aspect qR en DI/aVL et onde S en V6
- QRS fins (< 80ms) - Axe hyper-droit (+ 100°) S1Q3 uniquement si les 2
HÉMIBLOC POSTÉRIEUR
- Aspect rS (S profonde) en DI/aVL aspects (qR en DIII-AVF et rS en
GAUCHE
- Aspect qR en DII/DIII/aVF DI-AVL) présents
Attention : Alternance BBG et BBD sur un même ECG = BAV III (« vrai » bloc trifasciculaire)

BLOC BIFASCICULAIRE BLOC TRIFASCICULAIRE

BBD + HBAG ou BBD + HBPG ou BBG Alternance BBG et BBD - Alternance BBD + HBAG et BBD + HBPG
BBD/G + BAV II mobitz 1 ou 2 BBD + HBAG (ou HBPG) + BAV II mobitz 2
Probable : BAV 1 + Bloc bifasciculaire ou BBG BBD/G ou bloc bifasciculaire + BAV II mobitz 1

Clinique
- Syncope d’Adam-Stokes « à l’emporte-pièce » : Début brutal sans prodrome avec perte de connaissance de quelques secondes et
reprise spontanée Æ Risque de traumatisme
TROUBLE DU RYTHME - Lipothymie +/- Faux vertiges - Asthénie chronique
CARDIAQUE - Dyspnée +/- d’effort (BSA ou BAV I)
- Troubles neuropsychologiques
- Angor ou douleur thoracique (BBG)
- Dissociation pouls jugulaire (onde P) et artériel (QRS) si BAV III
- Angor - Insuffisance cardiaque - Hypotension artérielle
BRADYCARDIE GRAVE - Signes neurologiques
- Torsades de pointe (Phénomène R/T : L’onde R arrive sur le sommet de l’onde T d’avant)

« L’ASTUCE du PU » - PHÉNOMÈNE R/T

Le phénomène R/T est la survenue d'une extrasystole ventriculaire (onde R) sur la période vulnérable du potentiel d'action (sommet de l'onde T du QRS précédent), ce qui
expose au risque de torsades de pointe dans des situations de QT long (bradycardie mais pas que : hypokaliémie, ischémie coronaire, certains médicaments, etc).

BLOC du 2ème DEGRÉ en conduction 2/1

Æ ON NE PEUT PAS S’AVOIR SI LE « PR » S’ALLONGE sans faire une EXPLORATION ÉLECTRO-PHYSIOLOGIQUE

- Mobitz 1 (bloc nodal) : Bonne tolérance - Amélioration sous manœuvre vagale, atropine et isoprénaline - QRS fin
x EEP : Augmentation de l’intervalle A-H (auricule-his)
- Mobitz 2 (bloc infra-nodal) : SYNCOPE - Manœuvre vagale, atropine et isoprénaline sans effet - Bloc de branche alternant - QRS large
x EEP : Augmentation de l’intervalle H-V (his-ventricule)

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 Examens complémentaires
ECG - ECG 12 dérivations Æ Si ECG normal, Holter-ECG
ETT - Recherche d’une cardiopathie sous-jacente
- Troponine
BIOLOGIE - Ionogramme sang : Kaliémie
- CRP
Æ En milieu spécialisé
- Indication : Discordance électro-clinique : Malaise ou syncope sur ECG normal
- Recherche de bloc nodal, Hissien ou infra-Hissien
EXPLORATION
x Enregistrement de 3 potentiels : A (atrial) - H (Hissien) - V (ventriculaire)
ÉLECTROPHYSIOLOGIQUE
Bloc nodal : AH > 150ms
ENDOCAVITAIRE
Bloc Hissien : H > 40ms ou H1 & H2
Bloc infra-Hissien : HV > 70ms Æ Test à l’Ajmaline, bloc infra-Hissien si HV > 110ms
- Recherche de dysfonction sinusale : Mesure du temps de récupération sinusale corrigé > 550ms
HOLTER IMPLANTABLE - Si EEP non contributive
Autres - ECG d’effort
- Coronarographie

HYPERTROPHIE

ATRIALE DROITE - Onde P > 2,5ms en amplitude (souvent pointue) en D2 ou > 1,5 ms en V1/V2
- QRS > 90°
- Rapport R/S en V6 < 0,4
VENTRICULAIRE DROITE
- Onde R exclusive ou Rs en V1 > 1
- +/- S1Q3
ATRIALE GAUCHE - Onde P > 120ms en durée
- Indices communs aux deux types d’hypertrophie ventriculaire :
x Indice de Cornell RVL + SV3 > 20 mm (femme) et > 28 mm (homme)
VENTRICULAIRE GAUCHE x Onde R en AVL > 11 mm
- HVG systolique : SV1 + RV5 > 35mm - Onde T négative en D1/aVL/V5/V6 - Déviation gauche
- HVG diastolique : Ondes R amples - Ondes Q fines +/- profondes - Ondes T positives

« L’ASTUCE du PU » - HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE

La différence entre HVG systolique et diastolique est la présence, ou non, d'inversion des ondes T en V5, V6, DI et AVL.

BONUS - SYNDROME de BRUGADA

Maladie génétique AUTOSOMIQUE DOMINANTE (pénétrance variable) - Prédominance masculine

Anomalie au niveau des canaux ioniques Æ Dysfonction électrique
- Sus-décalage du segmente ST en V1-V2-V3
- Aspect BLOC DE BRANCHE DROIT
- Risque d’arythmie ventriculaire gauche (TV-FV) Æ Syncope - Mort subite
Î Traitement : DÉFIBRILLATEUR AUTOMATIQUE
Nb : Le sport peut être pratiqué.

« L’ASTUCE du PU » - Piège QCM - THYROÏDE & CŒUR

HYPERTHYROÏDE HYPOTHYROÏDE
- Trouble du rythme : Fibrillation atriale - Trouble de conduction : Dysfonction sinusale
- Insuffisance cardiaque à haut débit - Péricardite
- Palpitations - Athérome Æ Dyslipidémie

BRADYCARDIE
Si QRS large, même arbre diagnostique mais bradycardie associée à un bloc de branche ou échappement ventriculaire

RÉGULIÈRE IRRÉGULIÈRE

- Bradycardie sinusale - Arythmie sinusale

- BSA 2 - FA lente (bradyarythmie)
- Bradycardie jonctionnelle - BAV II Mobitz 1 ou 2
- BAV type 2/1
- BAV III +/- FA

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 Pour comprendre

Nombre de chambres SIMPLE CHAMBRE DOUBLE CHAMBRE TRIPLE CHAMBLE

Rarement utilisée aujourd’hui.
Localisation des sondes Ventricule droit ou atrium droit Atrium et ventricule droit Atrium et ventricule droit & Sinus coronaire
- Trouble de conduction symptomatique sans cause aiguë réversible
STIMULATEUR CARDIAQUE - Ventricule droit : - Bloc infra-Hissien objectivé à l’EEP : BSA 2 ou 3 - BAV II mobitz 2 - BAV III
PACEMAKER • Bradycardie par défaut de conduction - Dysfonction sinusale avec traitement bradycardisant obligatoire :
Générateurs d'impulsions électriques destinées à assurer un - Atrium droit : • FA non contrôlée - Angor chronique stable - Insuffisance cardiaque
rythme cardiaque suffisamment élevé lorsque le rythme • Bradycardie par dysfonction sinusale - Dysfonction sinusale avec bradycardie sévère diurne (FC < 40) peu RESYNCHRONISATION en QCM
spontané est trop lent symptomatique - Insuffisance cardiaque :
- Maladie de l’oreillette • NHYA II-IV - Rythme sinusal
DÉFIBRILLATEUR CARDIAQUE - Préventif : Meilleure discrimination des TV/FV que simple chambre • FE ≤ 35% - QRS > 120-130ms
Appareil implantable permettant de rétablir une fréquence • PRIMAIRE : NYHA II-IV - FE ≤ 35% (PM y compris si patient stable)
- Ventricule droit :
cardiaque normale lorsque se produit une tachycardie Cardiopathie ischémique > 6 semaines
• Arrêt cardiaque par TV ou FV sans cause
ventriculaire pathologique à Prévention de la mort subite. Cardiomyopathie non ischémique > 3 mois
réversible
Un défibrillateur possède également la fonction de • Secondaire post-ACR ou ATCD d’arythmies ventriculaires
pacemaker mais un pacemaker ne défibrile pas symptômatiques.

« Le choix d’une RESYNCHRONISATION par un pacemaker

ou un défibrillateur reste un sujet de controverse et doit Sonde reliant Sonde reliant
être évalué individuellement chez chaque patient en tenant le boîtier au cœur Boîtier implanté le boîtier au cœur Boîtier implanté
compte de différents éléments (risque de mort subite et Oreillette droite sous la clavicule Oreillette droite sous la clavicule

antécédents rythmiques, comorbidités, demande du

Ventricule droit Ventricule droit
patient, âge, aspects économiques, etc.). »
Ventricule gauche

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 FIBRILLATION ATRIALE - Item 230
Recommandations 2016
Définition
= Tachycardie irrégulière (arythmie) d’origine supraventriculaire > 30 secondes, due à une activité électrique rapide (400 à 600 /min) anarchique des oreillettes avec perte
de leur efficacité hémodynamique.
- Le nœud atrio-ventriculaire filtre à environ 130-180bpm une activité anarchique et rapide > 400bpm.
- Tachycardie irrégulière au repos s’accélérant peu à l’effort.
- Conséquences :
x Perte de fonction de transport de l’oreillette
x Perte de fonction chronotrope (accélération à l’effort) du nœud sinusal
x Risque d’insuffisance cardiaque par tachycardie prolongée
x Risque de thrombose artérielle par stase dans l’auricule gauche et embolie dans la circulation systémique Æ Jamais dans la circulation pulmonaire sauf si FOP.
Epidémiologie
1ère étiologie des troubles du rythme
- Fréquent chez le sujet âgé, prévalence en augmentationÆ Prévalence en France = 500 000 à 750 000 patients
- Complication : 1/6 AVC par embolie cérébral
Classification
1er ÉPISODE Non classable Fibrillation atriale chronique vs. aiguë
PAROXYSTIQUE Retour spontané en rythme sinusal < 7 jours ISOLÉE - Sans cardiopathie, ni comorbidité
Retour spontané > 7 jours - Séquelle de rhumatisme articulaire aigue
PERSISTANTE
Et/ou retour en rythme sinusal suite à une cardioversion VALVULAIRE - Valvulopathies mitrales sévère
PERMANENTE Échec de cardioversion ou cardioversion non tentée ECS 2016 - Rétrécissement mitral rhumatismal
Evolution - Prothèse valvulaire mécanique
- Fibrose des oreillettes
- Dilatation atriale = Remodelage atrial avec pérennisation de la FA MALADIE DE L’OREILLETTE
= FA paroxystique + dysfonction sinusale
Æ Cercle vicieux d’auto-aggravation « Syndrome brady-tachycardie »
- Emboles artériels (NB : Absence d’embole veineux : ‡ MTV/EP)
Diagnostic
Clinique

ASYMPTOMATIQUE +/- Palpitations - Dyspnée d’effort - Angor fonctionnel - Asthénie inexpliquée

- Symptômes trompeurs :
x Lipothymie - CHUTES inexpliquées chez la personne âgée - Incapacité à faire un effort - Sensation « cœur bas trop lentement » ou accès de « faiblesse »
x Bouffée de chaleur - Œdème des membres inférieurs - POLYURIE par sécrétion du facteur natriurétique.
- Auscultation : Bruits du cœur irréguliers +/- rapides
Examens complémentaires
- Absence d’onde P, aspect en « petite maille »
- QRS FINS ET IRRÉGULIERS : SAUF « L’ASTUCE du PU » - BAV complet & FA
- Échappement jonctionnel : QRS fins
ÉLECTROCARDIOGRAMME x BAV complet concomitant : QRS fins ou larges & réguliers
- Échappement ventriculaire : QRS larges
Référence x Bloc de branche : QRS larges
(Holter ou monitoring) - Prise de digoxine : « cupule digitalique »
= SIGNE D’IMPRÉGNATION et non d’intoxication aux digitaliques.
- Syndrome brady-tachycardie (maladie de l’oreillette) : Pause ou dysfonction sinusale à l’arrêt de la FA
BILAN BIOLOGIQUE - NFS - Ionogramme sanguin - Urée & Créatinine - TSHus - Bilan hépatique
RADIOGRAPHIE DE THORAX - Indication : Obligatoire devant la découverte d’une FA = Bilan étiologique Æ Signes d’insuffisance cardiaque - Cardiomégalie…
ÉCHOCARDIOGRAPHIE - Recherche cardiopathie sous-jacente
Etiologie
Facteurs déclenchants Pathologies
- HYPOKALIÉMIE - HYPO-MAGNÉSÉMIE - HYPERTENSION ARTÉRIELLE +/- HVG - Hyperthyroïdie (cardiothyréose)
- Fièvre/sepsis - Valvulopathie : mitrale > aortique - Péricardite (via l’épanchement)
- Privation de sommeil - Maladies respiratoires : SAOS - PNP - Embolie - Chirurgie cardiaque récente
- Réaction vagale pulmonaire - Cœur pulmonaire chronique - Cardiopathie congénitale : communication inter-atriale
- Ivresse - Substances illicites - Médicament - Cardiomyopathie - Phéochromocytome
- Electrocution - Syndrome coronaire & séquelles d’infarctus - Idiopathique = Diagnostic d’élimination (âge)
Formes cliniques
- Prédominance masculine de 50-60 ans, sportif (ou ex-sportif) « L’ASTUCE du PU »
- Palpitation NOCTURNE +/- angor fonctionnel ou dyspnée d’effort Lorsque l’on découvre une FA, on
FIBRILLATION ATRIALE ISOLÉE
- Echographie cardiaque : Normale (‡ HTA, ni SAOS) anticoagule de manière systématique.
sur cœur normal
- Flécaïne = Anti-arythmique de 1ère intention si rythme sinusal ou après réduction Après réflexion, sur cœur sain, on
Æ Ne pas prescrire d’AVK AU LONG COURS : Faible risque embolique arrêtera l’anticoagulation
- Patient : Séquelle d’infarctus sévère - Cardiomyopathie dilatée (CMD) à coronaires saines - Cardiomyopathie hypertensive
FIBRILLATION ATRIALE - Clinique : Œdème aigu pulmonaire ou décompensation cardiaque globale
& - Traitement Æ URGENCE : Anticoagulation efficace par HNF puis relai par AVK
INSUFFISANCE CARDIAQUE x +/- Bradycardisant : digoxine - Cardioversion - Anti-arythmique : amiodarone
- Complications emboliques artérielles.
- Clinique : Fibrillation atriale persistante ou permanente sur maladie mitrale, qui aggrave les symptômes
FA VALVULAIRE POST-
- Traitement : Bradycardisant - Anticoagulation au long cours +/- Réparation valvulaire avec chirurgie anti-arythmique atriale
RHUMATISMALE
- Prédominance féminine, âgée avec facteurs de risque embolique (HTA mal équilibrée, diabète)
- Clinique : Embolie brutale sylvienne superficielle gauche avec infarctus cérébral
EMBOLIES ARTÉRIELLES - IRM cérébrale (scanner), troponine (SCA) et ECG
SYSTÉMIQUES - Traitement : Aigu : +/- Thrombolyse + Aspirine 300mg/J à J2 (ne pas prescrire de TAC en aigu car risque hémorragique)
x Post-hospitalisation : Traitement anticoagulant
MALADIE DE L’OREILLETTE - Clinique : Asymptomatique ou lipothymie +/- syncope
FA rapide + Bradycardie sinusale - Traitement : Stimulateur = Pacemaker cardiaque

33
 Evaluation du risque thrombo-embolique
Score CHADS2VASc
- Congestion : Insuffisance cardiaque ou FEVG < 40% = 1 point Risque thrombo-embolique /an
- HTA traitée ou non (équilibrée ou non) = 1 point - Score 0 : 1%
- Age > 75 ans = 2 point - Score 1 : 1,5%
- Diabète traitée ou non (équilibré ou non) = 1 point - Score 2 : 2%
- Stroke ou embolie ARTÉRIELLE ( ‡ EP)= ATCD d’AVC ou AIT = 2 points - Score 3 : 3%
- Vasculaire (coronaire ou artériel périphérique) - SAS (Athérome) = 1 point - Score 6 : 10%
- Age : 64-74 ans = 1 point - Score 9 : 15%
- Sexe féminin (et âge > 65 ans) = 1 point
NB : Ne s’applique pas aux FA valvulaires (rhumatismales ou porteurs de prothèse valvulaire) qui sont à très haut risque thrombo-embolique !!
Evaluation du risque de saignement
Score HAS-BLED HAEMORRHAGE (sujet âgé)
- HTA (PAS > 160mmHg) = 1 point - IR ou IH - ATCD hémorragique
- A : Insuffisance rénale (créat > 200Pmol/L) ou Insuffisance hépatique - Alcool - HTA non contrôlée
(cirrhose ou bilirubinémie > 2N & transaminases > 3N) = 1 ou 2 points - Néoplasie - Risque de chute
- Stroke : ATCD d’AVC = 1 point - Age > 75 ans - AVC
- Blood (saignement) = 1 point - Thrombopénie - Anémie
- L : INR instable (< 60% de la zone thérapeutique) = 1 point Score (0 à 5) :
- E : âge > 65 ans = 1 point - Score 0 : 2%
- D : médicament (AAP, AINS) ou alcool = 1 ou 2 point - Score 3 : 8,5%
Æ Risque hémorragique élevé si t 3 - Score 5 : 12%
Traitement

ANTI-COAGULATION EFFICACE IMMÉDIATE

Patient hospitalisé (FA mal tolérée) Patient en consultation

Déjà sous TAC oral

•HNF IV avec TCA : 2 à 3 fois le témoin (SC possible), •FA bien tolérée non valvulaire : AVK ou NACO
HBPM : ‡ AMM •Ralentissement du rythme ou cardioversion
•Puis relai par AVK différée

FA RÉCENTE < 24-48H ou CHOC FA PERSISTANTE > 48H ou DURÉE INCONNUE

NE PAS PRESCRIRE D’AMIODARONE, car risque d’AVC si thrombus dans l’oreillette

ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-OESOPHAGIENNE (ETO)

NB : Il est possible d’éviter le délai de 3 semaines d’anticoagulation sous réserve d’une ETO normale ou si FA < 24-48h et de faire une cardioversion immédiate.
- HNF IV à dose curative Thrombus Absence de thrombus
- Cardioversion en absence de thrombus - AVK x 1mois - HNF à dose curative
x 1ère intention : Chimique : Amiodarone - Bradycardisant - Cardioversion immédiate ou 3-4 semaines
Si Hypothyroïdie : Digoxine ou béta-bloquant IV en absence d’hypokaliémie x Béta-bloquant (ETO non obligatoire)
x « Choc électrique externe » sous AG d’emblée si mal tolérée/choc x Digoxine - Inhibiteur Ca2+ x Chimique : Amiodarone
- Contrôle ETO à 1 mois Si hypothyroïdie : Digoxine ou béta-bloquant IV
Nb : Le CEE est plus efficace que l’amiodarone. Ajout de l’amiodarone ensuite x ou « Choc électrique externe » sous AG

TRAITEMENT ANTI-COAGULANT x 4 semaines

Délai maximal de restauration d’une contraction atriale normale après cardioversion
Type de FA 1ère épisode Paroxystique Persistante Permanente (idem. 1ère épisode)
Anticoagulation au long cours* Initialement + 1 mois CHA2DS2VASc t 2 (F) ou 1 (H) CHA2DS2VASc t 2 (F) ou 1 (H) CHA2DS2VASc t 2 (F) ou 1 (H)
Cardioversion +/- Non OUI Non
Contrôle fréquence** Initialement Oui Oui Oui
Contrôle rythme*** Non Oui si rythme sinusal Oui, après cardioversion Non

APRÈS SUCCÈS DE CARDIOVERSION, donc patient en rythme sinusal (appelée FA PERSISTANTE réduite après cardioversion)
Il y a une indication au TAC au long cours en fonction du CHA2DS2VASc t 2 (F) ou 1 (H)

MALADIE DE L’OREILLETTE
SUJET JEUNE
Aujourd’hui indication large
FA PAROXYSTIQUE
Formes particulières
- Pause sinusale symptomatique > 3 secondes ou pause sinusale asymptomatique > 6 secondes
- Bradycardie sinusale symptomatique non iatrogène < 50bpm
Æ Stimulateur cardiaque
- Ablation endocavitaire per-cutanée par radio-fréquence ou cryoablation
= Cautérisation des veines pulmonaires après cathétérisme trans-septal
x Voie d’abord : VEINE FEMORALE puis ponction trans-septale
- Recommandations 2016 : Ablation endocavitaire per-cutanée par VOIE VEINEUSE par radio-fréquence ou cryoablation

« L’ASTUCE du PU »

Æ Les NACO n’ont pas d’AMM dans les FA d’origine valvulaire (prothèse mécanique ou bioprothèse ou rétrécissement mitral rhumatismal)
- Les patients souffrant d’une insuffisance ou d’un rétrécissement aortique NON OPÉRÉ peuvent bénéficier d’AVK ou NACO

34
 TRAITEMENT ANTI-ARYTHMIQUE DE LA FIBRILLATION AU LONG COURS
Prévention des récidives chez les patients symptomatiques
= CONTRÔLE DU RYTHME

CARDIOPATHIE ISCHÉMIQUE
INSUFFISANCE CARDIAQUE
COEUR SAIN VALVULOPATHIE SIGNIFICATIVE
AVEC FEVG ALTÉRÉE
HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE GAUCHE

FLÉCAÏNIDE IA +/ - Propafenine IA - Sotalol IA - Dronedarone IA BÉTA-BLOQUANT (Sotalol IA) - Amiodarone IA +/- Dronedarone IA AMIODARONE IA
Contre-indication : ICardiaque - ICoronaire - TdC Contre-indication : ICardiaque - ICoronaire - TdC - IRénal Effet secondaire : n QT - Dysthyroïdie
Effet secondaire : n QRS Effet secondaire : n QT Photo-sensibilité - PNP intestitielle - Hépatite

TOUJOURS ASSOCIER LA FLÉCAÏNE AVEC RALENTISSEUR DU NŒUD ATRIO-VENTRICULAIRE (béta-bloquant) POUR PRÉVENIR LE RISQUE DE FLUTTER 1/1

TRAITEMENT RALENTISSEUR DE LA FIBRILALTION ATRIALE AU LONG COURS

= CONTRÔLE DE LA FRÉQUENCE

ECHOCARDIOGRAPHIE TRANS-THORACIQUE
Commencer par monothérapie puis bithérapie si nécessaire
FC cible < 110 bpm + Surveiller l'absence de bradycardie excessive
Holter : Repos : FC : 60-80 bpm & Exercice : FC : 90-115 bpm

FEVG < 40% FEVG t 40%

BÉTA-BLOQUANT si DIGOXINE si insuffisance

BÉTA-BLOQUANT DIGOXINE si insuffisance cardiaque Inhibiteur calcique bradycardisant si asthmatique
absence d'OAP cardiaque

+/- Inhibiteur calcique

+/- Digoxine +/- Béta-bloquant +/- Digoxine +/- Digoxine
bradycardisant ou béta-bloquant

35
 TRAITEMENT ANTI-COAGULANT

FIBRILLATION ATRIALE
FIBRILLATION ATRIALE Autres
ISOLÉE < 65 ANS
VALVULAIRE Score CHADS2-VASc
Incluant les femmes

AVK
Absence de traitement Homme = 0 Homme t 2
- Prothèse mécanique récente : 2,5-3,5 Homme = 1
antithrombotique Femme = 1 Femme t 3
- Bioprothèse : INR : 2-3

HAS-BLED t 3 HAS-BLED t 3
Absence de traitement
Possible NACO ou AVK
antithrombotique
+/- NACO ou AVK INR = 2-3

Score EHRA modifiée - Quantifier les symptômes liés à la fibrillation atriale

Recommandations Européenne 2016
Score Symptômes Description
1 Aucun
2A Légers Patient peu ou pas gêné par la FA
Activité quotidienne non perturbée par les symptômes
2B Intermédiaires
Patient gêné par les symptômes
3 Sévères Activité quotidienne perturbée
4 Handicapants Activité quotidienne impossible

« L’ASTUCE du PU » - EFFETS SECONDAIRES DE L’AMIODARONE

- Micro-dépôts dans la cornée pouvant donner des troubles de la vue tels que perception de brouillard ou de halos colorés
- Photosensibilisation
- Cholestase ou cytolyse (hépatite aigüe)
- Troubles digestifs : nausées, vomissements, modification du goût
- Coloration grise de la peau
- Dysthyroïdie (pouvant se manifester par une prise de poids, une frilosité et de la fatigue (hypothyroïdie) ou, au contraire, un amaigrissement (hyperthyroïdie).
- Fibrose pulmonaire
- Symptômes extrapyramidaux : Tremblement
- Troubles du sommeil dont cauchemars
- Neuropathie périphérique
- Ralentissement du rythme cardiaque : ALLONGEMENT du QT (via la baisse de la fréquence cardiaque et l’effet direct de l’amiodarone)
- Bradycardie +/- Torsades de pointe
- Myopathie

« L’ASTUCE du PU » - FIBRILLATION ATRIALE et HBPM

ANSM 2017
À l’instauration du traitement anticoagulant (AVK), on évite de prescrire des HBPM, sauf cas particuliers (patients à haut risque thrombotique), car :
- Augmentent le risque hémorragique
- Absence de diminution du risque d’AVC ischémique et d'embolie systémique
- ET non indiquées dans ce contexte
ÆPréférer : HNF puis relais par AVK

« L’ASTUCE du PU » - INDICATION à la RÉDUCTION d’une FIBRLLATION ATRIALE en dossier ECNi

Æ Tout d’abord anticoaguler si on ne connait pas l’ancienneté de la FA et prolongation en fonction du CHADSVASC

- Réduction par CEE en urgence si mauvaise tolérance hémodynamique (rares cas)
- Réduction médicamenteuse, si fibrillation atriale sur cœur sain, bien tolérée
- Pour les fibrillations atriales anciennes ou sur cœur pathologique, qui sont bien tolérées, discussion au cas par cas entre :
x Respecter la FA - Réduire par médicament ou CEE - Ablation de la FA

36
 RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE - Item 231
Valvulopathie la plus fréquente
Définition
= Obstruction à l’éjection du VG localisée à la valve aortique
NB : Obstruction à l’éjection du VG en aval ou en amont de la valve : Rétrécissement supra-aortique - Rétrécissement sous-aortique (diaphragme) - Obstruction des CMO
Etiologies
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE Congénitale
Bicuspidie aortique : Autosomique dominant
Liste non exhaustive
- La plus fréquente entre 30-65 ans
- Malformation : rétrécissement aortique +/- insuffisance aortique
CONGÉNITAL ACQUIS - Bien tolérée pendant l’enfance et l’adolescence
- Coarctation de l’aorte : Dysphonie à corde vocale unilatérale immobile
Souvent associée : Anévrisme +/- dissection de l’aorte ascendante - Coarctation
Acquise
BICUPSIDIE AORTIQUE DÉGÉNÉRATIVE
- Dégénérative « maladie de Mönckeberg » :
x La plus fréquente chez le patient âgé > 65-70 ans et augmente avec l’âge
x Dépôt de calcification à la base des valvules
POST-RHUMATISMAL
- Post-rhumatismale (rare) associée à IA et RM+IM
Physiopathologie
Diminution de la surface de l’orifice aortique Æ Résistance à l’éjection ventriculaire
- En absence de rétrécissement aortique : Gradient de pression faible entre VG et aorte pendant l’éjection (2 à 5mmHg)
GRADIENT SYSTOLIQUE DE PRESSION
x Courbe de pression VG (PVG) et aortique (Pao) superposable
VENTRICULO-AORTIQUE
- Si rétrécissement aortique : Pression VG > Pression Aorte Æ RA serré : gradient de pression PVG et PAo > 40mmHg
- Augmentation de la pression intraventriculaire avec contraintes pariétales importantes Æ Post-charge augmentée
x Initialement : FEVG normale par hypertrophie pariétale : Cardiopathie HYPERTROPHIQUE
HYPERTROPHIE PARIÉTALE x Au long cours :
Dysfonction systolique : Diminution de la FEVG par perte des capacités contractiles liée à l’hypertrophie
Ischémie myocardique par diminution des réserves coronaires (perte de réponse VD des artérioles intra-
myocardites en cas d’augmentation des besoins du myocarde)
- Cardiopathie hypertrophique altère l’élasticité (compliance ventriculaire) et induit un ralentissement de la relaxation
- Augmentation de la pression du VG en diastole :
DYSFONCTION DIASTOLIQUE
x Congestion pulmonaire en amont : Insuffisance cardiaque
x Contraction de l’oreillette prend un rôle important dans le remplissage Æ FA mal tolérée chez les RA
Clinique AUSCULTATION
- Asymptomatique pendant une longue période - SOUFFLE MÉSO-SYTOLIQUE ÉJECTIONNEL INTENSE
- RA serré Æ Mise en jeu du pronostic vital x Rude - Râpeux - Maximal : 2ème EIC droit (foyer aortique)
x DYSPNEE D’EFFORT Æ Décès dans les 2 ans après apparition des signes d’IC. x Irradiation : vaisseaux du cou
x ANGOR D’EFFORT (2/3) Æ Décès dans les 5 ans x Renforcé après diastole longue
x SYNCOPE D’EFFORT IIaire à une inadaptation du Qeffort Æ Décès dans les 3 ans x +/- associé : souffle d’insuffisance aortique (IA)
x Micro-angiopathie thrombotique : anémie hémolytique mécanique - RA serré calcifié : Abolition du B2
(schizocytes) en cas de valve mécanique - RA évolué à bas débit : souffle moins intense ou inaudible
x Syndrome de Heyde : - Palpation :
Angiodysplasie digestive Angiomes digestifs x Frémissement au foyer aortique (patient penché en avant)
Anomalie du facteur von Willebrand (F VIII) x Elargissement du choc de pointe dévié en bas & à gauche = Dilatation du VG
Complications
- Insuffisance cardiaque Æ Rare :
- Fibrillation atriale (mal tolérée) - Endocardite
- Trouble de la conduction et trouble du rythme. - Hyperexcitabilité ventriculaire
- MORT SUBITE : Rétrécissement aortique serré symptomatique - Embolies calcaires systémiques (cerveau, rein, coronaire, a. centrale de rétine)
Examens complémentaires
- CONFIRMATION du diagnostic :
ÉCHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER x Mode TM et écho. 2D : Valve aortique remaniée - Calcifiée et ouverture des sigmoïdes diminuée
TRANS-THORACIQUE x Doppler continu : vitesse du sang à travers la valve aortique > 2,5 m/s
- Quantification du degré de SEVERITÉ du rétrécissement : Rétrécissement aortique serré
x Doppler continu : (car à haute vitesse > 2m/s)
9 Vitesse maximale du sang à travers l’orifice aortique > 4 m/s Contre-indication aux épreuves
9 Gradient moyen de pression VG-aorte > 40 mmHg d’effort dans les RAC serrés
x Planimétrie en écho. 2D si FEVG > 45-50% symptomatiques
9 Surface aortique serrée < 1 cm2 ou < 0,6 cm2/m2 (normale : 3 cm2)
9 Surface aortique critique < 0,75 cm2 ou ≤ 0,4 cm2/m2 Indications au cathétérisme
- Signes de RETENTISSEMENT indirect : Discordance clinique et ETT
x VG : Hypertrophie - Dilatation - FEVG Patient peu échogène
x Débit cardiaque : Diminution du débit cardiaque
x Pressions droites : Pression artérielle pulmonaire augmentée
- Eliminer une AUTRE ATTEINTE VALVULAIRE (mitrale) & mesure de la taille de l’aorte et de l’anneau tricuspide
RADIOGRAPHIE DU THORAX - Normale +/- Cardiomégalie ou OAP
- HYPERTROPHIE SYSTOLIQUE GAUCHE : HVG + HAG
ELECTROCARDIOGRAMME
- Trouble de la conduction : BBG - BAV 1ère degré
Peut être normal
- Trouble du rythme : Fibrillation atriale
CORONAROGRAPHIE en pré-op. - Indication : Homme > 40 ans & femme ménopausée - FdR coronariens (personnels ou familiaux) - Angor d’effort - Signes d’IC
- Indication :
SCANNER CORONAIRE ET x Remplacement valvulaire percutané (TAVI) : mesure de la taille de l’anneau aortique +/- Patient âgé en pré-opératoire
CARDIAQUE x Degré de calcification si discordance : S < 1 cm2 et ∆P < 40 mmHg
- Limites : Calcifications artérielles - Nécessité d’une FC lente pour acquisition des images - Irradiation scanner > coronarographie

37
 Traitement
Indications
- Pas de limite d’âge
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE - Etat général conservé
SERRÉ SYMPTÔMATIQUE - Absence d’autre pathologie mettant en jeu le pronostic vital
- Taux de NT proBNP > 3N.
- Test d’effort afin de démasquer si RA symptomatique : Absence d’augmentation de la PA ou diminution de la PA à l’effort
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE - Vitesse maximale > 5,5 m/s
ASYMPTÔMATIQUE - Aggravation rapide de la sténose lors de la surveillance
- HVG important
- FE VG < 50%
RÉTRÉCISSEMENT AORTIQUE avec - Indication opératoire : Augmente le pronostic à long terme
FEVG < 35% - Chirurgie dangereuse +/- TAVI
Possibilités thérapeutiques
ON PEUT ASOCIER DES GESTES DE REVASCULARISATION MYOCARDIQUE LORS DE LA CHIRURGIE
PROTHESE MECANIQUE PROTHESE BIOLOGIQUE
REMPLACEMENT VALVULAIRE AVK à vie Aspirine (ou anticoagulant) pendant 1 à 3 mois
CHIRURGICAL Longue durée de vie Durée de vie : 10 à 15 ans
Sujet jeune Sujet > 65 ans
- Voie d’abord : Fémorale ou carotidienne sous AL
- Indication : Patient inopérable post-RCP
- Risque post-opératoire : Trouble de conduction - Péricardite/Tamponnade ANTIBIOPROPHYLAXIE DE
- Traitement associée : Aspirine + Clopidogrel x 3 à 6 mois puis Aspirine seule L’ENDOCARDITE MÊME SI TAVI
IMPLANTATION PERCUTANÉE
D’UNE VALVE AORTIQUE
TAVI

Æ Abandon dû aux re-sténoses précoces

- Indication :
x Patient > 80 ans fragile
VALVULOPLASTIE PERCUTANÉE x RA serré inopérable qui doit bénéficier d’une opération extra-cardiaque
- Méthode :
x Cathéter à point de ponction fémorale avec ballon à l’extrémité
x Dilatation du RA par le ballon

38
 INSUFFISANCE MITRALE – Item 231

Définition
= Défaut d’étanchéité de la valve mitrale entraînant un reflux de sang du VG vers l’oreillette gauche au cours de la systole
Classification
- Normale : systole ventriculaire, les 2 valves (postérieure et antérieure) s’affrontent dans le plan de l’anneau mitral et l’orifice mitral est étanche
- Anormale : Classification de Carpentier (position des valves lors de la systole) :
- Valves dans le plan de l’anneau lors de la systole Perforation ou fente mitrale
Type I
- Jeu valvulaire normal IM FONCTIONNELLE
Type II - ≥ 1 valve dépasse le plan de l’anneau IM DYSTROPHIQUE avec prolapsus des
Elongation ou rupture de cordage - Jeu valvulaire exagéré valves
Type III - ≥ 1 valve reste sous le plan de l’anneau IM post-rhumatismale
Restrictive - Jeu valvulaire restrictif IM ISCHÉMIQUE
Etiologies

INSUFFISANCE MITRALE

DYSTROPHIQUE ENDOCARDITE INFECTIEUSE

ISCHÉMIQUE FONCTIONNELLE
Type II Valve antérieure POST-RHUMATISMALE RARE
Type III Type I
La plus fréquente Sur lésion pré-existente

DÉGÉNÉRESCENCE Type I : Perforation Stade évolué de IA + RM + IM

FIBROBLASTIQUE Aiguë
Type II : Rupture de cardiopathie Maladie mitrale : Cf. infra
Homme > 50 ans Rupture de pilier : IDM
cordage (FEVG < 50%) RM + IM
Valve postérieure
Fuite +/- rupture de
cordage Chronique : IM fonctionnelle
Dilatation isolée de
- Modification VG
l'anneau mitral (rare)
- Dilatation anneau mitral
DÉGÉNÉRESCENCE MYXOÏDE
Maladie de Barlow
Excès de tissus & hypermobilité
Redondantes, épaissies +/- Rupture

Causes rares
- Cardiomyopathie hypertrophique avec obstruction - Traumatisme
x SAM : mouvement systolique antérieur de la valve mitrale - Fibrose endo-myoardique des syndromes hyper-éosinophiliques
- Congénitale : Fente - Canal atrio-ventriculaire - Lupus - Polykystose rénale (prolapsus de la valve mitrale) - X-Fragile
- Myxome de l’oreillette - Tumeurs carcinoïdes
- Dystrophies conjonctivo-élastiques : - Calcification de l’anneau mitral
x Sd. de Marfan - Sd d’Ehlers-Danlos - Pseudo-xanthome élastique - Médicaments : Dérivés de l’ergot de seigle - Anorexigène - Anti-parkinsonien
Causes des insuffisances mitrales aiguës
URGENCE VITALE
- Rupture de cordage : dégénérescence myxoïde ou fibroélastique, endocardite, traumatisme
- Rupture de pilier : IDM, traumatisme
- Dysfonction de pilier ischémique
x Pilier postérieur : défaut de perfusion de l’artère interventriculaire postérieure
x Pilier antérieur : défaut de perfusion de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) ou artère circonflexe
- Perforation par endocardite
Physiopathologie
- Volume régurgité dépend : Taille de l’orifice régurgitant - Gradient de pression - Durée de la systole
- Conséquence hémodynamique en aval : Surcharge diastolique du VG : dilatation des cavités - Altération intrinsèque du VG irréversible
- Conséquence hémodynamique en amont : HTAP post-capillaire par augmentation de la pression dans l’oreillette gauche Æ PAP n
x Dilatation de l’oreillette gauche avec trouble du rythme atrial
Clinique AUSCULTATION
- Asymptomatique (IM modérée ou sévère) - SOUFFLE HOLO-SYSTOLIQUE DE RÉGURGITATION
- Dyspnée d‘effort d’installation lente & progressive x Siège : Apexo-axillaire (foyer mitral) - « Jet de vapeur » - Doux +/- Rude
- Dyspnée de repos - Orthopnée - Dyspnée paroxystique nocturne - OAP x Maximum à la pointe - Souffle augmenté si patient penché sur le côté G.
- Dysphonie à corde vocale unilatérale immobile (maladie mitrale) x Irradiation : Aisselle (sauf si prolapsus postérieur : irradiation vers la base)
Palpation : x Non renforcé après diastole longue
- Frémissement systolique de l’apex - Si prolapsus :
- Dérivation et abaissement du choc de pointe si dilatation du VG x Clic post- B1 (mise en tension des cordages)
Evolution naturelle x Souffle méso-systolique ou télé-systolique
- IM aiguë (rupture de cordage, endocardite, IDM) : OAP
- IM chronique : Insuffisance cardiaque tardive - Si Insuffisance mitrale importante :
Complications x B3 : galop proto-diastolique = Insuffisance cardiaque gauche.
- Endocardite infectieuse x Roulement méso-diastolique
- Trouble du RYTHME : FA ou flutter (TdR ventriculaire rare) x Eclat de B2 si HTAP
- Insuffisance cardiaque +/- favorisé par des TdR x Souffle d’insuffisance tricuspide fonctionnelle si IM + HTAP
- MTV/EP +/- favorisée par FA et dilatation OG & VG x Auscultation pulmonaire : râle de stase
x Thrombose de l’oreillette gauche (asymptomatique) - Embolie périphérique

39

ÉCHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER
TRANS-THORACIQUE
& TRANS-OESOPHAGIENNE
Examen de référence
RADIOGRAPHIE DE THORAX
ÉLECTROCARDIOGRAMME
CORONAROGRAPHIE
VENTRICULOGRAPHIE
ÉPREUVE D’EFFORT CLASSIQUE OU AVEC
MESURE DE LA CONSOMMATION D’OXYGÈNE
ÉCHOGRAPHIE D’EFFORT
- Définition : prolapsus +/- complet d’un ou des deux feuillets valvulaires
mitraux dans l’oreillette gauche pendant la systole.
- Terrain : prédominance féminine +/- formes familiales
- Etiologies :
x Primitif : Dégénérescence myxoïde ou fibroélastique
x Secondairement associé :
Maladie de Marfan ou maladie d’Ehlers-Denlos
Communication interauriculaire (CIA)
Cardiopathie ischémique
Cardiomyopathie hypertrophique
Diagnostic
- Diagnostic positif : Doppler pulsé : signal holo-systolique en arrière du plancher mitral continu
- Diagnostic étiologique : Mécanisme selon la classification de Carpentier
x ETO : +/- Végétations - Rupture partiel de cordage…
- Diagnostic de sévérité :
x Quantifier la régurgitation :
Densité du signal doppler régurgitant
Largeur du jet régurgitant
Calcul du volume régurgité (VR) et fraction de régurgitation
Surface de l’orifice régurgitant (SOR) via technique « PISA » : RÉFÉRENCE
x Grade de sévérité : (Seuils divisés par deux en cas d’insuffisance fonctionnelle)
IM grade I (minime) : SOR < 20mm2 et VR < 30mL
IM grade II (modérée) : SOR = 20-30mm2 et VR = 30-45mL
IM grade III (important) : SOR =30-40mm2 et VR = 45-50mL
IM grade IV (massive) : SOR t 40mm2 et VR t 60mL
x Retentissement :
Degré de dilatation du VG et FEVG
Pression droite (PAP systolique)
Taille de l’oreillette gauche
- Vérification des autres valves : Valve tricuspide : prolapsus, dilatation de l’anneau Æ Fuite
- Normale
- Cardiomégalie par dilatation du VG
- Dilatation de l’oreillette gauche : Arc moyen gauche convexe, débord arc inférieur droit
- Signes d’HTAP : IM chronique
x Dilatation des artères pulmonaires - Redistribution vasculaire vers les sommets
x Lignes de Kerley aux bases - Œdème alvéolaire
- HYPERTROPHIE GAUCHE : HAG + HVG
- Fibrillation atriale
- Insuffisance mitrale sévère : HYPERTROPHIE VENTRICULAIRE DROITE (HVD) avec HTAP
- Bilan pré-opératoire
- Indication : Angor - Homme > 40 ans et femme ménopausée - Facteurs de risque cardio-vasculaires
Æ Opacification du ventricule par un bolus de PDC
- Evaluation semi-quantitative de l’IM avec calcul de la fraction de régurgitation (FR) :
x Grade de sévérité :
IM grade I (minime) : FR < 20%
IM grade II (modérée) : FR = 20-40%
IM grade III (important) : FR = 40-60%
IM grade IV (massive) : FR > 60%
- Remplissage de l’oreillette gauche en systole
- Fonction ventriculaire gauche : FEVG
- Cathétérisme droit : mesure le débit cardiaque par thermodilution et les pressions droites (capillaire & pulmonaire)
- Indication : Patient asymptomatique
- Signes de mauvaise tolérance de l’IM à l’effort :
x Absence d’élévation de la PA à l’effort
x Consommation maximale en O2 basse < 15mL/kg/in
- Indication : Patient asymptomatique
- Signes de mauvaise tolérance de l’IM à l’effort : Augmentation de la fuite à l’effort : PAPs > 60mmHg
Cas particulier
Prolapsus valvulaire mitral (PVM)
- Clinique : Absent ou idem insuffisance mitrale
x Signes fonctionnels : Anxiété, palpitation, douleurs thoraciques atypiques ou
malaises lipothymiques
x Clic méso- ou télésytolique à l’apex (ou endapex)
x Souffle d’IM télésystolique, mésosytolique ou holosystolique
- Examen : Échocardiographie
- Evolution : Peut être bénigne
x Rupture de cordage
x Endocardite infectieuse
x Trouble du rythme auriculaire ou ventriculaire
x Embolie artérielle périphérique
x Mort subite (rare)
40

Surveillance
- IM minime ou modérée (grade I ou II)
- Réévaluation : clinique + ETT
- Prévention (oslérienne) de l’endocardite par des soins dentaires réguliers.
INSUFFISANCE MITRALE AIGUË
INSUFFISANCE MITRALE CHRONIQUE
GRADE III OU IV
Patient symptomatique
INSUFFISANCE MITRALE CHRONIQUE
GRADE III OU IV
Patient asymptomatique
PLASTIE RECONSTRUCTRICE
Référence
REMPLACEMENT VALVULAIRE
Traitement
Médical
- Poussée d’insuffisance cardiaque : diurétique de l’anse + VD
- Fibrillation atriale : AVK + digitalique au long cours si CI à la chirurgie
- IM aiguë avec OAP (+/- choc) : +/- chirurgie en urgence
- Maladie de Marfan : Béta-bloquant ou Losartan (p Risque de dissection)
Chirurgie
Indication
- URGENCE CHIRURGICALE
- Référence : Chirurgie par plastie reconstructrice (même si dysfonction VG)
- FE > 30% + contre-indication à la plastie : Remplacement valvulaire
- FE < 30% + contre-indication à la plastie + sujet jeune : +/- Transplantation cardiaque prothèse per-cutanée (à l’étude)
- Chirurgie : Plastie reconstructrice si insuffisance mitrale retentit sur VG
x Prolapsus valvulaire : Diamètre télé-systolique (DTS) du VG > 45 mm
x Autres causes d’IM : DTS VG > 45mm
x FEVG < 60%
x PAP systolique « au repos » t 50mmHg
x Fibrillation atriale
- Surveillance /6 mois : Échocardiographie doppler et chirurgie si :
x Apparition d’un retentissement de l’IM (FE, DST)
x Symptômes : dyspnée d’effort
x TdR supra-ventriculaire : Fibrillation atriale
Méthodes
- Bénéfice Plastie > remplacement
x Respect de l’appareil sous-valvulaire : Baisse des dysfonctions VG
x Diminution de la morbi-mortalité à long terme et des risques d’endocardite infectieuse
- Indication :
x Prolapsus +/- rupture de cordage +/- IM post-rhumatismale
x IM ischémique : Augmente le risque de récidive
- Si valve et appareil sous-valvulaire trop remaniés : Mécanique ou bioprothèse (cf. RM)

« L’ASTUCE du PU » - BILAN PRÉ-OPÉRATOIRE

Toutes pathologies valvulaires confondues
- Échographie des troncs supra-aortiques (TSA)
- Coronarographie
- Radiographie de thorax - EFR si pathologie pulmonaire ou fumeur car sternotomie
- Consultation ORL : Panoramique dentaire et avis stomatologique + Radiographie des sinus
- Bilan pré-circulation extra-corporelle et biologique : Gr-Rh-RAI - NFS - Ionogramme sang - Sérologie VIH - VHC - VHB
- Consultation d’anesthésie

B1 - B2 - B3 - B4

BRUIT DIMINUTION ÉCLAT DOUBLEMENT

B1 Insuffisance MITRALE Rétrécissement MITRAL
B2 Rétrécissement AORTIQUE serré Hypertension artérielle pulmonaire Communication inter-auriculaire
B3 - Souffle proto-diastolique d’insuffisance cardiaque gauche Æ Augmentation de la pression télé-diastolique (PTD VG)
B4 - Souffle pré-systolique : Trouble de compliance/relaxation du ventricule gauche

41
 INSUFFISANCE AORTIQUE - Item 231

Définition
= Régurgitation de sang de l’aorte vers le VG en diastole
Physiopathologie
Insuffisance aortique chronique Insuffisance aortique aiguë
- Insuffisance aortique constitue une surcharge mécanique mixte du VG : Brutale : Surcharge volumique importante du VG
• Surcharge de volume liée au volume sanguin régurgité dans le VG à Dilatation VG avec hypertrophie VG • Pas de dilatation - Compliance normale
• Surcharge de pression liée à l’augmentation du volume d’éjection systolique et éjecté dans l’aorte, à Pression de remplissage du VG (PAD) ­
vaisseau à haute pression à ¯ compliance = ¯ FEVG à Pression dans la petite circulation augmente
- Au niveau aortique : à Œdème pulmonaire
• ­ PAS qui dépend du volume d’éjection systolique + compliance aortique à Perfusion coronaire diminuée :
• ¯ PAD à hypo-perfusion coronaire = fibrose myocardique • Contrainte pariétale en diastole
• Pression artérielle différentielle ­ (PAS-PAD) à HYPER-PULSATILITÉ ARTÉRIELLE • Pression de perfusion aortique bas.
Etiologie

INSUFFISANCE AORTIQUE

CHRONIQUE AIGUË SUR PROTHÈSE VALVULAIRE

DYSTROPHIQUE ENDOCARDITE BICUPSIDIE POST- INFLAMMATION Endocardite Para- Dysfonction sur

MÉDICAMENTS
La plus fréquente ANCIENNE AORTIQUE RHUMATISMALE INFECTIEUX Dissection prothétique prothèse
aortique
Rupture
Ergots de seigle anévrisme sinus Désinsertion
Maladie Takayasu Thrombose
ANNULO-ECTASIANTE Vasalva partielle
aortique Anorexigène Endocardite
SPA - PR aseptique
IA + RA Traumatisme infectieuse
Syphilis Endocardite
(Migrant) dégénérative
précoce
DYSPLASIE VALVULAIRE

ANNULO-EXTASIANTE DYSPLASIE VALVULAIRE

Rare
Dysplasie élastique intéressant l’anneau aortique, paroi de l’aorte ascendante et
valves = Dilatation de l’anneau aortique et de l’aorte ascendante avec valves
Dysplasie valvulaire isolée primitive ou syndrome des valves flasques (rare)
non jointives à Dissection aortique
• Syndrome de Marfan - Syndrome d’Ehler-Danlos à TDM corps entier /an
Clinique AUSCULTATION
- Dyspnée d’effort - Angor d ‘effort +/- repos (angor fonctionnel) - Souffle DIASTOLIQUE : proto-mésodiastolique +/- holodiastolique si IA importante
- Insuffisance cardiaque rare & tardive = Mauvais pronostic • Foyer aortique - « Doux - Lointain - Humé - Aspiratif »
NB : Les syncopes d’effort sont rares. • Irradiation : long du bord gauche du sternum
- POULS PÉRIPHÉRIQUES HYPER-PULSATILES • Auscultation augmente lorsque le patient assis ou debout penché en avant.
• Signe de Musset : Battements artériels apparents au niveau des carotides - +/- Souffle systolique éjectionel d’accompagnement au foyer aortique
• Pouls capillaire : Battement au niveau des ongles - IA sévère :
• Signe de la manchette : Battement au niveau des masses musculaires • Roulement de Flint apexien (sténose mitrale fonctionnelle)
• Double souffle crural de Duroziez : Battement des artères fémorales. • Bruit de galop (B3) d’insuffisance cardiaque gauche
- IA sévère : Pression artérielle différentielle ­ : ­ PAS & ¯ PAD - Choc de pointe étalé, dévié en bas et à gauche : choc « en dôme »
Diagnostic
- Confirmation du diagnostic : + Recherche d’autre valvulopathie + Mesure de l’anneau tricuspide
• Doppler : Reflux diastolique de l’aorte vers le VG
ÉCHOCARDIOGRAPHIE DOPPLER • Exclure les autres causes de souffle diastolique : diagnostics différentiels
TRANS-THORACIQUE +/- ETO Insuffisance pulmonaire - Double souffle : rupture du sinus de vasalva - Souffle continu : canal artériel persistant, fistule
coronaire - Frottement péricardique - Rétrécissement mitral - Rétrécissement tricuspide
- Sévérité :
• Largeur de jet régurgitant au niveau du « vena contracta »
• Méthode « PISA » : flux en amont de l’orifice régurgitant (référence pour IM) : surface de l’orifice régurgitant + volume
régurgité par battement
- Retentissement :
• Dilatation du VG : diamètre télédiastolique et télésystolique - Echo. 2D : volume ventriculaire
• Epaississement pariétal & augmentation VG - PAP - Pression de remplissage du VG et FE VG
- Etiologie :
• Aspect des valves : fines, épaissies, calcifiées, bicuspidie ou tricuspidie - Végétations ou abcès valvulaire
• Mesure du diamètre de l’anneau aortique : IA annulo-ectasiante : aspect « piriforme » en « bulbe d’oignon » de la racine
aortique +/- Dissection aortique : dilatation aortique + flap
RADIOGRAPHIE DE THORAX - Normale ou Index cardio-thoracique augmenté +/- Aorte déroulée : rebord aortique au niveau de l’arc moyen droit
- Rythme sinusal +/- FA ou ESV
- HYPERTROPHIE GAUCHE DIASTOLIQUE : HAG + HVG de type diastolique : dérivations précordiales gauches
ÉLECTROCARDIOGRAMME
• Ondes R amples - Ondes Q fines +/- profondes - Ondes T positives
- +/- HVG de type systolique : dérivations précordiales gauches Ondes T négatives
CORONAROGRAPHIE à Bilan pré-opératoire : Indications : Angor - Homme > 40 ans et femme ménopausée - Facteurs de risque cardio-vasculaires
ANGIOGRAPHIE AORTIQUE - Si indication chirurgicale : Volume de la fuite + fraction de régurgitation
VENTRICULOGRAPHIE - Volume ventriculaire gauche + FEVG
SCANNER OU IRM CARDIAQUE - IA dystrophique = dimension de l’aorte ascendante + surveillance ou Echogénicité mauvaise : volume VG & FEVG
42
 Complications
Insuffisance aortique chronique Insuffisance aortique aiguë Autres
- Endocardite infectieuse - Endocardite infectieuse : IA > IM > RA
- Insuffisance cardiaque - Œdème aigu pulmonaire - ICG ou ICtotale tardive
- Dissection aortique : IA dystrophique, bicuspidie - Mort subite - Dissection ou rupture aortique
à Surveillance Æ aortique /an : ETT, IRM ou scanner - Mort subite (rare) sur TdR ou rupture aortique
Surveillance des patients porteurs d’une insuffisance aortique chronique
- Surveillance :
• Insuffisance aortique importante : /6 mois à 1 an L’observation, au cours du suivi d’une IA volumineuse, de l’un de ces signes
• Insuffisance aortique minime : /2 à 3 ans doit faire envisager une chirurgie :
ü Clinique, recherche de foyers infectieux (dentaire) - Symptômes fonctionnels (même transitoires ou modérés)
ü ECG - Dilatation du VG :
ü Echocardiographie-doppler trans-thoracique (ETT) • Diamètre télé-diastolique (DTD) > 70 mm
2
v Volume de régurgitation • Diamètre télé-systolique (DTS) > 50 mm ou > 25mm/m
v Dilatation VG et FEVG - FEVG < 50%
v Dilatation aortique - Dilatation de l’aorte ascendante supérieur au seuil (cf. infra)
ü +/- IRM ou scanner si IA avec dilatation de l’aorte ascendante
Traitement
Médical Prophylaxie de l’endocardite infectieuse
- IA minime : Aucun traitement médical - ATB prophylaxie non obligatoire sauf si ATCD d’endocardite
- IA volumineuse compliquée d’IVG : IEC + diurétique - ATB prophylaxie en cas d’IA sur prothèse valvulaire
- Syndrome de Marfan : Béta-bloquant ou Losartans (¯ dissection aortique) - Recommandations : dentiste / 6 mois
Chirurgie
Indications
INSUFFISANCE AORTIQUE AIGUË
VOLUMINEUSE
ENDOCARDITE INFECTIEUSE
- Symptômes fonctionnels : dyspnée d’effort, angor, IC…
- Dilatation du VG : symptomatique ou non
DYSTROPHIE VALVULAIRE • Diamètre télé-diastolique (DTD) > 70 mm
2
• Diamètre télé-systolique (DTS) > 50 mm ou > 25mm/m
- FEVG < 50%
- Dilatation de l’aorte ascendante avec Æ ³ 55mm
à Quel que soit la sévérité de l’IA, indication chirurgicale si :
- Aorte ascendant Æ > 50mm
EUROSCORE
- Aorte ascendant Æ ³ 45mm + FdR :
Prédiction de la mortalité
MALADIE DE MARFAN • ATCD familiaux de dissection aortique
post-chirurgie à 30 jours
• Taille de l’aorte ­ > 2 mm/an
• IA ou IM sévère associée
• Désir de grossesse
à Quel que soit la sévérité de l’IA, indication chirurgicale si :
- Aorte ascendante Æ > 55mm
- Aorte ascendante Æ ³ 50mm + FdR :
BICUPSIDIE AORTIQUE • ATCD de coarctation
• ATCD familiaux de dissection aortique
• HTA
• Taille de l’aorte ­ > 2 mm/an
Méthodes
- Mécanique ou biologique
REMPLACEMENT VALVULAIRE - +/- Remplacement de l’aorte ascendante par tube prothétique avec réimplantation des coronaires
- Chirurgie de Bentall sans réimplantation des coronaires si : IA dystrophique, bicuspidie avec dilatation aortique
RÉPARATION VALVULAIRE - A l’étude

Mortalité péri-opératoire
RVA isolé chez patient asymptomatique < 1 à 3%
RVA avec chirurgie de l’aorte ascendante ou pontage coronarien 3 à 7%

Pour comprendre

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 MEMO - VALVULOPATHIES

VALVULOPATHIES RÉTRECISSEMENT AORTIQUE INSUFFISANCE MITRALE INSUFFISANCE AORTIQUE

Classification de Carpentier Régurgitation aortique
- Fonctionnelle (I) : - Aiguë : Endocardite - Dissection aortique…
x Insuffisance cardiaque avec FEVG < 50% - Chronique :
- Congénital : Bicuspidie
x Endocardite infectieuse avec perforation mitrale x Dystrophie : Annulo-ectasiante - Dysplasie valvulaire
- Acquis :
Étiologies - Dystrophique (II) : PROLAPSUS de la valve mitrale x Endocardite ancienne - Bicuspidie aortique - RAA - Infection
x Dégénératif = Maladie de Mönckeberg (calcification)
x Dégénérescence fibroblastique & myxoïde - Prothèse valvulaire aortique :
x RAA
x Endocardite infectieuse avec rupture de cordage x Désinsertion : Fuite PARA-prothétique
- Ischémique (III) = Restrictive : IDM avec rupture de pilier x Dysfonction de prothèse : Thrombose - Endocardite
- Asymptomatique - Asymptomatique - Dyspnée d’effort
- Syncope d’effort - Dyspnée d’effort - Dyspnée d’effort d’apparition lente et progressive - Angor d’effort
Clinique
- Angor d’effort - Dyspnée de repos - Orthopnée - OAP - Pouls périphériques hyper-pulsatiles
Temps Souffle méso-systolique éjectionnel intense Souffle holo-systolique de régurgitation Souffle proto-méso-diastolique de régurgitation
Rude - Râpeux Jet de vapeur - Doux Doux - Lointain - Humé - Aspiratif
Type
Augmenté si patient penché en avant Clic post-B1 si associé à un prolapsus mitral +/- souffle systolique aortique éjectionnel
Renforcé Renforcé après diastole longue Renforcé en décubitus latéral gauche Augmente si patient penché en avant ou assis en expiration
Foyer Foyer aortique: 2ème EIC droit Foyer mitral : à la pointe du cœur Foyer aortique : 2ème EIC droit

SOUFFLE
Irradiation Vaisseaux du cou Aisselle Long du bord gauche du sternum
Souffle important Abolition du B2 p B1 - B3 - Roulement méso-diastolique - B2 (si HTAP) B3 - Roulement de Flint apexien - Hyperpulsatilité artérielle - p PAD
ECG au stade sévère HYPERTROPHIE GAUCHE SYSTOLIQUE Hypertrophie gauche - HTAP +/- Hypertrophie ventriculaire droit HYPERTROPHIE GAUCHE DIASTOLIQUE
Æ Aiguë : Pas de remodelage cardiaque car phénomène aigu
- Cardiopathie hypertrophique - Surcharge volumique du VG - OAP - p Perfusion coronaire
- Dilatation du VG et AG
- Dysfonction du VG : p FEVG Æ Chronique :
Remodelage cardiaque - HTAP par augmentation de pression dans l’oreillette gauche
- Ischémie coronaire - Surcharge mécanique du VG - Dilatation & Hypertrophie du VG
- Dysfonction diastolique Æ Stase : FA
- Dysfonction diastolique Æ Stase : FA - Dysfonction du VG : p FEVG
- n PAS- p PAD = Hyper-pulsatilité artérielle
VALVE ARTIFICIELLE > TAVI (RAC serré suymptomatique) PLASTIE MITRALE > VALVE ARTIFICIELLE VALVE ARTIFICIELLE
- Symptomatique aiguë ou chronique grade IV - IA aiguë volumineuse - Endocardite infectieuse
- Symptomatique
- Asymptomatique chronique grade IV : - DYSTROPHIE :
- FEVG < 35%
x Prolapsus valvulaire : DTS VG > 40 mm (ou > 45 mm si autre) x Symptômes fonctionnels : dyspnée d’effort, angor, IC…
- Asymptomatique :
x FEVG < 60% x DTD > 70 mm - DTS VG > 50 mm ou > 25mm/m2
INDICATIONS CHIRURGICALES x Test d’effort : Absence n PA ou p PA à l’effort ou
apparition de sylptome x PAPS repos t 50 mmHg x FEVG < 50% (Idem RA asymptomatique)
x Vmax > 5,5 m/s et valve très calcifiée x Fibrillation atriale x Dilatation de l’aorte ascendante avec ‡ t 55mm
x Aggravation rapide de la sténose lors du suivi - Au décours de la surveillance si : - BICUSPIDIE AORTIQUE :
x HVG important x Apparition d’un retentissement de l’IM (FE, DST)
x Aorte ascendant ‡ > 55mm
x Dyspnée d’effort
x FEVG < 50% x Aorte ascendant ‡ t 50mm + FdR :
x Fibrillation atriale
ATCD de coarctation - ATCD familiaux dissection aortique
HTA
BONUS : INTENSITÉ D’UN SOUFFLE À L’AUSCULTATION Taille de l’aorte n > 2 mm/an
- MARFAN :
1/6 - Très faible, nécessite le silence dans la pièce et un observateur expérimenté x Aorte ascendante ‡ > 50mm
2/6 - Faible mais facilement perçu avec le stéthoscope x Aorte ascendante ‡ t 45mm + FdR :
3/6 - Moyen, bruit assez fort mais nécessitant une auscultation au stéthoscope ATCD familiaux de dissection aortique
4/6 - Fort avec frémissement, entendu avec uniquement le rebord du stéthoscope posé sur le thorax Taille de l’aorte n > 2 mm/an
5/6 - Très fort, stéthoscope situé à distance du thorax IA ou IM sévère associée
6/6 - Entendu à distance du thorax sans stéthoscope Désir de grossesse

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 INSUFFISANCE CARDIAQUE DE L’ADULTE - Item 232
2017-2018
Définition (ESC 2016) Epidémiologie
= Incapacité du cœur à délivrer un débit suffisant aux besoins de l’organisme, à un niveau normal de pression de remplissage Augmentation de la prévalence avec
- Symptômes d’insuffisance cardiaque l’âge
- Signes d’insuffisance cardiaque Prévalence = 1 à 2%
- Anomalie de structure ou de fonction du cœur Âge au diagnostic = 75 ans
Physiopathologie
Qc = VES x FC
- Volume d’éjection systolique (VES) = VDT (volume ventriculaire maximal en fin de diastole) - VTS (volume ventriculaire minimal en fin de systole)
x Pré-charge : degré de remplissage du VG et d’étirement des fibres, dépend du retour veineux, de la fonction diastolique (compliance et relaxation) et de la
contraction auriculaire
x Post-charge : ensemble des forces s’opposant à l’éjection
x Contraction : Inotropie
𝑉𝐸𝑆 𝑉𝑇𝐷−𝑉𝑇𝑆
- Fraction d’éjection (FE) : Fraction de sang éjecté à chaque systole en % de VTD = =
𝑉𝑇𝐷 𝑉𝑇𝐷
x Paramètre pour caractériser la fonction systolique dépendant de la fonction systolique (contractilité), post-charge et pré-charge.
Dysfonctionnement cardiaque
- Remodelage cardiaque (changement de géométrie des cavités cardiaques)
x Dilatation ventriculaire :
9 En cas p FE (IDM, CMD…), le volume télé-systolique (volume résiduel après éjection ventriculaire) est augmenté Æ p FE = n VTS
9 Lors de la diastole suivante, la pression télé-diastolique va avoir tendance à augmenter Æ Contrainte sur les parois importante = n VTD
9 Exemple : VTD passe de 100 à 200 mL lorsque la FEVG passe de 60 à 30% Æ VES reste à 60mL
MÉCANISME
CARDIAQUE

x Hypertrophie ventriculaire (concentrique) :

9 Pour faire face à une n PAS (HTA, sténose aortique) Æ Permet de normaliser la contrainte ventriculaire selon la loi de Laplace.
9 Contrainte = P développée x rayon de la cavité/épaisseur
9 Effet délétère : nTravail cardiaque et n rigidité des parois.
- Loi de Starling : Étirement des fibres lié à une augmentation de la pression au moment du remplissage cardiaque (pré-charge), s’accompagne d’une
augmentation de l’inotropie du ventricule jusqu’à une certaine limite de dilatation.
- Tachycardie (sous la dépendance du système sympathique) contribue également à maintenir le débit cardiaque
x Effet délétère : n Travail cardiaque & n Consommation en O2
- Vasoconstriction : en réponse à l’activation du système sympathique et SRAA contribue à maintenir une pression de perfusion
x
EXTRA-CARDIAQUE

Vasoconstriction inhomogène, car elle épargne la circulation cérébrale et coronaire aux dépens d’autres territoires (cutanés, muscles, rate, reins)
x Effet délétère : n Travail cardiaque
MÉCANISME

- Rétention hydro-sodée liée à la baisse de perfusion rénale et la diminution de l’excrétion sodée (due à l’activation du SRAA)
x Contribue à l’augmentation du volume circulant et de la pré-charge (Loi de Starling)
x Effet délétère : signes cliniques congestifs (œdèmes, épanchements…)
- Activation neuro-hormonale (système 6 et SRAA)
x Effet délétère : n Travail cardiaque - Effet pro-arythmique - Effet toxique direct des catécholamines sur les myocytes.
Désynchronisation
Æ La désynchronisation cardiaque peut aggraver une insuffisance cardiaque
- Définition : Segments myocardiques ne se contractent pas de manière synchrone du fait d’un trouble de conduction.
Différents types d’insuffisance cardiaque

Insuffisance cardiaque à FEVG ALTÉRÉE Insuffisance cardiaque à FEVG MODÉRÉMENT ALTÉRÉE ou PRÉSERVÉE
FEVG < 40% FEVG entre 40-50% & FEVG t 50%
- Problème de remplissage : Le cœur se vide bien mais ne se remplit pas bien
- Défaut de contraction et donc d’éjection du VG x Absence de dilatation du VG mais hypertrophie Æ VG rigide
x Moins de sang est éjecté à chaque systole et le VG à tendance à se dilater. = Cardiopathie hypertrophique
= Cardiomyopathie dilatée (CMD) x Toute augmentation de volume = Augmentation de la pression diastolique
x Terrain : Femme âgée avec HTA
Diagnostic
Signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque gauche
- Dyspnée d’effort Æ Classification NYHA
- Orthopnée (dyspnée lors du décubitus) Æ Oblige le patient à dormir en ayant la tête surélevée par des oreillers, voire dans un fauteuil en position assise.
x Mécanisme : Redistribution des volumes sanguins vers le thorax, qui s’associe à une augmentation de la pression dans la circulation (surtout capillaire) pulmonaire.
- Dyspnée paroxystique nocturne : Réveille le patient au cours de la nuit et l’oblige à se lever pour reprendre son souffle (= début d’œdème pulmonaire)
- Dyspnée aiguë de repos : Insuffisance cardiaque aiguë (= œdème aigu pulmonaire) cf. infra
Classification NYHA
Stade I - Absence de dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts habituels : aucune gêne n’est ressentie dans la vie courante
Stade II - Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts importants habituels, tels que la marche rapide ou en côte ou à la montée des escaliers (t 2 étages)
Stade III - Dyspnée, palpitations ou fatigue pour des efforts peu intenses habituels, tels que la marche en terrain plat ou la montée des escaliers (< 2 étages)
Stade IV - Dyspnée, palpitations ou fatigue permanente de repos ou pour les efforts minimes (ex : s’habiller)
- Asthme cardiaque = Bradypnée expiratoire avec respiration sifflante Signes fonctionnels d’insuffisance cardiaque droite
- Toux à l’effort ou au décubitus - Hépatalgie d’effort ou de repos +/- Splénomégalie douloureuse
- Hémoptysie = Hypertension veineuse pulmonaire - Pesanteur douloureuse de l’hypochondre droit survenant à l’effort puis au
- Fatigue de repos liée à l’hypotension artérielle ou à l’effort repos, liée à la distension thoracique
- Faiblesse musculaire - Turgescence jugulaire - Reflux hépato-jugulaire
- Palpitation - Œdèmes périphériques déclives bilatéraux, mous, blancs et prenant le godet
- Insuffisance cardiaque sévère & terminale : - Ascite tardive
x Syndrome d’apnée du sommeil avec respiration de Cheynes-Stokes
x Confusion : p QCÉRÉBRAL NB : Ces signes peuvent s’associer aux symptômes d’insuffisance cardiaque gauche
x Douleurs abdominales, nausées & vomissement si IC globale ou à une dyspnée liée à la maladie pulmonaire sous-jacente.

45
 Signes physiques
Æ En dehors d’une poussée aiguë, l’examen physique de l’IC est pauvre. La présence de ces signes d’IC est un élément de gravité = Rétention sodée ou p Qc
- Palpation : Choc de pointe dévié en bas à gauche et lié à une dilatation du VG
- Auscultation :
x Tachycardie modérée (absente chez les patients sous béta-bloquant) +/- irrégulière si FA, flutter, ESA ou ESV.
CŒUR

x B3 : Bruit de galop proto-diastolique

x Eclat du B2 au foyer pulmonaire en cas d’HTAP
x Souffle d’insuffisance mitrale ou d’insuffisance tricuspidienne fonctionnelle liée à la dilatation de l’anneau
x Si origine valvulaire : Souffle anormal IM, IA, RA, RM
- Auscultation :
x Râles crépitants ou sous-crépitants bilatéraux (plus net lors de la toux ou à l’inspiration profonde)
POUMON

9 Râles crépitants : Secs = Exsudat ou transsudat dans les alvéoles pulmonaires

9 Râles sous-crépitants (bulleux) : Humides = Fluide dans les alvéoles & bronchioles.
x +/- Épanchement pleural : Transsudat (protides < 30 g/L)

ARTÈRES - Pouls rapide : Tachycardie sauf si prise de béta-bloquant

- PAS normale, basse ou élevée Æ Facteurs de gravité : PAS < 100 mmHg
Æ Rétention hydro-sodée & Augmentation de la pression de circulation veineuse systémique liée à une baisse du retour veineux elle-même secondaire à
l’augmentation de pression dans les cavités droites.
- Turgescence jugulaire
- Reflux hépato-jugulaire : congestion hépatique & incapacité du cœur droit à assimiler le volume sanguin supplémentaire ainsi déplacé par la
INSUFFISANCE
CARDIAQUE

compression.
DROITE

- Hépatomégalie régulière, ferme et douloureuse à la compression

x Existence d’une fuite tricuspidienne volumineuse peut être à l’origine d’une expansion systolique palpable du foie
- Œdèmes périphériques = mous, blancs, indolores, prenant le godet
x Topographie : Partie déclive du corps (MI ou lombes)
- Ascite tardive
x Ascite aiguë dans les atteintes de la valve tricuspide ou péricardite constrictive
- Pouls alternant
INSUFFISANCE

- Oligurie
CARDIAQUE
TERMINALE

- Fonte musculaire Æ État cachectique dû à une perte d’appétit, déconditionnement physique ou troubles digestifs (malabsorption ou hypo-perfusion
mésentérique & hépatique)
- Dyspnée de Cheyne-Stokes au cours du sommeil secondaire
- Baisse de la sensibilité des centres respiratoires au CO2
Examens complémentaires
Æ Un tracé strictement normal rend le diagnostic peu probable : Oriente vers une étiologie
- Onde Q de nécrose - TdR - Signes d’hypertrophie auriculaire ou ventriculaire D ou G - BBG complet.
ECG
- B3 = Galop proto-diastolique Æ Insuffisance cardiaque gauche
- B4 = Galop pré-systolique Æ Trouble de la compliance/ relaxation du ventricule gauche
- Dilatation cardiaque n : Rapport cardio-thoracique (RCT) augmenté > 0,5
- +/- Epanchements pleuraux uni- ou bilatéraux
RADIO.THORAX - Stase pulmonaire :
x Redistribution vasculaire vers les sommets
x Œdème interstitiel avec lignes B de Kerley, aspect flou des gros vaisseaux hilaires et images réticulo-nodulaires des bases
x Œdème alvéolaire : Opacités floconneuses à contours flous des hiles vers la périphérie (« ailes de papillon ») bilatérales
BIOLOGIE - Iono. sang (Na+ - K+) - Créatinine/urée - BHC - THSus - NFS - Fer sérique, ferritine, CFT - GAJ - HbA1c - Bilan lipidique - BNP
- Peptides natriurétiques synthétisés et libérés dans la circulation par les myocytes cardiaques lorsqu’ils sont étirés Æ VPN
x Des valeurs basses de BNP (< 100 pg/mL) ou de NT-proBNP (< 125 pg/mL) rendent le diagnostic d’IC improbable.
BNP ou NT-proBNP x Seuil : (Revue à la baisse)
9 Patient < 50 ans : BNP > 300 pg/mL ou NT-proBNP > 450 pg/mL BNP n : Âge > 75 ans - IREIN
9 Patient de 50 à 75 ans : BNP > 900 pg/mL BNP p : Obèse
9 Patient > 75 ans : BNP > 1800 pg/mL
- Taille du VG (mesuré avec les DDVG, DSVG, VTS et VTD)
- Fonction systolique du VG : Æ Orientation diagnostique :
x Fraction de raccourcissement : FR = (DDVG - DSVG) / DDVG > 30% x Anomalie de la cinétique segmentaire
ÉCHOGRAPHIE x Fraction d’éjection : FE = (VTD - VTS) / VTD > 60% = Pathologie ischémique
TRANS-THORACIQUE - Taille & fonction du VD ainsi que la taille de la veine cave inférieure x Valvulopathie organique
Examen de référence - Taille des oreillettes x Hypertrophie en faveur d’une cardiopathie
- Aspect des valves cardiaques hypertensive, hypertrophie asymétrique à
- Niveau des pressions de remplissage - qualitative (écho-doppler) prédominance sur le septum IV.
- Indices hémodynamiques : Qc et Pression pulmonaire
- Diamètre de l’aorte thoracique
- Insuffisance cardiaque et angor résistant au traitement médical ou arythmie ventriculaire symptomatique
Coronarographie - Insuffisance cardiaque et probabilité pré-test de coronaropathie intermédiaire à haute et présence d'une ischémie coronaire
aux tests de stress non invasifs.
- Indication : Patient non échogène
IRM cardiaque x Myocardite - Dysplasie arythmogène du VG - Sarcoïdose cardiaque - Cardiopathie congénitale complexe
x Cardiopathie ischémique : rehaussement tardif sous-endocardique (séquelle d’IDM) - CMD : Rehaussement tardif (= fibrose)
Scintigraphie isotopique - Mesure de la FE chez les patients non échogènes
Holter x 24h - TdR ventriculaire ou supra-ventriculaire
Epreuve d’effort avec mesure VO2 - Mesure la consommation d’oxygène lors d’un effort : Evaluation de la tolérance fonctionnelle
Coro-scanner - Insuffisance cardiaque avec et probabilité pré-test de coronaropathie faible Æ Éliminer une sténose coronaire
- Indication : Mesure des pressions pulmonaires et Qc par thermodilution :
x Pression oreillette droite < 5 mmHg Contre-indication à la greffe cardiaque
Cathétérisme droit x Pression ventricule droit : 25 mmHg R. artérielle pulmonaire > 5 unités Wood
x PAPO < 15 mmHg
x Qc = 5L/min - Index cardiaque = 3L/min/m2
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 Index cardio-thoracique > 0,5 Ligne de Kerley B Œdème alvéolaire

SUSPICION D'INSUFFISANCE CARDIAQUE

ECG
Radio. de thorax

BNP ou NT-proBNP Échocardiographie

BNP et ECG normaux BNP élevé ou ECG anormal IC confirmée

IC probable
IC peu probable
Échocardiographie
Toutes les pathologies cardiaques peuvent aboutir à l’insuffisance cardiaque
Etiologie de l’insuffisance cardiaque gauche
CARDIOPATHIES - Mécanismes :
ISCHÉMIQUES x Conséquence d’un ou plusieurs IDM qui baisse le nombre de myocytes fonctionnels
1ère cause d’insuffisance 9 Remplacement par de la fibrose Æ Perte de contractilité du VG = p FEVG
cardiaque x Ischémie chronique provoquée par la maladie coronaire = Altération de la FE +/- réversible lors de la revascularisation
- Mécanismes : (+/- intrication des mécanismes)
x IC diastolique : Développement d’une hypertrophie cardiaque associée à de la fibrose qui en 1er lieu va provoquer une altération de
HTA la fonction diastolique et du remplissage ventriculaire chez le sujet âgé.
x Favorise une maladie coronaire classique à l’origine d’IDM ou atteinte des artères coronaires
x IC systolique par augmentation chronique de la post-charge avec hypertrophie cardiaque, fréquent chez le sujet noir.
- Patient jeune : 1ère cause d’insuffisance cardiaque et de transplantation chez le sujet jeune
- Familiale (25%) : AD de pénétrance variable (n avec l’âge.)
- Toxique : OH - Cocaïne
DILATÉE

- Myocardite : Infectieuse ou auto-immune

CMD

- Endocrine : Dysthyroïdie - Hémochromatose - Déficit en béta-oxydation des acides gras (enfant)

- Nutritionnelle : Carence en thiamine
- Grossesse : Cardiomyopathie du post-partum
- Médicaments, chimiothérapies (anthracycline, herceptine)
Æ Hypertrophie asymétrique anormale des parois, prédominant sur le septum inter-ventriculaire > 15 mm en ETT, IRM ou TDM
x Cavité de taille normale ou petite - FEVG conservée = Insuffisance cardiaque DIASTOLIQUE - Trouble du remplissage
x +/- Cardiomyopathie obstructive (25%) :
CARDIOMYOPATHIE

9 Obstruction sous-aortique lors de l’éjection du fait de l’hypertrophie qui fait saillie dans la chambre de chasse du VG
HYPERTROPHIQUE

9 Gradient de pression systolique entre VG et aorte

- Familiale (25%) : AD monogénique (protéine du sarcomère : chaîne lourde bêta de la myosine et codant pour protéine C) de
CMH

pénétrance variable Æ Hypertrophie asymétrique anormale des parois du VG > 13 mm

x Complications :
9 Mort subite = 1ère cause de Mort subite chez le jeune athlète
9 Insuffisance cardiaque
9 Fibrillation auriculaire
- Glycogénose : Maladie de Fabry (déficit de l’enzymeD-galactosidase)
- Acromégalie
- Amylose cardiaque :
RESTRICTIVE

x Dépôts amyloïdes entraînent une infiltration extracellulaire Æ Épaississement diffus des parois & rigidité
x Diminution de la compliance
Rare

x Fonction systolique atteinte dans un 2ème temps

Nb : L’amylose cardiaque peut s’exprimer de différentes façons : CMH - Trouble de conduction - Dénervation avec dysautonomie
- Valvulopathies gauches : IM, IA, RA ou RM
VALVULOPATHIES
x Traitement : Remplacement valvulaire, traitement per-cutané…
TdR - TdC - TdR supra-ventriculaire ou ventriculaire & TdC peuvent être des facteurs déclenchant de l‘IC.
- Épanchement péricardique
CAUSES PÉRICARDIQUES - Tamponnade
- Péricardite chronique constrictive
- Anémie chronique
INSUFFISANCE CARDIAQUE
- Fistule artério-veineuse (FAV acquise chez les IREIN en hémodialyse ou FAV de la maladie du Rendu-Osler - Maladie de Paget)
À DÉBIT AUGMENTÉ
- Hyperthyroïdie
- Carence en thiamine = B1 (béribéri)

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 Etiologie de l’insuffisance cardiaque droite
INSUFFISANCE CARDIAQUE - 1ère cause d’insuffisance cardiaque droite Æ Insuffisance cardiaque globale.
GAUCHE - Mécanisme : n Pression pulmonaire
- Mécanisme :
PATHOLOGIES x Hypoxie Æ Vasoconstriction artérielle & n Pression pulmonaire = cœur pulmonaire
PULMONAIRES x Embolie pulmonaire aiguë Æ Insuffisance cardiaque aiguë brutale = cœur pulmonaire aigu
x Séquelles d’embolie pulmonaire grave = cœur pulmonaire chronique
HTAP - Primitive ou secondaire à certaine connectivite (sclérodermie)
CARDIOMYOPATHIE VENTRICULAIRE DROITE ARYTHMOGÈNE
VALVE - Insuffisance tricuspide volumineuse
TRICUSPIDE x Post-traumatique - Post-endocardite - Syndrome carcinogène
IDM VENTRICULE DROIT
PÉRICARDITE CHRONIQUE CONSTRICTIVE
Formes cliniques
- Définition : Apparition rapide de symptômes & signes en rapport avec altération de la fonction de la pompe cardiaque.
x Symptomatologie de novo
x Aggravation de symptômes chez un patient porteur d’une cardiopathie connue :
Æ Insuffisance cardiaque diastolique (FEVG > 50%) du patient âgé hypertendu
- Tableau clinique :
x Œdème aigu pulmonaire (OAP) = Détresse respiratoire aiguë
Inondation alvéolaire par augmentation de la pression capillaire
Élévation de la post-charge du VG (pression de remplissage)
Æ Transsudat qui passe des capillaires dans les alvéoles.
INSUFFISANCE Polypnée - Orthopnée - Grésillement laryngé - Toux avec expectoration « mousseuse saumoné » - Sueurs nocturnes -
CARDIAQUE Anxiété - Cyanose +/- Poussée hypertensive
AIGUË Auscultation pulmonaire : « Marée montante de râles crépitants »
NB : OAP chez un jeune migrant + FA Æ Valvulopathie mitrale rhumatismale
- Radiographie : Image interstitielle (si apparition brutale) puis syndrome alvéolaire bilatéral, péri-hilaire avec images floconneuses
+/- épanchement pleural
x Aggravation de la dyspnée Æ Invalidante : Apparition ou aggravation de signes congestifs
x Insuffisance cardiaque droite
x Insuffisance cardiaque aiguë au cours d’un syndrome coronarien
x Etat de choc cardiogénique : PAS < 85mmHg - marbrures/cyanose - Oligurie - Index cardiaque < 2,2 L/min/m2
Facteurs déclenchants d’insuffisance cardiaque
- Rupture ou compliance imparfaite au traitement - Iatrogène :
- Ecart de régime x Anti-arythmique déprimant la fonction cardiaque
- Surinfection bronchique - Pneumothorax x Béta-bloquant
- TdR : FA & Embolie pulmonaire x AINS
- Dysthyroïdie : Amiodarone x Inhibiteur Ca2+ bradycardisant (diltiazem - vérapamil)
- Poussée hypertensive > 180 mmHg - Anémie x Diurétique ou vasodilatateur : p importante Pré-charge
INSUFFISANCE CARDIAQUE - Définition : État du patient en dehors d’une décompensation aiguë
CHRONIQUE x La patient est ambulatoire Æ Gêne fonctionnelle +/- importante en fonction de la gravité de la maladie.
- Terrain : Femme ou sujet âgé. Facteurs déclenchants d’insuffisance cardiaque
INSUFFISANCE CARDIAQUE - Diagnostic : - TdR : FA
À FEVG PRÉSERVÉE x Signes d’insuffisance cardiaque - Poussée hypertensive
< 50% x Écho : Fonction systolique normale - Surcharge volémique
x n Pression de remplissage ou hypertrophie VG ou dilatation de OG ou n BNP
Evolution
- Aiguë
- Chronique avec capacité de la pompe cardiaque à mettre en jeu des processus efficaces d’adaptation
- +/- Guérison (remodelage inverse) : éviction du facteur déclencheur (OH, HTA, arythmie…)
Complications
- Mortalité à 5 ans = 50% - TdR ventriculaire
DÉCÈS
x Si NYHA IV : Mortalité à 1 an = 45% - Insuffisance cardiaque réfractaire au traitement
ÉPISODE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE AIGUË Æ 1ère cause d’hospitalisation > 65 ans
TROUBLE DU RYTHME - TdR ventriculaire ou supra-ventriculaire
- Embolies systémiques (AVC..) par formation de thrombus dans les cavités gauches dilatées, favorisées par le p QC
MTV/EP
- Embolies pulmonaires lors des épisodes d’alitement ou d’hospitalisation
HYPOTENSION ARTÉRIELLE - +/- Aggravée par les médicaments Comorbidités
TROUBLES HYDRO- - HypoK ou hyperK, HypoNa+ - Anémie par carence martiale :
ÉLECTROLYTIQUES - Insuffisance rénale par diminution du débit sanguin rénal et traitements x Fer IV si ferritine < 100umol/L ou
Facteurs de mauvais pronostic x Fer IV si ferritine 100-300umol/L avec CST < 20%
- Syndrome d’apnée du sommeil
- Clinique : NYHA III ou IV et ré-hospitalisations répétées
- HTA
- Hémodynamique : FE p - Qc p - Pression pulmonaire n
- Diabète
- ECG : Bloc de branche = QRS > 120ms
+ - Insuffisance rénale
- Biologie : HypoNa - BNP n - Coronaropathie
- Epreuve d’effort métabolique : p Pic de consommation d’O2 - BPCO - Asthme

48
 Traitement
Traitement étiologique & préventif
Mesures hygiéno-diététiques
1) Régime pauvre en sel < 5 à 6 g de sel /jour 5) Travail & réinsertion professionnelle
x Éviter « sel de régime » (contient du K+) 6) Vaccinations antigrippale et anti-pneumococcique
2) Surveillance du poids & symptômes 7) Contraception :
3) Sevrage alcoolo-tabagique x Minidosée en œstrogène - Dispositifs intra-utérins
4) Activité physique régulière & prolongée : rythme n’essoufflant pas le patient 8) Prise en charge des COMORBIDITÉS
Traitement de l’insuffisance cardiaque à FEVG altérée (FEVG < 40%)
Doses maximales Effets secondaires
- Mécanisme : p Transformation de l’Angiotensine I en II
- Énalapril : 20mg - Toux
- Indication : FE < 40%
- Captopril : 150 mg - HypoTA
- But : Amélioration des symptômes & p Mortalité-morbidité
- Ramipril : 10mg - Insuffisance rénale - HyperK+
IEC

Introduction & surveillance des IEC

- Commencer à faible dose
- + 1 semaine et après chaque n de dose : TA - Créatinine - Kaliémie Æ Arrêt des IEC si HypoTA ou n Créat > 20-30%
- Contre-indication : Sténose bilatérale des artères rénales - ATCD d’angio-œdème - Grossesse - Hyperkaliémie - AINS
- Indication : FE < 40% Introduction & surveillance des béta-bloquants
- But : Amélioration des symptômes & p Mortalité-morbidité - Introduction chez les patients satbilisés sans signe de décompensation
BLOAQUANTS

- Molécules : (doses maximales) - Commencer à faible dose : 1/8ème de la dose

BÉTA-

x Carvédilol 25mg x 2 - n Palier /semaine, jusqu’à la dose maximale tolérée

x Métoprolol - Suivi : FC
x Bisoprolol 10mg - Contre-indications :Asthme - BPCO sévère - Bradycardie ou HypoTA
x Nébivolol symptomatique - BAV 2 ou 3
- Indication : Rétention hydro-sodée - Indication : FE < 35% - NYHA II-IV
DIURÉTIQUES

x Diurétique de l’Anse : Absence d’augmentation - But : Diurétiques épargneurs de K+ = p Mortalité-

9 Furosémide (Lasilix®) de la survie SPIRONOLACTONE morbidité
9 Bumétamide (Burine®) & ÉPLÉRONE - Effets secondaires :
x Associé au Diurétique thiazidique si formes graves d’IC x HyperK+ - Insuffisance rénale
9 Hydrochlorothiazide x Gynécomastie - impuissance
ARA 2 - Indication : Intolérance aux IEC Contre-indication de la douple association :
- Modalité de prescription : idem IEC IEC - ARA 2
IVABRABRINE

- Mécanisme : Bloqueur des canaux If (inhibition du courant pacemaker)

- Indication : Patient symptomatique NYHA II-IV en rythme sinusal > 70 bpm et FEVG < 35%
x Patient ayant dose maximale de béta-bloquant, ayant des contre-indications aux béta-bloquants ou qui ne les tolère pas.
- But : p FC

- Molécule : Sacubitril + Valsartan (ARA II) Æ Introduction de l’Entresto à 36h après l’arrêt des IEC ou ARA II
ENTRESTO

- Indication : 3ème ligne de traitement si patient symptomatique avec NYHA II-IV malgré traitement Béta-bloquant - IEC (ou ARA II) - Spironolactone (ou
eplerone) et FEVG < 35%
- Suivi : NT-proBNP
- Indication : Dernière intention chez les patients symptomatiques - Mécanisme :
DIGOXINE

(NYHA II-IV) malgré traitement optimal x Vasodilatateur des artères coronaires

DÉRIVÉS
NITRÉS

- But : p FC (n’améliore pas la survie) x Diminution de la pré-charge et post-charge du VG

- Effets secondaires : IREIN - Effet pro-arythmogène - Surdosage - Indication : Patient symptomatique avec pressions de
- Suivi : Dosage de la digoxine régulier remplissage élevées
RESYNCHRONISATION VENTRICULAIRE - Indication : EV > 1 an
AUTO-IMPLANTABLE

AUTO-IMPLANTABLE
DOUBLE CHAMBRE

- Méthode : OD - VD
TRIPLE CHAMBRE
DÉFIBRILLATEUR

DÉFIBRILLATEUR

- Indication : NHYA II-III - Rythme sinusal - FE ≤ 35% - QRS > 120ms

x Prévention primaire : NYHA II-IV - FE ≤ 35%
- Méthode : OD - VD - VG (sinus coronaire)
9 Cardiomyopathie ischémique > 6 semaines
x Sonde dans l’OD et VD puis en regard du VG en l’insérant via le
9 Cardiomyopathie non ischémique > 3 mois
sinus coronaire.
x Prévention secondaire post-ACR ou ATCD d’arythmies
x Stimulation simultanée des 2 zones ventriculaires, permet de
ventriculaires symptômatiques
restaurer une contraction synchrone & harmonieuse
AMÉLIORATION DE LA SURVIE (BAISSE DE LA MORT SUBITE)
- Indication : Durée d’ischémie maximale = 4h
x Symptômes invalidants - Indication : En attente de greffe
SYSTÈME D’ASSISTANCE

x Mauvais pronostic sans autre alternative thérapeutique x Asisstance à courte durée : ECMO
TRANSPLANTATION

x
VENTRICULAIRE

- Contre-indication : Assistance à longue durée (mono- ou biventriculaire)

Greffe ABO et HLA identique.
x Âge > 65-70 ans Rhésus non indispensable NB : Inhibiteur calcique - Anti-arythmique de classe I (Flécaïne)
x Cancer
sont contre-indiqués dans l’insuffisance cardiaque.
x Infection active
L’amiodarone n’est pas indiquée dans le traitement de
x IREIN l’insuffisance cardiaque.
x HTAP fixée
x Atteinte artérielle périphérique diffuse…
Æ Traitement à prendre à heure fixe.
Traitement de l’insuffisance cardiaque à FEVG modérément altérée ou normale (FEVG > 40%)
Absence de recommandation…
- Éviter les facteurs déclenchants : Poussée hypertensive (meilleur contrôle TA) - FA - Surcharges volémiques
- Traitement de fond : DIURÉTIQUES

« Le choix d’une resynchronisation par un pacemaker ou un défibrillateur reste un sujet de controverse et doit être évalué individuellement chez chaque patient en tenant
compte de différents éléments (risque de mort subite et antécédents rythmiques, comorbidités, demande du patient, âge, aspects économiques, etc.) »
Æ En QCM, le patient insuffisant cardiaque doit être considéré comme à risque de mort subite : Pose d’un DÉFIBRILLATEUR.
Un défibrillateur possède également la fonction de pacemaker mais un pacemaker ne défibrile pas.
49
 Traitement de l’insuffisance cardiaque aiguë
- Au domicile : Patient assis x Traitement du facteur déclenchant :
x Furosémide IV 1mg/kg 9 Fibrillation auriculaire : Digoxine IV + Anti-coagulation efficace
x Dérivé nitré sub-lingual si HTA avec PAS > 100 mmHg 9 Poussées hypertensive : Nicardipine IV 1 à 5 mg/h
ŒDEME AIGU PULMONAIRE

- USI ou SAMU : Æ En cas de non réponse au traitement médicamenteux :

x Position assise - Monitoring - O2 maque nasal > 90% - VVP : G5%
x Furosémide IV 1mg/kg secondairement adapté à la fonction rénale
x Dérivés nitrés : Trinitrine 1mg/h IV si PAS > 100 mmHg
x +/- Morphine IV
x Anticoagulation préventive : HBPM
- Ventilation non invasive :
x PPC (pression positive continue) = CPAP de Boussignac
- +/- IOT-VM
Le traitement par béta-bloquant ne doit pas être introduit au cours d’une poussée,
si le patient est déjà sous béta-bloquant : Arrêt ou p posologie.
Les IEC se sont débutés que secondairement après la poussée.

AUCUN EXAMEN COMPLÉMENTAIRE AVANT LE DÉBUT DU TRAITEMENT !

CONTRE-INDICATION AU REMPLISSAGE VASCULAIRE SI SIGNES CLINIQUES D’OAP y compris si insuffisance rénale !

POUSSÉE D’INSUFFISANCE CARDIAQUE GLOBALE SANS OAP

- Hospitalisation non systématique

- Cure de diurétique IV + ré-équilibration du traitement PO
- Rechercher facteur déclenchant
CARDIOGÉNIQUE

- Monitoring par KTa (radial) : TA

- Inotropes : Dobutamine IV ou inhibiteurs des phosphodiestérases (Énoximone®)
CHOC

- Sonde urinaire
- +/- ATU : Lévosimendan® : Sensibilisateur des protéines contractiles au Ca2+ : inotrope + et vasodilatateur
- Si échec : ECMO (Assistance circulatoire)

MALADIE du RENDU-OSLER-WEBER
Télangiectasie hémorragique héréditaire (THH)
- Dérégulation de l'angiogenèse conduisant à des dilatations artério-veineuses :
x Télangiectasies cutanéomuqueuses hémorragiques
x Shunts viscéraux Æ Insuffisance cardiaque à haut débit

PRISE EN CHARGE THÉRAPEUTIQUE EN FONCTION DU STADE NYHA

FEVG < 40%

NYHA I NYHA II NYHA III NYHA IV

Caractéristiques
- Symptômes pour effort important - Symptômes à l’effort - Symptômes au repos
Absence de symptôme
- Réduction modérée de l’activité physique - Réduction marquée de l’activité physique - Limitation sévère de l’activité physique
Traitement spécifique
- Régime sans sel modéré
- Activité physique adapté
- IEC + béta-bloquant +/- Anti-aldostérone
- Vaccination antigrippal /an et anti-pneumococcique
Traitement selon les symptômes
- Diurétique si signes congestifs
- Anti-aldostérone ou ARA II
- Traitement de la FA
- Réadaptation cardiaque
- Stimulation bi-ventriculaire +/- DAI
- Dispositif d’assistance VG
- Entresto
- Transplantation

« L’ASTUCE du PU »

BNP D-dimère
+ - + -
Âge > 75 ans Âge > 80 ans
Peu de faux négatifs car sensibilité élevée
Insuffisance rénale - Anémie OBÈSE Traumatisme - Infection
- Symptômes > 14 jours
HVG - SCA - SDRA - HTAP- AC/FA ENTRESTO Insuffisance cardiaque aiguë - CIVD
- Traitement anti-coagulant
Choc septique Chirurgie - Grossesse

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 ÉTAPE 1 ÉTAPE 3
ÉTAPE 2 ÉTAPE 4
- Diurétiquse si signes congestifs NYHA II-IV et FE < 35%
NYHA II-IV NYHA III-IV
- IEC (ou ARA 2 si intolérance) - QRS ≥ 120ms :
FEVG ≤ 35% Resynchronisation + Envisager
- Béta-bloquant Digoxine ou nitrés
Ryhtme sinusal ≥ 70bpm DAI
- Si NYHA II-IV : +/- Greffe ou
Ivabradine - QRS < 130ms : DAI si assistance
* Spironolactone & éplérone NYHA II-III

PRISE EN CHARGE DE L'INSUFFISANCE CARDIAQUE

Contrôle des facteurs de risque

cardio-vasculaires

40% < FEVG < 50% FEVG < 40%

Éliminer une cause déclenchante ou cardiopathie

IEC + Béta-bloquant +/- Diurétique
sous-jacente

Dyspnée II à IV persistante ?

OUI NON

Ajout anti-aldostérone
FEVG < 35%
+/- Ivabradine si tachycardie > 70bpm

Dyspnée II à IV persistante ? NON OUI

OUI NON Aucun autre traitement +/- Défibrillateur

Rythme sinusal FEVG < 35%

FEVG < 35% Cf. supra

NYHA II à IV
QRS > 130 ms

NON OUI

+/- Digoxine - ENTRESTO

Dispositif d'assistance VG (DAVG) - RESYNCHRONISATION si BBG par :
Transplantation * +/- Pacemaker triple chambre (bi-ventriculaire)
* Défibrillateur : À préférer car prévention de la mort subite

Signes et symptômes persistants ?

OUI NON

+/- Digoxine Aucun autre traitement

Dispositif d'assisatnce VG (DAVG)
Transplantation

51
 PÉRICARDITE AIGUË – Item 233
= Inflammation aiguë des feuillets du péricarde
Clinique
- Prodrome : Syndrome grippal - +/- Dyspnée : soulagée en position assise penchée en avant
- Fièvre modérée + myalgies + asthénie - +/- Toux sèche - Dysphonie - Hoquet
NB : Fièvre moins fréquente chez les sujets âgés. - Frottement péricardique précoce systolodiastolique : (inconstant & fugace)
- Douleur thoracique rétrosternale ou précordiale gauche prolongée : x Variant dans le temps & position
x Résistante à la trinitrine x Crissement de cuir neuf, froissement de soie, bruit de pas dans la neige
x Majorée en décubitus à l’inspiration profonde et à la toux x Souvent associée à une tachycardie
x Calmée par la position assise ou penchée en avant (antéflexion) - +/- Epanchement pleural.
Examens complémentaires
- Anomalies diffuses non systématisées sans image en miroir, évoluant en 4 stades : - Initial : Sous-décalage de PQ D2 = Pathognomonique
ECG
x Stade 1 : Sus-décalage ST concave vers le haut - Ondes T positives (le 1er jour) - Tachycardie sinusale +/- ESA, FA, flutter…
x 12 dérivation
x Stade 2 : Ondes T plates entre 24-48h - Microvoltage si épanchement abondant
À répéter
x Stade 3 : Ondes T négatives (la 1 ère
semaine) x Dérivations périphériques : Amplitude QRS < 5 mm
Peut être normal
x Stade 4 : Normalisation au cours du 1er mois. x Dérivations précordiales : Amplitude QRS < 10 mm
- Syndrome inflammatoire : NRF-CRP-VS Diagnostic de péricardite aiguë selon ESC 2015 (t 2)
- Marqueurs de nécrose : Troponine I-T-US ou CPK-MB - Douleur thoracique
BIOLOGIE
x Si marqueurs de nécrose positifs : MYO-PÉRICARDITE - Frottements péricardiques
- Ionogramme sanguin & urée-créatinine - IRM cardiaque (rehaussement tardif en - Épanchement péricardique à l’ETT
sous-épicardique en épargnant le sous-endocarde) +/- Hémocultures & IDR - Modification à l’ECG
- Normale le plus souvent
RADIO. THORAX - Rectitude du bord gauche du sternum avec cœur triangulaire en carafe si épanchement abondant
- Aide au diagnostic étiologique si pathologie pulmonaire associée ou épanchement pleural.
- Péricardite « sèche » : écho. cœur normale SANS épanchement
- Epanchement péricardique : Abondance - Topographie - Tolérance +/- Tamponnade
ÉCHO. CŒUR x Décollement des deux feuillets péricardiques
x Epanchement : Espace clair vide d’écho
- +/- Masse péricardique (métastase, caillot) ou bande de fibrine (Epanchement péricardique cloisonné)
IRM non injectée - Si le patient n’est pas échogène - Présence d’une péricardite néoplasique - Epanchement péricardique cloisonné
- Indication :
x Tamponnade - Epanchement péricardique abondant & symptomatique malgré un traitement médical > 1 semaine - Péricardite néoplasique
PONCTION - Analyse :
PÉRICARDIQUE x Glucose - Protide - LDH
Si péricardite purulente
x Cytologie - Analyse microscopique : Coloration de Gram & Zielh-Nielsen Privilégier le drainage chirurgical + analyse
x Mise en culture bactérienne
x Technique de PCR : Recherche virale & tuberculose
Quand faut-il hospitaliser le patient ?
Hospitalisation non systématique : utile pour réaliser l’enquête étiologique, dépister une complication et débuter le traitement.
- Hospitalisation en cas de tableau clinique orientant vers une étiologie.
- Hospitalisation en cas de facteurs prédictifs d’une origine non idiopathique ou de risque de complications :
M Présence d’une Myocardite associée
E Epanchement péricardique abondant (> 20 mm) ou tamponnade
F Fièvre > 38°C
A Résistance au traitement Anti-inflammatoire (Aspirine ou AINS) prescrit depuis 7 jours
A Patient sous AVK/AOD
I Patient Immunodéprimé
T Après un Traumatisme thoracique Epanchement péricardique de
S Symptômes présents depuis plusieurs jours-Semaines moyenne abondance
Etiologie
- Mécanisme : infection virale & réaction immune
- Clinique : Sujet jeune, prédominance masculine : syndrome grippal récent à début brutal & fébrile
x Douleur thoracique typique : Douleur majorée à l’inspiration avec frottement péricardique
PÉRICARDITE AIGUË VIRALE - ECG : modification typique
Idiopathique - Echo. cœur : normale +/- épanchement pleural.
90% - Etiologie : entérovirus (Coxsackies A & B), échovirus, adénovirus, CMV, parvovirus B19, EBV, VIH, VHC, influenzae.
x La ponction péricardique est inutile dans les formes typiques sans gravité
- Pronostic : Évolution favorable mais Récidive : 30 à 50%
Exception - Mécanismes multiples : (fréquent)
Péricardite de l’infection VIH x Infection virale (VIH) ou autres - Surinfection bactérienne ou fungique chez l’immunodéprimé - Lymphomes/sarcome de Kaposi
- Etiologie : Staphylocoque, pneumocoque, streptocoque, BGN…
PURULENTE - Terrain : Sujet immunodéprimé ou porteurs d’infections sévères (septicémie, chirurgie…)
Rare & grave - Pronostic sévère avec complications : tamponnade & péricardite constrictive.
- Traitement : ATB adapté au germe retrouvé sur la ponction péricardique + Drainage chirurgical
- Péricardite subaiguë liquide + AEG + fièvre modérément persistante
- Terrain : Sujet tuberculeux (âgé ou greffé), VIH ou alcoolique avec notion de contage Æ IDR : virage récent.
TUBERCULEUSE - Recherche de BK (PCR) : expectorations, liquide pleural ou péricardique
- Ponction pleurale : n Adénosine désaminase +/- biopsie : granulome inflammatoire
- Evolution : Récidive - Tamponnade - Constriction péricardique
- Traitement : Antituberculeux + corticoïdes (p évolution vers une péricardite constrictive)
- Métastase : CBP - Sein - Mélanome - Leucémie - Lymphome - Sarcome de Kaposi ou Mésothéliome péricardique primitif (rare)
NÉOPLASIQUE - Echographie (+/- scanner ou IRM cardiaque) : Hémopéricarde avec risque de récidive & tamponnade
- Ponction pleurale : Cytologie maligne (essentielle au diagnostic)

52
 MALADIES SYSTÉMIQUES - Péricardite auto-immune (fréquente) : Hyperlymphocytose - Ac anti-sarcolemme + Myocardite associée
AUTO-IMMUNES - Etiologie : Lupus, PR, sclérodermie, périartérite noueuse, dermatomyosite…
- Péricardite précoce (J3 à J5) : évolution favorable au décours d’un IDM transmural.
INFARCTUS DU MYOCARDE - Péricardite tardive (2 à 16ème semaine) = Sd. de Dressler (rare depuis le reperfusion précoce)
x Fièvre - Péricardite - Pleurésie - Arthralgie - AEG - Sd. inflammatoire - n QT
INSUFFISANCE RÉNALE - Péricardite urémique : IRÉNALE sévère non dialysé ou dans les 1ères semaines post-dialyse
CHRONIQUE - Péricardite chez les dialysés au long cours : Traitement épurateur inadapté
Æ Origine inflammatoire dans les jours/mois suivant la chirurgie cardiaque ou après transplantation cardiaque.
SYNDROME POST-
- Hémopéricarde compliqué de tamponnade
PÉRICARDOTOMIE
- Chirurgie cardiaque = 1ère cause de constriction péricardique
- Dissection aortique avec tamponnade
- Irradiation thoracique (> 1 an après)
- Traumatisme thoracique ou cardiaque Æ Hémopéricarde (KT) après ablation d’une arythmie par RF ou pose d’un DAI…
AUTRES
- Médicaments : pénicilline, hydralazine
- Hypothyroïdie(z Fibrillation atriale et Insuffisance cardiaque)
- Rhumatisme articulaire aigu - Complication d’endocardite infectieuse
Complications

LA PÉRICARDITE AIGUË EST LE PLUS SOUVENT D’EVOLUTION SIMPLE SANS COMPLICATION

- Définition : Compression des cavités droites par un épanchement péricardique abondant et/ou d’installation brutale.
x Complication en absence de traitement : Arrêt cardio-respiratoire par « adiastolie »
- Terrain : Péricardite : Néoplasique - Traumatique - Tuberculeuse - Hémopéricarde (Rare : péricardite aiguë virale)
- Clinique :
x Douleurs thoraciques avec dyspnée positionnelle, polypnée puis orthopnée et toux +/- dysphagie, nausée, hoquet
x Signes droits : Turgescence jugulaire, reflux hépato-jugulaire
x Signes de choc avec tachycardie et PAS < 90 mmHg
TAMPONNADE x Bruits du cœur assourdis
URGENCE x Pouls paradoxal : Inspiration entraîne une augmentation du retour veineux provoquant une dilatation du VD qui comprime le
VG et aboutit à une diminution de la PAS (PAS inspiration < PAS expiration - 10 mmHg)
- Examens complémentaires : Triade de Beck
x ECG : Microvoltage +/- Alternance électrique RHJ - HypoTA - BdC assourdis
x Radio. thorax : Cardiomégalie avec aspect de « carafe »
x Echo. cœur : Épanchement souvent abondant
9 Collapsus diastolique des cavités droites en expiration et compression du VG par le VD en inspiration.
9 « Swinging heart » ou balancement du cœur dans la cavité péricardique Æ Signe une évolution lente de l’épanchement
9 Déplacement paradoxal du septum en inspiration
- Myocardite fulminante : tableau d’insuffisance cardiaque fébrile +/- choc
MYOCARDITE - Myocardite « biologique » : Augmentation de la troponine sans dysfonction cardiaque et sans signe de défaillance cardiaque
NB : Cause inconnue ou virale Æ Echo. cœur + IRM
- Souvent consécutive à une durée de traitement insuffisante
PÉRICARDITE RÉCIDIVANTE
- Complication fréquente entre 3 à 6 mois après la péricardite aiguë d’allure virale
La plus fréquente
- Colchicine : prévient la survenue d’une récidive
- Pose le problème de son étiologie surtout en absence de contexte évocateur de péricardite aiguë virale
PÉRICARDITE CHRONIQUE
- Etiologie : Péricardite tuberculeuse - Néoplasie
> 3 mois
- Peut nécessiter une péricardioscopie par fibres optiques avec prélèvement biopsique dirigé
- Mécanisme : Épaississement fibreux du péricarde ou fibrocalcaire (RT ou Scanner : calcifications péricardiques)
x Étiologie : Chirurgie cardiaque - Tuberculeuse - Purulente
PÉRICARDITE CHRONIQUE - Tableau ADIASTOLIQUE avec égalisation des pressions télédiastoliques des 4 cavités
CONSTRICTIVE - Tableau d’insuffisance cardiaque : avec prédominance droite (turgescence jugulaire & ascite)
< 10% x Signe de Kussmaul : Augmentation de la pression veineuse jugulaire à l’inspiration
- Diarrhée EXSUDATIVE = Lésionnelle (hyperpression canal thoracique)
- Echo. cœur + KTD : « DIP PLATEAU » (diagnostic différentiel avec les cardiomyopathies restrictives = CMR)
- Traitement chirurgical : Péricardectomie
Traitement
- Traitement antalgique Les corticoïdes favorisent les rechutes, ils
- BI-THÉRAPIE : Durée = 2 à 4 semaines, avec décroissance progressive d’emblée. sont prescrit uniquement dans les
x AINS : Ibuprofène 600 mg/6-8h ou Aspirine 750-1000mg/4-6h + IPP péricardites auto-immunes ou
x Colchicine (0,5 mg x 2/J) tuberculeuses.
Æ NB : Chez les > 70 kg ou > 70 ans ou IRÉNALE < 35 mL/min : ½ dose La péricardite aiguë est une contre-
PÉRICARDITE AIGUË VIRALE x But : Antalgique & Diminution des récidives indication à la thrombolyse et à TAC si
BÉNIGNE x Interactions médicamenteuses : CYP450 - Macrolide - Ciclosporine - Vérapamil - épanchement
+/- Hospitalisation avec repos Statine
x Surveillance biologique : Transaminases - Créatininémie - CPK - NFS - Plaquettes
x Surveillance clinique : Diarrhée (effet secondaire fréquent de la colchicine)
x Contre-indication : Insuffisance rénale sévère
x Arrêt du traitement si évolution clinique favorable, normalisation de la CRP et après contrôle échographique si épanchement
- En 2ème intention : Corticoïdes ou immunoglobulines IV Æ Attention, si 2ème épisode de péricardite : AINS ou Aspirine + Colchicine
URGENCE MÉDICO-CHIRURGICALE
- Hospitalisation en USIC : IOT-VM en position ASSISE si choc cardiogénique, pour diminuer la consommation d’oxygène.
TAMPONNADE Æ Attention, car la ventilation en pression positive : p Pré-charge VD et VG - n Post-charge VD Æ Désamorçage du VG +/- ACR
- Arrêt ou neutralisation des traitements anticoagulants
- REMPLISSAGE +/- dobutamine
- Ponction péricardique guidée par échographie ou DRAINAGE péricardique chirurgical +/- fenêtre pleuro-péricardique
MYOCARDITE - Béta-bloquant + IEC si dysfonction VG (limite le remodelage ventriculaire) +/- Dobutamine - ECMO

53
 TROUBLES DE LA CONDUCTION INTRA-AURICULAIRE - Item 234
2017 - 2018
Conduction normale intracardiaque
- Embryologie : Le tissu myocardique différencié perd ses fonctions contractiles Æ Les voies de conduction ne sont pas des neurones.
x Conduction intra-auriculaire : Conduction musculaire de « proche en proche » = Décrémentielle calcium-dépendant
x Conduction intra-ventriculaire : Réseau de Purkinje - Conduction musculaire de « proche en proche » en intra- et inter-ventriculaire
Æ Cellules peu sensibles à l’ischémie sans activité mécanique
- Vascularisation des voies de conduction :
x Nœud sinusal : Branche de la coronaire droite ou de la circonflexe
x Nœud atrio-ventriculaire : Branche de la coronaire droite qui nait de la croix du sillon.
x Faisceau de His et ses branches : 1ère branche septale de l’inter-ventriculaire antérieures et artère du nœud atrio-ventriculaire
Voies de conduction
ÉTAGE ATRIAL - Nœud sinusal dans l’oreillette droite et proche de la veine cave supérieure Æ Dépendant du système nerveux autonome (SNA)
- Nœud atrio-ventriculaire en bas de l’oreillette droite (en avant et en haut de l’ostium du sinus coronaire) Æ Dépendant du SNA
JONCTION
- Sinus coronaire : Confluant des veines coronaires
ATRIO-VENTRICULAIRE
- Faisceau de His : Communication entre atrium et ventricule en haut du septum inter-ventriculaire sous la racine de l’aorte.
- Branches du faisceau de His :
ÉTAGE VENTRICULAIRE x Branche droite
x Branche gauche : Hémi-branche antérieure gauche (fine) + Hémi-branche postérieure gauche (épaisse)
- Réseau de Purkinje (dans l’endocarde)
Physiopathologie des troubles de conduction
Une bradycardie par BAV III est toujours plus grave qu’une dysfonction sinusale car risque élevé de torsade de pointe.

TROUBLES DE CONDUCTION

HAUT DEGRÉ BAS DEGRÉ

+/- Exploration électrophysiologique Holter-ECG ou EPP si symptomatique
Pacemaker (si cause irréversible ou persistant +/- Pacemaker si symptomatique
malgré traitement étiologique)

- Blocs infra-nodaux (hissien ou infra-hissien) : - Blocs nodaux (supra-hissien)

* BSA 2 ou 3 * BSA 1
* BAV II Mobitz 2 ou BAV 2/1 * BAV I et BAV II Mobitz 1 +/- BAV III à QRS fins
* BAV III à QRS larges * BBD et BBG
- Échappement Hissien (FC = 40) ou infra-hissien (FC < 30) - Échappement jonctionnel (FC = 50)
= Risque de torsades de pointes et asystolie.

ÉTIOLOGIES COMMUNES DES TROUBLES DE CONDUCTION INTRA-CARDIAQUE

- Blocs nodaux : BAV 1 - BAV II Mobitz 1 : Tous les anti-arythmiques - Digitalique - Striadyne
MÉDICAMENTEUSE
- Blocs infra-nodaux : BAV II Mobitz 2 - BAV III : Anti-arythmique classe Ia et Ic
- Infarctus inférieur (Blocs nodaux) : Atropine
ISCHÉMIQUE
- Infarctus antérieur (Blocs infra-nodaux) : Sonde d’entrainement-électro systolique temporaire
- Hémorragie méningée : Bloc sino-atrial
AIGUËS

NEUROLOGIQUE
- Méningite - HTIC - Syndrome de Guillain-Barré
- Abcès septal sur endocardite infectieuse : Bloc atrio-ventriculaire
INFECTIEUSE
- Diphtérie - RAA - Lyme - ROR - Grippe - Hépatite : BSA +/- BAV
HYPERKALIÉMIE - Hypoexcitabilité cardiaque
POST-OPÉRATOIRE - Chirurgie cardiaque - Cathétérisme
VAGALES - Hypertonie vagale ou reflexe vagal
CONGÉNITALE - 3 à 5% avec prédominance féminine : Agénésie du NAV ou Lupus néonatal chez les mères porteuses des anti-SSA = BAV III
CHRONIQUES

VALUVULOPATHIE - Rétrécissement aortique serré

VAGALE - Jeune sportif
- Maladie de Lev ou Lenegre Æ Étiologie la plus fréquente
DÉGÉNÉRATIVE
x Sujet > 80 ans : Fibrose avec ou sans calcification du squelette fibrineux du cœur
MÉDICAMENTEUSE - Idem « aigu » - Post-radiothérapie …
Étiologies spécifiques des blocs de branche
- BBG : Dégénératif ou cardiopathie
- BBD : Bénin, variante de la normale ou cardiopathie congénitale droite ou pathologie pulmonaire

54
 DYSFONCTION SINUSALE

Définition Clinique - Journal des symptômes

Terrain : Sujet âgé
- Arrêt de la fonction du nœud sinusal
- Asymptomatique +/- Asthénie chronique - Aggravation d’une IC préexistante
- Absence de transmission de l’activité du nœud sinusal à l’atrium
- Lipothymies, syncopes, faux vertiges - Dyspnée d’effort - Angine de poitrine
= Trouble de conduction
- Détérioration des fonctions cognitives - AVC…
Holter-ECG
- Bradycardie sinusale inappropriée avec rythme d’échappement atrial ou jonctionnel en situation d’éveil
x FC < 60 sans accélération de la FC à l’effort Æ Test sur tapis roulant
- Pauses sans onde P visible > 3 secondes (attention, ce ne sont pas des ondes P bloquées z BAV)
- BSA :
x BSA 2 : Pause d’une onde P à la suite, égale à un multiple du cycle sinusal normal
x BSA 3 : Arrêt sinusal : Asystolie ou Bradycardie avec échappement atrial bas situé ou jonctionnel
- Maladie rythmique auriculaire : « Syndrome bradycardie-tachycardie » avec alternance de phase de blocage (BSA) et d’hyperexcitabilité auriculaire (FA, flutter, TA)
Etiologie
- Atteinte dégénérative idiopathique liée à l’âge : Femme avec polymédication Æ Traitement
CARDIAQUE
- Maladie coronaire - Myocardiopathie - HTA - Myocardite - Péricardite - Tumeur cardiaque - Malformation complexe
- Cardiotropes :
x Tous les anti-arythmiques : Béta-bloquants (systémique ou collyre) - Amiodarone - Inhibiteur calcique bradycardisant
IATROGÈNE x Digitalique - Ivabradine - Clonidine
- Hypertonie vagale chez le sportif ou jeune athlète Æ Test à l’atropine ou test d’effort : Ne pas traiter.
- Reflexe vagal
MÉTABOLIQUE - HYPERKALIÉMIE - Hypothyroïdie - Hypothermie - Hypoxie - Hypercapnie - Acidose sévère
- Traumatisme - Post-chirurgie - HTIC - Syndrome méningé - Sepsis
GÉNÉRALE
- Maladie systémique ou cardiopathie de surcharge (amylose) - Maladie neuromusculaire
Traitement
Pacemaker (cf. item 229)

Traitement

TROUBLE DE CONDUCTION DE BAS DEGRÉ BIEN TOLÉRÉ

Abstention thérapeutique Æ Surveillance ECG régulière

TROUBLE DE CONDUCTION DE HAUT DEGRÉ

Objectif : Restaurer une fréquence cardiaque ventriculaire adaptée
- Hospitalisation en USIC ou réanimation Æ URGENCE VITALE
- Scope ECG - Monitoring FC et TA avec VVP
Traitement étiologique
GÉNÉRAL - À jeun
Le pacemaker n’est pas systématique
- Bilan pré-implantation PM = GR-Rh-RAI - TP/TCA
- Arrêt de tout traitement bradycardisant
- Isoprénaline IVSE (Isuprel®) Æ FC > 50 /min
1ÈRE INTENTION
- Atropine IVL 0,5 à 1mg si BAV sur IDM inférieur - Intoxication digitalique - TdC vagal
- Sonde d’éléctro-entraînement systolique (SEES) trans-thoracique ou percutanée : Aide à la systole ventriculaire
2ÈME INTENTION x En attente du pacemaker : Bradycardie non accélérée par traitements médicamenteux
x Post-IDM (post-opératoire) : Délai de 1 à 3 semaines pour régression spontanée du BAV
- Indication :
x Trouble de conduction symptomatique sans cause aiguë réversible
x Bloc infra-Hissien objectivé à l’EEP : BSA 2 ou 3 - BAV II mobitz 2 - BAV III
PACEMAKER x Dysfonction sinusale avec traitement bradycardisant obligatoire : FA non contrôlée - Angor chronique stable - Insuffisance cardiaque
DOUBLE CHAMBRE x Dysfonction sinusale avec bradycardie sévère diurne (FC < 40) peu symptomatique
+ 24 à 48h - Modalité : AL ou AG au bloc opératoire en condition d’asepsie rigoureuse après consultation d’anesthésie Æ Durée : 30 min à 2h
Carte de Pacemaker x Contrôle scopique - KT veine sub-clavière - Sondes dans les CAVITÉS DROITES et boitier en sous-cutané
Contre-indication IRM x Radiographie de contrôle post-pacemaker (recherche PNO iatrogène) - Test à l’aimant
Contrôle /an - Dénomination : « SDF » (Le plus souvent AAI - VVI - DDD)
x « S » : Stimulé : A (atrium) - V (ventricule) - D (les deux)
x « D » : cavité détectée : A (atrium) - V (ventricule) - D (les deux)
x « F » : Fonction : I (inhibition du PM si détection) - T (stimulation du PM si détection) - D (inhibition ou stimulation du PM si détection)
- Complications immédiates :
x Pneumothorax - Hémothorax - Épanchement péricardique +/- Tamponnade - Déplacement de sonde - Hématome de la loge
- Complications tardives : Déplacement de sonde - Fracture de sonde - Rupture d’isolant

Au décours d’un événement neurologique (AVC, hémorragie méningée, méningite…) il est possible de constater des troubles de la repolarisation Aspécifique

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 PALPITATIONS - Item 235

Définition
= Perception anormale de battements cardiaques normaux ou anormaux, décrite comme « le cœur se débattant » dans la poitrine
- Sensation que le cœur bat trop fort, ou trop vite ou irrégulièrement
- Parfois accompagnées des mêmes sensations latéro-cervicales le long des axes carotides
- Trouble subjectif témoignant ou non d’une atteinte cardiaque
- Souvent anxiogène
Interrogatoire
- Durée : secondes - minutes - heures - Régularité ou irrégularité
- Caractère permanent ou au contraire paroxystique - Urgence : Douleur thoracique - Perte de connaissance ou syncope - Dyspnée
- Survenue à l’effort ou au repos - ATCD personnel : IDM - cardiopathie - TdR - DAI - Médicaments
- Fréquence ou rareté - ATCD familiaux : Mort subite
Signes de gravité
- Pouls > 150 bpm - Electrocardiogramme
- Hypotension artérielle - Signes d’Hypoperfusion périphérique x Tachycardie ventriculaire : régulière à QRS large
- Angor x SCA : Anomalie de la repolarisation
- Signes d’insuffisance cardiaque x BAV II ou III
- Signes neurologiques (trouble de la conscience) x FA : Tachycardie irrégulirèe à QRS fins > 150 bpm
Diagnostic étiologique
- Prise d’excitants : OH - Tabac - Café - Cocaïne - Amphétamines - Crise polyurique finale = Trouble du rythme
- Prise de sympathomimétiques - Hormones thyroïdiennes - Début brutal et fin brutale, démarrage au changement brusque de position =
- Signes de grossesse - Hypoglycémie Tachycardie jonctionnelle
- Hyperthyroïdie - Phéochromocytome - ECG avec signe de cardiopathie sous-jacente : HVG - BBG…
- Fièvre - NFS - Ionogramme - Alcoolémie - Troponinémie - bHCG - TSH
- Déshydratation - ECG d’effort
- Syndrome d’apnée du sommeil - Autres examens en fonction de point d’appel
HOLTER-ECG : Enregistrement de 24 à 96h si palpitations fréquentes
ECG ambulatoire longue durée (21 J) si palpitations peu fréquentes (> 1 fois /semaine)
+/- Étude électro-physiologique endo-cavitaire (avis spécialiste)
+/- Moniteur ECG implantable (MEI) en sous-cutané x 3 ans (avis spécialiste)
Etiologies les plus fréquentes
- Ventriculaire ou supra-ventriculaire :
EXTRA-SYSTOLE x OH - Électrocution - Trouble électrolytique - Dépression - Anxiété
x Pneumopathie ou néoplasie bronchique - Hyperthyroïdie - Grossesse - Syndrome d’apnée du sommeil
- Cardiopathie préexistante
TACHYCARDIE SINUSALE - Pathologie extracardiaque : EMBOLIE PULMONAIRE - Fièvre - Sepsis - Anémie - Hypovolémie - HyperTAS - Grossesse -
OH - HypoTA - SAS - Sevrage brutal en béta-bloquant - Médicaments…
- Flutter ou tachycardie atriale
- Fibrillation atriale
- Tachycardie jonctionnelle (= Maladie de Bouveret)
x Sujet jeune avec cœur normal
TROUBLE DU RYTHME x Palpitations +/- battements cervicaux
SUPRA-VENTRICULAIRE x Polyurie en fin d’accès
x Arrêtée par manœuvre vagale ou injection d’adénosine (Krenosin®) ou d’adénosine-5-triphosphorique
(Striadyne®)
x ECG de base : Normal ou révélateur d’une pré-excitation ventriculaire (Syndrome de Woll-Parkinson-White)
x +/- Examen complémentaire : Étude électro-physiologique endo-cavitaire
- TV non soutenue (< 30 secondes) ou soutenue sur cardiopathie ou cœur sain
- Dissociation atrio-ventriculaire
TROUBLE DU RYTHME VENTRICULAIRE - Complexe de capture et de fusion
- QRS élargi > 150ms - Axe du QRS aberrant - Axe de retard gauche ou droit
- TORSADES de POINTES Æ Souvent secondaires à une bradycardie ou allongement du QT
- Examens cliniques et paracliniques normaux
NÉVROSE CARDIAQUE
- Absence de pathologie extracardiaque identifiée Avis psychiatrique
Diagnostic d’élimination
- Signes de dépression ou d’anxiété

MANŒUVRE VAGALE (VALSALVA) & TEST à la STRIADYNE (adénosine)

TACHYCARDIE SINUSALE
TACHYCARDIE ATRIALE
TACHYCARDIE JONCTIONNELLE
TACHYCARDIE VENTRICULAIRE
= Ralentissement de la conduction au niveau atrio-ventriculaire
- Ralentissement de la fréquence ventriculaire sans modifier la fréquence auriculaire
- Ralentissement de la fréquence cardiaque ou réduction de la tachycardie atriale sous manœuvre vagale ou striadyne (rare)
- ou possible insensibilité
- Arrêt de la tachycardie jonctionnelle
- Aucun effet.

Situations ALLONGEANT le QTc

- Ischémie coronaire - AD3C - Neuroleptique

- Tako-Tsubo - Macrolide - Fluoroquinolone - Quinine - Hydroxychloroquine
- Hypokaliémie - Hypomagnésémie - Hypocalcémie - Anti-histaminique
- Anti-arythmique III ou Ia : AMIODARONE - Hypothermie
- Sotalol - Cocaïne

56
 SOUFFLES CARDIAQUE SCHEZ L’ENFANT - Item 236

Physiopathologie
Nouveau-né Enfant
- Naissance = Adaptation cardio-circulatoire transitionnelle
x Suppression brutale de la circulation placentaire
x nQARTÉRIEL pulmonaire liée à p RARTÉRIOLAIRES pulmonaires fœtales - Fréquence des souffles accrue vs. adulte :
x Fermeture progressive des shunts fœtaux : x Vitesse du sang dans les gros vaisseaux plus élevée
9 Canal artériel x Diamètre de l’aorte réduit
9 Foramen ovale inter-auriculaire x Paroi thoracique peu épaisse
x Mise en place d’une ventilation pulmonaire :
9 Déplissement alvéolaire
9 Résorption du liquide alvéolaire
Cardiopathie congénitale Spécificité pédiatrique
Fréquence : 0,8 à 1% - Auscultation cardiaque :
- Malformation cardiaque : souffle organique souvent découvert au cours du x BdC frappés
1er mois de vie (95% diagnostiqués < 4 ans) x Arythmie sinusale respiratoire : n inspiration et p expiration
NB : L’absence de souffle ne suffit pas à écarter le diagnostic de cardiopathie. x Foyer pulmonaire : dédoublement variable du B2
Classification des principales cardiopathies congénitales avec souffle organique x Fréquent : B3 physiologique en proto-diastole (remplissage rapide du VG)
- Communication inter-ventriculaire : CIV - Particularité hémodynamique :
Shunts gauche-droit - Communication inter-auriculaire : CIA x FR, FC et PA en fonction de l’âge
- Persistance du canal atrial : PCA x Marbrure physiologique : livedo (sans lien systématique avec une
- Canal atrio-ventriculaire : CAV insuffisance circulatoire périphérique)
x Palpation du bord inférieur du foie 1 à 2 cm sous le rebord costal
Cœur - Sténose valvulaire aortique
Hépatomégalie : foie débordant à gauche de la ligne médiane
gauche - Coarctation de l’aorte
Foie ptosé : bord supérieur abaissé et bord inférieur palpable
Obstacle - Sténose valvulaire pulmonaire - Electrocardiogramme :
- Sténose supra-valvulaire pulmonaire x
Cœur droit FC rapide même au repos
- Sténose des 2 branches pulmonaires
x Rythme cardiaque sinusal avec arythmie respiratoire
- Tétralogie de Falot
Æ Présent aussi chez l’adulte, mais moins prononcé.
Fuite des valves - Insuffisance mitrale x Intervalle QT dépendant de la FC : calcul du QTcorrigé
auriculo-ventriculaires - Insuffisance tricuspide x Aspect HVD : axe droit, onde T négative en précordiale droite (V1 à V4) avec
développement progressif des signe de prépondérance VG.
Diagnostic
Clinique
Anamnèse Auscultation cardiaque
- Circonstances de découverte du souffle cardiaque : - Caractéristiques du souffle :
x Découverte fortuite lors d’une consultation x Temps :
x Nouveau-né ou jeune nourrisson : Systolique :
9 Dyspnée et sudation lors de l’allaitement ƒ Holo-systolique (B1 à B2) = CIV
9 Mauvaise prise pondérale, cassure pondérale ƒ Méso-systolique = souffle éjectionnel
x Enfant plus âgé : ƒ Télé- systolique = prolapsus valvulaire
9 Dyspnée d’effort, retard de croissance staturo-pondérale Diastolique : Toujours pathologique
9 Palpitations, malaises ou syncopes, douleurs thoraciques Continue
- ATCD familiaux : x Intensité : forte si > 3/6e et variable (position, repos/effort, fièvre)
x Cardiopathie congénitale, myocardiopathie x Localisation maximale :
x Maladie génétique, mort subite, HTA Foyer pulmonaire : sténose pulmonaire, CIA
- ATCD personnels : « Dos » : coarctation de l’aorte, sténose de la branche pulmonaire
x Déroulement de la grossesse : toxique (OH), infections, diabète Foyer xiphoïdien : CIV
x Nombre et nature des vaisseaux ombilicaux, adaptation à la vie extra- Foyer aortique : sténose aortique, sténose de l’artère pulmonaire
utérine. x Irradiation :
Examen physique Rayon de roue : CIV
- Paramètres cardio-vasculaire : FR, FC et PA Cou : sténose valvulaire aortique
- Coloration : cyanose (évocatrice d’un shunt D/G) Dos : CIA, sténose pulmonaire
- Palpation des pouls périphériques : p = coarctation ou n = canal artériel - Autre : éclat ou dédoublement de B2 pulmonaire, bruit de galop, roulement
- OMI, hépatomégalie diastolique à l’apex, clic proto-systolique et télé-systolique.
Souffle cardiaque fonctionnel ou organique
Caractéristiques sémiologiques des souffles Examens paracliniques
Souffles fonctionnels (bénins) et souffles organiques
1) Echographie doppler cardiaque :
Souffle fonctionnel Æ Inutile si caractéristique fonctionnelle
- Pas de symptomatologie fonctionnelle - Echographie bidimensionnelle : architecture cardiaque
- Temps : bref et méso-systolique - Echographie unidimensionnelle temps-mouvement : mesurer la cavité des
- Intensité : faible (< 3/6) non frémissant vaisseaux Æ calcul de contractilité ventriculaire
- Variabilité : - Doppler pulsé ou continu : flux trans-valvulaire
x p : Orthostatisme ou repos
x n : Fièvre ou effort 2) Electrocardiogramme (non systématique)
- Localisation maximale : Endapexien, foyer pulmonaire Æ Un tracé normal n’élimine pas une anomalie cardiaque
- Irradiation : Pas ou peu d’irradiation - Reco. 2012 : Conseil l’ECG chez > 12 ans pour sport en compétition
- Anomalies auscultatoires associées : x Dépistage : CMH, syndrome du QT long, DAVD, syndrome de Brugada, CIA,
x B1 et B2 normaux +/- dédoublement de B2 en inspiration HTAP…
x Diastole libre NB : Pas de radio. de thorax systématique
- Examen CV : normal

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 Conduite pratique
Echocardiographie indiquée en cas de souffle si :
- Souffle même isolé chez un enfant < 1 an Souffle + signe d’IC = URGENCE
- Souffle d’allure organique quel que soit l’âge
- ATCD de pathologie cardiaque familiale : mort subite, myocardite…
Souffle cardiaque fonctionnel Souffle cardiaque organique
Æ Rassurer les parents et l’enfant : Prise en charge par un cardio-pédiatre
x Souffle à priori bénin - Suivi clinique + échographique
x Bon pronostic (disparition en quelques années) - Antibioprophylaxie de l’endocardite d’Osler recommandée :
- Aucune mesure préventive : x Prothèse valvulaire aortique ou mitrale
x Activité quotidienne normale (absence de contre-indication) x Cardiopathie cyanogène non opérée ou traitée de façon palliative
x Pas de prévention de l’endocardite d’Osler x ATCD d’endocardite infectieuse

Pour comprendre - CARDIOPATHIE CONGÉNITALE

CARDIOPATHIE NON CYANOGÈNE CARDIOPATHIE CYANOGÈNE

Risque MOYEN d’endocardite infectieuse si non opérée sauf CIA HAUT risque d’endocardite infectieuse si non opérée
- Type 1 : Shunt gauche-droit Cardiopathies complexes associant plusieurs malformations
x CIV - CIA - Canal artériel - CIV + Insuffisance aortique - Tétralogie de Fallot- Transposition des gros vaisseaux
- Type 2 : Obstruction : - Atrésie pulmonaire à septum ouvert - Tronc artériel commun
x Coarctation de l’aorte - Sténose aortique - Sténose pulmonaire - Ventricule droit à double issue
- Type 3 : Régurgitation : - Cœur uni-ventriculaire
x Prolapsus de la valve mitrale - Insuffisance mitrale congénitale - Maladie d’Ebstein…
Tout le débit sanguin passe par les poumons Une partie du débit sanguin passe par les poumons
Æ La cyanose est variable et modérée :
Æ La cyanose est CONSTANTE :
- Elle résulte d’une surcharge vasculaire pulmonaire qui altère les échanges au
- Contamination extra-pulmonaire du sang oxygéné par du sang non oxygéné
niveau pulmonaire
- Résistante à l’oxygène
- Sensible à l’oxygène

SOUFFLE CARDIAQUE

< 2 mois 2 mois à 2 ans 2 à 16 ans

Cardiopathie malformative
Souffle isolé
Cardiopathie avec insuffisance cardiaque (rare)
- Clinique
- Shunt droit-gauche (risque HTAP) - Communication inter-atriale
- ECG
- CIV large - Cardiomypathie hypertrophique
- Radiographie de thorax
- Persistance du canal artériel - Cardiomyopathie obstructive
- Echocardigraphie
- CAV

Souffle fonctionnel
Cardiopathie avec insuffisance cardiaque (très fréquent)
- Coarcatation de l'aorte Cardiopathie cyanogène
- Tétralogie de Falot

Cardiopathie cyanogène
- Transposition des gros vaisseaux

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 SOUFFLES ORGANIQUES

COMMUNICATION COMMUNICATION PERSISTANCE DU CANAL STÉNOSE VALVULAIRE RÉTRÉCISSEMENT

Pathologie TÉTRALOGIE DE FALOT COARCTATION DE L’AORTE
INTER-VENTRICULAIRE INTER-AURICULAIRE ARTÉRIEL PULMONAIRE AORTIQUE

Défect septal entre les Shunt droit-gauche ventriculaire Syndrome de Turner

deux ventricules
Physiologie - CIV membraneuse
- CIV musculaire
Apparition A quelques jours de vie
après baisse des RPOUMONS après augmentation du QPOUMON
Temps Holosystolique intense Systolique avec dédoublement
Localisation Foyer mitral et tricuspide
maximum
Rayon de roue
Irradiation
Signes associés
Traitement Chirurgie sous CEC
Défect septal entre les deux Maintien de la communication - Canal inter-ventriculaire
oreillettes fœtale entre aorte et artère - Sténose pulmonaire
pulmonaire
Au cours des 1er mois de vie Dans les 1er jours de vie après
baisse des RPOUMONS
Continu avec renforcement
du B2 systolique
Foyer pulmonaire : Sous-claviculaire gauche
2ème EIC gauche
Creux axillaire et dos
Hyper-pulsatilité artérielle
Fermeture chirurgicale si
Chirurgie sous CEC
canal large
- Hypertrophie ventricule droit
- Dextroposition aortique
Caractéristiques souffle de CIV et
sténose pulmonaire
T4F rose ou T4F bleu = Cyanose
Chirurgie à 3-6 mois
Fermeture du CIV
Élargissement de la voie
pulmonaire sous CEC
Fréquent
Rare
- HTA membres supérieurs
Bicuspidie aortique
- HypoTA membres inférieurs
Apparition lors de la fermeture Dès les 1er jours de vie
du canal artériel
Systolique Systolique
Dos Foyer pulmonaire
Sous-claviculaire ou aisselle Dos
gauche
Insuffisance cardiaque
Diminution des pouls fémoraux Cyanose
Diminution des pouls
Prostaglandine E1 IVSE
Dilatation per-cutanée Chirurgie ou
Résection-anastomose de la
cathétérisme
zone coarctée

59

DIURÉTIQUES PROXIMAUX
-Inhibiteur de l’anhydrase
carbonique : Acétozalamide
(Diamox)
-Substances osmotiques : Mannitol
- Natriurèse importante au cours des 6h qui suivent sont administration
- Effet immédiat : Baisse du volume plasmatique = p Qc partiellement compensé par n R. périphérique = anti-HTA
- Effet compensateur : Activation du SRAA et système sympathique = stimulation de la réabsorption de Na+
- Effet de l’administration chronique : Volémie abaissée avec phénomène de résistance (hypertrophie des cellules tubulaires distales : n activité Na-K-ATPase)
- Glaucome
- Mal des montagnes
- HypoK+
- Acidose métabolique
- Lithiase
Insuffisance rénale
< 30 ml/min
60
DIURÉTIQUES - Item 264
Augmente l’élimination du Na+ & H2O 2018
DIURÉTIQUES DE L’ANSE DIURÉTIQUES THIAZIDIQUES DIURÉTIQUES DU CANAL COLLECTEUR
Excrétion de 25% du Na+ filtré Excrétion de 5 à 10% du Na+ filtré Excrétion de 1 à 3 % du Na+ filtré
Inhibe la résorption de Na+ dans la branche de Henle = Sulfamidés S’oppose à l’échange Na/K dans le canal collecteur
-Furosémide (Lasilix) Inhibe la résorption de Na+ dans le Tube contourné proximal -Amiloride (Modamide)
-Bumétanide (Burinex) -Hydrochlorothiazide (Esidrex) -Anti-aldostérone :
-Pirétamine (Eurelix) -Chlortalidone (Hygrodon) x Spironolactone (Aldactone) : Antagoniste R. androgènes
-Indapamide (Fludex) x Eplérone (Inspra)
- Agit sur le pôle luminal (apical) de la cellule tubulaire - Amiloride : Inhibe directement les canaux ENac
- Provoque une chute du gradient électrique transépithélial : Stimule indirectement la réabsorption de Ca2+ - Spironolactone & Eplérone s’opposent à l’action de l’aldostérone en
Absence de réabsorption Ca2+ et Mg2+ rentrant en compétition avec son R. intra-cytoplasmique
Na-K-2Cl & NaCl NaCl Canal épithélial sodique (ENaC)
(préabsorption du Ca2+) (nréabsorption du Ca2+)
Conséquences Pour induire une balance sodée négative :
- Apport sodée faible
- Diurétique de longue durée d’action
- Dose de diurétique suffisante pour induire une diurèse initiale
responsable d’une hypovolémie
Indications
- Insuffisance cardiaque - Insuffisance cardiaque avec œdème réfractaire
- HTA + IRC : flurosémide 40 mg/J à 1 g/J x Associés aux diurétiques de l’anse - Insuffisance cardiaque évoluée : Spironolactone 25 à 50 mg/J
- Décompensation oedémato-ascitique +/- Spironolactone - HTA essentielle : - HTA + Hyperaldostéronisme primaire
- Syndrome néphrotique +/- Spironolactone x Hydrochlorothiazide 12,5 à 25 mg/J +/- IEC/ARAII - HTA résistante
- Hypercalcémie majeure - Lithiase urinaire récidivante + hypercalciurie idiopathique
Effets secondaires
Hypovolémie = Déshydratation extra-cellulaire
HyperTG et hypercholestérolémie (transitoire & modérée)
Diminution de la clairance du Lithium
+ + - HypoK+
- HypoK par augmentation de la réabsorption de Na dans
- Alcalose métabolique
le canal colleteur, ce qui augmente indirectement
+ - HypoNa+ Æ Diurétique le plus à risque : - HyperK+
l’excrétion de K .
= Hyperhydratation intracellulaire Risque : IR, néphropathie diabétique, IEC, ARAII, supplémentation K+
- Alcalose métabolique
- Hyper-uricémie (contraction volémique) - Acidose métabolique
- HypoNa+
- HypoMg2+ - Gynécomastie et troubles menstruels
- Hyper-uricémie (contraction volémique)
2+ - Diabète induit - Trouble de l’érection
- HypoMg
- HypoCa2+ - HyperCa2+ = Hypocalciurie
- Allergie
Contre-indications
Possible dans l’insuffisance rénale :
Insuffisance rénale Insuffisance rénale
Adaptation des doses
< 30 ml/min < 30 ml/min
Si albuminurie massive : n Dose
 ARRÊT CARDIO-RESPIRATOIRE CHEZ L’ENFANT - Item 327

Séquence « ABC » Epidémiologie

- Etat de conscience Pronostic < 5% de survie à 1 an
- Séquence : « ABC »
x A : Airway (voie aérienne) - Enfant non réveillable
x B : Breathing (ventilation) - Absence de respiration spontanée ou gasps
x C : Circulation - Absence de pouls ou FC < 60 bpm.

1) « A » : Voies aériennes Etiologie : ACR IIaire IRespiratoire ou ICoeur avec rythme pré-terminal non défibrillable
- VAS libres, désobstruées si nécessaire et maintenues
ouvertes - « A » : ouvrir la bouche, sécuriser (canule de Guedel) les voies aériennes
- Si inconscient : canule oro-pharyngée de Guedel - « B » : O2, ventiler au masque et au ballon (5 insufflations initiales)
- « C » : Compression thoracique + monitorer le rythme cardiaque
2) « B » : Ventilation x Dépression du thorax de 1/3 son ‡ antéro-postérieur
- Fréquence respiratoire : x Rythme : 100-120 /min Æ 15 compressions pour 2 insufflations
Âge de l’enfant FR /min x Nourrisson < 1 an Æ Extrémité des 2 doigts (si 2 sauveteurs : technique des 2 mains par
< 1 mois 30-50 encerclement du thorax est préférée)
1 à 6 mois 20-40 x Nourrisson > 1 an Æ Compression par talon de la main
6 à 24 mois 20-30
2 à 12 mois 16-24
13 à 18 ans 12-25
- Travail respiratoire :
Æ Rechercher signes de lutte Absence de signe de vie ou pouls
x Tirage Recommandations ERC 2010
x Balancement thoraco-abdominal
x Battement des ailes du nez
x Entonnoir xiphoïdien Pratiquer le "ABC"
x Geignement expiratoire O2, ventiler, compression thoracique 15/2
Æ Bruit respiratoire : stridor, wheezing, grunting Motineur et défibrillateur
- Évaluation des volumes pulmonaires
- Oxygénothérapie (coloration de l’enfant : rosé, pâle,
cyanosé) + mesure SatO2 TV ou FV Asystolie - AESP - Bradycardie extrême

3) « C » : Circulation
- Fréquence cardiaque : CHOC 4 J/kg + RCP 2 min Adrénaline 10ug/kg
Âge de l’enfant FC (bpm) IV/IO tous les 2 cycles
Evaluer le rythme + changer de sauveteur
< 6 mois 135 +/- 35 RCP 2 min
1 an 120 +/- 30
Evaluer le rythme + changer de
2 ans 110 +/- 30 CHOC 4 J/kg + RCP 2 min sauveteur
4 ans 100 +/- 30
Evaluer le rythme + changer de sauveteur
10 ans 90 +/- 35
RCP 2 min
14 ans 85 +/- 25
- Pression artérielle systolique : CHOC 4 J/kg + RCP 2 min Evaluer le rythme + changer de
sauveteur
Âge de l’enfant PAS (mmHg) Adrénaline 10ug/kg + Amiodarone 5mg/kg
< 1 semaine > 60 Adrénaline 10ug/kg = 0,1mL/kg
< 1 mois > 65 1 ampoule = 1mL = 1mg + 9mL
CHOC 4 J/kg + RCP 2 min
1 à 12 mois > 70 sérum physiologique
1 à 10 ans > 70 + 2 x âge (années) Evaluer le rythme + changer de sauveteur
> 10 ans > 90
- Pouls centraux et périphériques (normaux, filants, CHOC 4 J/kg + RCP 2 min
absents) Adrénaline 10ug/kg + Amiodarone 5mg/kg
x Âge < 1 an : pouls central huméral
x Âge > 1 an : pouls central carotidien
- Perfusion périphérique :
x Couleur et chaleur des extrémités Causes réversibles
(TRC normal < 2 seconde) - Hypoxie - Toxique
x Marbrure - Hypovolémie - Pneumothorax suffocant
x Mesure de la diurèse - Hypo- ou hyperkaliémie - Tamponnade
- Evaluation de la pré-charge : - Hypothermie - Thrombose (pulmonaire ou coronaire)
x Hépatomégalie
x Turgescence des veines jugulaires
x Crépitant (pré-charge gauche)

« L’ASTUCE du PU » - POSOLOGIES

- Choc anaphylactique IM : 0,01 mg/kg

- Choc anaphylactique IV : 0,001 mg/kg
- Arrêt cardio-respiratoire IV ou IO : 10ug/kg = 0,01 mg/kg = 0,1 mL/kg

61
 ARRÊT CARDIO-RESPIRATOIRE CHEZ L’ADULTE - Item 327

Épidémiologie Mort subite

ACR = 60 000 /an en France = Arrêt cardiorespiratoire brutal, inattendu, sans cause extracardiaque évidente (exclut
- Prédominance masculine traumatismes, intoxications, asphyxies) survenant chez les patients ne présentant pas
- Âge moyen : 60 ans de condition pré-morbide en phase terminale.
- 1ère cause : Cardiopathie ischémique Incidence de la mort subite = 4 000 /an en France - Mortalité > 90%
Facteurs pronostiques associés à la survie Algorithme de la prise en charge : « Chaine de survie »
- Rythme initial choquable : Tachycardie ou fibrillation ventriculaire 1. Reconnaissance précoce de l’arrêt cardiaque et alerte immédiate des secours
- Présence d’un témoin (> 80% des cas), survenue dans un lieu public 2. Réanimation cardio-pulmonaire de base
- Massage cardiaque externe débuté par le témoin 3. Application précoce d’une défibrillation le cas échéant
- « No flow » bref (délai ARC - MCE) < 5 min 4. Réanimation cardiopulmonaire spécialisée
- « Low flow » bref (délai MCE - Reprise d’activité circulatoire) < 20 min 5. Prise en charge hospitalière spécialisée
Compressions thoraciques
- Allongé sur le dos, sur le plan dur, secouriste agenouillé à côté du patient
- Paume de la main est placée au milieu du sternum, et la paume de la 2ème main appuyée sur le dos de la 1ère.
- Dépression de 5 à 6 cm appuyant sur le sternum, les bras tendus
- Après chaque compression, il faut relâcher la pression et permettre la ré-expansion thoracique pendant une durée égale à la durée de compression
- Rythme est de 100 compressions /minute
- Relayer régulièrement car les compressions deviennent inefficaces après 2 minutes d’effort continu, alors que la sensation de fatigue ne survient que 2 à 3 minutes
plus tard.
- Les interruptions du massage cardiaque doivent être évitées au maximum.
ECG Etiologies Cause curable
- Syndrome coronarien aigu - Syndrome coronarien aigu - Pneumothorax compressif
Fibrillation ventriculaire
- Cardiopathie - Embolie pulmonaire - Tamponnade
Tachycardie ventriculaire
- Hypokaliémie - Cause hypoxique - Cause toxique
Torsade de pointe - Hypokaliémie - Hypokaliémie - Hypovolémie
- Toute cause hypoxique - Hyperkaliémie - Hypothermie profonde
Asystolie
- Arrêt prolongé
- QRS larges :
Environ 30% des patients reprennent une activité circulatoire en pré-hospitalier.
x Hyperkaliémie Stopper la réanimation et prononcer le décès en cas d’asystolie > 30 minutes
x Effet stabilisateur de membrane sauf si HYPOTHERMIE
Dissociation électro-mécanique - QRS fins : SI EP avec fibrinolyse, réanimation > 60 minutes post-traitement.
x Neurologie En cas d’hypothermie accidentelle, la réanimation doit être poursuivie jusqu’au
x Embolie pulmonaire réchauffement.
x Tamponnade
x Hypovolémie massive
Assistance mécanique circulatoire externe (ECLS)
= Espoir de survie supplémentaire dans les situations où le pronostic neurologique apparaît encore préservé
- Absence de comorbidité majeure
- « No flow » < 5 minutes
- « Low flow » < 100 minutes
- Massage cardiaque efficacement mené
- Contexte d’intoxication ou hypothermie
Cas particuliers
- Noyade :
x Commencer par 5 insufflations
x Absence de stabilisation rachidienne immédiate sauf si traumatisé du rachis ou intoxication OH. 5 à 10% de la population a reçu
x La compression abdominale n’est pas indiquée une formation aux gestes de 1er
- Grossesse : 1 / 30 000 accouchements secours
x Utérus incliné vers la gauche de 15° (manuellement ou surélévation de la fesse droite) Æ Favorise le retour veineux.
x Compression plus haute sur le sternum
x Pression cricoïdienne pour éviter le risque de régurgitation jusqu’à IOT-VM (Sonde < 0,5 à 1 mm vs. femme non enceinte)
x Electrodes de défibrillation en trans-thoracique
x +/- Extraction fœtale en urgence si > 25 SA dans les 5 minutes après l’ACR.

SYNDROME POST-ARRÊT CARDIAQUE

= Défaillance multi-viscérale avec état de choc sévère
Physiopathologie
- Déprivation en oxygène des organes (avec mise en œuvre du métabolisme anaérobie) pendant la période d’arrêt circulatoire
- Phénomène d’ischémie-reperfusion consécutif à la reprise d’une activité circulatoire efficace, conduisant à un relargage plasmatique de différents médiateurs de
l’inflammation tissulaire
Clinique
- Dysfonction myocardique systolique et diastolique VG Æ Dobutamine +/- ECLS
- Vasoplégie périphérique Æ Remplissage +/- Noradrénaline

PROTECTION NEUROLOGIQUE PAR HYPOTHERMIE ENTRE 32° À 34°C > 24h uniquement si patient comateux (Étude récente : 36°C)
Diminution du métabolisme cérébral et réduction du relargage de substance neurotoxique

62
 ALGORITHME DE PRISE EN CHARGE D’UN PATIENT VICTIME D’UN ARRÊT CARDIAQUE

Patient inconscient - Ne répond pas - Ne respire pas ou gasps

La recherche d'un pouls n'est plus systématique

Appel des secours (15 - 18 - 112)

Massage cardiaque externe : 100 bpm

Libération des voies aériennes supérieures

+/- Extraction d'un corps étranger - Bascule de la tête en arrière

Ventilation artificielle non systématique hors milieu hospitalier

2 insufflations / 30 compressions

Analyse du rythme

Ryhtme choquable Rythme non choquable

Fibrillation ou tachycardie ventriculaire Asystolie - Dissociation électro-mécanique = BAV 3

1 choc électrique externe > 200 J Adrénaline 1mg /3 à 5 minutes

Reprise du MCE x 2 minutes Reprise du MCE x 2 minutes

Analyse du rythme Analyse du rythme

Reprise de conscience ?

Rythme choquable résistant à 3 chocs inefficaces

NON OUI
Amiodarone 300 mg IV ou Adrénaline 1mg
à défaut Lidocaïne
Si torsade de pointe : Sulfate de magnésium

Analyse du rythme
Cf. supra

63
 ÉTAT DE CHOC - Item 328
URGENCE DIAGNOSTIQUE & THÉRAPEUTIQUE
Physiopathologie
= Défaillance aiguë du système cardio-vasculaire responsable d’une diminution de la libération tissulaire en oxygène et aboutit à une inadéquation entre apports et
besoins en oxygène au niveau des organes.
- Mécanismes : Transport artériel en O2 (TaO2) = Contenu artériel en O2 (CaO2) x QCOEUR (= Index cardiaque)
1. Hypovolémie CaO2 = 1,37 x Hb x SaO2 + PaO2 x 0,03 (négligeable)
2. Défaillance myocardique Différence artério-veineuse en O2 (DAV) = CaO2 - CvO2
3. Obstruction du lit vasculaire Consommation en O2 (VO2) = QCOEUR x DAV (selon Fick)
4. Anomalies distributives SvO = SaO - (VO / 1,34 x Hb x Q )
2 2 2 COEUR
SatO2 = SpO2 indépendant de l’hémoglobine
- En situation physiologique : VO2 indépendant de la TaO2
- En état de choc : mécanismes compensateurs visent à préserver les apports tissulaires en O2, en augmentant la TaO2 et/ou en n extraction périphérique de l’O2 (ERO2)
x Vasoconstriction périphérique : Redistribution des débits sanguins régionaux vers le territoire myocardique et cérébral, au détriment des territoires
splanchnique, rénaux et musculo-cutanés et maintien de la volémie efficace.
Æ Systèmes intervenant dans les mécanismes adaptatifs :
Système nerveux sympathique : vasoconstriction artérielle & veineuse
Système rénine - angiotensine - aldostérone : maintien de la volémie efficace
Vasopressine : maintien de la volémie efficace
x Lorsque les mécanismes sont dépassés, TaO2 p jusqu’au seuil critique à partir duquel laVO2 devient linéairement dépendante de la TaO2
= Dysoxie cellulaire : Métabolisme anaérobie Æ Acidose métabolique par augmentation de la production d’acide lactique

L’hypo-perfusion périphérique induite par l’état de choc et la « reperfusion » tissulaire induite par les traitements mis en œuvre, sont susceptibles d’entraîner une
inflammation systémique ÆProlonge ou aggrave l’état de choc initial.
Catégories de choc
- Mécanisme : Défaillance de la pompe cardiaque qui entraine une p QCOEUR avec n Pression de remplissage
x Diminution de la contractilité myocardique : IDM - Myocardite - Intoxication médicamenteuse par des agents inotropes négatifs -
CHOC CARDIOGÉNIQUE décompensation d’une IC préexistante
x Bradycardies ou tachycardies extrêmes : BAV III - TV - TSV…
x Mécanique : Insuffisance mitrale aiguë (ischémie - endocardite - rupture de cordage), insuffisance aortique aiguë (endocardite,
dissection), thrombus ou tumeur intra-cavitaire, rupture septale ischémique…
- Mécanisme : p Volume intra-vasculaire qui entraîne une p QCOEUR IIaire à une p du retour veineux (p pré-charge cardiaque)
x Hypovolémie « absolue » : Hémorragie, pertes digestives (diarrhées & vomissements), brûlures étendues, défaut d’hydratation…
CHOC HYPOVOLÉMIQUE
NB : Anémie participe à la p du TaO2
- Compensation : Vasoconstriction artérielle et veineuse (maintien du retour veineux) Æ QCOEUR = FR x VES
- Mécanisme : Altération de la redistribution des débits régionaux & p extraction tissulaire en O2 avec augmentation de la
perméabilité capillaire et vasodilatation périphérique responsable d’une hypovolémie « relative »
x Choc septique
CHOC DISTRIBUTIF
x Choc anaphylactique
x Choc inflammatoire : pancréatite aiguë ou grands brûlés
x Choc spinal secondaire à une section médullaire
- Mécanisme : Obstacle au remplissage ou à l’éjection du cœur Æ p QCOEUR
x Tamponnade cardiaque
CHOC OBSTRUCTIF x Pneumothorax compressif (tamponnade « gazeuse)
x Embolie pulmonaire massive
- Clinique : Dyspnée - cyanose - Signes d’insuffisance cardiaque droite

Index cardiaque Pression auriculaire droite PAPO Résistances vasculaires systémiques DAV
Normales 2,8 à 4,2 L/min/m2 0 à 8 mmHg 4 à 12 mmHg 800 à 1 200 dynes/s/cm5 4 à 6 mL d’O2 /L
Choc cardiogénique p n n n = p PAS avec PAD conservée n
Choc hypovolémique p p p n = p PAS avec PAD conservée n
Choc distributif n - normal - p Normale - p Normale - p p = p PAD p
Choc obstructif p n n Normales - p n

Clinique
Insuffisance circulatoire Hypoperfusion périphérique
- Hypotension artérielle : PAS < 90 mmHg ou PAM < 65 mmHg ou ' PA > 30% - Marbrures Æ Facteur pronostiques
x PAS dépend : VES - Compliance aortique - PAD - Extrémités froides, pâles ou cyanosées
x PAD dépend : FC - résistances vasculaires périphériques - n TRC > 3 secondes
Diminution des débits sanguins régionaux
- Trouble de la conscience : syndrome confusionnel, agitation, coma
- Oligurie
- +/- Diarrhée
- Polypnée & tachycardie en absence de traitement chronique par agent chronotrope négatif (béta-bloquant)

64
 Examens complémentaires

Aucun examen para-clinique n’est nécessaire pour affirmer le diagnostic d’état de choc, quel que soit l’étiologie de celui-ci.

Evaluation du retentissement
- NFS, plaquettes - BHC - LHD - CPK - Troponine
- Ionogramme sanguin, urée, créatinine - Bilan pré-transfusionnel : Groupe sanguin - Rh (x 2) - RAI
- CRP ou PCT - Hémocultures x 2
- Bilan d’hémostase : TP-TCA-Fibrinogène - Radiographie de thorax
- Lactate plasmatique : reflet de l’hypoperfusion tissulaire - ECG
- GDS - E-HCG urinaire ou plasmatique

ÉCHOGRAPHIE CARDIAQUE TRANS-THORACIQUE +/- ETO

Examen de référence
Diagnostic étiologique
Examens complémentaires : cf. infra
Prise en charge
Hospitalisation en Réanimation avec surveillance continue
- But : n FiO2 (fraction inspirée en O2)
- Méthode :
O2

x Oxygénothérapie à haut débit au masque à haute concentration

x +/- IOT-VM
- But : n VES pour n QCOEUR pour rétablissement de la volémie efficace
- Méthode : En absence de signe congestif clinico-radiologique
x Épreuve de remplissage : 500 mL d’un soluté de remplissage en 10 à 20 minutes (« débit libre ») IV
9 Positive : Correction de l’hypotension (PAM > 65 mmHg) - p FC (si tachycardie compensatrice) - Disparition des signes d’hypoperfusion périphérique
Variation de la pression pulsée ou 'PP chez patient IOT-VM
9 Si épreuve positive mais temporaire à l’épreuve de remplissage Æ Répétée jusqu’à restauration d’une stabilité hémodynamique
REMPLISSAGE

9 Si épreuve négative : Introduction des catécholamines

x Test de lever de jambe passive chez un patient de décubitus dorsal ou par une bascule en position déclive (position de Trendelenburg)
9 Si épreuve positive (PVC > 5 mmHg) : Ne pas faire de remplissage (le cœur n’est pas capable de pomper suffisamment)
- Molécules :
x 1ère intention : Cristalloïdes : Soluté isotonique à 0,9% - Ringer lactate (hypotonique)
Faible expansion volémique, 75% passe dans le secteur interstitiel et donc augmente les œdèmes.
Augmente le risque d’acidose hyperchlorémique
x Colloïdes : Solutions ioniques (pouvoir d’extension volémique > cristalloïdes) Æ Allergie et IREIN
9 Colloïdes naturels : Albumine humaine
9 Colloïdes de synthèses : Gélatines - Hydroxyléthylamidons (contre-indication dans le choc infectieux)
- Action : Sympathomimétique direct par stimulation des R. adrénergiques
CATÉCHOLAMINES

- Méthode : Choc résistant aux remplissages > 30 mL/kg Æ IVSE

Molécules D1 E1 E2 Effet principal
Dobutamine ‡ +++ +++ Inotrope, chronotrope et dromotrope positif - Vasodilatateur
Adrénaline +++ ++ +++ Inotrope - Vasoconstricteur - Bronchodilatateur -Hyperlactatémie et HypoK+ de transfert
Noradrénaline +++ ++ + Vasoconstricteur
Isoprénaline ‡ +++ +++ Inotrope, chronotrope et dromotrope positif - Vasodilatateur
- Voie veineuse périphérique : 18 gauges
VOIES D’ABORD
VASCULAIRE

- Voie veineuse centrale :

x Voie jugulaire : Risque infectieux Æ 1ère intention
x Voie sous-clavière : Risque hémorragique - Hémothorax ou pneumothorax - Risque infectieux
x Voie fémorale : Risque infectieux important - Facile d’accès
- Voie artérielle (KTA) : radiale ou fémorale
Traitement spécifique
CHOC HYPOVOLÉMIQUE CHOC SEPTIQUE CHOC ANAPHYLACTIQUE CHOC OBSTRUCTIF CHOC CARDIOGÉNIQUE
Cristalloïdes jusqu’à Remplissage modéré par Remplissage prudent en
Cristalloïdes Remplissage modéré par
Remplissage régression des signes cristalloïde si EP massive ou absence de signe congestif
PAM > 65 mmHg cristalloïde
d’hypovolémie tamponnade
Catécholamine Noradrénaline après Adrénaline
‡ Noradrénaline Dobutamine
1ère intention remplissage > 30 mL/kg 100 Pg
Dobutamine si défaillance Noradrénaline sur
Catécholamine Dobutamine ou switch
Noradrénaline si persistance myocardique ou switch ‡ vasoplégie ou ou switch
2ème intention adrénaline
adrénaline adrénaline
Transfusion sang et contrôle Levée d’obstacle
Eviction de l’allergène
Traitement de l’hémorragie si choc - EP : Thrombolyse - SCA : Revascularisation
ATB Corticothérapie systémique
spécifique hémorragique - Tamponnade : Drainage - CEC…
+/- anti-histaminique
Acide traméxanique
Surveillance
- Clinique : PA - FC - ECG - SpO2 - FR - Diurèse - T° - Marbrures - TRC - Signes congestifs droits & gauches - Complications du décubitus…
- Paraclinique : Lactates - GDS - NFS - Ionogramme sanguin - BHC - hémostase - RT- ECG - hémocultures
- Pression veineuse centrale (PVC)
- SvcO2 : saturation veineuse centrale insérée par voie jugulaire interne ou sous-clavière : approximation fiable de la SvO2 :
x SvcO2 < 70-75% : Inadéquation entre apports et consommation tissulaire en O2 compensée par une n de l’extraction tissulaire en O2
x SvcO2 normale = Choc distributif

65
 CHOC HYPOVOLÉMIQUE & HÉMORRAGIQUE

Physiopathologie
= Déséquilibre entre les besoins et les apports d’oxygène aux tissus, lié à une diminution du retour veineux au cœur.
- L’hypoperfusion tissulaire et l’hypoxie cellulaire qui en découle sont dues à une diminution du transport artériel en O2 Æ p Retour veineux = p VES & p QCOEUR
x Lorsque l’hypovolémie est due à une hémorragie, l’anémie aiguë diminue le contenu artériel en O2 et majore la baisse du transport de l’O2.
- Mécanisme d’adaptation par stimulation du système sympathique est dépassé lorsque l’hypovolémie > 30 à 40% de la masse sanguine totale
- La pérennisation de l’état de choc entraîne un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SRIS) et des phénomènes d’ischémie-reperfusion
- Volémie : volume sanguin total de l’organisme = 65 à 75 mL/kg
x 2/3 de la volémie est contenue dans la circulation veineuse systémique
- Retour veineux au cœur droit = (Pression systémique moyenne - pression auriculaire droite) / Résistance à l’écoulement du sang veineux
x Pression systémique moyenne : pression qui règne en tout point du système circulatoire en absence de contraction cardiaque (donc de débit)
= Pression motrice pour le retour veineux systémique
x Pression auriculaire droite : pression d’aval à vaincre, qui règne à l’entrée du cœur droit.
- Volume veineux :
x Contraint : Volume de sang nécessaire au remplissage des veines, pour éviter qu’elles ne se collabent et pour p la résistance à l’écoulement du sang
x Non contraint : Volume de sang veineux supplémentaire qui distend les veines et génère ainsi la pression systémique moyenne
Æ Réserve mobilisable par stimulation sympathique, notamment dans le compartiment splanchnique - musculo-cutané - rénal
Etiologie
- Diminution du volume circulant total de l’organisme :
x Hémorragie : perte de sang
x Perte d’eau plasmatique
HYPOVOLÉMIE ABSOLUE 9 Digestive : Vomissements, diarrhées, 3ème secteur lié à une occlusion digestive, PA ou cirrhose décompensée
9 Cutanée : Brûlures étendues, coup de chaleur
9 Rénale : Polyurie osmotique, diabète insipide, excès de diurétiques
x Extravasation d’eau plasmatique vers les tissus interstitiels : Hypoprotidémie - n Perméabilité capillaire
- Mauvaise répartition de la masse sanguine totale : n volume non contraint , notamment dans le compartiment splanchnique
Æ p Pression systémique moyenne et du retour veineux au cœur
HYPOVOLÉMIE RELATIVE
x Lésion spinale
x Cause toxique
Gravité de l’état de choc hémorragique
Classe I Classe II Classe III Classe IV
Volémie perdue en % < 15% 15 - 30% 30 à 40% > 40%
Perte sanguine < 750 mL 750 à 1 500 mL 1 500 à 2 000 mL > 2 000 mL
FC < 100 bpm > 100 bpm > 120 bpm > 140 bpm
PA en position allongée Normale Normale Diminuée Diminuée
FR 14 à 20 /min 20 à 30 /min 30 à 40 /min > 40 /min
Diurèse > 30 mL/h 20 à 30 mL /h 5 à 15 mL/h < 5 mL /h
Fonctions supérieures Légère anxiété Anxiété modérée - Agitation Anxiété importante - Confusion Léthargie
NB : En cas de choc hémorragique, l’hémogramme sous-estime initialement le volume de sang perdu puisque la proportion entre éléments figurés et eau plasmatique
n’est pas modifiée Æ Hb et Ht restent normaux dans un 1er temps

On admet que la PAM cible à atteindre se situe entre 70 à 80 mmHg, sauf en cas de choc hémorragique avant hémostase (60 à 70 mmHg) et chez
les patients cérébro-lésés, afin de maintenir une pression de perfusion cérébrale satisfaisante (t 90 mmHg)

Choc hémorragique
- Produits sanguins labiles :
x Urgence vitale : Culot globulaire O- Æ Si le groupe sanguin du patient en connu, on peut transfuser iso-groupe sans RAI : Cible : Hb = 7 - 9 g/dL
x +/- Plasma frais congelé : cible TP > 40% ou / 1 à 2 CGR
x +/- Plaquettes : cible > 50 000 /mm3 Contrôle du Ca2+ corrigé
x +/- Fibrinogène : cible > 1 g/L

66
 CHOC CARDIOGÉNIQUE & ŒDEME AIGU PULMONAIRE

Physiopathologie
- Insuffisance cardiaque systolique : Diminution de la pente d’élastance télédiastolique
- Insuffisance cardiaque diastolique : Déplacement vers le haut de la courbe de compliance
x Baisse de la distensibilité du VG et/ou prolongation majeure de la relaxation
- Insuffisance cardiaque sur poussée hypertensive : Augmentation de la post-charge et trouble de la relaxation dû à l’ischémie des couches sous-endocardiques
Élévation de la pression capillaire pulmonaire liée à l’insuffisance ventriculaire gauche « congestive » aboutit à l’accumulation de liquide pulmonaire extravasculaire
Æ Œdème pulmonaire cardiogénique
- n Pression hydrostatique aboutit à une inondation alvéolaire responsable e l’OAP
- Mécanismes compensateurs : n Débit lymphatique
x Résorption de l’OAP dans l’espace pleural et ensuite par les vaisseaux lymphatiques.
9 Canaux sodiques (versant basal Na/K ATPases)
9 Aquaporines (versant apical des pneumocytes de type 1 & 2)
NB : Activation de ces mécanismes compensateurs dans l’IC chronique, expliquant que les niveaux de PCAP > 25 mmHg puissent être bien tolérés
- Si activation rapide de ces mécanismes : AOP brutale & rapide avec retentissement sur la fonction respiratoire
x Stade d’œdème interstitiel : Congestion vasculaire induit une n du travail ventilatoire Æ Dyspnée Formes cliniques
9 Compression des bronchioles Crise aiguë hypertensive avec OAP
9 n Volume de fermeture des voies aériennes Décompensation d’une IC chronique
9 Redistribution de la perfusion vers les sommets IC à haut débit
x Stade d’œdème alvéolaire : Effondrement de la compliance pulmonaire avec un travail ventilatoire fortement accru : Insuffisance cardiaque droite
9 Effet shunt : Hypoxémie Choc cardiogénique
9 Hyperventilation réactionnelle : Alcalose respiratoire
9 n Travail ventilatoire : Epuisement respiratoire avec acidose hypercapnique

CHOC CARDIOGÉNIQUE

= Incapacité de la pompe ventriculaire à générer un débit sanguin suffisant permettant aux organes périphériques de subvenir à leurs besoins métaboliques
Etiologies
- Défaillance primaire de la pompe ventriculaire : IDM étendu - Récidive d’IDM - IDM sur dysfonction ventriculaire gauche
INFARCTUS DU
- Complications mécaniques : IM - Rupture septale - Rupture de la paroi libre avec tamponnade
MYOCARDE
- IDM VD
- CMD terminale décompensée - CMH obstructive - Dysfonction ventriculaire post-CEC
- Tamponnade - Rejet aigu de greffe cardiaque
- EP massive - Myxome de l’atrium gauche
AUTRES CARDIOPATHIES
- IA ou IM aiguë - RA - Choc septique avec dysfonction myocardique sévère
- Myocardites aiguës - Contusion myocardique
- Toxiques : Béta-bloquant - inhibiteur Ca2+ - Quinine - Syndrome de Tako-Tsubo

HYPERLACTATÉMIE

TYPE A
- Baisse du transport d’oxygène
- Sepsis
- Intoxication au monoxyde de carbone
- Épilepsie
- Exercice physique intense
TYPE B
- Sepsis - Alcalose - Hyperglycémie - Tumeurs - Exercice intense
- Catabolisme musculaire
- Hypoperfusion hépatique - Insuffisance hépatique - Acidose sévère
- Médicaments : Béta-adrénergique - Propofol - Metformine - Salicylés - Cyanure - Paracétamol - Cocaïne - Anti-
rétroviraux - Alcools - Sucres
- Glucose-6-phosphate - Pyruvate déshydrogénase - Pyruvate carboxylase - Syndrome MELAS

67
 SYNDROMES CORONARIENS AIGUS - Item 334
2017
Généralités A. ST Lésion
- Maladie coronaire : 50% conséquence de la formation de plaques athéromateuses dans la paroi artérielle sous-épicardique
x Lésions d’athérome constituées : Lipides & cellules inflammatoires
x Phénomènes de rupture, fissuration, érosion :
Æ Formation de thrombus endoluminaux B. Lésion
Non occlusifs Æ Thrombi avec migration et occlusion capillaire sous-endocardique
ST
Occlusifs
x Accumulation progressive de dépôts lipidiques ou cicatrisations imparfaites de lésions rompues Æ Lésions fibro-athéromateuses C. Ischemie
Pour comprendre sous-épicardique
ASYMPTOMATIQUE - Plaques athéromateuses localisées T
SYNDROME CORONARIEN AIGU - Lésions athéro-thrombotiques aiguës T
ANGOR STABLE D’EFFORT - Lésions fibro-athéromateuses avec diminution de la lumière coronaire D. Ischemie
sous-endocardique
NÉCROSE MYOCARDIQUE - Occlusion coronaire aiguë
NÉCROSE ÉTENDUE avec p FEVG - Occlusion prolongée d’un tronc épicardiaque
n TROPONINE - Occlusion capillaire (embolique)

MALADIE CORONAIRE

ANGOR DE PRINZMETAL DE REPOS

ANGOR STABLE SYNDROME CORONARIEN AIGU
Vasospastique

Anomalies qui régressent après disparition ST + ST - ST +

de la douleur spontanément ou Lésion transmurale Lésion non transmurale Lésion transmurale
secondairement à la trinitrine sublinguale SOUS-ENDOCARDIQUE SOUS-ÉPICARDIQUE
Durée > 10 minutes
Sensible à la trinitrine

Atypique : Angor de repos & prolongé (> 20 min) IDM avec onde Q ou transmurale
Angor spontané = instable
De novo : récent (< 1 mois) & sévère
Troponine normale Troponine n
Crescendo (= aggravé)
Trinitro-sensible Trinitro-résistant
Angor < 1 mois d'un SCA
≤ 20 minutes t 30 minutes
IDM sans onde Q ou sous-endocardique

IDM sans onde Q

Troponine n
Trinitro-résistant
t 30 minutes

68
 ANGINE DE POITRINE STABLE
= ANGOR
Physiopathologie
- Douleurs de l’angine de poitrine = ischémie myocardique
- Etiologies :
x 95% : Sténose athéromateuse coronarienne serrée Æ p Adaptation à l’effort = Angor d’effort
Inadéquation des besoins x Augmentation « primaire » du QCORO par un spasme coronaire (rarement isolé) surimposé à une sténose athéromateuse =
& apports en oxygène dans la Angor de repos & angor de Prinzmetal
circulation coronarienne x Augmentation du besoin en O2 du myocarde associé à des sténoses coronariennes :
Insuffisance coronarienne fonctionnelle : Anémie - Tachycardie - Hypoxie
Hyperthyroïdie
Fibrillation auriculaire
- Assuré par la circulation coronarienne en diastole (écrasement des artères intra-myocardiques lors de la systole)
- Mécanisme d’adaptation du QCORO à la variabilité des besoins en O2 : vasodilatation des sphincters pré-capillaires (Loi de
Poiseuille) via systèmes vasodilatateurs :
x Monoxyde d’azote (NO) sécrété par les cellules endothéliales normales
x Vasodilatation E2-adrénergique
x Prostaglandine (prostacycline)
Apport sanguin au myocarde x Adénosine (vasodilatation métabolique)
- L’existence d’une maladie coronaire athéromateuse modifie la physiologie de la circulation coronaire :
x Diminution des capacités vasodilatatrices par altération des capacités de synthèse par les cellules endothéliale du NO
Æ Spasme coronaire inapproprié
x En aval des sténoses coronaires : Amputation de la réserve de dilatation coronaire
Sténose de 50 à 70% : Ischémie intermittente d’effort
Sténose > 90% : Ischémie permanente (repos & effort)
= MVO2 dépend (exemple : lors de l’effort) :
- Fréquence cardiaque
- Contractilité myocardique
Besoin en O2 du myocarde - Tension pariétale du VG dépendant elle-même :
x Dimension du VG : Diamètre & épaisseur
x Pré-charge : pression télé-diastolique du VG (PTDVG)
x Post-charge : Pression artérielle systolique
- Diminution de la perfusion myocardique (scintigraphie myocardique)
Conséquences de l’ischémie - Altération de la contractilité du segment myocardique concerné (échographie de stress)
myocardique - Modification de l’électrogenèse cellulaire (ECG : signes d’ischémie +/- TdR)
CASCADE ISCHEMIQUE - + 10s à qlqs minutes après le début de l’ischémie : +/- Douleur angineuse
x Indolores : 20% des coronariens et 40% des diabétiques
- Plaque coronarienne stable < 50% :
x Asymptomatique
- Plaque instable (fracture de plaque ou mise à nu de l’endothélium) exposent à des phénomènes d’agrégation plaquettaire et
Formes anatomo-cliniques de
donc à des thromboses coronariennes :
l’athérome coronarien
x Mort subite
x Infarctus du myocarde
x Angor instable (thrombose coronaire incomplète)
Diagnostic
Signes fonctionnels Examen clinique
- Siège : Rétrosternal en barre d’un pectoral à l’autre +/- Examen cardio-vasculaire systématique
verticale ou précordiale - Rechercher : souffle aortique, vasculaire…
- Irradiation : épaules - avant-bras - poignet - mâchoires +/- dos - HTA
- Type : Constrictive & angoissante (sensation de poitrine - Interrogatoire : hérédité, tabac, dyslipidémie, diabète, HTA, IMC, stress &
DOULEUR serrée dans un étau) Æ Signe de Lévine ménopause…
ANGINEUSE - Intensité : Variable (gêne thoracique à douleur insoutenable
TYPIQUE syncopale) CLASSIFICATION DE L’ANGOR EN FONCTION DE SA SÉVÉRITÉ
- Facteurs favorisants : Canadian cardiovascular society (CCS)
x Effort : marche - défécation - rapports sexuels CLASSE 1 - Activité quotidienne non limitée
- Angor lors des efforts soutenus, abrupts ou prolongés
x En côte, par temps froid contre le vent
- Durée : Cède en quelques secondes (maximum : 1 minutes) à - Limitation discrète lors des activités quotidiennes.
la prise de trinitrine sub-linguale CLASSE 2 - Angor à la marche rapide ou en côtes, en montagne, après
le repas, par temps froid, lors d’émotions ou au réveil.
- Siège : Épigastrique ou limitée aux irradiations
- Type : CLASSE 3 - Limitation importante de l’activité physique
x Blockpnée d’effort : impossibilité de vider l’air lors de - Angor au moindre effort
DOULEUR l’expiration (z dyspnée) CLASSE 4 - Impossibilité de mener la moindre activité physique sans
ANGINEUSE x Palpitation : TdR d’origine ischémique douleur
ATYPIQUE x Insuffisance ventriculaire gauche : ischémie étendue Théorème de Bayes
- Epreuve d’effort électriquement « + » n’est pas synonyme de maladie
SIGNES D’EFFORT DISPARAISSANT À L’ARRÊT DE L’EFFORT coronaire : « Faux positif » est augmenté lorsque la probabilité de la maladie
coronaire est faible.
- Epreuve d’effort « - » chez un patient à probabilité clinique élevée n’écarte
ISCHÉMIE Æ Découverte sur une épreuve d’effort chez un patient > 45 ans pas le diagnostic.
SILENCIEUSE avec FdR CV (= faux positif) : Æ Test interprété en fonction de la probabilité clinique a priori du malade :
D’EFFORT - PEC idem « angor stable » si 2 examens concordants - ECG « + » : Probabilité maladie n de 20 à 30% vs. probabilité clinique
- ECG « - » : Probabilité maladie p de 20 à 30% vs. probabilité clinique

69

Examens Indication
ECG Douleur angineuse typique ou
(17 dérivations) atypique
1ère intention
ECG 12 dérivations au cours d’un
effort réalisé sur tapis roulant ou
ECG D’EFFORT bicyclette ergométrique
+ Æ Dépistage d’une douleur
Fréquence cardiaque évocatrice d’angor ou modifications
Tension artérielle de repolarisations (sous-décalage ST)
traduisant l’ischémie myocardique
TOMOSCINTIGRAPHIE
MYOCARDIQUE DE
PERFUSION D’EFFORT - ECG d’effort contre-indiqué ou
ou Dipyridamole (VD) ininterprétable
- ECG d’effort « + » chez une patient à NB : L’effort peut être couplé ou remplacé par un vasodilatateur : Dipyridamole® si effort sous-maximal ou impossible.
ÉCHOCARDIOGRAPHIE probabilité clinique basse
D’EFFORT - ECG d’effort « intermédiaire »
ou Dobutamine IV
IRM DE STRESS
- Clinique suspecte d’angor associée
à un examen de recherche
d’ischémie « + »
- Ischémie silencieuse avec examen
« + » chez un patient avec FdR
CORONAROGRAPHIE - Visée diagnostique : (rare)
* Angor d’effort classe 4 résistant au
traitement
* Arythmie ventriculaire grave
* Récidive angineuse précoce
invalidante après vascularisation
* Examen fonctionnel non contributif -
et probabilité de maladie coronaire
élevée
Coronaire gauche - Coronaire droite
SCANNER CORONAIRE Faible suspicion de maladie coronaire -
70
Examens paracliniques de la maladie coronaire
Résultats Limites & risques
- ECG inter-critique : Normal sauf si ATCD d’IDM ou HVG. ECG interprétable si électro-entrainement
x Signes d’ischémie : Onde T positive (ischémie sous endocarde) puis Onde T négative (ischémie sous-épicarde) en ventriculaire via les critères de
- ECG per-critique : Anomalies qui régressent après disparition de la douleur spontanément ou IIaire à la trinitrine sublinguale. Sqarbossa
x Sus-décalage ST : Lésion transmurale sous-épicarde par occlusion ou spasme Angor stable :
x Sous-décalage de ST t 1 mm : Lésion non transmurale sous-endocardique Les enzymes cardiaques sont normales
x Ondes T négatives & symétriques - Ondes T amples positives & symétriques +/- TdR ventriculaire
- Epreuve d’effort « positive » : Interprétable si fréquence cardiaque > 85% de la fréquence maximale théorique = 220 - âge ECG d’effort
x Apparition d’une douleur thoracique Ininterprétable si BBG ou pacemaker
x Et/ou sous-décalage ST horizontal ou descendant t 1 mm (pendant t 0,08 secondes)
- Epreuve d’effort « négative » : Absence de douleur ou de signe ECG. Maquillé : Sous Anti-arythmique
- Evaluation : Démaquillé : Absence de traitement
x Tolérance de l’ischémie : TA et ESV Théorème de Bayes Valide : FC > 85% de la FMT
x Seuil d’apparition & charge atteinte (watts) Cf. supra Maximal : FC = FMT
9 Seuil d’ischémie bas (faible niveau d’effort) évocateur d’ischémie étendue : pluri-tronculaire/sténose tronc commun.
Æ Perfusion myocardique via traceurs isotopiques (thallium ou technétium) IV au maximum de l’effort et en récupération (+ 4h) - Existence d’un BBG rend l’interprétation
- Localisation de l’ischémie : Hypofixation au pic d’effort : aléatoire
x « Redistribution » (disparition au repos = hyperfixation) = Ischémie d’effort - Technique coûteuse
x « Persiste » au repos (= hypofixation) = Zone nécrosée - Contre-indication Dipyridamole® : Asthme
- Sp (scinti. de stress) < Sp (écho. de stress)
Æ Echo. de stress : Enregistrement échocardiographique au cours de l’effort réalisé sur une table ergométrique adaptée afin de - Se (écho. de stress) < Se (scinti. de stress)
dépister d’éventuelles anomalies de contraction au niveau segmentaire induite par l’effort = ischémie segmentaire. - Sp (écho. de stress) > Sp (scinti. de stress)
NB : L’effort peut être remplacée par l’administration de Dobutamine® IV (Inotrope « + » : n FC et contraction)
Æ Administration de Dobutamine ® ou d’Adénosine ® IV
Æ Sonde par voie artérielle rétrograde jusqu’à l’ostium des artères coronaires en passant par une artère périphérique et injecter
sélectivement dans chaque ostium, avant et après dérivés nitrés, un produit de contraste iodé.
- Anatomie coronaire : (Le sinus coronaire est le confluant des veines coronaires)
x Coronaire gauche, définie par le tronc coronaire gauche (TCG) se divise :
9 Artère inter-ventriculaire antérieure (IVA) dans le sillon interventriculaire antérieur et contourne l’apex cardiaque :
Branches septales qui perforent le septum interventriculaire
Branches diagonales qui parcourent la face antéro-latérale du VG Examen invasif
9 Artère circonflexe (Cx) dans le sillon auriculo-ventriculaire gauche : - Complications locales au point de
Artères marginales (en latéral du VG) ponction : hématome, fistule artério-
Artère circonflexe est dominante si elle se termine par l’a. inter-ventriculaire postérieure (IVP) ou hypoplasique si veineuse…
terminaison par une artère marginale (dans ce cas : a. IVP naît de la coronaire droite) - AVC
x Coronaire droite : contourne le sillon inter-auriculaire droit +/- se terminant par l’inter-ventriculaire postérieure 70% - TdR
Nœud sinusal (oreille droite) vascularisé par la coronaire droite ou circonflexe. - Dissection ou thrombose coronaire
Lésions coronaires : - IDM
x Sténose significative > 70% ou > 50% au niveau du tronc commun - IRENALE via injection de néphrotoxique
x Sévérité : sténose proximale est située sur une artère coronaire principale - Allergie au PDC iodé
- Ventriculographie : Carte - Contraction - FEVG
x Acquisition en incidence oblique antérieure droite (grand axe du cœur) : 6 segments
9 3 ant. : antéro-septal, antéro-latéral et apical supérieur - 3 inf. : postéro-basal, diaphragmatique et apical inférieur
x Acquisition en incidence oblique antérieure gauche (petit axe du cœur) : segments septaux & latéraux
x Contraction normale : Normokinétique
9 Hypokinétique diffuse ou segmentaire - Akinétique & Dyskinétique (extension paradoxale en systole) segmentaire
x Fraction d’éjection globale du VG (FEVG) : normale > 55%
- +/- Test au Méthergin® : Vasoconstriction anormale dans l’angor spastique de repos si coronarographie normale
- +/- Fractional flow reverse (FFR) : Adénosine (n flux de l’a. coronaire) si FFR < 0,8 : sténose significative hémodynamiquement
- +/- Échographie endocoronaire
Coro-scanner après injection de PDC iodé en IV Æ Exclut le diagnostic (VPN n) mais à une mauvais VPP. Limitation si calcification des artères
 PRÉCAUTIONS ET CONTRE-INDICATIONS DES EPREUVES DE STRESS

Epreuves réalisées en présence d’au moins un médecin & une infirmière avec un matériel de réanimation disponible (défibrillateur…)
Effort maximal > 85% de la FMT pour interpréter un test d’effort.
- Risques généraux (faible) : Trouble du rythme - Infarctus du myocarde - Décès
Critères d’arrêt Contre-indications
- Patients présentant un angor « instable »
- Troubles du rythme ventriculaire graves - Fibrillation auriculaire rapide
- Hypotension artérielle - HTA sévère au repos > 220/110 mmHg
- HTA sévère > 220 mmHg - IDM < 5 jours
- Critères de positivité atteints - Sténose serrée du tronc commun non pontée - RAC serré symptomatique
- Fréquences maximales théoriques atteintes : FMT = 220 - âge - Scintigraphie, IRM :
- Troubles du rythme ventriculaire graves x Contre-indication du dipyridamole : Asthme, BAV, HypoTA, bradycardie
x Contre-indication à l’Adénosine : Asthme, BAV II ou III
- IRM : Pacemaker, claustrophobie, allergie au gadolinium
Facteurs de mauvais pronostic
- Clinique : Angor de classe 3 ou 4 - Ergométrique :
- Test d’effort : Plusieurs segments ischémiques +/- FEVG < 40% x Seuil ischémique bas obtenu pour une charge faible < 60 W
- Coronarographie : x Sous décalage important du ST > 3 mm ou sous décalage diffus
x Lésion pluri-tronculaire x Sus décalage du segment ST
x Lésion du tronc coronaire gauche x FC basse (< 130 bpm) avec retour tardif du segment ST à la ligne isoélectrique
x Lésion de l’IVA proximale après l’arrêt de l’effort.
x FEVG < 40% x Diminution de la PA au cours de l’effort
Traitement
Traitement de la crise Correction des FdR CV
- Arrêt de l’effort - Sevrage tabagique - Régime hypolipémiant & hypocalorique Æ Statine
- Dérivés nitrés par voie sub-linguale (dragée ou spray) - Activité physique
x Peuvent être pris avant effort important en préventif - Traitement de l’HTA (< 140/90 mmHg) - Rechercher une insuffisance rénale
x Effets secondaires : Céphalée – HypoTA - Equilibration du diabète
- 1ère intention :
x Diminution de la consommation d’O2 du myocarde via la baisse de la FC (chronotrope négatif)
x Inotrope négatif (baisse la contractilité)
BÉTA-BLOQUANTS x Diminution de la post-charge (p PAS)
- Contre-indications : Asthme, BPCO sévère, bradycardie sévère (< 45-50 bpm) & BAV II ou III
x CI relatives : Phénomène de Raynaud, Angor de Prinzmetal (car favorisent le spasme)
- But : FC repos = 60 bpm – FC effort : 130 bpm
- Exemple : Atenolol : 100 mg (1 cp /J)
- Si contre-indication ou intolérance aux bétabloquants ou composante vasospastique : p post-charge (p PAS) & Inotrope négatif =
Vasodilatateur
Traitement de fond
ANTI-ISCHÉMIQUE

INHIBITEURS - Effets secondaires : OMI (dihydropyridines)

CALCIQUES NB : les inhibiteurs calciques non bradycardisants (dihydropyridines : amlodipine, nifédipine) peuvent être associées aux béta-
bloquants. Les autres (diltiazem, vérapamil) sont bradycardisants et ne doivent pas être prescrits en association aux bétabloquants.
- Exemple : Diltiazem 120 mg (1 cp x 2 /J)
IVABRADINE - Inhibiteur des canaux « if » : Bradycardisant par effet direct sur le nœud sinusal
Etude récente : NB : Peut être associé aux bétabloquants.
Médicament négatif - Effets secondaires : phosphènes, bradycardie
- Restaurent la fonction endothéliale et favorisent la sécrétion de NO (veineux & artérielle) - p Pré-charge & post-charge via effet
DÉRIVÉS NITRÉS À
coronaro-dilatateur
LIBÉRATION
- PO ou timbre transdermique
PROLONGÉE
- Effets secondaires : Céphalées & échappement thérapeutique
MOLSIDOMINE - Idem dérivés nitrés : 2 à 4 mg x 3 /J
- Activateurs des canaux potassiques ATP-dépendants : vasodilatateur avec effet protecteur sur le myocarde : 10 mg x 2 /J
NICORANDIL
- Effets secondaires (rares) : Ulcérations cutanées ou muqueuses graves
- Inhibiteurs de l’activation plaquettaire passant par la voie de thromboxane A2
ASPIRINE - Indication systémique chez tous les coronariens en absence de contre-indication (allergie, UGD)
ANTIAGRÉGANTS
PLAQUETTAIRES

- Posologie : 75 mg/J
- Inhibiteurs de l’activation plaquettaire passant par la voie de l’ADP
- Indication en cas de contre-indication à l’aspirine
CLOPIDOGREL - 1ère intention : atteinte pluri-vasculaire (artériopathie carotide ou périphérique) ou en association à l’aspirine lors d’une
endoprothèse
- Posologie : 75 mg/J
- Indications :
x Fonctionnelle : Lorsque les symptômes persistent malgré un traitement anti-ischémique optimal
REVASCULARISATION MYOCARDIQUE

x Pronostic : Lorsque les lésions menacent un territoire myocardique étendu :

9 Sténose du tronc coronaire gauche
9 Sténose tri-tronculaire proximale + FEVG p ou ischémie étende ou diabète
9 Sténose de l’inter-ventriculaire antérieure et ischémie antérieure
9 Sténose & p FEVG « potentiellement réversible »
- Technique :
x Non-chirurgicale : intervention coronaire percutanée (ICP) = Angioplastie coronaire par ballonnet, complétée par l’implantation d’un stent.
9 Stent actif via les produits anti-mitotiques : Bi-antiagrégation plaquettaire : 6 mois voire 1 an
Æ Les stents actifs diminuent le risque de re-sténose tardive
Æ Risque accru de thrombose en aigu.
9 Stent nu : APP x 1 mois
x Chirurgie coronaire : Pontages coronaires réalisent un court-circuit entre l’aorte et artère coronaire en aval de la sténose
9 Pontage via artère mammaire interne, a. gastro-épiploïque, a. radiale ou veine saphène.
71
 ANGOR DE PRINZMETAL
= ANGOR VASOSPASTIQUE
Physiopathologie
Réduction brutale de calibre d’une ou de plusieurs artères coronaires, consécutive à une vasoconstriction importante, entraînant une ischémie myocardique transitoire
sévère souvent TRANSMURALE
- Spasme surajouté à une sténose athéromateuse de sévérité intermédiaire (30 à 60%) Æ Terrain athéromateux (idem. maladie coronaire classique)
- Spasme concerne une ou plusieurs artères coronaires d’aspect normal à la coronarographie Æ Jeune tabagique porteur de symptômes vasospatiques (Sd. Raynaud)
- Spasme survient lors d’un processus athéro-thrombotique plaquettaire à l’occasion d’un SCA
Clinique
- Douleur intense de REPOS, à prédominance nocturne en 2ème partie de nuit ou à la récupération d’un effort physique important
x Durée > 10 minutes
x Sensible à la trinitrine
x Signes associées : sueurs
NB : Si angor spastique surajouté à une sténose : Douleurs à l’effort statique, exposition au froid ou acte sexuel, stress…
Examens paracliniques
- ECG per-critique :
ECG x Sus-décalage transitoire ST Régression spontanée des TdR & TdC parallèlement à la régression de l’ischémie
x Hyperexcitabilité ventriculaire (ESV - TV) ou BAV
- Indispensable : Permet de déterminer si spasme sur coronaire saine ou athéromateuse
CORONAROGRAPHIE x Si coronaires indemnes de sténose : Test de provocation au Méthergin® (VC IV) : déclenche un rétrécissement avec occlusion artérielle
visible, reproduisant la douleur et les signes ECG.
Traitement
- ARRÊT DU TABAC
- Inhibiteurs calciques forte dose x 2 : Nifédipine + Vérapamil (ou Nifédipine + agoniste potassique : Niorandil)
NB : Contre-indication des bétabloquants « non sélectifs » car favorisent le spasme.
Suivi Pronostic
- Enregistrement Holter : Absence de signe ECG
Bon pronostic sauf si méconnu : IDM Æ Décès
- +/- Test au Méthergin®

« L’ASTUCE du PU »

SYNDROME CORONARIEN TRINITRO-RÉSISTANT SYNDROME CORONARIEN TRINOTRO-SENSIBLE CAUSE de SUS-DÉCALAGE « ST » PERSISTANT

- Angor réfractaire
- Syndrome coronarien ST+ ou ST-
NB : La péricardite aiguë est trinitro-résistante.
- Angor de Prinzmetal - Péricardite
- Angor spontané prolongé - Anévrysme du ventricule gauche
- Angor de novo - Infarctus du myocarde
- Angor crescendo (cède lentement sous trinitrine) - Repolarisation précoce du jeune Africain
- Spasme coronaire sous 5-FU - Spasme coronaire

72
 SYNDROME CORONARIEN AIGU SANS SUS-DÉCALAGE DU SEGMENT ST (SCA ST_)
= ANGOR INSTABLE & IDM ST_
Physiopathologie
- Rupture ou érosion d’une plaque athéromateuse (vulnérable car inflammatoire) : induit une réaction thrombotique locale
- Thrombus plaquettaire favorise la vasoconstriction coronaire paroxystique : expliquant le caractère spontané de l’angor (alors que l’effort s’accompagne d’une
vasodilatation coronaire).
- Fragmentation du thrombus avec migration dans la distalité de l’artère coronaire concernée (= embolies capillaires) : constitution de foyers de micro-nécrose
x Détection de la masse nécrosée (> 1 g de tissus du myocarde) : TROPONINE
NB : Si la nécrose reste limitée : non détectable par les techniques d’imagerie conventionnelle (échographie) et n’altère pas la FEVG
Diagnostic d’un SCA ST_
Interrogatoire
- Angor spontané prolongé (> 20 minutes) : régressif spontanément ou après absorption de trinitrine Formes atypiques
sublinguale Æ Souvent nocturne au REPOS
- Angor de novo : angor d’effort inaugural et récent Æ Classe 2 ou 3 - Douleurs épigastriques de repos, thoraciques en
- Angor crescendo : Aggravation récente d’un angor jusque-là stable, angor d’effort ancien mais qui coup de couteau, pseudo-pleurétiques
survient depuis peu pour des efforts moins importants ou qui cède plus lentement à l’arrêt de l’effort ou - Non influencée par la mobilisation des muscles,
après la prise de trinitrine sublinguale respiration profonde et mauvaise position
- Angor < 1 mois d’un IDM - Terrain : sujet FdR CV
- Angor réfractaire : Résistant à la trinitrine
Examen clinique
- Normal : éliminer d’autres causes cardiaques ou non cardiaques de douleurs précordiales
- Identification d’autres localisations de l’athérome
- Recherche de signe d’instabilité hémodynamique : râles crépitants, galop, souffle systolique précordial transitoire (IM transitoire par ischémie d’un pilier)
Examens paracliniques
- ECG per-critique : Si normal Æ Diagnostic d’insuffisance coronaire peu probable
x Sous-décalage de ST horizontal ou descendant t 1 mm dans 2 dérivations contiguës
x Rare : Sus-décalage de ST horizontal ou convexe vers le haut, régressif après l’administration de trinitrine Æ Permettant le diagnostic
ECG différentiel avec le SCA ST+ (= Angor de Prinzmetal)
17 dérivations x Inversion transitoire de l’onde T > 1 mm « grandes ondes T négatives » ou repolarisation (« pseudo-normalisation ») d’ondes T
préalablement négatives.
- ECG post-critique :
x Sous-décalage de ST t 1 mm dans plusieurs dérivations
x Ondes T négatives profondes & symétriques - Rabotage onde R
= Marqueurs spécifiques de la nécrose myocardique
TROPONINE
- Troponinémie augmente dans les suites d’un accident coronaire non-occlusif = occlusion capillaire d’origine embolique
T&I
- Troponine + 3-4h du début de l’épisode ischémique + Troponine renouvelée 6h plus tard Æ Retour à la normale : 2 à 3 jours
Peut être normale
NB : Tropinine US (ultra-sensible) : Peut récuser le diagnostic en cas de normalité : 2 dosages espacés de 3 heures
ÉCHOCARDIOGRAPHIE - Elimine les diagnostics différentiels en particulier lorsque l’ECG est anormal : Syndrome aortique aigu, péricardite, myocardite.
Pronostic d’un SCA ST-

TRES HAUT RISQUE HAUT RISQUE BAS RISQUE

Æ Indication à la coronarographie < 24h : - Score GRACE < 109

CORONAROGRAPHIE EN URGENCE < 120 minutes - Score GRACE > 140 - Pas de récidive douloureuse
- Augmentation de la troponine - Pas de manifestation d’IC
+/- Anti-GPIIb/IIIa - Modification ST ou T sur ECG per-critique - Pas d’anomalie/modification à l’ECG à l’admission
Æ Indication à la coronarographie < 72h : - Absence d’augmentation de la troponine
- Angor réfractaire : trinitro-résistant - 109 < score GRACE < 140
- Récidive angineuse sous traitement médical - Diabète - Insuffisance rénale (< 60 mL/min) Score GRACE - CA2PTIFS
- Insuffisance ventriculaire gauche : OAP ou choc - FEVG < 40% ou signes congestifs Risque de décès ou d’IDM hospitalier ultérieur
- Trouble du rythme ventriculaire grave : TV - FV - Angor post-infarctus récent < 1 mois Âge - FC - PAS - Créatininémie - Signes d’IVG +/-
- Angioplastie coronaire récente < 6 mois ACR - Sous décalage ST - n Troponine
- ATCD de pontage
Stratégie thérapeutique
Aspirine – Inhibiteur des R. P2Y12 – Anticoagulant – Anti-ischémique - IPP
- Inhibiteurs R. P2Y12 : Prasugrel OU Ticagrelor - Inhibiteurs R. P2Y12 : Prasugrel OU Ticagrelor - Prasugrel OU Ticagrelor OU Clopidogrel
- Anticoagulant : Fondaparinus ou Enoxaparine ou - Anticoagulant : Enoxaparine ou héparine - Anticoagulant : Fondaparinux
héparine
- Angor réfractaire : Anti-GPIIb/IIIa au cours et Le Clopidogrel n’est pas aussi efficace que Prasugrel et Ticagrelor dans les SCA ST+ et SCA ST- à haut et très haut
décours immédiat de l’angioplastie. risque. Cependant, il est utilisable lors des coronarographies diagnostiques ou SCA ST- à bas risque.
Traitement
Hospitalisation en USIC (UPD) : Monitorage ECG – Dosage Troponine - Créatinine - Glycémie – NFS
Evaluation du risque hémorragique
La survenue d’un accident hémorragique est un facteur majeur de pronostic !
Arrêt du traitement anticoagulant est souvent nécessaire, exposant au risque de récidive ischémique (angor instable ou IDM)
- Risques : Digestif & cérébral ou lié à la nécessité d’une ponction artérielle pour coronarographie.
- Score CRUSADE : Hématocrite – Clairance à la créatinine - FC - Sexe – Symptômes d’IC – ATCD vasculaire - Diabète - PAS – Âge
- Médicaments à haut risque hémorragique :
x Nouveaux inhibiteurs de R. P2Y12 : Prasugrel & Ticagrelor Ponction radiale expose à un risque hémorragique
x Enoxaparine en cas d’IRÉNALE ou > 75 ans inférieur à ponction de l’artère fémorale
x Anti-GPIIb/IIIa
- Médicaments à moindre risque hémorragique :
x Fondaparinux : 1ère intention si SCA ST-
x Bivalirudine : Association avec les anti-GPIIb/IIIa à la place de l’HNF

73
 Moyens thérapeutiques
ASPIRINE - 150 à 300 mg PO ou IV direct puis 75 mg PO au long cours Æ Associée à un IPP lors de la Bi-AAP
- Associé à l’aspirine : Dose de charge suivie d’une dose d’entretien x 1 an
Æ Contre-indication : AVC hémorragique
ANTIAGRÉGANT INHIBITEUR DES R. x Clopidogrel (Plavix®) : 600 mg PO puis 75 mg/J
PLAQUETTAIRE PLAQUETTAIRES P2Y12 x ou Prasugrel (Efient®) : 60 mg PO puis 10 mg/J
Æ Contre-indications : âge > 75 ans - poids < 60 kg - ATCD d’AVC
x ou Ticagrelor (Brilique®) : 180 mg PO puis 90 mg x 2 /J
ANTI-GPIIb/IIIa - Bolus IV puis IVSE (Abciximab, eptifibatide, tirofiban)
HNF - 60-70 UI/kg IVD ( ≤ 5 000 UI) puis 12-15 UI/kg/h (≤ 1 000 UI/h) IVD Æ TCA : 1,5 à 2,5 fois la normale
ANTICOAGULANT HBPM - Enoxaparine (Lovenox®) : 1 mg/kg SC x 2 /J
CURATIF BIVALIRUDINE - Angio® : Bolus : 0,1 mg/kg IVD puis 0,25 mg/kg/h IV
FONDAPARINUX - Arixtra® : 2,5 mg/J SC
BÉTABLOQUANTS - Tachycardie non associée à une insuffisance cardiaque ou HTA : Atenolol (Ténormine®) : 100 mg PO
DÉRIVÉS NITRÉS - Sublingual : Traitement de la crise angineuse Æ Hors infarctus du myocarde du ventricule droit.
ANTI-ISCHÉMIQUE - Si composante vasospastique suspectée ou contre-indication aux bétabloquants :
x Vérapamil (Isoptine®)
INHIBITEURS CALCIQUES
x Diltiazem (Tildiem®) : 120 mg x 2 /J
x Les dihydropyridines sont contre-indiquées en monothérapie.
- Identification de la lésion coupable du SCA et évaluer les possibilités techniques de son traitement : prothèse endocoronaire (stent)
INTERVENTION
- Abord artériel : radial > fémoral
CORONAIRE
- Procédure sous traitement anticoagulant et antiagrégant plaquettaire à dose maximale.
PERCUTANÉE (ICP)
- Arrêt du traitement anticoagulant après la procédure et poursuite du traitement antiagrégant plaquettaire

« L’ASTUCE du PU » - FAUX POSITIFS de la TROPONINE

- Dissection aortique - Insuffisance cardiaque - Sepsis

- Sténose aortique - Embolie pulmonaire - Rhabdomyolyse
- Myocardite - Insuffisance rénale - HTAP
- Tachycardie jonctionelle ou supra-ventriculaire - AVC - Contusion cardiaque
- Bradyarythmie sévère - Hémorragie méningée - Pathologie infiltrante - Dysthyroïdie

74
 INFARCTUS DU MYOCARDE
URGENCE THÉRAPEUTIQUE = Nécrose myocardique d’origine ischémique
Classification par la Société Européenne de Cardiologie
- IDM type 1 : Spontané
x SCA ST+ : Occlusion coronaire épicardique brutale - IDM type 3 : Décès du patient au décours d’un SCA ST+ avant le dosage de la
x SCA ST- : Occlusion capillaire par un embole provenant d’une lésion troponine
coronaire constituée en amont - IDM type 4 : IDM survenu au décours d’une intervention coronaire percutanée
- IDM type 2 : Secondaire à un déséquilibre entre apports et besoins en - IDM type 5 : IDM survenu au décours d’un pontage coronaire
O2 du myocarde : Tachycardie - Anémie - HypoTA - Hypoxie
Physiopathologie
1) Accident vasculaire coronaire athéro-thrombotique occlusif
- Rupture, fissuration ou ulcération d’une plaque athéromateuse vulnérable, induit une réaction thrombotique locale
- Le thrombus est initialement plaquettaire non occlusif, en devenant fibrino-cruotique : son volume augmente rapidement jusqu’à occlure l’artère.
x Il reste souvent localisé et fixé au niveau de la lésion artérielle mais peut s’étendre en amont ou en aval de la lésion causale et se fragmenter pour migrer vers le
réseau capillaire (en particulier sous l’effet du traitement)
2) Occlusion coronaire aiguë responsable d’une anoxie myocardique
- Anoxie prolongée est responsable de la nécrose progressive du myocarde concerné qui s’étend progressivement, tel un « front de vague »
- L’extension de la nécrose peut être ralentie par :
x Myocarde à risque, alimenté par une circulation collatérale : communication entre artère occluse & saine
x Myocarde tolère une ischémie prolongée lorsqu’il est soumis régulièrement à des épisodes d’ischémies transitoires avant la survenue de l’occlusion aiguë.
- Segment à risque : totalement nécrosé au bout de 12h Æ La plus grande partie l’est dans les 2 premières heures suivant l’occlusion.
3) Contractilité cardiaque
- L’ischémie aiguë induit une akinésie du segment concerné et donc une hyperkinésie transitoire, compensatrice des segments controlatéraux pour maintenir la FEVG
x Akinésie +/- réversible (phénomène de sidération) si le myocarde est rapidement reperfusé
x Hyperkinésie compensatrice, possible que si le réseau coronaire, non soumis à l’anoxie, est indemne de lésion.
x Existence de lésions sévères proximales : facteur de complication hémodynamique = choc cardiogénique
- En absence de reperfusion : Akinésie persiste (nécrose) alors que l’hyperkinésie réactionnelle p Æ p FEVG et dilatation du VG (remodelage) = ICOEUR chronique
x Altération du VG favorise la survenue tardive de TdR ventriculaire sévère
- Akinésie peut évoluer vers la dyskinésie (contraction paradoxale) Æ Anévrisme ventriculaire gauche
Diagnostic
Clinique Examen physique
- Douleur précordiale
- Type : « Angineuse » Rétrosternale en barre constrictive (débute : partie médiane ou gauche du précordium)
- Durée : Prolongée > 20 minutes au REPOS & Trinitro-résistante
- Intense Examen clinique normal en absence de
- Irradiation : Épaules - avant-bras - poignet - mâchoire +/- dos complication
- Facteurs déclenchants : Repos ou en récupération après effort.
- Signes neurovégétatifs associés : Sueurs, éructations, nausées & vomissements
NB : La douleur peut manquer, surtout chez les diabétiques ou être atypique (cf. SCA ST-) .
Examen paraclinique
- Sus-décalage ST : « Onde de Pardee » (débute au point J et englobe l’onde T) :
x CONVEXE vers le haut et siège en regard du territoire ischémique (signe direct) (NB : Péricardite : concave vers le haut)
ECG x t 1 mm en dérivations frontales (DI, DII, DIII et aVF) et t 2 mm en dérivations précordiales (V1 à V6) et t 0,5 mm en dérivations postérieures
17 dérivations x t 2 dérivations contiguës (même plan)
x Dès les 1ères minutes suivant l’occlusion coronaire aiguë, précédée d’une amplification de l’onde T (stade hyper-précoce)
- Signe indirect : Sous-décalage en « miroir » du segment ST

Douleurs thoraciques prolongées (> 20 minutes) + signes ECG, suffisent à poser le diagnostic de SCA ST+
La biologie confirmera le diagnostic à postériori.

Topographie de l’IDM en fonction des signes ECG

Territoires anatomiques Dérivations ECG Artère coronaire

Antéro-septal* V1 - V3 Interventriculaire antérieure (IVA) proximale
Apical V4 - V5 Interventriculaire antérieure distale
Latéral Haut : D1 - aVL - Bas : V5 - V6 Diagonales (D1-aVL) - Circonflexe (V5-V6) - marginales
Inférieur D2 - D3 - aVF Coronaire droite
Basal V7 - V8 - V9 + Grande onde R en V1 et V2 Coronaire droite
Antéro-septo-apical V1 à V4 +/- V5 Interventriculaire antérieure
Antérieur étendu V1 à V6 - D1 - aVL Interventriculaire antérieure
Septal profond D2 - D3 - aVF - V1 à V4 Interventriculaire antérieure + rarement coronaire droite
Inféro-basal D2 - D3 - aVF - V7 - V8 - V9 Circonflexe - marginales +/- coronaire droite
Inféro-latéral D2 - D3 - aVF - V5 - V6 Circonflexe - marginales ou coronaire droite
Circonférentiel Toutes les dérivations Tronc commun gauche - IVA proximale ou 2 artères différentes (rare)
Postérieur (basal) V7 V8 V9 Coronaire droite
* Dans l’IDM antéro-septal, l’onde Q peut être remplacée par un « rabotage des ondes R » de V1 à V3 (= p Amplitude)

75
 Attention
L’ischémie myocardique peut être masquée par un BBG lorsqu’il intéresse les dérivations V1 V2 V3.
Æ Un BBG récent à valeur de sus-décalage lorsqu’il est associé à une symptomatologie typique
NB : Un BBD n’interfère pas dans le diagnostic d’IDM.
Diagnostics différentiels
- Myocardite aiguë :
x Douleur thoracique
x ECG : sus-décalage ST diffus
x Biologie : n Troponine
x IRM : Rehaussement tardif dans les zones non systématisées et plutôt sous-épicardique
- Syndrome de Tako-Tsubo (cardiomyopathie de stress)
x Terrain : Femme après la ménopause avec facteur de risque : stress (émotion, chirurgie…)
x Douleur thoracique
x ECG : sus-décalage ST avec évoluant en 24-48h vers des ondes T négatives profondes et symétriques en précordial + Allongement du QTc
+/- Ondes Q transitoires antéro-septales
x Augmentation modérée des enzymes cardiaques
x Echocardiographie :
Akinésie ou dyskinésie de l’apex (« apical ballooing ») et de la région médio-ventriculaire
Hyperkinésie des segments basaux
x Pronostic favorable avec régression spontanée en quelques semaines
Evolution
- Régression rapide de la douleur angineuse et du sus-décalage ST (< 60 minutes) qui revient isoélectrique ou diminue de plus des 50%
CLINIQUE - Négativation des ondes T (qui peuvent être à nouveau positives ultérieurement)
= Syndrome de reperfusion - Onde Q peut se constituer sans valeur pronostique
- Fébricule (38°C) vers la 6-8ème heures persistant durant 24-48h = réaction non spécifique de l’organisme à la nécrose.
NB : En absence de reperfusion : évolution identique mais plus lente avec onde Q plus fréquente.
- Onde Q (signe direct de nécrose) t 0,04 secondes et profondes (t 1 mm), irréversible
ECG x Apparaît vers la 6-12ème heures
= Onde Q de nécrose NB : Le BBG masque habituellement les ondes Q.
Æ Diagnostic à postériori d’IDM (OMS) : 2 des 3 critères : Douleurs typiques - n Enzymatique - Onde Q
- Troponine à + 4h (jusqu’à 10 jours) augmentée sur 2 dosages consécutifs
x Dosage + 6-9h et + 12-24h
Nb : Si dosage de la troponine US : Cycle plus cours (3h vs. 6h)
BIOLOGIE - Récidive d’IDM = Augmentation CK-MB dans les suites d ‘une récidive angineuse - Syndrome inflammatoire
= n Troponine - n VS à J2-J3
NB : Autres marqueurs : - n Fibrinogénémie
- Myoglobine + 2-3h (pic : 8-12h) avec normalisation : 24-36h - Hyperleucocytose à PNN max à J2-J3
- CPK et CK-MB + 6h (pic : 36ème h) avec normalisation en 3-4 jours
- LDH à J1 jusqu’à J6 (pic : 3-4ème jours)
Traitement
Reperfusion coronaire la plus rapidement possible : « Time is muscle »
Prise en charge pré-hospitalière
Appeler le SAMU pour dépêcher le SMUR sur les lieux Æ USIC
Reperfusion myocardique

SCA ST+

SAMU
Centre avec angioplastie
ou Centre sans angioplastie
Intervention possible < 120 mintues ?
Intervention coronaire
percutanée
OUI NON

Transfert immédiat dans le centre avec Fibrinolyse IV immédiate

Angioplasite
Transfert immédiat vers le centre avec Angioplastie
(de préférence < 90 minutes)

Intervention coronaire
Succès de la fibrinolyse Echec de la fibrinolyse
percutanée

Coronaragraphie dans les 3-24h Angioplastie de sauvetage

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 Principes & délais
La nécrose myocardique débute après 20 minutes d’occlusion coronaire et s’étend à l’ensemble du myocarde concerné en 12 heures.
- La reperfusion est inutile > 12 heures et d’autant plus utile si elle est précoce (efficacité maximale < 2 heures suivant le début de la douleur)
- Choix de la stratégie de reperfusion tient compte des possibilités respectives de réalisation des 2 stratégies et :
x Délai de premier contact médical (PCM) écoulé entre le début de la douleur et le diagnostic confirmé par l’ECG.
x Délai de réalisation d’une Intervention coronaire primaire (ICP-I) à partir du PCM, incluant : temps de transfert et mise en place du guide dans l’artère coronaire.
- Stratégies privilégiées :
x Intervention coronaire primaire (ICP-I) :
9 Délai ICP-I ≤ 120 minutes : Patients tout venant. L’âge du patient (> 65 ans) est un
élément à prendre en compte dans
9 Délai ICP-I ≤ 60 minutes : Diagnostic posé dans un hôpital pouvant réaliser l’angioplastie - IDM étendu
la mesure du risque hémorragique
x Fibrinolyse IV (FIV) rapide si délai ICP-I ne peut être respecté :
de la fibrinolyse
9 Délai PMC-FIV ≤ 30 minutes : FIV pré-hospitalière par SAMU ou SMUR
9 Si FIV : transfert direct vers un centre de coronarographie systématique :
En cas d’échec de FIV (douleur thoracique ou sus-décalage persistant) : ICP secondaire (de sauvetage)
Si succès de la FIV : Coronarographie entre 3 et 24h et revascularisation adaptée.
Méthodes
- Avant la coronarographie :
CORONAIRE PRIMAIRE

x Aspirine PO ou IV + inhibiteur des R. P2Y12 PO (Prasugrel ou Ticagrelor [éviter le Clopidogrel]) + Anticoagulant (Enoxaparine ou héparine)
x
INTERVENTION

Si lésions complexes (thrombus volumineux) : Inhibiteur GPIIb/IIIa

- Coronarographie confirme l’occlusion coronaire et la traite :
(ICP-I)

x Thrombo-aspiration par cathéter puis dilatation par ballonnet implantation d’une endoprothèse
- Critères de reperfusion angiographique :
x Restauration d’un flux épicardique normal : vitesse d’opacification de l’artère désobstruée idem. à celle des vaisseaux controlatéraux = Flux TIMI 3
x Perfusion capillaire normale : opacification complète & transitoire du myocarde au tps capillaire, à l’injection de l’a. coronaire désobstruée = Blush 3
- Critère clinique & ECG de reperfusion : Sédation de la douleur et régression du sus-décalage du ST
- Produits & protocoles :
x Streptokinase (Streptase®) : Fibrinolytique de 1ère génération non spécifique de la fibirine Æ Non utilisée
x Activateur tissulaire du plasminogène (t-PA : Actilyse®) : Fibrinolytique spécifique Æ Non utilisé
FIBRINOLYSE IV

x TNK-tPA : (Métalyse®) : Bolus 0,53 mg/kg + Aspine + Clopidogrel et Héparinothérapie x 48h ou jusqu’à la réalisation de la coronarographie et de l’ICP
- Critère d’efficacité : 50 à 60 % des cas: Reperfusion dans les 90 minutes suivant l’administration de TNK-tPA Æ +/- Syndrome de reperfusion
- Effets secondaires de la reperfusion : TdR ventriculaire - BAV - n paradoxale de la douleur et sus-décalage ST - Sd. hypoTA-bradycardie
- Complications de la fibrinolyse :
x 0,6 à 2% : Accident vasculaire cérébral (50% : hémorragique)
Æ Arrêt du traitement anticoagulant avec des conséquences néfastes sur le pronostic ultérieur de l’ischémie (récidive)
x Ré-occlusion secondaire (RO) en particulier si le traitement AAP est interrompu du fait d’une complication hémorragique : Douleurs + n CK-MB

CONTRE-INDICATIONS à la FIBRINOLYSE IV (Recommandations 2012)

- Hémorragie digestive < 1 mois - Insuffisance hépatocellulaire grave - Pancréatite aiguë

- AVC ou malformation vasculaire cérébrale < 6 mois - Tb. de l’hémostase ou diathèse hémorragique : Thrombopénie < 100 000
- Intervention de chirurgie générale < 10 jours ou vasculaire < 1 mois - Endocardite bactérienne récente, péricardite, dissection aortique
- IDM < 1 mois - Néoplasie profonde majorant le risque d’hémorragie
- Traumatisme crânien récent < 10 jours (ex : Syncope et chute lors du SCA) - Injection intramusculaire (risque d’hématome induit)
- HTA non contrôlée > 220 mmHg - Contre-indication relative : massage cardiaque externe = Réanimation
- Ponction récente de gros vaisseaux non comprimables < 7 jours prolongée - âge > 75 ans- AIT < 6 mois - Grossesse et post-partum -
- TAC : AVK ou INR > 1,7 - Héparine < 24h ou TCA > 1,5 Rétinopathie diabétique sévère
Traitement associé à la reperfusion
- Antalgique de palier III (dérivé morphinique) +/- Anxiolytique
SYMPTOMATIQUE
- Si dyspnée : Oxygénothérapie nasale si SatO2 > 90% : 2 à 4 mL/min
- Aspirine : 250 mg en IV directe puis 75 mg PO au long cours Æ Associée à un IPP si Bi-AAG
- Inhibiteur des R. Y2P12 : Associé à l’aspirine : Dose de charge suivie d’une dose d’entretien x 1 an Æ CI : AVC hémorragique
ANTIAGRÉGANT x Clopidogrel (Plavix®) : 600 mg PO puis 75 mg/J Æ Seul AAP utilisable si fibrinolyse IV mais non utilisable en per-coronarographie
PLAQUETTAIRE x Prasugrel (Efient®) : 60 mg PO puis 10 mg/J Æ Contre-indications : âge > 75 ans - poids < 60 kg - ATCD d’AVC
x Ticagrelor (Brilique®) : 180 mg PO puis 90 mg x 2 /J
NB : Ne pas associer des inhibiteurs des R. Y2P12 entre eux.
Æ Administration d’un traitement anticoagulant IV systématique, quel que soit la stratégie de reperfusion adoptée.
- Relai AVK PO : justifié que dans certains cas particuliers (thrombus intraventriculaire gauche, FA, complications thrombotiques veineuses)
x HNF : Bolus 60 UI/kg (< 4 000 UI si FIV) puis 12 UI/kg IVSE Æ TCA : + 3h-6h-12h et 2/J
x Enoxaparine :Bolus IV 30 mg (0,5mg/kg) puis 1 mg/kg/12h SC Æ CI : âge > 75 ans – Fibrinolyse IV - IRÉNALE
ANTICOAGULANT x Bivalirudine : Bolus IV 0,75 mg/kg IVD puis 1,75 mg/kg/h
Æ Stratégie de reperfusion :
x Angioplastie envisagée : Bivalirudine
x Angioplastie pratiquée : Anticoagulant interrompu après la procédure (sauf cas particulier)
x Post-fibrinolyse IV : Anticoagulant poursuivi jusqu’à la coronarographie.
- But : p Extension de la nécrose - p TdR - Antalgique
BÉTA-BLOQUANT
- PO ou IV
- Débuté secondairement dans les 24 premières heures à dose progressive (ex : Ramipril 1,25 mg/J jusqu’à 10 mg/kg)
IEC
- Diminue le remodelage cardiaque par blocage de l’enzyme de conversion (ARA II)
ÉPLÉRONE - Inhibiteurs des R. minéralocorticoïdes (anti-aldostérone) : Introduit précocement en cas de FEVG < 40% ou signe d’insuffisance cardiaque

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 Surveillance en USIC
- Surveillance continue
x Clinique : PA & auscultation x 2/J
x ECG : monitoring ECG continu & ECG x 12 dérivations x 2/J et à chaque nouvelle douleur (repolarisation)
x Biologie :
Cycle enzymatique /6h durant les 12 premières heures
Troponinémie - glycémie - NFS-plaquettes /J
x Echocardiographie : FEVG, thrombus, épanchement péricardique, IM
Après coronarographie, vérifier dans les jours qui suivent le point de ponction artérielle (fémorale ou radiale) à la recherche d’une souffle (faux anévrisme) ou hématome.
Æ En absence de complication :
- Le patient peut s’assoir au bord du lit dès la 12ème heure et déjeuner.
- Marche à plat à J2 (200m)
- Marche en côte les jours suivants
Sortie à J3-J5 +/- centre de réadaptation à l’effort - Arrêt de travail : 1 mois - ALD 100%

SUIVI CHEZ UN CORONARIEN STABLE OU APRES SYNDROME CORONAIRE AIGU

- Consultation :
x Cardiologue à 1 mois
x Médecin traitant / 3-4 mois
x Cardiologie / 6 mois
B BÉTA-BLOQUANT
ANTIAGRÉGANT
PLAQUETTAIRE
A Æ Effet secondaire : Re-sténose = Evénement CHRONIQUE à distance de la pose du stent (4 à 6 mois)
S STATINE
I IEC
C CONTRÔLE DES FdR CV
- Anti-aldostérone : Éplérone chez les post-IDM étendu avec FEVG < 40% ou signe d’insuffisance cardiaque
- Si insuffisance : Défibrillateur automatique implantable (DAI) : Æ Amélioration de la survie (prévenir la mort subite)
x Prévention primaire : Prophylactique si FEVG < 35%, sous traitement optimal & à distance de l’IDM (> 4-6 semaines) et dyspnée II-III
x Prévention secondaire : Post-ACR ou ATCD d’arythmies ventriculaires symptômatiques
Æ Echo-doppler des troncs supra-aortiques (TSA) et des artères des membres inférieurs
S’assurer de l’absence d’autres localisations athéromateuses.
Æ A chaque consultation : Interrogatoire - examen clinique - ECG
- Faire pratiquer de temps en temps : Echocardiographie - Epreuve d’effort
- Coronarographie si suspicion d’ischémie récidivante
- Chez tous les patients ayant fait un IDM
- Dans les suites d’un SYNDROME CORONARIEN AIGU ou INFARCTUS DU MYOCARDE
x Stent actif ou nu : Aspirine + PRASUGREL (ou TICAGRELOR ou clopidogrel) x 1 an puis Aspirine seule
Æ Si risque hémorragique : Durée = 6 mois / Si risque ischémique : Durée = 36 mois
- ANGOR STABLE :
x Stent nu : Aspirine + CLOPIDOGREL x 1 mois puis Aspirine seule
x Stent actif (particulièrement recommandé chez diabétique) : Aspirine + CLOPIDOGREL x 6 mois puis Aspirine seule
Æ Si risque hémorragique : Durée = 3 mois / Si risque ischémique : Durée = 1 an
Æ Effet secondaire : Thrombose de stent = Evénement AIGU en post-intervention ou chronique
Nb : Le stent actif re-sténose moins que le stent nu grâce à des anti-mitotiques contenus dans sa structure
x Pontage coronaire : Aspirine
- Post-SCA ou chez coronarien stable systématiquement même en absence de dyslipidémie Æ Atorvastatine FORTE DOSE : 80mg /J
x Inhibiteur de la HMG-CoA réductase
x Diminution de la mortalité
x Enraye la maladie athéromateuse (indépendamment du niveau de cholestérol)
- IDM antérieur
- Dysfonction du VG
RISQUES RE-STÉNOSE THROMBOSE
- Diabète
- Insuffisance cardiaque.
Interruption précoce Clopidogrel
Liés au
Diabète Diabète
patient
SCA
- Arrêt définitif du tabac Longueur > 15 mm
- LDL-c ≤ 0,7 g/L Liés à la Taille < 3 mm
- Contrôle de la glycémie chez le diabétique Maladie coronaire diffuse
lésion Bifurcation - Angulation
- Contrôle de l’HTA Occlusion coronaire chronique
- Surveillance de la fonction rénale
Taille de stent sous-estimée
- Activité physique Mauvais expansion du stent
Liés à la Stent mal expandu
- Régime méditerranéen Degré sténose résiduelle élevée
procédure Dissection non couverte
Nombre de stents
Résultat sub-optimal (flux TIMI < 3)

« L’ASTUCE du PU » - Piège QCM

On arrête jamais les anti-agrégants plaquettaires chez un patient coronarien stenté pour extraction de dent.

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 COMPLICATIONS DES INFARCTUS DU MYOCARDE TRAITEMENTS

TdR Æ ESV - TV +/- soutenue - FV : La FV est responsable de la plupart des morts subites
Anti-arythmique : Lidocaïne (Xylocaïne®)
VENTRICULAIRES - Ne modifie pas le pronostic ultérieur et n’augmente pas le risque d’accidents rythmiques ou de mort subite après phase aiguë
Fréquent à la phase - Traitement indiqué si : Bolus : 1 mg/kg puis 20 mg/kg/J IVSE ou
TROUBLE DU initiale x ESV nombreuses, polymorphes, en doublet ou triplet, avec phénomène R/T Amiodarone IV
RYTHME x TV soutenue et mal tolérée après CEE +/- Choc électrique externe
TdR SUPRA- - FA et autres TdR supra-ventriculaires Æ Décompensation hémodynamique ou responsable d’accidents emboliques.
AVK - Réduction si mal tolérés
VENTRICULAIRE - Ischémie aiguë contre-indique l’utilisation des digitaliques et les anti-arythmiques de classe IA et IC
- IDM inférieur : Bloc atrio-ventriculaire (BAV) transitoire (nodal) - BAV transitoire : Atropine IV
TROUBLE DE
- IDM antérieur : BAV irréversible (infra-nodal ou Hissien) Æ Dégâts ventriculaires majeurs : mal toléré - BAV définitif : Isoprénaline +/- SEES
CONDUCTION
- Bloc de branche gauche symptomatique Resynchronisation cardiaque - BAV ventriculaire : Isuprel
BRADY. SINUSALE - IDM inférieur : Hypervagotonie (bradycardie - hypoTA) Atropine +/- remplissage
- Facteurs de mauvais pronostic au court & moyen terme, conséquence directe :
x Étendue de la nécrose - Complications mécaniques - Arythmie Alitement du patient x 24h
- Echocardiographie : FEVG < 50%
INSUFFISANCE - Sévérité de l’IVG : Classification de Killip - Diurétique - IEC - Éplérone - BB
VENTICULAIRE x Stade 1 : Absence de râle crépitant à l’auscultation pulmonaire Æ IDM non compliqué : Mortalité hospitalière < 10% - FEVG < 35% (> 6 semaines) : DAI
GAUCHE x Stade 2 : Râles crépitants aux bases < 1/3 des champs pulmonaires.
x Stade 3 : Râles crépitants aux bases > 1/3 ou Œdème aigu pulmonaire + Galop auscultatoire
COMPLICATIONS x Stade 4 : Choc cardiogénique
HÉMODYNAMIQUES - Définition : PAS < 90 mmHg nécessitant un remplissage inotrope ou CPBIA (contre-pulsion par ballon intra-aortique) Remplissage : IDM droit
CHOC x Pression capillaire > 20 mmHg – Index cardiaque (KTD) < 1,8 L/min/m2 Æ Mortalité > 70% Revascularisation rapide : Angioplastie ou
CARDIOGÉNIQUE - Mécanisme (rarement inaugural) : Étendue de la nécrose - IDM avec atteinte du VD - Complications mécaniques chirurgie
6 à 7% x Choc à + 24-48h suivant l’occlusion coronaire aiguë due à une récidive ischémique ou suite à un « état de pré-choc ». Assistance circulatoire temporaire : CBPIA
- Coronarographie : Occlusion proximale de l’IVA et/ou lésions pluri-tronculaires. Assistance cardio-circulatoire :
CEC (ECMO) ou cœur artificiel (attente greffe)
- IDM inférieur : HypoTA + Champs pulmonaires clairs + Turgescence jugulaire.
INFARCTUS DU - ECG : Sus-décalage ST en V3R-V4R Contre-indication : vasodilatateurs
VENTRICULE DROIT - Echocardiographie : Dilatation & hypokinésie du VD - Dilatation de l’OD - Insuffisance tricuspide (dilatation de l’anneau) (dérivés nitrés)

COMPLICATIONS PRÉCOCES
- Complication : Fibrillation atriale
- Rupture aiguë : Collapsus + dissociation électro-mécanique Æ Rapidement fatale
RUPTURE DE LA - Rupture sub-aiguë : Récidive douloureuse pseudo-angineuse avec sus-décalage ST ou HypoTA brutale & prolongée
Chirurgie en urgence
PAROI LIBRE DU VG Æ Tamponnade
- Echocardiographie : Hémopéricarde
COMPLICATIONS - Rupture septale entraine une communication inter-ventriculaire (CIV) à + 24-48h de l’IDM Æ Mortalité hospitalière : 25 à 60%
MÉCANIQUES RUPTURE SEPTALE - Clinique : Souffle précordial SYSTOLIQUE irradiant « en rayon de roue » (parfois absent) Fermeture chirurgicale en urgence
1 à 2% - Echocardiographie-doppler : CIV Suture d’un patch de fermeture
- KTDROIT : Saut oxymétrique au niveau du VD : SatO2 (a. pulmonaire) > SatO2 (oreillette droite)
INSUFFISANCE - Mécanisme : IDM inférieur : dysfonction d’un pilier mitral - IM aiguë : rupture d’un pilier mitral - IM tardive : dilatation de l’anneau CPBIA puis remplacement valvulaire
MITRALE mitral IIaire à la dilatation du VG AVK + Aspirine + Clopidogrel
THROMBOSE VEINEUSE & EMBOLIE PULMONAIRE : Complication peu fréquente Alitement prolongé
THROMBOSES
THROMBUS INTRA- - Echocardiographie : Réalisation si nécrose étendue en particulier dans les cas d’IDM antérieur
VG & EMBOLIE x Complications graves : Embolies cérébrales compliquées d’hémorragies (favorisées par TCA) Traitement anticoagulant
SYSTÉMIQUE x FdR : Fibrillation atriale
- Mécanisme : IDM étendu responsable d’un syndrome inflammatoire dont l’intensité croît avec l’étendue de la nécrose Aspirine 3g/J ou AINS
PÉRICARDITE AIGUË - Clinique : Asymptomatique ou douleur thoracique influencée par le changement de position (aggravée par le décubitus, calmée par la position assise) + Colchicine + IPP
- Echocardiographie : Frottement + décollement péricardique
- Mécanisme : Récidive ischémique IIaire à la réocclusion de l’artère désobstruée - Existence d’une sténose résiduelle -Lésions controlatérales asymptomatiques
ISCHÉMIE Revascularisation
- Clinique : Récidive d’IDM = n CK-MB - Crise angineuse spontanée (SCA ST-) - Angor d’effort lors de la reprise d’activité - Épreuve d’effort dès J5.

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 - Syndrome de Dressler à la 3ème semaine
PÉRICARTIDE - Clinique : Douleur thoracique influencée par le changement de position + épanchement pleural + arthralgie + fébricule
Diminution du traitement anticoagulant
CHRONIQUE - Biologie : Sd. inflammatoire
- Évolution favorable sous traitement
- Altération de la fonction du VG ou p FEVG Æ Dilatation globale du VG par remodelage +/- Formation d’une zone anévrismale
x Lésions définitive du tissu myocardique, nécrose puis fibrose
x Anomalie fonctionnelle transitoire :
DYSFONCTION 9 Sidération myocardique post-ischémique (réversible en 2 semaines après reperfusion précoce)
VENTRICULAIRE 9 Hybernation myocardique IIaire à une hypoperfusion myocardique chronique Défibrillateur automatique implantable
GAUCHE - Bilan de viabilité (test fonctionnel) : (DAI) prophylactique si FEVG < 35% : à
x Scintigraphie myocardique de perfusion avec redistribution tardive - Echo. de stress à la dobutamine - IRM cardiaque distance de l’IDM (> 6 semaines) malgré

COMPLICATIONS TARDIVES
x Après revascularisation : Echocardiographie pour réévaluer la FEVG traitement médical optimal et dyspnée II-III
- p Persistante de la FEVG est un FdR de décompensation ou de survenue tardive de TdR ventriculaire
TdR VENTRICULAIRE - TV ou FV tardive (> 1 semaines) : fréquent si la nécrose myocardique est étendue et favorisée par une ischémie myocardique résiduelle
ANÉVRISME VG - Sus décalage du ST persistant > 3 semaines Anti-coagulant - Chirurgie

RIVA

TV lente | 80 bpm : Rythme idioventriculaire accéléré ne nécessite aucun traitement, sauf si mal toléré (rarement et si IDM étendu)
Æ Réduit par une accélération du rythme auriculaire : Atropine ou Stimulation cardiaque

80
 ACTES DENTAIRES chez les patients atteints de MALADIE CARDIAQUE VS. TRAITEMENT ANTI-COAGULANT - ANTI-AGRÉGANT
Recommandations 2015
Risques Actes
- Anesthésie locale Æ Hémostase mécanique simple par pression
ABSENCE de RISQUE
- Détartrage
- Avulsion simple ou multiple dans un même quadrant Facteurs de risque de saignement spontané ou provoqué
- Chirurgie endodontique et péri-apicale
- Chirurgie muco-gingivale - Âge > 65 ans
RISQUE FAIBLE - IMC bas
- Chirurgie des dents enclavées & incluses
- Ablation d’implant - Perte d’autonomie
- Biopsie-exérèse muqueuse orale < 1 cm - Insuffisance rénale sévère
- Insuffisance cardiaque sévère
- Avulsions multiples dans plusieurs quadrants - HTA mal contrôlée : PAS > 160 mmHg
- Avulsions des dents enclavées & incluses - Anémie
- Implants multiples dans plusieurs quadrants - Cirrhose -ASAT/ALAT > 3N - ATB - Diarrhée
RISQUE ÉLEVÉ - Élévation du sinus - AINS - Millepertuis - Azolés - Vérapamil
- Greffe osseuse - INR instable
- Chirurgie des tissus mous (lithiases salivaires) - Consommation excessive d’alcool
- Énucléation de kystes et tumeurs bénignes > 2 cm
- Gestes déconseillés : Bloc du nerf alvéolaire inférieur - Greffe autologue
- Gestes contre-indiqués en cas d’un risque d’endocardite infectieuse associé
CONTRE-INDICATIONS - Bloc du nerf alvéolaire inférieur bilatéral
- Prélèvement symphysaire
- Greffe gingivale

Attention, ne pas confondre les actes dentaires à risque de saignement et ceux à risque d’endocardite infectieuse !!

PROCÉDURE D’ARRÊT DES ANTI-VITAMINE K

Patient à risque thrombotique FAIBLE Patient à risque thrombotique ÉLEVÉ

AVK Arrêt AVK Reprise AVK AVK Arrêt AVK Reprise AVK

Dosage INR
Dosage INR Dosage INR
préopératoire jusqu’à valeur cible Héparine Héparine
Début : INR <2 Arrêt : INR <2

J-5 J-3 J -2 J -1 J0 J+1 J+2 J+3 J+4 J+5

J -2 J0 J+1 J+2 J+3 J+4 Jours
Jours Intervention
chirurgicale
Intervention
chirurgicale

Fenêtre thérapeutique Fenêtre thérapeutique

24h-72h 12h-48h

PROCÉDURES D’ARRÊT DES ANTI-THROMBOTIQUES en fonction des ACTES INVASIFS DENTAIRES

ANTI-AGRÉGANT PLAQUETTAIRE

Monothérapie Bithérapie

Pas d'arrêt
Chirurgie à FAIBLE risque hémorragique Chirurgie à HAUT risque hémorragique
Prise en charge en ville

Pas d'arrêt
Risque thrombotique FAIBLE Risque thrombotique ÉLEVÉ
Prise en charge en ville

Monothérapie par AAP Bithérapie par AAP

81
 ANTI-VITAMINE K

Chirurgie à FAIBLE risque hémorragique Chirurgie à HAUT risque hémorragique

CONTRÔLE INR Risque thrombotique FAIBLE Risque thrombotique ÉLEVÉ

Arrêt AVK
Arrêt AVK
INR < 4 INR t 4 Relai Héparine
Prise en charge en ville
Prise en charge hospitalière

Pas d'arrêt
Surseoir à l'intervention
Prise en charge en ville

ANTI-COAGULANTS ORAUX DIRECT (AOD)

Chirurgie à FAIBLE risque hémorragique Chirurgie à HAUT risque hémorragique

Pas d'arrêt
Risque thrombotique FAIBLE Risque thrombotique ÉLEVÉ
Prise en charge en ville

Arrêt AOD
Arrêt AOD Relai Héparine
Prise en charge hospitalière

HÉPARINE

Traitement PRÉVENTIF de la MTV/EP Traitement CURATIF de la MTV/EP

Pas d'arrêt Chirurgie à FAIBLE risque hémorragique

Chirurgie à HAUT risque hémorragique
Geste réalis dans la 1/2 journée qui Prise en charge en ville
précède la prochaine prise
Prise en charge en ville
Arrêt Héparine
1 injection /24h 2 injections /24h
HNF : 6 à 8h avant
HBPM : 24h avant
Prise en charge hospitalière

Pas d'arrêt Surseoir à l'injection du matin

Geste réalisé dans la 1/2 journée
qui précède la prochaine prise

82
 BONUS IMAGERIE - ÉCHOCARDIOGRAPHIE

COUPE 2 CAVITÉS COUPE PARASTERNALE GRAND AXE COUPE 4 CAVITÉS COUPE PARASTERNALE PETIT AXE

83

ANTI-ARYTHMIQUE DE CLASSE I
BLOQUEUR DES CANAUX SODIQUES
- Stabilise la membrane :
x Ralentit la conduction intra-cardiaque et la
contractibilité
x Allonge la période réfractaire
MÉCANISME
- Dysrythmies par phénomène de RÉENTRÉE
IA : Quinine - Disopyramide - Cibenzoline
IB : Lidocaïne - Méxilétine
IC : Propafénone - Flécaïne
MOLÉCULE
TOXICITÉ > 3 x doses journalières
Apparition en 30 minutes à 2h suivant l’ingestion
- Hypotension - Choc cardiogénique
- ACR (dissociation mécanique)
- Coma - Convulsion Æ SDRA
SYMPTÔMES
Æ TROUBLE DE CONDUCTION (aggravé par l’hyperkaliémie)
- BAV avec QRS élargi
Æ TROUBLE DU RYTHME
- Bradycardie sinusale
ECG
- Tachycardie ou fibrillation atriale
- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire
- Torsade de pointe si hypokaliémie
- Défaillance circulatoire : Catécholamines
- Trouble de conduction : Bicarbonate molaire 8,4%
- Trouble du rythme :
x TV/FE : Choc électrique externe
x Torsade de pointe : Sulfate de magnésium +
Isoprénaline
TRAITEMENT
- ACR ou choc réfractaire :
x Assistance circulatoire périphérique
84
TRANSERVASILTÉ - INTOXICATION par MÉDICAMENTS CARDIOTROPES
BETA-BLOQUANT
Anti-arythmique de classe II
ANTAGONISTE DE L’EFFET DES CATÉCHOLAMINES AU
NIVEAU DES R. Β-ADRÉNERGIQUES
- Baisse la contractilité = Inotrope négatif
- Baisse la fréquence cardiaque = Chronotrope négatif
Cardio-sélectif : Sisoprolol - Bétaxolol
Sympathomimétique intrinsèque : Oxprénolol - Pindolol
Activité stabilisatrice des membranes : Acébutolol -
Alprénolol - Propanolol
Effet bloquant des canaux potassiques : Sotalol
Survenue précoce des symptômes
(Lipophile : Bonne résorption digestive)
- Hypotension - Choc cardiogénique
- Rare : Convulsions - SDRA
Æ TROUBLE DE CONDUCTION
- Stabilisateur de membrane : BAV complet
- Blocage des canaux potassiques : n QT
Æ TROUBLE DU RYTHME
- Bradycardie sinusale
- Blocage des canaux potassiques : ESV - Torsade de
pointe
- Collapsus : Dobutamine +/- (nor)adrénaline
- Trouble de conduction : (stabilisateur de membrane)
x Bicarbonate molaire 8,4%
x BAV complet : Isoprénaline +/- SEES
- Antidote : Glucagon IV 5-10mg puis 5mg IVSE
- ACR ou choc réfractaire :
x Assistance circulatoire périphérique
ANTI-ARYTHMIQUE DE CLASSE IV
Inhibiteur calcique
BLOQUEUR DES CANAUX CALCIQUES LENTS
- Baisse l’automatisme sinusal
- Baisse la contractilité = Inotrope négatif
- Vasodilatateur artériel
Muscle vasculaire : Nifédipine - Dihydropyridines
Tissu de conduction spécialisé : Diltiazem - Vérapamil -
Myocarde contractile : Vérapamil
TOXICITÉ > 2 x doses journalières
2h suivant l’ingestion ou 4h si libération prolongée
- Collapsus - Choc cardiogénique
- HYPERGLYCÉMIE
Æ TROUBLE DE CONDUCTION
- BAV avec QRS élargi
Æ TROUBLE DU RYTHME
- Bradycardie sinusale
- Rythme d’échappement jonctionnel
- Choc : Noradrénaline
- Défaillance cardiaque : Adrénaline
- Antidote : Insuline euglycémique
- ACR ou choc réfractaire :
x Assistance circulatoire périphérique
DIGITALIQUE
Digoxine®
INHIBITEUR de la Na/K ATP-ases MEMBRANAIRE
- Augmente la contractilité = Inotrope positif
- Baisse de la conduction auriculo-ventriculaire =
Dromotrope négatif
- Élimination rénale (85%)
Signe d’imprégnation = Cupule digitalique (ECG)
- T ½ = 48h
- Durée d’effet : 2 jours
Dose létale : 5 à 10 mg en prise unique
Critères de gravité :
Cardiopathie pré-existante - Bradycardie < 40 bpm
BAV complet - Hyperkaliémie > 4,5 mmol/L
Choc - Dysrythmie ventriculaire
- Nausée - Vomissement
- Vision floue - Anomalie de la vision des couleurs
- Confusion
Æ TROUBLE DE CONDUCTION
- BAV
Æ TROUBLE DU RYTHME
- Bradycardie sinusale
- Extrasystole ventriculaire
- Tachycardie ou fibrillation ventriculaire
- Défaillance circulatoire : Catécholamines
- Trouble de conduction : Isoprénaline +/- SEES
- Trouble du rythme : Choc électrique externe
- Antidote : FAB anti-digoxine
- ACR ou choc réfractaire :
x Assistance circulatoire périphérique

Abréviation
A CBH : Claude Bernard Horner
AA : Air ambiant
AAA : Anévrisme de l’aorte abdominale
AAG : Asthme aigu grave^
AAP : Anti-agrégant plaquettaire
Ac : Anticorps
ACM : Artère cérébrale moyenne
ACP : Artère ciliaire postérieure
ACR : Arrêt cardio-respiratoire
AD : Autosomique dominant
ADC : Apparent Diffusion Coefficient
ADK : Adénocarcinome
ADP : Adénopathie
AEEH : Allocation d’Education de l’Enfant Handicapé
AEG : Altération de l’état général
AINS : Anti-inflammatoire non stéroïdien
AIT : Accident ischémique transitoire
AJPP : Allocation journalière de présence parentale
AL : Anesthésie locale
AG : Anesthésie générale
Ag : Antigène
AHAI : Anémie hémolytique auto-immune
AM : Arrêt maladie
AMIR : Anomalie micro-vasculaire intra-rétinienne
AMH : Hormone anti-müllérienne
AMM : Autorisation de mise sur le marché
AMP : Aide médicale à la procréation
AMS (Neurologie): Atrophie multi-systématisée
AMS (HGE) : Artère mésentérique supérieure
AOMI : Artériopathie oblitérante des membres inférieurs
APLV : Allergie aux protéines de lait de vache
APS : Antipaludéen de synthèse
AR : Autosomique récessif
ARV : Anti-rétroviral
ASP : Abdomen sans préparation
AT : Arrêt de travail/ Accident de travail
ATB : Antibiotique
ATCD : Antécédent
ATL : Anti-leucotriène
ATS : Antithyroïdien de synthèse
ATU : Autorisation temporaire d’utilisation
AV : Acuité visuelle
AVB : Accouchement voie basse
AVC : Accident vasculaire cérébral
AVF : Algie vasculaire de la face
AVK : Anti vitamine K
AVP : Accident de la voie publique
B CV : Champ visuel/ Cardio-vasculaire
BAAR : Bacille acido-alcoolo-résistant
BAT : Biopsie de l’artère temporale
BAV (Ophtalmologie) : Baisse d’acuité visuelle
BAV (Cardiologie) : Bloc atrio-ventriculaire
BBD : Bloc de branche droit
BBG : Bloc de branche gauche
BDCA : Bronchodilatateur de courte durée d’action
BIP : Diamètre bipariétal
BGN : Bacille gram négatif
BGP : Bacille Gram positif
BGSA : biopsie des glandes salivaires accessoires
BHC : Bilan hépatique complet
BHE : Barrière hémato-encéphalique
BHR : Barrière hémato-rétinienne
BMR : Bactérie multi-résistante
BOM : Biopsie ostéo-médullaire
BPCO : Broncho-pneumopathie chronique obstructive
BSA : Bloc sino-atrial
BUD : Bilan urodynamique
BZD : Benzodiazépine
C
C. : Clinique
CAE : Conduit auditif externe
CAV : Canal atrio-ventriculaire
CBC : Carcinome basocellulaire
CBP : Cancer broncho-pulmonaire
CBNPC : Cancer bronchique non à petites cellules
CBPC : Cancer bronchique à petites cellules
CCNE : Comité Consultatif National d’Ethique
CCQ : Céphalée chronique quotidienne
CCR : Cancer colo-rectal
CDAPH : Commission Départementale des Droits et de l’Autonomie des
Personnes Handicapées
CE : Corps étranger
CE (Dermatologie) : Carcinome épidermoïde
CEC : Circulation extra-corporelle
CECOS : Centre d’étude et de conservation des œufs et du sperme humain
CEE : Choc électrique externe
CEP : Contraception œstro-progestative
CIN : Néoplasie intra-épithéliale cervicale
CGR : Culot de globules rouges
CGTC : Crise généralisée tonico-clonique
CHB : Cancer hépato-biliaire
CHC : Carcinome hépato-cellulaire
Chrm : Chromosome
CI : Contre-indication
CIA : Communication inter-atriale
CIV : Communication inter-ventriculaire
CIVD : Coagulation intra-vasculaire disséminée
CL : Chaine légère
CLU : Cortisol libre urinaire
CMD : Cardiomyopathie dilatée
CMI : concentration minimale inhibitrice
CML : Cellules Musculaires Lisses
CMO : Cardiomyopathie obstructive
CMR : Cardiomyopathie restrictive
CNGOF : Collège National des Gynécologues et Obstétriciens Français
CN : Colique néphrétique
CNO : Complément nutritionnel oral
COP : Contraception oestro-progestative
CPA : Cellules présentatrices d’antigènes
CPAM : Caisse primaire d’assurance maladie
CPC : Cavités pyélocalicielles
CPDPN : Centre pluridisciplinaire de diagnostic prénatal
CPP : Canal pancréatique principal
CPRE : Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique
CRCM : Centre de ressource et de compétence de la mucoviscidose
CSI (Pneumologie) : Corticostéroïdes inhalés
CSH : Cellule souche hématopoïétique
CST : Coefficient de saturation en transférine
CT : Chimiothérapie
CTA : Céphalée trigémino-autonomique
CU : Contraction utérine
CVC : Circulation veineuse collatérale
D
DA : Dermatite atopique
DAI : Défibrillateur automatique implantable
DAT : Diamètre abdominal transverse
DBAI : Dermatose bulleuse auto-immune
DC : Décès
DDB : Dilatation des bronches
DDG : Date de début de grossesse
DDR : Date des dernières règles
DDVG : Diamètre diastolique du ventricule gauche
DEC : Déshydratation extracellulaire
Del : Délétion
DEP : Débit expiratoire de pointe
DFG : Débit de filtration glomérulaire
DFT : Démence fronto-temporale
DIC : Déshydratation intracellulaire
DICS : Déficit immunitaire combiné sévère
DICV : Déficit immunitaire commun variable
85
DIU : Dispositif intra-utérin
DG : Diabète gestationnel
G
DIU : Dispositif intra-utérin GAFA : Glaucome aigu par fermeture de l’angle
DLCO : Capacité de diffusion du CO GAJ : Glycémie à jeun
DLFT : Dégénérescence lobaire fronto-temporale GB : Globule blanc
DMLA : Dégénérescence maculaire liée à l’âge GDS : Gaz du sang
DMO : Densité minérale osseuse GEM : Glomérulopathie extra-membraneuse
DNF : Dégénérescence neurofibrillaire GEU : Grossesse extra-utérine
DO : Déclaration obligatoire GIU : Grossesse intra-utérine
DPC : Dilatation pyélocalicielle GPP : Glycémie post-prandiale
DPN : Diagnostic prénatal GR : Globule rouge
DR : Décollement de rétine
DRA : Détresse respiratoire aiguë
DRP : Désobstruction rhino-pharyngée H
DSVG : Diamètre systolique du ventricule gauche Hb : Hémoglobine
DT : Délirium tremens HBP : Hypertrophie bénigne de prostate
HBPM : Héparine de bas poids moléculaire
HCSP : Haut conseil de Santé Publique
E HD : Hémorragie digestive
EBM : Evidence based medicine HED : Hématome extra-dural
EBO : Endobrachyoesophage HGPO : Hyperglycémie provoquée par voie orale
ECA : Enzyme de conversion de l’angiotensine HIC : Hémorragie intra-cérébrale
ECBC : Examen cytobactériologique du crachat HID : Hyperhydratation intracellulaire
ECBU : Examen cytobactériologique des urines HIFU : Ultrasons Focalisés de Haute Intensité
ECG : Electrocardiogramme HIV : Hémorragie intra-vitréenne
ECTE : Electro-cardio-tocographie HLH : Hémianopsie latérale homonyme
ECT : Electro-convulsivo-thérapie HM : Hémorragie Méningée
EDC : Episode Dépressif Caractérisé HMG : Hépatomégalie
EEP : Examen électro-physiologique HMG (Diabétologie): Hyperglycémie modérée de la grossesse
EER : Epuration extra-rénale HMU : Hypermobilité urétrale
EFR : Exploration fonctionnelle respiratoire HNF (Hématologie): Héparine non fractionnée
EFS : Etablissement français du sang HNF (HGE) : Hyperplasie nodulaire focale
EIAI : Epine Iliaque Antéro inférieure HPN : Hémoglobinurie paroxystique nocturne
EIAS : Evènement indésirable grave associé aux soins HRB : Hyper-réactivité bronchique
EIAS (Anatomie) : Epine Iliaque Antéro Supérieure HRP : Hématome rétro-placentaire
EIC : Espace intercostal HSA : Hémorragie sous-arachnoïdienne
EMB : Ethambutol HSD : Hématome sous-dural
EMDR : Eye Movement Desensitization and Reprocessing Ht : Hématocrite
ENMG : Electro-neuro-myogramme HTA : Hypertension artérielle
EOG : Electro-oculogramme HTAP : Hypertension artérielle pulmonaire
EP : Embolie pulmonaire HTIC : Hypertension intracrânienne
EPF : Estimation du poids fœtal HTP : Hypertension portale
EPP : Electrophorèse des protéines plasmatiques HTO : Hypertension oculaire
EPS : Examen parasitologique des selles HU : Hauteur utérine
EPU : Electrophorèse des protéines urinaires HVD : Hypertrophie ventriculaire droite
ESA : Extrasystole auriculaire HVG : Hypertrophie ventriculaire gauche
ESV : Extrasystole ventriculaire HypoTSH : Hypothyroïdie
ETF : Echographie trans-fontanellaire
ETO : Echographie transœsophagienne
ETT : Echographie transthoracique I
EV : Espérance de vie I. : Insuffisance
EVA : Echelle Visuelle Analogique IA : Insuffisance aortique
IAH : Index d’apnée/hypopnée
aire
II : Secondaire
F IC : Insuffisance cardiaque
FA : Fibrillation atriale ICD : Insuffisance cardiaque droite
FAV : Fistule artério-veineuse ICSI : Injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes
FC : Fausse couche ID : Immunodépression
FCS : Fausse couche spontanée IDE : Infirmier(e) diplômé(e) d’Etat
FCU : Frottis cervico-utérin IDM : Infarctus du myocarde
FCV : Frottis cervico-vaginal IDR : Intradermo-réaction
FdP : Facteur de protection IF : Immunofluorescence
FdR : Facteur de risque IFD : Immunofluorescence directe
FESF : Fracture de l’extrémité supérieure du fémur IFI : Immunofluorescence indirecte
FEVG : fraction d’éjection ventriculaire gauche IGH : Infection génitale haute
FFR : Fractional flow reserve (mesure de la réserve coronaire) IGRA : Test de relargage de l’interféron gamma
FID : Fosse iliaque droite IHC : Insuffisance hépatocellulaire
FIG : Fosse iliaque gauche IM : Intra-musculaire/ Insuffisance mitrale
FIV : Fécondation in vitro IMC : Indice de masse corporelle
FLQ : Fluoroquinolone IMSI : Injection intra-cytoplasmique de spermatozoïdes
FMT : Fréquence maximale théorique morphologiquement sélectionnés
FO : Fond d’œil InVS : Institut de veille sanitaire
FOGD : Fibroscopie œso-gastro-duodénale INZ : Isoniazide
FOP : Foramen ovale perméable IOA : Infection ostéo-articulaire
FSH : Hormone folliculo-stimulante IOT : Intubation oro-trachéale
IOTF : International Obesity Task Force
IP : Indice de Pearl
IPD : Inter-phalangienne distale
86
IPP (Rhumatologie) : Inter-phalangienne proximale
IPP (HGE) : Inhibiteur de la pompe à protons
IPS : Index de pression systolique
IR : Insuffisance rénale
IRA : Insuffisance rénale aiguë
IRC : Insuffisance rénale chronique
IRESPC : Insuffisant respiratoire chronique
IRF : Insuffisance rénale fonctionnelle
IRM : Imagerie par résonnance magnétique
IRT : Insuffisance rénale terminale
IST : Infection sexuellement transmissible
ITK : Inhibiteurs de la tyrosine kinase
ITL : Infection tuberculeuse latente
ITS : Immunothérapie spécifique
IU : Infection urinaire
IV : Intra-veineux
IVA : Artère interventriculaire antérieure
IVG : Interruption volontaire de grossesse
IVSE : Intra-veineux à la seringue électrique
J NL : Neuroleptique
JDE : Jonction dermo-épidermique
JLD : Juge des libertés et de la détention
JPDC : Jusqu’à preuve du contraire
JSC : Jonction squamo-cylindrique
K O
K. : Cancer
L OBVCR : Occlusion de branche de la veine centrale de la rétine
Lj : Lymphocytaire
LA (Hématologie) : Leucémie aiguë
LA (HGE) : Liquide d’ascite
LAF : Lampe à fente
LAL : Leucémie aiguë lymphoïde
LAM : Leucémie aiguë myéloïde
LBA : Lavage broncho-alvéolaire
LCA : Ligament croisé antérieur
LCC : Longueur crânio-caudale
LCH : Luxation congénitale de hanche
LCP : Ligament croisé postérieur
LCR : Liquide céphalo-rachidien
LCS : Liquide cérébro-spinal
LED : Lupus érythémateux disséminé
LF (Pédiatrie) : Longueur fémorale
LF (Ophtalmologie) : Lampe à fente
LH : Hormone lutéinisante
LI : Libération immédiate
LLC : Leucémie lymphoïde chronique
LMMC : Leucémie myélo-monocytaire chronique
Loco-R : Loco-régional
LP : Libération prolongée
LT : Lymphocytes T
LVO : Ligature des varices œsophagiennes
M PC : Pancréatite chronique/ Périmètre céphalique
MAF : Mouvements actifs fœtaux
MAI : Maladie auto-immune
MAP : Menace d’accouchement prématuré
MAT : Micro-angiopathie thrombotique
MAV : Malformation artério-veineuse
MB : Membrane basale
MCE : Massage cardiaque externe
MCP : Métacarpo-phalangienne
MDPH : Maison Départementale des Personnes Handicapées
MDS : Médicament dérivé du sang
ME : Microscope électronique
MEC : Matrice extra-cellulaire
MFIU : Mort fœtale in-utéro
MG : Médecin généraliste
MICI : Maladie inflammatoire chronique de l’intestin
MIN : Mort inexpliquée du nourrisson
MISP : Médecin inspecteur de santé publique
MMH : Maladie des membranes hyalines
MN : Motoneurone
MNA : Mini Nutritional Assessment
MNI : Mononucléose infectieuse
MO : Microscope optique/ Moelle osseuse
MP : Maladie professionnelle
MTP : Metatarso-phalangienne
MTR-PM : Métrorragie post-ménopause
MTV : Maladie thromboembolique veineuse
MTX : Méthotrexate
MV : Murmure vésiculaire
N
NAC : N-Acétylcystéine
NACO : Nouveaux anticoagulants oraux
NAV : Nœud atrio-ventriculaire
NFS : Numération de la formule sanguine
NGC : Noyaux gris centraux
NHA : Niveau hydro-aérique
NO : Monoxyde d’azote
NOIAA : Neuropathie optique ischémique antérieure aiguë
NORB : Névrite optique rétrobulbaire
NPS : Neuropathie périphérique sensitive
OACR : Occlusion de l’artère centrale de rétine
OAP : Œdème aigu pulmonaire
OBACR : Occlusion de branche de l'artère centrale de la rétine
OCT : Optical Coherence Tomography
ODM : Ostéodensitométrie osseuse
OGE : Organes génitaux externes
OH : Alcool
OMA : Otite Moyenne Aiguë
OMC : Œdème maculaire congestif
OMI : Œdème des membres inférieurs
OMS : Organisation mondiale de la santé
OPH : Ophtalmologie
OPP : Ordonnance de placement provisoire
ORL : Oto-rhino-laryngologie
OSM : Otite séro-muqueuse
OVCR : Occlusion de la veine centrale de la rétine
P
PA : Pancréatite aiguë
PAC : Pneumopathie aiguë communautaire
PAD : Pression artérielle diastolique
PAF : Polypose adénomateuse familiale
PAG : Petit poids pour l’âge gestationnel
PAM : Pression artérielle moyenne
PAP : Pression de l’artère pulmonaire
PAS : Pression artérielle systolique
PBH : Ponction biopsie hépatique
PBR : Ponction biopsie rénale
PCH : Prestation de compensation du handicap
PCI : Produit de contraste iodé
PCT : Procalcitonine
PDC : Prise de contraste/ Produit de contraste
PDF : Produit de dégradation de la fibrine
PE : Potentiel évoqué
PEAA : Potentiels évoqués auditifs automatisés
PEAG : Pustulose exanthématique aiguë généralisée
PEP : Pression expiratoire positive
PF : Paralysie faciale
PFC : Plasma frais congelé
PIC : Pression intra-crânienne
PIT : Primo infection tuberculeuse
PL : Ponction lombaire
PLP : Protéines de liaison des pénicillines
PLS : Position latérale de sécurité
PM : Pacemaker
87
PMA : Procréation médicalement assistée
PMI : Protection maternelle et infantile
PMZ : Pas mis zéro
PN : Polynucléaire/ Pyélonéphrite
PNA : Pyélonéphrite aiguë
PNB : Polynucléaire basophile
PNEo : Polynucléaire éosinophile
PNL : Programmation Neurolinguistique
PNN : Polynucléaires neutrophiles
PNO : Pneumothorax
PNP : Pneumopathie
PP : placenta prævia/ Post partum
PPC (Rhumatologie) : Pyrophosphate de calcium
PPC (Neurologie/ Pneumologie) : Pression positive continue
PPR : Pan-photocoagulation rétinienne
PPSB : Complexe prothrombique humain
PR : Polyarthrite rhumatoïde
PRL : Prolactine
Prlv : Prélèvement
PRP : Diamètre promonto-rétro-pubien
PSDP : Pneumocoque de sensibilité diminuée à la Pénicilline
PSL : Produit sanguin labile
PTH (Orthopédie) : Prothèse totale de hanche
PTH (Endocrinologie) : Parathyroïde
PTI : Purpura Thrombopénique idiopathique
PTT : Purpura thrombotique thrombocytopénique
PVC : Pression veineuse centrale
PVD : Pays en voie de développement
PZA : Pyrazinamide
Q Spz : Spermatozoïde
Q : Débit
R SPUPD : Syndrome polyuro-polydipsique
R. : Récepteur/ Résultat
RA : Rétrécissement aortique
RAA : Rhumatisme articulaire aigu
RAC : Rapport Albuminurie/Créatininurie
RAI : Recherche d’agglutinines irrégulières
RAU : Rétention aiguë d’urine
RCF : Rythme cardiaque fœtal
RCH : Rectocolite Hémorragique
RCIU : Retard de croissance intra-utérin
RCP : Réunion de concertation pluridisciplinaire
RCP (Neurologie) : Réflexe cutanéo-plantaire
RCT = IDR
RCT : Rapport cardio-thoracique
RCT (Hépato-gastro) : Rupture cardio-tubérositaire
RDNP : Rétinopathie diabétique non proliférante
RF : Radiofréquence
RGO : Reflux gastro-œsophagien
Rh : Rhésus
RHD : Règles hygiéno-diététiques
RHJ : Reflux hépato-jugulaire
RM : Retard Mental/ Rétrécissement mitral
RMP : Rifampicine
RP : Rhinopharyngite
RPM (Obstétrique) : Rupture prématurée des membranes
RPM (Ophtalmologie) : Réflexes Photo-moteur
RPM (Urologie) : Résidu post mictionnel
RQTH : Reconnaissance qualité de travailleur handicapé
RT : Radiographie de thorax/ Radiothérapie
RTh : Radiothérapie
RVA : Remplacement valvulaire aortique
RVO : Rupture de varice œsophagienne
RVU : Reflux vésico-urétéraux
S TOGD : Transit oeso-gastro-duodénal
SA : Semaines d’aménorrhée
SADAM : Syndrome algodysfonctionnel de l’appareil manducateur
SAM (Immunologie) : syndrome d’activation macrophagique
SAM (Cardiologie) : Mouvement systolique antérieur
SAMS : Staphylocoque aureus à Méthicilline sensible
SAOS : Syndrome d’apnée obstructive du sommeil
SAPL : Syndrome des anti-phospholipides
SB : Substance blanche
SBAU : Symptômes du bas appareil urinaire
SC : Sous cutané
SCB : Surface corporelle brûlée
SCM : Sterno-Cléido-Mastoïdien
Sd. : Syndrome
Sd. MNO : Syndrome mononucléosidique
SDE : Syndrome diurne excessif
SDHA : Sulfate de Déhydroépiandrostérone
SDRA : Syndrome de détresse respiratoire aiguë
SDRC : Syndrome douloureux régional complexe
Se : Sensibilité
SFR : Signes Fonctionnels Respiratoires
SFU : Signes fonctionnels urinaires
SG (Neurologie) : Substance grise
SG (Obstétrique) : Semaine de gestation
SGA : Streptocoque du groupe A
SGB : Streptocoque du groupe B
SHE : Syndrome d’hyper-éosinophilie myéloïde
SHU : Syndrome hémolytique et urémique
SII : Syndrome de l’intestin irritable
SMG : Splénomégalie
SMP : Syndrome myéloprolifératif
SNC : Système nerveux Central
SNG : Sonde naso-gastrique
SNP : Système nerveux périphérique
SOAS : Syndrome obstructif d’apnée du sommeil
SOPK : Syndrome des ovaires polykystiques
Sp : Spécificité
SPA : Spondylarthrite ankylosante
SRIS : Syndrome de réponse inflammatoire systémique
SRO : Sachet de réhydratation orale
Ssi : Si et seulement si
SU : Sonde urinaire
T
T° : Température
T4F : Tétralogie de Fallot
TA : Tension artérielle
TAC : Traitement anti-coagulant
TAP : Thoraco-abdomino-pelvien
Tb. : Trouble
TC : Tronc cérébral/ Traumatisme crânien
TCA (Psychiatrie) : Trouble du Comportement Alimentaire
TCA (Hématologie) : Temps de recoloration cutanée/ Temps de céphaline
activée
TCP : Tube contourné proximal
TCD : Tube contourné distal
TD (Gastro-entérologie) : Tube digestif
TD (Néphrologie) : Tubules distaux
TDAH : Trouble Déficitaire de l’Attention avec Hyperactivité
TdC : Trouble de conduction
TDM : Tomodensitométrie (Scanner)
TdR : Trouble du Rythme
TDR : Test de diagnostic rapide
THM : Traitement hormonal de la ménopause
THS : Traitement hormonal substitutif (de la ménopause)
TIH : Thrombopénie induite par l’héparine
TIPMP : Tumeur intra-canalaire papillaire mucineuse du pancréas
TIPS : Shunt porto-cave intrahépatique par voie trans-jugulaire
TIR : Trypsine immuno-réactive
TJ : Turgescence jugulaire
TM (Médecine interne) : Tuberculose maladie
TM (Obstétrique) : Diamètre transverse médian
TMF : Transmission materno-fœtale
TO : Tension oculaire
TOC : Trouble Obsessionnel Compulsif
TP : Taux de prothrombine
TQ : Temps de Quick
TS (Psychiatrie) : Tentative de suicide
TS (Hématologie) : Temps de saignement
TSA : Tronc supra-aortique
TSH : Hormone thyroïdo-stimulante
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TT : Temps de thrombine
TTT : Traitement
TV : Toucher vaginal
TVC : Thrombose veineuse cérébrale
TVO : Trouble ventilatoire obstructif
TVR : Trouble ventilatoire restrictif
TR : Toucher rectal
TRC : Temps de recoloration cutanée

U
UCRM : Urétro-cystographie rétrograde et mictionnelle
UGD : Ulcère gastro-duodénal
UIV : Urographie intra-veineuse
US : Ultrasons
USC : Unité de soins continus
USI : Unité de soins intensifs

V
VADS : Voies aéro-digestives supérieures
VAS : Voies aériennes supérieures
VBIH : Voie biliaire intra-hépatique
VC : Vasoconstriction
VCI : Veine cave inférieure
VD : Vasodilatation
VGT : Volume globulaire total
VIH : Virus de l’immunodéficience humain
VM : Ventilation au masque/ Ventilation mécanique
VNI : Ventilation non invasive
VO : Varice œsophagienne
VPP : Valeur prédictive positive
VPPB : Vertige paroxystique positionnel bénin
VRE : Volume résiduel expiratoire
VVC : Voie veineuse centrale
VVP : Voie veineuse périphérique

SYMBOLES
Æ : Absence / Diamètre
¹ : Différent de
= : égal à
¯ : Diminution
­ : Augmentation
# : Fracture
g : Grossesse
S : Synthétisé
S : Système sympathique
pS : Système para-sympathique
p : Pouls
D : Différentiel

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