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État de choc cardiogénique

R. Pirracchio

Le choc cardiogénique peut se définir comme une insuffisance circulatoire dont le primum movens est
la défaillance cardiaque, qu’elle soit gauche, droite ou globale. Néanmoins, il apparaît de plus en plus
clairement que cette défaillance est rapidement responsable d’une activation de la cascade inflammatoire
de réponse systémique, responsable d’une complexification et d’une pérennisation de la défaillance. Le
tableau de présentation clinique est de gravité variable et s’il comprend, par définition, l’existence de
signes de défaillance d’organe, l’existence d’un œdème pulmonaire (OAP) est inconstante et dépendra
du degré d’altération de la fonction ventriculaire droite. Les objectifs principaux s’articulent autour de
trois points : prise en charge précoce, traitement étiologique et optimisation hémodynamique. Ce dernier
point fait en général appel en premier lieu à une épreuve de remplissage vasculaire, suivie d’un recours
aux inotropes puis aux vasoconstricteurs en cas d’inefficacité. Cette stratégie devra au mieux être guidée
par un monitorage adéquat dans lequel la ScvO2 a sans doute une place importante. Enfin, le recours
aux inotropes devra toujours faire envisager une stratégie de sevrage précoce des catécholamines, qui si
elle s’avère impossible, doit faire évoquer le recours aux méthodes d’assistance circulatoire.
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Mots-clés : Physiopathologie ; Saturation veineuse ; Inotrope ; Lévosimendan ; Traitement étiologique ;

Assistance circulatoire

Plan hospitalisation. Il s’accompagne dans la grande majorité des cas

d’une baisse du débit cardiaque (DC) et du transport artériel en
■ Introduction 1 oxygène (TaO2 ). En l’absence de prise en charge adaptée, cette
■
diminution critique du TaO2 aboutit rapidement à la constitution
Définition et critères diagnostiques 1
de lésions organiques irréversibles.
■ Physiopathologie du choc cardiogénique 2 Il est proposé dans cette mise au point de parcourir les données
Approche physiopathologique classique 2 actuelles concernant la physiopathologie, les critères diagnos-
Nouvelles approches physiopathologiques 4 tiques et les principes de prise en charge thérapeutique du choc
■ Principes de prise en charge thérapeutique 5 cardiogénique, considérant en particulier la dernière actualisa-
Traitement pharmacologique 5 tion des recommandations, résultant de la collaboration des
Traitement non pharmacologique 7 sociétés européennes de cardiologie (European Society of Car-
■ Conclusion 7 diology) et de réanimation (European Society of Intensive Care
Medicine).

 Introduction  Définition et critères

L’insuffisance circulatoire aiguë est définie comme l’incapacité
du système cardiovasculaire à maintenir en adéquation les apports
et les besoins en oxygène et en nutriments dans l’ensemble du
corps. Elle s’observe dans trois situations particulières :
• la dysfonction de la pompe cardiaque ;
• la dysfonction du contenant représenté par le lit vasculaire ;
• l’anomalie du contenu, c’est à dire la volémie efficace.
Le choc cardiogénique est donc une forme particulière
d’insuffisance circulatoire aiguë liée à une dysfonction de la
pompe. Dans une étude épidémiologique européenne récente
(registre EFICA [1] ), les chocs cardiogéniques représentaient 29 %
des formes d’insuffisance cardiaque aiguës nécessitant une
diagnostiques
D’un point de vue clinique, Herrick, en 1912 [2] offre une des
premières descriptions de l’état de choc cardiogénique : a weak,
rapid pulse ; feeble cardiac tones ; pulmonary rales ; dyspnoea ; and
cyanosis.
Actuellement, le choc cardiogénique, également décrit comme
le stade IV de la classification de Killip [3] , est défini par l’existence
de signes d’hypoperfusion tissulaire persistant après correction
d’une éventuelle hypovolémie ou de troubles du rythme majeurs.
Bien qu’il n’existe pas de critères diagnostiques formels ou uni-
versels, les critères diagnostiques généralement retenus sont [4] :

EMC - Anesthésie-Réanimation 1
Volume 9 > n◦ 3 > juillet 2012
http://dx.doi.org/10.1016/S0246-0289(12)44706-5
36-840-C-10  État de choc cardiogénique
• hypotension artérielle persistante (pression artérielle systolique
[PAS] < 90 mmHg ou baisse de plus de 30 mmHg par rapport
aux valeurs de base pendant plus de 30 minutes) malgré un
remplissage adéquat et une fréquence cardiaque > 60 b min−1 ;
• signe d’hypoperfusion, en particulier oligurie (débit urinaire
< 0,5 ml kg−1 h−1 ) ;
• contexte de bas débit cardiaque persistant après remplissage
vasculaire adéquat (index cardiaque [IC] < 2,2 l min−1 m−2 ),
associé ou non à un tableau de congestion pulmonaire.
Le tableau complet associant bas débit et élévation de la
pression capillaire pulmonaire s’observe dans les chocs cardiogé-
niques par défaillance gauche, avec conservation de la fonction
cardiaque droite. Cette situation représente environ 60 % des pré-
sentations cliniques, les 40 % restant étant des tableaux de bas
débit, sans œdème pulmonaire, expliqués par la coexistence d’une
défaillance droite et gauche [1] .
La démarche diagnostique n’est donc pas formellement codifiée
mais fera appel dans la grande majorité des cas à la réalisation des
examens complémentaires suivants (niveau de preuve C [4] ) :
• dosage des peptides natriurétiques (BNP, NT-proBNP) : ces peptides
sont relargués dans la circulation sanguine par les cardiomyo-
cytes en réponse à une augmentation de la contrainte pariétale
cardiaque. Leur utilisation est recommandée dans la démarche
diagnostique d’une détresse respiratoire aiguë, en vue d’en affir-
mer l’origine cardiaque [4] . Dans le contexte des états de choc,
le dosage à la phase initiale peut orienter vers une cause cardio-
génique. Il est néanmoins nécessaire d’interpréter les résultats
avec prudence en cas de doute diagnostique avec un choc
d’origine septique, le sepsis étant par lui-même responsable
d’une élévation des concentrations plasmatiques de peptides
natriurétiques [5] ;
• dosage de la troponine : si l’élévation des concentrations plas-
matiques de troponine ne permet pas de conclure à l’origine
cardiogénique d’un état de choc, ce dosage s’avère néanmoins
nécessaire dans le cadre du bilan étiologique du choc cardio-
génique. Il en va de même de la réalisation systématique d’un
électrocardiogramme 18 dérivations, qui devra notamment per-
mettre d’éliminer un trouble du rythme aigu et un syndrome
coronarien aigu, deux étiologies dont le traitement spécifique
devra être entrepris en urgence dans le contexte d’un état de
choc ;
• radiographie pulmonaire : la radiographie pulmonaire aura
comme objectif essentiel de rechercher un œdème pulmonaire,
dont l’existence dans le contexte d’un état de choc cardiogé-
nique, permet d’évoquer un tableau de défaillance ventriculaire
gauche prédominante, à fonction ventriculaire droite, au moins
partiellement conservée ;
• échocardiographie : l’échocardiographie transthoracique, éven-
tuellement complétée par un examen par voie transœsopha-
gienne devra permettre :
◦ de confirmer l’existence d’une défaillance mono ou biventri-
culaire dans le contexte de l’état de choc,
◦ d’analyser les fonctions systoliques et diastoliques,
◦ de compléter le bilan étiologique en analysant entre autre la
fonction valvulaire, la fonction segmentaire et en analysant
le péricarde,
◦ de réaliser un bilan hémodynamique fonctionnel qui pourra
servir de référence avant la mise en place du traitement (esti-
mation du débit cardiaque, recherche de signes congestifs
gauches et droits).
Le bilan devra également être complété par une évaluation
biologique portant sur les défaillances d’organe, avec, entre
autres, une recherche d’insuffisance rénale aiguë, de désordres
hydroélectrolytiques ou de défaillance hépatique. La réalisation
d’une gazométrie artérielle permettra d’apprécier l’importance
de l’acidose et le dosage des lactates, d’estimer la sévérité de
l’hypoperfusion tissulaire et/ou de l’atteinte hépatique.
Le choc cardiogénique s’observe dans la majorité des cas dans
les suites d’un infarctus du myocarde lorsque la zone lésée est
étendue (classiquement au delà de 40 % de la masse myocardique
ventriculaire gauche totale [6] ), ou lors de complications méca-
niques telles que la rupture septale ou l’insuffisance mitrale aiguë.
Parmi les 1 160 chocs cardiogéniques recueillis dans le registre
SHOCK [7] , 74,5 % des patients présentaient une défaillance
2 EMC - Anesthésie-Réanimation
ventriculaire gauche prédominante, 8,3 % une insuffisance
mitrale aiguë, 4,6 % une rupture septale, 3,4 % une défaillance
ventriculaire droite isolée, 1,7 % une tamponnade ou une rup-
ture cardiaque. Parmi les patients souffrant d’un infarctus du
myocarde, les facteurs prédictifs du développement d’un état de
choc cardiogénique sont principalement l’âge, le terrain (dia-
bète, atteinte vasculaire cérébrale ou périphérique, antécédents
d’infarctus), la localisation antérieure de la nécrose et l’atteinte de
plusieurs vaisseaux coronaires [3, 8–10] . Notons que, dans l’infarctus
du myocarde, l’incidence de survenue du choc cardiogénique
reste stable (5 % à 10 %) depuis les années 1975 [11, 12] . Parmi les
autres causes de choc cardiogénique, retenons principalement
les myocardites, les intoxications aux cardiotropes, les cardio-
myopathies en phase terminale, les valvulopathies sévères, les
décompensations de cardiopathies rythmiques, les contusions
myocardiques, les défaillances myocardiques liées au sepsis ou
encore les défaillances myocardiques secondaires à la circulation
extracorporelle.
Selon les données publiées dans le registre européen EFICA [1] , la
mortalité des insuffisances cardiaques aiguës décompensées néces-
sitant une hospitalisation s’élevait à 27,4 % à 4 semaines et à
46,5 % à 1 an. Dans cette cohorte, les patients présentant un
tableau de choc cardiogénique avaient une mortalité plus élevée
que les autres à 4 semaines (57,8 % versus 15,2 %, p < 0,0001), et à
1 an (68,2 % versus 37,9 %, p < 0,0001). En analyse multivariée, le
choc cardiogénique constituait en analyse multivariée un facteur
de risque de mortalité. Parmi les patients pris en charge pour état
de choc cardiogénique, les facteurs de risque de mortalité étaient
les suivants : âge supérieur à 65 ans, l’existence d’une arythmie
cardiaque ou de comorbidités significatives.
 Physiopathologie du choc
cardiogénique
Approche physiopathologique classique
Autoaggravation des lésions ischémiques
Jusqu’à ces dernières années, il était communément admis que
le choc cardiogénique se développe dès lors que plus de 40 % du
ventricule gauche (VG) est rendu non fonctionnel. Cette notion
repose sur les résultats d’un travail anatomo-pathologique publié
par Alonso et coll. [6] dans les années 70. Les auteurs compa-
rèrent les lésions myocardiques observées chez 22 patients décédés
d’un choc cardiogénique dans les suites d’un infarctus à celles de
10 patients également décédés dans les suites d’un infarctus mais
n’ayant pas développé d’état de choc. En cas de choc cardiogé-
nique, la proportion de VG infarci atteignait 51 % contre 23 %
seulement chez les patients n’ayant pas développé de choc car-
diogénique.
Néanmoins, l’étendue des lésions ischémiques myocardiques
n’est pas nécessairement en rapport avec la taille initiale de
l’infarctus. En effet, les désordres hémodynamiques faisant suite
à l’infarctus du myocarde peuvent être à l’origine d’une cascade
d’événements hémodynamiques et métaboliques aboutissant à
l’extension de la zone ischémique. Ainsi, quand une masse cri-
tique de VG est nécrosée par la lésion initiale, la dysfonction
systolique est responsable d’une baisse du débit cardiaque et
de la pression artérielle tandis que la dysfonction diastolique
s’accompagne d’une augmentation des pressions d’amont et
d’une congestion pulmonaire. L’hypotension artérielle combi-
née à l’augmentation de la pression télédiastolique ventriculaire
entraîne une diminution de la pression de perfusion coronaire. La
congestion pulmonaire, en diminuant la PaO2 , participe avec la
baisse du DC à la réduction du transport artériel en O2 (TaO2 ). Ces
éléments contribuent à l’extension de la zone initiale d’ischémie.
De plus, ce cercle vicieux d’autoaggravation empire du fait de la
mise en jeu des mécanismes adaptatifs : la baisse de la pression
artérielle s’accompagne de l’activation du système adrénergique
et d’une rétention hydrosodée qui aggrave l’inadéquation entre
la demande énergétique myocardique et les apports. La limita-
tion de la réserve myocardique participe à l’extension de la zone
ischémique et au développement du choc cardiogénique [13] . En
 État de choc cardiogénique  36-840-C-10

effet, si les territoires vasculaires coronaires non concernés par

l’infarctus sont également pathologiques, leur réserve de vasodi- Élastance normale
Altération de
latation et d’autorégulation est altérée [14] . Ces territoires, devenus l’élastance
pression-dépendants, sont d’autant plus sensibles aux variations Cœur normal
de pression de perfusion coronaire. La baisse du volume d’éjection
systolique (VES) liée à l’infarctus est en partie compensée par une
hyperkinésie des territoires non concernés par la lésion initiale. Dysfonction
Éjection

Pression VG (mmHg)
Si, du fait d’une baisse de la pression de perfusion coronaire, systolique
ces territoires sont également ischémiques, ils sont incapables de

Relaxation
développer une hyperkinésie compensatrice et le VES baisse en

Contraction
conséquence.

Approche cellulaire PTDVG > 25 mmHg

VES
D’un point de vue cellulaire, il est important de séparer les
lésions définitives survenant dans le territoire de l’occlusion
coronaire de celles, définitives ou temporaires, concernant les ter-
ritoires adjacents. PTDVG < 10 mmHg
Remplissage
Dans le territoire de l’infarctus, la glycolyse anaérobie prend
le relais du métabolisme aérobie du fait de l’hypoxie cellulaire. VES
Il s’ensuit une déplétion en adénosine triphosphate (ATP), une
accumulation d’acide lactique et une chute du pH intracellu- Volume VG (ml)
laire. Les pompes ioniques ATP-dépendantes deviennent non Figure 1. Courbe pression/volume ventriculaire gauche. Dysfonction
fonctionnelles, ce qui aboutit à une modification du potentiel systolique isolée. VG : ventricule gauche ; VES : volume d’éjection systo-
transmembranaire et une accumulation du sodium et du calcium lique ; PTDVG : pression télédiastolique du ventricule gauche.
dans le cytoplasme. L’élévation du calcium intracellulaire aboutit
à l’activation des protéases intracellulaires et à la myonécrose : bal-
lonisation des mitochondries, accumulation de débris protéiques
et de chromatine, rupture des compartiments lysosomaux, lyse
mitochondriale puis rupture de l’enveloppe nucléaire et enfin de Élastance normale
la membrane cellulaire [15] .
Dans les territoires jouxtant ceux de l’infarctus, il semble que
l’activation des mécanismes de mort cellulaire programmée ou
apoptose joue un rôle important dans l’extension secondaire des
Dysfonction
lésions [16, 17] . Même si l’importance clinique de la mise en jeu
diastolique
des mécanismes apoptotiques dans l’extension de la lésion isché-
mique initiale n’est pas claire, certaines études animales ont mis Compliance altérée
en évidence une diminution significative des dommages myocar-
Pression VG (mmHg)

diques suite à l’utilisation de substances inhibitrices de la cascade Cœur normal

apoptotique [17] .
Si les lésions de nécrose ischémique, ainsi que celles liées à
l’apoptose sont définitives, il semblerait qu’une partie du myo-
carde dysfonctionnant au cours d’un événement ischémique ne
soit pas le siège de lésions irréversibles. Deux types de lésions
réversibles sont classiquement décrits : la sidération myocardique
et l’hibernation myocardique. La sidération myocardique est définie
comme une dysfonction post-ischémique persistant malgré la res-
tauration d’un débit sanguin coronaire satisfaisant [15, 18, 19] . Elle est
probablement liée à l’agression oxydative [20] et à des anomalies du
métabolisme intracellulaire du calcium [21] . L’hibernation est défi-
nie comme une hypokinésie adaptative dans un territoire de bas
débit coronaire. À la différence de la sidération, l’hibernation est
caractérisée par une récupération rapide de la fonction dès que le
flux sanguin coronaire est rétabli [22–24] .
En pratique
Face à un diagnostic d’état de choc cardiogénique, trois ques-
tions essentielles sont à considérer :
• s’agit-il d’une dysfonction myocardique de novo ou d’une
décompensation sur une cardiomyopathie préalable ?
• s’agit-il d’une dysfonction ventriculaire gauche, ventriculaire
droite ou biventriculaire ?
• s’agit-il d’une dysfonction systolique ou diastolique prédomi-
nante ?
Dysfonction ventriculaire gauche
D’un point de vue clinique, la défaillance ventriculaire gauche
s’accompagne de signes congestifs en amont (œdème pulmonaire
cardiogénique) et de signes de bas débit en aval (signes de choc et
défaillance d’organes).
D’un point de vue physiopathologique, la dysfonction ven-
triculaire gauche peut être systolique prédominante, diastolique
prédominante ou systolodiastolique (Fig. 1, 2).
Compliance normale
PTDVG > 25 mmHg
PTDVG < 10 mmHg
VES
Volume VG (ml)
Figure 2. Courbe pression/volume ventriculaire gauche. Dysfonction
diastolique isolée. VG : ventricule gauche ; VES : volume d’éjection systo-
lique ; PTDVG : pression télédiastolique du ventricule gauche.
Dysfonction systolique. Le volume d’éjection systolique
(VES) dépend essentiellement du remplissage ventriculaire (pré-
charge), des capacités contractiles (inotropisme) et des contraintes
s’opposant à l’éjection ventriculaire gauche (postcharge). En cas
de dysfonction systolique, la baisse du VES est liée à une altéra-
tion de l’inotropisme ventriculaire gauche. Ainsi, sur une courbe
pression/volume ventriculaire gauche (Fig. 1), la dysfonction sys-
tolique se caractérise par une diminution de la pente d’élastance
(Ees) ventriculaire avec baisse du VES. Le cycle cardiaque est
déplacé vers la droite sur la partie ascendante de la courbe de
compliance ventriculaire. La baisse du VES rend compte des consé-
quences d’aval, alors que le déplacement du cycle cardiaque sur
la partie ascendante de la courbe de compliance ventriculaire
explique l’augmentation de la pression télédiastolique ventri-
culaire gauche (PTDVG) et les signes congestifs pulmonaires.

EMC - Anesthésie-Réanimation 3
36-840-C-10  État de choc cardiogénique
D’un point de vue cellulaire, la dysfonction systolique est liée
à un défaut de raccourcissement du complexe myofilamenteux
constitué par les molécules d’actine et de myosine. Les principales
situations cliniques responsables d’une dysfonction systolique
ventriculaire gauche sont l’insuffisance coronaire, les décom-
pensations de cardiopathies sous-jacentes, les cardiomyopathies
aiguës (toxique, infectieuse, etc.).
Dysfonction diastolique. Des données récentes de la littéra-
ture réanimatoire et cardiologique montrent qu’une proportion
allant jusqu’à 50 % des patients pris en charge en réanimation ou
aux urgences pour défaillance cardiaque gauche présentent une
fonction systolique conservée [4] . Chez ces patients, la sympto-
matologie d’insuffisance cardiaque aiguë est donc à relier à une
dysfonction diastolique.
D’un point de vue clinique, la présentation de ces patients est
très proche de celle des patients présentant une dysfonction sys-
tolique et le diagnostic différentiel n’est réalisé que grâce à la
mise en évidence en échocardiographie d’une fraction d’éjection
ventriculaire gauche (FEVG) supérieure ou égale à 50 %. Dans ces
situations, l’échocardiographie peut montrer, entre autres, des
anomalies du flux transmitral ou du flux de retour veineux pul-
monaire. Néanmoins, étant donné l’absence de sensibilité et de
spécificité des signes échographiques, la normalité de la fonction
ventriculaire gauche suffit, en situation aiguë, à retenir le diag-
nostic.
D’un point de vue physiopathologique, la dysfonction est
liée à une anomalie de la relaxation active et/ou à une alté-
ration de la compliance ventriculaire gauche. Représentée sur
une courbe pression/volume ventriculaire (Fig. 2), la dysfonction
diastolique se caractérise par un ralentissement de la pente de
relaxation isovolumétrique du VG, associée ou non à un dépla-
cement vers le haut et la gauche de la courbe de compliance
ventriculaire. Défaut de relaxation et perte de compliance ven-
triculaire aboutissent tous deux à une augmentation de la PTDVG
et donc à une congestion d’amont. Comme nous l’avons déjà
souligné, le VES dépend de la précharge ventriculaire gauche.
Donc, à l’extrême, une dysfonction diastolique majeure peut
se compliquer, à l’instar d’une hypovolémie, d’une chute du
VES.
D’un point de vue cellulaire, la relaxation peut être définie
comme l’ensemble des mécanismes aboutissant à la dissociation
du calcium et du complexe actine/myosine. Toute modification
de l’affinité du myofilament pour le calcium ou du processus
d’évacuation du calcium peut aboutir à une altération de la phase
de relaxation active. De son côté, la compliance myocardique peut
également être affectée par toute modification du cytosquelette du
cardiomyocyte ou de la matrice extracellulaire.
Les trois principaux facteurs de risque des dysfonctions diasto-
liques sont l’âge, l’ischémie coronaire chronique et l’hypertrophie
ventriculaire gauche. Sur ce type de terrain, tout facteur sur-
ajouté (tachycardie, perte de la systole auriculaire, poussée
d’hypertension artérielle ou ischémie myocardique) peut aboutir à
une insuffisance cardiaque aiguë à fonction systolique conservée.
Dysfonction ventriculaire droite
L’insuffisance ventriculaire droite (IVD) est une entité relative-
ment fréquente chez les malades de réanimation mais souvent
sous-estimée. Au sein du registre SHOCK (patients présentant un
état de choc cardiogénique dans les suites d’un infarctus du myo-
carde), 5 % des patients (49 sur 993) présentaient un infarctus
ventriculaire droit [25] . Il faut noter que dans ce registre, la mor-
talité de ces patients était similaire à celle des patients présentant
un infarctus ventriculaire gauche malgré un âge et un terrain
plus favorables [25, 26] . L’IVD aiguë se manifeste essentiellement par
une symptomatologie congestive sur les organes d’amont : insuffi-
sance rénale, défaillance hépatique. Même si l’IVD s’accompagne
initialement d’une conservation du débit pulmonaire, l’évolution
se fait vers la baisse du débit cardiaque. À ce stade, l’association
congestion et bas débit est souvent responsable de lésions orga-
niques irréversibles.
L’IVD peut également concerner de manière prédominante
la fonction systolique ou diastolique ventriculaire droite. Les
dysfonctions diastoliques ventriculaires droites isolées sont rela-
tivement rares et sont représentées essentiellement par les
4 EMC - Anesthésie-Réanimation
épanchements péricardiques compressifs et les hypertrophies
ventriculaires droites observées en cas d’hypertension artérielle
pulmonaire chronique.
Le VD dispose de peu de réserve systolique et il est très sen-
sible à l’ischémie. Dans la majorité des situations aiguës de
réanimation, la dysfonction systolique ventriculaire droite est
liée à la combinaison d’une élévation, même légère, de la pres-
sion artérielle pulmonaire et d’une ischémie ventriculaire droite.
L’IVD, si elle n’est pas diagnostiquée, s’installe rapidement dans
l’autoaggravation. La perfusion coronaire droite est systolodiasto-
lique et dépend directement des pressions artérielles systémiques,
de la pression auriculaire droite et de la pression artérielle pulmo-
naire systolique (PAPS). Ainsi une élévation importante de la PAPS
s’accompagne d’une contrainte à l’éjection ventriculaire droite et
d’une baisse de la perfusion systolique coronaire droite. Ces deux
éléments participent à l’altération des propriétés inotropes. Dans
un premier temps, le VD ischémique se dilate retardant la baisse du
débit circulatoire. De plus, la dilatation du VD peut s’accompagner
d’une insuffisance tricuspide (IT), aggravant la « surpression » auri-
culaire droite et baissant encore plus le retour veineux. Cette
élévation majeure de la pression dans l’oreillette droite est res-
ponsable d’une baisse encore plus importante de la perfusion
diastolique coronaire droite et donc d’une aggravation du tableau.
Ainsi, si les différents types d’état de choc cardiogénique
aboutissent tous à l’installation de défaillances multiorganiques
d’origine congestive et ischémique, l’analyse de la physiopatho-
logie initiale de la détresse circulatoire est essentielle. Il convient
donc de mener les explorations hémodynamiques nécessaires afin
de déterminer si la défaillance prédomine sur le VD ou le VG, sur
la fonction systolique ou la fonction diastolique. La distinction
rapide entre ces différentes entités physiopathologiques se justifie
par de véritables différences dans la prise en charge thérapeutique.
Nouvelles approches physiopathologiques
Dès 1967, à l’occasion d’une revue générale sur le choc cardio-
génique, Kuhn [27] émet les premières réserves quant à l’approche
physiopathologique classique. Par la suite, ces réserves ont été
confirmées par plusieurs travaux cliniques et expérimentaux. Au
début des années 1970, est mise en évidence l’existence de fac-
teurs dépresseurs myocardiques circulants au cours d’états de
choc cardiogénique expérimentaux chez le chien [28] . Lim et al.
publient en 2003 [29] une étude portant sur 62 patients admis
en réanimation pour état de choc cardiogénique. Dans ce tra-
vail, 65 % (soit 40 patients) des patients étaient décédés. Parmi
les patients décédés, 45 % (soit 18 patients) avaient norma-
lisé leur IC avant le décès (IC > 2,2 l min m2 ). Ces patients
constituaient la preuve que le décès au cours d’un état de choc
cardiogénique n’était pas forcément lié à la boucle d’autoaggra-
vation précédemment décrite et à l’épuisement des réserves
myocardiques.
Paradigme supporté par l’étude SHOCK
Plusieurs résultats de l’étude SHOCK [30] ne permettent pas
de soutenir l’approche physiopathologique classique [31] . Parmi
ces constatations, on note : altération de la fraction d’éjection
ventriculaire gauche moins sévère que prévue (FEVG ± 30 %),
résistances vasculaires systémiques (RVS) peu élevées (RVS
± 1 350-1 400 dyn s−1 cm−5 ) [32] , présence d’un syndrome inflam-
matoire de réponse systémique (SIRS) sans contexte infectieux,
caractère pauci symptomatique des patients survivant à l’épisode
aigu (58 % des survivants NYHA I) [33] . Ces constatations ébranlent
les concepts physiopathologiques classiques et poussent à pro-
poser de nouveaux schémas dans lesquels les médiateurs de
l’inflammation, le monoxyde d’azote (NO) ou le stress oxydatif
pourraient jouer un rôle majeur.
D’autres études ont rapporté l’existence d’un état inflamma-
toire aigu au cours du choc cardiogénique ou dans les suites d’un
infarctus du myocarde [34, 35] . Une analyse ancillaire de l’étude
COMplement Inhibition in Myocardial infarction treated with
Angioplasty (COMMA) a par exemple retrouvé une élévation
notable de la protéine C-reactive, de l’interleukine 6 et du TNF-␣
dans les suites d’un syndrome coronarien aigu avec élévation du

segment ST [34] . De même, l’élévation des taux plasmatiques de
molécules d’adhésion à l’endothélium, telle que la E-selectine, a
été rapportée chez les patients en choc cardiogénique.
Nouvelle approche physiopathologique
Le NO et les médiateurs de l’inflammation semblent jouer un
rôle majeur dans l’installation, la pérennisation et l’aggravation
des défaillances d’organes au cours de l’état de choc car-
diogénique. Ces médiateurs, cardiotoxiques dans certaines
circonstances pathologiques, pourraient être les fameux fac-
teurs dépresseurs myocardiques identifiés par Glenn et coll.
dès 1971 [28] . Ainsi, un relargage massif de cytokines a été
mis en évidence en situation clinique d’ischémie-reperfusion
coronaire, après angioplastie transluminale [36] . Certains de ces
médiateurs de l’inflammation, tels que l’interleukine 1 (Il-1) ou
le tumor necrosis factor (TNF) peuvent altérer la fonction myo-
cardique [37, 38] . Le NO a, quant à lui, une dualité d’effet vis à
vis du myocarde. Synthétisé en faible quantité sous l’action de
la NO-synthase endothéliale (eNOS), le NO est une molécule
cardioprotectrice [39, 40] . À l’inverse, lorsque le NO est produit
en excès suite à la mise en jeu de la NO-synthase inductible
(iNOS), son interaction avec l’ion superoxyde est responsable
de la formation en excès de dérivés toxiques tels que les per-
oxynitrites. Expérimentalement, l’ischémie-reperfusion coronaire
aboutit à une expression intense de iNOS et à une production
en excès de NO [41] . Le NO en forte concentration et les per-
oxynitrites sont responsables d’effets dépresseurs myocardiques
propres, d’une diminution de la réponse aux catécholamines,
d’une vasodilatation systémique, d’une inhibition de la chaîne
respiratoire mitochondriale, d’une anomalie du métabolisme glu-
cidique, d’effets pro-inflammatoires [31] . L’importance du NO et
de ces dérivés dans la physiopathologie du choc cardiogénique
est confirmée par deux résultats expérimentaux fondamentaux :
amélioration significative du pronostic chez les souris knock-out
(absence d’expression du gène) sur le gène de la iNOS [42] ou, en
cas d’administration d’agents bloquants, la NOS [43, 44] . Plus récem-
ment, Cotter et coll. ont mis en évidence chez l’homme une
amélioration du pronostic grâce au blocage non spécifique de la
NOS [45, 46] .
 Principes de prise en charge
thérapeutique
La prise en charge thérapeutique du choc cardiogénique repose
sur la mise en œuvre de mesures de suppléance symptomatiques et
de mesures thérapeutiques étiologiques. L’arsenal thérapeutique
actuel comporte à la fois des traitements pharmacologiques et non
pharmacologiques.
La prise en charge recommandée depuis la dernière actualisa-
tion de la conférence de consensus européenne [4] se fonde sur
la prise en compte d’importantes avancées des connaissances au
cours des 20 dernières années, ce qui explique la modification des
attitudes thérapeutiques. Ainsi, à tire d’exemple, la fibrinolyse et
le pontage aortocoronaire en urgence ont vu leur fréquence lar-
gement diminuée au cours des 15 dernières années (de 19,9 %
à 5,6 % pour la fibrinolyse et de 11,5 % à 8,8 % pour la chi-
rurgie entre 1995 et 2004 [47] ). Dans le même temps, l’incidence
de la coronarographie en urgence est passée de 51,5 % à
74,4 % [47] .
Les mesures thérapeutiques proposées ci-dessous découlent
majoritairement de la conférence de consensus européenne mise
à jour en 2008 [4] .
Traitement pharmacologique
Le traitement pharmacologique du choc cardiogénique repose
essentiellement sur les intropes positifs, même si leur béné-
fice sur la mortalité reste controversé. Les diurétiques devront
être utilisés de manière prudente et seulement après correction
du tableau d’hypoperfusion d’organes. Les vasodilatateurs sont
EMC - Anesthésie-Réanimation
État de choc cardiogénique  36-840-C-10
classiquement contre-indiqués. Néanmoins, il est à noter que
la plupart des agents inotropes positifs possèdent des propriétés
vasodilatatrices.
La nécessité d’intubation, ventilation mécanique et sédation
devra être évaluée, dans la mesure où elle permet de diminuer le
travail respiratoire, la consommation en O2 et donc d’optimiser
l’équilibre de la balance entre la demande en oxygène tissulaire et
sa délivrance [48, 49] .
Épreuve de remplissage vasculaire
Malgré la nature cardiogénique de l’état de choc, une épreuve
de remplissage de faible volume (250 ml en 10 minutes) reste
indiquée afin d’éliminer un bas débit par baisse de la précharge.
L’absence de réponse en termes de pression artérielle, ou mieux en
termes de volume d’éjection systolique ne doit pas conduire à la
réalisation d’une seconde épreuve de remplissage mais doit faire
envisager la nécessité d’un support inotrope. L’indication d’un
support vasopresseur dans ce contexte doit être envisagée avec de
grandes précautions et fera l’objet d’une discussion spécifique par
la suite.
Inotropes
Chez les patients préalablement traités par bêtabloquants, ces
médicaments doivent au préalable être stoppés. Néanmoins, il
est essentiel de reconsidérer le plus tôt possible après leur stabi-
lisation la réintroduction des bêtabloquants (grade I, niveau de
preuve A).
L’introduction d’un support inotrope pharmacologique doit
être considérée en cas de persistance de l’hypotension arté-
rielle et des signes d’hypoperfusion d’organe malgré une
tentative d’optimisation de la précharge (grade IIa, niveau de
preuve B).
Les médicaments inotropes à considérer dans la prise en charge
du choc cardiogénique sont la dobutamine, la dopamine, les inhi-
biteurs des phosphodiestérases (enoximone et milrinone), ainsi
que le lévosimendan. L’adrénaline n’est pas recommandée en
dehors de la réanimation de l’arrêt cardiocirculatoire [4] .
Dobutamine
La dobutamine est une catécholamine agissant par le biais de la
stimulation des récepteurs bêta1-adrénergiques. Elle exerce ainsi
une action inotrope et chronotrope positive au niveau du myo-
carde, ainsi qu’un effet vasodilatateur au niveau du muscle lisse
vasculaire.
Elle est administrée sans dose de charge, à la dose initiale de
2-3 ␮g kg−1 min−1 , dose qui sera progressivement adaptée en fonc-
tion de la réponse clinique, par paliers de 2 ␮g kg−1 min−1 . La dose
maximale est de l’ordre de 20 ␮g kg−1 min−1 (grade IIa, niveau de
preuve B).
Dopamine
La dopamine stimule également les récepteurs bêta-
adrénergiques de manière dose dépendante. À de faibles doses
(2-3 ␮g kg−1 min−1 ), la dopamine stimule les récepteurs dopa-
minergiques, avec peu d’effet sur la contraction myocardique.
En revanche, en cas d’augmentation des doses, la stimulation
dans un premier temps des récepteurs bêta-adrénergiques est
responsable d’effets inotropes positifs, chronotropes positifs et
proarythmogènes. Si les doses sont encore augmentées, la stimu-
lation des récepteurs alpha-adrénergiques sera responsable, en
plus, d’un effet vasoconstricteur périphérique, potentiellement
délétère par augmentation de la postcharge ventriculaire gauche
(grade IIb, niveau de preuve C). Il est à noter qu’il n’existe pas
de preuve d’un quelconque bénéfice rénal de l’administration de
faibles doses de dopamine [50] .
Milrinone et énoximone
Ces deux drogues appartiennent à la classe des inhibiteurs
des phosphodiestérases de type III. L’inhibition de la dégrada-
tion de l’AMP cyclique est responsable de leurs effets à la fois
inotrope positif et vasodilatateur périphérique. L’intérêt princi-
pal de ces drogues réside dans le fait que leur site d’action étant
situé en aval du récepteur bêta-adrénergique, elles conservent leur
activité chez les patients imprégnés en bêtabloqueurs. Pour la
5
36-840-C-10  État de choc cardiogénique

milrinone, l’administration débute en général par une dose de

charge de l’ordre de 25-75 ␮/kg sur 15 minutes, suivie par une dose
d’entretien entre 0,375-0,75 ␮g kg−1 min−1 . Pour l’énoximone, PAS < 90 mmHg
Hypoperfusion d’organe
la dose de charge est de 0,25-0,75 ␮/kg et la dose d’entretien
Tableau de défaillance cardiaque
de 1,25-7,5 ␮g kg−1 min−1 [4] (grade IIb, niveau de preuve B).
L’utilisation de ces produits doit être prudente notamment chez
le coronarien, du fait d’une augmentation de la consomma-
tion myocardique en oxygène, plus de l’effet tachycardisant et Épreuve de remplissage
proarythmogène pouvant exposer à une augmentation de la mor- 250 ml en débit libre
talité [51] . Elles devront également être utilisées avec précaution
chez les patients hypoxémiques par existence d’une lésion pul-
monaire « shuntante », du fait d’une inhibition puissante de la
vasoconstriction pulmonaire hypoxique. Réponse Pas de réponse

Lévosimendan
Le lévosimendan est le représentant d’une classe récente d’agent
inotropes positifs, dont l’action se fait par le biais d’une augmenta- Envisager un Introduction des inotropes
tion de la sensibilité au calcium des myofilaments myocardiques, nouveau Monitorage ScvO2,
ceci sans modification directe des gradients de concentration cal- remplissage débit cardiaque
ciques. Il agit ainsi en se fixant directement sur la troponine C,
augmentant son affinité pour le calcium et ainsi la contraction des
complexes actine/myosine. Le lévosimendan présente en outre
une action vasodilatatrice artérielle et veineuse par le biais d’une ScvO2 < 65 % ScvO2 > 65 %
activation des canaux potassiques. Il présente également une
action inhibitrice modérée sur les phosphodiestérases [52] . De la
même manière que les inhibiteurs des phosphodiestérases III, le
lévosimendan agit en aval des récepteurs bêta-adrénergiques et Réévaluation répétée Nouveau remplissage
conserve donc son efficacité en cas d’imprégnation en agents
bêtabloquants. Le lévosimendan semble en outre augmenter le
débit sanguin coronaire, sans augmenter la consommation myo-
cardique en oxygène, ce qui explique sa bonne tolérance en cas Sevrage précoce Pas de réponse
de syndrome coronarien [53, 54] .
Le lévosimendan peut être administré en débutant par une
dose de charge de 3-12 mg/kg sur 10 minutes, relayée par une
dose d’entretien de 0,05-0,2 ␮g kg−1 min−1 . La dose de charge Vasopresseurs
n’est pas recommandée chez les patients présentant une hypoten-
sion artérielle marquée. Dans l’étude SURVIVE [55] intégrant des
décompensations cardiaques de sévérité variée, le traitement par
lévosimendan semblait associé à une amélioration de la survie Pas de réponse
en comparaison à la dobutamine, en particulier chez les patients
sous bêtabloquants et chez les patients présentant un tableau
d’insuffisance cardiaque chronique préalable.
En l’absence d’augmentation significative de la pression Assistance circulatoire
artérielle après recours aux inotropes, (PAS < 100 mmHg), un
vasoconstricteur pourra être envisagé, après un nouveau Figure 3. Arbre décisionnel. Algorithme de prise en charge d’un état
test de remplissage de faible volume (250 ml en 10 min) [50] de choc cardiogénique. PAS : pression artérielle systolique.
(Fig. 3).
Si les inotropes s’avèrent nécessaires, il est essentiel de considé-
rer leur mise en œuvre le plus tôt possible et d’envisager aussi vite
que possible leur sevrage, dès que le tableau hémodynamique est
Monitorage hémodynamique
résolu. En effet, les inotropes et en particulier les catécholamines Aucune recommandation ne formalise le monitorage nécessaire
sont susceptibles d’entretenir les lésions myocardiques (ischémie pour la prise en charge du choc cardiogénique. Le choix du moni-
myocardique, effet proarythmogène, etc.), voire d’augmenter la torage dépendra donc de l’évaluation de la balance bénéfice/risque
mortalité à court et long termes [51, 56, 57] . propre à chaque technique et évalué individuellement dans cha-
Lorsque le sevrage des catécholamines introduites à la phase cun des cas.
aiguë n’est pas envisageable rapidement, il paraît nécessaire La mise en place d’un cathéter artériel est très utile dans la
d’envisager précocement leur relais par une technique d’assistance majeure partie des cas, afin de monitorer en continu la pression
ventriculaire mécanique. artérielle et d’adapter les drogues inotropes et éventuellement
vasoactives, mais également afin de permettre des prélèvements
sanguins répétés.
Vasoconstricteurs Le débit cardiaque et éventuellement les pressions intracar-
Les vasopresseurs ne sont pas recommandés en première ligne diaques et vasculaires pulmonaires peuvent être mesurés en
dans la prise en charge du choc cardiogénique. Néanmoins, en continu par la mise en place d’un cathéter artériel pulmo-
cas de persistance de l’hypotension et des signes d’hypoperfusion naire. Néanmoins, cette technique expose à un certain nombre
d’organe après optimisation de la volémie et mise en route des de risques et n’a pas fait preuve de son intérêt en termes
agents inotropes positifs, il est licite, compte tenu de la phy- d’amélioration du pronostic [58] . Son usage devra donc être
siopathologie préalablement décrite, de proposer l’introduction réservé aux situations hémodynamiques les plus complexes,
d’agents vasoconstricteurs. L’agent de choix dans ce contexte est dans un environnement de réanimation spécialisé. Le monito-
la noradrénaline (grade IIa, niveau de preuve B). La dose initiale est rage du débit cardiaque peut être réalisé par un large panel
en général de 0,2 à 1,0 ␮g kg−1 min−1 . Du fait de leur effet poten- de techniques présentant un degré d’invasivité varié. Parmi ces
tiellement néfaste sur la postcharge et donc le travail ventriculaire, techniques, l’échographie cardiaque par voie transthoracique,
les agents vasoconstricteurs devront être utilisés en association éventuellement complétée par un examen par voie transœso-
avec les agents inotropes et leur sevrage devra être envisagé en phagienne, a une place fondamentale, tant pour le diagnostic
premier lieu. que pour le suivi de l’efficacité du traitement. Des examens

6 EMC - Anesthésie-Réanimation

répétés seront donc nécessaires afin d’apprécier l’évolution de la
cinétique ventriculaire et du débit cardiaque sous traitement et
d’indiquer éventuellement le recours à des stratégies d’assistance
mécanique.
Mais sans doute plus intéressant qu’une valeur isolée de débit
cardiaque, l’adaptation des apports en oxygène aux tissus peut
être appréciée de manière répétée, voire continue par le moni-
torage de la saturation veineuse en O2 [59] . L’appréciation globale
de l’adaptation de la délivrance artérielle en oxygène aux besoins
tissulaires périphérique repose idéalement sur l’analyse de la satu-
ration en oxygène du sang veineux mêlé, c’est-à-dire prélevé dans
l’artère pulmonaire au moyen d’un cathéter artériel pulmonaire.
En effet, seule l’analyse de ce site permet de prendre en compte
l’ensemble des territories, y compris le sang veineux coronaire.
La mise en place d’un cathéter artériel pulmonaire reste relati-
vement rare, y compris dans cette indication et il est possible
d’utiliser un autre site d’analyse du sang veineux. En effet, même si
elle ne prend pas en compte le sang veineux coronaire, l’analyse
continue ou discontinue de la saturation du sang veineux cave
supérieur (ScvO2 ), à la convergence entre la veine cave supérieure
et l’oreillette droite, permet de guider efficacement la réanima-
tion des états de choc dans de nombreuses situations [60] . L’objectif
de l’optimisation hémodynamique dans le contexte du choc
cardiogénique sera d’obtenir une ScvO2 strictement supérieure
à 65 %.
Traitement non pharmacologique
Angioplastie
Dans les syndromes coronariens aigus compliqués de
choc cardiogénique, la reperfusion coronaire précoce per-
met d’améliorer le pronostic [61] . Les trois stratégies envisageables
sont l’angioplastie, le pontage aortocoronaire, ou enfin la fibri-
nolyse pharmacologique. La revascularisation par angioplastie
est associée à un taux de reperfusion coronaire plus élevé et
à une amélioration du pronostic [30, 33, 62, 63] . Pour ces raisons,
l’angioplastie primaire doit être envisagée en urgence face à tout
tableau de choc cardiogénique ayant pour origine un syndrome
coronarien aigu (grade I, niveau de preuve C). La chirurgie en
urgence sera réservée aux situations avec complication mécanique
de l’infarctus.
Dans les situations dans lesquelles ni l’angioplastie primaire, ni
la chirurgie ne sont disponibles en urgence, la fibrinolyse peut être
proposée. En pratique, cette attitude est retenue seulement pour
les hôpitaux dépourvus de ce type de filière de soin, occasion-
nant un délai incompressible de plusieurs heures pour transférer
le patient en milieu spécialisé.
Assistances circulatoires
Différents types d’assistances circulatoires sont de nos jours dis-
ponibles. Le recours à ce type de dispositif doit être évoqué dans
les situations dans lesquelles il persiste des perspectives théra-
peutiques, mais le sevrage rapide des inotropes positifs n’est pas
possible à court terme.
Ballon de contre pulsion intra-aortique (BCPIA)
Développée dans les années 50, il s’agit de la technique
d’assistance la plus ancienne [64] . Le principe physiologique est
l’augmentation du flux coronaire diastolique par gonflement
du ballon en diastole, tandis que la déflation du ballon en
systole permet de diminuer l’impédance aortique, donc la
postcharge du VG, et ainsi diminuer la consommation en oxy-
gène du myocarde, tout en augmentant le volume d’éjection
systolique [65, 66] .
En 2005, la société nord-américaine de cardiologie (AHA)
a classé en grade I la recommandation d’avoir recours au
BCPIA en cas de choc cardiogénique résistant aux thérapeu-
tiques pharmacologiques [67] . Les recommandations européennes
sont moins formelles mais soulignent que le BCPIA doit
être envisagé en cas de choc cardiogénique résistant à
l’association d’inotropes et de vasopresseurs (grade IIb, niveau de
preuve C) [4] .
EMC - Anesthésie-Réanimation
État de choc cardiogénique  36-840-C-10
Extracorporeal membrane oxygenation (ECMO)
L’ECMO consiste en une circulation extracorporelle (CEC)
miniaturisée et dérivée des techniques de CEC chirurgicale, per-
mettant l’oxygénation et l’épuration du dioxyde de carbone sur
membrane. L’ECMO peut être réalisée par canulation venovei-
neuse et constitue alors une assistance à l’hématose, ou alors par
canulation artérioveineuse et permet alors une assistance respi-
ratoire et circulatoire non pulsatile. On parle souvent dans ce
dernier cas d’extracorporeal life support (ECLS). Cette technique
peut éventuellement être combinée à un BCPIA, surtout en cas
de choc cardiogénique réfractaire d’origine ischémique. Il s’avère
parfois nécessaire de canuler l’oreillette gauche afin d’éviter la sur-
charge ventriculaire gauche induite par la réinjection artérielle à
contre-courant dans l’aorte et la constitution récurrente d’œdème
pulmonaire.
L’ECLS reste une technique lourde, exposant à un certain
nombre de complications telles que les accidents hémorragiques,
emboliques, le syndrome inflammatoire systémique pouvant aller
jusqu’à la défaillance multiorganes. De ce fait, elle reste une tech-
nique réservée à de courtes périodes d’assistance en l’attente d’une
récupération spontanée (myocardite virale ou intoxication aux
cardiotropes par exemple) ou de la mise en place d’un dispositif
d’assistance ventriculaire de longue durée [68] . Dans ce contexte,
cette technique pourra être envisagée en cas de choc réfractaire au
traitement pharmacologique et au BCPIA.
Autres assistances circulatoires
D’autres dispositifs d’assistance circulatoire, plus complexes,
sont disponibles. Citons entre autres les assistances ventriculaires
pulsatiles, pouvant être ventriculaire droite, gauche ou biventri-
culaire ; les assistances percutanées telles que le TandemHeart®
ou encore le l’Impella Recover® . Tous ces dispositifs nécessitent
une mise en place chirurgicale et ne pourront être envisa-
gés qu’après concertation multidisciplinaire avec les chirurgiens
cardiaques et les cardiologues, en cas de choc cardiogénique
réfractaire mais présentant soit un potentiel de récupération à
court terme, soit une indication retenue de greffe cardiaque à
court ou moyen terme. Quel que soit le dispositif, la conférence
de consensus européenne retient qu’il n’existe actuellement pas
suffisamment de données afin de proposer des recommandations
formelles concernant la sélection des patients éligibles à ce type de
dispositif.
Ultrafiltration
L’ultrafiltration pour contrôler la surcharge hydrosodée de la
défaillance cardiaque a été proposée depuis le début du XXe siècle.
Il est apparu au fil des années que cette technique permettait de
faire baisser efficacement les pressions de remplissage tout en pré-
servant l’hémodynamique, et d’augmenter le débit cardiaque [69] .
Cette technique permet probablement également de moduler
l’activation neurohormonale et en particulier de diminuer les taux
de catécholamines circulantes, de rénine et d’aldostérone [70, 71] .
Cette technique aujourd’hui largement facilitée par la simplifica-
tion des dispositifs, semble particulièrement intéressante en cas
de résistance aux diurétiques ou de défaillance rénale associée
(grade IIa, niveau de preuve B).
 Conclusion
En conclusion, le choc cardiogénique est responsable d’un
tableau de défaillance circulatoire complexe dont l’évolution est
rapidement marquée par l’activation de processus inflammatoires
systémiques. La prise en charge repose en premier lieu sur le trai-
tement étiologique de la défaillance, en premier lieu d’une cause
ischémique. L’optimisation hémodynamique obéit à un algo-
rithme thérapeutique ayant pour objectif de corriger la baisse du
débit cardiaque, puis la correction de la vasoplégie secondaire en
cas de persistance de la symptomatologie. Les formes réfractaires
pourront faire l’objet de la discussion de dispositifs d’assistance
circulatoire dont la simplification progressive au cours des années
favorisera sans doute de plus en plus les indications.
7
36-840-C-10  État de choc cardiogénique
“ Points essentiels
• Si la cause ischémique prédomine, la physiopathologie
du choc cardiogénique est plus complexe, et fait interve-
nir précocement l’activation de la cascade inflammatoire
systémique.
• L’optimisation hémodynamique doit débuter par un test
de la volémie sous la forme d’une épreuve de remplissage,
suivi de l’introduction d’inotropes positifs, puis de vaso-
constricteurs en cas de détresse circulatoire persistante.
• Le choix du monitorage est un point essentiel, et doit
faire appel à des paramètres permettant d’évaluer la tolé-
rance de l’hypoperfusion tissulaire. Le monitorage de la
ScvO2 est d’un grand apport pour optimiser la thérapeu-
tique.
• L’introduction des inotropes doit d’emblée faire songer
aux modalités d’un sevrage précoce. En cas de sevrage pré-
coce impossible, il faudra rapidement envisager le recours
aux techniques d’assistance circulatoire.
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Toute référence à cet article doit porter la mention : Pirracchio R. État de choc cardiogénique. EMC - Anesthésie-Réanimation 2012;9(3):1-9 [Article 36-840-
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