1 INTRODUCTION

SYNDROME
D’HYPERTENSION L’ensemble des manifestations cliniques liée à une augmentation de la

INTRACRÂNIENNE pression intracrânienne.

L’intérêt de cette question est liée à sa fréquence et surtout à sa gravité.

Dr: Ali KHERMACHE

CHU SÉTIF

2 RAPPEL ANATOMIQUE

RAPPEL
Le contenant est représenté par la boîte crânienne, rigide, inextensible chez
l'adulte, et du canal rachidien.
Cette enceinte est tapissée de la dure-mère, inextensible au niveau crânien.

ANATOMIQUE
La dure-mère rachidienne peut modifier sa contenance car elle n'est pas en
permanence à son remplissage maximal, du moins en décubitus horizontal.
Chez l'enfant, la boite crânienne peut rester ouverte au niveau des fontanelles
jusqu'à l'âge de 18 mois, et donc se dilater de manière importante.

2 RAPPEL ANATOMIQUE

Le contenu de la boîte crânienne est constitué: le névraxe, le système vasculaire

et l'enceinte ventriculo-sous-arachnoïdienne (EVSA) qui contient le liquide
cérébrospinal (LCS).
Le névraxe occupe environ 70 ả 80 % de l'ensemble.
Le volume sanguin est de 32-58 mL pour un cerveau de 1 400 g. PHYSIOPATHOLOGIE
Le volume du LCS est de 140 mL, dont 23 mL pour les ventricules, 37 mL pour
les espaces sous-arachnoidiens (ESA) crâniens, et 80 mL dans les ESA
rachidiens.
Le LCS circule en permanence des ventricules vers ses principaux sites de
résorption crâniens et rachidiens, avec un débit global moyen de 0,35 mL/min.

3 PHYSIOPATHOLOGIE 3 PHYSIOPATHOLOGIE (1)

La PIC est mesuré dans le LCS, en décubitus horizontal, tête dans l'axe du rachis.
La valeur physiologique est comprise entre 5-15 mmHg chez l'adulte, et 2,4-4,2
mmHg chez le nourrisson.
La loi de Monro-Kellie (volume du névraxe + volume sanguin + volume du LCS
= constante) permet de comprendre que la stabilité de la PIC nécessite que toute
variation de l'un des composants doit être compensée par l'un ou les deux autres.
Il existe des oscillations permanentes de la PIC liées à celles cardio-vasculo-
respiratoires.
D'autres brèves variations physiologiques de PIC se rencontrent fréquemment,
lors de la toux et des efforts à glotte fermée.
Quelle que soit l'étiologie, deux paramètres vont influer sur l'importance de
1'HIC : le volume et la vitesse d'installation du processus causal.
Globalement, plus la variation volumique est lente, plus l’enceinte durale cranio-
rachidienne s'adaptera en fonction des trois tampons volumiques, parenchyme,
sang et LCS.
Le début sanguin cérébral est un facteur déterminant dans l'HIC.
DSC = PPC/RVC.
La connaissance de l'état de fonctionnement de l'autorégulation (qui
maintient le DSC stable en modifiant les résistances vasculaires cérébrales
(RVC) du secteur artériel) et la pression partielle artérielle en CO2 (dont
l'augmentation crée une vasodilatation) est d'un grand intérêt pour ajuster les
traitements d'HIC.
 3 PHYSIOPATHOLOGIE (2)
PRINCIPAUX MECANISMES DE L'HYPERTENSION INTRACRANIENNE:
1. AUGMENTATION DU VOLUME SANGUIN CEREBRAL: elle serait
secondaire à une vasodilatation artérielle par perte d'autorégulation.
2. AUGMENTATION EN VOLUME DU PARENCHYME CEREBRAL: Les
processus expansifs (hématome, contusion, ramollissement...), tous les types
d'œdèmes, et les traumatismes crâniens.
3. AUGMENTATION DU VOLUME DU LIQUIDE CEREBROSPINAL: Il
s'agit souvent d'un obstacle ventriculaire (hématome. processus expansif) à
l'origine d'hydrocéphalie obstructive ou exceptionnellement une
hypersécrétion de LCS est (papillome des plexus choroïdes).
ASPECTS CLINIQUES
A HIC COMPENSEE
1. CEPHALEES :
Elles évoluent sur quelques semaines, souvent intermittentes mais tendant à
s'aggraver avec l'évolution de l'affection.
La localisation est plus volontiers fronto-orbitaire, occipitale ou en casque.
Ces céphalées peuvent avoir un caractère positionnel, qu’est évocateur d'une
lésion intraventriculaire partiellement mobile, pouvant exercer un mécanisme
de clapet sur les voies d'écoulement du LCS (syndrome de Bruns).
Elles sont souvent rebelles aux antalgiques, y compris les morphiniques,
notamment dans les formes évoluées.
Elles peuvent être soulagées par les vomissements.
Elles peuvent être absentes, ou minimes, dans certaines formes d'HIC.
A HIC COMPENSEE
L'apparition d'éclipses visuelles intermittentes peut traduire une menace
d'ischémie du nerf optique dans les formes évoluant depuis plusieurs semaines
ou mois.
Ces phénomènes intermittents précèdent une baisse rapide, et souvent définitive,
de la vision.
L'examen ophtalmoscopique révèle, assez souvent, un œdème.
L'œdème papillaire est rarement observé chez le sujet âgé et chez le nourrisson
dont le crâne est expansible.
La longue évolution d'un œdème papillaire conduit à l'installation progressive
d'une atrophie optique, caractéristique par la pâleur de la papille et qui
s'accompagne d'une baisse souvent irréversible de l'acuité visuelle.
3 PHYSIOPATHOLOGIE (1)
CONSEQUENCES DE L'HYPERTENSION INTRACRANIENNE :
1. TROUBLES DE LA CIRCULATION CEREBRALE: par la compression
des vaisseaux qui conduit à l'anoxie, locale ou diffuse.
2. CONSEQUENCES METABOLIQUES: la chute de l'apport d'O2 peut
aggraver l'ischémie.
3. PHENOMENE DE CUSHING: est une poussée d'hypertension artérielle
périphérique provoquée par une décharge catécholaminergique d'origine
centrale, secondaire à une ischémie de la partie haute du tronc cérébral.
4. ENGAGEMENTS: Ils sont provoqués par les gradients de pression dans
l'EDCR.
4 ASPECTS CLINIQUES
Ils diffèrent souvent par leur présentation en tableaux symptomatiques
dépendant du mode de constitution de l'HIC, sans que la gravité clinique soit
véritablement en rapport avec les valeurs absolues de la PIC.
Les signes d'HIC peuvent évoluer sur un mode aigu ou subaigu, menaçant
rapidement la vie du patient par les conséquences mécaniques que la lésion
causale crée sur le tronc cérébral, alors que les valeurs de la pression ne sont
pas toujours très élevées.
Il est classique de séparer les signes d'HIC, dite compensée, et ceux qui
appartiennent aux complications évolutives que représentent les engagements
cérébraux.
A HIC COMPENSEE
2. VOMISSEMENTS:
Ils accompagnent fréquemment les céphalées ; ils sont classiquement décrits
comme survenant en jet, sans nausées.
Ils peuvent être au premier plan de la symptomatologie, notamment chez
l'enfant.
3. TROUBLES VISUELS:
Une diplopie horizontale due à une paralysie uni- ou bilatérale du Vème nerf
crânien qui n'a aucune valeur localisatrice.
Plus rare est l'atteinte d'un IIIe nerf crânien, en dehors de toute lésion
compressive due à un engagement.
Une baisse d'acuité visuelle est exceptionnelle.
A HIC COMPENSEE
4. AUTRES SIGNES :
Des acouphènes, uni- ou bilatéraux, ainsi que des phases de vertiges ou
d'instabilité apparaissant de façon paroxystique, surviennent en dehors de toute
atteinte spécifique des voies cochléo-vestibulaires.
Des troubles psychiques comportant irritabilité, modification du caractère,
difficultés d'adaptation scolaire chez l'enfant, dans les formes évoluées,
quelquefois de façon fluctuante.
Des modifications vasomotrices du visage.
Des modifications tensionnelles dans le sens d'une poussée hypertensive ou
d'une bradycardie.
 B HIC DÉCOMPENSEE
1. PHENOMENES CLINIQUES:
Ils sont intermittents, se manifestant d'abord par une asthénie intense, puis un
trouble de vigilance qui s'accompagne d'une résolution du tonus musculaire
entrainant la chute, et de trémulations des quatre membres.
S'associent des troubles respiratoires et quelquefois une bradycardie, ces accès
appelés crises anoxo- ischémiques, sont à distinguer d'une comitialité.
Ils peuvent se reproduire à plusieurs reprises au cours de la journée.
Des accidents de décompensation peuvent produire un coma rapidement
progressif dont la gravité peut, en quelques heures, s'accompagner de signes,
d'irréversibilité (coma aréactif avec aréflexie du tronc cérébral).
EXAMENS
COMPLEMENTAIRES
B TDM CRANIENNE
Elle révèle, bien sûr, les lésions expansives encéphaliques et l'œdème péri-
lésionnel qui les accompagne le plus souvent.
Elle montre aussi les différentes lésions encéphaliques (engagements).
Les lésions expansives de la fosse postérieure remplissent ou compriment le
quatrième ventricule dont les orifices d'écoulement peuvent être obstrués,
expliquant la constitution d'une dilatation ventriculaire sus-tentorielle avec,
comme premier signe, un élargissement des cornes temporales.
Les contusions traumatiques hémisphériques bilatérales se manifestent
initialement par une réduction importante de la taille des ventricules latéraux et
du troisième ventricule.
D ÉLECTROENCEPHALOGRAMME
Il n'est utile que lorsqu' il se produit des phénomènes paroxystiques, comme les
crises anoxo-ischémique pour lesquelles le diagnostic différentiel peut se poser
avec une comitialité ; dans ces cas, au moment de la perte de connaissance, il est
classique d'observer un ralentissement de type thêta- delta bihémisphérique, dont
la survenue est corrélée avec la réduction de la perfusion cérébrale.
B HIC DÉCOMPENSEE
2. LESIONS ENCEPHALIQUES:
Elles peuvent, sous l'effet de gradients de pression, créer des déplacements,
généralement dans le sens rostro-caudal, décrits sous le terme d'engagements
cérébraux.
Ces engagements associent, à des degrés divers, des troubles de la vigilance, des
perturbations des réactions motrices et des troubles neurovégétatifs.
• ENGAGEMENT CENTRAL: Il résulte du déplacement du diencéphale à
travers l'incisure tentorielle (foramen ovale de Pacchioni).
• ENGAGEMENT TEMPORAL: Il résulte du déplacement de la cinquième
circonvolution termporale dans la partie latérale de l'incisure tentorielle.
• ENGAGEMENT DES AMYGDALES CEREBELLEUSES: dans le trou
occipital, il peut se manifester par des crises toniques postérieures.
A IRM CÉRÉBRALE
C’est l’examen de choix dans le bilan d'une HIC.
Elle apporte d'arguments supplémentaires pour préciser l'existence d'une HIC
notamment dans HIC idiopathique.
Cependant, lorsqu'elle est réalisée, les coupes coronales précisent avec
beaucoup plus de netteté les modifications anatomiques des structures axiales
sous l'effet des engagements.
Les lésions ischémiques et hémorragiques du tronc cérébral compliquant
l'engagement sont nettement mieux visualisées avec cet examen.
C RADIOGRAPHIES DU CRANE
Elles ne sont plus demandées aujourd'hui devant une situation évoquant l'HIC:
mais la découverte, sur des clichés éventuellement réalisés pour d'autres raisons,
d'une distension des sutures chez le nourrisson, ou d'impressions digitiformes sur
la voûte du crâne chez l'enfant plus âgé, apporte des argumenents pour une HIC
ancienne.
E MESURE DE LA PRESSION INTRACRANIENNE
Elle n'est plus nécessaire au diagnostic d'HIC lorsqu' il existe des signes cliniques
ou scanographiques évidents.
En revanche, elle garde tout son intérêt dans les quelques cas difficiles de
suspicion d'HIC idiopathique.

ÉTIOLOGIES
TRAITEMENT
B TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
1. MEDICAUX:
Le maintien, ou le rétablissement, des fonctions vitales représente la mesure
de base.
Le contrôle de facteurs généraux de lutte contre l'ischémie est recommandé :
PA systolique> 90 mmHg, PaO2 > 60 mmHg, hémoglobinémie normale.
Plusieurs thérapeutiques sont proposées pour traiter l'HIC et pour limiter la
souffrance cérébrale due aux lésions initiales et secondaires.
a) MANNITOL:
C'est le traitement de choix de première intention.
Il est recommandé de l'utiliser de manière discontinue (mannitol à 25 % : 0,5
à 1,5 g/kg toutes les 4 à 6 heures) sur une durée de 3 ou 4 jours.
Le glycérol peut aussi être utilisé par voie orale.
B TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
f) SEDATION, VOIRE CURARISATION :
Elle est nécessaire pour les patients agités, limitant les poussées d'HIC.
De même, les neuroleptiques peuvent être utilisés pour limiter les crises
neurovégétatives.
g) BARBITURIQUES (PENTHOTAL 30 A 60 MG/KG) :
Ce sont des traitements de deuxième intention.
La baisse de PIC étant secondaire à la baisse de la demande métabolique, ils
sont surtout indiqués lorsque l'activité électroencéphalographique est
conservée.
La chute de PA qu'ils provoquent limite souvent leur utilisation.
6 ÉTIOLOGIES
• Les tumeurs intracérébrales,
• Les traumatismes crâniens: TC graves et HSD chroniques
• Les causes vasculaires : TVC, HIC, IC étendu,
• Les troubles de la circulation-résorption du LCS: hydrocéphalie,
• Les infections cérébrales et méningées: abcès, les encéphalites herpétiques.
• HIC idiopathique.
A TRAITEMENT ÉTIOLOGIQUE
Il sera toujours privilégié : évacuation d'un hématome, d'un infarctus à la
phase œdémateuse, exérèse d'une tumeur, traitement d'une hydrocéphalie
aiguë.
L'indication est le plus souvent portée en urgence, en présence de troubles de
la vigilance même discrets ou fluctuants, évocateurs alors d'ondes lentes de
pression.
B TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
b) HYPOCAPNIE MODEREE (PCO2 ≈ 30 MMHG):
Elle diminue le volume sanguin intracérébral par vasoconstriction.
c) POSITIONNEMENT EN PROCLIVE A 30°:
Il améliore l'HIC mais son intérêt clinique est controversé.
d) CORTICOÏDES :
Ils n'ont d'intérêt que pour les tumeurs avec œdème cérébral en attendant le
traitement étiologique, ou dans un but palliatif.
e) DIURETIQUES :
L'acétazolamide n'est prescrit que dans le cas particulier de l'HIC bénigne.
B TRAITEMENTS SYMPTOMATIQUES
2. CHIRURGICAUX :
a) DERIVATIONS DU LCS :
Si le ventricule est accessible à la ponction, un drainage ventriculaire externe
doit être mis en place dans des conditions d'asepsie chirurgicale.
b) DE DEUXIEME INTENTION :
Plusieurs méthodes sont proposées pour, d'une part, augmenter le volume de
l'enceinte crânienne et/ou réduire le volume du parenchyme cérébral :
crâniectomie (bifrontale, bitemporale), duroplastie (plastie d'élargissement,
scarification du feuillet dural externe), lobectomie (frontale, temporale).